Дополнительные проводящие пути (синдром вольфа-паркинсона-уайта). Диагностика синдромов преждевременного возбуждения желудочков Клиническое значение патологии

Атриовентрикулярная реципрокная тахикардия при функционировании дополнительных проводящих путей — тахикардия, в основе которой лежит механизм re-entry, а дополнительные проводящие пути (ДПП) входят в круг re-entry. В большинстве случаев тахикардия носит пароксизмальный характер, но при наличии медленных ретроградных ДПП тахикардия может иметь хроническую (постоянно - возвратную) форму.

Код по международной классификации болезней МКБ-10:

Классификация . Ортодромная тахикардия. Антидромная тахикардия.

Причины

Патогенез . Ортодромная тахикардия: импульс входит в желудочки через АВ - узел, а возвращается на предсердия по ДПП.. Необходимые условия: ДПП должен иметь ретроградную проводимость, эффективный рефрактерный период (ЭРП) АВ - узла меньше ЭРП ДПП. Антидромная тахикардия: импульс входит в желудочки по ДПП, а возвращается на предсердия по АВ - узлу.. Необходимые условия: ДПП должен иметь антероградную, а АВ - узел — ретроградную проводимость, ЭРП ДПП меньше ЭРП АВ - узла.

Симптомы (признаки)

Клинические проявления — см. Тахикардия наджелудочковая.

Диагностика

Диагностика . Стандартная ЭКГ. Чреспищеводная ЭКГ. Чреспищеводное и внутрисердечное электрофизиологические исследования.

ЭКГ - идентификация

Ортодромная тахиардия начинается после предсердной экстрасистолы, реже — после желудочковой экстрасистолы.. Интервал P-Q предсердной экстрасистолы не удлиняется.. Ритм тахикардии регулярный, ЧСС 120-280 в минуту.. Комплексы QRS узкие, зубец Р отрицательный в отведениях II, III, aVF, положительный (при правых ДПП) и отрицательный (при левых ДПП) в отведениях I, aVL, V 5-6 , связан с QRS, расположен за QRS, интервал R-P больше 100 мс.. Развитие АВ - блокады прерывает тахикардию.. Появление блокады ножки пучка Хиса на стороне ДПП замедляет частоту тахикардии, а блокада ножки на противоположной стороне ДПП ритм тахикардии не меняет.

Антидромная тахикардия провоцируется предсердной или желудочковой экстрасистолой.. Ритм регулярный с ЧСС 140-280 в минуту.. Комплексы QRS широкие (могут быть больше 0,20 с) и деформированные, зубец Р отрицательный в отведениях II, III, aVF, положительный в отведениях I, aVL, V 5-6 , связан с QRS, расположен за QRS, интервал R-P больше 100 мс.. Развитие АВ - блокады прерывает тахикардию.

Дифференциальная диагностика . Пароксизмальные АВ - узловые тахикардии. Трепетание предсердий. Желудочковые тахикардии.

Лечение

ЛЕЧЕНИЕ

Тактика ведения . При пароксизмах ортодромной тахикардии лечение аналогично таковому при АВ - узловой тахикардии (см. Тахикардия пароксизмальная атриовентрикулярная узловая) . При антидромной тахикардии.. Чреспищеводная ЭКС — конкурирующая, залповая, сканирующая (не противопоказана при низком АД) .. Медикаментозная терапия: или прокаинамид в/в 1000 мг в течение 10-20 мин, или амиодарон 300 мг в/в в течение 15-20 мин, или аймалин 50 мг (1 мл 5% р - ра) в/в в течение 5 мин.. Противопоказано применение сердечных гликозидов.. При нарушении гемодинамики — электроимпульсная терапия.

Профилактика : см. Синдром Вольффа-Паркинсона-Уайта.

Хирургические методы лечения — радиочастотная абляция ДПП показана при: . частых пароксизмах или тахикардиях с большой частотой ритма и нарушением гемодинамики. развитии ФП или трепетания предсердий. наличии ДПП с коротким ЭРП (>270 мс).

Сокращения . ДПП — дополнительные проводящие пути. ЭРП — эффективный рефрактерный период.

МКБ-10 . I49 .8 Другие уточнённые нарушения сердечного ритма

Диагностика и определение тактики ведения больных с синдромом преждевременного возбуждения ("предвозбуждения", "преэкзитации") желудочков является важным разделом клинической аритмологии и электрофизиологии сердца. Актуальность вопроса обусловлена тем, что у подавляющего большинства (до 80 %) пациентов с признаками преэкзитации регистрируют разнообразные формы нарушений ритма сердца. Примерно у половины пациентов возникают тахиаритмии, приводящие к ухудшению качества жизни и во многих случаях являющиеся опасными для жизни. Внедрение в клиническую практику современных методов функциональной диагностики, в частности суточного и фрагментарного мониторирования электрокардиограммы (ЭКГ), неинвазивного и инвазивного электрофизиологического исследования (ЭФИ), эндокардиального картирования, обеспечило прогресс в диагностике и лечении синдромов преэкзитации (СП) и связанных с ними нарушений ритма сердца.

Определение и терминология

Преэкзитацию определяют как возбуждение большей или меньшей части миокарда желудочка импульсом, проведенным из предсердий по дополнительным проводящим путям (ДПП) раньше, чем при проведении импульса к желудочкам через атриовентрикулярный узел и систему Гиса–Пуркинье.

В начале XX века в литературе появлялись отдельные описания ЭКГ, которые ретроспективно можно определить как случаи преждевременного возбуждения желудочков. В 1930 г.

L. Wolff, J. Parkinson и P. White впервые описали клинико-электрокардиографический синдром, который проявлялся особенностями ЭКГ (короткий интервал Р-Q и широкий комплекс QRS) и часто возникающими пароксизмами тахикардии. Он получил название синдрома Вольфа–Паркинсона–Уайта (синдром ВПУ, синдром преждевременного возбуждения желудочков). Преждевременное возбуждение желудочков встречается у 0,1–3,1 на 1000 обследованных, причем несколько чаще – у лиц молодого возраста мужского пола (K. Eagle и соавт., 1989).

На основании результатов исследований в области морфологии, клинической и экспериментальной электрофизиологии сердца получила подтверждение теория аномальных ДПП. Дополнительные пути – тракты, образованные видоизмененными миокардиальными клетками или клеточными элементами проводящей системы сердца. Они соединяют миокард предсердий и желудочков (пучки Кента) или различные элементы проводящей системы (пучки Джеймса, Махейма). Дополнительный путь обладает электрофизиологическими свойствами, характерными для проводящей системы сердца. Для его волокон можно определить длительность и амплитуду потенциала действия, длительность абсолютного и относительного рефрактерного периодов в антероградном и ретроградном направлении, потенциал покоя. В то же время, возможность антеро- и ретроградного проведения отличается от подобных характеристик проводящей системы сердца. Поэтому ДПП может проводить возбуждение со скоростью, превышающей нормальную.

По предложению рабочей группы экспертов ВОЗ (1980), при наличии электрокардиографических признаков предвозбуждения по пучку Кента используют термин "феномен ВПУ", а в случае присоединения пароксизмальных тахиаритмий – "синдром ВПУ". При манифестной преэкзитации на ЭКГ регистрируются изменения, характерные для преждевременного возбуждения желудочков (укорочение P-Q, волна D, широкий комплекс QRS). Эти изменения могут наблюдаться постоянно, быть преходящими (периодически исчезать) либо перемежающимися (появляться в течение коротких промежутков времени). В последнем случае проводится дифференциальная диагностика с экстрасистолией.

При латентной преэкзитации ее признаки появляются только при достижении определенной частоты стимуляции предсердий или при критическом укорочении интервала сцепления экстрастимула.

При скрытой преэкзитации проведение импульса по пучку Кента возможно только в ретроградном направлении. Нормальные атриовентрикулярные проводящие пути активируют желудочек быстрее, чем ДПП, поэтому на ЭКГ покоя признаков преэкзитации нет. Клинически скрытые ДПП могут проявляться только в случае возникновения атриовентрикулярной реципрокной (ортодромной) тахикардии.

Классификация дополнительных путей проведения

Описание все большего количества аномальных путей и соединений, развитие методов картирования и катетерного лечения ДПП обусловило необходимость их анатомической систематизации. В последние десятилетия наибольшее распространение получила классификация ДПП по R. Anderson и соавторам (1975):

Предсердно-желудочковые (атриовентрикулярные) соединения, или пучки Кента.
Нодовентрикулярное соединение между атриовентрикулярным узлом и правой стороной межжелудочковой перегородки (волокна Махейма).
Нодофасцикулярный тракт между атриовентрикулярным узлом и разветвлениями правой ножки пучка Гиса (волокна Махейма).
Фасцикуло-вентрикулярное соединение между общим стволом пучка Гиса и миокардом правого желудочка (волокна Махейма); функционирует в очень редких случаях.
Атриофасцикулярный тракт, связывающий правое предсердие с общим стволом пучка Гиса (тракт Брешенмаше); встречается редко.
Атрионодальный тракт между синоатриальным узлом и нижней частью атриовентрикулярного узла (задний межузловой тракт Джеймса) имеется, по-видимому, у всех людей, но обычно не функционирует.

Наиболее распространенной формой ДПП является дополнительный атриовентрикулярный путь (пучок Кента), который является анатомической основой синдрома ВПУ. При выполнении катетерных вмешательств важно определять вероятную локализацию ДПП. В настоящее время выделяют такие варианты локализации ДПП: передний ("свободная стенка" правого желудочка), верхнепарасептальный ("переднесептальный"), септальный ("парасептальный"), задний ("левый боковой"), нижнепарасептальный ("заднесептальный"), нижнезадний ("свободная стенка" левого желудочка в задних отделах) (P.J. Zimetbaum, M.E. Josephson, 2009). В отдельных случаях имеются множественные ДПП.

Электрокардиографическая диагностика синдромов преэкзитации

При преэкзитации желудочка по пучку Кента синусовый импульс одновременно проводится к желудочкам по атриовентрикулярному соединению и ДПП, что создает анатомическую основу для "конкуренции" проведения. По ДПП импульс проводится быстрее и достигает желудочков раньше, чем возбуждение, проводящееся через атриовентрикулярное соединение. Это приводит к более раннему началу комплекса QRS и укорочению интервала P-Q. Как только импульс достигает желудочков, он распространяется по миокарду со значительно меньшей скоростью, чем по волокнам Гиса–Пуркинье, что приводит к формированию на ЭКГ волны дельта (D).

Через атриовентрикулярный узел импульс проводится с меньшей скоростью, чем по ДПП. Однако после того как импульс достигает желудочков, дальнейшее его распространение идет обычным путем – по ножкам пучка Гиса и волокнам Пуркинье. Типичный для синдрома ВПУ комплекс QRS имеет сливной характер. Его начальная часть (волна D) обусловлена импульсом, проведенным по ДПП, а остальная часть – возбуждением, проведенным через атриовентрикулярный узел.

Форма комплекса QRS при синдроме ВПУ напоминает по форме блокаду ножки пучка Гиса. Комплекс QRS расширен до 0,11–0,12 с у взрослых людей и до 0,10 с и больше у детей за счет добавления волны D к начальной его части. Конечная часть комплекса QRS обычно не изменяется. Интервал P-J (от начала зубца P до места соединения QRS с сегментом ST) остается таким же, как при нормальном атриовентрикулярном проведении, и обычно не превышает 0,25 с.

Степень расширения комплекса QRS зависит от того, какая часть миокарда желудочков возбуждается через ДПП, то есть от величины волны D. Амплитуда и продолжительность последней определяется соотношением между скоростями проведения через атриовентрикулярный узел и ДПП. Скорость проведения по атриовентрикулярному узлу может существенно меняться в течение короткого промежутка времени вследствие колебаний вегетативного тонуса или на фоне применения ряда медикаментов. Замедление атриовентрикулярной проводимости приводит к относительному увеличению степени преэкзитации. При этом увеличиваются амплитуда и продолжительность волны D, ширина комплекса QRS.

Расширение комплекса QRS при синдроме ВПУ сопровождается вторичными изменениями сегмента SТ и зубца Т, которые часто становятся дискордантными по отношению к комплексу QRS. Раннее асинхронное возбуждение части миокарда желудочков приводит также к нарушениям последовательности реполяризации. Чем больше выражены признаки преэкзитации желудочков, тем больше степень дискордантности со стороны сегмента ST и зубца Т. Однако при наличии дополнительных изменений в миокарде это правило может нарушаться.

Распространение возбуждения по пучку Джеймса приводит к появлению на ЭКГ укорочения интервала Р-Q. При этом комплекс QRS и графика реполяризации не меняются. Преждевременное возбуждение с участием пучка Джеймса может быть анатомической основой для формирования пароксизмальной тахикардии с узкими комплексами QRS.

При распространении возбуждения по пучку Махейма на ЭКГ регистрируются нормальный интервал Р-Q, волна D, уширенный комплекс QRS, вторичные изменения сегмента ST и зубца Т. Интервал Р-Q не укорочен (его длительность составляет более 0,12 с), поскольку синусовый импульс преодолевает атриовентрикулярный узел с задержкой, прежде чем достигает места отхождения волокон Махейма. Правый желудочек, к которому подходят волокна Махейма, активируется раньше, чем левый желудочек. Это приводит к умеренному расширению комплекса QRS (до 0,12 с), приобретающего морфологию неполной блокады левой ножки пучка Гиса. Поскольку перегородка возбуждается справа налево, исчезают зубцы q в левых грудных отведениях. Наличие различных вариантов возбуждения желудочков по пучку Махейма может способствовать возникновению пароксизмальных тахикардий.

F. Rosenbaum и соавторы (1945) предложили различать по ЭКГ два типа синдрома ВПУ. При синдроме ВПУ типа А добавочный путь обычно расположен слева от атриовентрикулярного узла, между левым предсердием и левым желудочком. В этом случае наблюдается преждевременное возбуждение задне-базальной или базально-перегородочной области левого желудочка. Пространственный вектор волны D ориентирован слева направо, сзади вперед и сверху вниз. Электрическая ось QRS отклоняется вправо, угол альфа больше 90°. В отведениях I и avL волна D чаще бывает отрицательной, имитируя увеличенный зубец Q (комплекс Qr), при этом сегмент ST находится выше изолинии и зубец Т (+). В отведениях III и avF волна D обычно положительная. В правых и левых грудных отведениях V1-V6 волна D (+), максимально выражена в V1-V2. Комплекс QRS в правых или во всех грудных отведениях направлен вверх. В отведениях V1, V3R он обычно имеет вид зубца R с крутым подъемом и большой амплитудой, либо морфологии Rs, RS, RSr, Rsr. При типе А конфигурация комплекса QRS на ЭКГ напоминает блокаду правой ножки пучка Гиса.

При синдроме ВПУ типа В ДПП обычно расположен справа, между правым предсердием и правым желудочком. При этом типе наблюдается преждевременное возбуждение передне-базальных отделов правого желудочка. Вектор волны D направлен справа налево, спереди назад и снизу вверх. Электрическая ось комплекса QRS отклоняется влево. В отведениях I, avL и левых грудных отведениях комплекс QRS представлен высоким зубцом R, волна D (+). Во II, III, avF отведениях волна D (-). В отведении III комплекс QRS представлен графикой QS, волна D может увеличивать зубец Q, имитируя признаки нижнего (задне-диафрагмального) инфаркта миокарда. В отведениях V1, V3R волна D (-), комплекс QRS имеет вид QS, rS. Конфигурация комплекса QRS при синдроме ВПУ типа В напоминает по форме блокаду левой ножки пучка Гиса.

В последнее время выделяют также синдромы преэкзитации типов АВ и С. При синдроме ВПУ типа АВ преждевременно возбуждается заднебазальный отдел правого желудочка. Вектор волны D направлен сзади вперед, справа налево, снизу вверх. Электрическая ось отклонена влево. В отведениях I, avL, V1-V6 волна D и комплекс QRS имеют полярность (+). В отведениях II, III, avF волна D обычно отрицательная.

При синдроме ВПУ типа С ДПП соединяет субэпикардиальный участок левого предсердия с боковой стенкой левого желудочка. Электрическая ось QRS отклонена вправо. В отведениях V1-V4 волна D положительная, иногда плохо видна, комплексы QRS имеют вид R, Rs; в отведениях V5-V6 волна D отрицательная (имитирует зубец q) или изоэлектрическая, комплекс QRS в виде qR. В отведениях I, avL волна D отрицательная, в отведениях III, avF – положительная.

Наличие пучка Кента нередко проявляется "псевдоинфарктной" ЭКГ. Патологический зубец Q (отрицательная волна D) с дискордантным подъемом сегмента ST встречается в 53,5–85 % случаев феномена ВПУ. При этом величина смещения сегмента ST может меняться, что зависит от вегетативных влияний на атриовентрикулярный узел.

Для дифференциальной диагностики различных форм СП, а также оценки динамики ЭКГ важно учитывать возможность изменения функциональных свойств ДПП. В частности, под брадизависимой блокадой ДПП понимают исчезновение волны D в комплексе QRS после длинной паузы в синусовом ритме или во время синусовой брадикардии. Тахизависимой блокадой ДПП называют исчезновение предвозбуждения в комплексах после короткой синусовой паузы или во время фибрилляции предсердий (ФП). Именно бради- и тахизависимая блокады ДПП лежат в основе формирования интермиттирующего синдрома ВПУ. Иногда наблюдают полное исчезновение ранее зарегистрированных на ЭКГ признаков предвозбуждения желудочков, что объясняют фиброзным перерождением ДПП.

В случаях длительной латенции синдрома ВПУ его признаки появляются лишь в пожилом возрасте. Возможно, это связано с прогрессирующим ухудшением проводимости в АВ узле.

"Феномен концертино" ("эффект аккордеона") – увеличение волны D от комплекса к комплексу на коротком эпизоде ЭКГ и последующее постепенное ее уменьшение, что объясняют постепенным замедлением и последующим ускорением проводимости в атриовентрикулярном узле.

Иногда наблюдают сочетание антероградной блокады ДПП и атриовентрикулярной блокады I степени. Классический синдром ВПУ может трансформироваться в форму СП с удлиненным интервалом Р-R при сохранении на ЭКГ волны D.

Тахиаритмии при синдроме Вольфа–Паркинсона–Уайта

Большинство пациентов с синдромом ВПУ не имеют каких-либо врожденных либо приобретенных заболеваний сердца. Однако нередки сочетания синдрома ВПУ с другими сердечными аномалиями: дефектами межпредсердной и межжелудочковой перегородок, аномалией Эбштейна, тетрадой Фалло, синдромом Марфана, пороками митрального клапана, синдромом ранней реполяризации желудочков, проявлениями соединительнотканной дисплазии. Описаны также семейные варианты синдрома ВПУ.

Предвозбуждение желудочков само по себе не оказывает заметного влияния на гемодинамику. Большинство лиц с синдромом ВПУ имеют нормальные размеры сердца и сохраненную толерантность к физической нагрузке. Поэтому клиническое значение синдрома ВПУ определяется исключительно наличием тахиаритмий. При наличии ДПП могут наблюдаться любые виды тахиаритмий (предсердные, атриовентрикулярные узловые или желудочковые), однако клинически наиболее частыми являются атриовентрикулярные реципрокные тахикардии. Особенно опасно сочетание СП с фибрилляцией или трепетанием предсердий.

Электрофизиологическим механизмом большинства тахиаритмий у больных с СП является re-entry (обратный ход возбуждения). Наличие пучка Кента создает анатомическую основу для движения волны возбуждения по кольцу, включающему миокард предсердий и желудочков, а также проводящую систему сердца: атриовентрикулярный узел и систему Гиса–Пуркинье. При этом ДПП могут проводить возбуждение как антероградно, так и ретроградно.

Пароксизмальная атриовентрикулярная реципрокная тахикардия – одна из наиболее распространенных суправентрикулярных тахикардий. Ее доля составляет 75–80 % всех тахиаритмий при синдроме ВПУ. Пусковыми факторами пароксизмов тахикардии являются предсердные или желудочковые экстрасистолы. Границы предсердной "эхозоны" тахикардии (отрезка диастолы предсердий, при попадании в который предсердной экстрасистолы развивается пароксизм) образованы эффективным рефрактерным периодом (ЭРП) пучка Кента и ЭРП атриовентрикулярного узла. Чем больше разница величин рефрактерных периодов нормального и дополнительного атриовентрикулярных путей, тем шире предсердная "эхозона" и тем больше вероятность развития тахикардии. Для развития тахикардии в ответ на желудочковую экстрасистолу необходимо возникновение блокады атриовентрикулярного узла в ретроградном направлении при сохранении ретроградного проведения по пучку Кента. Таким образом, желудочковая "эхозона" тахикардии образована ЭРП атриовентрикулярного узла в ретроградном направлении и ЭРП пучка Кента в ретроградном направлении.

Предсердная экстрасистола, возникающая в момент рефрактерности ДПП, проводится от предсердий к желудочкам через атриовентрикулярный узел, пучок Гиса и возвращается от желудочков к предсердиям через ДПП. Таким образом, замыкается круг re-entry, что приводит к атриовентрикулярной реципрокной тахикардии. Тахикардия с антероградным проведением через атриовентрикулярный узел и ретроградным проведением через ДПП называется ортодромной. Комплексы QRS при такой тахикардии обычно узкие, отрицательный зубец Р в отведениях II, III, avF находится на сегменте SТ или перед зубцом Т с интервалом R-Р" более 100 мс (рис. 4). В то же время в случае наличия фоновой либо формирования частотозависимой блокады ножки пучка Гиса ортодромная тахикардия сопровождается уширением желудочкового комплекса по типу внутрижелудочковой блокады.

В основе антидромной тахикардии с широкими комплексами QRS лежит циркуляция волны возбуждения с антероградным движением импульса по пучку Кента и ретроградным через атриовентрикулярный узел. Для развития такой тахикардии необходимо, чтобы антероградный рефрактерный период ДПП был меньше, а ретроградный – больше, чем у атриовентрикулярного узла. Антидромная тахикардия наблюдается значительно реже, чем ортодромная (5–10 % тахикардий при синдроме ВПУ).

По сравнению с общей популяцией, у больных с СП чаще возникает ФП. У больных с пучком Кента, атрионодальным либо атриофасцикулярным трактом ФП рассматривается как опасное для жизни нарушение сердечного ритма. Поскольку атриовентрикулярного узла достигает большое количество импульсов из предсердий, удлиняется ЭРП атриовентрикулярного узла или возникает его функциональная блокада. При этом может укорачиваться ЭРП ДПП. В результате к желудочкам через ДПП без значительной задержки проходит большой поток нерегулярных импульсов. Частота желудочкового ритма достигает 220–360 в 1 мин с различными по форме, ширине и амплитуде комплексами QRS. Когда предсердные импульсы попадают к желудочкам только через пучок Кента, комплексы QRS представляют сплошную волну D. В тот период времени, когда атриовентрикулярный узел выходит из состояния рефрактерности, он проводит импульсы к желудочкам, и на ЭКГ регистрируются узкие комплексы QRS.

Во время трепетания предсердий на ЭКГ может регистрироваться частый регулярный желудочковый ритм с широкими комплексами QRS, что имитирует приступ желудочковой тахикардии. При проведении через ДПП каждой волны трепетания (1:1) частота желудочковых сокращений составляет 280–320 в 1 мин. Частая и нерегулярная активация желудочков в необычной последовательности у больных с синдромом ВПУ и фибрилляцией либо трепетанием предсердий может привести к возникновению фибрилляции желудочков.

Длительность антероградного ЭРП пучка Кента является фактором, определяющим максимальную частоту желудочкового ритма, которая может быть достигнута при фибрилляции либо трепетании предсердий. Длительность антероградного ЭРП ДПП менее 270 мс, или самого короткого интервала R-R менее 220 мс указывают на угрозу перехода ФП в фибрилляцию желудочков. Сердечные гликозиды, замедляя атриовентрикулярное узловое проведение, могут одновременно укорачивать антероградный ЭРП ДПП, что приводит к учащению сердечного ритма и может привести к возникновению фибрилляции желудочков. В то же время, по данным проспективных наблюдений, у пациентов с синдромом ВПУ случаи внезапной сердечной смерти регистрируют крайне редко.

Для определения группы больных с высоким риском – с антероградным ЭРП ДПП менее 270 мс – могут применяться фармакологические пробы. На доброкачественное течение синдрома ВПУ и низкий риск внезапной аритмической смерти указывают признаки, которые ассоциируются с более длительным ЭРП ДПП. Это, в частности, интермиттирующий характер предвозбуждения, а также исчезновение признаков предвозбуждения желудочков во время физической нагрузки либо после введения антиаритмических препаратов: амиодарона, прокаинамида или аймалина.

Методы обследования

Аритмологический анамнез. Обследование больного должно быть построено таким образом, чтобы подтвердить или исключить наличие СП, диагностировать нарушения ритма, обусловленные наличием ДПП, определить их клиническое и прогностическое значение, степень неотложности восстановления ритма и показания к катетерному лечению.

При опросе пациента с электрокардиографическими признаками преэкзитации необходимо выяснить, возникают ли у него эпизоды тахиаритмии. В некоторых случаях при наличии феномена преждевременного возбуждения желудочков следует оценить возможность возникновения тахиаритмий. Такие ситуации возможны, в частности, при проведении экспертизы трудоспособности у отдельных профессиональных категорий. Существует также точка зрения, что инвазивное ЭФИ показано лицам с феноменом ВПУ в возрасте менее 35 лет с целью исключения склонности к возникновению пароксизмальных тахикардий. Если ДПП неспособен обеспечивать частое проведение импульсов от предсердий к желудочкам, степень риска возникновения желудочковых аритмий с высокой частотой сокращений сердца (ЧСС), например в случае пароксизма ФП, является крайне низкой.

Следует уточнить, сопровождаются ли эпизоды аритмии клинической симптоматикой, насколько серьезна ее гемодинамическая значимость. Возникновение на фоне аритмии головокружения, обморока, ангинозного болевого синдрома, признаков выраженной сердечной недостаточности свидетельствует о том, что причиной нарушений гемодинамики являются нарушения ритма сердца. В то же время эпизоды синкопе могут быть обусловлены не только тахиаритмией, но и нейрокардиогенными, вазовагальными приступами. Такие симптомы, как ощущение перебоев в работе сердца, сердцебиения, чувство тревоги, снижают качество жизни больных. В некоторых случаях аритмии остаются полностью бессимптомными и выявляются случайно.

При беседе с пациентом следует определить давность и частоту возникновения пароксизмов аритмии, наличие сопутствующей кардиальной и экстракардиальной патологии, данные о предшествующем приеме антиаритмических препаратов (длительность приема, эффективность, суточные и разовые дозы), других видах лечения: стимуляционном, хирургическом, электроимпульсной терапии.

Электрокардиография. Электрокардиографические признаки СП при синусовом ритме, как уже отмечалось, присутствуют не всегда. Это зависит от постоянства функционирования ДПП и степени преэкзитации. Признаки предвозбуждения могут присутствовать постоянно, носить преходящий характер, появляться только при различных провокационных пробах или только во время ЭФИ.

Чаще всего возникает ортодромная атриовентрикулярная реципрокная тахикардия с узкими комплексами QRS (<120 мс), ритмичная, с высокой ЧСС (140–250 в 1 мин), имеющая внезапное начало после предсердной экстрасистолы, с незначительным удлинением интервала P-Q (рис. 5). На поверхностной ЭКГ обычно дифференцируются инвертированные зубцы Р после комплексов QRS в отведениях II, III, aVF, обычно с R-Р" >100 мс и R-Р"< Р"-R.

Атриовентрикулярную реципрокную тахикардию обычно дифференцируют с атриовентрикулярной узловой реципрокной тахикардией, предсердной тахикардией, трепетанием предсердий с регулярным атриовентрикулярным проведением. При необходимости зубец Р можно лучше распознать при регистрации пищеводного отведения. Для диагностики тахикардий с узкими комплексами QRS необходимо учитывать степень регулярности тахикардии, наличие или отсутствие зубцов Р, их полярность, продолжительность интервала R-P" и его отношение к интервалу Р"-R (ACC/AHA/ESC, 2003).

При тахикардии с высокой ЧСС (более 220 в 1 мин) следует предположить синдром ВПУ; при ЧСС 250 в 1 мин синдром ВПУ наиболее вероятен. Наличие атриовентрикулярной блокады или ее транзиторное появление при вегетативных пробах или введении аденозина свидетельствует о предсердной либо атриовентрикулярной узловой реципрокной тахикардии. Отсутствие зубцов Р в промежутках между соседними зубцами R, с появлением деформации конечной части комплекса QRS с псевдо-S-зубцами в отведениях II, III, avF или псевдо-r" в отведении V1 свидетельствует в пользу очень распространенной атриовентрикулярной узловой реципрокной тахикардии. Наличие положительного зубца Р перед комплексом QRS в отведениях II, III, avF позволяет диагностировать предсердную тахикардию. Наличие отрицательного зубца Р в отведениях II, III, avF после комплекса QRS дает возможность предположить тахикардию с участием ДПП или атриовентрикулярную узловую реципрокную тахикардию.

Возможны два варианта ортодромной атриовентрикулярной реципрокной тахикардии в зависимости от скорости проведения импульса от желудочков к предсердиям по пучку Кента. При ретроградном движении импульса по быстрому ДПП зубец Р" расположен близко к комплексу QRS, интервал RР"<1/2R-R, RР"<Р"R; RР"і100 мс. Возвращение импульса к предсердиям по медленному ДПП приводит к тому, что зубец Р расположен на значительном расстоянии от комплекса QRS, поэтому интервал RР">Р"R. Последняя форма тахикардии встречается редко и может быть постоянной (перманентной). По графике ЭКГ она напоминает редко наблюдаемую атипичную форму атриовентрикулярной узловой реципрокной тахикардии, а также нижнепредсердную тахикардию.

Наиболее частыми видами тахикардии с широкими комплексами QRS при синдроме ВПУ являются антидромная тахикардия, а также фибрилляция и трепетание предсердий с проведением через ДПП. Антидромная тахикардия проявляется на ЭКГ частым регулярным ритмом (150–220 в 1 мин), широкими желудочковыми комплексами с признаками выраженной преэкзитации (ширина QRS более 120 мс). Инвертированные зубцы Р могут выявляться после комплексов QRS, однако чаще зубцы Р "теряются" на фоне деформированной конечной части желудочкового комплекса.

Во время ФП форма комплексов QRS изменяется. Они уширены, деформированы при проведении через ДПП, а при проведении через атриовентрикулярный узел – узкие, встречаются также разной продолжительности "сливные" комплексы QRS (рис. 7). Трепетание предсердий может протекать с регулярной формой аномального атриовентрикулярного проведения 2:1 или реже 1:1. В этом случае требуется дифференциальная диагностика с другими тахикардиями с широкими комплексами QRS.

Широкими комплексами QRS (120 мс и более) могут сопровождаться желудочковая тахикардия, суправентрикулярная тахикардия с блокадой ножки пучка Гиса (постоянной или зависимой от ЧСС) и антидромная тахикардия. С целью дифференциальной диагностики необходимо сравнить морфологию комплексов QRS при тахикардии и на фоне синусового ритма, определить регулярность тахиаритмии, соотношение количества предсердных и желудочковых комплексов, ответ на вагусные пробы. Существенное значение имеют наличие атриовентрикулярной диссоциации, "захваченных" либо "сливных" комплексов QRS, конкордантности желудочковых комплексов в грудных отведениях, а также некоторые специфические особенности их морфологии.

Холтеровское и фрагментарное мониторирование ЭКГ. Суточное (холтеровское) мониторирование ЭКГ – высокоэффективный метод диагностики часто возникающих нарушений ритма сердца. Длительная регистрация ЭКГ в условиях повседневной активности пациента дает возможность выявить признаки преэкзитации при интермиттирующем синдроме ВПУ, изменение степени предвозбуждения в зависимости от физиологических состояний пациента (сна, бодрствования либо во время нагрузки). Кроме того, обеспечивается возможность анализа ЭКГ в моменты запуска и прекращения тахикардии, а также контроль эффективности и безопасности антиаритмической терапии. Холтеровский метод незаменим в случае выявления бессимптомных аритмий, необходимости количественной оценки эпизодов нарушений ритма сердца, их временного анализа – распределения эпизодов в течение суток, изучения взаимосвязей аритмий с какими-либо событиями.

Если пациент указывает на редко возникающие нарушения ритма (раз в неделю или в месяц), используют фрагментарное мониторирование ЭКГ. Пациент самостоятельно регистрирует ЭКГ в момент, когда ощущает нарушения ритма. Разновидностью этого метода является так называемое "петлевое" мониторирование, когда в памяти регистратора постоянно имеется определенный промежуток ЭКГ и активация прибора дает возможность сохранить его для дальнейшего анализа. В этом случае возможна оценка ЭКГ в момент возникновения тахикардии.

Проба с физической нагрузкой. Физическая нагрузка может повлиять на признаки преэкзитации на ЭКГ: они могут оставаться неизменными, исчезать, усиливаться, возникать или, наоборот, редуцироваться только после нагрузки. Симпатическая стимуляция при нагрузке ускоряет проведение по атриовентрикулярному узлу, что уменьшает зону желудочков, активируемую через пучок Кента вследствие доминирования атриовентрикулярного проведения. Ценность нагрузочных проб обусловлена тем, что во время нагрузки можно получить данные об антероградном рефрактерном периоде ДПП. Если антероградный ЭРП ДПП длиннее антероградного ЭРП нормальной проводящей системы, признаки предвозбуждения при нагрузке исчезают. И, наоборот, у лиц с более коротким ЭРП пучка Кента предвозбуждение остается неизменным, не исчезает при нагрузке, а на ее высоте или вскоре после нее может возникнуть пароксизм тахикардии. При проведении пробы с физической нагрузкой у пациентов с наличием ДПП часто отмечают ложноположительные изменения сегмента ST. Поэтому наличие СП существенно ограничивает возможности интерпретации изменений сегмента ST при проведении нагрузочного теста.

Эхокардиография. В последнее время эхокардиография является обязательным методом обследования пациентов с подозрением на заболевание сердечно-сосудистой системы. Пациентам с ДПП исследование проводят с целью определения функционального состояния миокарда и структурных изменений сердца, что важно для оценки прогноза нарушений сердечного ритма и определения тактики ведения больных.

Электрофизиологическое исследование. Пищеводная электрограмма часто помогает в дифференциальной диагностике пароксизма атриовентрикулярной узловой и атриовентрикулярной реципрокной тахикардии. Время проведения от желудочков к предсердиям (интервал V-A) при регистрации пищеводного отведения более 100 мс с большей вероятностью указывает на реципрокную тахикардию с участием ДПП. Интервал V-А на электрограмме менее 100 мс свидетельствует об атриовентрикулярной узловой тахикардии. При этом зубец Р на поверхностной ЭКГ часто не дифференцируется, так как он накладывается на комплекс QRS или на начало сегмента ST.

Неинвазивное ЭФИ проводится с целью диагностики различных форм (манифестная, латентная и скрытая) СП путем провоцирования и купирования пароксизмов тахикардии, оценки функциональных свойств ДПП, дифференциальной диагностики тахикардии с участием ДПП и других реципрокных тахикардий, подбора противорецидивной антиаритмической терапии, определения контингента больных, нуждающихся в катетерных методах лечения. Электрокардиостимуляция проводится в учащающем и программированном режимах с синхронной регистрацией пищеводной электрограммы.

Основными признаками функционирования пучка Кента в антероградном направлении, при манифестной его форме являются постоянство интервала стимул–QRS/волна D и дальнейшее уширение и деформация комплекса QRS в ответ на увеличение частоты стимуляции (при учащающейся стимуляции) или укорочение задержки экстрастимула при программированной стимуляции. Если при стимуляции предсердий произошла нормализация формы комплекса QRS с удлинением интервала стимул–QRS, это свидетельствует о достижении ЭРП пучка Кента с развитием блокады ДПП. Наличие короткого (менее 270 мс) ЭРП пучка Кента является потенциально опасным из-за способности проводить импульсы к желудочкам с высокой частотой при возникновении фибрилляции/трепетания предсердий, с возможной последующей трансформацией в фибрилляцию желудочков.

При латентном СП на поверхностной ЭКГ отсутствуют классические признаки преэкзитации. Однако они могут появиться при достижении определенной частоты стимуляции предсердий.

При скрытом СП пучок Кента функционирует только в ретроградном направлении и является частью круга re-entry во время пароксизма ортодромной тахикардии. При этом перед запуском пароксизма отсутствует скачкообразное критическое удлинение интервала стимул-QRS, как это наблюдается при индукции пароксизма атриовентрикулярной узловой реципрокной тахикардии.

Проведение чреспищеводной стимуляции с частотой импульсов, на 15–20 % превышающей частоту тахикардии, применяется также для купирования пароксизмов атриовентрикулярных реципрокных тахикардий.

Инвазивное ЭФИ – "эталонный" метод исследования, позволяющий регистрировать электрические потенциалы различных отделов проводящей системы сердца и проводить внутрисердечную электрокардиостимуляцию в различных режимах. Цели при проведении инвазивного ЭФИ те же, что и при чреспищеводном ЭФИ, однако инвазивное ЭФИ, безусловно, является более совершенным и информативным методом диагностики. Основные показания к проведению ЭФИ при СП: симптомные пароксизмы наджелудочковой тахикардии, рефрактерность к медикаментозной терапии, отбор больных для катетерного лечения тахиаритмий.

Принципы ведения больных

Преждевременное возбуждение желудочков обусловлено врожденной аномалией, однако может проявиться в любом возрасте. Сама преэкзитация желудочков не имеет никаких проявлений, не оказывает влияния на гемодинамику и часто является электрокардиографической находкой. У большинства пациентов с феноменом преэкзитации отсутствует патология со стороны сердца, и прогноз вполне благоприятный. Для клиники важно сочетание СП с тахиаритмией. Прогноз может существенно ухудшиться в случае возникновения сопутствующих пароксизмов фибрилляции/трепетания предсердий либо при любом структурном поражении сердца.

Пациенты с синдромом ВПУ нуждаются в лечении только в случае возникновения у них тахиаритмий. Особенно опасно назначать больным с манифестным синдромом ВПУ сердечные гликозиды, верапамил, другие препараты, удлиняющие ЭРП и замедляющие проводимость в атриовентрикулярном узле. После проведения радиочастотной катетерной абляции ДПП достигается полное выздоровление.

При сопутствующей ФП применяются антиаритмические препараты, способные заблокировать проведение по ДПП: этацизин, пропафенон, прокаинамид, амиодарон. Для неотложного восстановления ритма используют внутривенные формы прокаинамида, амиодарона, а при необходимости – электрическую кардиоверсию. В таких случаях абсолютно показана катетерная абляция ДПП, позволяющая предотвратить возникновение опасной для жизни тахиаритмии. В некоторых случаях она способствует повышению эффективности лечения сопутствующих фибрилляции/трепетания предсердий.

Таким образом, при выявлении на ЭКГ признаков преэкзитации желудочков требуется изучить аритмологический анамнез и провести клиническое обследование. Основная цель диагностического поиска состоит в выявлении пациентов с клиническими симптомами, обусловленными наличием ДПП. Симптомным пациентам показано инвазивное ЭФИ. Если доказано участие ДПП в возникновении пароксизмальной тахикардии, необходимо проведение радиочастотной катетерной абляции. Тактика ведения пациентов с феноменом ВПУ обычно ограничивается амбулаторным наблюдением, что связано с низкой степенью риска возникновения опасных для жизни аритмий.

Белялов Ф.И. Аритмии сердца: Практическое руководство для врачей. – М.: Медицинское информационное агенство, 2006. – 352 с.
Бобров В.А. Новые взгляды и новое понимание пароксизмальних тахиаритмий при синдромах преэкзитации // Укр. кардіол. журн. – 1998. – № 1. – С. 64-69.
Жарінов О.Й. Принципи діагностики аритмій серця // Мистецтво лікування. – 2008. – № 1. – С.19-24.
Кушаковский М.С. Аритмии сердца. – СПб.: ООО "Издательство Фолиант", 2004. – 672 с.
Орлов В.Н. Руководство по электрокардиографии. – М.: МИА, 2003. – 526 с.
Сычев О.С., Фролов А.И., Зинченко Ю.В. и др. Проект рекомендаций по диагностике и лечению суправентрикулярных тахикардий // Укр. кардіол. журн. – 2005. – Додаток 5. – С. 55-80.
Целуйко В.И., Мищук Н.Е. Синдром Вольфа–Паркинсона–Уайта // Ліки України. – 2009. – № 1. – С. 37-42.
Шубик Ю.В. Неинвазивное электрофизиологическое исследование при аномалиях проводящей системы сердца. – С-Пб: Инкарт, 1999. – 84 с.
ACC/AHA/ESC Guidelines for the management of patients with supraventricular arrhythmias – executive summary // Eur. Heart J. – 2003. – Vol. 24. – P. 1857-1897.

В.А. Бобров, О.И. Жаринов, В.А. Куць, А.П. Вережникова.

Национальная медицинская академия последипломного образования им. П.Л. Шупика МЗ Украины, г. Киев.

Укркардіо

Тахикардии, связанные с существованием дополнительных путей, называют реципрокными тахикардиями (РТ). При самой обычной форме РТ возбуждение распространяется от предсердий к желудочкам через нормальный АВ узел, возвращаясь от желудочков к предсердиям по дополнительному проводящему пути. В результате развивается тахикардия с узким комплексом QRS, при которой зубцы Р регистрируются после этого комплекса (PR > RP).

Тахикардии, развивающиеся при таком ходе волны возбуждения, называют ортодромными. Очень редко возможно проведение в противоположном направлении, в результате чего развивается антедромная РТ с широким комплексом QRS. Дополнительные проводящие пути (например, пучок Кента), связывающие предсердия с желудочками в обход АВ узла, являются причиной синдрома Вольфа-Паркинсо-на-Уайта (WPW). При этом синдроме аритмии сочетаются с характерной картиной ЭКГ с укороченным интервалом PQ и "стертым" комплексом QRS. Укорочение интервала PQ и появление дельта-волны связаны с анте-градным проведением по дополнительному пути, но в возникновении и поддержании ортодромной РТ решающую роль играет ретроградное проведение возбуждения по этим путям. Таким образом, аритмию может поддерживать скрытый дополнительный путь (нормальный интервал PQ, отсутствие дельта-волны при синусовом ритме).

При синдроме Лауна-Ганонга-Левина (LGL) дополнительный проводящий путь соединяет предсердие с пучком Гиса в обход АВ узла. На ЭКГ интервал PQ короткий (как при синдроме WPW), но комплекс QRS узкий. Тип аритмии у больных с синдром LGL такой же, как при синдроме WPW, и их медикаментозное лечение аналогично.

Клиническая картина

РТ обычно проявляется в одном из трех возрастных периодов: в первый год жизни, в подростковом и юношеском возрасте (от 12-13 до 21-23 лет) и у лиц среднего возраста (45-60 лет).

У детей первого года жизни при продолжительном приступе РТ могут наблюдаться признаки сердечной недостаточности. В других случаях отмечаются приступы одышки, заторможенность, затруднения с кормлением или симптомы быстрой пульсации в прекордиальной области.

РТ может впервые проявиться и в подростковом или юношеском возрасте. Типичные приступы имеют внезапное начало и во многих случаях связаны с физической нагрузкой. Пароксизмы РТ могут продолжаться от немногих секунд до нескольких часов (в редких случаях более 12 ч). Молодые, в остальном здоровые люди переносят РТ удивительно легко, и часто она протекает почти бессимптомно. Переход РТ в МА - тревожный симптом, поскольку может привести к резкому и потенциально опасному для жизни увеличению частоты сокращений желудочков (более 250/мин).

Может показаться странным, что аритмии с участием дополнительных проводящих путей (т.е. врожденных структур) иногда проявляются лишь в среднем возрасте. Тем не менее в анамнезе многих больных нет никаких указаний на аритмии. Мы мало что знаем о долговременных изменениях функции дополнительных путей, но в данной возрастной группе обнаружено больше путей с односторонней проводимостью (только от желудочков к предсердиям), чем у молодых людей с симптомами аритмии. Таким образом, при путях с односторонним проведением, по-видимому, можно ожидать большей частоты клинических проявлений РТ, чем при двусторонней проводимости. С другой стороны, возможно и связанное с возрастом более частое возникновение предсердных и желудочковых экстрасистол.

Лечение

Часто приступ удается купировать при помощи ваготонических процедур (проба Вальсальвы, погружение лица в ледяную воду), замедляющих проведение в АВ узле и дестабилизирующих контур возвратного возбуждения.

У детей моложе 10 лет редким осложнением бывает МА. С целью профилактики в этом возрасте с успехом может быть использован дигоксин, но при назначении его в пубертатном периоде следует учесть, что применение дигоксина во время созревания детского организма небезопасно из-за его облегчающего действия на дополнительные проводящие пути.

Во всех иных случаях дигоксин противопоказан, так как он может укорачивать рефрактерный период миокарда предсердий и дополнительных проводящих путей и способствовать развитию ФЖ. Приступ иногда удается купировать при помощи ваготонических процедур, особенно если они проводятся вскоре после появления симптомов. В других случаях можно прервать круговое движение волны возбуждения, замедлив проведение по АВ узлу с помощью верапамила или аденозина. Альтернативная стратегия состоит в замедлении проведения по дополнительным путям, которые, вероятно, являются самым слабым звеном в контуре возвратного возбуждения; такое замедление вызывают все препараты классов 1а и 1с.

Несмотря на проблемы, связанные с проаритмической активностью агентов класса 1с при использовании их в лечении желудочковых аритмий, нет никаких доказательств, что они вызывают сходные эффекты у здоровых в других отношениях лиц с аритмиями, в основе которых лежат дополнительные проводящие пути. В качестве средств неотложной помощи при приступах эффективны и безопасны флекаинид, прокаинамид или дизопирамид, назначаемые в/в или внутрь. На практике после выявления тахикардии с узким комплексом QRS большинству больных назначают внутривенное введение верапамила, который обычно купирует аритмию не путем воздействия на дополнительные проводящие пути, а в результате временного блокирования или замедления проведения по АВ узлу. Для долговременной профилактики приступов нужны препараты, обладающие исключительной эффективностью при малой токсичности. Этим критериям удовлетворяют флекаинид, энкаинид, пропафенон и дизопирамид. В Европе прокаинамид и хинидин применяют редко, но в Северной Америке они широко используются для длительной профилактики.

Амиодарон достаточно эффективен, но риск токсического воздействия заставляет использовать его только в исключительных обстоятельствах (например, когда все другие средства не дали результата).

Ред. Н. Алипов

"Тахикардии, обусловленные дополнительными проводящими путями" - статья из раздела

Синдром Вольфа-Паркинсона-Уайта - вторая по распространенности аномалия проводящей системы сердца, частота встречаемости которой в общей популяции составляет от 0,01 до 0,3% . Около 60% из всех дополнительных путей проведения (ДПП) предсердно-желудочкового соединения функционируют в двух направлениях, остальные 40% проводят возбуждение лишь в одном направлении, в основном - ретроградно . Несмотря на давность проблемы и большое количество работ по этой теме , морфологические и молекулярные основы наблюдаемого разнообразия электрофизиологических свойств ДПП и механизмы их изменения в результате различных наших воздействий порой не поддаются не только прогнозированию, но даже и более или менее точному объяснению. Мы представляем клинический случай постепенного изменения морфологии поверхностной электрокардиограммы и распространения возбуждения по миокарду в процессе радиочастотной аблации ДПП у пациентки нашей клиники.

Пациентка В., 47 лет, обратилась в отделение хирургического лечения сложных нарушений ритма сердца и электрокардиостимуляции Городской клинической больницы №4 Москвы с жалобами на приступы сердцебиения, сопровождающиеся болями в области сердца. Из анамнеза известно, что пациентка с 10-летнего возраста отмечает приступы учащенного сердцебиения, сопровождавшиеся потемнением в глазах и шумом в ушах, продолжавшиеся по несколько секунд, возникавшие и купировавшиеся спонтанно с частотой порядка одного раза в год. С 2002 года приступы участились до 3-5 раз в год. Появились приступы, возникавшие 1 раз в 1,5 года, сопровождавшиеся болями в области сердца без иррадиации, продолжавшиеся до 6 часов, купировавшиеся бригадой скорой медицинской помощи медикаментозно. С 2002 года принимала обзидан, соталекс, кордарон без значимого эффекта. В 2003 году был установлен диагноз WPW, но от предлагавшегося оперативного лечения пациентка отказывалась. В январе 2009 года проходила обследование в ГКБ №4. На представленных электрокардиограммах, выполненных во время приступов сердцебиения, зарегистрирована суправентрикулярная тахикардия с частотой 180 уд/мин.

На электрокардиограммах в межприступный период и при поступлении: синусовый ритм с частотой от 64 до 78 ударов в минуту, нормальное расположение электрической оси сердца (см. рис. 1а). Во время проведения чреспищеводного электрофизиологического исследования выявлено увеличение признаков предвозбуждения желудочков (рис. 1б) при частоте стимуляции 120 имп/мин и более, антеградный ЭРП ДПП - 230 мс. При частой стимуляции (200 имп/мин) запущен пароксизм ортодромной тахикардии (рис. 1в), схожей по морфологии с зарегистрированной на представленных пациенткой электрокардиограммах (R-R - 320 мс, VA - 110 мс), пароксизм купирован стимуляцией 250 имп/мин. С предварительным диагнозом «Манифестный синдром WPW: Пароксизмальная ортодромная тахикардия» пациентка взята в операционную для проведения инвазивного электрофизиологического исследования сердца и радиочастотной аблации по результатам исследования.

07.07.2009 г. выполнены инвазивное электрофизиологическое исследование сердца и радиочастотная абляция дополнительных проводящих путей. Исходно на поверхностной ЭКГ синусовый ритм с признаками предвозбуждения желудочков - дельта-волна положительная в II, III, aVF отведениях (рис. 2а). Установлены диагностические электроды: 10-полюсный CSL (St. Jude Medical) через левую подключичную вену в коронарный синус и 4-полюсный CRD (St. Jude Medical) через левую бедренную вену - в проекции пучка Гиса, который при необходимости смещался в верхушку правого желудочка. Проведен стандартный протокол инвазивного ЭФИ: P-Q - 140 мс, QRS - 140 мс, R-R - 700 мс, А-Н - 70 мс, Н-V - 10 мс, Н - 20 мс, TWа - 300 мс, АЭРП ДПП - 250 мс, TWр - 330 мс, РЭРП ДПП - 270 мс. Выявлены признаки антеградного и ретроградного проведения по ДПП, расположенному в левых отделах сердца: на электрограмме с электрода, установленного в коронарном синусе наиболее ранняя активация желудочков на синусовом ритме и ретроградная активация предсердий при стимуляции желудочков отмечается в области электродной пары СS3,4 (левая задняя локализация по J.Gallager и соавт.) (рис. 3а).

Пунктирована левая бедренная артерия, трансаортально в левые отделы сердца проведён аблационный электрод Marinr MC (Medtronic), найдена точка с наиболее ранней активацией желудочков на синусовом ритме. Выполнена аппликация РЧ-энергии (50 Вт, 550С, 60 сек). На шестой секунде аппликации произошло изменение морфологии комплекса QRS - появление зубца S в отведениях III и aVF, углубление зубца Q в отведении aVL (рис. 2б). При повторном ЭФИ: P-Q - 140 мс, QRS - 120 мс, R-R - 780 мс, А-Н - 70 мс, Н-V - 20 мс, Н - 20 мс, TWа - 300 мс, ЭРПАВ - 280 мс, TWр - 380 мс, ЭРПВА - 300 мс. Кроме того, выявлено исчезновение ретроградного распространения импульса по ДПП при стимуляции желудочков (рис. 3б). Тем не менее, оставались признаки предвозбуждения желудочков на синусовом ритме, увеличивающиеся при более частой (100-120 имп/мин) предсердной стимуляции.

При дальнейшем картировании левого фиброзного кольца, выявлена наиболее ранняя активация желудочков на синусовом ритме в области латеральной стенки левого желудочка (электродная пара С1-С2). Выполнена аппликация РЧ-энергии, после которой на наружной ЭКГ исчезли признаки предвозбуждения желудочков: удлинение интервала Р-Q до 180 мс, изменение морфологии желудочкового комплекса во II, III и aVF отведениях (рис. 2-в). При контрольном ЭФИ отмечена нормализация показателей антеградного и ретроградного проведения: P-Q - 160 мс, QRS - 100 мс, R-R - 800 мс, А-Н - 70 мс, Н-V - 50 мс, Н - 20 мс, TWа - 360 мс, ЭРПАВ - 300 мс, TWр - 380 мс, ЭРПВА - 300 мс. Однако при программированной стимуляции желудочков выявлено скачкообразное удлинение ретроградного распространения импульса на предсердия без изменения конфигурации фронта активации по данным электрограмм из коронарного синуса (рис. 4). Для блокирования проведения по АВ-соединению внутривенно введено 40 мг АТФ, после чего оставалось медленное ретроградное распространение волны возбуждения с желудочков на предсердия с наиболее ранней активацией миокарда предсердий в области электродной пары С3-С4, что могло свидетельствовать о проведении по ДПП (рис. 3в).

В связи с тем, что проведение по последнему выявленному ДПП было значительно медленнее (рис. 3б,в), чем по АВ-соединению (St-A(С3-С4)АТФ - 170 мс, St-A(С7-С8) - 135 мс) и картирование его для выполнения РЧ-аблации было возможно лишь при постоянной инфузии АТФ, а также в связи с невозможностью запуска тахикардии ни одним из протоколов, принято решение завершить операцию.

При проведении контрольного чреспищеводного электрофизиологического исследования данных функционирования ДПП не выявлено, запустить пароксизм тахикардии при учащающей и программированной (с одним, двумя, тремя экстрастимулами) стимуляции не удалось.

Пациентка выписана из стационара на 5 сутки после операции. На чреспищеводном электрофизиологическом исследовании признаков существования функционирующего ДПП не выявлено, попытки запустить пароксизм тахикардии безуспешны при использовании всех возможных протоколов стимуляции. При контрольном осмотре через 3 месяца после операции жалоб на повторение пароксизмов тахикардии пациентка не предъявляла.

ОБСУЖДЕНИЕ

В литературе нам встретилось большое количество работ, описывающих изменение электрофизиологических свойств дополнительных путей проведения после операции. Наиболее часто в этих статьях представляются результаты радиочастотной аблации, хотя в некоторых, наиболее ранних, аналогичные изменения описаны для методики фулгурации дополнительных путей. D.Pfeiffer с соавт. описали 1 наблюдение, а S.Willems с соавт. - 4 случая появления у пациентов манифестного предвозбуждения желудочков после аблации скрытых дополнительных путей. Антеградное функционирование ДПЖС в этих случаях развивалось в срок до 1 месяца после операции и соответствовало локализации пролеченного скрытого дополнительного пути. K.H.Kuck с соавт. обнаружили, что точкой интереса для прерывания как антеградного, так и ретроградного проведения по манифестным или скрытым дополнительным путям в большинстве случаев является зона внедрения пучка в миокард желудочков. Хотя порой для прекращения проведения по правосторонним манифестным путям была необходима аблация в точке контакта пучка с миокардом предсердий . Эти наблюдения служат подтверждением гипотезы J.M.Vijgen и M.D.Carlson, которые предположили наличие несоответствия импеданса миокарда предсердий, дополнительного пути и желудочков, которое служит причиной одностороннего проведения возбуждения. В подтверждение своей гипотезы они представили клинический случай раздельной аблации антеградного и ретроградного проведения по ДПП в местах контакта дополнительного пути, соответственно, с миокардом желудочков и предсердий. В отношении морфологического субстрата аритмии в представленном нами клиническом случае, мы предполагаем три различных варианта.

Во-первых, представленный случай может быть редким примером одновременного существования у одного пациента трех дополнительных путей предсердно-желудочкового проведения, два из которых потенциально могли обусловливать наличие клиники - гемодинамически значимые пароксизмы тахикардии, купируемые лишь медикаментозно. Последовательное выявление предвозбуждения в области задней, а затем латеральной стенок левого желудочка, очевидно, свидетельствует о наличии двух различных дополнительных путей АВ-проведения. Выявленное при ретроградной стимуляции аномальное распространение импульса на предсердия во время медикаментозной блокады АВ-соединения, мы объясняем наличием третьего, «медленного» ДПП, а не восстановлением проведения по первому ДПП. Это связано с тем, что последний пучок функционировал лишь в ретроградном направлении.

Во-вторых, мы не исключаем так же возможности существования одного косо проходящего дополнительного тракта с повторными эпизодами восстановления проводимости по нему, несмотря на то, что в доступной литературе нам не удалось обнаружить работы, освещающие возможность подобного одностороннего восстановления проведения по дополнительному пути. Описанные случаи одностороннего (чаще ретроградного) функционирования ДПП относятся к первичным электрофизиологическим их свойствам, а не являются свидетельством создания искусственной односторонней блокады проведения по ним.

В-третьих, скачкообразное удлинение ретроградного проведения может быть также обусловлено продольной диссоциацией проведения по АВ-соединению. В связи с отсутствием у пациентки признаков АВ-узловой тахикардии, модуляция АВ-соединения не проводилась. Нельзя также исключить существования у пациентки атрионодального тракта, что, на наш взгляд, кажется маловероятным.

В любом из описанных вариантов, без проведения пробы с АТФ, ретроградное отсроченное возбуждение предсердий не было бы нами выявлено. В связи с высокой, на наш взгляд, вероятностью возникновения подобных ситуаций при аблации дополнительных путей проведения, имеет смысл систематическое проведение пробы с АТФ как для снижения частоты рецидивов тахикардии после успешной РЧА, так и для более полного изучения электрофизиологических свойств миокарда.

ЛИТЕРАТУРА

Кушаковский М.С. Аритмии сердца / С-Пб.: Фолиант. - 1998
R.Cappato. What is concealed in concealed accessory pathways? // European Heart Journal. - 1999. - vol.20. - №24. - P.1766-1767.
Tonkin A.M., Gallagher J.J., Svenson R.H. et al. Anterograde block in accessory pathways with retrograde conduction in reciprocating tachycardia. // Eur J Cardiol. - 1975. - Aug. - 3(2). - P.143-152.
Pfeiffer D., Rostock K.J., Rathgen K. Anterograde conduction of a concealed accessory pathway after transvenous electric catheter ablation. // Clin Cardiol. - 1986. - 9(11). - P.578-580.
Willems S., Shenasa M., Borggrefe M. Unexpected emergence of manifest preexcitation following transcatheter ablation of concealed accessory pathways // Journal Of Cardiovascular Electrophysiology. - 1993. - vol.4. - №4. - P.467-472.
Oreto G., Gaita F., Luzza F. Unidirectional block and longitudinal dissociation in an accessory pathway induced by radiofrequency. // G Ital Cardiol. - 1997. - 27(3). - P.281-287.
Kuck K.H., Friday K.J., Kunze K.P. Sites of conduction block in accessory atrioventricular pathways. Basis for concealed accessory pathways. // Circulation. - 1990. - vol.82. - P.407-417.
Vijgen J.M., Carlson M.D. Independent ablation of retrograde and anterograde accessory connection conduction at the atrial and ventricular insertion sites:evidence supporting the impedance mismatch hypothesis for unidirectional block // Journal of Cardiovascular Electrophysiology. - 2007. - vol.5. - №9. - P.782-789.

Продолжительность изучения темы: 6 часов;

из них на занятие 4 часа: самостоятельная работа 2 часа

Место проведения: учебная комната

Цель занятия : знать основные физиологические свойства сердечной мышцы, обеспечивающие основные показатели деятельности сердца;

уметь правильно интерпретировать процессы, происходящие в кардиомиоцитах, механизмы взаимодействия между ними

Задачи : знать основные физиологические свойства сердечной мышцы (автоматию, возбудимость, проводимость, сократимость);

уметь дать современные представления об особенностях ритмообразовательной функции сердца и, в частности, его главного водителя ритма – синоатриального узла;

уметь определить какой из узлов является водителем ритма сердца,

знать особенности потенциалов действия типичных и атипичных кардиомиоцитов, их ионную природу;

уметь правильно провести электрофизиологический анализ распространения возбуждения по сердцу;

уметь выявить причины, лежащие в основе последовательности, синхронности сокращений предсердий и желудочков;

уметь правильно объяснить закон сокращения сердца («все» или «ничего»), сформулированный Боудичем;

знать и правильно интерпретировать соотношения возбуждения, сокращения и возбудимости в различные фазы кардиоцикла;

уметь выявить причины и условия, при которых возможно возникновение внеочередного сокращения сердца

Значение изучения темы (мотивация): необходимость изучения современных исследований в области физиологии сердца, с целью уметь выявить и оценить, нормальны ли основные физиологические свойства, определяющие частоту, ритм, последовательность, синхронность, силу и скорость сокращения миокарда предсердий и желудочков.

Основные свойства сердечной мышцы - возбудимость, автоматизм, проводимость, сократимость.

Возбудимость - свойство отвечать на раздражение электрическим возбуждением в виде изменений мембранного потенциала (МП) с последующей генерацией ПД. Электрогенез в виде МП и ПД определяется разностью концентраций ионов по обе стороны мембраны, а также активностью ионных каналов и ионных насосов. Через пору ионных каналы ионы проходят по электрохимическому градиенту, тогда как ионные насосы обеспечивают движение ионов против электрохимического градиента. В кардиомиоцитах наиболее распространённые каналы - для ионов Na+, K+, Ca2+ и Cl–.

Потенциалозависимые каналы

Na+ - каналы

Ca 2+ в - временно открывающиеся каналы, открытые только при значительной деполяризации

Ca 2+ д - каналы, длительно открытые во время деполяризации

K+-входящие выпрямляющие

K+-выходящие выпрямляющие

K+-выходящие временно открытые

Лиганд-воротные K+ - каналы

Ca 2+- активированные

Na+-активированные

АТФ-чувствительные

Ацетилхолин-активированные

Арахидоновой кислотой активированные

· МП покоя кардиомиоцита составляет –90 мВ. Стимуляция порождает распространяющийся ПД, вызывающий сокращение. Деполяризация развивается быстро, как в скелетной мышце и нерве, но, в отличие от последних, МП возвращается к исходному уровню не сразу, а постепенно.

· Деполяризация длится около 2 мс, фаза плато и реполяризация продолжаются 200 мс и более. Как и в других возбудимых тканях, изменение внеклеточного содержания K+ влияет на МП; изменения внеклеточной концентрации Na+ воздействуют на величину ПД.

Быстрая начальная деполяризация (фаза 0) возникает вследствие открытия потенциалозависимых быстрых Na+ - каналов, ионы Na+ быстро устремляются внутрь клетки и меняют заряд внутренней поверхности мембраны с отрицательного на положительный.

Начальная быстрая реполяризация (фаза 1) - результат закрытия Na+ - каналов, входа в клетку ионов Cl– и выхода из неё ионов K+.

Последующая продолжительная фаза плато (фаза 2 - МП некоторое время сохраняется приблизительно на одном уровне) - результат медленного открытия потенциалозависимых Ca2+ - каналов: ионы Ca2+ поступают внутрь клетки, равно как ионы и Na+, при этом ток ионов K+ из клетки сохраняется.

Конечная быстрая реполяризация (фаза 3) возникает в результате закрытия Ca2+ - каналов на фоне продолжающегося выхода K+ из клетки через K+ - каналы.

В фазу покоя (фаза 4) происходит восстановление МП за счёт обмена ионов Na+ на ионы K+ посредством функционирования специализированной трансмембранной системы - Na+-К+ - насоса. Указанные процессы касаются именно рабочего кардиомиоцита; в клетках водителя ритма фаза 4 несколько отличается.

· Быстрый Na+ -канал имеет наружные и внутренние ворота. Наружные ворота открываются в начале деполяризации, когда МП равен –70 или –80 мВ; при достижении критического значения МП внутренние ворота закрываются и предотвращают дальнейший вход ионов Na+ до тех пор, пока ПД не прекратится (инактивация Na+ - канала). Медленный Ca2+ - канал активируется небольшой деполяризацией (МП в пределах от –30 до –40 мВ).

· Сокращение начинается сразу после начала деполяризации и продолжается в течение всего ПД. Роль Ca2+ в сопряжении возбуждения с сокращением подобна его роли в скелетной мышце. Однако в миокарде триггером, активирующим T-систему и вызывающим выделение Ca2+ из саркоплазматической сети, выступает не сама деполяризация, а внеклеточный Ca2+, поступающий внутрь клетки во время ПД.

· На протяжении фаз 0–2 и примерно до середины фазы 3 (до достижения МП во время реполяризации уровня –50 мВ) мышца сердца не может быть возбуждена снова. Она находится в состоянии абсолютного рефрактерного периода, т.е. состоянии полной невозбудимости.

· После абсолютного рефрактерного периода возникает состояние относительной рефрактерности, в котором миокард остаётся до фазы 4, т.е. до возвращения МП к исходному уровню. В период относительной рефрактерности сердечная мышца может быть возбуждена, но только в ответ на очень сильный стимул.

· Сердечная мышца не может, как скелетная мышца, находиться в тетаническом сокращении. Тетанизация (стимуляция высокой частотой) сердечной мышцы в течение сколько-нибудь продолжительного времени приведёт к летальному исходу. Мускулатура желудочков должна быть рефрактерной; говоря иными словами, быть в «периоде неуязвимости» до конца ПД, поскольку стимуляция миокарда в этот период может вызывать фибрилляцию желудочков, которая при достаточной длительности фатальна для больного.

Автоматизм - способность пейсмейкерных клеток инициировать возбуждение спонтанно, без участия нейрогуморального контроля. Возбуждение, приводящее к сокращению сердца, возникает в специализированной проводящей системе сердца и распространяется посредством неё ко всем частям миокарда.

Проводящая система сердца. Структуры, входящие в состав проводящей системы сердца, - синусно-предсердный узел, межузловые предсердные пути, АВ-соединение (нижняя часть проводящей системы предсердий, прилегающая к АВ-узлу, собственно АВ-узел, верхняя часть пучка Гиса), пучок Гиса и его ветви, система волокон Пуркинье Водители ритма. Все отделы проводящей системы способны генерировать ПД с определённой частотой, определяющей в конечном итоге ЧСС, - т.е. быть водителем ритма. Однако синусно-предсердный узел генерирует ПД быстрее других отделов проводящей системы, и деполяризация от него распространяется в другие участки проводящей системы прежде, чем они начнут спонтанно возбуждаться. Таким образом, синусно-предсердный узел - ведущий водитель ритма, или водитель ритма первого порядка. Частота его спонтанных разрядов определяет частоту биений сердца (в среднем 60–90 в минуту).

Функциональная анатомия проводящей системы сердца

· Топография. Синусно-предсердный узел располагается в месте впадения верхней полой вены в правое предсердие. Предсердно–желудочковый узел (АВ-узел) находится в правой задней части межпредсердной перегородки, непосредственно позади трёхстворчатого клапана. Связь между синусно-предсердным и АВ-узлами осуществляется двумя путями: диффузно миоцитами предсердия и по специальным внутрисердечным проводящим пучкам. АВ-узел служит только проводящим путём между предсердиями и желудочками. Он продолжается в пучок Хиса, подразделяющийся на левую и правую ножки и мелкие пучки. Левая ножка пучка Хиса, в свою очередь, делится на переднюю и заднюю ветви. Ножки и пучки проходят под эндокардом, где контактируют с системой волокон Пуркинье; последние распространяются ко всем частям миокарда желудочков.

· Асимметрия вегетативной иннервации. Синусно-предсердный узел происходит из эмбриональных структур правой стороны тела, а АВ-узел - из структур левой стороны тела. Это объясняет факт, почему правый блуждающий нерв преимущественно распределён в синусно-предсердном узле, а левый блуждающий нерв - в АВ-узле. Соответственно, симпатическая иннервация правой стороны распределена преимущественно в синусно-предсердном узле, симпатическая иннервация левой стороны - в АВ-узле.

Пейсмейкерные потенциалы

МП пейсмейкерных клеток после каждого ПД возвращается к пороговому уровню возбуждения. Этот потенциал, называемый препотенциалом (пейсмейкерным потенциалом) - триггер для следующего потенциала. На пике каждого ПД после деполяризации возникает калиевый ток, приводящий к запуску процессов реполяризации. Когда калиевый ток и выход ионов K+ уменьшаются, мембрана начинает деполяризоваться, формируя первую часть препотенциала. Открываются Ca2+ - каналы двух типов: временно открывающиеся Ca2+в - каналы и длительно действующие Ca2+д - каналы. Кальциевый ток, идущий по Ca2+в - каналам, образует препотенциал, кальциевый ток в Ca2+д - каналах создаёт ПД.

· ПД в синусно-предсердном и АВ-узлах создаются главным образом ионами Ca2+ и некоторым количеством ионов Na+. У этих потенциалов отсутствует фаза быстрой деполяризации перед фазой плато, которая имеется в других частях проводящей системы и в волокнах предсердия и желудочков.

· Стимуляция парасимпатического нерва, иннервирующего ткани синусно-предсердного узла, гиперполяризует мембрану клеток и тем самым уменьшает скорость возникновения препотенциала действия. Ацетилхолин, выделяемый нервными окончаниями, открывает специальные ацетилхолин–зависимые K+ - каналы в пейсмейкерных клетках, повышая проницаемость мембраны для ионов K+ (что увеличивает положительный заряд наружной стороны клеточной мембраны и ещё больше усиливает отрицательный заряд внутренней стороны клеточной мембраны) Кроме того, ацетилхолин активирует мускариновые M2-рецепторы, что приводит к понижению уровня цАМФ в клетках и замедлению открытия медленных Ca2+ - каналов в период диастолы. В результате замедляется скорость спонтанной диастолической деполяризации. Необходимо учитывать, что сильная стимуляция блуждающего нерва (например, при массаже каротидного синуса) может на некоторое время полностью останавливать процессы генерации импульсов в синусно-предсердном узле.

· Стимуляция симпатических нервов ускоряет деполяризацию и увеличивает частоту генерирования ПД. Норадреналин, взаимодействуя в том числе с β 1 - адренорецепторами, повышает внутриклеточное содержание цАМФ, открывает Ca2+д - каналы, увеличивает ток ионов Ca2+ в клетку и ускоряет спонтанную диастолическую деполяризацию (фазу 0 ПД).

· Частота разрядов синусно-предсердного и АВ-узлов подвержена влиянию температуры и различных биологически активных веществ (например, повышение температуры увеличивает частоту разрядов).

Распространение возбуждения по сердечной мышце

Деполяризация, возникающая в синусно-предсердном узле, распространяется радиально по предсердиям и затем сходится (конвергирует) в АВ-соединении. Деполяризация предсердий полностью завершается в течение 0,1 с. Так как проведение в АВ-узле происходит медленнее по сравнению с проведением в миокарде предсердий и желудочков, возникает предсердно-желудочковая (АВ-) задержка длительностью 0,1 с, после которой возбуждение распространяется на миокард желудочков. Продолжительность предсердно-желудочковой задержки сокращается при стимуляции симпатических нервов сердца, тогда как под влиянием раздражения блуждающего нерва её длительность увеличивается.

От основания межжелудочковой перегородки волна деполяризации с большой скоростью распространяется по системе волокон Пуркинье ко всем частям желудочка в течение 0,08–0,1 с. Деполяризация миокарда желудочка начинается с левой стороны межжелудочковой перегородки и распространяется прежде всего вправо сквозь среднюю часть перегородки. Затем волна деполяризации проходит по перегородке вниз к верхушке сердца. Вдоль стенки желудочка она возвращается к АВ-узлу, переходя с субэндокардиальной поверхности миокарда на субэпикардиальную.

Пучок Гиса. Кардиомиоциты этого пучка проводят возбуждение от АВ-соединения к волокнам Пуркинье. Проводящие кардиомиоциты пучка Гиса входят также в состав синусно-предсердного и предсердно-желудочкового узлов.

Волокна Пуркинье . Проводящие кардиомиоциты волокон Пуркинье - самые крупные клетки миокарда. Кардиомиоциты волокон Пуркинье не имеют Т-трубочек и не образуют вставочных дисков. Они связаны с помощью десмосом и щелевых контактов. Последние занимают значительную площадь контактирующих клеток, что обеспечивает наиболее высокую скорость проведения возбуждения по миокарду желудочков.

Дополнительные проводящие пути сердца

Бахмана пучок начинается от синусно-предсердного узла, часть волокон расположена между предсердиями (межпредсердный пучок к ушку левого предсердия), часть волокон направляется к предсердно-желудочковому узлу (передний межузловой тракт).

Венкебаха пучок начинается от синусно-предсердного узла, его волокна направляются в левое предсердие и к предсердно-желудочковому узлу (средний межузловой тракт).

Джеймса пучок соединяет одно из предсердий с АВ-соединением или проходит внутри этого соединения, по этому пучку возбуждение может преждевременно распространиться на желудочки. Пучок Джеймса важен для понимания патогенеза синдрома Лауна–Генона–Ливайна. Более быстрое распространение импульса при этом синдроме через дополнительный проводящий путь приводит к укорочению интервала PR (PQ), однако расширения комплекса QRS нет, поскольку возбуждение распространяется от АВ-соединения обычным путём.

Кента пучок - дополнительное предсердно-желудочковое соединение - аномальный пучок между левым предсердием и одним из желудочков. Этот пучок играет важную роль в патогенезе синдрома Вольффа–Паркинсона–Уайта. Более быстрое распространение импульса через этот дополнительный проводящий путь приводит к: 1) укорочению интервала PR (PQ); 2) более раннему возбуждению части желудочков - возникает волна D, обусловливающая расширение комплекса QRS.

Махейма пучок (атриофасцикулярный тракт). Патогенез синдрома Махейма объясняется наличием дополнительного проводящего пути, связывающего пучок Гиса с желудочками. При проведении возбуждения через пучок Махейма импульс распространяется через предсердия к желудочкам обычным путём, а в желудочках часть их миокарда возбуждается преждевременно в связи с наличием дополнительного проводящего пути. Интервал PR (PQ) при этом нормальный, а комплекс QRS уширен из-за волны D..

Экстрасистола - преждевременное (внеочередное) сокращение сердца, инициированное возбуждением, исходящим из миокарда предсердий, AВ-соединения или желудочков. Экстрасистола прерывает доминирующий (обычно синусовый) ритм. Во время экстрасистолы пациенты обычно ощущают перебои в работе сердца.

Свойство сократимости миокарда обеспечивает контрактильный аппарат кардиомиоцитов, связанных в функциональный синцитий при помощи ионопроницаемых щелевых контактов. Это обстоятельство синхронизирует распространение возбуждения от клетки к клетке и сокращение кардиомиоцитов. Увеличение силы сокращения миокарда желудочков - положительный инотропный эффект катехоламинов - опосредовано β 1 - адренорецепторами (через эти рецепторы действует также симпатическая иннервация) и цАМФ. Сердечные гликозиды также усиливают сокращения сердечной мышцы, оказывая ингибирующее влияние на Na+,K+ - АТФазу в клеточных мембранах кардиомиоцитов.

Необходимый исходный уровень знаний:

Расположение и особенности структуры узлов автоматии и проводящей системы сердца человека.

Мембранно - ионные механизмы происхождения ПП и ПД в возбудимых структурах.

Механизмы и природу передачи информации в мышечной ткани.

Ультраструктуру скелетной мышечной ткани и роль клеточно-субклеточных образований, участвующих в сокращении.

Строение и функцию основных сократительных и регуляторных белков.

Основы электромеханического сопряжения в скелетной мышечной ткани.

Энергетическое обеспечение процесса возбуждение – сокращение - расслабление в мышцах.

План проведения занятия:

1.Вводное слово преподавателя о цели занятия и схеме его проведения. Ответы на вопросы студентов -10 минут.

2. Устный опрос - 30 минут.

3. Учебно-практическая и исследовательская работа студентов - 70 минут.

4. Выполнение студентами индивидуальных контрольных заданий - 10 минут.

Вопросы для самоподготовки к занятию:

1. Физиологические свойства и особенности сердечной мышцы.

2. Автоматия сердечной мышцы, её причины. Части проводящей системы сердца. Основной водитель ритма сердца, механизмы его ритмообразовательной функции. Особенности возникновения ПД в клетках синусного узла.

3. Градиент автоматии, роль атриовентрикулярного узла и других отделов проводящей системы сердца.

4. Потенциал действия рабочих кардиомиоцитов, его особенности.

5. Анализ распространения возбуждения по сердцу.

6. Возбудимость сердечной мышцы.

7. Сократимость сердечной мышцы. Закон “всё или ничего”. Гомео- и гетерометрические механизмы регуляции сократимости миокарда.

8. Соотношение возбуждения, сокращения и возбудимости в течение кардиоцикла. Экстрасистолы, механизмы его образования.

9. Возрастные особенности у детей.

Учебно-практическая и исследовательская работа:

Задание № 1.

Посмотрите видеофильм “Свойства сердечной мышцы”.

Задание № 2.

Рассмотрите слайды “Возникновение и распространение возбуждения в сердечной мышце”. Зарисуйте в тетради (для запоминания) расположение основных элементов проводящей системы. Отметьте особенности распространения возбуждения в ней. Зарисуйте и запомните особенности потенциала действия рабочих кардиомиоцитов и клеток водителя ритма.

Задание № 3.

После изучения теоретического материала и просмотра (слайдов, фильмов), ответьте на следующие вопросы:

1. Какова ионная основа мембранного потенциала действия клеток миокарда?

2. Из каких фаз состоит потенциал действия клеток миокарда?

3. Как развивались представления клеток миокарда?

4. Каково значение диастолической деполяризации и порогового потенциала в поддержании автоматии сердца?

5. Из каких основных элементов состоит проводящая система сердца?

6. Каковы особенности распространения возбуждения в проводящей системе сердца?

7. Что такое рефрактерность? В чём различие между периодами абсолютной и относительной рефрактерности?

8. Как влияет исходная длина волокон миокарда на силу сокращений?

Задание № 4.

Проанализируйте ситуационные задачи.

1. Мембранный потенциал пейсмекерной клетки сердца увеличился на

20 мВ. Как это повлияет на частоту генерации автоматических импульсов?

2. Мембранный потенциал пейсмекерной клетки сердца снизился на 20 мВ. Как это повлияет на частоту генерации автоматических импульсов?

3. Под влиянием фармакологического препарата укоротилась фаза 2 (плато) потенциалов действия рабочих кардиомиоцитов. Какие физиологические свойства миокарда изменятся и почему?

Задание № 5.

Посмотрите видеофильмы знакомящие с методиками проведения экспериментов. Обсудите увиденное с преподавателем.

Задание № 6.

Выполните эксперименты. Проанализируйте и обсудите полученные результаты. Сделайте выводы.

1. Анализ проводящей системы сердца методом наложения лигатур (лигатуры Станниуса), (см. практикум, с.62-64).

2. Возбудимость сердца, экстрасистола и реакция на ритмические раздражения. (см. Практикум с.67-69).

Материал лекций.

Физиология человека: Учебник/Под ред. В.М.Смирнова

Нормальная физиология. Учебное пособие./ В.П.Дегтярев, В.А.Коротич, Р.П.Фенькина,

Физиология человека: В 3-х томах. Пер. с англ./ Под. Ред. Р. Шмидта и Г. Тевса

Практикум по физиологии /Под ред. М.А. Медведева.

Физиология. Основы и функциональные системы: Курс лекций/ Под ред. К. В.Судакова.

Нормальная физиология: Курс физиологии функциональных систем. /Под ред. К.В.Судакова

Нормальная физиология: Учебник/ Ноздрачев А.Д., Орлов Р.С.

Нормальная физиология: учебное пособие: в 3 т. В. Н. Яковлев и др.

Юрина М.А Нормальная физиология (учебно-методическое пособие).

Юрина М.А. Нормальная физиология (краткий курс лекций)

Физиология человека / Под редакцией А.В. Косицкого.-М.: Медицина, 1985.

Нормальная физиология / Под ред. А.В. Коробкова.-М.; Высшая школа, 1980.

Основы физиологии человека / Под ред. Б.И. Ткаченко.-Спб.; 1994.