Характерными признаками базедовой болезни являются. Причины и симптомы Базедовой болезни: методы лечения

Медицинская наука за две тысячи лет подробно изучила многие виды болезней. Пожалуй, самыми логичными из них являются заболевания эндокринных желёз. Подобные патологии во всей красе демонстрируют эффекты гормонов, управляющих человеческим организмом. Проявления болезней гипофиза, щитовидной железы, надпочечников отличаются потрясающим разнообразием. Подобный яркий занавес может долго скрывать истинную причину патологии. За маской множества разных симптомов часто скрываются недуги щитовидной железы. - одна из самых частых причин избытка гормонов в организме.

Предпосылки для развития базедовой болезни

Щитовидную железу можно смело назвать первой скрипкой стройного оркестра, составленного из органов эндокринной системы. Это небольшое образование расположено на передней поверхности шеи в непосредственном соседстве с гортанью, трахеей, нервами и крупными сосудами. По внешнему виду железа напоминает бабочку - узкий перешеек и две более крупные доли. На крыльях этой своеобразной «бабочки» расположены четыре небольшие паращитовидные железы.

Щитовидная железа состоит из множества небольших химических заводов по производству гормонов - фолликулов. Эти округлые образования по периметру состоят из клеток тироцитов. Именно они синтезируют из крови тиреоглобулин - предшественник гормонов щитовидной железы белковой природы. Итоговые химические превращения происходят в пространстве между тироцитами. Здесь тиреоглобулин соединяется с йодом, образуя два вида щитовидных гормонов - тироксин (Т4) и трийодтиронин (Т3). Между фолликулами разбросаны клетки, синтезирующие гормон другой направленности - тиреокальцитонин. Производительность химического завода щитовидной железы регулирует гипофиз и его тиреотропный гормон (ТТГ).

Гормоны, производимые железой, начинают работать в организме ещё задолго до рождения. Именно Т3 и Т4 обусловливают рост плода в утробе матери и родившегося ребёнка вплоть до трёх лет. Благодаря этим гормонам происходит нормальное развитие головного мозга. Во взрослом возрасте Т3 и Т4 руководят всеми без исключения обменными процессами, обеспечивая организм необходимым количеством энергии.

Щитовидная железа - видео

Базедова болезнь - патология щитовидной железы, при которой организм страдает от переизбытка Т3 и Т4. Патология регистрируется во всех возрастных группах, однако преимущественно страдают женщины от двадцати до пятидесяти лет.

Синонимы заболевания: диффузный токсический зоб, ДТЗ, базедов зоб, болезнь Грейвса.

Разновидности токсического зоба

Болезнь Грейвса подразделяется на несколько разновидностей:

Причины и факторы развития

Ещё несколько десятилетий назад передовые учёные-медики считали основной причиной болезни Грейвса первоначальный избыток руководящего гормона гипофиза ТТГ. Однако современные исследования доказали иную природу заболевания. В большинстве случаев производительность химических мини-заводов щитовидной железы подстёгивает иммунная система.

Под влиянием генетического дефекта иммунные клетки лимфоциты образуют белки-антитела. На фолликулы железы они оказывают мощное стимулирующее воздействие. В такой ситуации неизбежен резкий скачок количества гормонов. Антитела в этом случае отлично справляются с ролью ТТГ. Итогом становится настоящий гормональный пожар.

Тайна ДНК - видео

Первой мишенью становится обмен химических соединений (белков, жиров, углеводов). В условиях гипертиреоза происходит разрушение и распад накопленных запасов энергии. В первую очередь это касается жировой ткани, окутывающей органы и исполняющей роль подкожного амортизатора. Т3 и Т4 заставляют организм тратить и запасы глюкозы, накопленные в закромах печени. От переизбытка гормонов серьёзно страдают сердце и сосуды. Т3 и Т4 заставляют сердечную мышцу работать в режиме «на износ». Миокард быстро становится дряблым, сердце увеличивается в размерах и теряет способность перекачивать кровь по сосудам. Возникает состояние сердечной недостаточности.

Избыток гормонов крайне негативно действует на нервную систему. Головной, спинной мозг и нервные окончания постоянно находятся в состоянии стресса и избыточной боевой готовности. Нервная возбудимость передаётся скелетным мышцам. Кроме того, токсический зоб обусловливает изменение настроения и поведение заболевшего человека. Антитела, которые вырабатываются лимфоцитами, перекрёстно влияют на орган зрения. Под их воздействием в жировой клетчатке и мышцах, удерживающих глазное яблоко на положенном месте, возникает иммунное воспаление и мощный отёк. Мышцы ставятся дряблыми, клетчатка увеличивается в объёме и начинает буквально теснить глаз из его костного вместилища - орбиты. Исправное смазывание слезой прозрачной роговицы быстро нарушается, возникает сухость глаза и расстройства остроты зрения.

Желудочно-кишечный тракт также становится мишенью токсического зоба. Химическая обработка и всасывание питательных веществ изменяются настолько, что приводят к тяжёлым расстройствам пищеварения. Не остаётся в стороне и репродуктивная система. Неблагополучие наступает и в женском, и мужском организме.

Токсический зоб - видео

Симптомы и признаки

Токсический зоб - многоликий недуг. По разнообразию симптомов с ним может соперничать лишь рассеянный склероз. Все признаки болезни обусловлены избытком содержания Т3 и Т4 в крови. Чем дольше и тяжелее протекает недуг, тем ярче становятся симптомы неблагополучия в организме.

Симптомы болезни Грейвса - таблица

Наиболее заметные признаки тиреотоксикоза - зоб и экзофтальм - имеют свои степени тяжести. В большинстве случаев их выраженность не зависит от уровня гормонов в крови при токсическом зобе.

Стадии зоба и экзофтальма - таблица

Внешние проявления ДТЗ - фотогалерея

Экзофтальм при ДТЗ имеет иммунную природу Болезнь Грейвса вызывает экзофтальм ДТЗ приводит к видимому увеличению щитовидной железы

Несколько отличается течение ДТЗ у пожилых людей. У них чрезвычайно редко наблюдаются зоб и экзофтальм. Нервная возбудимость закономерно заменяется на апатию и приступы мышечной слабости. Потеря массы тела в этом возрасте выражена значительнее, чем у молодых людей. Среди внутренних органов сильнее всего страдает сердце. В пожилом возрасте быстрее развивается аритмия и сердечная недостаточность. У детей диффузный токсический зоб протекает без экзофтальма, потливости и дрожания пальцев рук. Однако бывают исключения. Отличительными чертами заболевшего ребёнка являются возбудимость, непоседливость и худощавый тип телосложения.

Методы диагностики базедовой болезни

Диагностика базедовой болезни проводится врачом-эндокринологом. Установить диагноз поможет комплексное обследование с использованием следующих методов:

• объективный осмотр по совокупности проявлений позволяет с большой точностью заподозрить токсический зоб. Экзофтальм, частый пульс, дрожание рук, увеличение щитовидной железы говорят о значительном избытке Т3 и Т4;
• неврологический осмотр выявит повышенную живость рефлексов;
• офтальмолог поможет определить степень экзофтальма, снижения остроты зрения, а также признаки поражения конъюнктивы и роговицы;
  При болезни Грейвса часто страдают конъюнктива и роговица глаза
• определение повышенного содержания Т3 и Т4 в крови - краеугольный камень в диагностике ДТЗ. При иммунной природе заболевания ТТГ обычно не превышает нормальный уровень (исключение - опухоль гипофиза);
• современные технологии (полимеразная цепная реакция, иммуноферментный анализ) способны выявить в крови именно те антитела, которые подстёгивают железу работать по испорченному плану;
• ультразвук - безопасный метод исследования щитовидной железы, поражённой ДТЗ. Как правило, в таких случаях железа увеличена равномерно, узлы отсутствуют. Объективным параметром, говорящим об увеличении органа, является его объём, измеренный в миллилитрах при помощи ультразвука;
  УЗИ - базовый метод диагностики диффузного токсического зоба
• сцинтиграфия - метод, с помощью которого можно достоверно определить активность фолликулов органа. Для этой цели в организм вводится радиоактивный препарат йода. ДТЗ обусловливает картину, насыщенную красными оттенками, говорящими о быстром поглощении препарата;
  Сцинтиграфия позволяет наглядно увидеть активность щитовидной железы
• электрокардиограмма снимается при любом подозрении на патологию щитовидной железы. Это исследование играет большую роль в выявлении аритмий;
• УЗИ сердца - метод, с помощью которого специалист сможет оценить анатомическую структуру органа и выявить признаки сердечной недостаточности.

Базедову болезнь необходимо отличать от следующих заболеваний:

Способы лечения зоба

Существует три основных способа лечения болезни Грейвса - назначение медикаментов, хирургические вмешательства и радиойодтерапия. Выбор того или иного метода - задача специалиста. Врач в обязательном порядке учитывает степень тяжести симптомов, размеры щитовидной железы, наличие сопутствующих заболеваний, а также возраст пациента.

Лекарства

С помощью назначения лекарств врач стремится решить две принципиально важные задачи: заставить щитовидную железу уменьшить количество производимых гормонов и ликвидировать изменения в работе внутренних органов. Для лечения базедовой болезни назначаются следующие группы лекарств:

Современным способом лечения иммунных заболеваний является плазмаферез. Для удаления антител вся кровь пациента пропускается через специальную колонку с фильтрами. Все клетки крови возвращаются в неизменном виде. Плазма пациента, содержащая антитела, меняется на донорскую.

Хирургическое лечение

Помощь хирурга при диффузном токсическом зобе может потребоваться в нескольких ситуациях:

Перед операцией проводится подготовка, уровень гормонов необходимо снизить при помощи Мерказолила. При лечении базедовой болезни чаще всего используется практически полное (субтотальное) иссечение ткани железы через разрез на передней поверхности шеи. Небольшой участок перешейка обычно сохраняется. После вмешательства возникает дефицит гормонов железы - послеоперационный . Он компенсируется назначением синтетических гормонов (Тироксина). При проведении операции существует риск повреждения возвратного гортанного нерва, управляющего голосовыми складками. После иссечения железы нередко изменяется тембр голоса.

Радиойодтерапия

Терапия радиоактивным йодом проводится при невозможности использовать хирургический метод лечения. Препятствием могут служить тяжёлые сопутствующие заболевания. Кроме того, радиойодтерапия используется у пациентов старше 40 лет. Препарат назначается также для ликвидации рецидива зоба после субтотального иссечения железы. Радиойодтерапия противопоказана при беременности, загрудинном зобе, исходно изменённом составе крови, а также в молодом возрасте. Доза препарата зависит от тяжести базедовой болезни. Эффект начинает проявляться через 2–3 недели.

Болезнь Грейвса - серьёзное заболевание. Народные методы в этом случае не используются.

Осложнения и прогноз

Исход лечения токсического зоба будет существенно различаться в каждом конкретном случае. Терапия, начатая грамотно и в срок, поможет быстро ликвидировать гормональный пожар и сохранить работоспособность внутренних органов. Длительно сохраняющийся токсикоз приведёт к довольно быстрому разрушению сердечной мышцы. Итогом станет инвалидность и неблагоприятный исход. Предсказать поведение токсического экзофтальма ещё сложнее. Нередко эти изменения сохраняются пожизненно, несмотря на грамотное рентгеновское облучение.

Тиреотоксический криз - опасное осложнение ДТЗ. Это состояние обусловлено внезапным скачком уровня гормонов в крови. Такая ситуация может развиться в ближайшие часы после операции. Криз проявляется высокой лихорадкой и частым пульсом. При отсутствии лечения криз переходит в кому. Подобная ситуация требует срочного вмешательства специалиста и терапии в условиях отделения реанимации. Нередко ДТЗ осложняется рецидивом.

Беременность на фоне ДТЗ

Выносить и родить здорового ребёнка женщине с тиреотоксикозом возможно, необходимо пристальное внимание специалиста. В этом случае в первую очередь назначаются тиреостатики, однако доза их ограничивается минимальной. Высокая доза негативно скажется на щитовидной железе плода и его внутриутробном росте. Радиойодтерапия при беременности не применяется. Субтотальное иссечение щитовидной железы возможно провести во втором триместре. После операции немедленно назначается Тироксин. Сохраняющийся высокий уровень гормонов является показанием к искусственному прерыванию беременности.

После рождения ребёнка лечение токсического зоба продолжается, возможно сочетать приём Мерказолила и радиойодтерапию (после прекращения лактации). При лечении Тироксином грудное вскармливание можно продолжить. Дозу препарата специалист подбирает индивидуально.

Профилактика

Диффузный токсический зоб относится к иммунным заболеваниям. На сегодняшний момент медицина не располагает действенными средствами профилактики подобных патологий. Выявить болезнь на ранних стадиях поможет ежегодный диспансерный осмотр.

Диффузный токсический зоб - чрезвычайно многоликий недуг. Несвоевременное выявление может привести к потере трудоспособности и инвалидности. Раннее лечение, в том числе хирургическое, приводит к практическому выздоровлению. Внутренние органы, рано освобождённые от влияния избытка гормонов, сохраняют свою работоспособность. Своевременное обращение к специалисту при первых признаках заболевания существенно повышают шансы на благоприятный исход.

Щитовидная железа участвует в работе многих систем, поскольку влияет на обменные процессы различных видов в организме. Появление болезней в органе приводит к нарушениям в других системах, что значительно ухудшает состояние здоровья. Базедова болезнь не считается распространенной (болеет каждый сотый человек), однако она дает осложнения, если ее не диагностировать и не лечить. Причина указывается в виде сбоев иммунной системы.

Другими названиями базедову болезнь называют:

• Диффузным токсическим зобом.
• Болезнью Грейвса.
• Болезнью Флаяни.
• Болезнью Перри.

Сайт сайт определяет базедову болезнь как аутоиммунной заболевание, которое провоцирует значительное увеличение щитовидной железы и избыточное продуцирование тиреоидных гормонов, что развивает симптомы гипертиреоза. Это приводит к системным нарушениям. Чаще встречается среди женской половины человечества.

Выделяют следующие виды базедовой болезни:

1. Легкая степень, которая отмечается незначительными изменениями в состоянии здоровья: потеря веса до 10%, сердечный ритм не превышает 100 ударов в минуту.
2. Средняя степень, которая отмечается заметными изменениями в виде потери веса до 20%, повышения давления и увеличения числа сердечного ритма более 100 ударов в минуту.
3. Тяжелая степень, которая значительно сказывается на состоянии здоровья в виде потери веса более 20%, поражения других систем и органов, повышения сердечных ритмов более чем 120 ударов в минуту.

Каковы причины базедовой болезни?

Главную причину развития базедовой болезни называют нарушения в иммунной системе. А какие причины провоцируют эти нарушения? Факторами, приводящими к иммунным сбоям, являются:

• Сахарный диабет, витилиго, аддисонова болезнь, гипопаратиреоз и прочие аутоиммунные заболевания.
• Генетическая предрасположенность.
• Введение радиоактивного йода.
• Хронические инфекционные болезни в организме. Так, часто провоцируют базедову болезнь хроническая ангина и вирусные инфекции.
• Нервно-психические расстройства.
• Черепно-мозговые и психические травмы.

Данные факторы могут привести к расстройству иммунной системы, которая начнет вырабатывать антитела к ТТГ, что заставит щитовидную железу вырабатывать больше гормонов, ведущих к развитию тиреотоксикоза.

При поврежденной иммунной системе начинают вырабатываться антитела, которые реагируют на нормальные клетки щитовидной железы. Она в свою очередь начинает в избытке вырабатывать гормоны, которые приводят к нарушениям в обменных процессах и чрезмерных затратах энергии. Сама железа начинает увеличиваться в размерах и становиться плотной. Это приводит к сдавливанию соседних органов, что вызывает ощущение удушья.

Существует ли предрасположенность к диффузно-токсическому зобу?

Одним из факторов называют генетическую предрасположенность. Однако достоверных доказательств этому ученые еще не нашли. Это лишь предположение, которое помогает объяснить появление болезни. Считается, что базедова болезнь является следствием мутаций нескольких генов, которые активируются в тот момент, когда на организм начинают влиять благоприятные негативные факторы.

Чаще всего заболевание проявляется у женщин в возрасте 30-50 лет. Именно за ними отмечается пучеглазие. Однако болезнь может проявиться у молодых девушек, беременных или женщин во время менопаузы. По статистике, на 8 больных женщин приходится 1 больной мужчина.

Какие симптомы заболевания?

Базедова болезнь проявляется быстро и остро либо ее симптомы нарастают постепенно. Выделяют такие признаки заболевания:

1. Глазные:

• Симптом Штельвага – редкое мигание.
• Воспаление роговицы.
• Эффект удивленного взгляда – расширение глазной щели.
• Появление язв на прозрачной оболочке.
• Неполное смыкание век.
• Ощущение песка и сухости в глазах.
• Симптом Грефе – подъем верхнего и опущение нижнего века.
• Экзофтальм – выпученные глаза. Встречает как равномерное пучеглазие, так и одностороннее.
• Хронический конъюнктивит.
• Сдавливание глазного яблока или нерва отеком, что приводит к болям в глазах, нарушению поля зрения, полной слепоте, повышению внутриглазного давления.

1. Пищеварительные:

• Диарея.
• Дисфункция печени.
• Повышенный аппетит.
• Рвота с возможной тошнотой.

1. Сердечно-сосудистые:

• Асцит.
• Отечность конечностей.
• Тахикардия.
• Отек кожи – анасарка.
• Хроническая сердечная недостаточность.

1. Эндокринные:

• Непереносимость жары.
• Резкое похудание.
• Снижение работы половых желез и коры надпочечников.

1. Неврологические:

• Мышечная слабость.
• Суетливость.
• Повышенная возбудимость.
• Головная боль.
• Двигательное беспокойство.
• Дрожание пальцев.
• Общая реактивность.

1. Стоматологические:

• Пародонтоз.
• Множественный кариес.

1. Дерматологические:

• Эритема.
• Повышенная потливость.
• Потемнение волос.
• Отечность ног.
• Разрушение ногтей.

При диффузно-токсическом зобе могут проявляться не все выше перечисленные симптомы, а лишь часть из них.

Какие возникают осложнения?

Тиреотоксический криз является самым тяжелым и опасным осложнением, которое может развиться после базедовой болезни. Его можно распознать по высокому давлению, рвоте, учащенному сердцебиению, повышенной температуре до 41°С, чрезмерной раздражительности и коме. Больной может погибнуть, если его не госпитализируют и не окажут врачебную помощь.

Тиреотоксический криз возникает внезапно под влиянием:

• Сердечного приступа.
• Стресса.
• Лечения радиоактивным йодом.
• Физического переутомления.
• Инфекционных болезней.
• Передозировки синтетическими гормонами после удаления части щитовидной железы.
• Любого хирургического вмешательства.
• Резкого прекращения употребления лекарств, которые контролировали выработку гормонов щитовидки.

Если развивается осложнение, тогда в кровь выбрасывается огромное количество тиреоидных гормонов, которые нарушают функции печени, нервной и сердечной систем, надпочечников.

Как провести диагностику и лечить болезни Грейвса?

Симптомы являются первыми диагностическими показателями того, что развилась болезнь Грейвса. Однако это подтверждается другими процедурами, после которых назначается лечение.

Диагностическими мерами являются:

1. Изучение влияния радиоактивного йода на железу.
2. Исследование крови.
3. Пальпация железы, которая увеличена.
4. Радиоизотопное сканирование.
5. Рефлексометрия.
6. Биопсия щитовидки.
7. Иммуноферментный анализ крови.
8. УЗИ железы.
9. Сцинтиграфия щитовидки.

Лечение проводится путем нормализации режима дня и питания:

• Создание благоприятной и спокойной обстановки.
• Обеспечение режима питания.
• Получение полноценного сна.
• Прием витаминов.

Врачи назначают медикаментозное лечение, которое заключается в приеме антитиреоидных препаратов, препаратов калия и успокоительных средств. Также назначается радиойодтерапия и хирургическое вмешательство при появлении аллергической реакции на йод, симптомах сердечной недостаточности яркой выраженности и увеличении зоба более 3-й степени.

Можно ли вылечиться от базедовой болезни – прогнозы

Человек не должен игнорировать наличие у себя болезни, поскольку возможны негативные прогнозы в виде:

1. Мышечной слабости.
2. Гипертиреоза.
3. Сердечного приступа.
4. Паралича.
5. Поражения ЦНС.
6. Инсульта.
7. Гиперпигментации кожи.
8. Сердечно-сосудистой недостаточности.
9. Тиреотоксического криза.

При своевременности лечения от базедовой болезни можно полностью избавиться. В качестве поддержания здоровья могут быть назначены жидкости, седативные препараты, витамины и питательные вещества.

Патологические изменения в щитовидной железе. Базедова болезнь – токсический зоб, характеризующийся увеличением щитовидной железы. Этиология болезни характеризуется недостатком йода в организме человека. Известно, что в Сибири люди наиболее подвержены данному заболеванию.

Именно поэтому сибирякам назначают препараты йода. Или же продукты с достаточным содержанием этого микроэлемента.

Наиболее распространенное заболевание во всем мире. Причина болезни собственно в наследственной предрасположенности. К наиболее распространенным причинам можно отнести:

— сахарный диабет;

— гормональные нарушения;

— недостаток йода

Все эти причины, так или иначе, способствуют возникновению болезни. Генетическая предрасположенность – частая причина базедовой болезни.

Сахарный диабет связан с гипофункцией поджелудочной железы. Соответственно происходит гормональный сбой в организме.

Вирусные инфекции также могут вызвать данное заболевание. Вирусы разрушают организм человека. Вплоть до развития базедовой болезни.

Снижение защитных свойств организм. Является не второстепенной причиной болезни.

Симптомы

Базедовой болезни свойственна следующая симптоматика:

— диспепсия;

— увеличение щитовидной железы;

— выпячивание глаз;

— ощущение «песка» в глазах

Дополнительные симптомы болезни в виде нарушения сна, тахикардии. А также потливость, дрожь на пальцах рук, смена настроения.

При наличии полноценного питания. Наблюдается похудание. Масса тела значительно снижается.

У больного нарушена функция теплообмена. Во время холода человеку жарко.

Известно, что базедова болезнь может сопровождаться внешним выпячиванием щитовидной железы. То есть при пальпировании она наиболее заметна. Патологические изменения в глазах. Они выражаются отечностью век. А также наблюдается особый блеск глаз. При этом больной подвержен инфицированию глаз. Вплоть до конъюнктивита.

Диагностика

Базедова болезнь диагностируется на основе анамнеза. Врач собирает информацию о пациенте.

Его наследственную предрасположенность. Также период заболевания. Клиническую характеристику.

Жалобы пациента также учитываются в диагностике. Визуальный осмотр поможет поставить диагноз. Характерные признаки болезни на лицо.

Ультразвуковая диагностика, при которой заметны патологические изменения в щитовидке. А именно – размер и выпячивание.

Гормональные исследования. Обычно назначаются эндокринологом. Недостаточность йода – ощутимый признак. Так как этот фактор играет роль в развитии болезни.

Профилактика

Болезнь можно предупредить. Профилактика базедовой болезни будет заключаться в следующем:

— здоровый образ жизни;

— своевременное лечение инфекций;

— пополнение организма йодом;

— лечение тонзиллита

Важно корректировать свой образ жизни. При наличии вредных привычек отказаться от них. Или же уменьшить их количественное употребление.

Если есть хронические инфекции. Во время их вылечивать. При наличии вирусных инфекций также своевременно проходить лечебную терапию.

Если вы живите в районах, подверженных недостатку йода. Важно употреблять его в продуктах питания. Или же использовать препараты.

При возникновении острого тонзиллита. Комплексно вылечивать его. Принимать антибиотики. И, конечно же, укреплять иммунную систему. Нарушения со стороны иммунитета могут привести к различным заболеваниям.

У взрослых

Базедова болезнь может одинаково встречаться и у мужчин, и у женщин. Чаще болезни подвержена прекрасная половина человечества. Мужчины болеют в семь раз меньше.

Заболевание касается среднего возраста. Женщины в самом расцвете сил болеют токсическим зобом.

При возникновении базедовой болезни. У женщин нарушается половое функционирование. То есть детородная функция страдает наиболее.

Прекращается менструальный цикл. Причина в том, что – гормональный процесс.

А изменения со стороны щитовидной железы. Оказывают прямое влияние на гормональный фон, в общем.

Мужчины также страдают от заболевания. У них нарушается половая функция. А именно – потенция. Происходит гормональный сбой в выработке тестостерона.

У детей

Дети заболевают в подростковом возрасте. По статистике от 11 до 16 лет. То есть период гормональных перестроек.

Чаще, как в случае с взрослыми, болеют девочки. Этиология такая же, как у взрослого человека. Включает:

— генетическую предрасположенность;

— ангина;

— сахарный диабет;

— вирусные инфекции

Изменения в ЦНС могут привести к возникновению острой симптоматики. Симптомы у детей различные.

Перепады настроения еще не показатель. Так как в возрасте полового созревания. Это весьма распространенно. Пот, потеря веса, жар – достоверная клиника болезни. У девочек нарушено половое развитие. Отсутствие менструального цикла. Или же вовсе ее прекращение.

Лечение

Базедова болезнь лечится медикаментозными препаратами. К ним можно отнести:

— пропицил;

— карбимазол;

— тиамазол

Все эти препараты подавляют активность щитовидной железы. Лечение довольно таки длительное. Вплоть до 1 года.

Дополнительные препараты: глюкокортикоиды, иммунокорректоры, левотироксин.

Применяется также хирургическое лечение. При неэффективности медикаментозной терапии. Удаляют часть щитовидной железы.

Есть еще неспецифическое лечение болезни. Но есть противопоказания. Обычно применяется у пожилых людей. Это лечение радиоактивным йодом. Прямое воздействие на клетки щитовидной железы.

Прогноз

Базедова болезнь может прогнозироваться положительно. Либо неблагоприятно. Все будет зависеть от своевременности диагностики и лечения.

Важно вовремя распознать болезнь. Назначить адекватное лечение. Преимущественно с учетом возраста больного.

При наличии тяжелых последствий со стороны других органов и систем. Базедова болезнь прогнозируется неблагоприятно.

Если же человек лечился правильно, соблюдал все рекомендации. То и заболевание будет иметь хорошие прогнозы.

Исход

Болезнь может закончиться выздоровлением. При условии адекватности и правильности лечения. Человек может выздороветь. Но при отсутствии осложнений.

При осложнениях, касающихся сердечнососудистой системы. Может появиться сердечная недостаточность. Вплоть до смертельного исхода.

Может возникнуть тиреотоксический криз. Крайняя стадия заболевания. С преимущественно летальным исходом.

Бывает, что при длительном течении изменений со стороны сердечнососудистой системы. Может полностью не восстановиться сердечная деятельность. То есть исход при этом в установлении аритмии.

При заболевании глаз также возможны рецидивы. Офтальмология может быть полностью неизлечимой. Это зависит от тяжести заболевания.

Продолжительность жизни

Базедова болезнь – серьезное заболевание. Оно может негативно сказаться на продолжительности жизни. Жизнь может продолжаться при существовании отклонений со стороны других систем.

При оперативном вмешательстве возможно выздоровление. Но и наблюдаются осложнения. Все зависит от тяжести заболевания.

При легкой степени болезни возможно выздоровление. Вплоть до восстановления полноценной жизни.

Если же осложнения довольно тяжелые. Возможны летальные исходы. При адекватном лечении явно увеличивается продолжительность жизни. Лечитесь вовремя и продолжительность вашей жизни. Будет только увеличиваться!

Лариса Ракитина об одном из самых распространенных заболеваний щитовидной железы и о вариантах его лечения

Редкий медицинский учебник, в котором упоминается щитовидная железа, обходится без фотографии больного с большим образованием в области шеи и глазами навыкате - классического портрета человека, страдающего диффузным токсическим зобом, или базедовой болезнью.

Это одно из самых известных эндокринных заболеваний и наиболее частая причина тиреотоксикоза. Им страдает 1% всех женщин и 0,1% мужчин . Базедова болезнь, или болезнь Грейвса, или диффузный токсический зоб (ДТЗ),- аутоиммунное органоспецифическое заболевание, обусловленное гиперсекрецией тиреоидных гормонов. Термин «диффузный токсический зоб» принят в отечественной эндокринологии, название «болезнь Грейвса» употребляется в англоязычных, а «болезнь Базедова» или «синдром Базедова» - в немецкоязычных странах.

Впервые это заболевание было описано в 1835 году ирландцем Робертом Джеймсом Грейвсом (1797–1853). Почти одновременно с ним, в 1840 году, немецкий врач Карл Адольф фон Базедов (1799–1854) описал наблюдаемую им у четырех пациентов так называемую мерзебургскую триаду (по названию города Мерзебурга, где он работал) - тахикардию, экзофтальм и зоб, которые являются характерными симптомами ДТЗ. Сам Базедов назвал описанное им заболевание экзофтальмической кахексией.

Этиология и патогенез

В основе механизма развития базедовой болезни лежит выработка аутоантител к рецепторам плазматических мембран тиреоцитов, близким к рецепторам тиреотропина. Эти антитела получили название тиреостимулирующих иммуноглобулинов. Причина их образования неясна (как неясны причины и других аутоиммунных заболеваний). Считается, что пусковым механизмом могут служить психические травмы, аллергические реакции, воспалительные заболевания, однако главную роль в патогенезе играет врожденная иммунологическая недостаточность, связанная с наследственными факторами.

Генетические исследования показывают, что если один из монозиготных близнецов страдает болезнью Базедова, то для другого риск заболевания составляет 60%; в случае дизиготных пар этот риск равен лишь 9% .

Диффузный токсический зоб часто сочетается с другими аутоиммунными заболеваниями . Чаще им болеют женщины молодого и среднего возраста. Интересно, что вырабатывающиеся при ДТЗ антитела оказывают на орган-мишень стимулирующее, а не разрушающее действие, как при прочих аутоиммунных процессах. Постоянно находясь в состоянии повышенной активности, щитовидная железа продуцирует избыточное количество тиреоидных гормонов. Как правило (но не всегда), это приводит к ее диффузному увеличению и развитию офтальмопатии. Клинические проявления базедовой болезни определяются тиреотоксикозом - синдромом, который обусловлен длительным повышением концентрации тиреоидных гормонов в крови и тканях.

Поскольку гормоны щитовидной железы принимают участие в регуляции функций практически всех систем организма, повышение их концентрации оказывает негативное влияние на многие органы и системы. В целом можно сказать, что при тиреотоксикозе ускоряются все метаболические процессы.

Клиническая картина при базедовой болезни: причины и симптомы

Эндокринологи знают, что диагноз при заболеваниях щитовидной железы часто можно поставить, как говорится, «от двери», то есть по одному внешнему виду и поведению больного, по тому, как он зашел и заговорил. Страдающие базедовой болезнью, как правило, выглядят достаточно характерно: они эмоционально лабильны, тревожны , очень подвижны и беспокойны. Им свойственны обидчивость и слезливость, они склонны к депрессиям (однако могут быть и эйфоричными). Эти пациенты обычно худые, с горячими и влажными на ощупь кожными покровами, им всегда жарко. Их глаза всегда неестественно блестят, часто присутствует экзофтальм разной степени выраженности.

При осмотре у них обнаруживается тахикардия и в большинстве случаев диффузное увеличение щитовидной железы, которое и называется зобом. Если шея худая, его видно глазом. При пальпации железа безболезненная, мягкоэластичной консистенции. Кроме этих наиболее часто встречающихся симптомов, описанных еще Карлом Базедовым, существует много других, выявляющихся при более детальном обследовании.

1. Повреждающее действие избытка тиреоидных гормонов на сердечно-сосудистую систему приводит к появлению экстрасистолии, постоянной или реже пароксизмальной синусовой тахикардии, мерцательной аритмии, систолической артериальной гипертензии, постепенно развиваются миокардиодистрофия и сердечная недостаточность.

2. Похудание при повышенном аппетите, горячие кожные покровы, субфебрилитет, избыточная потливость, мышечная слабость - проявления катаболического синдрома.

3. При поражении центральной и периферической нервной системы отмечаются тремор пальцев рук («симптом Мари») и всего тела («симптом телеграфного столба»), повышаются сухожильные рефлексы.

4. В результате действия избытка Т3 и Т4 нарушается вегетативная иннервация мышц глазного яблока и верхнего века и развиваются глазные симптомы, которых описано более 50. Чаще всего встречаются симптомы Кохера и Грефе - отставание верхнего века от радужки при взгляде вниз и, соответственно, вверх.

Глазные симптомы следует отличать от аутоиммунной офтальмопатии - самостоятельного аутоиммунного заболевания, развивающегося у половины больных ДТЗ, преимущественно у мужчин. При этом заболевании возникает отек ретробульбарной клетчатки, нарушение функции глазодвигательных мышц и экзофтальм. Постепенно происходит разрастание соединительной ткани, и изменения становятся необратимыми, развиваются конъюнктивиты и кератиты с изъязвлением роговицы, больные слепнут. Офтальмопатией занимаются окулисты. Лечение состоит в поддержании эутиреоидного состояния, назначении глюкокортикоидов и НПВС. В отсутствие адекватной терапии офтальмопатия прогрессирует. Если изменения в параорбитальной области уже приняли необратимый характер, офтальмопатия сохраняется у пациента и после устранения тиреотоксикоза.

5. Возможны боли в животе, неустойчивый стул и нарушение функций печени.

6. Встречается синдром эктодермальных нарушений (ломкость ногтей,выпадение и ломкость волос).

7. Может отмечаться нарушение функции других эндокринных желез. Часто страдают надпочечники, у женщин - репродуктивная система. Наблюдаются нарушения менструального цикла, снижение фертильности, гиперпролактинемия.

8. В небольшом проценте случаев базедовой болезни сопутствует претибиальная микседема - уплотнение кожи голеней и стоп.

Тиреотоксический криз

Наиболее опасное осложнение тиреотоксикоза - тиреотоксический криз. Это остро развивающийся клинический синдром, который представляет собой сочетание тиреотоксикоза с тирогенной надпочечниковой недостаточностью.

Тиреотоксический криз развивается на фоне неадекватной тиреостатической терапии после хирургических вмешательств и при острых экстратиреоидных заболеваниях. Причины его возникновения изучены недостаточно. Больные с тиреотоксическим кризом подлежат наблюдению и лечению в отделении реанимации.

Клинически тиреотоксический криз проявляется резким нарастанием симптомов тиреотоксикоза с прогрессирующим нарушением функций сердечно-сосудистой системы, ЖКТ, ЦНС, печени и почек. Отмечается гипертермия до 40 °С, тахикардия, угнетение сознания вплоть до комы. Тиреотоксическая кома почти всегда заканчивается летальным исходом. Кроме того, часто развивается крайне трудно корригируемая острая сердечно-сосудистая недостаточность, которая является самым тяжелым осложнением тиреотоксического криза. Летальность при тиреотоксическом кризе достигает 75% .

Больные с тиреотоксикозом часто пользуются большой популярностью у лиц противоположного пола, если, конечно, изменения их внешности и поведения выражены умеренно и не воспринимаются немедиками как болезненные. Помню, как пациентка, у которой на фоне успешного лечения симптоматика ушла, жаловалась мне, что раньше у нее от поклонников отбоя не было, теперь же блеск в глазах пропал, а с ним и сексуальная привлекательность…

Дифференциальная диагностика диффузного токсического зоба

1. При субклиническом тиреотоксикозе может не быть клинических проявлений, поэтому при установлении такого диагноза нельзя ориентироваться только на симптоматику.

2. Обязательным при подозрении на базедову болезнь является исследование ТТГ и тиреоидных гормонов крови. Пониженный уровень ТТГ - это абсолютный диагностический критерий. Не следует забывать, что уровень Т3 и Т4 повышен в случае клинически развернутого тиреотоксикоза, при субклинической форме Т3 и Т4 могут быть в норме при пониженном ТТГ. Кроме того, почти всегда выявляется высокий уровень антител к рецептору ТТГ и часто - циркулирующие антитела к тиреоидной пероксидазе и тиреоглобулину (АТ-ТПО и АТ-ТГ).

3. При УЗИ выявляется диффузное увеличение щитовидной железы. Однако данные УЗИ не являются решающими, поскольку увеличение железы возможно и при других состояниях.

4. При сцинтиграфии выявляется диффузное накопление радиопрепарата всей тканью железы.

Дифференциальный диагноз проводится в первую очередь с заболеваниями и состояниями, протекающими с синдромом тиреотоксикоза (пузырный занос, ТТГ-секретирующая аденома гипофиза, некоторые тиреоидиты, функционирующие метастазы рака щитовидной железы), а также с заболеваниями сердечно-сосудистой системы, надпочечников, психопатиями.

Лечение болезни Базедова

На сегодняшний день существует три способа лечения диффузно токсического зоба щитовидной железы: терапия тиреостатиками, радиоактивным йодом-131 и оперативное лечение. Они используются на протяжении почти 100 лет, и за это время не было изобретено других эффективных методов лечения страдающих базедовой болезнью.

1. В случае если базедова болезнь была выявлена впервые, а также для достижения эутиреоидного состояния перед оперативным вмешательством и радиотерапией, назначаются тиреостатические препараты. В основном сейчас применяются тионамиды, блокирующие синтез и освобождение тиреоидных гормонов,- это тиамазол и пропилтиоурацил . Тиреостатики - достаточно безопасные препараты, клинически значимые побочные эффекты при их использовании отмечаются редко, но надо помнить, что на их фоне возможно развитие агранулоцитоза.

Показания к применению тиреостатиков ограничены. Имеет смысл назначать их при умеренно выраженных клинических проявлениях впервые выявленного тиреотоксикоза и при отсутствии осложнений . Кроме того, курс лечения составляет полтора года и не каждому пациенту по силам. На фоне терапии развивается медикаментозный гипотиреоз и, как следствие, компенсаторно увеличивается щитовидная железа. Это вызывает необходимость по достижении эутиреоза назначать заместительную терапию левотироксином . Наряду с тиреостатиками для купирования проявлений со стороны сердечно-сосудистой системы часто назначаются бета-блокаторы.

Понятно, что тиреостатические препараты не оказывают никакого влияния на активность иммунной системы, иначе говоря, на причину заболевания они не действуют, а только уменьшают негативное воздействие избытка тиреоидных гормонов на организм, то есть тиреотоксикоз. После полуторагодичного курса лечения выздоравливает примерно половина пациентов . Кроме того, существуют случаи спонтанного излечения ДТЗ практически без какой‑либо терапии (по разным источникам, 2–5% ). Таким образом, заболевание либо проходит, либо требует радикального лечения.

При ДТЗ всегда повышается скорость обмена кортикостероидов: усиливается их распад и выведение, в результате чего развивается относительная надпочечниковая недостаточность, усиливающаяся при кризе.

Иногда в самом начале лекарственной терапии можно сделать предположение о ее перспективах и эффективности. Опыт показывает, что мало шансов на излечение у:

• больных с зобом больших размеров;
• мужчин;
• пациентов с изначально высоким уровнем T3 и Т4;
• больных с высоким титром антител к рецептору ТТГ .

2. Оперативное лечение базедовой болезни состоит в предельной субтотальной резекции щитовидной железы или даже тиреоидэктомии. Цель операции - достижение необратимого гипотиреоза, в связи с чем назначается пожизненная заместительная терапия левотироксином.

3. При терапии радиоактивным йодом назначается йод-131 в лечебной активности порядка 10–15 мКи. Показания к лечению радиойодом не отличаются от показаний к оперативному лечению.

Однажды мне довелось видеть больного, у которого в результате неадекватной терапии при умеренно выраженном клиническом тиреотоксикозе офтальмопатия привела к потере зрения на оба глаза и некротическим изменениям роговицы. Офтальмологи зашивали ему веки, причем удалось им это не с первой попытки - швы прорезались, настолько выраженным был экзофтальм.

Единственные противопоказания к нему - беременность и лактация. Женщинам репродуктивного возраста терапия радиоактивным йодом проводится только после теста на беременность, и в течение года после лечения рекомендуется контрацепция .

Период полураспада радиоактивного йода-131 - всего 8 суток, облучение проводится локально. Поэтому по неинвазивности и безопасности этот метод даже предпочтительнее оперативного вмешательства, и в развитых странах он давно уже является методом выбора.

У нас все же более популярно оперативное лечение. Применение радиоактивного йода - дорогостоящий метод, и на него существует большая очередь, потому что радиологический центр в России только один - в городе Обнинске Калужской области. Отечественные нормы радиоактивной безопасности отличаются от западных и не позволяют проводить лечение радиойодом амбулаторно. К тому же пациенты часто опасаются слова «радиоактивный» и категорически отказываются от такого способа лечения.

Тактика лечения больных базедовой болезнью в разных странах и медицинских школах может существенно различаться. Так, например, в США в 60% случаев впервые выявленного ДТЗ пациентам рекомендуется лечение радиоактивным йодом .

В течение полутора лет пациент принимает тиреостатики, после чего через определенные промежутки времени оценивается уровень ТТГ и тиреоидных гормонов . Если эти показатели свидетельствуют о сохраняющемся тиреотоксикозе, ставится вопрос о радикальном лечении, которым в Европе, скорее всего, будет радиоактивный йод, а в нашей стране - операция.

Прогноз

Прогноз в большинстве случаев благоприятный. В случае многолетнего медикаментозного лечения, а иногда и в его отсутствие (такое тоже возможно), у пациентов развиваются экстратиреоидные осложнения, чаще всего со стороны сердечно-сосудистой системы. Но тиреотоксикоз рано или поздно сменяется гипотиреозом: долго функционирующая в усиленном режиме щитовидная железа в конце концов истощается, и количество продуцируемых ею гормонов падает ниже нормы.

Таким образом, пациенты, как получившие радикальное лечение, так и не получавшие его вовсе, приходят к одному результату - гипотиреозу. Правда, качество жизни у вторых во все годы существования ДТЗ невысокое, а первые при условии дальнейшего пожизненного приема левотироксина живут полноценной жизнью.

Существует определенная разница в отечественной и западной терминологии. В западной литературе наравне с термином «тиреотоксикоз» и в синонимичном ему значении употребляется понятие «гипертиреоз». Российские же эндокринологи гипертиреозом называют любое повышение функциональной активности щитовидной железы, которое может быть не только патологическим, но и физиологическим, например, при беременности. Этот факт следует учитывать, читая англоязычную литературу.

Спасибо

Сайт предоставляет справочную информацию исключительно для ознакомления. Диагностику и лечение заболеваний нужно проходить под наблюдением специалиста. У всех препаратов имеются противопоказания. Консультация специалиста обязательна!

Что такое Базедова болезнь?

Эпидемиология диффузного токсического зоба

После проведения множества исследований была выявлена явная семейная предрасположенность к развитию заболевания. Не смотря на это, на сегодняшний день так и не удалось выявить ген, который отвечал бы за развитие патологического процесса. На основании этого ученые предположили, что причиной развития диффузного токсического зоба может быть повреждение сразу нескольких генов, что при сочетании с определенными провоцирующими факторами может привести к развитию клинической картины заболевания.

Почему при Базедовой болезни увеличивается щитовидная железа?

В нормальных условиях образование и выделение гормонов щитовидной железы контролируется несколькими регуляторными механизмами. Для того чтобы в клетках щитовидной железы запустился процесс синтеза гормонов, необходимо наличие особого вещества – тиреотропина (тиреотропного гормона, ТТГ ). Данное вещество выделяется в гипофизе (особой железе, которая находится в области основания черепа и контролирует активность всех эндокринных желез организма ).

Выделяемый в гипофизе тиреотропин взаимодействует с особыми рецепторами на клетках щитовидной железы. Это приводит к усилению процесса захвата ею йода и стимулирует синтез тиреоидных гормонов, которые затем выделяются в периферический кровоток. Повышение концентрации тироксина в крови приводит к тому, что продукция ТТГ в гипофизе снижается, что приводит к равномерному снижению секреторной функции самой щитовидной железы. Таким образом, уровень тиреоидных гормонов в крови поддерживается на постоянном уровне.

Также стоит отметить, что регуляция секреции ТТГ осуществляется еще и с помощью так называемого тиролиберина – гормона, вырабатываемого гипоталамусом (тиролиберин стимулирует продукцию ТТГ ). Гипоталамус представляет собой участок головного мозга , клетки которого выделяют биологически-активные вещества (гормоны ), регулирующие деятельность гипофиза (и, следовательно, всех желез в организме ). Гипоталамус соединен практически со всеми нервными структурами человеческого организма, благодаря чему считается связующим звеном между нервной и эндокринной системами.

При диффузном токсическом зобе происходит нарушение активности иммунной системы пациента. В нормальных условиях клетки иммунной системы (лимфоциты ) активны только против чужеродных микроорганизмов (бактерий , вирусов , опухолевых клеток ) и неактивны против клеток собственного организма. При Базедовой болезни данное правило нарушается, в результате чего лимфоциты начинают вырабатывать антитела против клеток собственного организма (в частности, против рецепторов, которые располагаются на поверхности клеток щитовидной железы и с которыми в нормальных условиях взаимодействует тиреотропный гормон гипофиза ). Взаимодействие данных антител со специфическими рецепторами клеток щитовидной железы стимулирует увеличение ее размеров и усиление ее функциональной активности, что в конечном итоге и приводит к избыточному образованию и поступлению в кровь тиреоидных гормонов.

Также стоит отметить, что при Базедовой болезни происходит перестройка многих органов и тканей во всем организме, в результате чего они становятся более чувствительными к действию тиреоидных гормонов.

Причины развития диффузного токсического зоба

Развитию диффузного токсического зоба могут способствовать:

• Женский пол. Гормональные изменения, происходящие в женском организме (имеются в виду менструальный цикл , беременность , период кормления ребенка грудью , климакс ) обуславливают лабильность (нестабильность ) нервной, эндокринной и иммунной систем, чем и объясняется более частое развитие данного заболевания у женщин.

• Период полового созревания. В это время происходит перестройка нервной и эндокринной систем подростка, что может быть связано с повышенной чувствительностью тканей к тиреоидным гормонам.
• Психическая травма. Психоэмоциональные переживания (особенно в детском или подростковом возрасте ) могут стать причиной нарушения функций нервной системы. Это, в свою очередь, может привести к нарушению функции гипоталамо-гипофизарной системы с последующим нарушением активности щитовидной железы и повышением чувствительности тканей к ее гормонам. Научно доказано, что психологическая травма имела место более чем у 80% пациентов, у которых была диагностирована Базедова болезнь. Здесь важно отметить, что решающее значение может играть как одномоментная (острая ) психическая травма, так и длительные (хронические ) негативные психические воздействия.
• Инфекционные заболевания. Проникновение инфекционных агентов в организм приводит к активации иммунной системы (для борьбы с чужеродными агентами ). Однако у предрасположенных к диффузному токсическому зобу лиц длительные или часто повторяющиеся вирусные или бактериальные инфекционные болезни (грипп , ангина , корь , скарлатина , туберкулез и другие ) могут спровоцировать нарушение иммунитета и начало продукции антител к рецепторам щитовидной железы. Особое значение это имеет у детей, чья иммунная система еще полностью не сформирована и «не умеет» правильно реагировать на чужеродные антигены.
• Травмы головного мозга. Повреждение различных структур центральной нервной системы может спровоцировать (посредством гипоталамуса ) развитие Базедовой болезни.
• Инфекционный энцефалит. Энцефалит – это воспаление ткани головного мозга, которое также может стать причиной развития диффузного токсического зоба.

Симптомы и признаки диффузного токсического зоба

Гормоны щитовидной железы нужны для нормального роста и развития органов и всего организма в целом. Они регулируют обмен веществ (белков, жиров и углеводов ), стимулируют процессы клеточного деления в различных тканях, одновременно повышая их потребность в кислороде и в питательных веществах. Также они стимулируют активность практически всех систем в организме (особенно сердечно-сосудистой и нервной ), активируют мыслительные процессы и повышают психоэмоциональную возбудимость человека. Вдобавок стоит отметить, что тиреоидные гормоны повышают чувствительность тканей к катехоламинам (к гормонам адреналину и норадреналину ), что еще больше усиливает их стимулирующее действие на сердечно-сосудистую, нервную и другие системы организма.

Базедова болезнь проявляется:

• увеличением щитовидной железы;
• поражением глаз;
• поражением различных органов и систем.

Увеличение щитовидной железы при Базедовой болезни

При Базедовой болезни щитовидная железа обычно увеличивается диффузно (равномерно ), однако иногда отмечается преимущественное увеличение одной из ее долей. Сама железа при этом мягкая или умеренно плотная, безболезненна и не спаяна с окружающими тканями, кожа над ней не изменена.

Размеры щитовидной железы колеблются в зависимости от стадии заболевания. Однако сразу стоит отметить, что тяжесть клинических проявлений диффузного токсического зоба определяется не размерами железы, а уровнем продуцируемых ею гормонов в крови.

При Базедовой болезни выделяют 5 степеней увеличения щитовидной железы, а именно:

• I степень – визуально щитовидную железу определить невозможно (форма шеи нормальная ), однако при пальпации (прощупывании ) можно выявить увеличение одной или обоих ее долей.
• II степень – щитовидная железа определяется визуально во время выполнения пациентом глотательных движений, а также с легкостью прощупываются ее увеличенные доли.
• III степень – железа увеличена на столько, что изменяет строение передней части шеи (шея становится более толстой, чем обычно ).
• IV степень – чрезмерно увеличенная щитовидная железа выпирает на передней поверхности шеи, значительно деформируя ее.
• V степень – увеличенная железа может достигать гигантских размеров (до нескольких десятков сантиметров в диаметре ).

Поражение глаз при Базедовой болезни

Эндокринная офтальмопатия может проявляться:

• Двусторонним экзофтальмом (пучеглазием ). Механизм развития пучеглазия достаточно сложен, однако основной причиной данного явления является отек ретробульбарной (расположенной позади глазного яблока ) клетчатки и глазодвигательных мышц, в результате чего само глазное яблоко «выталкивается» из глазницы. В отечной клетчатке и мышцах при этом развивается воспалительный процесс. При длительном течении заболевания в воспаленных тканях отмечается разрастание соединительной (рубцовой ) ткани, вследствие чего экзофтальм становится необратимым.
• Поражением глазодвигательных мышц. В результате спазма (выраженного сокращения ) мышцы, поднимающей верхнее веко, оно (веко ) постоянно находится в приподнятом состоянии. Если же пациент пытается следить за движущимся вниз предметом, веко «отстает» от движения глазного яблока, в результате чего между ним и роговицей глаза определяется белая полоска склеры. Кроме этого у пациентов может отмечаться слабость конвергенции (сведения глаз ), то есть они не могут фокусировать зрение на близко расположенных предметах.
• Поражением роговицы. При Базедовой болезни может отмечаться снижение чувствительности роговицы, вследствие чего пациенты моргают реже, чем обычные люди (2 – 3 раза в минуту при норме 6 – 8 раз в минуту ).
• Широким раскрытием глазной щели . Это обусловлено парезом круговой мышцы век.
• Выраженным блеском глаз.
• Припухлостью век.
• Тремором (дрожанием ) сомкнутых век.

Поражение различных органов и систем при Базедовой болезни

При диффузном токсическом зобе может поражаться:

• сердечно-сосудистая система;
• нервная система;
• пищеварительная система;
• опорно-двигательный аппарат;
• кожа и ее придатки;
• половая система.

• Учащенным сердцебиением (тахикардией ). Больные могут жаловаться на учащенное (более 90 ударов в минуту ) и усиленное сердцебиение , которое иногда сопровождается возникновением колющих болей в груди . Тахикардия при диффузном токсическом зобе постоянная и стойкая (сохраняется даже во время ночного сна ), что позволяет отличить ее от таковой при других заболеваниях.
• Одышкой. Одышка (чувство нехватки воздуха ) может возникать на ранних стадиях заболевания, что связано с нарушением насосной функции сердца. Отличительной особенностью является характер одышки, которую многие больные описывают как «неудовлетворенность вдохом».

• Повышением температуры тела. Постоянный субфебрилитет (повышение температуры тела до 37,3 – 37,5 градусов ) развивается в результате воздействия тиреоидных гормонов на центр терморегуляции, расположенный в гипоталамусе, а также в результате ускорения обмена веществ во всем организме.
• Изменением поведения больного. Изменение психического состояния и поведения больного характерно для тяжелых форм заболевания, однако первые признаки данных отклонений могут отмечаться в первое время после начала развития патологического процесса. Для больных Базедовой болезнью характерна раздражительность и агрессивность, импульсивность, легкая возбудимость и повышенная утомляемость . Также часто они жалуются на нарушение сна (характерны частые ночные пробуждения и/или бессонница ) и эмоциональную неустойчивость (которая проявляется повышенной плаксивостью ). При длительном прогрессировании заболевания могут отмечаться нарушения памяти и тяжелые психозы .
• Поражением периферических нервов. Это проявляется характерным мелким тремором (дрожанием ) пальцев рук, ног, языка, век и так далее (вплоть до дрожания всего тела при тяжелых формах заболевания ).
• Частыми головными болями.

• Повышенным аппетитом. Это объясняется усиленной продукцией кислого желудочного сока, что наблюдается на начальных стадиях заболевания. Также повышенный аппетит обусловлен ускорением обменных процессов и повышенными потребностями организма в энергии и в других питательных веществах.
• Диареей (поносом ). В начале заболевания может отмечаться частый (2 – 3 раза в день ) оформленный стул (как следствие повышенного аппетита ). При дальнейшем прогрессировании болезни отмечается усиление моторики кишечника , а также нарушение функции поджелудочной железы (в частности, снижается количество вырабатываемых ею пищеварительных ферментов ). В результате этого съедаемая пища плохо перерабатывается, что и приводит к возникновению поноса . Понос при диффузном токсическом зобе не сопровождается болями в животе либо тенезмами (болезненными ложными позывами к дефекации ).
• Рвотой. Рвота недавно съеденной пищей при Базедовой болезни встречается редко. Ее возникновение объясняется усиленной перистальтикой (моторикой ) желудочно-кишечного тракта, а также возможным спазмом пилорического сфинктера (мышцы, находящейся на границе желудка и кишечника и контролирующей прохождение желудочного содержимого в тонкую кишку ).
• Снижением массы тела. Несмотря на повышенный аппетит, масса тела больных диффузным токсическим зобом значительно снижается, что обусловлено ускоренным обменом веществ в организме. Наиболее отчетливо это заметно у полных людей в течение первых нескольких месяцев после начала заболевания.
• Поражением печени. В нормальных условиях тиреоидные гормоны обезвреживаются в печени . При Базедовой болезни в результате увеличенного их поступления в печень происходит истощение резервов органа и повреждение его кровеносных сосудов, что в итоге приводит к развитию воспалительного процесса (гепатита ). Больные при этом жалуются на тяжесть или колющие боли в правом подреберье, нарушение пищеварения, тошноту или рвоту. При пальпации печень увеличена, может быть болезненной. Иногда может появляться желтуха , что является крайне неблагоприятным прогностическим признаком.

• Поражением мышц. При длительном течении заболевания отмечается мышечная атрофия (уменьшение объема мышечной массы ), прогрессирует мышечная слабость . При тяжелых формах болезни могут отмечаться параличи (периодически возникающие приступы крайне выраженной мышечной слабости, длящиеся от нескольких часов до нескольких дней ). Причиной их возникновения является нарушение (недостаток ) калия в крови.
• Поражением костей. Костная ткань находится в состоянии постоянного обновления - одни клетки (остеокласты ) разрушают костное вещество, в то время как другие (остеобласты ) образуют его заново. Избыток тиреоидных гормонов в крови приводит к чрезмерной активации остеокластов, вследствие чего при Базедовой болезни отмечается снижение прочности костей во всем организме.

• истончением волос;
• повышенной ломкостью ногтей;
• повышенной потливостью (из-за нарушения регуляции активности потовых желез );
• покраснением кожных покровов;

Стоит отметить, что описанные выше симптомы могут проявляться в различных комбинациях, а некоторые из них могут вовсе отсутствовать. Также возможно появление других неспецифичных проявлений со стороны различных органов и тканей, что иногда значительно затрудняет процесс диагностики.

Тиреотоксический криз при Базедовой болезни

С патогенетической точки зрения тиреотоксический криз характеризуется критическим повышением уровня гормонов щитовидной железы в крови, что приводит к обострению всех клинических проявлений заболевания. Важным является тот факт, что при этом нарушается продукция (а также ускоряется разрушение ) гормонов коркового вещества надпочечников (глюкокортикоидов ), в частности, кортизола . Кортизол является мощным антистрессовым и противошоковым гормоном (то есть он поддерживает функции организма в любых стрессовых ситуациях, а также необходим для нормальной повседневной активности человека ). Недостаток данного гормона может привести к нарушению функций жизненно-важных систем, что может стать причиной смерти пациента.

Клиническая картина тиреотоксического криза характеризуется резким (в течение нескольких часов ) нарастанием интенсивности всех вышеописанных симптомов заболевания.

Симптомами тиреотоксического криза являются:

• выраженное психомоторное возбуждение;
• агрессивность;
• повышение температуры тела (до 40 градусов и более );
• увеличение частоты сердечных сокращений (до 200 ударов в минуту );
• неукротимая рвота;
• профузный (крайне выраженный ) понос;
• профузное потоотделение;
• выраженная мышечная слабость;
• крайне редкое моргание;
• учащенное дыхание;
• приступы удушья ;
• страх смерти;
• психозы;
• бред;
• периодическая потеря сознания .

Чем опасен диффузный токсический зоб у детей?

Клиническая картина Базедовой болезни у детей характеризуется:

• Более выраженным увеличением щитовидной железы.
• Частыми головными болями и нарушением памяти, в результате чего может отмечаться снижение успеваемости детей в школе.
• Ускоренным ростом и окостенением костей.
• Задержкой полового развития.
• Более выраженной эмоциональной нестабильностью.
• Более размашистым (по сравнению с взрослыми ) тремором пальцев и конечностей.

Диффузный токсический зоб и беременность

Фолиевая кислота – это особый витамин , который необходим для нормального роста и развития всех тканей (он принимает участие в процессах клеточного деления ). Так как запасы данного витамина в организме относительно малы, во время беременности (когда часть фолиевой кислоты из организма матери переходит в организм плода ) может развиться его недостаточность, одним из проявлений которой будет анемия (снижение количества красных клеток в крови из-за нарушения процесса их образования в костном мозге ). Базедова болезнь, в свою очередь, также способствует развитию дефицита фолиевой кислоты (вследствие нарушения ее всасывания в желудочно-кишечном тракте ), что еще больше повышает риск развития анемии.

В то же время стоит отметить, что течение беременности может определенным образом изменять клиническую картину Базедовой болезни. В первой половине беременности выраженность симптомов заболевания может увеличиваться, что связано с перестройкой нервной, иммунной и эндокринной систем материнского организма. Однако во второй половине беременности клинические проявления диффузного токсического зоба могут стихать или вовсе исчезать. Объясняется это тем, что в этот период отмечается повышение концентрации эстрогенов (женских половых гормонов ) в крови беременной женщины. Эстрогены стимулируют рост матки и обуславливают ряд других изменений, необходимых для нормального протекания беременности, а также стимулируют образование в печени так называемого тироксинсвязывающего белка, который связывает и «нейтрализует» избыток тиреоидных гормонов.

Диагностика диффузного токсического зоба

• клиническое обследование;
• лабораторные анализы;
• ультразвуковое исследование (УЗИ );
• другие инструментальные исследования.

Клиническое обследование

Клиническое обследование включает:

• Осмотр. Во время осмотра врач обращает внимание на те внешние признаки, которые могли бы указывать на повышенную концентрацию гормонов щитовидной железы. В первую очередь оценивается тип телосложения больного и состояние подкожно-жировой клетчатки (при тяжелой форме Базедовой болезни она развита крайне слабо ). Затем оценивается состояние кожи (ее цвет, эластичность ) и ее придатков (ногтей, волос ). Уже при легкой форме заболевания можно определить незначительный экзофтальм (пучеглазие ) и неестественно выраженный блеск глаз пациента. Немаловажное значение играет и поведение пациента во время обследования. При диффузном токсическом зобе больные возбуждены, нетерпеливы, не могут долго оставаться в неподвижном состоянии.
• Пальпацию (прощупывание ). Во время данного исследования основное значение имеет пальпаторное определение размеров щитовидной железы. Для этого врач становится перед пациентом, свою левую руку кладет ему на затылок, а пальцы правой руки располагает на передней поверхности шеи (в области щитовидного хряща ). Затем врач просит пациента выполнять глотательные движения, одновременно с которыми он прощупывает ткань щитовидной железы. Пальпация позволяет определить размеры органа, а также выявить некоторые другие изменения, характерные для диффузного токсического зоба (например, повышение температуры кожи над железой ).
• Аускультацию (прослушивание ). При аускультации врач прикладывает мембрану стетоскопа к передней части шеи. При Базедовой болезни данный метод позволяет выслушать своеобразный дующий шум, возникновение которого обусловлено усиленным током крови по кровеносным сосудам увеличенной щитовидной железы.

Анализы при диффузном токсическом зобе

В процессе диагностики врач может назначить:

• биохимический анализ крови;
• определение уровня гормонов щитовидной железы в крови;
• определение уровня тиреотропина (ТТГ ) в крови;
• определение связанного с белками йода.

УЗИ при диффузном токсическом зобе

Тем не менее, УЗИ играет важную роль для отграничения Базедовой болезни от других патологий, при которых также отмечается увеличение щитовидной железы. Так, например, при диффузном токсическом зобе в ткани железы не определяется никаких узлов, что может отмечаться при доброкачественных или злокачественных опухолях. Сама железа при Базедовой болезни увеличена относительно равномерно (то есть увеличены обе ее доли ), что не характерно для опухолевых заболеваний. Также немаловажное значение имеет определение размеров увеличенной щитовидной железы (при значительном увеличении консервативное лечение обычно малоэффективно ).

Другие инструментальные исследования

При Базедовой болезни врач может назначить:

• определение поглощения радиоактивного йода щитовидной железой;
• сцинтиграфию щитовидной железы;
• определение основного обмена.

Сцинтиграфия щитовидной железы
Суть данного исследования заключается во введении в организм радиоактивного (меченого ) йода. Йод захватывается клетками щитовидной железы, после чего пациент проходит обследование в специальной камере, регистрирующей излучение меченого препарата. С помощью сцинтиграфии можно определить наиболее активные участки увеличенной железы (они будут содержать наибольшее количество йода и излучать больше всего радиации ), а также выявить ткань щитовидной железы в нетипичных местах (например, за грудиной ).

Стоит отметить, что используемые в процессе исследования дозы радиации ничтожно малы и не представляют никакой опасности для человека.

Определение основного обмена
Основной обмен – это количество тепла (тепловой энергии ), которую выделяет человеческий организм в процессе обеспечения функций жизненно-важных органов в состоянии полного покоя. Суть исследования заключается в определении количества поглощаемого за единицу времени кислорода (являющегося основным источником энергии ) и выделяемого за тот же промежуток времени углекислого газа (побочного продукта энергетических процессов ). Чем интенсивнее протекают обменные процессы в организме, тем больше кислорода ему будет необходимо, и тем больше углекислого газа он будет выделять.

Исследование основного обмена проводится утром, натощак (не ранее чем через 12 часов после последнего приема пищи, так как процесс пищеварения связан с дополнительными энергетическими затратами ). Кроме того, за 3 дня до проведения исследования нужно исключить из рациона мясо, рыбу и птицу, а также отменить прием успокоительных медикаментов. Само исследование занимает не более 10 минут и проводится с помощью специальных аппаратов, которые учитывают количество поглощаемого кислорода и выделяемого углекислого газа.

Классификация (степени тяжести ) диффузного токсического зоба

Степени тяжести диффузного токсического зоба

Дифференциальная диагностика диффузного токсического зоба

Диффузный токсический зоб следует дифференцировать:

• От гормонпродуцирующей аденомы гипофиза. Аденома – это доброкачественная опухоль. Если она развивается из гормонпродуцирующих клеток гипофиза (которые вырабатывают тиреотропный гормон ), это может привести к повышению уровня ТТГ в крови, следствием чего станет увеличение размеров щитовидной железы и усиленная продукция тиреоидных гормонов. Основным диагностическим критерием в данном случае будет уровень ТТГ в крови (при аденоме он повышен, а при Базедовой болезни снижен ).
• От токсической аденомы щитовидной железы. Токсическая аденома характеризуется образованием доброкачественных узлов в щитовидной железе, которые продуцируют тиреоидные гормоны независимо от уровня тиреотропина. Выявить узлы в щитовидной железе можно с помощью ультразвукового исследования или при помощи сцинтиграфии (в последнем случае будут определяться «горячие» очаги усиленного скопления радиоактивного йода, что не характерно для диффузного токсического зоба ).
• От ревмокардита (поражения сердца при ревматизме ). Необходимость в дифференциальной диагностике этих двух заболеваний обусловлена поражением сердца , часто наблюдающимся и при Базедовой болезни и при ревматизме . В пользу ревмокардита в данном случае будут свидетельствовать данные анамнеза (пациент длительное время страдает ревматизмом ), а также признаки поражения суставов и центральной нервной системы. Решающее значение имеет определение противострептококковых антител в крови (стрептококки – патогенные бактерии, вызывающие развитие ревматизма ).
• От неврозов. Неврозы развиваются в результате нарушения функций центральной нервной системы и также могут проявляться раздражительностью, агрессивностью, дрожанием рук и ног и так далее, однако уровень тиреоидных гормонов в крови у таких пациентов обычно в норме, что позволяет исключить Базедову болезнь.

Лечение диффузного токсического зоба

Для лечения диффузного токсического зоба можно использовать:

• лекарственные препараты;
• радиоактивный йод;
• диетотерапию;
• хирургические методы лечения.

Лекарственные препараты при диффузном токсическом зобе

При легкой и средней форме заболевания препарат назначают в дозе 5 мг, которую нужно принимать 3 – 4 раза в сутки. После лабораторно подтвержденной нормализации функции щитовидной железы (что обычно наблюдается через 3 – 6 недель после начала лечения ) суточную дозу препарата начинают уменьшать на 5 мг каждые 7 – 10 дней, пока не дойдут до поддерживающей дозы (по 5 мг 2 – 4 раза в неделю ).

При тяжелой форме Базедовой болезни препарат назначают по 15 – 20 мг 3 – 4 раза в сутки (суточная доза для взрослого не должна превышать 60 мг ). После нормализации клинической картины суточную дозу постепенно уменьшают до 5 – 20 мг. Курс лечения в данном случае может длиться до 12 – 18 месяцев.

Критериями эффективности проводимого лечения являются:

• Исчезновение клинических симптомов болезни – нормализация пульса, прибавка в весе, исчезновение раздражительности, нормализация эмоционального состояния и так далее.
• Нормализация лабораторных показателей – в частности, уровня тиреоидных гормонов в крови и основного обмена.
• Уменьшение размеров щитовидной железы.

Помимо основного (антитиреоидного ) лечения больным также показана симптоматическая терапия, целью которой является коррекция развивающихся нарушений со стороны сердечно-сосудистой и других систем.

Симптоматическое лечение диффузного токсического зоба включает:

• Нормализацию работы сердца. При тахикардии (увеличении частоты сердечных сокращений ) могут назначаться препараты из группы бета-блокаторов (анаприлин, окспренолол ), которые замедляют проведение нервных импульсов в сердечной мышце, тем самым снижая частоту сердечных сокращений. В то же время при развитии явлений сердечной недостаточности (что наблюдается при длительном прогрессировании Базедовой болезни ) назначаются сердечные гликозиды (дигоксин, дигитоксин ), которые увеличивают сократительную активность сердца, помогая ему выполнять свою насосную функцию.
• Использование гормональных противовоспалительных препаратов (глюкокортикоидов ). Препараты из данной группы (преднизолон , гидрокортизон ) снижают активность тиреоидных гормонов в организме, а также в определенной степени угнетают процесс образования тиреотропина в гипофизе и стабилизируют функцию иммунной системы.
• Назначение антигистаминных препаратов (перитол ). Данный препарат обладает определенным успокоительным эффектом, а также повышает аппетит, что способствует нормализации массы тела пациента.
• Нормализацию нервно-психического состояния. Назначаются успокоительные и снотворные препараты (валериана, диазепам ).

Лечение диффузного токсического зоба радиоактивным йодом

Сама процедура лечения радиоактивным йодом безопасна и безболезненна. Препарат вводится в организм больного через желудочно-кишечный тракт. Для этого пациенту (после проведения всех необходимых обследований ) дают выпить 1 капсулу, содержащую определенную дозу радиоактивного йода. После этого пациент должен оставаться под наблюдением врачей в течение 12 – 24 часов, а затем может отправляться домой. Положительный эффект начинает появляться примерно через месяц, а максимально выраженное лечебное действие наблюдается через 8 – 12 недель.

Важно отметить, что за 5 – 7 дней до выполнения процедуры необходимо прекратить принимать антитиреоидные препараты, так как в противном случае возможно развитие гипотиреоза (состояния, характеризующегося чрезмерно низким содержанием гормонов щитовидной железы в крови ).

Показаниями к лечению радиоактивным йодом являются:

• Средняя или тяжелая форма Базедовой болезни.
• Отсутствие эффекта от проводимого медикаментозного лечения.
• Наличие противопоказаний к хирургическому лечению (тяжелые поражения сердечно-сосудистой, дыхательной или других систем ).
• Рецидивы (повторные обострения ) заболевания после проводимого ранее хирургического лечения.

• при легкой форме заболевания;
• при наличии узлов в щитовидной железе;
• во время беременности;
• во время кормления грудью;
• при заболеваниях системы крови.

Диета при диффузном токсическом зобе

В первую очередь стоит помнить, что при данной патологии значительно ускорен обмен веществ в организме. Следовательно, даже при минимальной физической активности больному человеку потребуется больше пищи (чем в норме ), чтобы восполнить энергетические затраты. В то же время не следует забывать, что увеличение концентрации гормонов щитовидной железы ускоряет процессы разрушения белков и жиров в организме, поэтому принимаемая пациентами пища должна содержать все основные питательные вещества в необходимых количествах.

Основными правилами питания больных с Базедовой болезнью являются:

• Дробное питание. Рекомендуется употреблять пищу 5 – 6 раз в день малыми порциями. Это позволит избежать выраженного чувства голода в течение рабочего дня, а также снизит вероятность развития тошноты и рвоты.
• Сбалансированное питание. Пациентам следует принимать достаточное количество белков и жиров. Более того, при выраженных клинических проявлениях заболевания количество легкоусвояемых белков (содержащихся в яйцах, говядине, телятине и других мясных продуктах ) должно быть несколько больше, чтобы покрыть повышенные потребности организма в них.
• Ограниченное употребление углеводов. Как было сказано ранее, избыток тиреоидных гормонов приводит к повышению уровня глюкозы в крови. Вот почему больным Базедовой болезнью следует ограничить употребление глюкозы в чистом виде (имеется в виду сахар, шоколад , мармелад, зефир и так далее ). В то же время не стоит полностью исключать углеводы из рациона, так как это может еще больше усилить процесс разрушения мышц и жировой ткани.
• Употребление продуктов, богатых витамином А. Витамин А необходим для нормального функционирования органа зрения, поэтому его недостаток в рационе может усугубить течение эндокринной офтальмопатии. Витамином А богаты овощи (
  При Базедовой болезни можно применять:
  • Отвар из ягод лесной земляники. Содержит витамин С, а также в определенной степени нормализует функцию щитовидной железы. Для приготовления отвара 100 – 200 грамм свежесорванных ягод следует залить 500 мл воды и варить на водяной бане в течение 30 – 40 минут, после чего охладить при комнатной температуре и принимать внутрь по 100 мл 2 – 3 раза в сутки.
  • Настой плодов шиповника. Шиповник содержит большое количество витамина С, потребность в котором при Базедовой болезни значительно возрастает. Важно помнить, что витамин С разрушается при температуре 100 градусов (то есть при кипячении ), поэтому использовать шиповник лучше в виде настоев. Для приготовления настоя 2 столовых ложки плодов шиповника следует измельчить, поместить в термос и залить 300 – 400 миллилитрами горячей воды (не кипятком ), после чего настаивать в течение 3 – 4 часов. Полученный настой рекомендуется принимать внутрь по 1 столовой ложке 3 – 4 раза в день.
  • Настой корня валерианы. Валериана обладает выраженным успокаивающим действием, что поможет устранить такие симптомы Базедовой болезни как раздражительность и нервозность . Также валериана обладает определенным спазмолитическим действием (расслабляет гладкие мышцы внутренних органов ), что будет полезно при нарушении моторики желудочно-кишечного тракта. Для приготовления настоя 1 столовую ложку корня валерианы следует измельчить и залить стаканом (200 мл ) кипятка, после чего настаивать в темном месте в течение 2 – 3 часов. Полученный настой следует процедить и принимать внутрь по 1 – 2 чайных ложки перед сном. Утром или днем рекомендуется уменьшить дозу настоя до 1 чайной ложки, так как возможно развитие побочных явлений (сонливости , вялости, заторможенности реакций ).

  Нужна ли операция при диффузном токсическом зобе?

  Хирургическое удаление части щитовидной железы является радикальным методом лечения диффузного токсического зоба, позволяющим на долгое время устранить клинические проявления заболевания.

  Показаниями к оперативному лечению диффузного токсического зоба являются:

  • Выраженное увеличение щитовидной железы, которая сдавливает окружающие органы и ткани, нарушая при этом качество жизни пациента. В данном случае вероятность нормализации размеров железы после одного лишь консервативного лечения крайне мала, поэтому врачи обычно рекомендуют хирургическое лечение.
  • Сохранение больших размеров щитовидной железы в течение 2 и более лет после нормализации уровня тиреоидных гормонов на фоне проводимого медикаментозного лечения.
  • Неэффективность консервативного лечения.
  Абсолютным противопоказанием к операции является тяжелая форма заболевания, при которой развились необратимые изменения со стороны сердечно-сосудистой системы.

  Суть самой операции заключается в удалении большей части щитовидной железы (оставляют не более 5 – 7 грамм функциональной ткани ). Операция проводится под общим обезболиванием (наркозом ), то есть пациент спит и ничего не чувствует и не помнит. В послеоперационном периоде крайне важно строго соблюдать предписания врача и принимать все назначаемые им медикаменты (глюкокортикоиды и другие ), что позволит предотвратить развитие нежелательных побочных явлений.

  Стоит отметить, что, не смотря на радикальность хирургического метода лечения, у некоторых больных может наблюдаться рецидив заболевания (то есть повторное разрастание ткани щитовидной железы и ее усиленная активность ).

  Осложнения и последствия диффузного токсического зоба

  Осложнения диффузного токсического зоба развиваются при тяжелых формах заболевания, а также при длительном его течении либо при неправильно проводимом лечении. На первый план при этом выступают признаки поражения сердечно-сосудистой системы, которая больше всего страдает от избытка тиреоидных гормонов. Также при данной патологии могут развиваться осложнения со стороны нервной системы и различных внутренних органов.

  Диффузный токсический зоб может осложниться:

  • Мерцательной аритмией. Это угрожающее жизни состояние, при котором нарушается процесс синхронного сокращения сердечной мышцы. Мышечные волокна сердца при этом сокращаются хаотично, разрозненно, в результате чего его насосная функция значительно снижается либо вовсе отсутствует.
  • Сердечной недостаточностью. Выраженное увеличение частоты сердечных сокращений при Базедовой болезни значительно перегружает сердечную мышцу. При длительном течении заболевания компенсаторные возможности сердца могут истощаться, в результате чего оно окажется не в состоянии перекачивать кровь в нужном количестве, то есть возникнет сердечная недостаточность. Развитие данного осложнения является крайне неблагоприятным прогностическим признаком.
  • Печеночной недостаточностью. В нормальных условиях гормоны щитовидной железы обезвреживаются в печени. Однако при диффузном токсическом зобе количество данных гормонов настолько велико, что печень не справляется со своей обезвреживающей функцией, что приводит к повреждению гепатоцитов (клеток печени ) и может стать причиной развития цирроза . При циррозе печени количество функционирующих гепатоцитов снижается, вследствие чего нарушаются абсолютно все функции органа, в частности, обезвреживающая, выделительная и синтетическая (в печени образуются белки плазмы крови, желчные кислоты и многие другие вещества ).
  • Психозом. При выраженном повышении концентрации тиреоидных гормонов в крови (особенно при тиреотоксическом кризе ) возможно развитие психоза, характеризующегося нарушением сознания (вплоть до его потери ), некритичным и неадекватным (обычно агрессивным ) поведением больного, бредом, галлюцинациями и другими неврологическими проявлениями.
  • Психоэмоциональными нарушениями. При длительном течении заболевания у больных Базедовой болезнью могут развиться депрессивные состояния или неврозы, требующие вмешательства специалиста (невропатолога ).

  Профилактика диффузного токсического зоба

  Так как диффузный токсический зоб является генетическим (передающимся по наследству ) заболеванием, полностью предотвратить вероятность его развития невозможно. Тем не менее, знание и исключение предрасполагающих внешних факторов позволит снизить риск развития данной патологии. Это особенно важно для людей, родители которых страдают диффузным токсическим зобом.

  Профилактика диффузного токсического зоба включает:

  • Исключение стрессовых ситуаций. Стресс является одним из основных факторов, способных спровоцировать развитие заболевания. Конечно, полностью исключить стресс из жизни невозможно. Тем не менее, предрасположенным к данной патологии лицам рекомендуется вести спокойную, размеренную жизнь, избегать хронического перенапряжения и недосыпания.
  • Адекватное лечение инфекционных заболеваний. Бактериальные и вирусные инфекции (особенно ангина, грипп, скарлатина ) способствуют активации иммунной системы человека, что при определенных условиях может спровоцировать развитие диффузного токсического зоба (это особенно актуально для детей, чья иммунная система еще полностью не сформировалась ). Вот почему своевременное и полноценное лечение инфекционных заболеваний является важным элементом профилактики данной патологии.
  • Закаливание. Это неспецифический метод профилактики, укрепляющий иммунную систему человека и повышающий устойчивость организма перед многими заболеваниями (в том числе перед инфекциями ). Наиболее эффективными считаются водные процедуры (холодный душ, обтирание, купание в холодной воде ). Начинать закаливание следует в теплое время года (поздней весной или летом ), когда вероятность развития осложнений (таких как простудные заболевания ) минимальна. Важно помнить, что при прекращении выполнения процедур эффект закаливания исчезает.
  • Полноценное питание. Неправильное или неполноценное питание может стать причиной недостатка многих питательных веществ, необходимых для нормальной работы различных систем и органов. Это, в свою очередь, может способствовать нарушению функций иммунной системы и развитию Базедовой болезни.

  Прогноз при Базедовой болезни

  Важно отметить, что при Базедовой болезни в течение длительного времени большинство изменений со стороны внутренних органов и тканей носят функциональный характер, то есть при своевременном начале адекватного лечения возможна нормализация функции щитовидной железы и устранение всех симптомов заболевания. В то же время при длительно прогрессирующей патологии, а также в случае неадекватно проводимого лечения (например, если пациент самопроизвольно прерывает прием антитиреоидных препаратов ) прогноз менее благоприятен. С течением времени функциональны нарушения приводят к необратимому органическому поражению органов и тканей. В первую очередь при этом страдают сердечно-сосудистая, нервная и печеночная системы.

  При развитии необратимых органических изменений прогноз для жизни пациента неблагопри

  Перед применением необходимо проконсультироваться со специалистом.