Современные проблемы науки и образования. Печеночная ишемия

Когда силы организма на исходе, возникают различные заболевания, в том числе и инфаркт печени. Это внезапное отмирание части органа, которое провоцируется очаговой ишемией любой этиологии. Чем опасно это состояние, каковы его основные симптомы, как его распознать и как лечить, выясним далее.

Что это такое?

Инфаркт печени (ишемический гепатит, шоковая печень) - это поражение тканей и клеток печени, которые отмирают из-за недостаточного питания в результате закупорки артерии печени. Он развивается на фоне оперативного вмешательства, патологий других органов и осложнений болезней желудочно-кишечного тракта.

По статистике, инфаркт печени встречается у мужчин почти на 20% чаще, чем у женщин. Как правило, мужчины от него страдают в возрасте после 60 лет, а женщины - после 55 лет.

Инфаркт печени относится заболеваниям органов пищеварения. Класс - XI. Весь блок имеет коды от К70 до К77. Код инфаркта печени - К76.3.

Причины и факторы риска

При нарушении кровоснабжения печени очень часто возникает инфаркт. Основной причиной этого является тромбоз одного из сосудов в печени. Очень важно, чтобы при подаче в этот орган артериальной и венозной крови нагрузка была одинаковой. Если сосуды функционируют слаженно, то все в порядке. Но иногда при отдельных нарушениях происходит перераспределение нагрузки. Основную работу выполняет артерия, а воротная вена не справляется с урегулированием кровяного потока. Происходит регулировка артериального потока крови на отдельных участках благодаря выбросу нуклеотида - аденозина, который снижает тонус венозной стенки сосуда. Это вызывает тромбоз и, как следствие, инфаркт.

Среди других причин можно выделить:

• резкое снижение артериального давления;
• перекручивание добавочной печеночной доли;
• сдавливание сосуда образовавшейся опухолью;
• разрыв артерии;
• атеросклероз;
• возникновения эмболии, перекрывающей кровеносный сосуд;
• цирроз печени;
• сердечная недостаточность;
• послеоперационные осложнения.

Факторами риска ишемии печени могут стать:

• заболевания сердца;
• неправильное питание;
• ожирение;
• прием гормональных контрацептивов;
• стрессы;
• повышенный холестерин;
• вредные привычки;
• опухоли;
• сахарный диабет;
• возраст старше 55-60 лет.

Самая частая причина инфаркта печени – это сердечно-сосудистые заболевания, на долю которых приходится около 70% случаев. Далее следуют такие факторы, как респираторная недостаточность и сепсис. На них приходится до 15% случаев.

Симптоматика

Сложно выделить четкие признаки недуга, поскольку они совпадают с симптомами других болезней. Как правило, ишемия печени сопровождается такими проявлениями, как:

• боль в области печени, верхней части живота;
• неприятные ощущения в области лопаток, подключичной ямки, дельтовидной области;
• тошнота и рвота;
• повышенная температура тела;
• лихорадка, если имеются крупные очаги поражения;
• желтуха.

Какие возникают осложнения?

Если не принимать меры и не обращаться к врачу за лечением, то с каждым днем болезнь только усугубляется. Осложнения на фоне инфаркта печени могут быть абсолютно разными и у каждого человека они проявляются по-разному. Среди самых распространенных можно выделить:

• цирроз печени;
• разные кровотечения;
• закупорку в кишечнике;
• недостаточное функционирование почек;
• разрыв селезенки.

Как проводится диагностика?

Очень часто тромбозы отдельных участков артерий, находящихся в печени, проходят без определенных проявлений, поэтому невозможно их выявить и трудно диагностировать инфаркт печени, особенно если он возникает вместе с другими болезнями. Так, для правильного диагноза необходимо провести комплексную диагностику.

Лабораторные исследования

Для распознавания болезни проводится ультразвуковое исследование или УЗИ. Специалист проверяет эхогенность, так как при ишемии печени она низкая. Очаг приобретает треугольный тип, ограничен от здоровой ткани.

Больным также назначается компьютерная томография. Предмет исследования - брюшная полость. Если инфаркт имеет место быть, то выявляется очаг клиновидной формы.

Необходимо выяснить, какова проходимость артерии в печени, так как при вмешательствах в область печени может возникнуть случайная перевязка самой крупной ветви артерии печени.

В дополнение к этим исследованиям может проводиться биопсия, но она не является основным методом диагностики, а лишь дополнительным. Не дает точных результатов на ранней стадии поражения.

Дифференциальная диагностика

Инфаркт печени следует отличать от вирусного или лекарственного гепатита. Главным отличием считается активность ферментов (аминотрансфераз). При гепатитах повышение и понижение активности происходит не так стремительно, как в случае с ишемическим повреждением печени. Помимо этого, в послеоперационный период они происходят в более поздние сроки.

Виды терапии

Не существует универсального лечения болезни для всех пациентов, поскольку для каждого оно индивидуально. Учитываются следующие факторы:

• степень заболевания;
• продолжительность течения болезни;
• индивидуальные особенности организма.

На начальном этапе ведется работа по остановке возникших кровотечений, а также предпринимаются все меры, чтобы устранить гипоксемию, поскольку необходимо обеспечить состав крови кислородом, которого не хватает. Это состояние приводит к заболеваниям сердца, печени, почек, заражению крови. При обнаружении тромбов в печени рекомендуется ангиография.

Далее назначаются антибиотики для ликвидации вторичной инфекции. Иногда проводится хирургическая операция для удаления в сосудах эмболии, ведущей к закупорке. В некоторых случаях стенируются небольшие сосуды.

Прогноз

В подавляющем большинстве случаев инфаркт печени имеет благоприятный исход. У наиболее тяжелых больных патология является одним из признаков полиорганной недостаточности и указывает на неблагоприятный прогноз.

В редких случаях поражение может привести к молниеносной почечной недостаточности. Как правило, это происходит при наличии хронической застойной сердечной недостаточности или циррозе. Такие больные часто впадают в кому. Летальный исход наступает в течение первых 10 дней.

К ишемии печени может присоединиться вторичная инфекция. Нельзя также исключать образования секвестра из отмерших тканей органа и развитие вторичного кровотечения.

Итак, инфаркт печени - это заболевание, чаще возникающее в пожилом возрасте. Его нелегко диагностировать, но оно относится к серьезным патологическим состояниям печени. Важно своевременно обратиться к врачу, провести диагностику и распознать заболевание, только после этого начать правильное лечение.

Если у вас падает работоспособность, вы постоянно чувствуете необъяснимую усталость, забываете недавние события, страдаете от собственной раздражительности, не ждите, что такое состояние пройдет само по себе. Обычно так начинается хроническая ишемия головного мозга – заболевание, которое диагностируется у 70% больных с цереброваскулярной патологией, то есть заболеваний головного мозга, которые возникают из-за хронической недостаточности кровоснабжения его ткани. В итоге возникает диффузное или мелкоочаговое нарушение работы мозга.

Составляющие хронической ишемии мозга

Под этим понятием объединено насколько состояний человека:

• Дисциркуляторная энцефалопатия. Это прогрессирующее мелкоочаговое повреждение мозговой ткани.
• Сосудистая энцефалопатия. Нарушение деятельности сосудов, приводящее к недостаточному кровоснабжению.
• Атеросклеротическая энцефалопатия, вызванная атеросклерозом сосудов.
• Сосудистая деменция (слабоумие) и сосудистая эпилепсия (обмороки, судороги).

В основе всех этих проявлений лежит одна причина – ишемическое нарушение деятельности сосудов, то есть мозг не получает в полной мере того объема крови, который ему положен для нормальной деятельности. Если учесть, что кровь снабжает мозг кислородом, то становится понятно, от чего возникает гипоксия и, как следствие, отмирание нервных клеток.

Если кислородное насыщение крови менее 60% от нормы, то саморегуляция просвета сосудов нарушается, они остаются расширенными и прекращают усвоение кислорода. В итоге разрушаются нейронные связи.

Причины

Хроническая ишемия мозга прогрессирует сравнительно медленно и на начальном этапе может быть излечена полностью. Вызвать данное заболевание могут

• Атеросклероз и гипертензия. Именно они вызывают наибольшее число случаев ишемии головного мозга. Уже после сорока лет стенки сосудов обрастают холестерином, образуются холестериновые бляшки. Это приводит к ухудшению кровоснабжения мозга.
• Сердечные патологии, к которым относятся гипотония (малый сердечный выброс), различные виды аритмий, то есть те отклонения, которые вызывают нарушение движения кровотока.
• Аномалии сосудов шеи, аорты и других крупных сосудов. Они могут сдавливаться позвонками, что характерно при остеохондрозе, или опухолями.
• Сахарный диабет, различные заболевания крови (васкулит, коллагеноз и др).
• Нарушенные процессы в венозной системе: тромбоз, тромбофлебит, которые характеризуются образованием тромбов из-за густой крови.
• Амилоидоз – нарушение белкового обмена кровеносных сосудов.

Данные заболевания ведут к изменению мозгового кровотока, вследствие чего развивается гипоксия, и возникают многоочаговые изменения в тканях мозга.

Чтобы не запустить болезнь, следует знать о ее симптомах. На что же обратить внимание?

Симптомы

Признаками заболевания являются его прогрессирующее течение, характерные синдромы и стадийность. Стоить отметить, что личностные жалобы больного не отражают в полной мере тяжесть и характер процесса. Это объясняется тем, что когнитивные нарушения появляются уже при первой стадии болезни и резко нарастают к третьей, и чем больше страдают когнитивные функции, тем меньше жалоб у пациента, который не осознает этого. Симптомы заболевания зависят от локализации и распространенности патологии: единичные это очаги поражения или диффузная ишемия. Если изменения затронули продолговатый мозг, то нарушаются рефлексы: больной не может координировать вдох и выдох, не умеет глотать. Дают сбой и защитные рефлексы организма.

• Расстройства мимических мышц и движения глаз говорит о поражении моста.
• Нарушения двигательной координации происходит при поражении мозжечка.
• Если страдает промежуточный мозг, то нарушается регуляция обмена веществ.

При ишемии височных долей нарушается слух, лобных – резко изменяется активное поведение, теменных – нарушается обоняние, вкус, тактильные ощущения.

Чтобы не упустить время, надо знать, на что стоит обратить внимание:

• нарушения сна. Сюда относится как бессонница, так и чрезмерная сонливость;
• потеря внимания, забывчивость;
• утомляемость, общая слабость;
• резкие перемены в настроении (эмоциональная лабильность).

Обычно люди списывают это на простую усталость и не спешат к врачу, хотя именно на начальном этапе хроническая ишемия головного мозга поддается полному излечению. Далее к начальному дискомфорту присоединяются: головные боли, и головокружения. Часто появляется чувство тошноты, в конечностях наступает ощущение холода, происходит их онемение.

Такие симптомы уже нельзя игнорировать, так как они нарушают привычный устоявшийся жизненный порядок.

Если не начать лечение, то болезнь прогрессирует очень быстро:

• возникает временная или полная потеря зрения;
• становится невнятной и бессвязной речь;
• часто болит голова, боли сильные до рвоты;
• нарастает бессонница при постоянном желании спать;
• в памяти появляются провалы;
• при ходьбе прослеживаются нарушения двигательной функции;
• теряется чувство реальности.

Результатом становится ишемический инсульт мозга головы. Хроническая ишемия протекает несколько лет, специалисты выделяют три стадии ее развития.

Степени хронической ишемии головного мозга

Определяются этапы клиническими проявлениями и неврологической симптоматикой.

К клиническим проявлениям относятся двигательные расстройства, провалы в памяти, неспособность к обучению, эмоциональные скачки в поведении, резкие перепады настроения и поведения.

I степень

Обнаруживают мелкоочаговые неврологические нарушения. Ишемия головного мозга 1 степени внешне проявляется в замедлении ходьбы, человек начинает «семенить» при походке.

В эмоциональном плане – появляется раздражительность, плаксивость, капризность, у человека появляется склонность к депрессии, мрачным мыслям. Уровень интеллекта начинает снижаться. Качество жизни при этой стадии практически не страдает.

II степень

В связи со снижением интеллекта, больной теряет интерес к окружающей обстановке, ко всем событиям, теряет контроль над происходящим, не может согласовать свои действия. Жалобы почти отсутствуют, так как человек плохо осознает свое состояние.

Появляются признаки дезадаптации как социальной, так и профессиональной. Больной может себя обслуживать самостоятельно.

III степень

Ишемия головного мозга 3 степени проявляется тяжелыми изменениями в организме. Присутствуют неконтролируемые мочеиспускания и дефекация. Чувство равновесия при ходьбе нарушается до такой степени, что больной не может передвигаться без помощи посторонних или ищет опору.

Наступает эмоциональная деградация, явные расстройства психики, характерны неадекватные поступки. Сильно снижается память, ухудшается мыслительный процесс, расстройство речи становится явным. Человек не способен контролировать свое поведение, может внезапно впасть в ступор или потерять сознание.

Отсутствует социальная адаптация, способность к самообслуживанию угасает. Диагностика

Она строится на анализе анамнеза, наличии характерных симптомов. Отягчающими обстоятельствами признается присутствие ИБС у пациента, сердечной недостаточности, повышенного давления.

Берется для исследования общий анализ мочи и крови, проводится биохимические исследования для определения уровня глюкозы и липидного спектра.

Обязательно назначают ЭКГ и УЗИ сердца, позволяющее обнаружить тромб или холестериновую бляшку.

Проводится УЗИ головного мозга, дуплексное сканирование, помогающее выявить отклонения в структуре и функциональности сосудов.

Чтобы установить, насколько поражены стенки сосудов, определить скорость кровотока проводится ультразвуковая допплерография.

Лечение

Лечение хронической ишемии головного мозга направлено на то, чтобы остановить прогрессирование болезни и провести надежную профилактику обострений.

Обязательно проводится лечение артериальной гипертензии как медикаментозными препаратами, так и коррекцией питания и образа жизни.

Приводится в норму уровень сахара в крови. Рекомендуется низкоуглеводная диета, применяются гиполипидемические препараты.

Индивидуальная соматическая патология контролируется врачом-специалистом.

Для улучшения и восстановления нормального кровообращения назначают антиагреганты и ангиопротекторы, практикуют прощание с вредными привычками.

Для сведения к минимуму последствий гипоксии на ткани мозга и ишемических очагов, применяются церебропротекторы.

Прогноз

При обнаружении болезни на начальном этапе при правильном проведении лечения болезнь отступает через несколько месяцев. Негативных последствий не остается при условии здорового образа жизни и лечения первичных заболеваний.

При второй и третьей стадии адекватное лечение способно остановить прогрессирование болезни.

Для профилактики ишемии головного мозга необходимо придерживаться здорового питания, активного образа жизни, избегать употребления алкогольных напитков, курения, не находиться долго под солнцем. Если имеются сердечные заболевания, гипертония, сахарный диабет, необходимо наблюдение у специалиста.

Ишемическая болезнь сердца с гипертонией

• 1 Где связь с гипертонией?
• 2 Общие причины и группа риска
• 3 Общие симптомы гипертонии и ишемической болезни сердца
• 4 Особенности лечения
  • 4.1 Лечение ИБС и гипертонии
• 5 Профилактика болезней

Чаще всего гипертония и ишемическое расстройство сердца идут рука об руку. Эти болезни схожи по симптоматике и протеканию, но в тоже время одна из них является предвестницей другой. Каковы же симптомы ишемии и гипертонии? Что у них общего, а что различного? Ишемическая болезнь имеет связь с повышенным давлением и это стало часто встречаться в лечебном опыте.

Где связь с гипертонией?

Прямая связь существует между ИБС и гипертонией. Обычно ишемии предшествует появление гипертонической болезни, чаще всего оба недуга появляются у людей, возраст которых старше 50 лет. Гипертония возникает в связи со стрессовыми ситуациями и постоянными нервными потрясениями, которые запускают необратимые реакции организма и выделение гормонов, которые влияют на сердечно-сосудистую систему. Гипертонический криз - это резкое ухудшение состояния гипертоника.

По сути, ишемическое расстройство сердца является осложнением артериальной гипертензии. Люди, которые генетически предрасположены к данным болезням, и мужчины возрастом от 55 лет и выше - это основная группа риска. Эти риски никак не устранить, поэтому таким людям нужно часто посещать врачей, чтобы вовремя обнаружить и эффективно излечить недуги на ранних стадиях. ИБС - основная причина большинства смертей от сердечных недугов. Статистика гласит, что в Европе ишемия и инсульт мозга - это 90% всех сердечных болезней, а, значит, они встречаются чаще всего.

Выполнено экспериментальное исследование на 15 собаках с целью изучения влияния мексикора на фоне временного портокавального шунтирования на выраженность ишемического повреждения ткани печени после пережатия печеночно-двенадцатиперстной связки. Животные разделены на две группы. Первую группу составили 12 животных, которым проводилась противоишемическая защита. Во второй группе из трех собак коррекция ишемии не проводилась. Установлено, что в группе без противоишеми-ческой защиты развитие цитолитического, холестатического и гепатодепрессивного синдромов было резко выражено. В экспериментальной группе с коррекцией ишемии биохимические показатели подвер-гались значительно меньшим изменениям с нормализацией их к седьмым суткам наблюдения. Результа-ты исследования свидетельствуют о том, что применение противоишемической защиты снижает тяжесть поражения печени вследствие кислородного голодания, предотвращает развитие ишемических измене-ний в органе и обеспечивает защитный и лечебный эффекты.

противоишемическая защита.

ишемия печени

мексикор®

1. Андрейман Л.А., Меерсон Л.Г., Бренце А.А. Острая ишемия печени в эксперименте // Острая ишемия органов и меры борьбы с постишемическими расстройствами. - М., 1983. - С. 132-134.

2. Голиков А.П., Давыдов Б.В., Руднев Д.В. и соавт. Влияние мексикора на окислительный стресс при остром инфаркте миокарда // Кардиология. - 2005. - № 7. - С. 21-26.

3. Израелашвили М.Ш. Временное выключение афферентных сосудов одной половины печени // Хирургия. - 1983. - С. 50-53.

4. Меньщикова Е.Б., Зенков Н.К. Антиоксиданты и ингибиторы радикальных окислительных процессов // Успехи совр. биологии. - 1993. - Т. 113. - Вып. 4. - С. 442-455.

5. Новиков В.Е., Катунина Н.П. Фармакология и биохимия гипоксии // Обзоры по клинической фармакологии и лекарственной терапии. - 2002. - Т. 1. - С. 73-87.

6. Оковитый С.В. Клиническая фармакология антигипоксантов (часть II) // ФАРМиндекс-Практик. - 2004. - № 7. - С. 48-63.

7. Шнейвайс В.Б., Левин Г.С. Роль свободнорадикального окисления в патогенезе острого некроза печени при висцерально-ишемическом шоке // Патол. физиология и эксперим. терапия. - 1996. - № 2. - С. 39-43.

8. Halliwell B. Antioxidants in human health and disease / B. Halliwell // Ann. Rev. Nutr.- 1996. - Vol. 16. - P. 33-50.

9. Rosser B.G., Gores G.J. Liver cell necrosis: cellular mechanisms and clinical implications // Gastroenterology. - 1995. - Vol. 108. - P. 252-275.

Введение

В настоящее время одной из важнейших в хирургии печени является проблема гемостаза. Массивное кровотечение, стоящее в ряду наиболее опасных осложнений, нередко приводит к летальному исходу. Предотвратить это можно применением наиболее оптимального и эффективного способа - пережатием печеночно-двенадцатиперстной связки (ПДС) . Но при этом могут развиться портальная гипертензия, гипоксия и ишемия печени, дестабилизироваться гемодинамика , что после 15-минутного (и более) воздействия приводит к необратимым морфофункциональным изменениям в печени вплоть до появления в ее ткани некротических участков .

Для улучшения микроциркуляции в печени и с целью позитивного воздействия на ткани органа можно применять препараты антиоксидантной направленности , которые, влияя на диффузию и утилизацию кислорода, способствуют улучшению анаэробного и аэробного энергообмена, уменьшают тканевую гипоксию и энергодефицит, повышают оксигенацию тканей и стимулируют репаративно-регенеративные процессы . Одним из перспективныхпрепаратов этой группы является мексикор , применение которого при ишемии печени может благоприятствовать улучшению клинических результатов.

В связи с этим целью данной работы являлась оценка эффективности лечебного и профилактического воздействия мексикора в эксперименте на выраженность ишемического поражения печени в условиях длительной ишемии печени (30 минут).

Материалы и методы исследования

Для профилактики и лечения ишемии и гемодинамических изменений, возникающих при резекции печени, в условиях временного ее выключения из кровообращения и купирования реперфузионных расстройств за 2 часа до операции животному (собаке) внутривенно струйно, вводили мексикор в виде 5 % раствора в дозе 10 мг/кг веса. После этого под внутривенным гексеналовым наркозом (0,03 г/кг) выполняли лапаротомию. Затем интраоперационно, перед пережатием ПДС для разгрузки портальной системы накладывали временный экстракорпоральный портокавальный шунт между одной из тонкокишечных вен (вена портального бассейна) и подкожной веной на передней конечности животного (система верхней полой вены). Перед работой шунт заполняли 5 % раствором глюкозы с гепарином, который вводили из расчета 120 Ед/кг веса животного. Затем производили инфильтрацию печеночно-двенадцатиперстной связки 10 мл 0,25 % раствора новокаина и пережимали ее эластичным зажимом на 30 минут. После устранения блокады печеночно-двенадцатиперстной связки наложенный шунт снимали, канюлируемые вены перевязывали. Раны на передней брюшной стенке и передней конечности животного ушивали наглухо. В послеоперационном периоде мексикорвводили 1 раз в сутки в 8 00 на протяжении 7 дней.

Исследование выполнено на 15 беспородных собаках с контрольным забором крови из бедренной вены для биохимических исследований у всех животных. 12 животным проводилась противоишемическая защита, 3 собаки составили группу без коррекции ишемии. Наблюдение проводилось до 7-х суток включительно, из опыта животные выводились для взятия морфологического материала. Биохимические исследования (определение АЛТ, АСТ, ЛДГ, билирубина, щелочной фосфатазы, фибриногена, ПТИ, общего белка) проводились по общепринятым методикам.

Статистическая обработка результатов исследования проводилась путем вычисления средних арифметических (М) и средних ошибок средних (m). Достоверными считали различия при вероятности ошибки менее 5 % (p<0,05).

Результаты исследования и их обсуждение

При биохимических исследованиях сыворотки крови экспериментальных животных было выявлено, что без коррекции ишемии печени развивались цитолитический и, в меньшей степени, холестатический игепатодепрессивный синдромы.

30-минутная реперфузия характеризовалась увеличением активностиАЛТ, АСТ, ЛДГ с достижением максимальных значений на 3-и сутки после операции (табл. 1), причем их возвращения к исходным величинам до окончания эксперимента не отмечалось. Коррекция ишемии печени по предложенному нами способу уменьшала активность трансаминаз после оперативного вмешательства при всех сроках наблюдения. Так, 30-минутный промежуток реперфузии характеризовался уменьшением значений АЛТ, АСТ и ЛДГ по сравнению с соответствующими без противоишемической защиты с применением мексикора. Наиболее выраженные изменения трансаминаз были отмечены на третьи сутки эксперимента, однако к концу 7-х суток эти показатели нормализовались.

Таблица 1

Динамика изменения показателей цитолитического синдрома (M±m)

Примечание: единицы измерения АЛТ, АСТ, ЛДГ - ммоль/(ч·л); здесь и далее: * достоверность различий по сравнению со значениями колонок 1 - 9 соответствует уровню значимости p<0,05; n-количество животных в группе.

Сравнение результатов экспериментов в группах с введением мексикора и без него, выявило, что сроки повышений и понижений активности ферментов совпадали, но амплитуда изменений на фоне введения антиоксидантного препарата была значительно меньше.

После применения нами противоишемической защиты, в противоположность данным, полученным при 30-минутной ишемии без введения мексикора и портокавального шунтирования (табл. 2), наблюдалось незначительное повышение значений билирубина и щелочной фосфатазы лишьв течение первых трех суток послеоперационного периода с нормализацией их к седьмым суткам.

Таблица 2

Изменение показателей холестатического синдрома в динамике (M±m)

Примечание: единицы измерения: билирубин-мкмоль/л; щелочная фосфатаза-ммоль/(ч·л).

Без проведения противоишемических мероприятий проявлялись резко выраженные признаки гепатодепрессивного синдрома (табл. 3), что характеризовалось значительным ростом таких показателей, как фибриноген, ПТИ, общий белок, которые и на момент окончания эксперимента к своим исходным значениям не возвращались. Введение мексикора на фоне временного экстракорпорального портокавального шунтирования при 30-минутном выключении печени из кровотока сопровождалось незначительным снижением ПТИ, общего белка и фибриногена с полнымвосстановлением этих показателей к 7 суткам.

Таблица 3

Динамика изменения показателей гепатодепрессивного синдрома (M±m)

Примечание: единицы измерения: фибриноген-мг/л; ПТИ- %; общий белок- г/л.

Морфологические исследования образцов ткани печени, полученных у животных, без коррекция ишемии, выявили нарушение архитектоники печеночной паренхимы с дискомплексацией балок гепатоцитов, расширением синусоидов и набуханием цитоплазмы гепатоцитов. Отмечалось появление большого количества лейкоцитов между печеночными дольками и балками на фоне резкого снижения количества ШИК- позитивных веществ в гепатоцитах вплоть до их отсутствия. Для всех участков долек была характерна картина с резко выраженной зернистой и вакуольной дистрофией гепатоцитов в сочетании с липоидозом, отмечались обширные участки коагуляционного некроза паренхимы.

На фоне антиоксидантной терапии с временным экстракорпоральным шунтирование -гистоархитектоника печеночной паренхимы была сохранена при отсутствии нарушений в балочной структуре. Синусоиды хорошо структурированы, умеренно расширены, полнокровие центральных вен выражено умеренно, преимущественно в центролобулярных участках. У гепатоцитов границы были четкими, цитоплазма однородной, мелкозернистой, ядра - изоморфные с сохраненной структурой.

Таким образом, можно отметить, что внутривенное введение мексикора с наложением временного экстракорпорального портокавального шунта при 30-минутной ишемии печени способствует нормализации биохимических процессов, препятствуя развитию гепатонегативных синдромов и нарушению структуры печеночной паренхимы. Противоишемическая защита с применением предложенной нами схемы предотвращает развитие ишемических изменений в органе, что значительно снижает тяжесть возможного поражения печени вследствие кислородного голодания и обеспечивает не только защитный, но и лечебный эффект, делая возможным его использование с лечебной и профилактической целью.

Затолокин В.Д., д.м.н., профессор, профессор кафедры оперативной хирургии и топографической анатомии с курсом госпитальной хирургии медицинского института государственного университета, г. Орел.

Яковлева Т.П., д.м.н., зав. кафедрой охраны труда, факультета охраны труда и окружающей среды Российского государственного социального университета, г. Москва.

Библиографическая ссылка

Результаты поиска

Нашлось результатов: 40681 (1,14 сек )

Свободный доступ

Ограниченный доступ

Уточняется продление лицензии

1

ЭФФЕКТИВНОСТЬ СКАРМЛИВАНИЯ СВИНЬЯМ РАЗЛИЧНОГО КОЛИЧЕСТВА ЛЮЦЕРНОВОЙ МУКИ ИСКУССТВЕННОЙ СУШКИ АВТОРЕФЕРАТ ДИС. ... КАНДИДАТА СЕЛЬСКОХОЗЯЙСТВЕННЫХ НАУК

ХАРЬКОВСКИЙ ЗООВЕТЕРИНАРНЫЙ ИНСТИТУТ

Основной задачей исследований были изучение влияния различного количества люцерновой травяной муки как витаминно-протеиновой добавки в рационах с кукурузной дертью и сахарной свеклой, не содержащих кормов животного происхождения и влияния разного уровня клетчатки в рационах на супоросных, подсосных свиноматок, количество и качество приплода, а также на молодняк свиней при выращивании и откорме.

Кроме этого, с одних и тех же участков отбирали пробы печени для гистологических исследований, которые <...> Относитель­ ный вес печени и сердца, но мере" увеличения количества тра­ вяной.муки люцерны в рационе <...> Увеличивалось и накопление витамина А в печени , которое равнялось; в печени поросят II группы 0,55, III <...> родив-, щнхея поросят.было найдено витамина А такое.количество, которое содержится в печени поросят <...> Прн изучении гистологического строения печени ново­ рожденных поросят было обнаружено, что увеличение

2

ФУНКЦИОНАЛЬНОЕ И ЦИТОЛОГИЧЕСКОЕ ИССЛЕДОВАНИЕ ПЕЧЕНИ У КРУПНОГО РОГАТОГО СКОТА АВТОРЕФЕРАТ ДИС. ... КАНДИДАТА ВЕТЕРИНАРНЫХ НАУК

КАЗАНСКИЙ ВЕТЕРИНАРНЫЙ ИНСТИТУТ

При выполнении настоящей работы мы поставили перед собой задачу - разработать метод ранней прижизненной диагностики поражений печени у крупного рогатого скота

„от нуля до 0,8%. ; ,1В пунктате печени телят молозивного и молочного перио? <...> ментированных печеночных клеток. в пунктате (обогащение клеток печени пигментом). <...> При средней тяжести поражений печени количество неиз.мененных клеток печени в пунктате низкое. <...> При этом.раЗлича-" /ются легкая, средняя и тяжелая формы, поражений печени . . <...> Диагностическая пункция печени у крупного рогатого скота.

3

К ВОПРОСУ О ФИЗИОЛОГИЧЕСКИХ МЕХАНИЗМАХ ВЛИЯНИЯ ЭНЕРГИИ ЭЛЕКТРОМАГНИТНЫХ ПОЛЕЙ (СВЧ) НА ОБМЕН УГЛЕВОДОВ В ТКАНЯХ КРОЛИКОВ АВТОРЕФЕРАТ ДИС. ... КАНДИДАТА БИОЛОГИЧЕСКИХ НАУК

ОДЕССКИЙ СЕЛЬСКОХОЗЯЙСТВЕННЫЙ ИНСТИТУТ

Цель и задачи исследований. Изучить изменение углеводного обмена во внутренних органах тканей кроликов, при воздействии микроволн различной мощности...

Концентрация гликогена-в печени " р...;: при*этом повышалась на-24,5% (Р/.и--мышцах. <...>печень мышцы, 11 "." -., желудок: ] " "" ,\ > : \ кишечник ".t,*^«?. <...> Концентрация гликогена в печени повыша­ лась при этом на 71;7%. <...> V " . " * " . i " . : : i l , . ; " печень 5080+153,5, "" .

4

АЛИМЕНТАРНАЯ АНЕМИЯ ПОРОСЯТ И МЕРЫ ПРОФИЛАКТИКИ ЕЕ В УСЛОВИЯХ ИРКУТСКОЙ ОБЛАСТИ АВТОРЕФЕРАТ ДИС. ... КАНДИДАТА ВЕТЕРИНАРНЫХ НАУК

ОМСКИЙ ГОСУДАРСТВЕННЫЙ ВЕТЕРИНАРНЫЙ ИНСТИТУТ

1. Изучить, в какой степени алиментарная анемия поросят распространена.в условиях Иркутской области и какие факторы способствуют этому. 2. Изучить клинические признаки и патологическую анатомию этого заболевания. 3. Выяснить вопросы этиологии анемии. 4. Провести ряд опытов по профилактике и лечению этого заболевания. 5. Дать сравнительную оценку существующим средствам борьбы с анемией, поросят. 6. Наметить пути и способы-предупреждения анемии поросят в хозяйствах Иркутской области.

Были исследованы пробы.печени и крови от 42 больных анемией и здоровых животных _ на содержание железа <...> эмбрионов Печень здоровых поросят. " - » - ~ Печень поросят, больных анемией -»- пр об 1 о вз 3 <...> Железа в печени анемичных поросят значительно мень­ ше, чем в печени здоровых (3 мг% против 16 мг%). <...> Количество меди в печени и крови у этих животных бы­ ло достаточным. <...> При тяжелых формах анемий в печени трехнедельных жи­ вотных также были найдены очаги кроветворения.

5

К ВОПРОСУ ОБ АВТОЛИТИЧЕСКИХ РЕАКЦИЯХ ПРИ ЛУЧЕВОМ ПОРАЖЕНИИ ЖИВОТНЫХ АВТОРЕФЕРАТ ДИС. ... КАНДИДАТА БИОЛОГИЧЕСКИХ НАУК

М.: БИОЛОГО-ПОЧВЕННЫЙ ФАКУЛЬТЕТ

Целью настоящего исследования явилось изучение динамики пострадиационного изменения реакции автолиза печени крыс при разных формах лучевого поражения животных.

Автолиз ткани печени крыс и протеиназная активность ферментов печени при разных формах лучевого поражения <...> Аналогично изменяется динамика автолиза" печени крыс, облученных в дозе 700 р. <...> Исследование автолиза в" печени крыс при экспери­ ментально вызванном лучевом поражении. <...> Автолиз белков печени у крыс при внутрибрюшинном введении окисленной олеиновой кислоты. <...> О механизме нарушений. автолиза белков в печени облученных крыс.

6

ВОЗРАСТНЫЕ ИЗМЕНЕНИЯ ЭРИТРОПОЭТИ ЧЕСКОЙ ФУНКЦИИ СКЕЛЕТА СВИНЕЙ АВТОРЕФЕРАТ ДИС. ... КАНДИДАТА БИОЛОГИЧЕСКИХ НАУК

М.: МОСКОВСКАЯ ОРДЕНА ЛЕНИНА И ОРДЕНА ТРУДОВОГО КРАСНОГО ЗНАМЕНИ СЕЛЬСКОХОЗЯЙСТВЕННАЯ АКАДЕМИЯ ИМЕНИ К. А. ТИМИРЯЗЕВА

Наличие высокой коррелятивной связи: между весом скелета, обеспеченностью организма животного циркулирующей кровью и тотальным гемоглобином является косвенным подтверждением гемопоэтической функции скелета обосновывает с биологических позиций высокую требовательность зоотехнии к его развитию у животных

веса); также представлен значительной величиной и превышает, от­ носительный вес таких органов, как печень <...>Печень 29,9 22,8 , 16,7 Легкие -20,0 " 10,1 " 7,5 . 5 , 3 Сердце * 11,0 5,5 3,7... ." ". 2,9 Относительный <...> В дальнейшем кроветворение перемещается в печень . <...> Эта потребность; вызывает перемещение с началомокостенения скелета функции кроветворения из печени " в

7

ВОДНО-СОЛЕВОЙ РЕЖИМ ПОЧВО-ГРУНТОВ МАССИВА КАМЕНСКИЙ ПОД И ЕГО РЕГУЛИРОВАНИЕ В УСЛОВИЯХ ОРОШЕНИЯ И ПОДТОПЛЕНИЯ КАХОВСКИМ ВОДОХРАНИЛИЩЕМ АВТОРЕФЕРАТ ДИС. ... КАНДИДАТА СЕЛЬСКОХОЗЯЙСТВЕННЫХ НАУК

УКРАИНСКИЙ ИНСТИТУТ ИНЖЕНЕРОВ ВОДНОГО ХОЗЯЙСТВА

Основной задачей работы было исследование причин, вызывающих ухудшение водно-солевого режима почво-грунтов зоны аэрации, и разработка, на основе этого изучения, системы мероприятий по улучшению мелиоративного состояния массива, по предупреждению вторичного засоления поливных земель.

МЕТОДИКА ИССЛЕДОВАНИИ Печени " водно-еолегого режима почво-грунтов массива начато с 1953 195"1 ir на первом

8

Становление и развитие научных исследований в Кемеровской государственной медицинской академии (1955–2005) к 50-летнему юбилею

Издание посвящено одному из важнейших аспектов деятельности Кемеровской государственной медицинской академии - научно-исследовательской работе её сотрудников. В сборнике изложены основные этапы развития НИР на отдельных кафедрах (по материалам, представленным с кафедр) за 50-летний период жизни вуза. Приведены сведения об основных направлениях научных исследований и научной продукции коллективов.

Способ лечения острой ишемии конечности. Авт. св-во № 923549, 1978 г. 2. <...> Нестеровича по изучению сроков критической ишемии печени после пережатия печеночно-двенадцатиперстной <...> Окунева, изучавшего электролитные нарушения у больных с заболеванием печени . <...> "Доброкачественные опухоли печени " Зав. кафедрой проф. В.И. <...> Способ лечения острой ишемии конечности АС №923549 6.

9

РОЛЬ ОКСИДА АЗОТА В РЕГУЛЯЦИИ ГЕМОДИНАМИЧЕСКИХ ПОКАЗАТЕЛЕЙ И МЕТАБОЛИЧЕСКИХ ФУНКЦИЙ ПЕЧЕНИ [Электронный ресурс] / Салей, Вашанов, Мещерякова // Вестник Воронежского государственного университета. Серия: Химия. Биология. Фармация.- 2009 .- №2 .- С. 126-132 .- Режим доступа: https://сайт/efd/524035

В обзоре представлены материалы о роли оксида азота в регуляции гемодинамических показателей и метаболических функций печени. Эффекты гепатопротекторного и цитолитического действия оксида азота на функции печени обсуждаются in vivo и in situ. На модели изолированной печени демонстрируются изменения физиологических функций органа в условиях индукции NO и ингибирования NO-синтаз.

<...> <...> <...> <...>

10

№8 [Врач, 2004]

Поражения печени (жировая печень , первичный склерозирующий холангит, холангиокарцинома, аутоиммунный <...> Синтетическая функция печени сохранена. <...> При УЗИ органов брюшной полости обнаружен классический признак стеатоза печени - яркая (светлая) печень <...>Печень не увеличена. <...> , в первую очередь с циррозом печени (ЦП) .

11

Пациенту 66 лет поступил с диагнозом при поступлении: «Опухоль левой почки Т3bNхM0. Опухолевый тромбоз левой почечной, нижней полой вены (НПВ), правого предсердия (ПП), правого желудочка (ПЖ). Субсегментарная тромбоэмболия легочной артерии (ТЭЛА)…» выполнено хирургическое вмешательство: тромбэктомия из НПВ, ПП, ПЖ. Нефрадреналэктомия слева с лимфодиссекцией D1. В связи с распространением тромба до уровня правых отделов сердца была выполнена каватомия на двух уровнях: от ПП до диафрагмы, а после низведения тромба – от уровня печеночных вен до устья левой почечной вены. Это позволило значительно сократить время искусственного кровообращения (ИК), создания первичного шва на НПВ и кровопотерю на этапе тромбэктомии. Также двухуровневая каватомия позволяет значительно уменьшить время ишемии печени. Пережатие печеночно-двенадцатиперстной связки осуществлялось только для проведения тромбэктомии из правых отделов сердца и наддиафрагмального участка НПВ. Нефрадреналэктомия проведена после введения протамина, что также позволило снизить объем кровопотери при удалении почки единым блоком с паранефральной клетчаткой. Кардиоплегию не использовали, ИК проводилось в параллельном нормотермическом режиме. Наблюдалось гладкое течение послеоперационного периода. Пациент на 3-и сутки переведен из отделения реанимации в отделение сосудистой хирургии, в удовлетворительном состоянии выписан под наблюдение онколога по месту жительства на 11-е сутки после операции. Выбранная тактика для данного пациента (двухуровневой каватомии и проведении нефрадреналэктомии после введения протамина) позволила не только сократить кровопотерю, но и уменьшить время ишемии печени.

<...>печени . <...> <...> <...>

12

№12 [Врач, 2004]

Научно-практический и публицистический журнал для широкого круга специалистов. Издается с 1990 года. Одно из самых известных и престижных изданий для практикующих врачей. Главный редактор журнала – академик РАМН И. Н. Денисов. В редакционную коллегию журнала входят признанные авторитеты в мире медицины: Н. А. Мухин – академик РАМН, директор клини-ки терапии и профболезней им. Е. М. Тареева; В.П.Фисенко - член-корреспондент РАМН, (заместители главного редактора) и многие другие. Решением Пленума ВАК «Врач» включен в перечень журналов, в которых рекомендована публикация результатов диссертационных исследований на соискание ученой степени доктора наук. Основные разделы: актуальная тема; клинический разбор; лекция; проблема; новое в медицине; фармакология; здравоохранение. Периодичность выпуска - один раз в месяц. Целевая аудитория - лечащие врачи, главные врачи больниц и поликлиник, руководители лечебно-профилактических учреждений, руководители НИИ, медицинских центров, объединений, руководители санаториев, аптек, библиотеки.

Во время операции печень оценена как неизмененная. <...> (СГ) на стадии цирроза печени (ЦП). <...> жировая болезнь печени Неалкогольная жировая болезнь печени Таблица 1 К Л А С С И Ф И К А Ц И Я Ж И Р <...> Рябинина для искусственной печени , способ его использования и искусственная печень . <...> С циррозом печени (n=7) Без цирроза печени (n=23) 5 2 2 21 Больные Количество больных с HLA-фенотипом

13

РОЛЬ ИНДУЦИРУЕМОГО ГИПОКСИЕЙ ФАКТОРА-1 (HIF-1) В РЕАЛИЗАЦИИ ЦИТОПРОТЕКТИВНОГО ЭФФЕКТА ИШЕМИЧЕСКОГО И ФАРМАКОЛОГИЧЕСКОГО ПОСТКОНДИЦИОНИРОВАНИЯ [Электронный ресурс] / Щербак Н. С., Галагудза М. М., Шляхто Е. В. // Российский кардиологический журнал.- 2014 .- №11 .- Режим доступа: https://сайт/efd/280324

В обзоре проанализированы результаты экспериментальных исследований, направленных на изучение влияния ишемического и фармакологического посткондиционирования печени, головного мозга, миокарда и скелетной мышцы на экспрессию и активность индуцируемого гипоксией фактора-1α (HIF-1α) у различных видов лабораторных животных.

<...> <...>Печень . <...> <...>

14

Сравнили результаты резекций печени в условиях холодовой перфузии с результатами резекции при стандартном полном сосудистом выключении (ПСВ) печени. В исследование включены 69 последовательных резекций печени в условиях ПСВ в течение менее 60 мин (группа ПСВ

ишемии . <...> Miami, Miami, FL 33136, USA Ишемическая подготовка (ИП) вызывает резистентность ткани к предстоящей ишемии <...> Защитные механизмы включаются после кратковременных эпизодов тепловой ишемии с последующей реперфузией <...> перед тем, как приступить к продолжительной ишемии с прекращением кровообращения органа. <...> Продолжительность ишемии печени может быть увеличена за счет холодовой перфузии портального русла (in

15

Сукцинатзависимый рецептор GPR91 идентифицируется в нормоксических условиях в разных количествах во всех исследованных аэробных тканях, но не в эритроцитах. Наибольшая плотность рецептора выявлена в миокарде (в 2.3 раза больше, чем в почках, и в 1.7 раза больше, чем в коре головного мозга). Гипоксическая экспрессия GPR91 тканеспецифична, зависит от длительности и тяжести гипоксии и не коррелирует с базовым уровнем рецептора. Она максимально выражена в коре головного мозга, что предполагает особую значимость этого сигнального пути для функционирования мозга. Индукция срочной экспрессии GPR91 в коре головного мозга в ответ на однократное гипоксическое воздействие происходит в первые 15-60 мин и коррелирует с формированием срочной толерантности организма к гипоксии. Срочная экспрессия GPR91 при гипоксии, специфичная для коры головного мозга, связана с активностью ГАМК-шунта, являющегося в этих условиях источником сукцината для рецептора.

Аналогичную функцию GPR91 выполняет в ден� дритных клетках при ишемии , где он выступает также в роли <...> При ишемии печени рецептор GPR91 экспрессируется только в звездчатых клетках органа . <...> Таким образом, и при ишемии печени дейст� вие сукцината следует рассматривать как пара� кринный сигнал <...> Животных декапитировали и извлекали ко� ру головного мозга (КГМ), миокард и печень . <...> мозга цикл представляет собой последовательность биохимических реакций, ак� тивируемых при гипоксии/ишемии

16

Цель. Определить в эксперименте эффективность и безопасность гипотермической машинной перфузии трансплантатов печени с параметрами потока, приближенным к физиологическим, на основе консервирующего раствора «Кустодиол» (HTK), а также редуцированной по времени и параметрам потока гипотермической машинной перфузии в комбинации с фармакологическим прекондиционированием ацетилцистеином Материалы и методы. Исследование было проведено на 30 донорских органах, полученных от доноров с умершим головным мозгом и бьющимся сердцем, печень которых по совокупности факторов донорская бригада признавала нетрансплантабельной. 10 донорских органов были подвергнуты гипотермической машинной перфузии с приближенными к физиологическим параметрами потока, 20 – редуцированной по времени и параметрам потока машинной перфузии с прекондиционированием ацетилцистеином. В качестве насоса использовался аппарат искусственного кровообращения. Контур циркуляции раствора – открытый со свободным оттоком из нижней полой вены. Подача раствора осуществлялась только через воротную вену, забор – из емкости, в которой находился орган. Левая воротная вена пережималась для предотвращения машинной перфузии и продолжения обычной статической холодовой консервации левой доли. С целью оценки эффективности производился забор эффлюэнта из печеночных вен для биохимического анализа, биопсий из левой и правой долей печени.

экспериментальных животных, обеспечивающий 100% выживание после летальной тепловой ишемии , J.V. <...> при обширных резекциях в условиях тепловой ишемии печени (приема Прингла) и в клинической трансплантации <...> паренхима печени ); возраст донора больше 55 лет; морбидное ожирение; время холодовой ишемии 8 и больше <...> ч при наличии любого из других перечисленных факторов; время холодовой ишемии 10 и более часов. <...>ишемии .

17

В структуре заболеваемости и смертности во всем мире первое место занимает патология сердечно-сосудистой системы и, в первую очередь, инфаркт миокарда и острое нарушение мозгового кровообращения (ОНМК) . По оценкам ВОЗ, ежегодно в мире от сердечно-сосудистых заболеваний погибает более 17 млн. человек, из них от ИБС – более 7 млн. Ожидается, что к 2020 г. ИБС станет ежегодной причиной смерти более 11 млн. человек . В России ежегодно инфаркт миокарда переносит около 150 000 человек

Максимальные концентрации таурина определяются в сердце, печени , клетках крови, сетчатке . <...> Таурин образует соединения с холевыми (желчными) кислотами в печени . <...> в том числе, диабета, злоупотреблении алкоголем или после радиационного облучения (гепатиты, цирроз печени <...> Таурин увеличивает кровоток в печени , уменьшает активность цитолитических ферментов, улучшает клиническое <...>печени // Бюлл.экспер.биол.1981; 91:4: 451-453. 20.

18

№4 (123) Выпуск 17/1 [Научные ведомости Белгородского государственного университета. Серия Медицина. Фармация, 2012]

и характер патоморфологических изменений в печени при ее глубокой ишемии и реперфузии. <...> Глубокую ишемию ткани печени воспроизводили путем пережатия гепатодуоденальной связки на 30 минут. <...> Патоморфологическия картина изменений в печени при ишемии (а) и реперфузии (б). Микрофото. <...> Патоморфологические изменения в печени при влиянии ишемического прекондиционирования на глубокую ишемию <...> Выводы: 1. 30-минутная ишемия и последующая 30-минутная реперфузия печени ведет к значительному падению

19

Феномен включения непостоянных предсуществующих артериальных коллатералей брюшной полости по данным МСКТ как признак нерезектабельности рака поджелудочной железы [Электронный ресурс] / Старостина [и др.] // Медицинская визуализация.- 2015 .- №6 .- С. 64-82 .- Режим доступа: https://сайт/efd/502583

Цель исследования: оценить прогностическую ценность визуализации коллатерального кровотока через непостоянные, но персистирующие артериальные примордиальные коллатеральные пути брюшной полости с помощью МСКТ-ангиографии (МСКТА) как одного из критериев резектабельности опухолей поджелудочной железы (ПЖ)

Но в случаях, когда не было ишемии печени , перибилиарное сплетение также не контрастировалось. <...> во-первых, с пределом метода из-за слишком малого диаметра сосудов (менее 0,5 мм), во-вторых, в случаях ишемии <...> Органы, чувствительные к ишемии , практически всегда имеют “горячее резервирование” кровоснабжения от <...> брыжеечной артерии (НБА) и их анастомозов , обусловливает позднее появление симптомов абдоминальной ишемии <...> Более вероятной становится ишемия толстой кишки, когда недостаточно развиты коллатерали между бассейнами

20

В последнее десятилетие в Республике Беларусь отмечается рост заболеваемости гепатоцеллюлярным и холангиоцеллюлярным раком. При этом существует необходимость в поиске новых подходов к хирургическому лечению данной группы заболеваний Цель. Оценить результаты применения трансплантационных технологий в лечении злокачественных опухолей печени и желчевыводящих протоков. Материалы и методы. В исследование включены 295 трансплантаций и 292 резекции печени, выполненные на базе 9-й городской клинической больницы г. Минска в период с 01.01.2008 по 01.01.2015. Из них 40 ортотопических трансплантаций печени выполнены по поводу злокачественных новообразований, а при 38 обширных резекциях печени были выполнены резекции нижней полой вены, печеночных вен, воротной вены, общей печеночной артерии. Результаты. Одно- и трехлетняя выживаемость пациентов, перенесших трансплантацию печени по поводу гепатоцеллюлярной карциномы, возникшей на фоне цирроза печени, составила 82,8 и 65% соответственно. Частота послеоперационных осложнений, выживаемость и госпитальная летальность статистически значимо не различались в группе обширных резекций печени с использованием трансплантационных технологий и в группе стандартных обширных резекций. Заключение. Применение трансплантационных технологий в лечении злокачественных новообразований печени позволяет увеличить выживаемость, а также улучшить качество жизни пациентов, для которых на данный момент другого метода лечения не существует. При этом данные вмешательства возможно выполнять безопасно и с небольшим количеством послеоперационных осложнений.

<...> <...> Интраоперационная кровопотеря, время тепловой ишемии , частота ранней дисфункции трансплантата, релапаротомий <...>печени . <...> изоляция), а также длительность ишемии печени в сравниваемых группах достоверно не различались (табл.

21

№22 (141) Выпуск 20/3 [Научные ведомости Белгородского государственного университета. Серия Медицина. Фармация, 2012]

Журнал входит в Перечень ведущих рецензируемых научных журналов и изданий, выпускаемых в Российской Федерации, в которых рекомендуется публикация основных результатов диссертаций на соискание ученых степеней доктора и кандидата наук. Серия "Медицина. Фармация" включает статьи по клинической и экспериментальной медицине, организации здравоохранения и здоровьесбережению, гигиене, стоматологии, геронтологии, фармакологии и фармации

Цирроз печени . <...> Ключевые слова: ишемия , реперфузия, печень , дистантное ишемическое прекондиционирование. <...> Ключевые слова: ишемия , реперфузия, печень , ингибитор аргиназ, L-норвалин, адеметионин. <...>Ишемию печени воспроизводили путем наложения латексного турникета на аналог печеночно-двенадцатиперстной <...> В то же время активность АЛТ у животных, перенесших ишемию -реперфузию печени , превышала показатели интактной

22

№2 [Вестник Воронежского государственного университета. Серия: Химия. Биология. Фармация, 2009]

Журнал входит в Перечень ВАК ведущих рецензируемых научных журналов и изданий, в которых должны быть опубликованы основные научные результаты диссертаций на соискание ученых степеней доктора и кандидата наук

ФАРМАЦИЯ, 2009, № 2 ВЛИЯНИЕ ИШЕМИИ -РЕПЕРФУЗИИ НА ГЕМОДИНАМИЧЕСКИЕ ПОКАЗАТЕЛИ ПЕЧЕНИ Наиболее часто в <...> После ишемии печени крыс в крови, печени и других органах животных было выявлено снижение активности <...>печени по сравнению с активностью фермента, вызванного ишемией органа . <...> Роль перекисного окисления в повреждении липидов мембран при ишемии печени / Л. Б. Дудник, М.В. <...> К механизму протекторного влияния L-аргинина на печень при ишемии -реперфузии / М. Н.

23

Понятие “трансплантационные технологии” активно входит в современный лексикон гепатологов. Точного толкования понятия нет, однако общение с хирургами центров, выполняющих трансплантации и резекции, свидетельствует о выработке схожих подходов и протоколов определения резектабельности независимо друг от друга, тактики и технологии выполнения обширных резекций. Объективным свидетельством существования трансплантационных технологий является значительное, порой кратное увеличение резектабельности при опухолях печени в центрах, выполняющих как резекции печени, так и трансплантации

в центрах, выполняющих как резекции печени , так и трансплантации. <...> В первую очередь это определение подхода к резек ции печени . <...> , продолжительность тепловой ишемии печени . <...> Оценка состояния паренхимы печени перед операцией. <...> заболеваний печени , а доступность трансплантации печени в стране ограничена.

24

М.: ПРОМЕДИА

Нехватка монооксида азота в организме приводит к сосудистым патологиям, но этого несчастья, по-видимому, можно избежать, принимая нитраты и нитриты - те самые, о вреде которых мы столько слышали.

От временной ишемии часть клеток печени погибала, но степень повреждения органа зависела от среднего <...> При этом у всех животных, переживших искусственную ишемию печени , уровень нитритов в крови понижался. <...> Нитриты также смягчали последствия временной ишемии сердца и головного мозга.

25

Целая печень от посмертных доноров трансплантирована 7 реципиентам, 5 больным – правая половина печени <...> выполнены в условиях ВВШ по схеме “бедренная вена + ВВ → подмышечная вена”, продолжительность холодовой ишемии <...>печени составила 180 мин. <...> Трансплантация печени выполнена в ситуациях, когда объем неизмененной печени был менее 2 сегментов и <...> Время холодовой ишемии варьировало от 245 до 670 мин (413 ± 162,4 мин), время вторичной тепловой ишемии

26

Представлен обзор современной актуальной литературы, включающий доказательные исследования, методические рекомендации, стандарты, руководства, посвященные анестезиологическому обеспечению расширенных резекций печени. На основании собранного материала проведен анализ существующих алгоритмов анестезии. Отмечены существенные различия подходов к анестезиологическому обеспечению, которые преимущественно обусловлены проблемой массивной интраоперационной кровопотери. Расширяющаяся практика трансплантации печени вносит существенные коррективы в проведение анестезии при этих оперативных вмешательствах. С учетом накопленного опыта обширных резекций и трансплантации печени выбран оптимальный алгоритм анестезиологического обеспечения

больного, интраоперационную кровопотерю, интраоперационную стратегию сосудистой изоляции и сроки тепловой ишемии <...> изоляции (воротная вена, НПВ); – осложнения со стороны сердечно-сосудистой системы; – мезентериальная ишемия <...> В этой ситуации нужно найти золотую середину между орган ной гипоперфузией/ишемией /гипоксией с использованием <...> полного пережатия НПВ отмечают у 10– 20% больных, что проявляется гемодинамической нестабильностью и ишемией <...>печени .

27

№2 [Анестезиология и реаниматология, 2012]

Основан в 1956 г. (под названием "Экспериментальная хирургия и анестезиология", с 1977 г. - "Анестезиология и реаниматология"). Главный редактор журнала - Бунятян Армен Артаваздович - академик РАМН, профессор, руководитель отдела анестезиологии и реанимации ФГБУ Российский научный центр хирургии им. академика Б.В. Петровского РАМН, заведующий кафедрой анестезиологии и реаниматологии ФППОВ ГБОУ ВПО Первый Московский государственный медицинский университет им. И.М. Сеченова. журнал клинического направления. Основное внимание журнал уделяет проблемам общей анестезии в хирургии, интенсивной терапии и реанимации. Значительное место на страницах журнала занимает пропаганда передовых методов анестезиологии и реаниматологии в акушерстве, гинекологии и педиатрии (включая микропедиатрию), в стоматологии, оториноларингологии, в амбулаторной практике и многое другое.>

или нерезектабельного объемного образования печени , этиология цирроза печени , трансплантация фрагмента <...>печени от живого донора-родственника или трансплантация трупной печени , первичная трансплантация или <...> Ортотопическая трансплантация печени (ОТП) - единственный метод лечения конечной стадии заболеваний печени <...>Ишемия печени является одним из механизмов развития гепатопульмонального синдрома . <...> Однако достоверных данных, подтверждающих наличие печеночной дисфункции и ишемии печени у пациентов изучаемых

28

№4 [Вопросы урологии и андрологии, 2016]

Журнал освещает новейшие достижения отечественной и зарубежной медицины в области урологии, нефрологии, андрологии и ряда смежных дисциплин. Редакционный совет журнала широко представлен российскими и зарубежными специалистами из ведущих урологических клиник. В журнале публикуются результаты оригинальных исследований по различной тематике, включая специально созданные рубрики по эндоскопической урологии, онкоурологии, женской урологии и пр.; обсуждаются дискуссионные вопросы в разделе «За и против»; выделены секции «Колонка для резидентов» и «Взгляд патоморфолога». Наряду с этим, в журнале представлены обзоры литературы по актуальным вопросам урологии, отчеты о наиболее важных научных конгрессах и конференциях, комментарии специалистов в отношении существующих клинических руководств и рекомендаций различных урологических ассоциаций и организаций. С ОКТЯБРЯ 2014 ГОДА ЖУРНАЛ НЕ ВЫХОДИТ!!!

Также двухуровневая каватомия позволяет значительно уменьшить время ишемии печени . <...>печени . <...> Пережата печеночно-двенадца типерстная связка, НПВ ниже уровня почечных вен, начало ишемии печени . <...> ИК – 40 мин, ишемия печени – 9 мин, кровопотеря – 1000 мл. <...> Также двухуровневая каватомия позволяет значительно уменьшить время ишемии печени .

29

№3 [Вестник хирургической гастроэнтерологии, 2009]

Научно-практический медицинский журнал. Журнал предназначен для широкой хирургической общественности и специалистов смежных областей.

Было выявлено 3 (4,28%) пациента с I стадией абдоми� нальной ишемии . <...> Было выявлено 5 (7,14%) па� циентов со II стадией абдоминальной ишемии . <...> , криодеструкции и радиочастотная абляции опухоли печени . <...> АК в дозе 100 мг/кг предотвращает развитие реперфузионного синдрома при эксперимен� тальной ишемии печени <...> О зависимости функциональ� ного состояния печени больных хроническими гепатитами и циррозами печени от

30

№2 [Хирургия. Восточная Европа, 2015]

В журнале публикуются: оригинальные исследования по хирургии отдельных областей: сосудов, сердца, легких, пищевода, желудка и двенадцатиперстной кишки, кишечника, желчевыводящих путей, печени, поджелудочной железы, мочеполовой системы, эндокринной системы и др.; материалы по онкологии и комбустиологии; статьи по трансплантологии, анестезиологии, реаниматологии, травматологии; сложные случаи из практики; обзоры; лекции; материалы по истории медицины; разработки новых технологий, передового оборудования и инструментария, результаты применения лекарственных средств, используемых в хирургии; резолюции, решения и рекомендации съездов, конгрессов, конференций и пленумов хирургов.

Ключевые слова: трансплантация печени , обширная резекция печени , гепатоцеллюлярная карцинома, резекция <...> Наиболее часто трансплантация печени выполняется по поводу гепатоцеллюлярного рака печени (ГЦР), реже <...>печени . <...> изоляция), а также длительность ишемии печени в сравниваемых группах достоверно не различались (табл. <...> Соответственно пациентов с III-Б степенью ишемии было 59 (44,7%), с IV степенью – 73 (55,3%).

31

Обследован 31 пациент с ишемической болезнью сердца до процедуры чрескожной транслюминальной коронарной ангиопластики со стентированием и через сутки после. Проводилось типирование основных субпопуляций лимфоцитов методом проточной цитометрии (CD3+CD19-, CD3-CD19+, CD3-CD16+CD56+, CD3+CD16+CD56+). Обнаружено статистически значимое снижение относительного количества общих Т-лимфоцитов и увеличение относительного количества NKи T-NK-клеток у обследованных пациентов по сравнению со здоровыми донорами. Уменьшение CD3+CD19- коррелирует с увеличением CD3-CD16+CD56+. В раннем послеоперационном периоде изменений в иммунном статусе пациентов, по сравнению с показателями до операции, обнаружено не было.

Aгентство Kнига-Cервис»Copyright ОАО «ЦКБ «БИБКОМ» & ООО «Aгентство Kнига-Cервис» 173 Лимфоциты при ишемии <...> могут играть ключевую роль в развитии некоторых воспалительных заболеваний, в том числе при травмах ишемии -реперфузии <...> В одном из исследований на мышах было показано, что применение при ишемии печени агониста А2А рецептора <...> обследованных пациентов, вероятно, является результатом локального воспалительного процесса, вызванного ишемией <...> Aгентство Kнига-Cервис»Copyright ОАО «ЦКБ «БИБКОМ» & ООО «Aгентство Kнига-Cервис» 175 Лимфоциты при ишемии

32

№1 [Современные технологии в медицине, 2017]

Рецензируемый научно-практический журнал. Публикует статьи по следующим направлениям: морфология, физиология, медицинская физика, внутренние болезни, хирургия, лучевая диагностика, педиатрия, неврология, медицинская фармакология. В журнале публикуются оригинальные статьи, статьи по новым методам диагностики и лечения, краткие сообщения, обзоры, лекции, описания клинических случаев. Все представленные материалы рецензируются и обсуждаются редакционной коллегией.

Иванова Трансплантация печени при нерезектабельном альвеококкозе печени А.И. Артемьев, Е.В. <...>печени составила 180 мин. <...> Холодовая ишемия и вторичная тепловая ишемия составили 240 и 30 мин соответственно. <...> Такой подход с целью минимизации времени ишемии печени и времени окклюзии НПВ был подробно описан A.W <...>печени .

33

№8 [Бюллетень экспериментальной биологии и медицины, 2011]

Животные были разделены на 5 групп: 1�я - ишемия -ре� перфузия печени (контроль); 2�я - ишемия -ре� перфузия <...> /кг); 3�я - ишемия -репер� фузия печени в условиях предварительного вве� дения тромбовазима (внутрибрюшинно <...> Ключевые слова: печень , ишемия -реперфузия, нейтрофилы, тромбовазим Адрес для корреспонденции: toxicology_lab <...> Таким образом, ишемия с последующей ре� перфузией приводит к возникновению в печени ряда гемодинамических <...> Вследствие замедленно� го поступления лейкоцитов в паренхиму печени в острый период ишемии -реперфузии

34

№11 [Российский кардиологический журнал, 2014]

Официальный орган печати Российского кардиологического общества (РКО), научно-практический рецензируемый журнал. Главный редактор - Шляхто Е.В., Президент РКО, академик РАН, профессор, директор ФГБУ Федеральный Центр сердца, крови и эндокринологии им. В.А. Алмазова. Это научно-практический, рецензируемый журнал для кардиологов и терапевтов. Основная направленность издания - научные статьи, посвященные оригинальным и экспериментальным исследованиям, вопросам фармакотерапии и кардиохирургии сердечно-сосудистых заболеваний, новым методам диагностики. Российский кардиологический журнал выпускается с 1996г., включен в перечень изданий, рекомендованных для публикации статей, содержащих материалы диссертаций (ВАК), в индексы цитирования: Российский индекс научного цитирования, Scopus; зарегистрирован в Клубе главных редакторов научных журналов Европейского общества кардиологов.

/ 60сек ишемия мыши печень 1) - 2) увеличение экспрессии гена HIF-1α; 3) – 29 Ишемическое: 3 эпизода <...> 10сек реперфузия/ 10сек ишемия мыши печень увеличение экспрессии белка HIF-1α; 30 Фармакологическое: <...>Печень . <...> На модели ишемии -реперфузии печени крысы изучали влияние ИПостК на экспрессию генов HIF-1α, сосудистого <...> В аналогичном исследовании, после 30-минутной ишемии печени у мышей применяли три различных варианта

35

№3 [Кардиология в Беларуси, 2014]

<...> мин до начала ишемии . <...> Препарат инактивируется в печени и почках. <...> Нарушение функции печени . <...> желтуха или заметно повышается уровень ферментов печени .

36

Данные литературы об эффективности дистантного ишемического прекондиционирования (ДИП) в профилактике повреждений легких имеют противоречивый характер. Авторы одних работ утверждают, что ДИП предупреждает поражение легких при хирургических вмешательствах, авторы других публикаций считают, что ДИП не оказывает пульмонопротекторного действия. Вполне очевидно, что назрела настоятельная необходимость в проведении многоцентровых рандомизированных исследований, направленных на изучение пульмонопротекторного эффекта ДИП. Требует клинической оценки эффективность ДИП при тромбоэмболии легочных артерий, при трансплантации легких и при инфаркте кишечника. ДИП предотвращает повреждение кишечника, вызванное протезированием аневризмы брюшного отдела аорты. Экспериментальные данные свидетельствуют о том, что ДИП дает гепатопротекторный эффект при ишемии и реперфузии печени, при септическом или геморрагическом шоке. Вопрос о том, оказывает ли ДИП протекторное действие при ишемии и реперфузии поджелудочной железы, остается открытым.

<...> и реперфузию сердца или печени . <...> У кроликов авторы моделировали тотальную ишемию (25 мин) и реперфузию (2 ч) печени . <...> ДИП воспроизводили с помощью кратковременной ишемии сердца или печени с последующей окклюзией (30 мин <...> У кроликов авторы моделировали тотальную ишемию (25 мин) и реперфузию (2 ч) печени .

37

№3 [Хирургическая практика, 2012]

Главная задача редколлегии - сделать интересный в практическом смысле журнал для хирургов России. Цель раздела STATUS PRAESENS. Современное состояние проблемы: обзоры, лекции – предоставление практикующему хирургу экстракта информации, характеризующего современное состояние наиболее актуальных для хирургической клиники проблем, освещение существующих точек зрения и тенденций в современной хирургической науке. Материалы раздела смогут помочь в формировании аргументированного взгляда на проблему, а также определить приоритеты в планируемых научных исследованиях. В разделе MANU PROPRIA. Оригинальные исследования представлены публикации, в основу которых положены проведенные научные исследования и оригинальные разработки. Раздел журнала, DE ACTU ET VISU. Клинические случаи, дискуссии, представлен работами, являющимися с формальной точки зрения Evidence based medicine полной противоположностью высшему уровню доказательности, а именно – описаниями отдельных клинических случаев и частным мнением практикующих хирургов Одна из целей раздела HOMAGIUM. Дань уважения выдающимся служителям хирургии – представление хирургии как образа жизни, как некой религии, с одной стороны требующей от своих служителей сочетания целого ряда как профессиональных, так и общечеловеческих качеств, с другой – раскрывающей невероятные перспективы для реализации самых разнообразных позитивных качеств человеческой личности. Раздел журнала PRINCIPUM ET FONS. Хирургические кафедры России и стран СНГ посвящен «началу и источнику» в обучении, научной и практической деятельности хирургов вне зависимости от их национальности, возраста и государственной принадлежности – хирургическим кафедрам институтов, академий и университетов. Задачей раздела VIRIBUS UNITIS. Хирургия и смежные специальности является освещение современного положения вещей в различных областях медицины не только для понимания практическим хирургом языка и возможностей своих коллег анестезиологов, онкологов, гинекологов, урологов, кардиологов, эндокринологов, поднимающего качество лечения пациента на принципиально новую высоту, но и, что не маловажно, для повышения уровня его профессиональной культуры.

связок печени . <...>печени и отсутствие ткани печени между стенками кист. <...> левой доли печени . <...> Покровский (1979) разделил II степень ишемии на А и Б. <...> При IIA степени ишемии перемежающаяся хромота появляется на расстоянии 500–200 м, при IIБ степени ишемии

38

№9 [Бюллетень экспериментальной биологии и медицины, 2015]

В журнале помещаются плановые работы научно-исследовательских учреждений в виде кратких оригинальных сообщений по актуальным вопросам биологии и медицины, содержащие новые существенные научные результаты. Главный редактор академик РАМН В.А.Тутельян Рубрики журнала “Бюллетень экспериментальной биологии и медицины”: - Физиология - Общая патология и патологическая физиология - Биофизика и биохимия - Фармакология и токсикология - Новые лекарственные препараты - Иммунология и микробиология - Аллергология - Генетика - Вирусология - Онкология - Экология - Нанотехнологии - Новые биомедицинские технологии - Экспериментальные методы - клинике - Биогеронтология - Приматология - Спортивная медицина - Экспериментальная биология - Морфология и патоморфология - Методики.

доле печени . <...> и постишемическим введением PSH Группа Контроль 7.3±1.8 1.3±0.4 Ишемия 62.4±6.4* 9.8±2.5* Ишемия +PSH <...> 0.50±0.05 52.0±7.3 Ишемия , 25 мин 0.52±0.07 75.1±9.4* Ишемия , 25 мин+PSH 0.51±0.05 65.3±7.4 Контроль <...> - 25"минутная ишемия ; г - 25"минутная ише" мия+PSH; д - 45"минутная ишемия ; г - 45"минутная ишемия +PSH <...> ; в - 25"минутная ишемия +PSH; г - 45"минутная ишемия +PSH.

39

№6 [Бюллетень экспериментальной биологии и медицины, 2018]

В журнале помещаются плановые работы научно-исследовательских учреждений в виде кратких оригинальных сообщений по актуальным вопросам биологии и медицины, содержащие новые существенные научные результаты. Главный редактор академик РАМН В.А.Тутельян Рубрики журнала “Бюллетень экспериментальной биологии и медицины”: - Физиология - Общая патология и патологическая физиология - Биофизика и биохимия - Фармакология и токсикология - Новые лекарственные препараты - Иммунология и микробиология - Аллергология - Генетика - Вирусология - Онкология - Экология - Нанотехнологии - Новые биомедицинские технологии - Экспериментальные методы - клинике - Биогеронтология - Приматология - Спортивная медицина - Экспериментальная биология - Морфология и патоморфология - Методики.

№3 [Атеросклероз и дислипидемии, 2011]

В журнале публикуются статьи по актуальным проблемам атеросклероза, включая фундаментальные аспекты этиологии и патогенеза заболевания, освещаются вопросы современной диагностики атеросклероза, в частности на ранних этапах развития заболевания.

Регистрация уровня микроциркуляции осуществлялась до, во время и после окончания ишемии . <...> В условиях продолжительной ишемии в их роли могут выступать продукты деградации ЭГ . <...> Довольно распространенным проявлением МС со стороны печени является неалкогольная жировая болезнь печени <...> В больших дозах статины вызывают гепатоцеллюлярный некроз печени у кроликов. <...> и улучшило воспалительные процессы печени у пациентов с НАЖБП.

41

Ишемическое кондиционирование относится к числу наиболее эффективных из известных в настоящее время методов защиты миокарда от ишемического и реперфузионного повреждения. Временные рамки эффективного использования кондиционирования в клинических ситуациях, связанных с острой ишемией и реперфузией миокарда, чрезвычайно широки: до начала ишемии (прекондиционирование), во время ишемии (перкондиционирование) или после восстановления коронарного кровотока (посткондиционирование). Кратковременная локальная ишемия миокарда (локальное кондиционирование) или кратковременная ишемия анатомически удаленного от сердца органа (дистантное кондиционирование) приводит к активации целого ряда триггеров, которые, в свою очередь, инициируют 3 параллельно протекающих каскада эндогенных механизмов кардиопротекции. В настоящее время существует несколько теорий механизмов межорганной коммуникации, лежащих в основе дистантного кондиционирования: гуморальная, теория преимущественно нервных механизмов и теория системного иммунного ответа. В обзоре анализируются некоторые неразрешенные вопросы, раскрытие которых позволит эффективнее использовать ишемическое и, возможно, фармакологическое кондиционирование миокарда в клинической практике, также рассматриваются клинические ситуации, предполагающие использование эндогенных механизмов кардиопротекции.

и реперфузией миокарда, чрезвычайно широки: до начала ишемии (прекондиционирование), во время ишемии <...> Кратковременная локальная ишемия миокарда (локальное кондиционирование) или кратковременная ишемия анатомически <...> В настоящее время известно, что устойчивость миокарда к ишемии повышается после ишемии /реперфузии многих <...> Peralta с коллегами продемонстрировали, что кратковременная ишемия печени снижает активность воспалительной <...> мин до начала ишемии .

42

Патофизиология микроциркуляции и периферического кровообращения

Учебное пособие подготовлено согласно требований ФГОС и современных программ по патофизиологии, клинической патофизиологии в строгом соответствии рекомендованных компетенций. В пособие представлены современные материалы этиологии, патогенеза типовых нарушений микроциркуляции и периферического кровообращения, их проявления и исход. Изложены сведения о наиболее распространенных клинических синдромах и заболеваниях, в патогенезе которых данные нарушения занимают одно из ведущих мест. Приведены принципы их диагностики, лечения и профилактики. Материалы учебного пособия достаточны для формирования основ рационального врачебного мышления и умения эффективно решать профессиональные задачи в будущем.

Застой крови формирует картину «мускатной печени ». <...>Печень увеличивается в размерах, цианотична и обильно кровоточит при разрезах. <...> Развивается застойный фиброз печени . <...> Глава 6 ИШЕМИЯ Ишемия (от греч. <...> 3) серая печень 4) все положения верны 8.

43

Компьютерная томография в неотложной медицине [руководство], Acute CT: A Primer of Emergency Imaging

М.: Лаборатория знаний

Цель этого руководства - ознакомить читателя с ситуациями, наиболее часто возникающими при использовании компьютерной томографии (КТ), главного оплота современной рентгенологии. Описаны особенности использования метода для каждого состояния и его значимые недостатки. Отдельные главы посвящены педиатрии и сосудистой патологии. Мнение рентгенолога зависит от качества предоставляемой клинической информации. Клиницисту, в свою очередь, обсудить проблему с привлеченным к исследованию рентгенологом поможет понимание визуализирующего метода. Авторы книги сконцентрировались на роли экстренной КТ и надеются, что коллеги-клиницисты оценят содержание книги и стремление помочь им в выборе определенных протоколов, понимании преимуществ и недостатков КТ, а также значения экстренно выполненной КТ для более эффективного обследования пациента.

Повреждение печени с активным кровотечением. <...>Ишемия тонкого кишечника. <...>Ишемия тонкого кишечника. <...>Ишемия тонкого кишечника. <...>Ишемия тонкого кишечника.

44

№9 [Бюллетень экспериментальной биологии и медицины, 2017]

В журнале помещаются плановые работы научно-исследовательских учреждений в виде кратких оригинальных сообщений по актуальным вопросам биологии и медицины, содержащие новые существенные научные результаты. Главный редактор академик РАМН В.А.Тутельян Рубрики журнала “Бюллетень экспериментальной биологии и медицины”: - Физиология - Общая патология и патологическая физиология - Биофизика и биохимия - Фармакология и токсикология - Новые лекарственные препараты - Иммунология и микробиология - Аллергология - Генетика - Вирусология - Онкология - Экология - Нанотехнологии - Новые биомедицинские технологии - Экспериментальные методы - клинике - Биогеронтология - Приматология - Спортивная медицина - Экспериментальная биология - Морфология и патоморфология - Методики.

На изолированном сердце кролика они моделировали кардиоплегическую ишемию . <...> Следовательно, брадикинин усиливает толерантность сердца человека к ишемии . <...> При «жестком» прекондиционировании (один сеанс десятиминутной ишемии или несколько сеансов ишемии –реперфузии <...> Адаптация миокарда к ишемии . Первая фаза ишемического прекондиционирования. <...> Ключевые слова: дети, функция печени , структура печени , портальная гипертензия, трансплантация печени

47

№3 [Кардиология в Беларуси, 2016]

Освещает актуальные вопросы профилактики, лекарственного и хирургического лечения заболеваний сердца и сердечно-сосудистой системы. Издание оказывает содействие в установлении связей между специалистами в Республике Беларусь, а также ближнего и дальнего зарубежья, предоставляет площадку для обмена мнениями по использованию новых методов и технологий распознавания, лечения и предупреждения заболеваний сердечно-сосудистой системы в детском и взрослом возрасте.

В нашем наблюдении общее время операции составило 201,7±44,2 мин, время ИК – 121,3±39,4 мин, время ишемии <...> Ключевые слова: статины, печень , неалкогольное и алкогольное ожирение печени , стеатогепатиты, вирусные <...> Поэтому формируются липидные вакуоли – стеатоз печени . <...> Основные кардиоваскулярные риски при циррозе печени У пациентов с циррозом печени и НАЖБП обычно встречаются <...> , доказанным результатами биопсии печени , статины на 42% (р=0,04) снижали риск декомпенсации печени и

48

Введение. Трансплантация органов является одним из самых молодых направлений медицины. Ее история насчитывает чуть более 70 лет с тех пор, когда впервые появилась возможность лечить пациентов, ранее считавшихся обреченными, методом пересадки органов. Однако в самом расцвете своих достижений, когда, казалось бы, разработаны основные приемы хирургии эксплантации и пересадки, все ближе разрешение проблемы преодоления тканевой несовместимости , саморазвитие трансплантации становится все более проблематичным из-за дефицита доноров.

расширенными критериями, доноры с внезапной необратимой остановкой кровообращения, время первичной тепловой ишемии <...> , время холодовой ишемии Введ ени е. <...> , полученной от АСД со временем первичной тепловой ишемии (ВПТИ) менее 30 мин и холодовой ишемией (ХИ <...> 4 ч общей ишемии при согревании их от 4 до 22 ºС в течение сохранения с помощью АП . <...> после трансплантации, поврежденной во время тепловой ишемии , вызванной остановкой сердца .

49

№5 [Анестезиология и реаниматология, 2012]

Основан в 1956 г. (под названием "Экспериментальная хирургия и анестезиология", с 1977 г. - "Анестезиология и реаниматология"). Главный редактор журнала - Бунятян Армен Артаваздович - академик РАМН, профессор, руководитель отдела анестезиологии и реанимации ФГБУ Российский научный центр хирургии им. академика Б.В. Петровского РАМН, заведующий кафедрой анестезиологии и реаниматологии ФППОВ ГБОУ ВПО Первый Московский государственный медицинский университет им. И.М. Сеченова. журнал клинического направления. Основное внимание журнал уделяет проблемам общей анестезии в хирургии, интенсивной терапии и реанимации. Значительное место на страницах журнала занимает пропаганда передовых методов анестезиологии и реаниматологии в акушерстве, гинекологии и педиатрии (включая микропедиатрию), в стоматологии, оториноларингологии, в амбулаторной практике и многое другое.>Систематически освещаются вопросы интенсивной терапии и реанимации (вне связи с хирургией при травмах, отравлениях, инфекционных заболеваниях).Журнал печатает обзоры и лекции по актуальным проблемам анестезиологии и реаниматологии, дискуссионные статьи, (знакомит читателей с методикой и практикой преподавания общей анестезиологии, интенсивного лечения и реанимации). Освещаются смежные вопросы физиологии, фармакологии и гематологии. Журнал широко освещает вопросы применения новой анестезиологической аппаратуры, средств мониторного наблюдения и экспресс-диагностики, знакомит с новыми препаратами для наркоза. Публикует протоколы заседаний обществ анестезиологов и реаниматологов Москвы, отчеты о всемирных конгрессах, съездах и пленумах правления Научного общества анестезиологов и реаниматологов, информационные материалы и рецензии на различные публикации. Для практических анестезиологов и реаниматологов введен специальный раздел, посвященный редким или поучительным практическим наблюдениям, ошибкам и осложнениям с их разбором и комментариями ведущих специалистов.

Операции на брюшной аорте сопровождаются пережатием ее и развитием ишемии органов малого таза и нижних <...> Частота ишемии после снятия зажима с аорты также достоверно не различалась между группами и составила <...> К настоящему моменту защита миокарда от ишемии в период пережатия аорты настолько отработана, что при <...> Несмотря на одинаковую адекватную защиту миокарда от ишемии кардиоплегическим раствором Консол, степень <...>Ишемия может запускать целый каскад реакций перекисного окисления липидов и системного воспалительного

50

№6 [Анналы хирургии, 2017]

Основан в 1996 г. Многопрофильный журнал, в котором публикуются современные достижения практически по всем разделам хирургических специальностей, включая общую и частную хирургию, вопросы преподавания истории, а также информацию о крупнейших научно-практических центрах отечественной и зарубежной хирургии. Постоянными рубриками журнала являются следующие: "Научные центры и школы", "Обзоры", "Лекции", "Архив хирургии", "Как это делается", "Новые хирургические технологии", "Молодому специалисту", "История хирургии".

Хирургическое лечение больных с критической ишемией нижних конечностей. В кн.: Критическая ишемия . <...> Различные варианты течения критической ишемии нижних конечностей и их лечение. <...> Опыт хирургического лечения больных с критической ишемией нижних конечностей. <...> Реконструктивные операции при тяжелой форме ишемии нижних конечностей. <...> Ключевые слова: метастазы в печень ; обширные резекции печени ; колоректальный рак; симультанные операции

МОРФОЛОГИЯ, ПАТОЛОГИЯ

УДК 616.342-008.1

ПАТОГЕНЕЗ ИШЕМИИ-РЕПЕРФУЗИИ ПЕЧЕНИ

(обзор литературы)

И.Ф. Ярошенко, Т.Ю. Каланчина

Кафедра патологической физиологии ВолГМУ

Для радикального лечения тяжелых поражений печени в мировой практике все шире используются трансплантация печени , частичная резекция печени . При хирургических операциях возможно временное пережатие гепатодуоденальной связки с проходящими в ней кровеносными сосудами . Во всех этих случаях происходит ишемизация печени той или иной длительности. Нарушение кровоснабжения печени происходит также при шоках различной этиологии, в том числе геморрагическом, ожоговом и др. . Через различные интервалы времени кровоснабжение печени восстанавливается за счет реперфузии. Однако ишемия-реперфузия (ИР) приводит к тяжелым осложнениям: отторжению трансплантата, воспалительным процессам и даже некротическому поражению гепатоцитов, решая в конечном итоге судьбу пораженного органа.

Ишемия печени и последующая реперфузия моделировались у различных животных (крыс, кроликов, свиней) и изучались у человека в процессе хирургического вмешательства. Способы и продолжительность ишемии и реперфузии были различными. Так, V.V. Zinchuk et al. (2003) у кроликов перевязывали в течение 30 мин печеночную артерию, при этом реперфузионный период продолжался 120 мин; P. Liu et al. (2000) ишемизировали левую и среднюю доли печени в течение 30 мин с последующей реперфузией в течение 4 ч; A. Morisue et al.

(2003) у крыс породы Вистар вызывали ишемию печени в течение 30 мин с последующей реперфузией; M.Y. Seo и S.M. Lee (2002) у крыс моделировали ишемию в течение 60 мин и реперфузию в течение 5 ч; H. Yuzawa et al. (2005) пережимали печеночную артерию и портальную вену свиньи на 45 мин с последующей реперфузией; R.S. Koti et al. (2005) подвергали крыс 45 мин лобарной ишемии печени с последующей 2-часовой реперфузией; J.C. Yang et al.

(2004) вызывали у крыс в течение 30 мин окклюзию печеночной артерии с последующей 2- и 6-часовой реперфузией; M. Ohmori et al. (2005) проводили окклюзию печеночной артерии и портальной вены в течение 60 мин с последующей реперфузией; A. Hirakawa et al. (2003) вызывали 30 и 120 мин ишемию

печени с последующей 6-часовой реперфузией; С. Хю^ й а1. (2000) пережимали афферентные сосуды печени крысы на 20, 40, 60, 90 мин. Восстановление кровотока происходило после удаления клеммы; Я.8. Кой й а1. (2005) подвергали крыс 45-минутной долевой ишемии печени с последующей 2-часовой реперфузией; О. Erdogan е! а1. (2001) применяли 30- и 45-минутную ишемию печени у крыс с последующей 60-минутной реперфузией; Я. ЬаШеп е! а1. (2003) проводили окклюзию портальной вены и печеночной артерии в течение 30 мин с последующей реперфузией; Б. 01акошШ18 е! а1. (2003) воспроизводили 60-минутную тотальную ишемию печени и 120 минутную реперфузию.

К. Yamagami е! а1. (2002) изучали механизмы нарушения при ИР, используя тепловую ишемию. Все крысы подвергались воздействию 42 °С в течение 30 мин с последующей реперфузией. А. Khandoga е! а1. (2003) изучали нарушения при тепловой ИР у мышей.

При пережатии афферентных сосудов печени на 20, 40, 60, 90 мин восстановление кровотока происходило после удаления зажима. При этом в синусоидальных эндотелиальных клетках происходили ультраструктурные изменения. После 20 или 40 мин ишемии увеличивалась фенестрация эндотелиальных клеток, которые становились ячеистоподобными. Однако реперфузия через 120 мин приводила к восстановлению структуры клеток. После 60 или 90 мин ишемии эндотелиальные клетки разрушались, и перикарион имел тенденцию к десквамации. Ре-перфузия через 120 мин не приводила к восстановлению клеток, а вызывала усиление поражения и необратимые изменения. Печеночные синусоиды были заполнены большим количеством кровяных клеток и пузырьков, происходящих из гепатоцитов. Отмечался отек митохондрий, гепатоцеллюлярные пузырьки . Наблюдались выраженные циркуляторные нарушения .

Следствием поражения гепатоцитов является нарушение функции митохондрий. Такие исследования были проведены при изучении тепловой ишемии у крыс. Тепловая ишемия воспроизводилась под об-

щей анестезиеи животных при погружении их в водяную баню с температурой 42 °С на 15 мин с последующей реперфузией в течение 60 мин. Авторы регистрировали нарушение целостности мембран митохондрий и потерю их способности продуцировать энергию.

Маркерами поражения печени при ИР являются освобождающиеся в кровь при разрушении гепато-цитов аланин трансаминаза, аспартат трансаминаза, гиалуроновая кислота, глютатион S-трансфераза , у-глютамил транспептидаза, псевдохолинесте-раза, а-глютатион-8-трансфераза, редуцирующий и оксигенирующий глютатион, прокальцитонин, ИЛ-6.

Патогенез поражения при ИР печени является мультифакторным процессом . Он включает: 1) нарушение гомеостаза кальция; 2) генерацию реактивных кислородных и нитрогенных субстанций; 3) нарушения микроциркуляции; 4) активацию купфе-ровских клеток .

Поражение печени при ИР состоит из двух фаз: внутриклеточной и внеклеточной. Са2-зависимые реакции играют важную роль в качестве пускового фактора в первой фазе, в то время как в поздней фазе преобладающую роль играет генерация биологически активных веществ .

В течение раннего периода реперфузии увеличивается содержание свободных радикалов кислорода и цитокинов, генерация которых происходит в куп-феровских клетках . Генерация супероксидного анион-радикала происходит через 6 и 24 ч после реперфузии . Это приводит к экспрессии индуцибельных форм синтазы оксид азота через активацию ядерной транскрипции фактора kappa B в гепатоцитах и купферовских клетках. Реактивные кислородные субстанции при ИР печени генерируются при участии ксантин оксидазы. Свободные кислородные радикалы удаляются антиоксидантными ферментами, такими как супероксиддисмутаза (СОД), каталаза, глютатион пероксидаза. Доказано, что увеличение свободных радикалов в печени приводит к повышению содержания в крови аланин ами-нотрансферазы, аспартат аминотрансферазы, малоновый диальдегид (МДА), увеличению воспалительных инфильтратов в синусоидах, ядерной фрагментации, сморщиванию клеток и массы хроматина с образованием апоптозных тел в апоптозных клетках . Показано, что нарушение защиты печени против оксидативного стресса связано с потерей глютатион-синтезирующей способности печени. Через 4 и 6 ч от начала реперфузии увеличивается продукция оксид азота.

В процесс повреждения клеток при ИР печени вовлечено большое количество цитокинов. Цитоки-ны при ИР печени продуцируют купферовские клетки. Они же продуцируют хемокины, т. е. цитокины с хемоаттрактантными свойствами, важные для таки-сиа нейтрофилов и частичного поражения гепатоци-тов . Продукция ИЛ-бета купферовскими клетками увеличивается через 6, 48-72 ч после реперфузии . Большую роль в привлечении и активации нейтрофилов при ИР печени играет протеин-1, яв-

ляющийся хемоаттрактантом для моноцитов . Среди цитокинов важную роль в поражении печени играет ИЛ-12. Доказана критическая роль тумор нек-ротизирующего фактора (TNF-a) в развитии патологического процесса при ИР печени. Его действие связано с активацией нейтрофилов, а также с увеличением микротромбообразования в сосудах печени . Продукция TNF увеличивается в течение 6-24 ч после ишемии печени . При ишемии с последующей реперфузией в артериальной и венозной крови обнаружено увеличение ИЛ-6. Важным регулятором воспалительного ответа печени при ИР является провоспалительный цитокин - Peroxime proliferator, который активирует a-рецепторы . В то же время степень поражения гепатоцитов уменьшает ИЛ-18 и ИЛ-13, цитокин, который вызывает супрессию продукции провоспалительных медиаторов макрофагами. В экспериментах на мышах было показано, что после 90 мин ишемии с последующей реперфузией печени ИЛ-13 уменьшал экспрессию TNF-a, продукцию воспалительного протеина-2, ведущему к транспорту нейтрофилов в печень, гепато-целлюлярный отек и повреждение гепатоцитов . В патогенезе ИР поражения печени участвуют коло-ниестимулирующий фактор и макрофагальный коло-ниестимулирующий фактор. При этом цитокины и гиалуроновая кислота могут быть индикаторами ранней фазы поражения печени при гепатоэктомии у человека. Цитопротективным эффектом обладает цитокин - фактор роста гепатоцитов. Он предупреждает лейкоцитарную инфильтрацию и активирует пролиферацию гепатоцитов.

Нарушение микроциркуляции является главной мишенью в поражении печени при ИР. Следствием нарушения микроциркуляции является патология паренхимы печени, недостаток микроциркуляторной перфузии, приводящий к no-reflow и связанный с ре-перфузией воспалительный ответ, который включает активацию и дисфункцию лейкоцитов и купферов-ских клеток (парадокс реперфузии). No-reflow в синусоидах обусловлен отеком эндотелиальных клеток и внутрисосудистой гемоконцентрацией, а также ухудшением баланса между эндотелином и NO. Парадокс реперфузии связан 1) с освобождением и действием провоспалительных цитокинов (TNF-a, ИЛ-1) и кислородными радикалами; 2) увеличением регуляции эндотелиальных и лейкоцитарных молекул адгезии (селектина, ß-интегрина, ICAM-1); 3) взаимодействием лейкоцитов с эндотелием в микрососудах печени. Безусловно, нарушение микроциркуляции связано со сдвигом в гемокоагуляции .

Как уже указывалось, важную роль в микроцир-куляторных нарушениях при ИР печени играет эндо-телин. Роль эндотелина в этом процессе была выяснена при помощи неселективной блокады рецепторов для эндотелина - бозентаном. Блокада системы эндотелина в течение ИР оценивалась различными методами. При этом было показано, что освобождение эндотелина приводит к микроциркуляторным нарушениям и локальной гипоксии, и, таким образом, к поражению печени. Блокада рецепторов эндо-

телина предохраняет печеночную микроциркуляцию, увеличивает снабжение клеток кислородом и редуцирует гепатоцеллюлярное поражение . В агрегации тромбоцитов при ИР участвует тромбок-сан А2, который был обнаружен К. Напа7аИ е! а1. (2000).

Предполагается, что N0 обладает цитопротек-тивным влиянием на микроциркуляцию. В экспериментах на крысах с применением ингибитора N0 синтазы и контрольным тестом - сывороточной трансаминазы - это свойство N0 было подтверждено .

В нарушениях микроциркуляции при ИР большую роль играют тромбоциты. А. Khandoga е! а1. (2003) провели прижизненное исследование при помощи флуоресцентной микроскопии взаимодействия тромбоцитов с эндотелиальными клетками через 20240 мин реперфузии после ишемии печени. При этом были обнаружены роллинг и адгезия тромбоцитов в терминальных артериолах и постсинусоидальных венулах. При этом аккумуляция тромбоцитов в синусоидах наступала уже через 20 мин после реперфу-зии. При пролонгировании ишемии с 30 до 60 и 90 мин число тромбоцитов, взаимодействующих с эндотелием, существенно увеличивалось. Постишемическая адгезия тромбоцитов была связана с увеличением тромбиновой активности и выходом тромбоцитов из системной циркуляции. Кроме того, адгезия тромбоцитов линейно коррелировала с ухудшением перфузии синусов. Пролонгированная реперфузия до 4 ч не увеличивала взаимодействие тромбоцитов и эндотелия. Таким образом, эндотелиальные клетки в арте-риолах, венулах и синусоидах взаимодействуют с тромбоцитами уже в раннем периоде реперфузии. Протяженность их взаимодействия зависит от длительности ишемии, но не от времени реперфузии.

Большую роль в поражении печени при ИР играет активация купферовских клеток с последующим освобождением провоспалительных медиаторов, включая Т№-а. Эти медиаторы стимулируют каскад событий, включающих увеличение хемокинов и молекул адгезии к сосудистому эндотелию, ведущие к транспорту в печень нейтрофилов и поражение тканей . Генерация супероксидного анион-радикала в купферовских клетках была нерегулируемой через 6-24 ч после реперфузии. Продукция Т№-а увеличивалась в обеих долях после реперфузии. ИЛ-Р увеличивался в более поздние сроки реперфузии .

Активация полиморфоядерных лейкоцитов играет критическую роль в поражении печени при ИР . Транспорт нейтрофилов в купферовские клетки печени происходит с участием Р-селектина. В последующем наблюдается активация нейтрофилов, следствием чего является дисфункция РЭС. Активированные нейтрофилы инфильтрируют пораженную печень с параллельным увеличением экспрессии адгезивных молекул на эндотелиальных клетках. Система гем-оксигеназа является наиболее важным цито-протективным механизмом, активирующимся при

клеточном стрессе и включая антиоксидантные и противовоспалительные функции, регулируя клеточный цикл и поддерживая микроциркуляцию. Большую роль в полиморфоядерной инфильтрации печени играет селектин, который также способствует адгезии тромбоцитов к сосудистой стенке . Ней-трофилы повреждают гепатоциты с помощью ферментов, в частности большую роль играет эласта-за нейтрофилов. Применение ингибитора эластазы сглаживает поражение печени.

Регуляция нейтрофил-зависимого поражения гепатоцитов при ИР печени происходит под влиянием CD4+ лимфоцитов. При ИР печени СБ4+лимфоциты быстро поступают в печень и через ИЛ17 способствуют транспорту нейтрофилов .

В развитии воспалительного процесса в гепатоци-тах при ИР печени важную роль играет активация гена NF-kappa B, локализованного в ДНК. В настоящее время выяснено, что в его регуляции основное значение имеют протеин 1 kappa B alpha и протеин 1 kappa B beta, локализованные в ДНК . В ранние сроки ИР происходит быстрая активация генов р38, р44/42, стресс активирующей протеин киназы и с-Jun N - терминальная киназа митогенактивирую-щей протеин киназы, увеличивается сигнал транс-дукции и активатор транскрипции-3, происходит ядерная транслокация активатора протеина-1, активация рецептора для увеличения конечного продукта гликогенолиза, что является ключевым сигнальным путем, связывающим воспалительный процесс и гибель клетки .

Гибель гепатоцитов при ИР печени происходит либо в результате некроза, либо апоптоза. На модели изолированной перфузируемой печени установлено, что после тепловой реперфузии (10 мин) наблюдался некроз гепатоцитов. Он оставался стабильным до 120 мин. Через 30 мин резко усиливался апоптоз. Только через 42 ч развивался некроз гепатоцитов в зоне переполненных кровью синусоидов .

Поскольку многие стороны патогенеза поражений при ИР печени выяснены, в настоящее время внимание исследователей направлено на поиски путей профилактики нарушений, следующих за ише-мией-реперфузией печени.

Одним из таких методов является проведение своеобразной ишемической подготовки к предстоящей ИР печени. Суть ее сводится к тому, что накануне предстоящей ИР печени проводится кратковременная ишемия со столь же кратковременной репер-фузией. Так, в работе W.Y. Lee et al. (2005) печень крысы подвергалась ишемии на 10 мин и на 10 мин -реперфузии. Немедленно, вслед за этим воспроизводилась длительная, на 90 мин ишемия печени с последующей 5-часовой реперфузией. При этом было показано, что ишемическая подготовка уменьшала активность аминотрансферазы в крови, аланин ами-нотрансферазы, а-глютатион-8-трансферазы, агрегацию тромбоцитов, содержание циклического адено-зин-5 монофосфата . Липидную пероксидацию в митохондриях значительно редуцирует и оксида-

БЮЛЛЕТЕНЬ ВОЛГОГРАДСКОГО НАУЧНОГО ЦЕНТРА РАМН

тивный стресс. В исследованиях A. Barrier et al. (2005) такая же подготовка к ИР печени приводила к увеличению количества антиапоптозного протеина Bcl-2 и увеличению индуцибельной синтазы оксид азота. M. Glanman et al. (2003) показали, что подготовка снижала активацию купферовских клеток и синусоидальных перфузионных поражений, при этом сохранялись адекватные окислительно-

восстановительные процессы в митохондриях. По данным C. Peralta et al. (2003), механизмы, ответственные за эндогенный протективный эффект при подготовке печени к ИР, включают: 1) транзитор-ную продукцию NO в течение подготовки; 2) уменьшение токсических веществ, образованных при перфузии; 3) отдаленное влияние на экстрагепатиче-ские органы, такие как легкие; 4) сохранение энергетического метаболизма в течение ишемии; 5) уменьшением ядерного фактора транскрипции. В процессе подготовки печени к ИР профилактируется повреждение клеточных протеинов и ДНК . Подготовка блокирует ксантин-оксидазный путь для генерации реактивных кислородных субстанций . После подготовки увеличивается транскрипция и экспрессия NOS2, что оказывает протективный эффект . A. Chouker et al. (2005) показали, что подготовка смягчает в портальной вене концентрацию пуринов при тепловой ИР печени у человека. По данным R.S. Koti (2005), протективный эффект при подготовке печени к ИР был связан с увеличением L-аргинина. Таким образом, не подлежит сомнению, что подготовка печени к ИР значительно уменьшает поражение гепатоцитов при длительной ИР печени.

Другим направлением в исследованиях по профилактике поражения гепатоцитов при ИР печени была попытка использования химических соединений, влияющих на различные стороны патогенеза, лежащих в основе патологического процесса.

Исходя из основного звена патогенеза образование свободных кислородных радикалов патогенетическим методом лечения является антиоксидантная терапия . Аскорбиновая кислота как антиокси-дант может применяться для профилактики поражений гепатоцитов при ИР печени.

Другим направлением в коррекции нарушений функций печени при ИР является применение антагонистов рецепторов для повреждающих цитокинов. Так, с помощью антагониста рецепторов эндотелина А при ИР печени уменьшали содержание эндотелина и взаимодействие тромбоцитов с эндотелием . В экспериментах S. Zeng et al. (2004) показали, что при блокаде рецептора для увеличения конечного продукта гликолиза остается увеличенной активация ядерного фактора kappa B, однако увеличивается транскрипция прорегнеративного цитокина TNF-a. Авторы предположили, что блокада этого пути может представлять новую стратегию для уменьшения поражения печени и улучшения регенерации. Применение агониста рецептора A2A перед ишемией может смягчать постишемический апоптоз в клетках печени и таким образом минимизировать поражение

печени, что связано с уменьшением активности caspase-3 . B. Cavalieri et al. (2005) предложили новый неконкурентный аллостерический блокатор рецепторов ИЛ-8-repertaxin, который путем связывания CXCRI / R2 в неактивной структуре предупреждает сигнал с рецептора и хемотаксис полиморфоя-дерных лейкоцитов. Показано, что CD 13 ингибирует купферовские клетки и предохраняет печень от поражений при ИР механизмами, редуцирующими ли-пидную пероксидацию .

В экспериментах было показано, что ингибиторы ферментов цитокинов способны коррелировать нарушения функции печени при ИР. В частности, про-тективный эффект при ИР оказывает ингибитор тромбоксан синтазы печени - FK506 . Ингибитор селективного циклооксигеназы-фермента, участвующего в превращении простагландинов в тром-боксан А2, существенно смягчает микроциркулятор-ные и гепатоцеллюлярные повреждения при ИР печени . Y.I. Kim et al. (2002) для профилактики поражения печени при ИР применили ингибитор протеазы. Апоптоз при ИР может ингибироваться специфическим ингибитором caspases и профилак-тировать поражение печени .

Ряд гормонов может быть использован для лечения поражений при ИР печени. Так, простагландин Е1 является цитопротектором, он уменьшает содержание тромбоксана А2 при ИР печени, нормализует содержание NO и препятствует образованию супероксид анион радикала . D. Giakoustidis et al. (2002) с успехом применили высокие дозы а-токоферола, смягчающие поражение гепатоцитов при ИР.

Антикоагулянты и фибринолитики способны уменьшать поражение при ИР печени. Так, анитром-бин увеличивает освобождение простациклина из эндотелиальных клеток и редуцирует поражение гепатоцитов при ИР . Гепарин улучшает функцию печени при ее ИР, влияя на нарушения микроциркуляции в синусоидах печени и частично через инги-бирование эндотелина-1. Активатор плазминогена оказывает положительное влияние при ИР печени на степень поражения гепатоцитов .

Ряд цитокинов положительно влияет на поражение печени при ИР. Обнаружено, что некоторые ци-токины смягчают поражение гепатоцитов при ИР печени. Так, фактор роста гепатоцитов вызывает депрессию оксидативного стресса и ингибирование молекулы ICAM-1, способствуя тем самым уменьшению тяжести поражения при ИР . Y.J. Lee и Y.K. Song (2002) применили ИЛ-10 в сочетании с galectin-3 для профилактики поражения клеток при ИР.

Иммунодепрессант - циклоспорин улучшает состояние гепатоцитов при тепловой ИР печени.

Было обнаружено, что изобилие внутриклеточного гликогена может редуцировать ИР печени. В связи с чем авторы полагают, что перед комплексом операций на печени больным полезно давать большое количество глюкозы . L.N. Lin (2004) показали, что

пропофол профилактировал поражение печени при ИР путем редуцирования уровня свободных радикалов и ингибирования липидной пероксидации у пациентов после операции по поводу рака печени. B.H. Heijnen et al. (2003) и A. Khandoga et al. (2003) для профилактики поражения при ИР с успехом применили гипотермию до 10-15° соответственно. Применение оксибарической оксигенации редуцирует адгезию нейтрорфилов в венулах, а также блокирует ва-зоконстрикцию артериол и тем самым уменьшает дисфункцию печени .

При холодовой ИР печени и при трансплантации печени у крыс с успехом был применен били-вердин .

Некоторые аминокислоты могут оказывать про-тективный эффект при ИР печени. В частности, B. Nilsson et al. (2000) с этой целью применили адено-зин. Определенные дозы этанола оказывают положительное влияние на гепатоциты при ИР. Пируват играет лимитирующую роль в поражении гепатоцитов при ИР. Глицин может эффективно предохранять отторжение печени у крыс после ИР путем подавления экспрессии CD1 4b NF - kappa B, связывать активность купферовских клеток и ингибировать активность TNF-а и ИЛ-1 . Меланотонин редуцирует митохондриальный оксидативный стресс и улучшает метаболизм печени при ИР . L-аргинин и L-какнаванин - ингибиторы синтазы NO - улучшают функцию печени после ИР . При этом L-аргинин увеличивает NO, редуцирует МДА и корректирует TXA (2) / PGI (2) . L-аргинин также уменьшает аггре-гацию тромбоцитов .

Для профилактики поражения при ИР некоторые авторы используют генную терапию.

Так, A.J. Coito et al. (2002) с успехом применили гем-оксигеназу - цитопротекторный протеин - методом трансплантации аденовирусного гена гем-оксигенеазы-1. Jaeschke H. (2002) для лечения поражений при ИР предложил антиоксидантную генную терапию.

H. Jiang et al. (2005) и F.Q. Meng et al. (2005) применили препарат "oxymatrine" при ИР печени. При этом они обнаружили, что препарат ингибирует клеточный апоптоз, что связано с нарушением регуляции fas и fas-лиганд полиморфоядерных лейкоцитов. Repertaxin предупреждает постишемический гепато-целлюлярный некроз у крыс (80 %) и инфильтрацию полиморфоядерных лейкоцитов (96 %) в течение 254 ч реперфузии. Sener G. et al. (2005) для лечения последствий ИР печени применили 2-mercaptoethan sulfonate.

В литературе имеются единичные работы о поражении других органов при ИР печени. Так, H.M. Wang et al. (2005) сообщили о поражении легких при ИР печени, а J.C. Yang et al. (2004) определили увеличение содержания МДА, АЛТ, АСТ и снижение активности СОД и АТФ-азы в легких, печени, почках, поджелудочной железе и сердце. По данным X.L. Wang et al. (2003), протеаза оказывает протективный эффект при остром поражении легких после ИР пе-

В доступной нам литературе мы не встретили данных об участии лимфатической системы в процессах поражения печени при ИР, за исключением упоминания о снижении лимфотока в одной работе. В то же время, учитывая важную роль лимфатической системы в транспорте продуктов деструкции тканей и избыточного количества интерстициальной жидкости - факторов, поддерживающих воспалительный процесс, выяснение этого вопроса является совершенно необходимым. Еще более важным является тот факт, что лимфатическая система участвует в распространении патологического процесса от очага повреждения через органную лимфу, грудной лимфатический проток, правое сердце в легкие. Следствием этого, несомненно, является возникновение патологического процесса в легких, а, возможно, и в других органах.

ЛИТЕРАТУРА

1. Ben-Ari Z., Pappo O., Sulkes J., et. al. // Apoptosis. -2005.-Vol. 10, № 5.-P. 955-962.

2. Caldwell C.C., Okaya T., Martignoni A., et al. // Am. J. Physiol.Gastrointest Liver Physiol. - 2005. - Vol. 289, № 5.-P. 969-976.

3. Cavalieri B., Mosca M., Ramadori P., et al. // Int. J. Immunopathol. - 2005. - Vol. 18, № 3. -P. 475-486.

4. Chang E.J., Lee S.H., Mun K.C., et al. // Transplant. Proc.-2004.-Vol. 36, № 7.-P. 1959-1961.

5. Cursio R., Gugenheim J., Ricci J.E. // Transplant int. -2000.-Vol. 13. - Suppl. 1.-P. S568-572.

6. Fan C, Li Q, Zhang Y, et al. // J. Clin. Invest. - 2004. -Vol. 113, № 5.-P. 746-755.

7. Fondevila C., Busuttil R. W., Kupiec-Weglinski J. W. // Exp. Mol. Pathol. - 2003. - Vol. 74, № 2. - P. 86-93.

8. Giakoustidis D.E., Iliadis S., Tsatilas D., et al. // Hepatogastroenterology. - 2003. - Vol. 50, № 53. - P. 15871592.

9. Glantzounis G.K., Salacinski H.J., Yang W., et al. // Liver transpl.-2005.-Vol. 11, № 9.-P. 1031-1047.

10. Harada N., Okajima K., Kushioto S., et al. // Blood. -1999.-Vol. 93, № 1.-P. 157-164.

11. Hossain M.A., Izuishi K., Maena H. // Word J. Surg. -2003.-Vol. 27, № 10.-P. 1155-1160.

12. Huet P.M., Nagaoka M.R., Desbiens G., et al. // Hepatology. - 2004. - Vol. 39, № 4. - P. 1110-1119.

13. Inoue K., Sugawara Y., Kubota K., et al. // J. Hepatol.-2000.-Vol. 33, № 3.-P. 407-414.

14. Ito Y., Katagiri H., Ishii K., et al. // Eur. Surg. Res. -2003. - Vol. 35, № 5. - P. 408-416.

15. Jaeschke H. // J. Invest Surg. - 2003. - Vol. 16, № 3. - P. 127-140.

16. Khandoga A., Biberthaler P., Messmer K, et al. // Microvasc. Res. - 2003. - Vol. 65, № 2. - P. 71-77.

17. Kihara K., Ueno S., Sacoda M., et al. // Liver Transpl. -2005.-Vol. 11, № 12.-P. 1574-1580.

18. Koti R.S., Tsui J., Lobos E., et al. // Faseb J. - 2005. -Vol. 19, № 9.-P. 1155-1157.

19. Lanteri R., Greco R., Licitra E., et al. // Microsdurgery. - 2003. - Vol. 23, № 5. - P. 458-460.

20. Lentsch A.B. // Hepatology. - 2005. - Vol. 42, № 1. -P. 216-218.

21. Lin L.N., Wang W.T., Wu J.Z., et al. // Zhongguo Wei Zhong Bing Ji Jiu Yi Xui. - 2004. - Vol. 16, № 1. - P. 42-44

БЮЛЛЕТЕНЬ ВОЛГОГРАДСКОГО НАУЧНОГО ЦЕНТРА РАМН

22. Lu Z.S., Zhan Y.Q., YangX.P. // Hunan Yi Ke Da Xue Xue Bao. - 2003. - Vol. 28, № 6. - P. 563-566.

23. Meng F.Q., Jiang H.C., Sun X.Y., et al. // Zhonhua Yi Xue Za Zhi. - 2005. - Vol. 85, № 28. - P. 1991-1994.

24. Morisue A., Wakabayashi G., Shimazu M., et al. // J. Surg. Res. - 2003. - Vol. 109, № 2. - P. 101-109.

25. Moench C., Uring A., Lohse A.W., et al. // Transplant. Res. -2003. - Vol. 35, № 4. - P. 1452-1455.

26. Mosher B., DeanR., Harkema J., et al. // J. Surg. Res. -2001.-Vol. 99, № 2.-P. 201-210.

27. Nadig S.N., Periyasamy B., Shafizadeh S.F., et al. // J. Gasrointest Surg. - 2004. - Vol. 8, № 6. - P. 695-700.

28. Nakamitsu A., Hiyama E., Imamura Y., et al. // Surg. Today.-2001.-Vol. 31, № 2.-P. 140-148.

29. Oe S., Hiros T, FujiiH., et al. // J. Hepatol. - 2002. -Vol. 34, № 6.-P. 832-839.

30. Ohmori M., Araki N., Harada K., et al. // Am. J. Hypertens. -2005. - Vol. 18, № 10. - P. 1335-1339.

31. Okajima K., Harada N., Kushimoto S., et al. // Thromb. haemost. -2002. - Vol. 88, № 3. - P. 473-480.

32. Okatani Y., Wakatsuki A., Reiter R.J., et al. // 2003. -Vol. 469, № 1-3.-P. 145-152.

33. Okaya T., Lentsch A.B. // Am. J. Physiol. Gastrointest Liver Physiol. - 2004. - Vol. 286, № 4. - P. 606-612.

34. Peng Y., Liu Z.J., Gong J.P., et al. // Zhonghua Wai Ke Za Zhi. - 2005. - Vol. 43, № 5. - P. 274-276.

35. Peralta C., Bulbena O., Xaus C., et al. // Transplantation. -2002. - Vol. 73, № 8. - P. 1203-1211.

36. Romanque U.P., Uribe M.M., Videla L.A. // Rev. Med. Chil. -2005. - Vol. 133, № 4.-P. 469-476.

37. Sakon M., Ariyoshi H., Umeshita K., et al. // Surg. Today. -2002. - Vol. 32, № 1. - P. 1-12.

38. Sasaki K., Miyalke H., Kinoshita T., et al. // J. Med. Invest. -2004. - Vol. 51, № 1-2. - P. 76-83.

39. Smyrniotis V., Arkadopoulos N. Kostopanagiotou G. // J. Surg. Res. - 2005. - Vol. 129, № 1. - P. 31-37.

40. Takeuchi D., Yoshidome H., Kato A., et al. // Hepatology. - 2004. - Vol. 39, № 3. - P. 699-710.

41. Tang L.J., Tian F.Z., Gao X.M. // Hepatobiliary Pancreat Dis Int. - 2002. - Vol. 1, № 4. - P. 532-535.

42. Tech N, Field J., Sutton J., et al. // Hepatology. - 2004. -Vol. 39, № 2-P. 412-421.

43. Turecky L. // Bratisl. Lek. Listy. - 1999. - Vol. 100, № 1. -P. 36-40.

44. Uhlman D., Glasser S., Laue H., et al. // J. Cardiovasc. Pharmacol. - 2005. - Vol. 44. - Suppl. 1. - P. 103-104.

45. Unimann D, Unimann S, Spiegel H.U. // 2001. - Vol. 14, № 1.-P. 31-45.

46. Wang L., Wang H.M., Zhang J.L. // Zhonghua Gan Zang Bing Za Zhi. - 2005. - Vol. 13, № 8. - P. 607-608.

47. Wang W., Xu Z., Lin L., et al. // Zhongua-Gan-Zang-Bing-Za-Zhi. - 2000. - Vol. 8, № 6. - P. 370-372.

48. Wang W.T., Lin L.N., Pan X.R., et al. // Zhongguo Wei Zhong Bing Ji Jiu Yi Xui. - 2004. - Vol. 16, № 1. -P. 49-51.

49. Xiong C, Hu H, Wei W., et al. // Zhongua Wai Ke Za Zhi. - 2000. - Vol. 38, № 4. - P. 297-299.

50. Yadav S.S., Howell D.N., Steeber D.A., et al. // Hepatology. - 1999. - Vol. 29, № 5. -P. 1494-1502.

51. Yamagami K., Yamamoto Y, Toyokuni S, et al. // Free Radic. Res. -2002. - Vol. 36, № 2. -P.1 69-176.

52. Yang J.C., Ji X.Q., Lin J.H., et al. // Di Yi Jun Yi Da Xue Xue Bao. - 2004. - Vol. 24, № 9. - P. 1019-1022.

53. Yoshidome H., Kato A., Miuyazaki M., et al. // Am. J. Pathol.-1999.-Vol. 155.-№ 4.-P. 1059-1064.

54. Yuzawa H., Eujioka H., Mizoe A., et al.// Hepatogastroenterology. - 2005. - Vol. 52, № 63. - P. 839-843.

55. Zeng S., Feirt N., Goldstein M., et al. // Hepatology. -2004. - Vol. 39, № 2. -P. 422-432.

56. Zhou W., Zhang Y., Hosch M.S., et al. // Hepatology. -2001.-Vol. 33, № 4.-P. 902-914.

© H.®. flpomeHKO, T.M. Ka^aHHHHa 2006

УДК: 616.36 - 089.166

воздействие радиочастотной термоабляции

НА СТРУКТУРУ ИНТАКТНОЙ И ИШЕМИЗИРОВАННОЙ

А.А. Должиков, В.Ф. Куликовский, Д.И. Набережнев, В.Д. Луценко

Белгородская областная клиническая больница, Белгородский государственный университет

Радиочастотная термоабляция (РЧА) в настоящее время считается среди методов лечения первичных и метастатических опухолей печени в нерезектабель-ных случаях одним из перспективных . Появление метода, разработка его технического обеспечения и

принципов использования насчитывают немногим более 10 лет . За время внедрения и использования РЧА сложились представления о ее преимуществах, ограничениях и отдельных факторах, влияющих на результат. Однако в ряду выполненных исследова-