Генетически — модифицированное соевое масло меньше вызывает ожирение и резистентность к инсулину . Инсулин - все что нужно знать

Инсулинорезистентность — это нарушенный биологический ответ тканей организма на действие инсулина. Причем не важно, откуда поступает инсулин, из собственной поджелудочной железы (эндогенный) или из инъекций (экзогенный).

Инсулинорезистентность повышает вероятность не только диабета 2 типа, но и атеросклероза, сердечного приступа, а также внезапной смерти из-за закупорки сосуда тромбом.

Действие инсулина заключается в регуляции обмена веществ (не только углеводов, но и жиров, и белков), а также митогенных процессов — это рост, размножение клеток, синтез ДНК, транскрипция генов.

Современное понятие инсулинорезистентности не сводится только к нарушениям обмена углеводов и повышенному риску диабета 2 типа. Оно включает в себя также изменения метаболизма жиров, белков, экспрессии генов. В частности, инсулинорезистентность приводит к проблемам с клетками эндотелия, которые покрывают изнутри стенки кровеносных сосудов. Из-за этого просвет сосудов сужается, и прогрессирует атеросклероз.

Симптомы инсулинорезистентности и диагностика

Вы можете заподозрить у себя инсулинорезистентность, если симптомы и/или анализы покажут, что у вас . Он включает в себя:

• ожирение на талии (абдоминальное);
• плохие анализы крови на холестерин и триглицериды;
• обнаружение белка в моче.

Абдоминальное ожирение — основной симптом. На втором месте — артериальная гипертония (повышенное давление крови). Реже случается, что у человека ожирения и гипертонии еще нет, но анализы крови на холестерин и жиры уже плохие.

Диагностировать инсулинорезистентность с помощью анализов — проблематично. Потому что концентрация инсулина в плазме крови можете сильно меняться, и это нормально. При анализе инсулина в плазме крови натощак норма составляет от 3 до 28 мкЕД/мл. Если в крови натощак оказывается инсулина больше нормы — значит, у пациента гиперинсулинизм.

Повышенная концентрация инсулина в крови возникает, когда поджелудочная железа производит избыточное его количество, чтобы компенсировать инсулинорезистентность тканей. Такой результат анализа указывает, что у пациента значительный риск сахарного диабета 2 типа и/или сердечно-сосудистых заболеваний.

Точный лабораторный метод определения инсулинорезистентности называется гиперинсулинемический инсулиновый клэмп. Он предполагает непрерывное внутривенное введение инсулина и глюкозы в течение 4-6 часов. Это трудоемкий метод, и поэтому его редко используют на практике. Ограничиваются анализом крови натощак на уровень инсулина в плазме

Исследования показали, что инсулинорезистентнось встречается:

• у 10% всех людей без нарушений обмена веществ;
• у 58% пациентов с гипертонией (артериальное давление выше 160/95 мм рт. ст.);
• у 63% лиц с гиперурикемией (мочевая кислота сыворотки крови больше 416 мкмоль/л у мужчин и выше 387 мкмоль/л у женщин);
• у 84% людей с повышенным уровнем жиров в крови (триглицериды более 2,85 ммоль/л);
• у 88% лиц с низким уровнем “хорошего” холестерина (ниже 0,9 ммоль/л у мужчин и ниже 1,0 ммоль/л у женщин);
• у 84% пациентов с сахарным диабетом 2 типа;
• у 66% лиц с нарушенной толерантностью к глюкозе.

Когда сдаете анализ крови на холестерин — проверяйте не общий холестерин, а отдельно “хороший” и “плохой”.

Как инсулин регулирует обмен веществ

В норме, молекула инсулина соединяется со своим рецептором на поверхности клеток мышечной, жировой или печеночной ткани. После этого происходит аутофосфориляция рецептора инсулина при участии тирозинкиназы и последующее его соединение с субстратом инсулинового рецептора 1 или 2 (IRS-1 и 2).

В свою очередь, молекулы IRS активируют фосфатидилинозитол-3-киназу, которая стимулирует транслокацию GLUT-4. Это переносчик глюкозы внутрь клетки через мембрану. Такой механизм обеспечивает активацию метаболических (транспорт глюкозы, синтез гликогена) и митогенных (синтез ДНК) эффектов инсулина.

Инсулин стимулирует:

• Захват глюкозы клетками мышц, печени и жировой ткани;
• Синтез гликогена в печени (хранение “быстрой” глюкозы про запас);
• Захват клетками аминокислот;
• Синтез ДНК;
• Синтез белка;
• Синтез жирных кислот;
• Транспорт ионов.

Инсулин подавляет:

• Липолиз (распад жировой ткани с поступлением жирных кислот в кровь);
• Глюконеогенез (трансформацию гликогена в печени и поступление глюкозы в кровь);
• Апоптоз (самоликвидацию клеток).

Обратите внимание, что инсулин блокирует распад жировой ткани. Именно поэтому, если уровень инсулина в крови повышенный (гиперинсулинизм — частое явление при инсулинорезистентности), то похудеть очень трудно, практически невозможно.

Генетические причины инсулинорезистентности

Инсулинорезистентность — это проблема огромного процента всех людей. Предполагают, что ее вызывают гены, которые стали преобладающими в ходе эволюции. В 1962 году выдвинули гипотезу, что это механизм выживания во время длительного голода. Потому что она усиливает накопление запасов жира в организме в периоды изобильного питания.

Ученые подвергали мышей голоданию в течение длительного времени. Дольше всех выживали те особи, у которых была обнаружена генетически опосредованная инсулинорезистентность. К сожалению, у людей в современных условиях такой же механизм “работает” на развитие ожирения, гипертонии и диабета 2 типа.

Исследования показали, что у больных сахарным диабетом 2 типа имеются генетические дефекты передачи сигнала после соединения инсулина со своим рецептором. Это называется пострецепторные дефекты. Прежде всего, нарушается транслокация переносчика глюкозы GLUT-4.

У больных диабетом 2 типа также обнаружена нарушенная экспрессия и других генов, обеспечивающих метаболизм глюкозы и липидов (жиров). Это гены глюкозо-6-фосфатдегидрогеназы, глюкокиназы, липопротеинлипазы, синтазы жировых кислот и другие.

Если у человека есть генетическая предрасположенность к развитию диабета 2 типа, то она может реализоваться или не вызвать и диабет. Это зависит от образа жизни. Главные факторы риска — избыточное питание, особенно потребление рафинированных углеводов (сахар и мучное), а также низкая физическая активность.

Какая чувствительность к инсулину у различных тканей организма

Для лечения заболеваний наибольшее значение имеет чувствительность к инсулину мышечной и жировой ткани, а также клеток печени. Но одинаковая ли степень инсулинорезистентности этих тканей? В 1999 году эксперименты показали, что нет.

В норме для подавления на 50% липолиза (распада жиров) в жировой ткани — достаточно концентрации инсулина в крови не выше 10 мкЕД/мл. Для 50% подавления выброса глюкозы в кровь печенью требуется уже около 30 мкЕД/мл инсулина в крови. А чтобы захват глюкозы мышечной тканью увеличился на 50%, нужна концентрация инсулина в крови 100 мкЕД/мл и выше.

Напоминаем, что липолиз — это распад жировой ткани. Действие инсулина подавляет его, также как и продукцию глюкозы печенью. А захват глюкозы мышцами под действием инсулина наоборот повышается. Обратите внимание, что при сахарном диабете 2 типа указанные значения необходимой концентрации инсулина в крови смещаются вправо, т. е. в сторону увеличения инсулинорезистентности. Этот процесс начинается задолго до того, как проявляется диабет.

Чувствительность тканей тела к инсулину понижается из-за генетической предрасположенности, а главное — из-за нездорового образа жизни. В конце концов, через много лет, поджелудочная железа перестает справляться с повышенной нагрузкой. Тогда и диагностируют “настоящий” диабет 2 типа. Больному приносит огромную пользу, если лечение метаболического синдрома начинают как можно раньше.

Чем отличаются инсулинорезистентность и метаболический синдром

Следует знать, что инсулинорезистентность встречается у людей и при других проблемах со здоровьем, которые не входят в понятие “метаболический синдром”. Это:

• поликистоз яичников у женщин;
• хроническая почечная недостаточность;
• инфекционные заболевания;
• терапия глюкокортикоидами.

Инсулинорезистентность иногда развивается во время беременности, а после родов — проходит. Также она обычно повышается с возрастом. И от того, какой образ жизни ведет пожилой человек, зависит, вызовет ли она сахарный диабет 2 типа и/или сердечно-сосудистые проблемы. В статье “ ” вы найдете много полезной информации.

Причина сахарного диабета 2 типа

При сахарном диабете 2 типа наибольшее клиническое значение имеет инсулинорезистентность клеток мышц, печени и жировой ткани. Из-за потери чувствительности к инсулину меньше глюкозы поступает и “сгорает” в клетках мускулов. В печени по той же причине активизируется процесс распада гликогена до глюкозы (гликогенолиз), а также синтез глюкозы из аминокислот и другого “сырья” (глюконеогенезис).

Инсулинорезистентность жировой ткани проявляется в том, что слабеет антилиполитическое действие инсулина. Сначала это компенсируется повышенной выработкой инсулина поджелудочной железой. На поздних стадиях болезни больше жира распадается на глицерин и свободные жирные кислоты. Но в этот период похудение уже особой радости не доставляет.

Глицерин и свободные жирные кислоты попадают в печень, где из них формируются липопротеины очень низкой плотности. Это вредные частицы, которые откладываются на стенках сосудов, и прогрессирует атеросклероз. Также из печени в кровоток поступает избыточное количество глюкозы, которая появляется в результате гликогенолиза и глюконеогенезиса.

Симптомы метаболического синдрома у людей задолго предшествуют развитию сахарного диабета. Потому что инсулинорезистентность в течение многих лет компенсируется избыточной выработкой инсулина бета-клетками поджелудочной железы. В такой ситуации наблюдается повышенная концентрация инсулина в крови — гиперинсулинемия.

Гиперинсулинемия при нормальном уровне глюкозы в крови — является маркером инсулинорезистентности и предвестником развития диабета 2 типа. Со временем бета-клетки поджелудочной железы перестают справляться с нагрузкой, которая в несколько раз выше нормы. Они производят все меньше инсулина, у больного повышается сахар в крови и проявляется диабет.

В первую очередь, страдает 1-я фаза секреции инсулина, т. е. быстрый выброс инсулина в кровь в ответ на пищевую нагрузку. А базальная (фоновая) секреция инсулина остается избыточной. Когда уровень сахара в крови повышается, то это еще больше усиливает инсулинорезистентность тканей и подавляет функции бета-клеток по секреции инсулина. Этот механизм развития диабета называется “глюкозотоксичность”.

Риск сердечно-сосудистых заболеваний

Известно, что у больных диабетом 2 типа сердечно-сосудистая смертность повышается в 3-4 раза, по сравнению с людьми без нарушений обмена веществ. Сейчас все больше ученых и врачей-практиков убеждаются, что инсулинорезистентность и вместе с ней гиперинсулинемия — это серьезный фактор риска инфаркта и инсульта. Причем этот риск не зависит от того, успел у пациента развиться диабет или еще нет.

Еще с 1980-х годов исследования показывали, что инсулин оказывает прямое атерогенное действие на стенки сосудов. Это означает, что атеросклеротические бляшки и сужение просвета сосудов прогрессируют под действием инсулина в крови, которая течет через них.

Инсулин вызывает пролиферацию и миграцию гладкомышечных клеток, синтез липидов в них, пролиферацию фибробластов, активацию свертывающей системы крови, снижение активности фибринолиза. Таким образом, гиперинсулинемия (повышенная концентрация инсулина в крови из-за инсулинорезистентности) является важной причиной развития атеросклероза. Это происходит еще задолго до появления у больного диабета 2 типа.

Исследования показывают четкую прямую зависимость между избытком инсулина и факторами риска сердечно-сосудистых заболеваний. Инсулинорезистентность приводит к тому, что:

• усиливается абдоминальное ожирение;
• профиль холестерина крови ухудшается, и на стенках сосудов образуются бляшки из “плохого” холестерина;
• повышается вероятность образования тромбов в сосудах;
• стенка сонной артерии становится толще (просвет артерии сужается).

Эта устойчивая связь доказана как у больных сахарным диабетом 2 типа, так и у лиц без него.

Действенный способ лечения инсулинорезистентности на ранних стадиях диабета 2 типа, а еще лучше до его развития, — это в рационе. Если говорить точно, то это способ не лечения, а лишь контроля, восстановления баланса при нарушенном обмене веществ. Низко-углеводная диета при инсулинорезистентности — ее нужно придерживаться пожизненно.

Уже через 3-4 дня перехода на новую диету большинство людей отмечают улучшение своего самочувствия. Через 6-8 недель анализы показывают, что повышается “хороший” холестерин в крови и падает “плохой”. Падает до нормы уровень триглицеридов в крови. Причем, это происходит уже через 3-4 дня, а анализы на холестерин улучшаются позже. Таким образом, риск атеросклероза снижается в несколько раз.

Рецепты блюд для низко-углеводной диеты против инсулинорезистентности получите

Способов реального лечения инсулинорезистентности на сегодняшний день пока нет. Специалисты в области генетики и биологии работают над этим. Вы сможете хорошо контролировать эту проблему, придерживаясь низко-углеводной диеты. В первую очередь, нужно перестать есть рафинированные углеводы, т. е. сахар, сладости и продукты из белой муки.

Хорошие результаты дает лекарство . Используйте его в дополнение к диете, а не вместо нее, и предварительно посоветуйтесь с врачом насчет приема таблеток. Мы каждый день следим за новостями в лечении инсулинорезистентности. Современная генетика и микробиология творят настоящие чудеса. И есть надежда, что в ближайшие годы они смогут окончательно решить эту проблему. Хотите узнать первым — подпишитесь на нашу рассылку, это бесплатно.

Инсулинорезистентность (ИР) - это особое состояние, при котором нарушается адекватная реакция клеточного метаболизма, при которой клетки перестают реагировать на гормон инсулин.

Инсулин – единственный гормон, вырабатываемый поджелудочной железой, который способен «доставить» клеткам естественную энергию в виде глюкозы. Именно поэтому его называют транспортным гормоном. Он помогает глюкозе проникнуть в клетку посредством особой химической реакции, сопровождающейся окислением. Без него клетка не может получить энергию.

При ИР отмечается гиперинсулинемия, когда в крови повышается содержание нереализованного гормона и продуктов его секреции, а также резко повышается концентрация (HbA1c), возникающего в результате долговременной гипергликемии.

Все это приводит к развитию различных метаболических нарушений и таким заболеваниям как , гестационный сахарный диабет, печеночный гепатоз, атеросклероз, нефропатия, нейропатия и т.д.

Это состояние может прогрессировать на фоне метаболического синдрома, приводящего к преддиабетическому состоянию, что повышает риск развития многочисленных сосудистых заболеваний (в частности сердечно-сосудистых).

Инсулинорезистентность возникает как на генетическом фоне, так и благодаря ведению преимущественно сидячего образа жизни со злоупотреблением углеводсодержащей пищи.

При имеющемся ожирении инсулинорезистентность проявляется гораздо чаще, чем у людей с нормальным весом.

Благодаря тому, что ученые смогли выявить прямую закономерность между плохим генетическим наследием (были выявлены гены, провоцирующие развитие метаболических отклонений) появилась возможность прогнозирования развития ИР и своевременно проводить профилактическое лечение с целью предупреждения развития диабета и других заболеваний, вызванных ИР.

Снизить резистентность к инсулину можно посредством правильного питания: поддержание низкоуглеводной и кетогенной диет или с применением медикаментозного лечения.

Примером адаптивной диеты со сниженным содержанием углеводов служит .

Чтобы выявить это состояние необходимо сдать тест на инсулинорезистентность.

Нормальный метаболизм (т.е. обмен веществ) – залог здоровья всего организма в целом. Этот процесс невозможен без углеводного обмена, так как углевод - основной источник клеточной энергии (глюкозы).

Если сказать проще, то углевод – орех, а глюкоза – питательное и съедобное ядро. Но чтобы «съесть» уже очищенную от скорлупы «мякоть ореха», клетке требуется инсулин.

С участием гормона происходит естественное усвоение глюкозы. Этот процесс является основой жизнеобеспечения клеток и их деления. Без него клетка не сможет питаться, насыщаться и делиться. Иными словами, голодание клеток провоцирует процесс клеточной деградации и последующего их увядания, отмирания.

К чему это приведет?

К дисфункции всех внутренних органов человека.

Разумеется, столь пагубный прогноз не сбудется спустя несколько часов или дней с момента диагностирования инсулинорезистентности. Это достаточно долговременный процесс, который длится несколько лет (все зависит от возраста, иммунитета, наследственности, физической активности, образа жизни человека и т.д.)

Причем стоит понимать, что при инсулинорезистентности клетка может как полностью лишиться чувствительности к инсулину, так и потерять это свойство в малой степени.

Но как же возникает ИР?

Спровоцировать ее могут некоторые физиологические механизмы, к которым относятся:

• Избыточное питание
• Слабая физическая активность
• Ожирение или гиперлипидемия (от слова липид - жир)
• Воспаление
• Стресс

Это 4 основных и известных науке факторов, хотя ИР по своей природе гетерогенна, т.е. она многогранна и сбой в метаболизме углеводов приводит к многочисленным проблемам со здоровьем, но как она возникает в точности не знает никто, так как на этот процесс влияет много факторов включая и гипофизарный контроль.

Иными словами, предугадать ее появление довольно сложно, ведь не у всех людей с избыточным весом имеется резистентность к инсулину, но их включают в список людей с высоким риском развития данной патологии.

Факторы риска ИР

Но вызвать или ускорить развитие ИР в большей степени помогает ожирение!

Так как при нем резко снижается экспрессия гена рецептора инсулина. Это приводит к уменьшению плотности рецепторов на поверхности клеток и возникновению ИР. При ожирении разительно повышается уровень гормона жировой ткани – лептина.

У человека повышается уровень холестерина в крови, что в дальнейшем вызывает пагубные атеросклеротические изменения сосудов.

Рецепторы – связисты. Они передают нервные импульсы в ответ на какой-то раздражитель. Раздражителем в нашем случае является инсулин, «груженный» глюкозой. Чем больше рецепторов – тем быстрее и эффективнее происходит передача нервного импульса.

Если сказать проще, то при ожирении у человека покрывается жиром буквально каждая клетка в организме, так как жировая ткань начинает активное «завоевание» пространства. Ей же нужно где-то умещаться. Вот она и становится самым наглым квартирантом в коммуналке под названием тело человека.

При ожирении клетка покрывается жировым «скафандром». Причем количество жира растет, а количество рецепторов остается прежним. Т.е. благодаря переизбытку липидов уменьшается адекватная передача нервного импульса. Когда инсулин доставил клетке глюкозу, то ожиревшая клетка попросту не ощущает его присутствие возле себя, так как жировой скафандр слишком толстый и плотный, а рецепторы инсулина «затерялись» где-то внутри всей этой жировой конструкции.

Ключевое значением имеет именно тот факт, что при резистентности к инсулину липиды превалируют именно внутри клетки, а не в межклеточном пространстве!

Именно внутриклеточные липиды нарушают передачу от рецептора инсулина, что ведет к снижению инсулин-зависимого захвата глюкозы в клетках нежировых тканей. Это приводит к ИР и диабету 2 типа.

Более того, такой жир имеет висцеральное расположение, т.е. накапливается в клетках таких органов, как печень, сердце, т.е. концентрируется в области брюшины. Отсюда и основной признак ИР – абдоминальный тип ожирения.

Именно с печени и начинается ожирение, приводящее к ИР.

В норме липиды депонируются подкожно в адапоцитах, и жир распределяется более равномерно по всему организму.

Чтобы нормализовать процесс обмена, организм принимает компенсаторные действия в виде выработки еще большего количества инсулина.

Таким образом, в теле человека копится нереализованная глюкоза (появляется гипергликемия, а после гликированный гемоглобин) и гормон инсулин (в крови повышается концентрация проинсулина, с-пептида, т.е. промежуточных продуктов, участвующих в образовании гормона), а поджелудочная железа в ответ на «торможение» углеводного метаболизма начинает работать в изнуряющем режиме.

Все это значительно истощает организм в целом, а увеличение жировой ткани провоцирует анатомическое и функциональное изменение внутренних органов и всей сосудистой системы.

Другими отягчающими обстоятельство факторами являются:

• Метаболический синдром
• Беременность
• Инфекционные заболевания
• Стресс
• Лишний вес
• Стероидное лечение

Вызвать ИР могут:

• Возраст старше 50 лет
• Плохой сон
• Синдром апноэ во сне
• Курение
• Некоторые виды медикаментов
• Послеоперационный период
• Беременность

Признаки ИР

Как таковых симптомов при инсулинорезистентности человек не ощущает. Все признаки скорее носят общий характер и их можно отнести к любым другим заболевания или просто списать на переутомление.

Поэтому, довольно сложно определить имеется ли ИР у человека на ранней стадии ее развития.

Например:

• Сонливость после еды
• Рассеянность
• Гипертония
• Чувство голода
• Головокружение
• Общая слабость и упадок сил
• Повышенное артериальное давление

Однако благодаря лабораторным анализам можно заметить следующие признаки:

• Белок в моче
• Высокая концентрация триглицеридов
• Наличие гликированного гемоглобина
• Высокий уровень холестерина
• Повышенное содержание в крови инсулина и продуктов его секреции

Диагностика

Поставить правильный диагноз позволяет проведение анамнеза, осмотр и сдача некоторых тестов:

• ГТТ ()

В дальнейшем врач может назначать и другие анализы с целью перепроверки полученных данных или уточнения диагноза.

Индекс инсулинорезистентности

Эти индексы используются при расчете лабораторных анализов крови (по плазме).

Применяют два индекса:

• HOMA IR (его норма у женщин и у мужчин в возрасте от 20 до 60 лет 0 – 2.7)
• CARO (нормальные значения меньше 0.33)

Как сдавать анализ крови на ИР

Стоит соблюдать следующие правила:

• Голодание не менее 8 часов до сдачи
• Строго натощак
• Утром
• Предупредите заранее врача о том, какие препараты применяете
• Не нервничать и переживать за 30 минут до сдачи крови, а также не курить
• Прием воды допустим, но за 30 – 40 минут не потреблять жидкости

Что такое синдром инсулинорезистентности?

Синдромом ИР иначе называют метаболическим синдром, который развивается на фоне резистентности к инсулину.

Он является уже более запущенной стадией метаболического отклонения, когда значительно возрастает риск развития хронической формы заболевания в виде сахарного диабета 2 типа.

Инсулинорезистентность и сахарный диабет 2 типа

Как уже доказано, ИР предшествует развитию сахарного диабета, который прогрессирует на фоне гипергликемии и ожирения.

К отягчающим факторам относятся:

• Абдоминальное ожирение
• Высокоуглеводная диета
• Малоподвижный образ жизни

Если клетка становится устойчивой к воздействию инсулина, то со временем она попросту теряет свои свойства и отмирает за «ненадобностью».

Чтобы как-то нормализовать процесс, бета-клетки поджелудочной железы начинают работать в еще более интенсивном режиме и вырабатывать все новые и новые «порции» инсулина. В результате количество гормона возрастает. На данном этапе этих контрмер будет достаточно, чтобы клетка пусть в малой степени, но получила энное количество глюкозы.

Какая-то часть избыточных веществ будет выводится посредством почек, которые постепенно также будут испытывать все более высокую нагрузку, так как в крови начинает все быстрее и быстрее копиться как нереализованная глюкоза, так и инсулин производящие продукты, которые в идеале не должны копиться в крови.

В ответ на клеточный стресс, возникающий в результате глюкозного голодания, в процесс включается и печень, которая синтезирует из гликогена все туже глюкозу. Организм думает, что раз клетка голодает, то ей не хватает глюкозы.

Происходит частичный процесс переработки жировых запасов в сахар. Но это только ухудшает и без того сложную ситуацию.

Постепенно начинает сбоить не только поджелудочная железа, печень или же почки, но и сердце, так как кровь становится перенасыщенной большим количеством веществ. Это делает ее более вязкой, тягучей, а из-за большого скопления сахара появляется и гликированный гемоглобин (засахаренный белок). Такую кровь очень тяжело перегонять по венам. Отсюда проблемы с давлением (сердцу все сложнее и сложнее выполнять свои функции, появляется тахикардия, гипертензия и т.д.).

В результате кровь становится токсичной и отравляет буквально каждую ткань в теле, ибо почки не успевают так быстро очистить кровь. Это приводит к еще одному опасному состоянию ацетонемическому синдрому, когда в крови и в моче обнаруживаются кетоновые тела (у человека появляется запах ацетона изо рта, он часто ходит по малой нужде и испытывает жажду).

Это далеко не предел всех физикоанатомических и функциональных изменений, которые происходят в теле человека в результате проявления резистентности к инсулину. Могут развиться и другие осложнения при сахарном диабете.

Но процесс может быть обратим!

Если не затягивать с лечением, то приобретенный сахарный диабет, развивающийся на фоне ИР, не будет красоваться в вашей амбулаторной карте.

ИР при беременности

У женщин может произойти аналогичная картина во время беременности (особенно, если у них обнаружили гестационный сахарный диабет беременных).

В процессе вынашивания плода организм женщины находится в состоянии, схожим с сильным стрессом, так как он испытывает колоссальную нагрузку, при которой ему приходится поддерживать в норме не только организм самой женщины, но и, в буквальном смысле этого слова, создавать новый с нуля.

На это требуется очень большое количество энергии, которая очень быстро расходуется.

Чтобы восполнять запас всех необходимых веществ, макро-, микроэлементов, витаминов и прочих конструктивных элементов женщина должна хорошо питаться.

Однако на первом этапе беременности, когда срок еще не очень большой может возникнуть дисбаланс, когда тело только начинает перестраиваться и запускать процесс регенерации новых тканей, формирующих будущего ребенка, и подготавливать тело для этих целей.

При этом организм женщины может быть уязвим ровно, как и на очень высоких сроках беременности.

При этом очень важную роль играет дородовое состояние человека: были ли проблемы со здоровьем, каков иммунитет, каковы наследственные факторы и т.д.

Если женщина ранее болела сахарным диабетом или у нее были к нему предпосылки (отмечался метаболический синдром, граничащий с преддиабетом), то за ее здоровьем стоит следить особенно пристально.

Резистентность к инсулину может возникнуть на любых этапах вынашивания даже у здоровых людей!

При вынашивании беременная может попасть в число тех, у кого будет диагностирован гестацонный сахарный диабет (ГСД). Чаще всего он возникает у женщин с ожирением, а также набранным избыточным весом во время беременности или до зачатия.

Уже доказано, что у беременных с ожирением и ГСД увеличивается количество лептина, что сопровождается выраженной инсулинорезистентностью у 75% женщин. У беременных без ожирения отмечается снижение содержания проинсулина (это промежуточный продукт, участвующий в секреции инсулина) с уменьшением резистентности к инсулину у 50% женщин, находящихся в положении.

ИР не может стать причиной бесплодия у женщин, но в значительной степени усложняет вынашивание ребенка.

Какие заболевания вызывает ИР

Так как при этом состоянии нарушаются сразу несколько систем жизнеобеспечения, то инсулинорезистентность может стать причиной развития следующих заболеваний:

• Сахарный диабет 2 типа

При этом недуге данное отклонение является одним из признаков, который зарождается задолго до проявления самого диабета. Наличие ИР может рассматриваться как сигнал к началу профилактического лечения с целью поддержания здоровья, чтобы не позволить развиться СД и другим осложнениям на его фоне.

• Ожирение печени

Печень является первым органом мишенью для ИР. При плохом питании и малоподвижном образе жизни, в печени довольно быстро происходят как физико-анатомические, так и функциональные изменения, когда большая часть здоровой ткани постепенно заменяется липидной. Это приводит не только к развитию ИР, но и к церрозу, реже к раку.

• Атеросклероз

Склеротические бляшки «модернизируют» сосуды, лишая их естественной эластичности. В результате сосуд становится крайне уязвимым для повреждений, риск появления которого возрастает в момент проявления дополнительной нагрузки. Такое возможно при перепадах давление (при артериальной гипертензии). Причем стоит отметить, что страдают не только крупные сосуды, но и капиллярная сеть.

Так, например, проблемы с почками, возникают при нарушении адекватного кровяного «питания» в клубочковой сети. Это в значительной степени сказывается на их производительности. Если почки работают плохо, то и кровь не получает должного очищение, и в крови копится как глюкоза с инсулином, так и липиды. Если не начать лечение, то ситуация лишь ухудшится. Может развиться:

• Ишемическая болезнь сердца
• Инфаркт миокарда и т.д.

С прогрессированием ИР у человека появляются проблемы с кожей, волосами, снижается иммунитет, пациент становится менее стрессоустойчивым. Именно поэтому, у диабетиков на фоне развития нейропатии, вызванной резистентностью к инсулину, проявляется , когда из-за снижения чувствительности, человек вовремя не замечает повреждения кожных покровов на ногах и вовремя не обрабатывает рану, т.к. ИР «тормозит» регенерацию тканей и заживление пораженного участка.

Кто относится к списку предрасположенных к ИР

Данное состояние может развиться у любого человека особенно, если обнаружится несколько из перечисленных ниже факторов:

• ИМТ (индекс массы тела) больше 25 кг/м2
• Абдоминальное ожирение (у мужчин в талии более 102 см, у женщин более 89 см)
• Возраст за 40
• У ближайших родственников имеются следующие заболевания: СД 2 типа, атеросклероз, артериальная гипертензия (гипертония)
• У женщин во время беременности был ГСД
• Нестабильное давление (как правило, высокое)
• В крови отмечается высокий уровень триглицеридов и низкая концентрация ЛПВП (высокий холестерин крови)
• Имеется поликистоз яичников
• Частые переедания и злоупотребление углеводосодержащей пищей
• Малоподвижный образ жизни
• Курение
• Частый стресс
• Перенапряжение

Можно ли вылечить резистентность к инсулину?

Если не запустить данное состояние, то можно поправить свое здоровье благодаря несложным действиям:

• Соблюдение специальной диеты
• Увеличение физической активности и нагрузки
• Прием специальных препаратов вроде (назначает исключительно врач!)

Питание при инсулинорезистентности

Снизить риск развития ИР можно посредством уменьшения количества потребляемых углеводов, соли, специй.

В этом хорошо помогает специальная методика, разработанная для диабетиков, которая основана на выборе определенных продуктов, рассортированных по определенному признаку – ГИ (гликемическому индексу).

Суть этого метода проста: чем ниже ГИ – тем полезнее окажется продукт при имеющейся ИР.

Если сказать проще, то чем меньше глюкозы (углеводов) в пище – тем ниже будет ее гликемический индекс.

Однако стоит понимать, что готовые многосоставные, сложные блюда будут существенно отличаться по своей полезности, если их готовить разными способами. Так, например, запеченные или отварные блюда будут полезнее жаренных во фритюре, бездрожжевой цельнозерновой хлеб полезнее, приготовленного с использованием дрожжей и т.д.

Также отметим тот факт, что скушать свежий фрукт куда полезнее, чем выпить сок из него, так как напиток будет лишен ценной (пищевых волокон), которая улучшает пищеварение и снижает количество усвоенных углеводов.

Крахмалосодержащие продукты также стоит либо полностью исключить из своего рациона, либо минимизировать их количество, так как крахмал является сложным углеводом, который не несет особой пользы для организма.

Зачем уменьшать количество углеводов?

Если придерживаться низкоуглеводной диеты, при которой человек будет соблюдать пятиразовый режим питания с употреблением 1,5 литров воды в сутки, то по истечение времени произойдет перестройка, когда организм начнет расходовать накопленные запасы глюкозы.

Копится она в печени в виде гликогена, в жировой, мышечной тканях и ряде других.

Как только начнется процесс обратного преобразования запасов в глюкозу, то в крови и в последующем в моче появляются кетоновые тела (ацетон), что может спровоцировать появление .

Не стоит этого пугаться, так как со временем организм сам нормализуется, но только при условии здоровых почек! Если же у человека имеется запущенная , то стоит обратиться к врачу за подробной консультацией. Вполне возможно, что для очищения крови будет необходимо пройти курс .

Также не забываем и про витамины, прием которых стоит начинать за месяц до начала межсезонья (весны, осени) или в зимний период на протяжение 1 – 2 месяцев.

Беременным женщинам и детям стоит заменить синтетические витамины натуральными (фрукты, сухофрукты, орехи, ягоды).

Также не забывайте, что ускорить процесс расхода внутренних резервов сахара позволяют также и физические нагрузки. При сочетании правильно подобранной диеты и физических упражнений вы также наращиваете мышечную массу в обмен на таяние жировой ткани.

На величину ГИ также влияет не только количество и качество углевода, но и входящие в состав продукта белки, жиры, пищевые волокна.

Наименьший ГИ имеют: бобовые, зелень, большая часть ягод и фруктов.

Относительно низкий: перловая и гречневая крупы, последняя из которых полезна при инсулинорестинтности из-за содержащегося в ней аргинина, который обладает стимулирующим влиянием на секрецию инсулина.

Несильно повышают постпрандинальную гликемию макаронные изделия из пшеничной муки в сравнении с пшеничным хлебом. Это объясняется тем, что макароны имеют большую плотность, если употреблять в пищу макароны из твердых сортов пшеницы. Наиболее предпочтительными являются изделия, приготовленные из гречневой муки!

Высокий ГИ: картофель, кукурузные хлопья, мюсли, кондитерские изделия и т.д.

Зачем пить воду и уменьшать количество соли?

При соблюдении диеты при инсулинорезистентности у людей с ожирением объем тела также растет за счет не только жировой ткани, но и за счет обильного содержания воды в теле. Именно по этой причине у тучных людей к концу дня, после физической нагрузки или после переутомления часто отекают конечности (руки, ноги, пальцы).

Скапливается она в силу нарушений водно-солевого баланса, так как натрий задерживает воду в клетках и межклеточном пространстве.

Пить стоит:

• Чистую воду
• Простую минеральную воду (желательно без газа)
• Некрепкий несладкий чай с лимоном

Так как центр аппетита и центр, отвечающий за жажду, располагаются в одних и тех же зонах гипоталамуса, то обильное питье в момент появления чувства голода позволит на некоторое время подавить аппетит.

Почему нельзя есть ничего острого, сильно пряного и соусы?

Острая пища, любые соусы и пряные приправы, маринады вызывают сильный аппетит. Приправленная ими пища воспринимается нами, как более вкусная и желанная.

От таких продуктов стоит отказаться, так как съедают их, как правило, гораздо больше, чем другие блюда без приправ и пряностей.

Почему нельзя пить алкогольные напитки?

1 гр спирта после усвоения дает 7.3 ккал! Его смело можно отнести к калорийным напиткам. Более того, употребление алкоголя, оказывает возбуждающий эффект на аппетит, что приводит к увеличению потребления количества высококалорийной пищи.

Какой должна быть диета при инсулинорезистентности?

1. Общая калорийность не более 1500 ккал/сутки

2. Исключаем быстрые углеводы

3. Снижаем общее количество потребляемых жиров (заменяем большую часть жиров животного происхождения растительными)

4. Не забываем про белок, он всегда должен присутствовать в пище

5. Чтобы избежать чувства сильного голода увеличиваем объем порции, но снижаем ее калорийность за счет овощей, зелени (т.е. продуктов, содержащих пищевые волокна)

6. Дробим прием пищи до 5 – 6 раз/сутки

7. Исключаем возбуждающие аппетит продукты (соусы, пряности, приправы, маринады, острые закуски)

8. Не забываем про прием витаминов

9. Ограничиваем количество соли до 5 гр/сутки

10. 1 или 2 раза в неделю должны быть разгрузочными (кефирно-фруктовые)

Не забывайте о том, что углеводы могут быть различными!

Примерное меню при инсулинорезистентности и ожирении

Мы размещаем лишь примерное меню, которое может корректироваться по вашему желанию в зависимости от предпочтений и вкусовых привычек. Это меню подходит и для похудения.

Наименование продукта/блюда; объем порции в гр, белки в гр, жиры в гр, углеводы в гр.

Завтрак

• Омлет паровой с зеленым горошком 100, 7.33, 8.49, 4.7
• Салат из свеклы, яблок со сметаной 150, 2.17, 2.32, 16.42
• Чай с молоком 130, 1.52, 1.14, 2.19

2 завтрак

• Фрукты 100, 0.4, 0.4, 9.8
• Сок фруктовый 100, 0.5, -, 9.1

Обед

• Суп из сборных овощей со сметаной 250, 1.86, 2.77, 11.14
• Котлеты из мяса паровые 100, 16.74, 7.82, 9.34
• Тушеная морковь 150, 3.01, 4.91, 13.14
• Компот из яблок и чернослива 200, 0.57, 0.11, 13.15

Полдник

• Отвар шиповника 200, -, -, -
• Фрукты 100, 0.4, 0.4, 9.8

Ужин

• Рыба отварная с добавлением подсолнечного масла 100, 19.89, 6.13, 1.23
• Шницель из капусты запечённый со сметаной 180, 7.09, 9.58, 20.08

Если вы нашли ошибку, пожалуйста, выделите фрагмент текста и нажмите Ctrl+Enter.

Инсулинорезистентность встречается у людей с сахарным диабетом или избыточным весом. В нескольких исследованиях было установлено, что правильное питание и физические упражнения могут изменить то, как организм реагирует на инсулин. В последние годы число людей, страдающих диабетом, значительно возросло, поэтому нам нужно уделять пристальное внимание тому, как мы едим. Диета с резистентностью к инсулину подобна диабетику и помогает вам потерять лишние килограммы и регулировать уровень сахара в крови, чтобы снизить риск развития диабетического статуса и диабета.

Причиной возникновения резистентности к инсулину является избыточный вес, особенно избыточный жир вокруг талии. К счастью, потеря веса может помочь вашему телу регулировать инсулин. Возможно, благодаря правильному питанию предотвратить или замедлить развитие диабета.

Основные правила диеты

На самом деле, нет точной диеты, мы скорее объясним, почему вы должны исключить часть пищи из своего меню и какие из них следует подчеркнуть в вашем рационе.

Ограничить углеводы

Существует большая разница, принимаете ли вы углеводы из фруктов, овощей, цельного зерна или с добавленным жиром или сахаром. Когда дело доходит до муки, лучше всего потреблять цельные зерна. Оптимальным вариантом является использование 100% муки из цельной муки или миндаля и кокосовой муки для достижения наилучших результатов.

Избегайте подслащенных напитков

Все типы сахаров способны повышать уровень сахара в крови и способствовать ухудшению резистентности к инсулину. Но есть некоторые источники сахара и углеводов, которые являются более вредными, чем другие. Избегайте употребления безалкогольных напитков, подслащенных сахаром, кукурузным сиропом фруктозы, холодным чаем, энергетическими напитками и теми, которые содержат сахарозу и другие искусственные подсластители.

Вместо того, чтобы пить сладкие напитки, обратите внимание на воду, соду, травяной или черный чай и кофе. Если вам нужно добавить некоторые подсластители в свою пищу или питье, используйте натуральные, такие как мед, тушеное мясо, финики, кленовый сироп или патока.

Ешьте больше волокон

Согласно многим исследованиям, потребление цельного зерна связано с меньшей вероятностью развития диабета типа 2, но людям приходится ограничивать количество обработанных (упакованных) цельных зерен.

Потребление продуктов с высоким содержанием клетчатки, таких как артишоки, горох, брюссельская капуста, брокколи, фасоль, льняное семя, корицу и корицу, помогают регулировать резистентность к инсулину. Эти овощи имеют высокое содержание клетчатки и имеют меньше калорий, а также обладают противовоспалительными свойствами.

Потребляйте здоровые жиры

Избегайте употребления вредных жиров, таких как транс-жиры и насыщенные жиры, вместо этого в вашем меню ненасыщенные. Увеличение жира важно для людей с резистентностью к инсулину и диабетом из-за сокращения углеводов.

Принятие продуктов, богатых мононенасыщенными жирными кислотами, улучшает гликемический контроль в случаях, когда жир заменяет углеводы. Продукты, которые вы можете потреблять для увеличения полезных жиров, - это оливковое масло, авокадо, орехи и семена.

В дополнение к увеличению содержания ненасыщенных жиров следует увеличить количество жирных кислот Омега-3, что означает употребление рыбы не реже двух раз в неделю. Подходящая скумбрия, лосось, сельдь, тунец и белая рыба. Омега-3 жирные кислоты могут быть получены из грецких орехов, чье льняное семя, семена конопли и яичные желтки.

Принять достаточно белка

Исследование показало, что увеличение потребления белка помогло потерять больше фунтов. Потребление белка важно для людей с резистентностью к инсулину, потому что белки относительно нейтральны в отношении метаболизма глюкозы и сохраняют мышечную массу, которая может быть уменьшена у людей с пониженной чувствительностью к инсулину.

Белки, такие как курица, рыба, яйца, йогурт, миндаль, чечевица помогают регулировать уровень сахара в крови.

Ешьте молочные продукты

Кальций, витамин D, молочный жир и, в частности, транспальмитолеиновая кислота уменьшают риск развития резистентности к инсулину и диабетом 2 типа.

Покупая молочные продукты, выбирайте те, которые обозначены как «био», а не обычные продукты от коровы. Овцы и козье молоко - еще лучшие варианты, также подойдет кефир.

Планируйте питание

Когда дело доходит до контроля резистентности к инсулину, потеря веса является ключевым фактором. Вы можете потерять вес, следуя рекомендациям по снижению веса для снижения чувствительности к инсулину, но вам также необходимо уменьшить количество калорий. Исследования показали, что растущие порции имеют большое значение для развития ожирения. Ешьте чаще, но меньшие порции и никогда не будьте слишком голодным, потому что это увеличивает шансы съесть за следующий прием пищи. Начните небольшую порцию, и в случае необходимости откажитесь от нее, но никогда не переполняйте свою тарелку.

На вашей тарелке всегда должны быть белки, жиры и овощи (клетчатка).

Диета с резистентностью к инсулину сбалансирована между чистым белком, здоровыми жирами, продуктами с высоким содержанием клетчатки и высококачественными молочными продуктами. Люди с этим заболеванием должны избегать употребления упакованных продуктов, подслащенных напитков и рафинированных углеводов.

Соевое масло является растительным пищевым маслом и его популярность растет во всем мире. Но богатое ненасыщенными жирами, особенно линолевой кислотой, соевое масло вызывает ожирение, диабет, инсулинорезистентность и неалкогольную жировую болезнь печени у мышей.

Материалы и методы исследования

Исследователи Калифорнийского университета (University of California) в Риверсайде проверили генетически-модифицированное (ГМО) соевое масло, выпущенное компанией DuPont в 2014 году. Оно имеет низкий уровень линолевой кислоты, в результате чего масло, похожее по составу на оливковое масло, является основой средиземноморской диеты и считается здоровым. Исследователи сравнили традиционное соевое масло и кокосовое масло, богатое насыщенными жирными кислотами, с ГМО соевым маслом.

Результаты научной работы

«Мы обнаружили, что все три масла поднимают уровень холестерина в печени и крови, это развеивает популярный миф, что соевое масло снижает уровень холестерина в крови», - сказал Фрэнсис Сладек (Frances Sladek).

«В нашем эксперименте оливковое масло вызывает больше ожирения, чем кокосовое масло, хотя и меньше, чем обычное соевое масло, что было удивительно, так как оливковое масло считается самым здоровым из всех растительных масел», - сказал Поонамджиот Деол (Poonamjot Deol). Некоторые негативные метаболические эффекты животного жира на самом деле могут быть вызваны высоким уровнем линолевой кислоты, учитывая, что большинство сельскохозяйственных животных кормят соевой мукой. Вот почему диета с высоким содержанием жира, обогащенная обычным соевым маслом, имеет почти идентичные эффекты диеты на основе животного жира.

Исследователи полагают, что увеличение потребления соевого масла может стать фактором, способствующим эпидемии ожирения. По данным Центров контроля и профилактики заболеваний, 35% взрослых людей страдают ожирением, которое связано с диабетом, болезнями сердца и раком.

«Наши выводы не касаются других соевых продуктов, таких как соевый соус, тофу и соевое молоко», - сказал Сладек. «Необходимы дополнительные исследования количества линолевой кислоты в этих и других продуктах.»

Линолевая кислота - незаменимая жирная кислота. Все люди и животные должны получать ее из своего рациона. «Но это не означает, что ее необходимо иметь больше в нашей диете», - сказал Деол. «Нашему организму нужно только 1 - 2% линолевой кислоты, но некоторые люди получают 8- 10% линолевой кислоты».

Исследователи рекоменуют меньшу употреблять обычного соевого масла. Сладек говорит: «Я использовал исключительно оливковое масло, но теперь я заменяю его кокосовым. Из всех масел, которые мы испытали до сих пор, кокосовое масло оказывает наименьшее негативное метаболическое воздействие, даже несмотря на то, что состоит почти полностью из насыщенных жиров. Кокосовое масло повышает уровень холестерина, но не больше, чем обычное соевое масло».

Литература

Deol, Poonamjot, et al. «Omega-6 and omega-3 oxylipins are implicated in soybean oil-induced obesity in mice.» Scientific reports 7.1 (2017): 12488.

Вопрос: Есть не понятный момент в книге UD2, Лайл говорит о потере веса и о том, что резистентность к инсулину может быть полезной в этом плане. Не могли бы вы объяснить мне вашу точку зрения по данному вопросу, поскольку я диетолог и всегда считал и читал, что бесполезно. Меня очень интересует новая точка зрения.

Ответ: Это несколько противоречит здравому смыслу и идет вразрез с тем, во что многие верят (и немного сложнее, чем то, что написано в моих книгах или выше). Как обычно, мне нужно будет кое-что рассказать.

Как работают гормоны

Гормон - это любое вещество в организме, которое вызывает что-то в другом месте (сигнальные химические вещества, вырабатываемые клетками тела и влияющие на клетки других частей тела). Технически вы можете разделить нейротрансмиттеры (которые работают локально) и гормоны (которые работают в другом месте или по всему телу), но это лишние детали. Так что гормон высвобождается из какой-либо железы или ткани тела (к примеру тиреоиды из щитовидной железы, инсулин из поджелудочной железы), где-то связывается с рецептором и оказывает регулирующее влияние.

Замок и ключ это почти универсальная аналогия для того чтобы объяснить работу гормонов. Гормон является ключём, а его специфический рецептор является замком. Таким образом в замок устанавливается ключ и оказывается регулирующее влияние. У каждого гормона есть свой специфический рецептор (так же, как ключ вписывается в определённый замок), но может существовать нечто, называемое перекрестной реактивностью, где одна гормональная разновидность вписывается в другой гормон. Не нужно об этом беспокоиться.

Таким образом, инсулин имеет рецептор инсулина. Когда инсулин связывается с этим рецептором, происходит регулирующее влияние (та что описывается здесь). И эти рецепторы инсулина можно найти по всему телу, в мозге, в скелетных мышцах, в печени и в жировых клетках. Три последние являются ключевыми моментами, о которых стоит беспокоиться.

Теперь, ряд факторов определяющих, насколько хорошо работает гормон (то есть, какой размер регулирующего воздействия происходит). Три основных из них - это количество данного гормона (в более общем смысле это означает, что большее воздействие оказывается), насколько чувствителен рецептор (насколько он реагирует на гормон) и то, что называется сродством. Не беспокойтесь об этом, я включаю третье основное воздействие только для полноты.

Поэтому, если гормона в организме много, то он имеет тенденцию посылать больше сигнала, чем когда его меньше, и наоборот. Большее количество тестостерона, например, строит больше мышц, чем меньшее количество. Но это не всегда верно, и именно здесь чувствительность рецептора (или резистентность) вступает в игру. Это показывает, насколько хорошо или плохо рецептор реагирует на гормон. Поэтому, если рецептор чувствителен, то не большое количество гормона оказывает большое воздействие. Если рецептор резистентен, то даже большое количество гормона может и не оказать воздействия.

Примечание: Технически может существовать что-то, называемое нечувствительностью и резистентностью рецептора, которые являются немного разными вещами, но, фактически, это здесь не имеет большого значения. Так вот как работают гормоны. Следующая тема.

Что делает инсулин?

Есть много глупых идей об инсулине плавающим вокруг (получается, гормоны плавают вокруг?), но думают об инсулине только как о гормоне скопления. Выделяется в ответ на потребление углеводов и белков (но не в ответ на жиры, которые могут влиять на резистентность к инсулину другими способами), инсулин ставит организм в режим накопления энергии. Но не думайте, что это означает, что диетический жир не может сделать вас жирнее.

В скелетных мышцах инсулин стимулирует хранение и/или сжигание углеводов для топлива. В печени он прекращает производство глюкозы. В жировых клетках он стимулирует накопление калорий и подавляет выделение жира (он подавляет липолиз). Это то, где инсулин получил свою плохую репутацию.

О да, инсулин также является одним из сигналов в мозге, который должен уменьшить голод, хотя он явно не работает так хорошо. Есть также данные, что мужчины больше реагируют на инсулин, чем женщины (которые больше реагируют на лептин). Женщины также имеют тенденцию быть более резистентными к инсулину, чем мужчины.

Что такое резистентность к инсулину?

В основном я здесь имею в виду последствия физиологической резистентности к инсулину. Инсулинорезистентность в скелетных мышцах означает, что инсулин не может скапливать углеводы в виде гликогена или стимулировать сжигание глюкозы. В печени резистентность к инсулину означает, что увеличение инсулина не может ингибировать окисление глюкозы в печени. Инсулинорезистентность в мозге означает, что инсулин не выполняет свою работу по уменьшению голода.

Но когда жировая клетка становится резистентной к инсулину, это означает, что инсулин не только не накапливает калории, но и не может ингибировать высвобождение жирных кислот. Прочтите это предложение, пока оно не станет понятным, поскольку это ключ к поставленному ворпросу.

Также, когда организм начинает становиться инсулинорезистентным, а инсулин работает хуже, организм стремится высвободить больше инсулина для компенсации. Это трюизм (общеизвестно) в организме, если рецептор резистентен, то тело будет выкручиваться больше, пытаясь заставить себя функционировать должным образом. Но это не всегда работает. Кроме того, хроническое повышение уровня гормона обычно вызывает резистентность рецепторов. Таким образом, это становится чем-то вроде порочного круга.

Что вызывает резистентность к инсулину?

Ну, много чего. Генетика, конечно же, является крупным игроком, но мы не можем контролировать ее, поэтому игнорируем ее. Бездействие снижает чувствительность к инсулину, а регулярная активность увеличивает её (я не буду вдаваться в причины). Когда клетка наполняется питательными веществами, например, когда мышца заполнена гликогеном или внутримышечным триглицеридом (IMTG - тип жира, который хранится в скелетной мышце), то она становится резистентной к инсулину. Подумайте об этом, как о заполненном бензобаке, попытка ввести в него больше топлива, вызовет перелив, потому как нет места.

Диета влияет на резистентность, например, при большое потребление рафинированных углеводов и жиров, вызывает резистентность к инсулину. В долгосрочной перспективе потребление насыщенных жиров может изменить структуру клеточной мембраны, что создает проблемы. Чрезмерная фруктоза (чрезмерное ключевое слово) может вызвать резистентность к инсулину.

Я упоминал выше, что хроническое повышение уровня гормона может вызывать резистентность к рецепторам. Так что, если кто-то неактивен, потребляет избыточное количество углеводов, жиров и т.д., будет иметь повышенный уровень инсулина и это вызовет резистентность. Так себя ведут большинство людей в современном мире.

Ожирение тела также влияет на резистентностью к инсулину. Это не универсально, вы можете найти нежирных людей, которые являются резистентными к инсулину и очень толстых людей, которые чувствительны к инсулину. Но существует довольно хорошая корреляция.

Нужно также понимать ещё один ключевой фактор, что организм поэтапно становится инсулинорезистентным. Скелетная мышца (или, может быть, это печень, не могу вспомнить) становится резистентной первой, потом печень (или скелетная мускулатура, если печень первая). Это приводит к тому, что организм не может остановить выработку глюкозы в печени (поэтому содержание глюкозы в крови постоянно остается высоким). И наконец после, жировые клетки становятся резистентными к инсулину.

Когда это происходит, то, что вы можете увидеть, что в крови большое содержание жирных кислот (гипертриглицеридемия), много холестерина, много глюкозы и т.д, входящим питательным веществам просто некуда идти. Не могут храниться в мышцах, не могут храниться в печени, не могут храниться в жировых клетках. Это вызывает кучу других проблем

Влияние резистентности к инсулину на жировые отложения.

Что, в конце концов, подводит меня к главному вопросу. Обычно считается, что резистентность к инсулину вызывает накопление жира, в то время как я утверждал, что это помогает при потере жира. И то, и другое - правда. Некоторые люди, в первую очередь, выделяют избыточный инсулин в ответ на прием пищи. Если вы сочетаете это с генетической или связанной с образом жизни резистентностью к инсулину в скелетных мышцах, то калории нельзя будет сохранить в мышцах, зато они поступят в жировые клетки (где инсулин все еще может работать). Ага, инсулинорезистентность вызывает ожирение.

Но подумайте о том, что происходит, когда организм полностью становится резистентным к инсулину. Или теоретическая ситуация, когда вы сможете сделать только жировые клетки резистентными к инсулину. Теперь инсулин не может накапливать калории в жировых клетках и не может подавлять мобилизацию жира. С точки зрения потери жира это должно быть хорошо. Если вы не можете хранить жир в жировых клетках, когда вы едите, и легче получить жирные кислоты, это означает, что жир легче потерять.

Это выглядит, как будто тело пытается оттолкнуть жир от жировых клеток (которые также становятся полными), чтобы предотвратить дальнейшее увеличение жира в организме. И это в основном то, что он пытается сделать. Есть тонна адаптаций на то, когда люди толстеют, что должно препятствовать дальнейшему увеличению жира в теле, и резистентность одна из них. Эти адаптации просто не очень хорошо работают.

И рассмотрим некоторые из следующих фактов. Существует класс препаратов, называемых тиазолидиндион или глитазоны, которые часто используются для улучшения чувствительности к инсулину при ожирении или метаболическом синдроме. Хронически повышенный уровень глюкозы в крови и жирные кислоты вызывают повреждение организма, и врачи хотят его удалить. Но эти препараты работают, увеличивая чувствительность к инсулину в жировых клетках. И жир начинает расти.

Есть также некоторые данные (но не все) о том, что чувствительность к инсулину предсказывает увеличение веса и потерю жира при инсулинорезистентности. Это также объясняет, почему резистентные к инсулину, но худые люди устойчивы к увеличению веса, просто калории не сохранить в жировых клетках.

Считайте, что самое легкое время для восстановления веса - это конец диеты, когда чувствительность к инсулину высока. И самое легкое время, чтобы потерять жир, когда кто-то имеет много жира в теле, и, как правило, резистентен к инсулину. Я думаю, вы поняли.

Считайте, что когда начинаете тренироваться с ожирением, особенно тренировка на уменьшение веса (которая истощает мышечный гликоген и повышает чувствительность скелетных мышц к инсулину), и особенно, если они уменьшат диетические углеводы, то они, похоже, смогут наблюдать эту удивительную ситуацию, когда при потери жира и набирают силу.

Подумайте, что два из самых мощных препаратов для уменьшения жира, кленбутерол и гормон роста вызывают резистентность к инсулину. Но когда люди тренируются с весом, то чувствительность к инсулину сохраняется в тканях. Мышцы впитывают калории, которые не могут храниться в других частях тела (по большей части).

Это как если бы в теле калории переходили из жировых клеток в мышцы. И я думаю, что это именно то, что происходит. Активность, истощение гликогена повышает чувствительность скелетных мышц к инсулину. Пока жировые клетки остаются резистентными к инсулину, калории идут в мышцы и уходят из жировых клеток.

Реальность в резистентности к инсулину.

К сожалению, за исключением одной ситуации с ожирением (или при использовании лекарств), резистентность к инсулину имеет тенденцию улучшаться в противоположном направлении, которое её развивает. По мере того, как люди теряют жир, жировые клетки становятся более чувствительными к инсулину (это часть того, почему более трудно мобилизовать лишний жир), только затем печень (или мышца), а далее мышцы (или печень).

Конечно, тренировки могут изменить это. Это, честно говоря, единственный самый мощный фактор, который мы можем использовать для улучшения чувствительности к инсулину тканей. И до тех пор, пока жировые клетки не станут чувствительными к инсулину (опять же, что они делают, как начинает уменьшаться жир в теле), можно получить, по крайней мере, некоторый положительный эффект выделения энергии от жировых клеток к скелетной мышце.

И, надеюсь, это ответ на то, о чем говорилось в моей Ultimate Diet 2.0.