Различные заболевания полости рта у детей. Заболевание слизистой оболочки полости рта у ребенка

Методическая разработка

ПО СТОМАТОЛОГИИ ДЕТСКОГО ВОЗРАСТА

И ПРОФИЛАКТИКИ СТОМАТОЛОГИЧЕСКИХ ЗАБОЛЕВАНИЙ

(Для студентов 5 курса стоматологического факультета I Х семестра)

Обсуждено на заседании кафедры

Протокол № ________

Вводный тестовый контроль. Анатомо-физиологические возрастные особенности слизистой оболочки полости рта у детей. Элементы поражения СОПР. Методы обследования СОПР у детей

Общее время занятия – 6.0

академических часов

ЦЕЛЬ ЗАНЯТИЯ:

Выявить уровень подготовки студентов к тематике семестра по смежным дисциплинам, оценить степень усвоения материала, полученного на смежных стоматологических кафедрах и при изучении предыдущих разделов пропедевтики детской терапевтической стоматологии и поликлинической детской стоматологии. Полученные ранее знания обеспечат студентам полноценное понимание и усвоение материала нынешнего семестра.

Научиться понимать взаимосвязь особенностей строения СОПР у детей с клиническими проявлениями патологических состояний в полости рта в различные возрастные периоды. Освоить методы обследования слизистой оболочки полости рта. Научиться диагностировать травматические повреждения СОПР у детей, дифференцировать их со сходными заболеваниями, освоить методы лечения и профилактики.

МАТЕРИАЛЬНОЕ ОСНАЩЕНИЕ:

Таблицы, муляжи, слайды, рентгенограммы, образцы.

ЗАДАЧИ ЗАНЯТИЯ:

ТРЕБОВАНИЯ К ИСХОДНОМУ УРОВНЮ ЗНАНИЙ

Для усвоения материала, предлагаемого в изучении семестра, студенту необходимо повторить:

Из нормальной анатомии - строение СОПР и тканей периодонта.

Из гистологии и эмбриологии - гистологическое строение СОПР и тканей периодонта, их функции.

Из патологической физиологии - воспалении (признаки, стадии, химические реакции).

Из микробиологии - состав микрофлоры полости рта и зубной бляшки.

Из педиатрии - клинические проявления ЖКТ, почек, ССС, крови.

Из терапевтической стоматологии - клинические проявления и патогенез воспаления десны.

Из профилактики стоматологических заболеваний - стоматологическое обследование пациента, состояние гигиены полости рта, методы и средства индивидуальной профилактики.

Из детской терапевтической стоматологии - кариес временных и постоянных зубов с незаконченным формированием корней, некариозные поражения твердых тканей зуба, пульпит и апикальный периодонтит временных и постоянных зубов с незаконченным формированием корней.

КОНТРОЛЬНЫЕ ВОПРОСЫ

ПО СМЕЖНЫМ ДИСЦИПЛИНАМ

1. Строение СОПР у взрослых.

2. Методы обследования при заболеваниях СОПР.

3. Элементы поражения при заболеваниях СОПР у взрослых (первичные, вторичные).

4. Признаки и стадии воспаления.

Контрольные вопросы из смежных дисциплин и ранее изученных разделов пропедевтики детской терапевтической стоматологии предлагаются студентам в виде тестового контроля исходного уровня знаний.

На практической части занятия студенты после написания тестового контроля обсуждают с преподавателем вопросы, вызвавшие затруднение или непонимание.

КОНТРОЛЬНЫЕ ВОПРОСЫ ПО ТЕМЕ ЗАНЯТИЯ

1. Особенности строения СОПР у детей:

а) до года;

б) в возрасте 1 – 3 лет, 4 – 12 лет.

2. Методы обследования при заболеваниях СОПР у детей.

УЧЕБНЫЙ МАТЕРИАЛ

АНАТОМО-ФИЗИОЛОГИЧЕСКИЕ ВОЗРАСТНЫЕ ОСОБЕННОСТИ СЛИЗИСТОЙ ОБОЛОЧКИ ПОЛОСТИ РТА У ДЕТЕЙ. ЭЛЕМЕНТЫ ПОРАЖЕНИЯ СОПР. МЕТОДЫ ОБСЛЕДОВАНИЯ СОПР У ДЕТЕЙ.

Современные ученые выделяют 3 типа слизистой оболоч­ки: покровную (слизистая оболочка губ, щек, переходных скла­док, дна полости рта, мягкого неба), жевательную (слизистая оболочка десен и твердого неба) и специализированную (тыль­ная поверхность языка).

На всем протяжении слизистая оболочка полости рта (СОПР) выстлана многослойным плоским эпителием, состо­ящим из нескольких слоев клеток. Под ним располагаются базальная мембрана, собственно слизистая оболочка и подслизистый слой. Соотношение этих слоев на различных участках полости рта неодинаково. Твердое небо, язык, десна, которые подвергаются наиболее сильному давлению во время приема пищи, имеют более мощный эпителий. Губы, щеки обладают хорошо выраженной собственной пластинкой, а дно полости рта и переходные складки - преимущественно развитой подслизистой основой.

Эпителий непосредственно обращен в полость рта и вследствие слущивания верхнего слоя подвергается посто­янному обновлению. В некоторых участках эпителий способен ороговевать в результате механических, физических и химических воздействий. Наиболее сильно ороговение вы­ражено на твердом небе, языке и деснах, где можно наблю­дать несколько рядов безъядерных клеток. К слою безъядер­ных клеток примыкает зернистый слой, клетки которого вытянуты и содержат в своей цитоплазме зерна кератогиалина. Этот слой бывает только там, где выражен процесс ороговения. в области щек, губ, дна полости рта, переходных складок, в десневой борозде и на нижней поверхности языка в норме ороговения не наблюдается. Здесь поверхность обра­зована уплощенными клетками. К ним примыкают несколь­ко рядов и1иповидных клеток полигональной формы, плот­но соединенных друг с другом.

Самым глубоким слоем эпителия является ростковый, об­разованный клетками цилиндрической формы. Они распола­гаются в один ряд на базальной мембране, поэтому называют­ся базальным слоем. Базальные клетки содержат округлое ядро с ядрышком и цитоплазму с многочисленными митохондрия­ми. Кроме цилиндрических клеток в базальном слое встреча­ются клетки звездчатой формы с длинными отростками ~ клетки Лангерганса. Они выявляются только с помощью им­прегнации серебром. Регенерация эпителия происходит за счет росткового слоя.

Базальная мембрана образована густым сплетением тон­ких аргирофильных волокон и является связующим звеном между эпителием и собственной пластинкой слизистой обо­лочки.

Собственно слизистая оболочка состоит из соединитель­ной ткани, представленной основным веществом, волокнис­тыми структурами и клеточными элементами. Этот слой в виде сосочков волнообразно вдается в эпителий. Здесь располага­ются капиллярная сеть, нервные сплетения и лимфатические сосуды. Защитная функция соединительной ткани заключа­ется в создании механического барьера. В этой связи для нор­мального состояния соединительной ткани большое значение имеет субстратферментная система: гиалуроновая кислота ос­новного вещества - гиалуронидаза. При увеличении количе­ства тканевой или микробной гиалуронидазы происходит де­полимеризация гиалуроновой кислоты, в результате чего уве­личивается проницаемость соединительной ткани.

Волокнистые структуры представлены коллагеновыми и аргирофильными волокнами. Наибольшее количество коллагеновых волокон располагается в слизистой оболочке десны и твердого неба.

Клеточные элементы собственной пластинки слизистой представлены в основном фибробластами, макрофагами, туч­ными и плазматическими клетками, гистиоцитами (оседлыми макрофагами).

Фибробласты - главная клеточная форма соединительной ткани. Они выделяют преколлаген, проэластин и др.

Макрофаги выполняют защитную функцию. Они фагоцитируют инородные частицы бактерий, погибшие клетки, активно участвуют в воспалительных и иммунных реакциях. При воспалении гистиоциты превращаются в макрофаги, а после воспаления вновь в покоя1Г1иеся клеточные формы.

Тучные клетки - функциональные клетки соединитель­ной ткани - характеризуются наличием в протоплазме гра­нул. Чаще они локализуются вдоль сосудов. Этих клеток больше в области слизистой губ и щек, меньше - в области языка, твердого неба, десен, т.е. там, где эпителий ороговевает. Тучные клетки служат носителями биологически актив­ных веществ, являющихся пусковыми механизмами при вос­палении; гепарина и гистамина. Они регулируют проницае­мость сосудов, участвуют в процессе аллергических реак­ций.

Плазматические клетки осуществляют защитные, имму­нологические процессы слизистой оболочки, содержат в боль­шом количестве РНК. Образуются под действием антигена из лимфоцитов. Вырабатывают иммуноглобулины.

При возникновении патологических процессов в СОПР появляются сегментоядерные лейкоциты, лимфоциты. Гистио­циты могут трансформироваться в эпителиоидные клетки, ко­торые, в свою очередь, могут образовывать гигантские клетки. Эпителиоидные клетки выявляются при специфических забо­леваниях слизистой оболочки и кандидозе.

Подслизистый слой представлен рыхлой соединительной тканью. В слизистой оболочке языка, десен и частично твер­дого неба подслизистая основа отсутствует, а в области дна полости рта, переходных складок губ, щек - хорошо выраже­на. В этом слое располагается большое количество мелких со­судов, малые слюнные железы и сальные железы Фордайса.

От степени выраженности подслизистoгo слоя зависит под­вижность СОПР (кроме языка, где подвижность обусловлена мышцам).

Ткани полости рта, губ, зубов и передних 2/3 языка иннервирует тройничный нерв (периферические отростки не­рвных клеток Гассерова узла). С передних 2/3 языка вкусо­вую чувствительность воспринимает лицевой нерв (7-я пара). Чувствительным нервом задней 1/3 языка является языкоглоточный нерв (9-я пара). Симпатические волокна проника­ют вдоль артерий из верхнего шейного узла. Они влияют на кровоснабжение слизистой оболочки и секрецию слюнных желез.

Особенности строения слизистой оболочки полости рта у детей

У детей выделяются 3 возрастных периода развития СОПР (Мергембаева Х.С., 1972):

I - период новорожденности (от 1 до 10 дней) и грудной (от 10 дней до 1 года).

II ~ ранний детский период (1-3 года).

III - первичный (4-7 лет) и вторичный (8-12 лет) дет­ские периоды.

У новорожденных эпителиальный покров слизистой обо­лочки тонкий и состоит из 2 слоев - базального и шиповидного. Сосочковый слой не развит. Базальная мембрана очень тон­кая и нежная. В эпителии содержится большое количество гликогена и РНК.

В собственном слое СОПР соединительная ткань рыхлая, неоформленная. Волокнистые структуры малодифференцированны, однако выявляется их резкая фуксинофилия, что сви­детельствует о наличии в тканях зрелых белковых структур. Этот факт можно расценивать как результат плацентарной передачи белковых структур плоду от матери. В грудном пе­риоде начинают утрачиваться иммунные свойства ткани, при­обретенные в антенатальный период.

В подслизистом слое содержится значительное количество клеточных элементов, в основном фибробластов. Имеется не­большое количество гистиоцитов, лимфоцитов и молодых туч­ных неактивных клеток.

Такие особенности строения СОПР у новорожденных обусловливают ее легкую ранимость и высокую способность к регенерации, а также высокую резистентность к вирусным и бактериальным стоматитам.

В грудном возрасте эпителий утолщается, появляется па-ракератоз в области жевательной слизистой и на вершинах нитевидных сосочков, уменьшается количество гликогена в этих участках. Базальная мембрана остается тонкой, соедини­тельная ткань собственного слоя СОПР - низкодифференцированна.

В ранний детский период (1-3 года) четко оформляются регионарные отличия СОПР. В эпителии языка, губ, щек выявляется сравнительно низкое количество гликогена. Базаль­ная мембрана специализированной и покровной слизистой еще имеет тенденцию к разрыхлению.

Большое количество клеточных элементов в собственном слое слизистой оболочки, а также вокруг кровеносных сосу­дов в специализированной и покровной слизистой оболочке способствует высокой проницаемости сосудистой стенки в этих областях. Это может служить одной из причин частого поражения именно этих участков при острых герпетических стоматитах.

Эпителиальный покров жевательной СОПР утолщается. В нем выявляются процессы ороговения и паракератоза.

В первичный детский период (4-7 лет) снижается интен­сивность обменных процессов, уменьшается количество кро­веносных сосудов и клеточных элементов в собственном слое СОПР Эпителий утолщается, и в нем несколько увеличива­ется содержание гликогена и РНК, что объясняется уменьше­нием их расхода в данный период.

Во вторичном детском периоде (8-12 лет) наблюдаются уменьшение количества гликогена и увеличение числа белко­вых структур в эпителии. Базальная мембрана становится плотной, в собственном слое увеличивается количество рети­кулиновых, эластических и коллагеновых волокон.

Возрастает количество лимфоидно-гистиоцитарных ин­фильтратов вокруг сосудов, что говорит о наличии сенсибили­зации в организме ребенка и формировании защитных механиз­мов (выработке антител). В этот период уменьшается склон­ность к диффузным реакциям в полости рта и появляются за­болевания СОПР, связанные с аллергией. Происходят количе­ственные и качественные изменения в тучных клетках - коли­чество их снижается, а активность увеличивается из-за накоп­ления в их цитоплазме гепарина моносульфата, который дей­ствует как неспецифический фактор защиты, блокирует протеолитические и муколитические ферменты крови и тканей, нор­мализует проницаемость капилляров.

Морфологические особенности СОПР, свидетельствующие о понижении в этот период ее проницаемости, создают предпо­сылки к затяжному хроническому процессу в полости рта.

В возрасте 12-14 лет под влиянием гормональной пере­стройки в полости рта преобладают такие заболевания, как юношеские гингивиты и мягкая лейкоплакия.

Отдельные части СОПР (десна, твердое и мягкое небо и др.) у детей могут иметь ряд особенностей строения, но в це­лом мало отличаются от таковых у взрослых.

Десна - часть слизистой оболочки, непосредственно ок­ружающая губы. Она изолирует пародонт от внешней среды и участвует в фиксации зуба. Десна подразделяется на 3 эле­мента: межзубные сосочки, маргинальную часть, свободно прилежащую к шейке зуба, и прикрепленную часть, которая прочно сращена с надкостницей альвеолярного отростка. Между маргинальной десной и шейкой зуба находится десневой желобок, выстланный неороговевающим многослой­ным плоским эпителием и заполненный десневой жидкостью. На дне десневого желобка находится эпителиальное прикреп­ление к зубу.

Десна у детей характеризуется рядом признаков:

1. Более васкуляризованна, эпителий имеет более тонкий слой ороговевающих клеток (до 2,5-3 лет ороговевающий слой

отсутствует или слабо выражен), в связи с чем окраска десны более яркая.

2. Имеет менее выраженную зернистую поверхность из-за незначительного углубления эпителиальных сосочков (сосочкового слоя).

3. Отличается небольшой плотностью соединительной ткани.

4. Характеризуется большей глубиной десневых бороздок, чем у взрослых.

5. В период прорезывания зубов десневой край имеет округлые края с явлениями отека и гиперемии.

6. Базальная мембрана более тонкая и имеет нежное строение.

7. У детей до 2,5-3 лет СОПР, в том числе и десна, содержит много гликогена. К окончанию формирования временно­го прикуса появление гликогена в десне свидетельствует о воспалении данной области. На этом основана диагностика с использованием пробы Шиллера-Писарева.

8. Коллагеновые волокна собственного слоя слизистой оболочки десны расположены неплотно, недостаточно ориен­тированы, эластические волокна отсутствуют.

9. В период сменного прикуса слой эпителия десны утол­щается, поверхностный слой его ороговевает, происходит со­зревание коллагена и уменьшается склонность к диффузным реакциям. Проницаемость гистогематических барьеров снижа­ется также в связи с появлением периваскулярных скоплений лимфоцитов и гистиоцитов, что создает предпосылки к хро­ническому течению патологического процесса в десне.

10. В период постоянного прикуса десна у детей имеет зре­лую дифференцированную структуру. Поверхностный слой ее ороговевает, за исключением эпителия, выстилающего десневую борозду, что является слабым местом при возникновении гингивита.

Твердое небо покрыто многослойным плоским ороговевающим эпителием и неподвижно сращено с надкостницей небных костей. Выделяют 4 зоны слизистой оболочки неба:

1. Жировая зона - располагается в передней трети твердого неба, его подслизистая основа содержит жировую ткань. В этой зоне под прямым углом к небному шву расходятся небные складки, в основе которых лежат толстые пучки коллагеновых волокон. Эти складки наиболее выражены у плода и значительно разглаживаются после рождения.

2. Железистая зона - располагается в средней и задней третях твердого неба и содержит концевые отделы слизистых небных слюнных желез. Подслизистая основа выражена слабо.

3. Зона небного шва - тянется в виде узкой полоски по центру твердого неба спереди назад. Под слизистый слой в этом участке отсутствует. Характерной особенностью слизистой оболочки твердого неба в области шва является наличие в соб­ственной пластинке округлых скоплений эпителиальных клеток (эпителиальных жемчужин), которые представляют собой остатки эпителия с эмбрионального периода при сращении небных отростков.

4. Латеральная (краевая) зона - соответствует участкам перехода твердого неба в десну. В этой зоне подслизистая ос­нова отсутствует.

В основе губы лежит круговая мышца рта. Губа состоит из 3 отделов:

1. Кожный отдел - имеет строение кожи, покрыт много­слойным плоским ороговевающим эпителием, содержит воло­сы, потовые сальные железы, мышечные волокна.

2. Красная кайма - покрыта многослойным плоским ороговевающим эпителием, содержит единичные сальные желе­зы. Хорошо выражен сосочковый слой с капиллярными пет­лями, которые придают губе красный цвет. Имеется большое количество нервных окончаний. Слюнные железы в данной области отсутствуют, что может вызывать пересыхание губ. Зона перехода красной каймы в слизистую называется лини­ей Клейна. Эпителий этой зоны подвергается паракератозу, а у новорожденных она покрыта эпителиальными выростами (ворсинками), которые считают приспособлением для сосания.

3. Слизистый отдел - выстлан неороговевающим много­слойным плоским эпителием, который содержит значительное количество гликогена. Собственная пластинка слизистой состоит из волокнистой соединительной ткани и капилляров. Подслизистая основа примыкает к мышцам и содержит боль-пюе количество сосудов, жировую ткань и концевые отделы смешанных слюнных желез, выводные протоки которых от­крываются в преддверие полости рта.

Щека ограничивает боковую стенку полости рта, в основе ее лежит щечная мышца. В дерме и подслизистом слое имеет­ся большое количество жировой ткани и эластических воло­кон. Эпителий слизистой щеки многослойный, плоский, неороговевающий. По линии смыкания зубов эпителий может ороговевать и иметь более бледный цвет. В клетках эпителия содержится большое количество гликогена.

Собственная пластинка слизистой образует невысокий сосочковый слой, который внедряется в эпителий на 1/4 его тол­щины и содержит коллагеновые волокна.

В подслизистом слое располагаются смешанные щечные слюнные железы, которых больше в задних отделах. В сли­зистой щеки подэпителиально могут встречаться сальные же­лезы (железы Фордайса), которые имеют вид желтоватых крупинок на поверхности СОПР, чаще в дистальных отде­лах.

Мягкое небо - это складка слизистой оболочки с мышечно-фиброзной основой. Оно имеет более яркую окраску по сравнению с твердым небом, так как покрыто сравнительно тонким слоем многослойного плоского эпителия, через кото­рый просвечивается капиллярная сеть. Есть собственная сли­зистая пластинка. В переднем отделе мягкого неба имеется подслизистый слой, в котором находятся концевые отделы сли­зистых слюнных желез.

Задняя (назальная) поверхность мягкого неба покрыта однослойным многорядным призматическим реснитчатым эпителием. В собственной пластинке встречаются лимфатические узелки и протоки мелких слюнных желез.

Слизистая оболочка дна полости рта покрыта тонким многослойным плоским неороговевающим эпителием, под ко­торым располагается собственная пластинка, пронизанная большим количеством кровеносных и лимфатических сосудов. Подслизистый слой хорошо выражен, содержит дольки жиро­вой ткани и мелкие слюнные железы.

Нижняя поверхность языка покрыта тонким многослойным плоским неороговевающим эпителием. Имеются собственный слизистый и подслизистый слои. В переднем отделе находятся смешанные слюнные железы.

Верхняя поверхность языка (специализированная сли­зистая оболочка) покрыта однослойным плоским ороговевающим эпителием. Подслизистый слой отсутствует. На зад­ней трети языка имеется скопление лимфоидной ткани розового цвета или с синюшным оттенком. Это язычная миндали­на, которая входит в состав лимфоэпителиального глоточного кольца и выполняет заш,итную функцию. Язычная миндалина достигает наибольшего развития в детстве и подвергается ин­волюции после полового созревания. Под слизистой оболоч­кой, особенно в заднем отделе, располагаются мелкие слюн­ные железы, выводные протоки которых открываются на по­верхность. По характеру секрета выделяют серозные, слизис­тые и смешанные железы.

Эпителий и собственно слизистую оболочку на спинке языка образуют сосочки: нитевидные, листовидные, грибовид­ные и желобоватые.

Нитевидные сосочки покрывают всю поверхность языка, не содержат вкусовых луковиц и формируют прочную абра­зивную поверхность, с помощью которой язык прижимает пи­щевой комок к твердому небу. Эпителий в области вершин сосочков подвергается ороговению и слущиванию. При замед­лении слущивания язык становится обложенным. При ускорении слущивания эпителия образуются десквамативные уча­стки розового цвета.

Листовидные сосочки хорошо развиты у детей, распола­гаются в виде 8-15 складок на боковых поверхностях языка в дистальных отделах и содержат вкусовые луковицы.

Грибовидные сосочки располагаются среди нитевидных в области кончика языка в виде красных точек и содержат вку­совые луковицы. Они покрыты тонким слоем неороговевающего многослойного плоского эпителия. Кровь в сосудах про­свечивается через тонкий слой эпителия, придавая этим со­сочкам красную окраску.

Желобоватые сосочки (окруженные валом) - самые круп­ные сосочки языка - располагаются в виде буквы V ближе к корню и окружены валиком и бороздкой. В их стенках имеет­ся большое количество вкусовых луковиц.

На границе тела языка и корня, позади желобоватых со­сочков, располагается слепое отверстие - следствие заросше­го щитоязычного протока.

Патологические процессы

Патологические процессы в СОПР можно разделить на 2 группы: воспалительные поражения и опухоли.

Воспаление является защитной сосудисто-тканевой реак­цией организма на действие раздражителя. По морфологии различают 3 фазы воспаления: альтеративную, экссудативную и пролиферативную. По течению воспаление бывает острое, подострое и хроническое. При остром течении преобладают альтеративные и экссудативные изменения, а при хроничес­ком - пролиферативные.

Альтеративная фаза воспаления характеризуется преоб­ладанием дистрофических и некротических процессов в клет­ках, волокнистых структурах и в межуточном веществе сли­зистой.

Экссудативная фаза воспаления характеризуется преоб­ладанием гиперемии, отека и инфильтрации. Вслед за кратко­временным рефлекторным сужением просвета капилляров на­ступает их стойкое расширение. Замедление тока крови ведет к стазу и тромбозу сосудов слизистой. Тонус сосудов снижает­ся, и нарушается проницаемость их стенок. За пределы сосу­дов выходят плазма крови (экссудация) и форменные элемен­ты крови (эмиграция).

Нарушение проницаемости сосудов обусловливается вы­делением большого количества биологически активных веществ (ацетилхолина, гистамина, серотонина, кининов) в ре­зультате лизиса клеток. При этом наблюдается отек и инфиль­трация стенок сосудов и соединительной ткани СО ПР. Ин­фильтрат может быть лейкоцитарный, лимфоидный, из плаз­матических клеток и с преобладанием эритроцитов.

Пролиферативная фаза воспаления характеризуется про­цессами размножения и трансформации клеток. Размножение соединительнотканных клеток лежит в основе образования грануляционной ткани. В процессе фибробластической про­лиферации происходит новообразование соединительных во­локон. Таков исход острого процесса.

Хроническое воспаление слизистой оболочки характери­зуется размножением соединительнотканных клеток (лимфо­цитов, плазматических клеток, фибробластов и др.). Затем образуется молодая, богатая клетками грануляционная ткань. Исходом продуктивного воспаления является формирование зрелой соединительной ткани, т.е. развитие склероза и фибро­за.

В результате нервно-сосудистых расстройств в соедини­тельнотканных структурах слизистой часто появляются оча­говые некрозы. Поверхностные дефекты - эрозии - образу­ются при нарушении целостности только поверхностных сло­ев эпителия. Если повреждается соединительнотканный слой, то в результате заживления образуется рубец.

Болезни полости рта у детей - довольно распространенные и часто встречающиеся недуги, которые возникают вследствие несоблюдения правил гигиены, снижения иммунитета или травм.

Наиболее распространенные заболевания слизистой оболочки рта у детей это: стоматиты, молочница, пиодермии. Также не редкость, когда недуги развиваются из-за поражения слизистых вследствие травм.

Стоматиты, которые доставляют немало беспокойства ребенку, делятся на несколько видов: острый афтозный стоматит, хронический афтозный стоматит и герпетический.

Острый и хронический афтозные стоматиты можно отнести к наиболее распространенным недугам, возникающим вследствие аллергии или инфекции, которая поражает слизистую оболочку рта. Симптомы у этих недугов имеют ярко-выраженный характер: афты (дефекты слизистой) , имеют округлую форму, покрыты белесым налетом и по краям поражений можно увидеть красные ободки.

При хроническом течении заболевания афты могут поражать слизистую в легкой форме, а могут нанести значительный урон состоянию ребенка. При тяжелом течении болезни образуется множество глубоких рубцующихся афт, которые не исчезают в течение длительного времени. Эта болезнь полости рта часто сопровождается повышением температуры тела, болевыми ощущениями.

В отличие от афтозного стоматита, герпетический вызывается простым вирусом герпеса. Это довольно опасный недуг, который указывает на то, что иммунитет ребенка очень сильно ослаблен. Данное заболевание очень заразно и передается воздушно капельным путем. К сожалению, герпетический стоматит не излечим. С помощью иммуномодуляторов и противовирусных препаратов можно подавить распространение клеток вируса, но избавиться от них насовсем не получится.

Данное заболевание может протекать в трех формах: легкой, средней и тяжелой. В отличите от афтозного стоматита, данный недуг имеет довольно длительный инкубационный период - более чем две недели с момента заражения. Чем слабее иммунитет у ребенка, тем меньше инкубационный период. У новорожденных данное заболевание может развиться за несколько дней. Чем старше ребенок, тем меньше вероятность заражения этим вирусом благодаря приобретенному иммунитету.

Симптомы острого герпетического стоматита проявляются следующим образом: повышение температуры тела (чем тяжелее форма заболевания, тем температура выше) . Слизистая оболочка рта разбухает, становится чувствительной. Ребенок испытывает зуд и боль. Далее, на языке, деснах или слизистой рта образуются маленькие язвочки. Если форма заболевания легкая, то пузырьков не много. В тяжелых случаях поражается практически вся слизистая, язвы могут распространиться на губы и кожу вокруг рта. При данном заболевании не редкость, когда кровоточат и воспаляются десна, что требует незамедлительного лечения противовирусными препаратами. Во избежание рецидивов, нужно укреплять иммунитет ребенка.

Еще одно заболевание, которое не редко диагностируют у грудных детей - молочница. Этот недуг вызывается грибковой инфекцией, которая поражает слизистую оболочку полости рта. Симптомы молочницы довольно легко распознаются: белый творожистый налет на языке, деснах, слизистых рта. Данная инфекция развивается на фоне низкого иммунитета и из-за очень тонкого эпителия полости рта. В основном это заболевание может начаться из-за несоблюдения гигиены при кормлении и уходе за ребенком. Также не редкость, когда дети заражаются молочницей во время родов, проходя через инфицированные родовые пути матери.

Молочницу нужно обязательно лечить. Грибок Кандида имеет свойство неконтролируемо разрастаться, поражая слизистые рта. Под белым налетом эпителий становится уязвим для других инфекций.

Существуют болезни полости рта, которые характеризуются стрептостафилококковыми поражениями слизистой оболочки. Данная инфекция - пиодермия, может распространяться не только на слизистых оболочках, но и захватывать губы, околоротовую область. Данный недуг чаще всего диагностируется у детей, которые имеют ослабленный иммунитет. Также не редкость, когда пиодермии возникают вследствие несбалансированного рациона питания или при нарушениях работы пищеварительного тракта.

Этот вид болезней полости рта в тяжелой форме встречается у детей, которые больны сахарным диабетом. Нарушение обмена веществ создает благоприятную среду для размножения болезнетворных бактерий. Симптомы данного заболевания имеют ярко-выраженную форму: поднятие температуры тела, высыпание на слизистых и коже виде мелких пузырьков-гнойничков. При тяжелых формах множество пузырьков образуют плотную корку, под которой может скапливаться гной. Если данное заболевание не лечить, оно легко распространяется по всему организму.

Также не стоит игнорировать заболевания полости рта, возникающие вследствие травм и повреждений. При ранах и ссадинах на слизистой оболочке рта, которые могут возникнуть при чистке зубов, употреблении в пищу твердых продуктов, медицинского вмешательства, возрастает риск заражения опасными микроорганизмами. Также стоит опасаться заражения опасной инфекцией из-за не соблюдения правил гигиены при уходе за грудным ребенком.

Практически все болезни полости рта сопровождаются болевыми ощущениями и поднятием температуры тела. Родителям стоит знать, что большинство детей, которые болеют такими недугами, имеют ослабленный иммунитет.

Зуб состоит в основном из твердых тканей (дентин, эмаль, цемент), расположен в альвеолах челюстей. Развитие зубов начинается в эмбриональном периоде и заканчивается в 18-20 лет. Закладка и образование молочных зубов у человека начинается на 6-8-й неделе эмбриональной жизни.

Прорезывание зубов

А кт физиологический и никаких заболеваний вызывать не может. Признаками правильного прорезывания является парное прорезывание симметричных зубов в определенной последовательности - вначале на нижней челюсти, затем на верхней. Прорезывание зубов - показатель правильного развития ребенка.

Во втором полугодии 1-го года жизни у ребенка прорезываются зубы и он постепенно приучается к жеванию.

Ребенок рождается, как правило, без зубов; случаи внутриутробного прорезывания наблюдаются редко. Прорезывание зубов начинается образованием на десне нижней челюсти плотных выбуханий, так называемых холмиков, по величине и форме соответствующих будущим коронкам молочных зубов. На 6-8-м месяце жизни ребенка на поверхности десны появляются режущие края двух центральных резцов: сначала резца нижней челюсти, потом верхней. Далее прорезываются боковые резцы нижней челюсти, за которыми следуют боковые резцы верхней челюсти. Таким образом, к началу 2-го года жизни ребенок должен иметь 8 зубов. После небольшого перерыва в 2-3 мес прорезываются первые молочные моляры, за ними - клыки и последними - вторые молочные моляры. К 2-3 годам заканчивается прорезывание всех 20 молочных зубов, которые обозначают формулой с использованием римских цифр:

V IV III II I I II III IV V
V IV III II I I II III IV V

Сроки прорезывания молочных зубов

I резец - 6-8-й месяц

II резец - 8-12-й месяц

III резец - 16-20-й месяц

IV первый моляр - 12-16-й месяц

V второй моляр - 20-30-й месяц.

У часто болеющих детей возможно так называемое трудное прорезывание зубов, сопровождающееся общим недомоганием, беспокойством, бессонницей, кратковременным повышением температуры тела, появлением легких диспепсических явлений, задержкой нарастания массы тела, усилением или появлением кожных высыпаний.

Зубы располагаются так, что их коронки образуют дугу, или ряд, на верхней и нижней челюстях. Соотношение зубных рядов верхней и нижней челюстей при наиболее полном смыкании зубов-антагонистов получило название «прикус». Различают молочный (временный), сменный и постоянный прикусы. После 6 лет начинается смена молочного прикуса на постоянный. Этому предшествуют рост зачатков постоянных зубов и физиологическое рассасывание (резорбция) корней молочных зубов, которые выглядят укороченными, изъеденными.

Период рассасывания корней молочных зубов

Вслед за выпадением молочного зуба начинается прорезывание постоянного, часть режущего края или бугры коронки которого видны после выпадения молочного зуба (табл. 28).

Таблица 28. Сроки прорезывания постоянных зубов

Аномалии зубочелюстной системы проявляются в виде нарушения развития зубов, зубных рядов или челюстей.

Аномалии числа зубов: первичная адентия - отсутствие зубов, может быть полной и частичной; наблюдается как в молочном, так и в постоянном прикусе. Вторичная адентия возникает после удаления зуба.

Ретенция зуба - задержка прорезывания полностью сформированного зуба, положение в челюсти выявляется рентгенологически.

Сверхкомплектные зубы - зубы, располагающиеся вне зубного ряда, а иногда в зубном ряду, не нарушая его формы.

Аномалии формы и величины коронок зубов - увеличение размера всех зубов в дуге («гигантизм»). Наличие мелких коронок зубов приводит к большим промежуткам между зубами. Щель между центральными резцами называется диастемой.

Аномалии положения отдельных зубов: различают небное, язычное, вестибулярное, дистальное положение, поворот зубов и др.

Аномалии развития твердых тканей зуба проявляются в виде гипоплазии.

Гипоплазия эмали - порок развития эмали, проявляющийся в виде меловидных пятен, ямок, бороздок без нарушения целостности эмали.

Наличие гипоплазии эмали указывает на то, что в период формирования зубов в растущем организме был резко нарушен обмен веществ.

Развитие гипоплазии молочных зубов относится к утробному периоду и периоду новорожденное™, постоянных зубов - к раннему детству. Гипоплазия возникает после перенесенных в детстве рахита, тяжелых инфекционных заболеваний, диспепсий, недостаточности эндокринных желез. Выраженность гипоплазии зависит от тяжести перенесенного ребенком заболевания. При слабо выраженных нарушениях веществ могут образоваться только меловидные пятна на целой блестящей поверхности эмали.

Гипоплазия эмали делится на системную (симметрично расположенные пятна белого цвета на одноименных зубах) и местную (изменения эмали 1-2 постоянных зубов). Одним из видов системной гипоплазии являются «тетрациклиновые» зубы. Это зубы, имеющие измененную окраску в результате приема тетрациклина в период формирования и минерализации тканей зубов. Прием тетрациклина беременной женщиной приводит к окраске резцов молочных зубов ребенка, а введение препаратов тетрациклинового ряда детям в возрасте от 6 мес до 12 лет - к окраске постоянных зубов. С возрастом окраска изменяется, но полностью не исчезает.

Флюороз - заболевание, связанное с интоксикацией фтором; возникает в результате повышения содержания фтора в питьевой воде. Это заболевание эндемическое. Чаще поражаются постоянные зубы детей, живущих в очаге эндемического флюороза или поселившихся там в возрасте 3-4 лет. Предельно допустимая концентрация фтора в питьевой воде 1 мг/л. Лечение и профилактика флюороза проводятся врачом-стоматологом.

Аномалии прикуса - нарушение соотношения челюстей в сагиттальном, вертикальном или трансверсальном направлении. Аномалии отражаются на внешнем виде ребенка, сопровождаются нарушением функций жевания, глотания, речи, дыхания. Аномалии бывают врожденными и приобретенными. Прикус прогенический - зубы нижней челюсти расположены впереди соответствующих зубов верхней челюсти за счет смещения нижней челюсти или больших ее размеров по сравнению с верхней. Прикус открытый - при смыкании зубов между отдельными группами зубов верхней и нижней челюстей отсутствует контакт. Прикус прогнатический - резцы и клыки верхней челюсти расположены впереди соответствующих зубов нижней челюсти.

Причины аномалий прикуса: наследственное предрасположение, эндокринные расстройства, нарушение внутриутробного развития челюсти, неправильное искусственное вскармливание, вредные привычки (сосание пальцев, нижней губы) и др.

Лечение. Проводит лечение врач-ортодонт.

Профилактик а. При искусственном вскармливании необходимо обеспечить условия для активного г сосания (употребление упругой соски, по форме напоминающей сосок груди, с маленьким отверстием). Пустышку дают ребенку после кормления, если насыщение пищей наступило, а сосательный рефлекс неугас.

В 4-8 мес необходимо организовать правильный прикорм, устраняя формирование вредных привычек.

В 7-8 мес изменяют консистенцию употребляемой пищи; необходимо включать в рацион питания пюреобразную и кашеподобную пищу густой консистенции; обучать приему пищи с помощью ложки, на ночь можно кормить через соску.

К концу первого года надо учить ребенка правильно пережевывать пищу с закрытым ртом. После года ребенка следует кормить только с помощью ложки, поить из чашки; полностью исключить соски и пустышки.

Если при смыкании челюстей зубы нижнего ряда располагаются позади зубов верхней челюсти, следует укладывать головку малыша во время сна на более высокой подушке. Если нижняя челюсть выступает над верхней, то во время сна надо укладывать головку ребенка на более плоскую подушку. Устранять привычку спать, уложив головку на ручку.

Вирусные заболевания слизистой оболочки рта

Вирусные заболевания в настоящее время - самые частые заболевания человека. Они могут протекать остро, хронически и латентно. В полости рта клинически проявляются многие вирусные инфекции. Самое частое вирусное заболевание - обычный герпес. Заболевания слизистой оболочки рта, вызываемые различными вирусами (вирусы обычного герпеса, ветряной оспы, опоясывающего лишая, Коксаки А, ящура), имеют сходные клинические проявления. Основным морфологическим элементом поражения слизистой оболочки рта является везикула, переходящая в эрозию - афту.

Клиническая картина. Вирусные геморрагические лихорадки проявляются в полости рта в виде «пламенного» зева, катарального гингивита, энантемы на мягком небе, гиперемии губ, заед, геморрагических высыпаний. Изменения в зеве и на мягком небе наблюдаются и при многих других вирусных инфекциях: гриппе, парагриппе, риновирусных и адено-вирусных заболеваниях, краснухе. Специфические изменения возникают на слизистой оболочке полости рта при кори и скарлатине. Клинически герпетическая инфекция в полости рта проявляется в двух формах: первичной герпетической инфекции - острого герпетического стоматита (первичный герпес) и хронического рецидивирующего герпеса (рецидивирующий герпетический стоматит).

Гингивит

Воспаление десен, обусловленное неблагоприятным воздействием местных и общих факторов и протекающее без нарушения целостности зубодесневого соединения. Гингивит может проявляться как самостоятельное заболевание или являться симптомом других болезней. По клиническому проявлению гингивиты делят на острый и хронический.

Клиническая картина. Острые гингивиты характеризуются отеком, гиперемией десен, кровоточивостью, иногда изъязвлением. При хронических гингивитах преобладает воспаление продуктивного характера, когда десна гиперплазируется, частично или полностью покрывает коронку зуба. Среди школьников очень распространены гингивиты в результате негигиенического содержания полости рта, множества нелеченых кариозных зубов. Гингивиты распространены у детей, страдающих общими заболеваниями: ревматизмом, туберкулезом, сахарным диабетом, гепатохолециститом, нефропатиями и пр.

Лечение. Основой лечения является устранение причин, спровоцировавших развитие гингивита. При болезнях крови и заболеваниях желудочно-кишечного тракта лечение гингивита сводится к санации полости рта. Следует оберегать десны от травм. Зубы лечат консервативно: протирают тампонами, смоченными перекисью водорода, полоскают рот растворами фурацили-на, лизоцима. При повышенной кровоточивости десну обрабатывают 5 % раствором перманганата калия. При диабете выскабливание зубодесневых карманов проводят только под анестезией в сочетании с новокаиновой блокадой. В раствор новокаина добавляют 1 мл 5 % раствора витамина B1. Курс лечения состоит из 20 блокад. Хронические гингивиты, помимо традиционной санации, лечат путем инъекций 40 % раствора глюкозы в вершину сосочка - по 0,1-0,2 мл от 3 до 8 раз в каждый сосочек с перерывом в 1-2 дня. Применяют кортикостероиды в виде мазей или инъекций в сосочки - по 0,1-0,2 мл гидрокортизона.

Грибковые заболевания слизистой оболочки рта

Этиология . Заболевание вызывают дрожжеподобные грибы кандида, которые в норме являются сапрофитами полости рта и обнаруживаются у 40 % здоровых людей. При снижении реактивности организма ребенка, особенно в раннем возрасте, эти грибы приобретают патогенные свойства.

Клиническая картина. Развивается кандидоз - молочница. Протекает в легкой, среднетяжелой и тяжелой формах. Заболевание начинается бессимптомно. Позднее дети становятся беспокойными, плохо спят, вяло сосут грудь. Дети более старшего возраста жалуются на неприятный вкус во рту, чувство жжения, затем появляется боль во время приема пищи, особенно острой и горячей. Регионарные поднижне-челюстные и подбородочные лимфатические узлы могут быть несколько увеличены и болезненны. Температура тела в пределах нормы или субфебрильная. При осмотре на неизмененной или гиперемированной слизистой оболочке языка, губ, щек, неба обнаруживают группы перламутрово-белых пятнышек размером от долей миллиметра до 1-1,5 мм, круглой формы, имеющих вид манной крупы. По мере размножения гриба участки поражения медленно увеличиваются в размерах; сливаясь между собой, образуют белую пленку, возвышающуюся над уровнем слизистой оболочки и напоминающую свернувшееся молоко. Иногда налет более грубый, творожистый, крошковидный или пенистый, в углу рта образуются трещины (заеды).

Лечение. Важно создать щелочную реакцию ротовой жидкости, которая препятствует размножению гриба. Полость рта после каждого кормления ребенка надо промывать 1-2 % раствором питьевой соды или борной кислоты. С успехом применяют также взвесь нистатина (1 таблетка - 500 000 ЕД) в 5 мл грудного молока. Старшим детям, кроме того, назначают полоскание йодной водой 5-6 раз в сутки (5-10 капель настойки йода на полстакана воды) и смазывают пораженные участки 0,5-1 % спиртовым раствором анилиновых красителей, а также применяют противогрибковые антибиотики.

Кариес зубов

Патологический процесс, проявляющийся после прорезывания зубов, при котором происходят деминерализация и размягчение твердых тканей зуба с последующим образованием дефекта в виде полости. Первые признаки поражения могут проявляться в период прорезывания молочных и постоянных зубов. С возрастом кариозность зубов усиливается. Кариес молочных зубов обнаруживают у детей в возрасте 2-3 лет, наибольшее поражение отмечается в 6 лет, постоянных - в периоде полового созревания.

Количество кариозных зубов у одного ребенка, так же как и число кариозных полостей в одном зубе, различно и определяет степень активности кариеса. При компенсированном течении кариеса у 10-12-летнего ребенка в полости рта не более 4 зубов, пораженных кариесом, при субкомпенсированном - до 8- 9 зубов. Декомпенсированная форма кариеса характеризуется не только большим количеством пораженных зубов (более половины зубов), но и большим числом кариозных полостей. Дети имеют много разрушенных зубов, лишенных пульпы. При лечении таких зубов трудно достичь хорошей фиксации пломб, зубы не выдерживают оптимальной физической нагрузки, быстро разрушаются (крошатся).

Патогенез. Факторами, способствующими развитию кариеса в младшем возрасте, являются нарушения структуры тканей зуба, возникшие во время эмбриогенеза, в антенатальном периоде, под влиянием экстрагенитальных заболеваний матери.

Кариес зубов - это длительный хронический процесс, который является очагом и источником инфекции и аллергизации организма ребенка, так как с пищей ребенок постоянно заглатывает большое количество микроорганизмов и продуктов разложения тканей зуба и пищи, задерживающейся в кариозной полости. Кроме того, эти же микроорганизмы, их токсины и продукты жизнедеятельности всасываются в кровь через слизистую оболочку рта и в местах контакта зуба с челюстью. Такое постоянное инфицирование организма и его сенсибилизация способствуют развитию у детей хронических тонзиллитов, ревматизма, заболеваний почек, суставов, желудочно-кишечного тракта и ослаблению зрения.

Профилактика. Начинать профилактику кариеса следует во внутриутробном периоде и продолжать на протяжении всей жизни. Питание беременной должно включать широкий ассортимент белков (в первую очередь растительного происхождения), углеводов, жиров (молоко, сыр, сливочное масло). Наиболее ценным питанием для новорожденного является грудное молоко, так как оно содержит оптимальный набор необходимых питательных веществ. В период лактации у кормящих матерей отмечается потребность в минеральных солях, микроэлементах, витаминах. Эта потребность может быть обеспечена употреблением творога, сыра, молока (не менее 500 г в день), яиц (1-2 шт.), овощей (свежие огурцы, морковь, редька и др. в количестве не менее 800 г в день). Желательно включать в пищевой рацион кормящих матерей фрукты, ягоды, свежую зелень (щавель, салат и др.) Хлеб лучше употреблять из муки грубого помола. Прием жидкости следует ограничить до 2 л в сутки.

В дневной рацион ребенка в возрасте 1-3 лет должны быть включены молоко (не менее 700 г), творог (35-40 г), овощи (не менее 150 г, помимо картофеля), а также фрукты (не менее 100 г). Количество сахара не должно превышать 60 г, а сладостей - не более 100 г в день. Иногда и при соблюдении всех этих условий встречаются дети с множественным кариесом зубов. В этих случаях необходимо выявить наличие способствующих его развитию факторов: перенесенные инфекционные и другие тяжелые заболевания, нарушенный обмен веществ или нарушение всасывания и усвоения тех или иных питательных веществ, что нередко наблюдается при расстройствах деятельности желудочно-кишечного тракта. В каждом отдельном случае должны быть предприняты соответствующие меры, направленные на лечение имеющихся заболеваний, рационализацию питания, дополнительное введение в организм препаратов кальция и фосфора в виде глюконата кальция, глицерофосфата кальция с рыбьим жиром, витаминов BI, D, Е, если они поступают в организм в недостаточном количестве. Дополнительное введение витамина BI снижает поражаемость зубов кариесом. Витамин BI назначают 2 раза в день в дозах, содержащих столько миллиграммов на прием, сколько лет ребенку, однако не более 10 мг на прием.

Ограничение углеводов в питании детей как грудного, так и более старшего возраста и замена сахара некариесогенными продуктами (сорбит, ксилит) в детских пищевых смесях и кондитерских изделиях - перспективные направления в профилактике кариеса у детей дошкольного и школьного возраста. Самым распространенным методом профилактики кариеса зубов в настоящее время является искусственное фторирование питьевой воды (до концентрации 1 мг/л), что обеспечивает снижение заболеваемости кариесом на 30-50 %. В дошкольных учреждениях и школах практикуются полоскание полости рта раствором фторида натрия, а также прием внутрь фторсодержащих таблеток и раствора фтора с витаминами (витафтор) по назначению стоматолога. Применяются также фтор-содержащие лаки и гели для покрытия эмали зубов. Хорошо зарекомендовали себя фторсодержащие зубные пасты «Фтородент», «Чебурашка», «Сигнал», «Локаут» и др.

Лечение. Проводит стоматолог. В организованных колллективах детей санация полости рта проводится детям с компенсированной формой кариеса один раз в год, с субкомпенсированной - два раза и с декомпенсированной формой - три раза в год.

Пародонтоз

Пародонтом обозначают комплекс тканей, окружающих зуб и тесно связанных между собой генетически, морфологически, функционально. Этот морфофункциональный комплекс включает десну, костную ткань альвеолы, периодонт и ткани зуба.

Пародонтоз - воспаление тканей пародонта, характеризующееся прогрессирующей деструкцией пародонта и кости альвеолярных отростков челюстей. Пародонтоз - дистрофическое поражение пародонта. Воспалительные заболевания пародонта встречаются у детей старше 10 лет и не превышают 20 % от всех заболеваний воспалительного характера.

Стоматит аллергический

Многоформная экссудативная эритема. Это рецидивирующее заболевание, протекающее с поражением слизистой оболочки рта и кожи.

Этиология и патогенез. Этиология неясна. В патогенезе большую роль играют различные интоксикации, а также действие ряда неблагоприятных факторов: биологических, физических, химических, являющихся аллергенами для организма.

Клиническая картина . Заболевание чаще начинается остро, с подъема температуры тела до 38 С, сопровождается выраженной интоксикацией. Проявляется различными морфологическими элементами: эритематозные пятна, папулы, пузырьки и др. У детей может поражаться не только слизистая оболочка рта. Больные чувствуют сильную боль и жжение слизистой оболочки губ, щек, языка, которые препятствуют приему пищи, затрудняют речь. При осмотре на покрасневшей и отечной слизистой оболочке губ, щек, переходной складки языка, подъязычной области в начальной стадии болезни можно увидеть единичные или сгруппированные папулы, пузырьки и пузыри разных размеров. Пузыри быстро лопаются, а эрозированная в этом участке слизистая оболочка покрывается тонкой фибринозной пленкой беловато-желтого цвета, которая обычно расположена в плоскости окружающей слизистой оболочки. Часто поражаются губы, особенно нижняя. Травмирование пузырей на красной кайме губ приводит к образованию массивных темно-бурых корок. При вторичном инфицировании возможно изъязвление эрозированных участков. Высыпания на коже локализуются на тыльной поверхности кистей, предплечьях, голенях, лице и имеют вид синюшно-красных пятен округлых очертаний. В центре пятна расположен инфильтрат, который превращается в пузырек. Могут и сразу возникнуть на коже пузыри, окруженные ярко-красным или синюшно-красным ободком. Заболевание продолжается 2-4 нед и очень тяжело переносится детьми.

Лечение. Местно применяют полоскание полости рта антисептическими растворами (лизоцим, уротропин с новокаином, витаминизированные смеси на масляной основе). Афты тушуют 1 % растворами анилиновых красителей или припудривают смесью антибиотиков с витамином BI. С целью десенсибилизации назначают препараты кальция, димедрол, пипольфен, а также большие дозы поливитаминов. При тяжелом состоянии детей препараты эти вводят парентерально.

Стоматит герпетический (афтозный стоматит)

Этиология. Острое инфекционное заболевание, вызываемое вирусом простого герпеса у детей в возрасте от 6 мес до 3 лет.

Клиническая картина. Болезнь протекает в легкой, среднетяжелой и тяжелой формах. Инкубационный период длится в среднем 4 дня. Заболевание начинается остро, как правило, с повышения температуры тела до 37-41 °С и общего недомогания. Через 1-2 дня возникает боль в полости рта, усиливающаяся при еде и разговоре. Слизистая оболочка рта гиперемирована, отечна, затем на ней высыпают мелкие везикулы, единичные или группами. Они быстро переходят в эрозию - афту. Афта - эрозия округлой, овальной или щелевидной формы с ровными краями, гладким дном, покрытым серовато-белым налетом. Эрозии могут переходить в поверхностные язвы, а при присоединении вторичной инфекции - в более глубокие некротические язвы. Локализуются афты преимущественно на небе, языке, щеках, губах, переходных складках.

Характерно диффузное поражение десен - острый катаральный гингивит, более выраженный со стороны неба. Некротизированные участки десны желтовато-белого цвета, не снимаются при обработке. Процесс захватывает лишь узкую кайму по краю десны, которая покрыта гнойным налетом. Контуры десны сохраняются. Гингивит при остром герпетическом поражении держится некоторое время после исчезновения общих явлений и эпителизации афт. Язык обычно сильно обложен. Слюноотделение рефлекторно усиливается.

Регионарные лимфадениты предшествуют появлению афт, сопутствуют заболеванию и сохраняются еще 5-10 дней после эпителизации афт. Нередко поражаются красная кайма губ и окружающие участки кожи, возможно вовлечение в процесс кожи кистей рук. Изменяются и другие слизистые оболочки, в первую очередь желудочно-кишечного тракта.

Заболевание имеет благоприятный прогноз, клиническое выздоровление наступает через 1-3 нед, афты заживают без рубцов, края десен сохраняют свою форму.

Осложнение пиококковой инфекцией приводит к импетигинизации красной каймы губ и окружающих участков кожи, которая у детей мацерируется из-за усиленного слюноотделения. Присоединение фузоспириллеза приводит к развитию язвенно-некротического стоматита.

Лечение. Общее лечение: противовирусный препарат бонафтон назначают по 0,1 г 3-5 раз в день циклами по 5 дней с перерывами 1-2 дня. С целью дезинтоксикации, гипосенсибилизации и повышения защитных сил организма применяют натрия нуклеинат, антигистаминные препараты (димедрол, супрастин, диазолин и др.) в средних терапевтических дозах, кальция глюконат по 0,5-1 г 3 раза в день, витамины, особенно С и Р. При тяжелой форме заболевания, если оно осложнилось фузоспириллезом, назначают внутрь метронидазол или антибиотики широкого спектра действия (детям не следует давать антибиотики тетрациклинового ряда). По показаниям назначают сердечнососудистые средства. Обязательная диета: размельченная высококалорийная витаминизированная пища, обильное питье.

Местное лечение: в первые дни высыпаний назначают противовирусные препараты - интерферон в виде раствора или мази (интерферона 1 ампула, ланолина безводного 5 г, персикового масла 1 г, анестезина 0,5 г), 0,5 % бонафтоновую, 1-2 % флореналевую или 2 % теброфеновую мазь. Эти препараты накладывают на всю слизистую оболочку после предварительной обработки ее протеолитическими ферментами, 0,2 % раствором дезоксирибонуклеазы, характеризующейся противовирусным и очищающим от некротических тканей действием, а также антисептиками или отварами трав (ромашки, шалфея, чая).

Профилактика. Исключение контакта больного ребенка со здоровыми. В детских коллективах ежедневный осмотр детей с целью выявления начальных признаков болезни (лимфаденит, катаральный гингивит). Детям, бывшим в контакте, в течение 6- 10 дней смазывают слизистую оболочку рта и носа противовирусными средствами.

В настоящее время наиболее часто встречающейся вирусной инфекцией детского возраста является герпетическая, что объясняется не только широкой распространенностью вируса простого герпеса, но и особенностями становления иммунной системы в развивающемся организме ребенка.

Одна треть населения земного шара поражена герпетической инфекцией и более половины таких больных за год переносят несколько атак инфекций, в том числе нередко с проявлениями в полости рта.

Установлено, что инфицированность детей вирусом простого герпеса в возрасте от 6 месяцев до 5 лет составляет 60%, а к 15 годам - 90%. Аналогичная проблема характерна и для детской стоматологии, так как с каждым годом увеличивается заболеваемость детей острым (первичным) герпетическим стоматитом.

Впервые на роль вируса простого герпеса при заболеваниях слизистой оболочки полости рта указал еще в начале ХХ в. Н.Ф. Филатов (1902). Он предположил возможную герпетическую природу самого распространенного у детей стоматита - острого афтозного. Эти доказательства были получены позднее, когда в эпителиальных клетках пораженных участков слизистой оболочки полости рта стали обнаруживать антигены вируса простого герпеса.

По международной статистической классификации болезней и проблем, связанных со здоровьем, последнего десятого пересмотра (МКБ-10, Женева, 1995) это заболевание классифицируется как острый герпетический стоматит (ОГС). Острый герпетический стоматит не только занимает первое место среди всех поражений слизистой оболочки полости рта, но и входит в лидирующую группу среди всей инфекционной патологии детского возраста. При этом у каждого 7-10-го ребенка острый герпетический стоматит очень рано переходит в хроническую форму с достаточно частыми рецидивам

ЭПИДЕМИОЛОГИЯ И ПАТОГЕНЕЗ.

Вирус простого герпеса очень широко распространен в природе. Он вызывает различные заболевания центральной и периферической нервной системы, печени, других паренхиматозных органов, глаз, кожи, слизистой оболочки желудочно - кишечного тракта, половых органов, а также имеет определенное значение во внутриутробной патологии плода. Нередко в клинике наблюдается сочетание различных клинических форм герпетической инфекции. Острый герпетический стоматит характеризуется высокой контагиозностью среди неиммунных людей.

Широкое распространение заболевания в возрасте от 6 месяцев до 3 лет объясняется тем, что в этом возрасте у детей исчезают антитела, полученные от матери через плаценту и отсутствуют зрелые системы специфического иммунитета. Среди детей старшего возраста заболеваемость значительно ниже вследствие приобретенного иммунитета после перенесенной герпетической инфекции в ее разнообразных клинических формах.

В развитии герпетической инфекции, проявляющейся преимущественно в полости рта, большое значение имеют структура слизистой оболочки рта у детей разного возраста и активность местного тканевого иммунитета. Наибольшая распространенность острого герпетического стоматита в период до 3 лет может быть обусловлена возрастно-морфологическими особенностями, проявляющимися высокой проницаемостью в этот период гистогематических барьеров и низким уровнем реакций клеточного иммунитета вследствие тонкости эпителиального покрова с невысоким уровнем гликогена и нуклеиновых кислот, рыхлостью и слабостью дифференциации базальной мембраны и волокнистых структур соединительной ткани (обильной васкуляризацией, высоким уровнем содержания тучных клеток с их низкой функциональной активностью и т.д.).

Вопросы патогенеза острого герпетического стоматита в настоящее время изучены недостаточно. Во всех случаях вирусная инфекция начинается с адсорбции вирусных частиц и проникновения вируса в клетку. Дальнейшие пути распространения внедрившегося вируса по организму сложны и мало изучены. Существует ряд доказательств распространения вируса гематогенным и невральным путями. В острый период стоматита у детей имеет место вирусемия.

Большое значение в патогенезе заболевания имеют лимфатические узлы и элементы ретикулоэндотелиальной системы, что вполне согласуется с патогенезом последовательного развития клинических признаков стоматита. Появлению элементов поражения на слизистой оболочке рта предшествует лимфаденит разной степени выраженности. При среднетяжелой и тяжелой клинических формах чаще развивается двустороннее воспаление подчелюстных лимфатических узлов, но в процесс могут вовлекать-я и все группы шейных лимфоузлов. Лимфаденит при остром герпетическом стоматите предшествует высыпаниям элементов поражения в полости рта, сопутствует всему течению болезни и остается в течение 7-10 дней после полной эпителизации элементов.

В устойчивости организма к заболеванию и в его защитных реакциях играют роль как специфические, так и неспецифические факторы иммунной защиты. Исследования неспецифической иммунологической реактивности при ОГС выявили нарушения защитных барьеров организма, отражающие степень тяжести заболевания и периоды его развития. Среднетяжелая и тяжелая формы стоматита приводили к резкому угнетению естественного иммунитета, который восстанавливался через 7-14 дней после клинического выздоровления ребенка.

КЛИНИЧЕСКАЯ КАРТИНА.

Острый герпетический стоматит, как и многие другие инфекционные заболевания, протекает в легкой, среднетяжелой и тяжелой формах. Развитие болезни проходит пять периодов: инкубационный, продромальный, период развития болезни, угасания и клинического выздоровления. В периоде развития болезни можно выделить 2 фазы - катаральную и высыпания элементов поражения.

В этот период появляются симптомы поражения слизистой оболочки полости рта. Вначале появляется интенсивная гиперемия всей слизистой оболочки полости рта, а через сутки, реже двое, в полости рта, как правило, обнаруживаются элементы поражения. Тяжесть острого герпетического стоматита оценивается по выраженности проявлений токсикоза и характеру поражения слизистой оболочки полости рта.

Легкая форма острого герпетического стоматита характеризуется внешним отсутствием симптомов интоксикации организма, продромальный период клинически не проявляется (см. рисунок.).

Рисунок 1. - Герпетический стоматит, легкая форма.

Болезнь начинается внезапно повышением температуры до 37-37,5°С. Общее состояние ребенка вполне удовлетворительное. Иногда в полости рта обнаруживаются незначительные явления воспаления слизистой оболочки носа, верхних дыхательных путей. Также в полости рта возникают явления гиперемии, небольшого отека, главным образом в области десневого края (катаральный гингивит). Длительность периода - 1-2 дня. Стадия везикулы обычно просматривается родителями и врачом, т.к. пузырек быстро лопается и переходит в афту. Афта - эрозия округлой или овальной формы с ровными краями и гладким дном с ободком гиперемии вокруг.

В большинстве случаев на фоне усилившейся гиперемии в полости рта появляются одиночные или сгруппированные элементы поражения, число которых обычно не превышает 6. Высыпания однократные. Длительность периода развития болезни - 1-2 дня. Период угасания болезни более длительный. В течение 1-2 дней элементы приобретают как бы мраморную окраску, края и центр их размываются. Они уже менее болезненны. После эпителизации элементов 2-3 дня сохраняются явления катарального гингивита, особенно в области фронтальных зубов верхней и нижней челюсти. У детей, страдающих этой формой заболевания, как правило, отсутствуют изменения в крови, иногда только к концу болезни появляется незначительный лимфоцитоз. При этой форме болезни хорошо выражены защитные механизмы слюны: рН 7,4 ± 0,04, что соответствует оптимальному состоянию. В период разгара болезни в слюне появляется противовирусный фактор интерферон (от 8 до 12 ед/мл). Снижение лизоцима в слюне не выражено.

Естественный иммунитет при легкой форме стоматита страдает незначительно, а в период клинического выздоровления защитные силы организма ребенка находятся почти на уровне здоровых детей, то есть при легкой форме острого герпетического стоматита клиническое выздоровление означает полное восстановление нарушенных защитных сил организма.

Среднетяжелая форма острого герпетического стоматита характеризуется достаточно четко выраженными симптомами токсикоза и поражения слизистой оболочки рта во все периоды болезни. Уже в продромальном периоде ухудшается самочувствие ребенка, появляется слабость, капризы, ухудшение аппетита, может быть катаральная ангина или симптомы острой респираторной инфекции. Подчелю-стные лимфатические узлы увеличиваются, становятся болезненными. Температура поднимается до 37-37,5°С.

По мере нарастания болезни в период развития заболевания (фаза катарального воспаления) температура достигает 38-39°С, появляются головная боль, тошнота, бледность кожных покровов. На пике подъема температуры, усиленной гиперемии и выраженной отечности слизистой высыпают элементы поражения, как в полости рта, так и нередко на коже лица приротовой области. В полости рта обычно от 10 до 25 элементов поражения. В этот период усиливается саливация, слюна становится вязкая, тягучая. Отмечаются ярко выраженное воспаление и кровоточивость десен. Высыпания нередко рецидивируют, из-за чего при осмотре полости рта можно видеть элементы поражения, находящиеся на разных стадиях клинического и цитологического развития. После первого высыпания элементов поражения температура тела обычно снижается до 37-37,5°С. Однако последующие высыпания, как правило, сопровождаются подъемом температуры до прежних цифр. Ребенок не ест, плохо спит, нарастают симптомы вторичного токсикоза.

В крови отмечается СОЭ до 20 мм/ч, чаще лейкопения, иногда незначительный лейкоцитоз. Палочкоядерные лейкоциты и моноциты в пределах верхних границ нормы, отмечаются также лимфоцитоз и плазмоцитоз. Нарастание титра герпетических комплементсвязывающих антител обнаруживается чаще, чем после перенесения легкой формы стоматита.

Продолжительность периода угасания болезни зависит от сопротивляемости организма ребенка, наличия кариозных и разрушенных зубов, рациональности терапии. При неблагоприятных условиях происходит слияние элементов поражения, их последующее изъязвление, появление язвенного гингивита. Эпителизация элементов поражения затягивается до 4-5 дней. Дольше всего сохраняется гингивит, резкая кровоточивость и лимфаденит.

При среднетяжелом течении заболевания рН слюны становится более кислым, достигая во время высыпаний 6,96 ± 0,07. Количество интерферона ниже, чем у детей с легким течением заболевания, не превышает 8 ед/мл и обнаруживается не у всех детей. Содержание лизоцима в слюне снижается больше, чем при легкой форме течения стоматита. Температура неизмененной внешне слизистой оболочки полости рта соответствует температуре тела ребенка, тогда как температура элементов поражения в стадии дегенерации на 1,0-1,2° ниже температуры неизмененной слизистой оболочки. С началом регенерации и в период эпителизации температура элементов поражения повышается примерно на 1,8° и держится на более высоком уровне до полной эпителизации пораженной слизистой оболочки.

Тяжелая форма острого герпетического стоматита встречается значительно реже, чем среднетяжелая и легкая. В продромальный период у ребенка имеют место все признаки начинающегося острого инфекционного заболевания: апатия, адинамия, головная боль, кожно-мышечная гиперстезия и артралгия и др. Нередко наблюдаются симптомы поражения сердечно-сосудистой системы: бради- и тахикардия, приглушение тонов сердца, артериальная гипотония. У некоторых детей отмечаются носовые кровотечения, тошнота, рвота, отчетливо выраженный лимфаденит не только подчелюстных, но и шейных лимфоузлов.

В период развития болезни температура повышается до 39-40°С. У ребенка появляется скорбное выражение губ, страдальческие запавшие глаза. Могут быть не резко выраженный насморк, покашливание, несколько отечные и гиперемированые конъюнктивы глаз. Губы сухие, яркие, запекшиеся. В полости рта слизистая отечна, ярко гиперемирована, резко выраженный гингивит.

Через 1-2 суток в полости рта начинают появляться элементы поражения числом до 20-25. Часто высыпания в виде типичных герпетических пузырьков появляются на коже околоротовой области, век, конъюнктиве глаз, мочках ушей, на пальцах рук по типу панариция. Высыпания в полости рта рецидивируют, поэтому в разгар болезни у тяжелобольного ребенка их насчитывают около 100. Элементы сливаются, образуя обширные участки некроза слизистой. Поражаются не только губы, щеки, язык, мягкое и твердое небо, но и десневой край. Катаральный гингивит переходит в язвенно-некротический. Отмечается резкий гнилостный запах изо рта, обильное слюнотечение с примесью крови. Усугубляются воспалительные явления на слизистой носа, дыхательных путей, глаз. В секрете из носа и гортани обнаруживаются также прожилки крови, а иногда отмечаются носовые кровотечения. В таком состоянии дети нуждаются в активном лечении у педиатра и стоматолога, в связи с чем целесообразна госпитализация ребенка в изолятор педиатрической или инфекционной больницы.

В крови детей с тяжелой формой стоматита обнаруживается лейкопения, палочкоядерный сдвиг влево, эозинофилия, единичные плазматические клетки, юные формы нейтрофилов. У последних очень редко наблюдается токсическая зернистость. В период реконвалесценции, как правило, опреде-ляются герпетические комплементсвязывающие антитела.

В слюне отмечается кислая среда (рН 6,55 ± 0,2), которая затем может сменяться более выраженной щелочной реакцией (8,1-8,4). Интерферон обычно отсутствует, содержание лизоцима резко снижено.

Период угасания болезни зависит от своевременного и правильного назначения лечения и от наличия в анамнезе ребенка сопутствующих заболеваний.

Несмотря на клиническое выздоровление, больного тяжелой формой острого герпетического стоматита в период реконвалесценции имеются глубокие изменения гомеостаза.

ДИАГНОСТИКА .

Диагноз острого герпетического стоматита ставится на основании клинической картины заболевания. Использование вирусологических и серологических методов диагностики в практическом здравоохранении затруднено. Это связано, прежде всего, со сложностью специальных методов исследования. Кроме того, с помощью этих методов можно получить результаты в лучшем случае к концу заболевания или спустя некоторое время после выздоровления. Такая ретроспективная диагностика не может удовлетворить врача-клинициста.

В последние годы в медицине нашел большое применение метод иммунофлюоресценции. Высокий процент совпадений (79,0 ± 0,6%) диагноза острого герпетического стоматита по данным иммунофлюоресценции и по результатам вирусологических и серологических исследований делают этот метод ведущим в диагностике заболевания. Сущность метода иммунофлуоресценции заключается в обнаружении специфического свечения клеток плоского эпителия, полученных с элементов поражения методом соскоба и окрашенных флуоресцирующей противогерпетической сывороткой. Возможность получить ответ в течение 2,5-3 ч с момента забора материала делает метод этиологической экспресс-диагностики стоматита весьма перспективным. Процент положительных результатов увеличивается, если материал для иммунофлуоресцентного исследования получают в первые дни высыпания элементов поражения в полости рта.

ЛЕЧЕНИЕ .

Тактика лечения больных острым герпетическим стоматитом должна определяться степенью тяжести заболевания и периодом его развития. Комплексная терапия при остром герпетическом стоматите включает в себя общее и местное лечение. При среднетяжелом и тяжелом течении болезни общее лечение желательно проводить вместе с врачом-педиатром.

В связи с особенностями клинического течения острого герпетического стоматита в комплексе лечебных мероприятий важное место занимают рациональное питание и правильная организация кормления больного. Пища должна быть полноценной, т.е. содержать все необходимые питательные вещества, а также витамины. Поэтому необходимо включать в диету свежие овощи, фрукты, ягоды, соки. Перед кормлением необходимо обезболить слизистую оболочку полости рта 2-5% раствором анестезина или лидохлоргелем.

Ребенка кормят преимущественно жидкой или полужидкой пищей, не раздражающей воспаленную слизистую оболочку. Большое внимание необходимо уделять введению достаточного количества жидкости. Это особенно важно при интоксикации. Во время еды следует давать натуральный желудочный сок или его заменители, так как при болях в ротовой полости рефлекторно падает ферментативная активность желез желудка.

В продромальный период применяют: интерферон — по 3-4 капли в нос и под язык каждые 4 ч.

Местное лечение.

Местная терапия при остром герпетическом стоматите имеет перед собой следующие задачи:

• снять или ослабить болезненные симптомы в полости рта;
• предупредить повторные высыпания элементов поражения (реинфекция);
• способствовать ускорению эпителизации элементов поражения.

С первого дня периода развития заболевания острого герпетического стоматита, учитывая этиологию заболевания, важное место должна занимать местная противовирусная терапия. С этой целью рекомендуется применять 25% оксолиновую, 0,5% теброфеновую, 0,5% бонафтоновую, интефероновую мази, мазь ацикловира. Названные лекарственные препараты рекомендуется применять многократно (3-4 раза в день) не только при посещении врача-стоматолога, но и дома. воздействовать и на пораженные участки слизистой, и на область без патологических изменений, так как они в большей степени обладают профилактическим эффектом, чем лечебным.

Обезболивающие средства перед приемом пищи:

• 5-10% раствор анестезина на персиковом масле;
• лидохлор гель.

Средства для обработки полости рта после каждого приема пищи:

• раствор перманганата калия 1:5000;
• раствор фурацилина 1:5000;
• крепкий раствор свежезаваренного чая;
• растворы ферментов — трипсина или химотрипсина.

В период высыпаний назначают противовирусные препараты (Флореналь, Теброфен, Бонафтон, ацикловир) в сочетании с лизатами бактерий. Их наносят на слизистую оболочку полости рта после ее гигиенической обработки 3-4 раза в день. Препарат смеси лизатов бактерий назначают до 8 таблеток в день. Используют также растворы неоферона, интерферона.

В период угасания болезни применяют кератопластические средства — масло шиповника, каротолин, масло облепихи, в сочетании с препаратом смеси лизатов бактерий.

Следует отметить, что ОГС в любой форме является острым инфекционным заболеванием и требует во всех случаях внимания со стороны педиатра и стоматолога для того, чтобы обеспечить комплексное лечение, исключить контакт больного ребенка со здоровыми детьми, провести профилактические мероприятия в детских коллективах.

В.М. Елизарова, С.Ю. Страхова, Е.Е. Колодинская,

Московский государственный медико-стоматологический университет,

Научный центр здоровья детей РАМН, Москва