Среднее ухо болезни и лечение. Средний отит

• К каким докторам следует обращаться если у Вас Воспалительные заболевания среднего уха

Что такое Воспалительные заболевания среднего уха

Заболевания среднего уха - один из самых важных разделов детской оториноларингологии. Эти заболевания весьма распространены, практически нет ни одного ребенка, который бы хоть однажды в жизни не болел отитом.

Болезнь может протекать довольно бурно, рецидивировать, часто переходит в хроническое состояние, а самое главное - осложняется тяжелыми внутричерепными заболеваниями.

В большинстве случаев педиатру приходится впервые диагностировать острый средний отит у ребенка и решать вопросы лечения и профилактики. От педиатра, его знаний может зависеть не только быстрота выздоровления, но и состояние слуха ребенка в его дальнейшей жизни, а иногда и сама жизнь.

Что провоцирует Воспалительные заболевания среднего уха

Возникновение, течение и исход острого среднего отита очень различны.

Патогенез (что происходит?) во время Воспалительных заболеваний среднего уха

Общие закономерности развития отогенных осложнений воспалительных заболеваний среднего уха.

В литературе последних лет обсуждается частота внутричерепных осложнений. Существует ложное представление об уменьшении их числа. Такое мнение обусловлено рядом обстоятельств.

В настоящее время дети с внутричерепными осложнениями поступают чаще не в ЛОР-отделения, а в отделения реанимации и нейрохирургии, где применяют антибиотики последних поколений, гемосорбцию, плазмаферез, УФО крови и другие современные методы лечения.

В ряде случаев у таких детей с помощью консервативных методов удается остановить процесс на стадии энцефалита или менингоэнцефалита (дообразования абсцесса), серозного менингита (до его перехода в гнойный) или тромбоза сигмовидного синуса (до начала септического процесса).

Однако эти больные не являются выздоровевшими, и, пока у них имеется хронический гнойный процесс в ухе, по-прежнему остается вероятность развития внутричерепных осложнений, причем летальность составляет 50-80%.

Осложнения острого и хронического гнойного среднего отита могут развиваться в пределах височной кости (антрит, мастоидит, зигоматицит, паралич лицевого нерва, ограниченный и диффузный лабиринтит), а также распространяться в глубь черепа (экстра- и субдуральные абсцессы, менингит, сепсис, абсцесс вещества мозга и мозжечка). Их объединяет отогенное происхождение.

Механизм развития осложнений, опасность, тактика, выбор метода лечения и последствия значительно различаются при остром и хроническом процессах.

Основным путем распространения воспалительного процесса при остром гнойном среднем отите является гематогенный, при хроническом отите - контактный или по продолжению процесса).

При эпитимпаните осложнения развиваются очень часто, поскольку в этом случае происходит разрушение верхней стенки (крыши) барабанной полости или пещеры сосцевидного отростка. Главную роль играет холестеатома, которая приводит к обнажению твердой мозговой оболочки в детском возрасте в 32% случаев, сигмовидного синуса - в 39%, костная стенка горизонтального полукружного канала вовлекается в процесс в 20% случаев, лицевой нерв - в 9%.

При мезотимпаните такие осложнения возникают несравненно реже. Соотношение частоты возникновения осложнений при острых и хронических процессах составляет 1:3.

Пути распространения гнойного процесса из среднего уха. Распространение процесса кверху, к средней черепной ямке. В этом случае прежде всего разрушается крыша барабанной полости или сосцевидной пещеры. У грудных детей и в раннем возрасте в этой области вообще сохраняются дегисиенции вследствие пезаращсния каменисто-чешуйчатой щели. Гной попадает, таким образом, под твердую мозговую оболочку и возникает экстрадуральный абсцесс.

В дальнейшем при разрушении твердой мозговой оболочки развивается субдуральный абсцесс. При этом возможны два варианта распространения процесса. В первом в гнойный процесс вовлекается мягкая мозговая оболочка с развитием лептоменингита, иногда распространяющегося по основанию мозга, - так называемый базальный менингит. Во втором варианте гнойный процесс распространяется вглубь в височную долю мозга, возникает энцефалит, далее абсцесс, который иногда захватывает и теменную долю.

В какой-то степени эти патологические процессы, естественно, не являются изолированными. Симптомы менингита в ряде случаев сочетаются с клинической картиной абсцесса головного мозга.

Распространение процесса по направлению кзади. В этом случае, как правило, сначала возникает гнойный мастоидит, затем разрушается внутренняя стенка сосцевидного отростка, прилежащая к сигмовидному синусу.

Поскольку сигмовидный синус является дупликатурой твердой мозговой оболочки, то по аналогии с экстрадуральным абсцессом в данном месте возникает его частный вариант - перисинуозный абсцесс. В дальнейшем в процесс вовлекается уже стенка синуса, развивается флебит.

Воспаление стенки сосуда замедляет ток венозной крови в сигмовидном синусе, наступает агрегация эритроцитов, что приводит к тромбозу синуса (сшустромбоз). На этом этапе «красного тромба» гнойные эмболы могут попасть в сосуды малого круга кровообращения (легкие) или головного мозга, т.е. развивается септицемия («белый тромб»). В ряде случаев тромб инфицируется, распространяясь вниз по яремной вене, а диссеминация гнойных эмболов приводит к развитию тяжелейшего осложнения - септикопиемии.

Гнойный тромб из сигмовидного синуса может продвигаться и кнутри (дистально), в полость черепа. Тогда расплавляется внутренняя стенка сигмовидного синуса и гнойный процесс распространяется на прилежащее к ней полушарие мозжечка, возникает абсцесс мозжечка.

Распространение процесса из барабанной полости иногда идет по направлению кнутри, медиально. В этом случае сначала разрушается проходящая по медиальной лабиринтной стенке барабанной полости костная стенка канала лицевого нерва. Гной или холестеатома сдавливает лицевой нерв вплоть до разрушения, возникает парез, а затем и паралич лицевого нерва.

Распространение процесса по направлению кнутри может также привести к разрушению расположенной на внутренней стенке барабанной полости ампулы горизонтального полукружного канала лабиринта. Чаще всего здесь образуется точечная фистула и возникает ограниченный лабиринтит.

В отдельных случаях кариозно-гнойный процесс на этом не прекращается, а распространяется на весь лабиринт, возникает диффузный гнойный лабиринтит. Поскольку к внутренней его стенке примыкает мозжечок, не исключено развитие его абсцесса. Такой абсцесс получил название лабиринтогенного в отличие от синусогенного абсцесса мозжечка, возникающего при синустромбозе.

Общими для всех этих тяжелейших осложнений является отогенное происхождение, поэтому их и обозначают как отогенный менингит, отогенный абсцесс мозга и мозжечка, отогенный сепсис и т.д.

Симптомы Воспалительных заболеваний среднего уха

Острый средний отит протекает в двух формах: катаральной и гнойной. Возникновение катаральной формы связано в большинстве случаев с нарушением функции слуховой трубы и образованием вследствие этого транссудата в барабанной полости.

Заболевание протекает относительно легко, но, к сожалению, вследствие недооценки его последствий часто переходит в хроническую форму, особенно распространенную в детском возрасте, - хронический экссудативный средний отит.

Острое гнойное воспаление среднего уха , как правило, является осложнением инфекционных или вирусных заболеваний. Своевременная диагностика и правильное лечение обычно приводят к полному выздоровлению с исчезновением общих симптомов, закрытием перфорации барабанной перепонки (если она имелась) и полным восстановлением слуховой функции. Однако так бывает, к сожалению, далеко не всегда. Одним из вариантов течения болезни является возникновение и развитие адгезивного (слипчивого) среднего отита в результате сохранения экссудата в барабанной полости, его последующей организации с образованием спаек.

Выздоровление довольно часто бывает кажущимся, общие симптомы исчезают, эндоскопическая картина барабанной перепонки нормализуется, перфорация, если она была, закрывается и рубцуется, слух восстанавливается почти до нормы. Однако в течение ближайших месяцев или года все симптомы появляются вновь. При активном лечении, казалось бы, быстро ликвидируется воспалительный процесс в среднем ухе, но он вновь возникает с образованием новой перфорации. Такое течение заболевания трактуется как рецидивирующий средний отит. Опасность подобной формы заболевания, помимо стойкого снижения слуха, заключается в довольно частом образовании уже постоянной перфорации барабанной перепонки, которая становится основным признаком перехода заболевания в хронический гнойный средний отит. Гноетечение из уха может возникать при такой сухой перфорации через какой-то промежуток времени или наблюдаться постоянно, но это уже варианты течения хронического гнойного среднего отита.

На любом этапе острого или хронического среднего отита могут возникать осложнения. Их условно можно разделить на 2 группы: осложнения, включенные в 1-ю группу, связаны с вовлечением в патологический процесс образований, лежащих в височной кости: так возникают паралич лицевого нерва и лабиринтит. Осложнения 2-й группы развиваются при распространении гнойного кариозного процесса на образования, лежащие в непосредственной близости к височной кости: мозговую оболочку (менингит), височную или теменную долю мозга (энцефалит, абсцесс мозга), сигмовидный синус (сепсис), полушария мозжечка (абсцесс мозжечка). Все эти осложнения объединяет отогенное происхождение.

Отит — это ЛОР-заболевание, представляющее собой воспалительный процесс в ухе. Проявляется болью в ухе (пульсирующей, стреляющей, ноющей), повышенной температурой тела, нарушением слуха, шумом в ушах, слизисто-гнойными выделениями из наружного слухового прохода. Выраженность патологического процесса целиком зависит от вирулентности микроорганизмов, а также большую роль играет состояние иммунной защиты человека.

Что это такое, какие первые признаки и симптомы отита, а также как лечить у взрослых без последствий для уха, мы рассмотрим далее в статье.

Что такое отит?

Отит – это воспалительное поражение внутреннего, среднего или наружного отдела человеческого уха, протекающее в хронической или острой форме. Заболевание характеризуется поражением структур наружного, среднего или внутреннего уха, при этом пациенты предъявляют специфические жалобы. Симптомы у взрослых зависят от зоны воспаления, присоединения местных или системных осложнений.

Патология способна развиться в любое время года, но пик обращений в больницу приходится на осень и зиму, когда люди еще не успевают перестроиться с тепла на холод.

Причины

Причины и симптомы отита зависят от вида заболевания, состояния иммунитета и факторов окружающей среды. Основополагающими элементами в образовании недуга служит влияние температуры воздуха, чистота используемой воды для гигиены, время года.

Причинами отита считаются:

• Проникновение инфекции из других ЛОР-органов – как осложнение сопутствующего инфекционно-вирусного заболевания;
• Различные болезни носа, его пазух и носоглотки. Сюда относят все виды ринитов, искривление носовой перегородки, (аденоидные вегетации);
• Травмами ушной раковины;
• Переохлаждение и ослабленный иммунитет.

К числу условий, существенно повышающих риск развития заболевания, относят:

• аллергию;
• воспаление ЛОР-органов;
• иммунодефицитные состояния;
• проведение хирургических операций в зоне носоглотки или носовой полости;
• младенчество, детский возраст.

Виды отитов

Строение человеческого уха разделяется на три взаимосвязанные части, которые носят следующие названия:

• наружное ухо;
• среднее;
• внутреннее ухо.

В зависимости от того, в какой конкретной части органа протекает воспалительный процесс, в медицине принято различать три вида отита:

Наружный отит

Наружный отит может быть ограниченным или разлитым, в отдельных случаях распространяется на барабанную перепонку, чаще встречается у пожилых пациентов. Возникает в результате механической или химической травмы уха. Пациент с наружным отитом предъявляет жалобы на пульсирующую боль в ухе, которая отдает в шею, зубы и глаз, усиливается при разговоре и жевании.

Развитию способствуют два фактора:

• Занос инфекции острым предметом (шпилькой, зубочисткой);
• Попадание и накопление влаги в наружном слуховом проходе.

Часто возникает, если ухо постоянно контактирует с водой, например при плавании, поэтому его называют «ухо пловца».

Средний отит уха

При среднем отите воспалительный процесс происходит в барабанной полости. Существует множество форм и вариантов течения этой болезни. Он может быть катаральным и гнойным, перфоративным и неперфоративным, острым и хроническим. При отите могут развиваться осложнения.

Внутренний отит

Данный вид еще называют лабиринтит, его симптомы могут изменяться по степени выраженности (от легких до ярко выраженных).

Симптомы отита сходны при всех формах заболевания, но интенсивность их и некоторые особенности зависит от вида.

Согласно характеру протекания болезни выделяют формы:

• Острая. Возникает внезапно, имеет выраженную симптоматику.
• Хроническая. Воспалительный процесс продолжается длительное время, имеет периоды обострения.

По способам проявления отита различают следующие формы:

• Гнойная. Происходит скопление гноя за барабанной перепонкой.
• Катаральная. Отмечается отек и покраснений тканей, отсутствует жидкое или гнойное отделяемое.
• Экссудативная. В среднем ухе скапливается жидкость (кровь или лимфа), которая является прекрасной средой для размножения микроорганизмов.

Как и чем лечить отит уха врач отоларинголог определяет, установив вид и степень заболевания.

Симптомы отита у взрослых

Клиническая картина отита напрямую зависит от места локализации патологического процесса.

Симптомы:

• боль в ухе . Этот симптом тревожит постоянно и является основным, который приносит наибольший дискомфорт. Иногда боль стреляет в зубы, висок, нижнюю челюсть. Причиной развития такого состояния при отите считается повышенное давление в полости уха;
• покраснение слухового прохода, изменение цвета ушной раковины;
• постепенное ухудшение слуха , обусловленное вскрытием гнойников и заполнением слухового прохода гнойными массами;
• повышение температуры - чаще всего происходит повышение температуры тела, однако, это также необязательный признак;
• выделения из уха при наружном отите бывают практически всегда. Ведь ничто не мешает воспалительной жидкости выделяться наружу.

Симптомы отита нередко сопровождаются насморком, который приводит к отеку слизистой носа и заложенности слуховой трубы.

Если у Вас появились симптомы отита, нужно срочно обратится к врачу, который правильно поставит диагноз и расскажет, чем лечить воспаление.

Осложнения

Не стоит думать, что отит уха — это безобидное простудное заболевание. Кроме того, что он надолго выбивает человека «из колеи», снижая его трудоспособность не менее, чем на 10 дней, возможно развитие необратимых изменений со стойким ухудшением или полной потерей слуха.

При пускании болезни на самотек могут возникать следующие осложнения:

• разрыв барабанной перепонки (как правило, на заживление образовавшегося отверстия требуется 2 недели);
• холеостома (разрастание ткани за барабанной перепонкой, ухудшение слуха);
• разрушение слуховых косточек среднего уха (наковальни, молоточка, стремечка);
• мастоидит (воспалительное поражение сосцевидного отростка височной кости).

Диагностика

Грамотный врач диагностирует острый отит без особых приспособлений и инновационных технологий. Достаточно обычного осмотра ушной раковины и слухового канала при помощи налобного рефлектора (зеркала с отверстием в центре) или отоскопа, чтобы диагностировать отит уха.

В качестве методов, подтверждающих и уточняющих диагноз, может быть назначен общий анализ крови, в котором выявляются признаки воспаления (повышение СОЭ, увеличение количества лейкоцитов и другие).

Из инструментальных методов используют рентгенографию, компьютерную томографию височных областей.

Как лечить отит у взрослых?

Особую роль в лечении отита играют антибактериальные препараты (антибиотики, сульфаниламиды и т. д.). Их использование имеет ряд особенностей - лекарство должно не только действовать на бактерии, вызвавшие отит, но и хорошо проникать в барабанную полость.

Лечение воспалительных изменений ушной раковины начинается с соблюдения постельного режима. Антибиотики, противовоспалительные средства, жаропонижающие препараты назначаются одновременно. Комбинация лекарственных средств позволяет эффективно лечить патологию.

Комплексное лечение отита уха

Ушные капли

Ни для кого не секрет чем лечат острый отит у взрослых – каплями в уши. Это самое распространенное лекарство от отита. В зависимости от вида заболевания используют разные препараты. Ушные капли могут содержать только антибактериальный препарат или быть комбинированными – иметь в составе антибиотик и противовоспалительное вещество.

Выделяют следующие виды капель:

• глюкокортикостероидные (Гаразон, Софрадекс, Дексона, Анауран);
• имеющие в своем составе противовоспалительные нестероидные средства (Отинум, Отипакс);
• антибактериальные (Отофа, Ципромед, Нормакс, Фугентин).

Курс лечения занимает 5-7 дней.

Дополнительные средства:

1. В комплексе с ушными каплями при отите, отоларингологи часто прописывают сосудосуживающие капли в нос (Нафтизин, Назол, Галазолин, Отривин и т.д.), благодаря которым удается снять отечность слизистой оболочки евстахиевой трубы и тем самым уменьшить нагрузку на барабанную перепонку.
2. Кроме капель в комплексе может быть назначен прием и антигистаминных (противоаллергических) средств, преследующих ту же цель - снятие отека слизистой. Это могут быть , Супрастина, Диазолина и т.д.
3. Для снижения температуры и уменьшения боли в ухе назначают нестероидные противовоспалительные средства на основе парацетамола (панадол), ибупрофена (нурофен), найз.
4. Антибиотики при отите у взрослых присоединяют к лечению острой средней формы при развитии гнойного воспаления. Хорошо зарекомендовало себя применение Аугментина. Также эффективны Рулид, Амоксиклав, Цефазолин.

Помимо перечисленных мер используются процедуры физиотерапии:

• УВЧ для области носа;
• лазеротерапия для области устья слуховой трубы;
• пневмомассаж, ориентированный на область барабанной перепонки.

Если все вышеописанные действия не привели к регрессу процесса, или лечение было начато на стадии перфорации барабанной перепонки, то в первую очередь необходимо обеспечить хороший отток гноя из полости среднего уха. Для этого проводят регулярное очищение наружного слухового прохода от выделений.

Во время манипуляции используют местную анестезию. В барабанной перепонке при помощи специальной иглы делают прокол, через который удаляется гной. Разрез зарастает самостоятельно после прекращения выделения гноя.

• Нельзя самостоятельно назначать себе лекарственные средства, выбирать дозировку, прерывать прием препаратов при исчезновении симптомов отита.
• Неверными действиями, совершаемыми по своему усмотрению, можно причинить вред здоровью.
• До обращения к врачу можно лишь принять таблетку парацетамола с целью уменьшения боли. Этот препарат эффективен и имеет немного противопоказаний. При правильном использовании парацетамол редко вызывает побочные эффекты.

Профилактика

Основная цель профилактики отита у взрослых заключается в том, чтобы евстахиева труба не оказалась заблокированной густой слизью. Это не такая простая задача. Как правило, острые риниты сопровождаются жидкими выделениями, но в процессе лечения слизь часто становятся гораздо гуще, застаиваясь в носоглотке.

1. Очаги хронической инфекции – , увеличивают риск возникновение отита.
2. После купания, особенно в открытых водоемах, необходимо тщательно высушить уши, чтобы не допустить попадания воды вместе с бактериями внутрь. Специально для людей, склонных к отитам, разработали антисептические капли, которые закапываются в уши после каждого купания.
3. Регулярно чистить уши от грязи и серы, соблюдать гигиену. Но минимум серы лучше оставить, поскольку она защищает ушной проход от попадания болезнетворных микробов.

В заключение стоит отметить, что отит – это очень неприятное заболевание. Не стоит думать, что все симптомы пройдут самостоятельно. Обязательно обращайтесь к врачу, при появлении первых признаков. Зачастую к отиту люди относятся неоправданно легкомысленно, не представляя, что осложнения от этой инфекции способны привести к самым печальным последствиям.

Слуховой аппарат человека имеет довольно сложное строение. Его бесперебойная и налаженная деятельность обеспечивает нам нормальную остроту слуха. А разные болезни, поражающие данный участок организма, могут сильно нарушать самочувствие. Они требуют к себе пристального внимания и адекватной своевременной терапии. Довольно распространенными нарушениями такого типа являются заболевания среднего уха, симптомы, причины, профилактика которых будет нами сейчас рассмотрена.

Существует довольно много недугов, которые могут поражать область среднего уха. К самым распространенным из них можно отнести средний отит. Это острое воспалительное поражение, поражающее ткани барабанной перепонки, слуховой трубы, а также сосцевидного отростка.

Почему возникают заболевания среднего уха, причины их какие?

Воспалительное поражение среднего уха может вызываться атаками различных агрессивных частиц. Чаще всего доктора сталкиваются с проблемой вирусного и бактериального отита.

Спровоцировать такое нарушение может некоторая генетическая либо семейная предрасположенность. Поспособствовать развитию отита может снижение иммунитета, наличие определенных особенностей строения уха и носовой полости. Кроме того подобное состояние может быть спровоцировано недостаточным питанием и дефицитом витамина А.

В большей части случаев воспалительное поражение среднего уха провоцируется стрептококком, чуть реже гемофильной палочкой, а еще реже моракселлой. Гораздо реже заболевание развивается из-за атаки вирусов: респираторно-синтициального, вирусов гриппа и парагриппа, риновирусов и аденовирусов.

Очень редко доктора сталкиваются с проблемой воспаления среднего уха, вызванного туберкулезом либо сифилисом.

У детей развитие воспалительного поражения в среднем ухе может развиться на фоне аллергического ринита либо бронхиальной астмы.

Патогенные микроорганизмы могут проникнуть внутрь среднего уха сквозь слуховую трубу. Подобная ситуация может наблюдаться при воспалительных процессах в носу, а также в околоносовых пазухах. К таким же провоцирующим состояниям относят воспаление носоглотки и аденоидов. Гораздо реже инфекция проникает в утро сквозь наружный слуховой проход из-за травм (при разрыве барабанной перепонки), еще она может проникнуть в область среднего уха с кровью (при гриппе, кори и скарлатине).

Ученые утверждают, что вероятность развития среднего отита у детей возрастает при искусственном вскармливании и при применении пустышки. Также данный недуг частенько наблюдается у пациентов, подвергающихся воздействию никотина, и у членов семьи с низким уровнем жизни.

Симптомы заболевания среднего уха

Воспалительный процесс в среднем ухе может проявляться разными нарушениями самочувствия. На первой стадии болезни пациенты обычно жалуются на болезненные ощущения, на чувство заложенности и шум в ухе. Боли обычно чувствуются внутри уха, они могут отличаться по типу, быть колющими, сверлящими, пульсирующими либо стреляющими. Неприятная симптоматика может стать настолько мучительной, что лишит больного покоя. Боли усиливаются к ночи и существенно нарушают качество ночного отдыха. Болезненные ощущения часто отдают в зубы и висок, а также во всю половину головы. Такие симптомы возрастают во время глотания, чихания и кашля. Существенно снижается слух. Общее состояние пациента сильно нарушается, что проявляется повышением температуры до 38-39С, слабостью и снижением аппетита.
Во время осмотра доктор отмечает сильно покрасневшую и в то же время отечную барабанную перепонку. Во время ощупывания района сосцевидного отростка отмечается болезненность.

Следующей стадией воспаления среднего уха становится перфорация (другими словами разрыв) барабанной перепонки, а также гноетечение. При этом у больного уменьшаются боли, существенно улучшается общее состояние, а также нормализуется температура. В ряде случаев барабанная перепонка не может самостоятельно перфорироваться, поэтому доктор принимает решение о проведение парацентеза – совершении небольшого прокола. Такая мера помогает достичь выздоровления и восстановить слух.

Если воспаление среднего уха протекает по нормальной схеме, оно переходит к восстановительной стадии. Прекращается гноетечение, закрывается дефект барабанной перепонки. Происходит восстановление слуха.

При отсутствии адекватной терапии воспаление среднего уха может привести к развитию хронической формы заболевания. Также болезнь может осложниться мастоидитом (воспалением сосцевидного отростка), лабиринтитом (воспалением внутреннего уха), менингитом (воспалением оболочек мозга), абсцессом мозга и сепсисом.

Как предупреждаются заболевания среднего уха, профилактика их в чем состоит?

Основная мера предупреждения недугов среднего уха – это повышение иммунитета. Улучшение защитных сил организма позволяет избежать ангины, простуды, а также тонзиллита. Особенно важно своевременно лечить и выявлять такие болезни, при склонности человека к отитам, при наличии у него огрехов во внутреннем строении уха, к примеру, при небольших дисфункциях евстахиевой трубы. Нужно уделять особенное внимание лечению недугов, которые сопровождаются формированием гнойных масс – гайморита, насморка и ангины. В детском возрасте для профилактики отитов рекомендуют удалять сильно разросшиеся аденоиды, которые представляют собой замечательную питательную среду для агрессивных веществ.

Многие медики утверждают, что для профилактики воспалений среднего уха нужно еще и соблюдать правильную гигиену ротовой полости. Ведь кариозные зубы, наличие зубного налета и воспалительных процессов во рту – это опасные рассадники инфекции, с легкостью проникающие в носоглотку, а также в ухо.

Само собой, для профилактики серьезных поражений среднего уха, нужно обязательно лечить случившийся отит под грамотным присмотром отоларинголога.

Заболевания среднего уха - народное

Специалисты народной медицины предлагают несколько способов для лечения среднего отита. Но целесообразность их применения крайне важно обсудить с лечащим врачом.

Так пациентам с воспалением среднего уха необходимо взять луковицу среднего размера. В ней следует совершить углубление и всыпать в него семена тмина в количестве одной чайной ложечки. Прикройте луковицу сверху срезанной крышечкой и запекайте в течение получаса. После отожмите из овоща сок и закапывайте его в пораженное ухо по три капельки непосредственно перед ночным отдыхом. Проводите процедуру в течение десяти дней.

Специалисты народной медицины утверждают, что поспособствовать выздоровлению при воспалении среднего уха поможет обыкновенный лавровый листик. Пять листиков заварите одним стаканом кипятка в эмалированной емкости. Доведите будущее лекарство до кипения, после снимите кастрюльку с огня. Укутайте ее хорошенько и оставьте на два-три часа для настаивания. Процеженное лекарство используйте теплым для закапывания в больное ухо – по восемь-десять капелек. Также принимайте его вовнутрь – по две-три столовых ложечки. Повторяйте процедуру дважды-трижды на день.

Специалисты народной медицины утверждают, что поспособствовать лечению воспаления среднего уха может лекарство на основе прополиса. Приобретите настойку прополиса в аптеке. Соедините чайную ложечку такого лекарственного средства с таким же количеством обычной прохладной, предварительно вскипяченной воды. Смочите такой смесью ватную турунду и введите ее в слуховой проход на двадцать минут.

Отличный целебный эффект дает использование лукового сока. Но в чистом виде он может сильно жечь и вызывать раздражение, поэтому специалисты народной медицины советуют сочетать его с нерафинированным льняным маслом, придерживаясь равного соотношения. Применяйте такую смесь для смачивания ватной турунды, которую затем следует закладывать в ухо. Длительность такой процедуры – три часа. После стоит сменить турунду на свежую и так же выдержать – три часа.

При подозрении на развитие воспаления среднего уха, лучше поскорее обратиться за помощью к отоларингологу. Специалист поставит верный диагноз и поможет подобрать правильное

Условием нормального функционирования среднего уха является хорошая вентиляция его посредством слуховой трубы, которая, в свою очередь, зависит от состояния верхних дыхательных путей.

Воспаления среднего уха носят название отитов. Различают острые и хронические средние отиты, а по характеру экссудата – серозные и гнойные. Заболевания среднего уха редко бывают первичными. Обычно они развиваются на фоне воспалительных процессов верхних дыхательных путей, особенно при наличии способствующих нарушению вентиляции уха факторов: аденоидов, полипов носа, искривления перегородки носа, гипертрофиии носовых раковин, синуитов и других заболеваний.
^

Острые средние отиты

Ниже рассматриваются следующие формы острого воспаления среднего уха: слизистая, серозная и гнойная. При описании гнойного отита характеризуются особенности вирусного и грибкового поражения среднего уха, а также клиническая картина воспаления среднего уха у детей.
^

Острый тубоотит

Этиология. Причиной острого тубоотита является инфекция из верхних дыхательных путей, которая распространяется в слуховую трубу и барабанную полость. Инфицирование трубы чаще всего происходит при остром респираторном вирусном заболевании, гриппе, а у детей – при скарлатине, кори, коклюше, дифтерии и других инфекциях, сопровождающихся катаром верхних дыхательных путей. Этиологическим фактором являются вирусы, стрептококки, стафилококки и др.

Патогенез. Слизистая оболочка слуховой трубы, носоглотки и дыхательной области полости носа покрыта цилиндрическим мерцательным эпителием, содержащим много слизистых желез, а в области носоглоточного устья слуховой трубы содержится лимфоидная ткань, поэтому воспаление верхних дыхательных путей быстро распространяется в слуховую трубу и барабанную полость. В результате воспаления слуховой трубы нарушаются ее функции: вентиляционная, дренажная, барофункция и защитная.

Причины нарушения этих функций бывают постоянные и временные. К постоянным причинам относятся аденоидные вегетации, гипертрофия задних концов нижних носовых раковин, хронические риниты, хоанальные и другие полипы, искривление перегородки носа, опухоли носоглотки (юношеская ангиофиброма, рак), которые могут закрывать носоглоточное устье слуховой трубы или препятствовать ее вентиляционной функции. К временным причинам относятся острые воспалительные процессы верхних дыхательных путей.

Причиной тубоотита бывают резкие перепады атмосферного давления при подъеме и спуске самолета, а также при погружении и всплытии водолазов и подводников. Аэроотит у летчиков и мареотит у моряков могут иметь характер тубоотита. Повышение давления извне переносится хуже, так как воздуху тяжелее проникнуть в барабанную полость через сдавленную слуховую трубу.

Функции слуховой трубы при тубоотите нарушаются вследствие воспаления ее слизистой оболочки и постоянного смыкания стенок. При нарушении вентиляции барабанной полости и отрицательном давлении в ней может появиться транссудат, содержащий до 3% белка и реже фибрин. При остром тубоотите, причиной которого является инфекция, транссудация не является длительной и выраженной, так как возникает экссудативная стадия воспаления. Экссудат скудный слизистого характера, что дает основание рассматривать острый тубоотит как воспаление среднего уха с преобладанием патологии слуховой трубы. Свободного экссудата, образующего уровень жидкости, в барабанной полости не наблюдается.

Клиника. Во время острой респираторной вирусной инфекции или сразу после этого больной жалуется на одно- или двустороннюю постоянную или перемежающуюся тугоухость, шум в ушах. Заложенность уха может быть следствием некомпенсированного перепада атмосферного давления, например после полета на самолете.

Слух снижен по кондуктивному или реже – по смешанному типу вследствие изменения гидродинамики ушной лимфы.

Острый тубоотит при адекватном лечении часто проходит в течении нескольких дней. При затяжном течении необходимо произвести рентгенограмму околоносовых пазух для исключения острого синуита.

Задачей врача после выздоровления пациента является устранение заболеваний носа, околоносовых пазух и носоглотки, способствующих возникновению острого тубоотита, т.е. хирургическая санация лор органов.
^

Острый серозный средний отит.

Этиология. Причиной острого серозного среднего отита чаще всего является инфекция из верхних дыхательных путей, которая через слуховую трубу попадает в барабанную полость. Обыкновенно это случается во время острой респираторной вирусной инфекции, гриппа и других заболеваниях, протекающих с воспалением дыхательных путей. Возбудителями отита являются вирусы, страфилококки, стрептококки, пневмококк и др. У детей причиной отита является корь, скарлатина, коклюш, дифтерия и др. Серозный отит нередко имеет затяжное течение, особенно у детей, что зависит от характера и вирулентности возбудителя, морфо-функционального состояния среднего уха и иммуно-биологической сопротивляемости организма.

Патогенез. Воспалительный процесс из верхних дыхательных путей распространяется на слизистую оболочку трубы и барабанную полость. Слизистая оболочка слуховой трубы инфильтрируется, мерцательный эпителий частично погибает, воспаленные стенки смыкаются и нарушаются вентиляционная, дренажная ее функции. Отрицательное давление в барабанной полости ведет к венозному стазу и появлению транссудата, а затем – серозного экссудата. Слизистая инфильтрируется лимфоцитами. Плоский эпителий метаплазируется в циллиндрический, замещается бокаловидными секреторными клетками, слизистые железы выделяют обильный секрет. В барабанной полости появляется свободная жидкость. Эта жидкость может быть слизисто-серозной, серозной или студнеобразной консистенции с незначительным числом клеток и чаще стерильной. Секрет может рассосаться или эвакуироваться в носоглотку при нормализации функции слуховой трубы, но густой и вязкий он чаще организуется в соединительно-тканные рубцы. Адгезивный процесс приводит к стойкой тугоухости .

Клиника. Отмечаются снижение слуха, шум в ухе, иногда болевые ощущения, а так же чувство переливания жидкости в ухе при изменении положения головы. Температура тела нормальная или субфебрильная.

Вследствие втяжения или выпячивания перепонки и понижения подвижности звукопроводящего аппарата отмечается кондуктивная тугоухость. При наличии жидкости в области лабиринтных окон ухудшается и костно-тканевая проводимость, страдает так же тональное восприятие высоких частот. С исчезновением жидкости в барабанной полости слух улучшается, восстанавливается костно-тканевая проводимость.
^

Острый гнойный средний отит

Этиология. Острый воспалительный процесс в среднем ухе вызывают стрептококки (гемолитический, зеленящий, слизистый), все виды стафилококков и пневмококки. Кроме того, возбудителями отита могут быть вирусы, грибы, синегнойная палочка, протей, кишечная палочка и др.

Патогенез. Острый отит развивается преимущественно на фоне ОРВИ или другого инфекционного заболевания и является их осложнением. Для его возникновения большое значение имеют общие и местные предраспологающие факторы.

Снижение общей резистентности организма в результате переохлаждения, гиповитаминоза, переутомления и комплекса других факторов приводит к развитию острой респираторной вирусной инфекции, сопровождающейся воспалительным процессом в различных отделах верхних дыхательных путей, включая носоглотку. Воспалительный отек глоточного устья слуховой трубы и ее слизистой оболочки нарушает вентиляцию среднего уха. В нем создается место наименьшего, так как постоянное отрицательное давление в барабанной полости способствует набуханию слизистой оболочки барабанной полости и ячеек сосцевидного отростка. Снижение местной резистентности на фоне вирусемии приводит к развитию воспаления в ухе. При гриппе, скарлатине, кори причиной воспалительного процесса в ухе являются возбудители этих заболеваний. Такой путь проникновения инфекции называется гематогенным. Самой частой причиной воспаления среднего уха является микрофлора носоглотки, попадающая в него через слуховую трубу – тубарным путем. При травмах барабанной перепонки инфекция может быть занесена транстимпанально. В крайне редких случаях острый отит возникает от ретроградного распространения инфекции из полости черепа или лабиринта по преформированным путям.

Возникновению острого отита способствуют хронические заболевания носа и околоносовых пазух, нарушающие дыхательную и защитную функции, аденоиды, прикрывающие носоглоточные устья слуховых труб. Отит может возникнуть после различных операций в полости носа, заканчивающихся тампонадой (особенно задней) и тонзиллэктомии.

Воспаление слизистой оболочки происходит во всех отделах среднего уха – слуховой трубе, барабанной полости и сосцевидном отростке, но в барабанной полости мукоидное набухание, мелкоклеточная инфильтрация и артериальная гиперемия наиболее выражены. Толщина эпителиального слоя в ней возрастает в 15-20 раз. В полости скапливается экссудат, который вначале является серозным, а затем гнойным. При гриппозном отите экссудат геморрагический. Набухание эпителия и обильная экссудация при нарушении дренажной функции слуховой трубы приводят к выпячиванию наружу барабанной перепонки, расплавлению ее стенок и перфорации с выделением содержимого наружу. Обильные слизисто-гнойные выделения постепенно становятся менее обильными, приобретая гнойный характер. После прекращения гноетечения из уха перфорация барабанной перепонки может зарубцеваться, но заложенность уха еще сохраняется некоторое время. Критерием выздоровления служит нормальная отоскопическая картина и восстановление слуха.

Клиника. Острый средний отит характеризуется бурным развитием и выраженной общей реакцией организма. Температура тела повышается до 38-39 0 С.

В клиническом течении острого отита выделяют 3 стадии: доперфоративную, перфоративную и репоративную.

Неперфоративная стадия в первую очередь характеризуется болевым синдромом. Боль ощущается в глубине уха и имеет разнообразные оттенки (колющая, стреляющая, сверлящая, пульсирующая). Она становится иногда настолько мучительной, что лишает больного сна и покоя. Боль возникает в результате инфильтрации слизистой оболочки барабанной полости а также скопления в ней экссудата, что воспринимается ветвями языкоглоточного и тройничного нервов. Нередко она иррадиирует в зубы, висок, всю соответствующую половину головы и усиливается при глотании, кашле.

Следующим субъективным симптомом является заложенность уха, шум в нем, в результате воспаления и ограничения подвижности барабанной перепонки и слуховых косточек. Объективно отмечается снижение слуха по типу нарушения звукопроведения. Иногда при вирусном отите, а также отите при кори и скарлатине страдает так же внутреннее ухо, что выражается и в нарущении звуковосприятия.

Иногда может наблюдаться болезненность при пальпации и перкуссии сосцевидного отростка, что обусловлено набуханием его слизистой оболочки.

Перфоративная стадия наступает на 2-3 день от начала заболевания. После прободения барабанной перепонки боль стихает и появляется гноетечение из уха. Улучшается общее самочувствие, снижается температура тела. Сначала выделения обильные, слизисто-гнойного характера. В первое время они могут поступать из барабанной полости через перфорацию порциями, синхронно пульсу. Через несколько дней количество выделений уменьшается и они приобретают гнойный характер. Гноетечение наблюдается в среднем 10 дней.

Репаративння стадия. При нормальном течении болезни гноетечение из уха прекращается и перфорация барабанной перепонки самостоятельно рубцуется. Все субъективные симптомы стихают, гиперемия барабанной перепонки постепенно исчезает. Однако в течение 5-7 дней еще наблюдается втянутость барабанной перепонки, и заложенность уха. Снижение слуха в дальнейшем возникает лишь периодически. Позднее слух нередко нормализуется. Эти явления связаны с постепенным восстановлением вентиляционной функции слуховой трубы.

При повышенной вирулентности микрофлоры, выраженном снижении общей резистентности организма или вследствие нерационального лечения могут возникнуть различные неблагоприятные последствия.

1. Образование стойкой сухой перфорации барабанной перепонки.

2. Переход в хроническую форму гнойного среднего отита.

3. Развитие адгезивного процесса.

4. Возникновение осложнений – гнойного мастоидита, лабиринтита, менингита, абсцесса мозга, мозжечка, синустромбоза и сепсиса.

Иногда заболевание сразу принимает вялый, затяжной характер, со слабовыраженными общими симптомами. Перфорации барабанной перепонки не наступает, а в барабанной полости скапливается вязкий секрет, который трудно устранить. Часто вслед за этим развивается слипчивый процесс в барабанной полости, что приводит к адгезивному отиту. Более подробно особенности серозного отита изложены отдельно.

Прежде чем говорить о лечении острого отита, необходимо рассмотреть клинические особенности его отдельных форм.

Так вирусный отит может вызывать изолированное поражение аттика, геморрагический экссудат в барабанной полости. Иногда поражается и ушной лабиринт. Тогда возникают слуховые и вестибулярные нарушения. Болевой синдром выражен в значительной степени.

Отит у детей возникает гораздо чаще чем у взрослых. Этому способствует ряд факторов. Организм ребенка находится в стадии формирования иммунитета, поэтому он больше подвержен воздействию инфекции. В раннем детском возрасте слуховая труба короче и шире. Грудные дети находятся преимущественно в горизонтальном положении и поэтому в барабанную полость при срыгивании могут попасть частицы пищи. У новорожденных и грудных детей в барабанной полости имеются остатки миксоидной ткани, являющейся благоприятной средой для развития микроорганизмов. Гипертрофия аденоидной ткани в носоглотке ухудшает вентиляционную функцию слуховой трубы. У детей часто наблюдаются риниты, детские инфекции, ОРВИ, способствующие возникновению отита.

Заболевание начинается подъемом температуры тела до 39-40 0 С. Грудной ребенок не может жаловаться и локализовать боль. Болевой синдром проявляется двигательным беспокойством и поворотами головы. Ребенок часто плачет, плохо спит и сосет. На фоне интоксикации часто возникает парентеральная диспепсия.

Барабанная перепонка у детей значительно толще, чем у взрослых, что иногда затрудняет образование ее перфорации. Нарушение оттока из барабанной полости при наличии дигисценций в ее крыше нередко приводит к явлениям раздражения мозговых оболочек (менингизму): рвоте, запрокидыванию головы, напряжению конечностей. После парацентеза барабанной перепонки эти симптомы исчезают.

Особого рассмотрения требуют отиты при кори и скарлатине, которые протекают тяжело. При этих детских инфекциях развиваются некротические процессы, приводящие к разрушению слуховых косточек и образованию субтотального дефекта барабанной перепонки. Такие отиты часто бывают двусторонними. Иногда отмечается некротическое поражение лабиринта, приводящее к утрате его функции и глухонемоте. Детей, особенно грудных и младшего возраста консультирует педиатр.

Мастоидит

Этиология. Возбудителями мастоидита являются те же микроорганизмы, которые вызывают развитие острого гнойного среднего отита. В 52% случаев высевают полифлору, состоящую из вульгарного протея, синегнойной палочки и стрептококка, в 48% - разновидности стафилококка.

Патогенез. При описании острого гнойного среднего отита отмечалось, что воспалительный процесс при этом заболевании охватывает всю слизистую оболочку среднего уха, включая клетки сосцевидного отростка. Тем не менее, при наличиии лишь мукоидного набухания слизистой оболочки без выраженной экссудации и остеита не принято говорить о мастоидите. Мастоидит чаще развивается на исходе острого отита у больных с пневматическим типом строения сосцевидного отростка. Переходу процесса на кость способствует ряд факторов.

1. Высокая вирулентность инфекции.

2. Пониженная общая резистентность организма вследствие различных хронических заболеваний (диабета, нефрита и др.).

3. Затрудненный отток экссудата из барабанной полости.

4. Возникновение блока входа в сосцевидную пещеру, препятствующего оттоку экссудата из антрума.

5. Нерациональное лечение острого отита.

При наличии этих неблагоприятных факторов прогрессирует мукоидное набухание слизистой оболочки отростка, мелкоклеточная инфильтрация и нарушение кровообращения, что вызывает заполнение клеток серозно-гнойным, гнойным или кровянисто-гнойным экссудатом (фаза экссудации).

Затем возникает остеит – в процесс вовлекаются костные перемычки между клетками. Так как остеокластический и остеобластический антагонистические процессы идут параллельно, то перед истончением перегородок между ячейками может наблюдаться их утолщение.

Разрушение костных перемычек сосцевидного отростка приводит к образованию в нем общей полости, заполненной гноем. Возникает эмпиема отростка. Иногда в клетках преобладает процесс образования патологических грануляций.

Мастоидит можно сравнить с миной замедленного действия. Эмпиема отростка не манифестируется до тех пор, пока гной не проложит себе какой-либо путь оттока. Ими могут быть следующие пути:

* через вход в пещеру и барабанную полость в наружный слуховой проход через перфорацию барабанной перепонки;

* через разрушенную задне-верхнюю стенку слухового прохода в слуховой проход;

* через наружную поверхность сосцевидного отростка под надкостницу в заушную область;

* через верхушку отростка в межфасциальные пространства шеи (верхушечно-шейный мастоидит);

* в скуловой отросток височной кости (зигоматицит);

* в чешую височной кости (сквамит);

* в каменистую часть пирамиды височной кости (петрозит);

* в полость черепа (внутричерепные осложнения).

Может сформироваться несколько путей оттока гноя одновременно.

Клиника. Чаще мастоидит отмечается на исходе острого отита. Для разрушения кости требуется определенное время. Обычно проходит 2-3 недели от начала острого гнойного среднего отита, а затем на фоне улучшения клинической картины вновь возобновляется боль и гноетечение из уха, повышается температура тела и ухудшается общее самочувствие. Ухудшается слух. Иногда гноетечение отсутствует из-за нарушения оттока гноя из среднего уха.

Отмечается болезненность при пальпации или перкуссии сосцевидного отростка, чаще в области антрума и верхушки. Может наблюдаться пастозность тканей, сглаженность заушной складки или оттопыренность ушной раковины кпереди в зависимости от выраженности воспаления в отростке и инфильтрации мягких тканей.

При отоскопии наблюдается гноетечение. Гной становится более густым, поступает в слуховой проход порциями под давлением (возобновляется пульсирующий световой рефлекс). После удаления гноя он вновь накапливается в большом количестве в слуховом проходе (симптом “резервуара”). Барабанная перепонка инфильтрирована, может иметь медно-красный цвет. Патогномоничным симптомом мастоидита является нависание задневерхней стенки слухового прохода в костном отделе вследствие периостита. В этом месте иногда образуется фистула, через которую гной поступает в слуховой проход.

При прорыве гноя из сосцевидного отростка через кортикальный слой возникает субпериостальный абсцесс. Предшествующие ему припухлость и пастозность кожи в заушной области, сглаженность заушной складки и оттопыренность ушной раковины при этом усиливаются.

Если гной из верхушечных клеток сосцевидного отростка прорывается в межфасциальные пространства шеи, то говорят о верхушечно-шейном мастоидите. Различают несколько форм верхушечного мастоидита, названных по имени авторов (мастоидиты Бецольда, Чителли, Орлеанского и Муре). Они отличаются местом прорыва гноя в области верхушки. При мастоидите Бецольда гной распространяется через внутреннюю стенку сосцевидного отростка под мышцы шеи, может достигнуть средостения и вызвать медиастинит.

Если воспалительный процесс распространяется на скуловой отросток, то такая форма мастоидита называется зигоматицитом, на чешую височной кости – сквамитом. Они характеризуются воспалительной реакцией кожи соответствующей области (припухлостью, болезненностью, иногда гиперемией).

Вовлечение в процесс каменистой части пирамиды височной кости вызывает петрозит, для которого характерна триада Градениго: острый средний отит, тригеминит, парез или паралич отводящего нерва.

Сосцевидный отросток формируется к трем годам. До трех лет у детей имеется лишь большая постоянная клетка – антрум, поэтому у них возникает антрит – воспаление слизистой оболочки пещеры сосцевидного отростка и остеомиелит периантральной области. Пещера у детей лежит более поверхностно, поэтому у них чаще наблюдатся субпериостальный абсцесс. При вялом течении преобладают токсические явления. В этом случае нередко процесс носит двусторонний характер. У пожилых людей и при склеротическом типе сосцевидного отростка кортикальный слой более плотный, поэтому разрушение кости может происходить в сторону головного мозга.

Иногда отмечаются случаи латентного течения мастоидита при серозном отите. При всей неопределенности симптоматики все же имеет место снижение слуха, тупая боль в ухе, чувство заложенности его и наличие в анамнезе воспаления среднего уха. Барабанная перепонка изменена по цвету и инфильтрирована, но может быть даже целой, так как перфорация либо не возникала, либо уже закрылась. В отличие от нависания задневерхней стенки наружного слухового прохода отмечается лишь сглаженность уга между ней и перепонкой. При латентных мастоидитах чаще преобладает остеит с разрастанием грануляций, без выраженного гнойного процесса.

Мастоидит может осложняться лабиринтитом или различными внутричерепными осложнениями, наиболее частыми из которых являются тромбоз сигмовидного синуса и абсцесс мозжечка или височной доли головного мозга. Инфекция распространяется контактным путем. Наблюдается так же периферический парез лицевого нерва.

Лечение мастоидита чаще всего хирургическое, поэтому больные требуют срочной госпитализации.
^

Хронический гнойный средний отит

Хронический гнойный средний отит характеризуют три основных признака: наличие стойкой перфорации барабанной перепонки, периодическое или постоянное гноетечение из уха и ухудшение слуха.

Этиология. При хроническом гнойном среднем отите в 50-65% случаев высеваются стафилококки (преимущественно патогенные), в 20-30% - синегнойная палочка и в 15-20% - кишечная палочка. Нередко при нерациональном использовании антибиотиков обнаруживаются грибы, среди которых чаще встречается Aspergillus niger.

Патогенез. Принято считать, что хронический гнойный средний отит чаще всего развивается на почве затянувшегося острого среднего отита. К числу факторов, способствующих этому, относят хронические инфекции, патологию верхних дыхательных путей с нарушением носового дыхания, вентиляционной и дренажной функции слуховой трубы, неправильное и недостаточное лечение острого отита.

Иногда воспалительный процесс в среднем ухе может иметь настолько вялый и невыраженный характер, что не приходится говорить о переходе острого воспаления в хроническое, а следует считать, что оно с самого начала имело черты хронического. Такое течение отита может возникнуть у больных с иммунодефицитом.

Иногда перенесенные в детском возрасте острые отиты при кори и скарлатине, дифтерии, тифах приводят к некрозу костных структур среднего уха и образованию субтотального дефекта барабанной перепонки.

Если у новорожденного острый отит возникает вследствие аномалии строения слуховой трубы и невозможности вентиляции барабанной полости, то воспалительный процесс сразу приобретает хронический характер. Иногда образуется стойкая сухая перфорация барабанной перепонки, играющая роль неестественного пути вентиляции барабанной полости и антрума, и гноетечение не повторяется. Другие больные испытывают дискомфорт оттого, что барабанная полость непосредственно сообщается с внешней средой. Их беспокоит постоянная боль и шум в ухе, значительно усиливающиеся во время обострений.

Клиника. По характеру патологического процесса в среднем ухе и связанному с ним клиническому течению выделяют две формы хронического гнойного среднего отита: мезотимпанит и эпитимпанит.

Мезотимпанит.

Мезотимпанит отличается благоприятным течением. Его обострения чаще всего обусловлены воздействием на слизистую оболочку барабанной полости внешних неблагоприятных факторов (попадания воды, холодного воздуха) и простудными заболеваниями. При обострении воспаление может возникать во всех этажах барабанной полости, антруме и слуховой трубе, но благодаря слабо выраженному набуханию слизистой оболочки и сохранению вентиляции карманов аттика и антрума, а также достаточному оттоку отделяемого из них, не создаются условия для перехода воспаления на кость.

Перфорация барабанной перепонки локализуется в ее натянутой части. Она может быть различного размера и нередко занимает большую часть ее площади, приобретая бобовидную форму. Отличительной особенностью перфорации при мезотимпаните является наличие по всему периметру ободка из остатков барабанной перепонки, поэтому она называется ободковой.

Этот тип перфорации является определяющим в постановке диагноза. Главным же критерием отличия мезотипанита от эпитимпанита служит ограничение патологического процесса слизистой оболочкой среднего уха.

Выделяют периоды ремиссии и обострения заболевания. При обострении жалобы больных сводятся к понижению слуха и гноетечению из уха. Отделяемое обильное слизистое или слизисто-гнойное, светлое, без запаха. Слизистая оболочка медиальной стенки барабанной полости утолщена. Осложненное течение мезотимпанита характеризуется появлением грануляций и полипов слизистой оболочки, что способствует увеличению количества отделяемого. Слух снижен по типу нарушения звукопроведения, а затем – по смешанному типу. В период ремиссии гноетечение из уха прекращается. Слух остается пониженным и сохраняется стойкая перфорация барабанной перепонки, так как края ее рубцовые и не обладают регенерацией.

В результате хронического рецидивирующего воспаления слизистой оболочки барабанной полости могут возникнуть спайки, ограничивающие подвижность слуховых косточек и усугубляющие тугоухость.

Эпитимпанит.

Может возникнуть отграничение аттика от среднего этажа барабанной полости. Тогда создается впечатление нормальной отоскопической картины, так как натянутая часть барабанной перепонки не изменена. Мезотиманум нормально вентилируется через слуховую трубу и все опознавательные пункты барабанной перепонки выражены хорощо. Но если присмотреться внимательнее, то вверху над коротким отростком молоточка можно заметить перфорацию или корочку, прикрывающую ее. После удаления этой корочки взору врача нередко открывается дефект ненатянутой части барабанной перепонки. Это и есть характерная для эпитимпанита краевая перфорация.

В этом отделе перфорация не может быть ободковой, так как здесь отсутствует хрящевое кольцо, отграничивающее перепонку от кости в натянутой части. Барабанная перепонка прикрепляется непосредственно к костному краю. Вместе с поражением костных структур аттика происходит поражение костного края этой вырезки и возникает краевая перфорация.

Отделяемое густое, гнойное, необильное, а может быть вообще крайне скудным, засыхающим в корочку, прикрывающую перфорацию. Отсутствие отделяемого не свидетельствует в пользу благоприятного течения заболевания. Наоборот, разрушение костных структур в глубине уха бывает выраженным. Характерным признаком остеомиелита кости является резкий неприятный запах отделяемого, обусловленный выделением индола и скатола и деятельностью анаэробной инфекции. В области кариеса кости отмечаются грануляции, полипы и нередко разрушение цепи слуховых косточек.

Помимо гноетечения больных часто беспокоит головная боль. При разрушении стенки латерального полукружного канала возникает головокружение. Наличие фистулы подтверждается положительным козелковым симптомом (возникновением прессорного нистагма в сторону больного уха при обтурации козелоком наружного слухового прохода).

Слух понижен иногда в большей степени, чем при мезотимпаните, хотя при точечной перфорации и сохранности цепи слуховых косточек он страдает мало. Чаще, чем при мезотимпаните отмечается шум в ухе низкочастотного характера. Тугоухость носит сначала кондуктивный, затем смешанный и наконец сенсоневральный характер в результате токсического действия продуктов воспаления на рецепторные образования улитки.

У больных эпитимпанитом нередко обнаруживается вторичная холестеатома – скопление слоев эпидермальных масс и продуктов их распада, богатых холестерином. Основной теорией образования холестеатомы является врастание многослойного плоского ороговевающего эпителия наружного слухового прохода в среднее ухо через краевую перфорацию барабанной перепонки. Эпидермальные массы заключены в соединительнотканную оболочку – матрикс, покрытую эпителием, плотно прилегающим к кости и врастающим в нее. Постоянно продуцирующиеся эпидермальные массы увеличивают объем холестеатомы, которая оказывает своим давлением разрушительное действие на кость. Кроме того, разрушению кости способствуют выделяемые холестеатомой химические компоненты (фермент – коллагеназа) и продукты распада костной ткани. Холестеатома чаще всего локализуется в аттике и антруме.

Возникающие при эпитимпаните осложнения связаны в основном с разрушением кости, хотя также как при мезотимпаните наблюдаются грануляции и полипы. При наличии холестеатомы распад костной ткани происходит более активно, поэтому осложнения встречаются гораздо чаще. Кроме фистулы горизонтального полукружного канала может возникнуть парез лицевого нерва, лабиринтит и различные внутричерепные осложнения.
^

Хронический тубоотит

Патогенез. Нарушение функции слуховой трубы может быть результатом ее аномалии (S-образная форма, узкий перешеек и др.), врожденной или развившейся в силу различных неврологических заболеваний (бульбарного инсульта, слабости мышц мягкого неба, открывающих слуховую трубу во время глотания). В детском возрасте наиболее частой причиной хронического тубоотита являются аденоиды, закрывающие носоглоточные устья слуховых труб. Причинами непроходимости трубы бывают хоанальный полип и гипертрофированный задний конец нижней носовой раковины, опухоли носоглотки. Гипертрофии и полипозному изменению слизистой оболочки носа способствуют искривление перегородки носа, хронические риниты и синуиты. Повторяющиеся нелеченные острые тубоотиты с затяжным течением так же могут быть причиной хронического процесса.

В норме рассасывание воздуха из барабанной полости периодически компенсируется поступлением его вновь при глотании, благодаря открытию просвета перепончато-хрящевого отдела слуховой трубы мышцами, напрягающими и натягивающими мягкое небо. Обтурация носоглоточного устья слуховой трубы или набухание ее слизистой оболочки нарушают механизм вентиляции барабанной полости. Отрицательное давление в барабанной полости приводит к втяжению барабанной перепонки и ухудшению условий звукопроведения.

Отсутствие заметной воспалительной реакции в барабанной полости, по-видимому, объясняется высокой общей резистентностью организма, развитием компенсаторных механизмов, препятствующих выраженному набуханию слизистой оболочки и транссудации при длительном понижении давления в барабанной полости.

Клиника. Основной жалобой больных хроническим тубоотитом является заложенность одного или обоих ушей и понижение слуха. В начале заложенность может возникать периодически и исчезать при глотании, зевании или сморкании, а затем она становится постоянной. Иногда больных беспокоит субъективный шум в ушах низкочастотного характера.

Слух понижается в среднем на 20-30 дБ по типу нарушения звукопроведения. После продувания уха может исчезнуть втянутость барабанной перепонки и восстановиться нормальная подвижность ее.

При длительном хроническом тубоотите может наступить атрофия барабанной перепонки, которая прилежит к медиальной стенке барабанной полости. Перепонка становится тонкой, дряблой и создается впечатление об ее отсутствии (дефекте). Только после продувания уха она полностью или частично смещается в просвет наружного слухового прохода. В таком случае слух после продувания уха улучшается незначительно, а при отоскопии определяется чрезмерная подвижность барабанной перепонки.

При стабильном нарушении вентиляционной функции слуховой трубы проходимость ее определяется с помощью контрастной рентгенографии.
^

Адгезивный средний отит

Патогенез. При пониженном в течение длительного времени давлении в барабанной полости слизистая оболочка набухает и инфильтрируется лимфоцитами с образованием зрелой соединительной ткани. Воспалительный экссудат или асептичный транссудат организуются в фиброзные тяжи. Это приводит к образованию сращений, спаек, кальцификаций и оссификаций в полости среднего уха. Гиалинизация слизистой оболочки, облегающей слуховые косточки, а также спайки между барабанной перепонкой, слуховыми косточками и медиальной стенкой полости приводят к ограничению или полной неподвижности звукопроводящей системы среднего уха. Выраженный адгезивный процесс с заращением аттика, развитием рубцовой ткани в области лабиринтных окон, приводящий к анкилозу стремени и неподвижности круглого окна, называют тимпаносклерозом.

Тимпаносклероз представляет собой поражение подэпителиального слоя, выражающееся в гиалиновой дегенерации соединительной ткани. Постоянным признаком этой ткани является дистрофия слизистой оболочки и кости, а также кальцификация. Существует два типа тимпаносклероза: 1) склерозирующий мукозит (более поверхностная локализация, легко удаляется при операции); 2) остеокластический мукопериостит (инвазивная форма). После удаления очагов тимпаносклероза на их месте часто образуются грануляции и рубцы. У трети больных, перенесших хроническое воспаление среднего уха, имеются тимпаносклеротические бляшки в барабанной полости. Они локализуются обычно в зонах узких пространств с недостаточной аэрацией и более выраженной воспалительной реакцией (в области входа в пещеру, окна преддверия, на слуховых косточках, особенно стремени).

Клиника. Для адгезивного среднего отита характерно стойкое прогрессирующее понижение слуха, иногда с шумом в ушах. Бывают адгезивные отиты почти с нормальной отоскопической картиной и выраженной тугоухостью после серозных отитов и тубоотитов.

Характерно ограничение подвижности барабанной перепонки. Продувание ушей не дает заметного улучшения слуха. Нередко нарушена вентиляционная функция слуховых труб.

Слух снижен по смешанному типу с преимущественным нарушением звукопроведения. Ухудшению костной проводимости способствуют ограничение подвижности обоих лабиринтных окон и дистрофия слуховых рецепторов при длительном течении заболевания.
^

Болезни внутреннего уха.

Лабиринтит.

Менингогенный лабиринтит возникает преимущественно у детей раннего возраста на фоне эпидемического цереброспинального менингита. Инфекция из субарахноидального пространства на лабиринт распространяется через водопровод улитки или внутренний слуховой проход. Воспаление носит гнойный характер и развивается бурно, что приводит к внезапной глухоте (чаще на оба уха). Вестибулярные симптомы маскируются проявлениями менингита.

Гематогенный лабиринтит встречается при инфекционных заболеваниях (паротите, скарлатине, кори, тифах и др.) и может быть серозным, гнойным и некротическим. Серозный лабиринтит развивается медленнее, чем гнойный менингогенный лабиринтит. При серозном характере воспаления полного угнетения слуховой и вестибулярной функций не наблюдается. Неблагоприятно протекают в лабиринте гнойный и некротический процессы. Некрозы возникают от непосредственного действия токсинов и тромбирования сосудов. Лабиринтит при инфекционных заболеваниях может развиться на фоне вторичного менингита, как осложнения инфекционного заболевания. В таком случае генез его установить крайне сложно.

Отогенный лабиринтит может развиться как при остром, так и хроническом гнойном среднем отите.

Этиология. Возбудителями отогенного лабиринтита могут быть все виды полиморфной флоры, обнаруживаемые в среднем ухе при среднем отите.

Патогенез. Лабиринтит возникает на фоне снижения общей и местной резистентности организма при высокой вирулентности микрофлоры.

При остром гнойном среднем отите благоприяным фактором для развития лабиринтита является затруднение оттока отделяемого из барабанной полости и повышение в ней давления. Под влиянием гнойного экссудата мембрана круглого окна улитки и кольцевидная связка основания стремени набухают и становятся проницаемыми для токсинов. Дальнейшая задержка эвакуации отделяемого из барабанной полости может привести к расплавлению мембраны круглого окна улитки и проникновению гноя в перилимфатическое пространство лабиринта.

Хронический гнойный эпитимпанит может привести к разрушению капсулы лабиринта в области выступа латерального полукружного канала с образованием фистулы в его костной стенке. Фистула канала может возникнуть и у ранее оперированных по поводу хронического отита больных при воспалении в послеоперационной полости. Вокруг фистулы образуется защитный грануляционный вал. Такой лабиринтит длительное время носит ограниченный характер. Значительно реже при хроническом гнойном среднем отите фистула лабиринта возникает в области мыса (промонториума) и основания стремени. При прогрессивровании хронического отита воспаление переходит с костной капсулы лабиринта на перепончатый лабиринт с развитием диффузного гнойного лабиринтита.

Серозное воспаление вызывает повышение давления перилимы вследствие того, что выстилающий костный лабиринт эндост набухает и расширенные сосуды его становятся проницаемыми для плазмы крови. В перилимфе появляется небольшое количество клеточных элементов, преимущественно лимфоцитов, а также фибрин. Развитие серозно-фибринозного воспаления иногда приводит к такому повышению внутрилабиринтного давления, что происходит разрыв мембраны круглого окна улитки и инфекция из среднего уха проникает в лабиринт.

Гнойный экссудат состоит из лейкоцитов (преимущественно нейтрофильных). Воспалительный процесс переходит на перепончатый лабиринт, приводя к гибели слуховых и вестибулярных рецепторов.

Клиника. Клинические проявления отогенного лабиринтита складываются из симптомов нарушения слуховой и вестибулярной функции и зависят от его клинической формы. Выделяют ограниченный, индуцированный, диффузный серозный и диффузный гнойный лабиринтиты .

Ограниченный лабиринтит. Первым симптомом ограниченного лабиринтита до образования фистулы лабиринта является головокружение, возникающее при резких поворотах головы и наклонах тела. У таких больных может быть выявлен нистагм укладывания. Понижение слуха нельзя целиком отнести на счет лабиринтита, так как хронический гнойный средний отит сам по себе вызывает выраженную тугоухость смешанного характера. Ограниченный лабиринтит манифестируется прессорным нистагмом в сторону пораженного уха с момента образования фистулы латерального полукружного канала. Он выявляется при козелковой пробе или касании зондом с ватой места фистулы во время туалета уха и может сопровождаться головокружением, тошнотой. Иногда фистула, прикрытая грануляциями, обнаруживается только во время операции, а в дооперационном периоде прессорного нистагма выявить не удается. Прессорный нистагм отсутствует при фистуле промонториума или подножной пластинки стремени.

Индуцированный лабиринтит. При этой форме симптомы раздражения лабиринта, проявляющиеся в спонтанном нистагме в сторону больного уха, головокружении и патологических вегетативных реакциях, связаны с токсическим действием продуктов острого гнойного воспаления в барабанной полости на лабиринт через его окна. Воспалительной реакции в самом лабиринте еще не наблюдается. Токсическим влиянием объясняется и сенсоневральный характер понижения слуха. Кроме токсического фактора рассматривается нервнорефлекторный механизм воздействия на рецепторы лабиринта, а также изменение их функционального состояния в результате коллатерального сосудистого отека. Патогенез индуцированного лабиринтита напоминает развитие менингизма у детей от затруднения оттока гноя из барабанной полости при остром среднем отите. Явления индуцированного лабиринтита, как и менингизма, исчезают после разгрузки барабанной полости через перфорацию барабанной перепонки или парацентеза. Если этого не происходит, то в лабиритне возникает воспалительная реакция. Индуцированный лабиринтит может возникать после радикальной и слуховосстанавливающей операций на ухе.

Серозный диффузный лабиринтит. При серозном лабиринтите наблюдается понижение слуха по смешанному типу с преимущественным поражением звуковосприятия. В начальной стадии серозного лабиринтита отмечается раздражение рецепторов вестибулярного аппарата, а затем – их угнетение. Спонтанный нистагм соответственно направлен сначала в больную сторону, а затем – в здоровую. Явления раздражения лабиринта могут наблюдаться в течение нескольких дней. При своевременной ликвидации вопалительного процесса в среднем ухе возможно полное или частичное восстановление слуховой и вестибулярной функций лабиринта.

Гнойный диффузный лабиринтит характеризуется яркими клиническими проявлениями. Гнойное воспаление в лабиринте быстро приводит к гибели слуховых и вестибулярных рецепторов.

Фаза раздражения лабиринта кратковременна – несколько часов. Во время нее резко ухудшается слух и возникает спонтанный нистагм в сторону больного уха. Отмечается выраженное головокружение, тошнота и рвота. Вследствие головокружения и нарушения равновесия больные принимают горизонтальное положение.

С наступлением фазы угнетения лабиринта нистагм меняет свое направление в сторону здорового уха. Чаще всего он достигает III степени. Наблюдается гармоничная реакция отклонения рук и промахивание обеими руками в сторону медленного компонента нистагма. Когда интенсивность нистагма уменьшается до II, а затем и I степени, больной уже может вставать. При стоянии и ходьбе он также отклоняется в сторону медленного компонента нистагма. Характерным признаком лабиринтной атаксии является изменение направления отклонения тела при повернутой в сторону голове. Например, если больной отклоняется вправо, то при повороте головы налево он будет отклоняться вперед.

После стихания острого гнойного процесса может наблюдаться латентный диффузный лабиринтит. При благоприятном исходе заболевания лабиринт в дальнейшем прорастает грануляциями с превращением в фиброзную и костную ткань. При неблагоприятном течении гнойного лабиринтита может развиться лабиринтогенный гнойный менингит или абсцесс мозжечка.

О гибели лабиринта свидетельствуют отсутсвие восприятия крика с заглушением противоположного уха трещоткой Барани и отрицательный результат качественной калорической пробы, которая проводится после ликвидации воспалитльных явлений в лабиринте и барабанной полости. Температура тела, при отсутствии лабиринтогенных внутричерепных осложнений, нередко субфебрильная и даже нормальная.

Отосклероз

Этиология и патогенез . Предложено несколько теорий развития отосклероза. Существует мнение, что заболевание наследуется по аутосомно-доминантному типу. Отосклеротические очаги встречаются у 40% лиц, являющихся носителями различных генетических дефектов. Некоторые авторы считают, что отосклероз является аномалией конституции, проявляющейся в неполноценности мезенхимы организма. Характерным является прогрессирование отосклероза при гормональных изменениях, которые происходят в организме женщины в период беременности. Гормональным фактором можно объяснить и более частое выявление у них отосклероза. Хотя отосклероз считают ушным заболеванием, при нем могут наблюдаться отклонения в ряде систем организма (костной, сосудистой, вегетативной, эндокринной), что проявляется в соответствующих клинических признаках. Ряд авторов считает причиной отосклероза нервно-трофические нарушения, которые распространяются и на наружный слуховой проход, барабанную перепонку, глотку. Это дало основание К.Л.Хилову назвать заболевание отодистрофией. Среди факторов, способствующих развитию отосклероза, выделяют длительное воздействие шума, при котором вследствие неполноценности лабиринтной капсулы возникает хаотическое движение молекул, приводящее к приливу крови и прогрессированию изменений костной ткани. Воспалительная и опухолевая теории имеют лишь историческое значение.

Изменения костной лабиринтной капсулы начинаются в костномозговых пространствах, особенно в местах, где имеются эмбриональные остатки хряща. В результате повышенной активности остеокластов вокруг кровеносных сосудов костная ткань декальцинируется и образуется отграниченный очаг губчатой (спонгиозной) кости, содержащий чрезмерное количество костномозговых пространств, богатых кровеносными сосудами. Эту фазу отосклероза называют активной. В последующем новообразованная, незрелая губчатая кость вторично рассасывается и с помощью остеобластов превращается в зрелую пластинчатую кость.

Чаще всего первичный отосклеротический очаг локализуется между улиткой и преддверием, в области овального окна, особенно непосредственно кпереди от подножной пластинки стремени. При распространении процесса на кольцевидную связку и подножную пластинку стремени возникает анкилоз стремени, характеризующийся кондуктивной тугоухостью. Значительно реже очаги локализуются в области круглого окна, иногда полностью его замуровывая. Очаги отосклероза могут распространяться и на рецепторные образования улитки, приводя к сенсоневральной тугоухости. Чаще отмечается двусторонняя и симметричная локализация очагов отосклероза.

До появления слуховых расстройств говорят о гистологической стадии отоклероза, в то время как с момента появления шума в ушах и снижения слуха заболевание переходит в клиническую стадию.

Клиника. При обследовании больного обращают внимание на постепенное развитие заболевания, часто двусторонний характер тугоухости, ухудшение слуха у женщин в связи с беременностью и наличие отосклероза у родственников.

Могут наблюдаться сухость кожных покровов тела, ломкость ногтей, чрезмерная ранимость сосудов, голубизна склер, патология щитовидной и паращитовидной желез, гипофиза, половых желез. В анамнезе отмечаются ломкость костей, рахит, остеомаляция и другая патология костной системы.

Из лабораторных данных характерно пониженное содержание кальция и фосфора, протеинов, сахара в крови. Снижение активности холинэстеразы в сыворотке крови свидетельствует в пользу понижения тонуса вегетативной нервной системы. Повышается содержание АКТГ, что также негативно влияет на остеогенез.

Нарушение слуха отмечается обычно в возрасте 16-20 лет. Характерный и почти постоянный симптом – шум в ушах, который часто предшествует снижению слуха. Вначале заболевания при кондуктивной тугоухости он низкочастотный, а по мере развития сенсоневральной тугоухости становится высокочастотным.

Тугоухость в результате анкилоза стремени возникает незаметно, в течение многих лет прогрессирует. Могут быть и периоды обострений, проявляющиеся резким ухудшением слуха и усилением шума в ушах. Они происходят под влиянием изменений гормональной сферы у женщин при беременности, родах, тяжелых переживаниях. Редко наблюдается неблагоприятная форма заболевания, характеризующаяся быстрым прогрессированием сенсоневральной тугоухости.

В начале заболевания больные жалуются на снижение слуха на одно ухо, объективно же отмечается двусторонняя тугоухость. По характеру тугоухости и клиническому течению выделяют тимпанальную, смешанную и кохлеарную формы отосклероза, которые связаны с распространением отосклеротического процесса в ушном лабиринте.

При тимпанальной форме отосклероза наблюдается анкилоз подножной пластинки стремени. Слух снижен по типу нарушения звукопроведения. Разборчивость речи не нарушена. Нижняя граница воспринимаемых звуковых частот повышена до 50-80 Гц. Нарушена локализация источника звука в вертикальной плоскости. Вершины тимпанограмм снижены (тимпанограммы типа А1, А2), акустический рефлекс стремени не регистрируется. Давление в барабанной полости и вентиляционная функция слуховых труб нормальные.

Распространение отосклеротических очагов на круглое окно улитки и вглубь нее приводит к появлению сенсоневрального компонента тугоухости, характерного для смешанной формы отосклероза. Слух в данном случае снижен по смешанному типу. Ухудшение костной проводимости может быть связано как с нарушением подвижности лабиринтных окон, так и с непосредственным воздействием остосклеротических очагов на нервнорецепторный аппарат улитки.

При речевой аудиометрии достигается 100% разборчивость речи. Латерализация звука в опыте Вебера нередко имеет неопределенный характер в связи со смешанным характером тугоухости. Сохраняется нормальная чувствительность к ультразвуку.

Кохлеарная форма отосклероза диагностируется при снижении тонального слуха подобно нарушению звуковосприятия. Это может наблюдаться в результате последовательного перехода тимпанальной формы в смешанную, а затем – кохлеарную форму отсклероза при длительном течении заболевания. Иногда тугоухость развивается довольно быстро, маскируя анкилоз стремени, что связано с повышенной активностью отосклеротического процесса. Наблюдается высокий уровень дискомфортной громкости. Нижняя граница воспринимаемых частот повышена до 60-80 Гц. Определяются характерные для отосклероза изменения при импедансометрии. Несмотря на аудиологические данные, кохлеарную форму иногда сложно отличить от первичной сенсоневральной тугоухости. В таких случаях учитывают совокупность всех клинических проявлений заболевания, включая изменения состава крови, а также проводят радиоиммунологическую диагностику, которая позволяет по характеру распределения радиофармпрепарата в костях черепа и паренхиматозных органах подтвердить диагноз и определить активность отосклеротического процесса.

Спонтанные вестибулярные нарушения в виде незначительного головокружения и легкого нарушения равновесия сравнительно редки и нетипичны для отосклероза. Иногда выявляется гипорефлексия калорического нистагма, что может быть связано с угнетением рецепторов вестибулярного аппарата. Вентиляционная функция слуховых труб обычно не нарушена. При рентгенографии височных костей отмечается выраженная их пневматизация. Компъютерная и магнитно-резонансная томографии позволяют определить отосклеротические очаги в области овального окна, полукружных каналов, внутреннего слухового прохода.
^

Болезнь Меньера

Этиология. После открытия П.Меньером периферического лабиринтного синдрома, еще долгое время не удавалось получить никаких сведений о характере патологического процесса в ушном лабиринте. Этиология болезни Меньера не изучена до сих пор. Многие авторы на основании секционных данных, полученных уже в середине XX века, пришли к заключению, что при болезни Меньера возникает гидропс ушного лабиринта, вероятнее всего, связанный с нарушением его кровоснабжения.

Патогенез. В основе патогенеза заболевания лежит нарушение механизма регуляции давления в лимфатических пространствах лабиринта. Повышенное внутрилабиринтное давление затрудняет проведение звуковой волны в жидкостях лабиринта, а также ухудшает трофику лабиринтных рецепторов. Периодически возникающее значительное повышение давления сопровождается лабиринтным кризом, обусловленным резким угнетением всех сенсорных клеток лабиринта. В такой ситуации закономерно проявляется периферический лабиринтный синдром угнетения, характеризующийся ухудшением слуха и шумом в ухе, а также патологическими спонтанными сенсорными, соматическими и вегетативными вестибулярными реакциями. Кризы при болезни Меньера более выражены при поражении одного или преимущественно одного из лабиринтов.

Внутрилабиринтное давление может повыситься по ряду причин. К ним относятся гиперпродукция эндолимфы сосудистой полоской, нарушение циркуляции ее по эндолимфатическим протокам, а также недостаточная резорбция в эндолимфатическом мешке. Кроме того, внутрилабиринтное давление (в том числе эндолимфатическое) может повышаться в результате увеличения перилимфатического давления. Учитывая наличие связи эндолимфатического пространства через водопровод улитки с ликворным субарахноидальным пространством, нельзя исключить возможность нарастания внутрилабиринтного давления вследствие подъема внутричерепного давления.

Клиника. Характерными признаками болезни Меньера являются:

1) рецидивирующий характер и приступообразность течения;

2) кратковременность приступов;

3) наличие всех признаков периферического лабиринтного синдрома;

4) наличие признаков гидропса лабиринта и флюктуации слуха;

5) хорошее самочувствие в межприступном периоде (исчезновение вестибулярных симптомов) с прогрессирующим снижением слуха;

6) поражение преимущественно одного уха.

Заболевание начинается с постепенного снижения слуха на одно ухо, которое не замечается больным и выявляется лишь в момент первого вестибулярного криза. Даже если пациент и обращается к отоларингологу с жалобами на снижение слуха, то при отсутствии вестибулярных симптомов это не связывается с дебютом болезни Меньера. Тем не менее, даже по данным тональной аудиометрии можно отметить гидродинамический характер нарушения звукопроведения (скальный тип тугоухости).

Приступ продолжается несколько минут, часов, реже – дней, купируется чаще самостоятельно. После приступа в течение 5-48 часов больные отмечают слабость, тяжесть в голове, пониженную работоспособность, затем их состояние полностью нормализуется. Повторные приступы могут быть менее выраженными в случае благоприятного течения заболевания или наоборот учащаться и усиливаться. Бывают случаи, когда после одного-двух приступов они исчезают навсегда, тугоухость же продолжает медленно прогрессировать.

Слух при Болезни Меньера вначале нарушен по кондуктивному типу, а затем – по смешанному.

Пресбиакузис

Наиболее частыми причинами поражения центральных отделов слуховой системы являются опухоли, хроническая недостаточность мозгового кровообращения, воспалительные процессы мозга, травмы черепа и др.

Невринома.