Основной клинический признак шока. Виды шока

Первым термин «шок» использовал в своих трудах французский врач Анри Ле Дран в XVIII веке, но это обозначение патосостояния было знакомо ещё со времен Гиппократа, который описывал различные шоковые реакции в своих трудах. Если проводить классификацию видов шока в соответствии с основными механизмами патологического генеза, то можно выделить травматический, анафилактический, дегидратационный (или инфекционно-токсический), кардиогенный, септический и другие типы. Некоторые из них подробно описаны ниже.

Травматический вид шока: симптомы состояния и неотложная помощь

Травматический шок - это остро развивающееся и угрожающее жизни состояние, которое наступает в результате тяжелой травмы и характеризуется прогрессивным нарушением деятельности всех систем организма. Основные факторы патогенеза при травматическом виде шока: боль, токсемия, кровотечение, дефицит ОЦК и плазмы и последующее охлаждение.

При синдроме длительного сдавления и обширных повреждениях мягких тканей одна из причин этого вида шока - ранний токсикоз. Недостаточность функций почек возникает в результате токсического поражения почечного эпителия и закупорки извитых канальцев гиалиновыми и пигментными цилиндрами, содержащими миоглобин. В ряде случаев олигурия и анурия даже при удовлетворительном уровне АД позволяют судить о степени выраженности шока.

При ожоговом шоке, помимо боли и токсемии, важный патогенетический фактор - плазмопотеря с ожоговой поверхности, определяющая белковый и калиевый дефициты.

Выделяют три стадии этого вида шока.

Основные симптомы травматического шока 1-й степени (легкого шока) у человека:

• заторможенность;
• кожа бледная и холодная;
• симптом «белого пятна» резко положительный;
• тахипноэ;
• тахикардия до 100 уд/мин;
• САД 90- 100 мм рт. ст.;
• своевременное начало лечения стабилизирует состояние на догоспитальном этапе.

Признаки развития травматического шока 2-й степени (шока средней тяжести):

• заторможенность и адинамия;
• кожа бледная и холодная, с мраморным рисунком;
• тахикардия до 110- 120 уд/мин;
• САД 80-75 мм рт. ст.;
• диурез снижен;
• требуются значительные усилия и реанимационные мероприятия для стабилизации состояния на догоспитальном этапе.

Клинические симптомы травматического шока 3-й степени (тяжелого шока):

• заторможенность и адинамия, безразличие к окружающему;
• кожа землистого оттенка, холодная;
• тахикардия до 130-140 уд/мин;
• САД 60 мм рт. ст. и ниже, диастолическое АД чаще не определяется;
• анурия;
• требуются реанимационные мероприятия в условиях реанимационного отделения (травмцентр). Прогноз крайне сомнителен.

Для успешного оказания помощи при этом виде шокеа имеют значение:

• ранняя диагностика;
• терапия, опережающая развитие шока;
• соблюдение правила «золотого часа»: шансы пострадавшего на выживание выше, если в пределах часа ему оказана специализированная реанимационно-хирургическая помощь;
• «золотой час» отсчитывается с момента получения травмы, а не начала оказания помощи;
• любые действия на месте происшествия должны носить только жизнеспасающий характер.

У детей симптомы травматического шока выражены ярче, состояние отличается длительной фазой централизации кровообращения, нередко даже при тяжелой травме, а затем переходом к децентрализации.

Диагностика наружных кровотечений не представляет трудностей, сложнее диагностировать внутренние кровотечения. При несложных случаях достаточно определить частоту пульса и величину систолического артериального давления. Имея эти показатели, можно примерно определить объем кровопотери по индексу Альговера.

Определение объема кровопотери основано на отношении частоты пульса к уровню систолического АД. Нормальное отношение (индекс Альговера) равно примерно 0,5 (Р8/АД=60/120).

При индексе, равном 1 (PS/АД = 100/100), объем кровопотери составляет 20% ОЦК, что соответствует 1-1,2 л у взрослого человека.

При индексе, равном 1,5 (PS/АД = 120/80), объем кровопотери составляет 30-40% ОЦК, что соответствует 1,5-2 л у взрослого человека.

При индексе, равном 2 (PS/АД = 120/60), объем кровопотери составляет 50% ОЦК, т.е. более 2,5 л крови.

Существуют данные о зависимости потери крови от характера травмы (у человека средних лет):

• при переломе лодыжки кровопотеря составляет 250 мл;
• при переломе плеча кровопотеря 300-500 мл;
• при переломе голени кровопотеря 300-350 мл;
• при переломе бедра кровопотеря 500- 1000 мл;
• при переломе таза кровопотеря 2500-3000 мл;
• при множественных переломах или сочетанной травме - 3000-4000 мл.

Оказывая первую помощь при этом виде шока, необходимо:

1. Провести обследование.
2. Вызов реанимационной бригады.
3. Временная остановка наружного кровотечения.
4. Обеспечение в/в доступа через иглу/канюлю наибольшего диаметра.
5. Устранение дефицита ОЦК.
6. Коррекция нарушений газообмена.
7. Прерывание шокогенной импульсации из места повреждения.
8. Транспортная иммобилизация.
9. Медикаментозная терапия.

Вторичный осмотр (занимает не более 10 мин, в случае постановки диагноза «травматический шок» выполняется в процессе транспортировки). Целью вторичного осмотра является уточнение диагноза (уточнение характера травматических повреждений, оценка реакции).

Осмотр производится в следующем порядке:

• голова - признаки кровотечения, травмы;
• шея - признаки напряженного пневмоторакса, травмы;
• грудь - признаки напряженного пневмоторакса, травмы, переломов ребер;
• живот - напряжение, болезненность;
• таз - признаки травмы, переломов;
• конечности - признаки травмы, переломов;
• мягкие ткани - признаки травмы;
• ЦНС - оценка активности сознания по шкале комы Глазго.

Неотложная помощь при этом виде шока после вторичного осмотра включает:

• Иммобилизацию при переломах - только после обезболивания.
• Инфузионную терапию - продолжение ранее назначенной инфузионной терапии, коррекция в зависимости от состояния гемодинамики.
• Гормонотерапию - метилпреднизолон взрослым 90-150 мг, детям - 5 мг/кг внутривенно или гидрокортизон - 15-25 мг/кг внутривенно;
• 20-40%-ный раствор глюкозы - 10-20 мл внутривенно.

Внимание!

• Оказывая первую помощь при симптомах травматического шока, не следует добиваться повышения АД (систолического) выше 90-100 мм рт. ст.
• Противопоказано введение прессорных аминов (мезатона, норадреналина и т.д.).
• Наркотические анальгетики нельзя вводить при подозрении на повреждения внутренних органов или внутреннее кровотечение и при уровне систолического АД менее 60 мм рт. ст.
• Не должен применяться дроперидол, обладающий вазодилатирующими свойствами!

Анафилактический вид шока: первые клинические признаки и оказание медицинской помощи

Анафилактический шок - это аллергическая реакция немедленного типа, при которой антитела реагины (иммуноглобулин Е) фиксированы на поверхности тучных клеток (лаброцитов). Чаще развивается в ответ на парентеральное введение лекарственных препаратов (пенициллин, сульфаниламиды, сыворотки, вакцины, белковые препараты и др.). Возможно возникновение анафилактического шока при укусе насекомых, при употреблении пищи и вдыхании воздуха с аллергенами, контакте с бытовыми аллергенами.

В результате реакции «антиген - антитело» освобождаются медиаторы аллергической реакции (ранняя фаза). Это физиологически активные вещества, воздействующие на гладкую мускулатуру и эндотелий сосудов. При этом развивается коллапс, выраженные нарушения гемодинамики. Однако возможно развитие и поздней фазы, обусловленной повторным выбросом биологически активных веществ из др. клеток, привлеченных к месту действия аллергена.

Анафилактический шок - это самая тяжелая форма аллергической реакции немедленного типа.

Все основные симптомы этого вида шока возникают через несколько секунд или минут после контакта с аллергеном (после инъекции лекарства) или в течение 2 ч после приема пищи. Чем тяжелей реакция - тем быстрее разворачивается симптоматика.

Клинические признаки при анафилактическом шоке зависят от степени тяжести состояния.

При легком течении:

• появляются сыпь и эритема, зуд и покалывание в области кожи лица, рук, головы, языка;
• чувство жжения и жара в теле;
• внезапная головная боль;
• резкое онемение конечностей;
• быстро нарастающая слабость;
• удушье, бронхоспазм;
• боль за грудиной;
• головокружение;
• гипергидроз;
• сильная сухость во рту;
• выраженная инъецированность склер;
• гиперемия лица сменяется бледностью;
• тахипноэ, стридор, свистящее дыхание, одышка или апноэ;
• гипотония, нитевидный пульс;
• ангионевротический отек век, лица, гортани и других частей тела.

При тяжелом течении проявляются такие симптомы шокового состояния, как:

• внезапная потеря сознания;
• резкое снижение АД (не определяется!).

Все симптомы шока при отсроченной реакции (поздняя фаза) на аллерген могут усилится вновь через 2-24 часа, что отмечается у 30% всех больных.

Внимание!

• Во время оказание первой медицинской помощи при этом виде шока обязательно назначается эпинефрин (адреналин) при снижении АД на фоне сохраненного сознания! Нельзя использовать необоснованно малые дозы глкжокортикоидов!
• Недопустимо в/в введение эпинефрина (адреналина)!
• Противопоказано назначение антигистаминных препаратов (прометазина (пипольфена) при сниженном АД!
• Противопоказано применение глюконата кальция и кальция хлорида (неэффективны, их воздействие дает непредсказуемый результат в дальнейшем течении заболевания)!
• Противопоказано назначение диуретиков (при шоке усиливают дефицит ОЦК, гиповолемии и артериальной гипотензии)!
• Обязательно нужно госпитализировать больного после купирования симптомов из-за отсроченной фазы аллергической реакции анафилактического шока!

Инфекционно-токсический шок: клинические симптомы и первая помощь при шоковом состоянии

Инфекционно-токсический или дегидратационный шок (ИТШ) - одно из тяжелейших неотложных состояний, крайнее проявление синдрома интоксикации и обезвоживания развивающееся при различных инфекционных заболеваниях. При каждом заболевании шок имеет свои клинико-патогенетические особенности. Ведущим механизмом инфекционно-токсического шока является острая токсическая сосудистая недостаточность с прогрессирующим снижением венозного возврата крови, дезорганизацией микроциркуляции, сопровождающаяся развитием метаболического ацидоза, синдрома ДВС, полиорганными поражениями.

Клинически выделяют следующие основные стадии этого вида шоковых состояний:

Первые признаки инфекционно-токсического шока I степени:

• температура тела 38,5-40,5 °С;
• умеренная тахикардия;
• АД нормальное или повышенное;
• тахипноэ, гиперпноэ;
• диурез удовлетворительный или несколько снижен (25 мл/ч);
• общая гиперрефлексия;
• сознание сохранено, возможны возбуждение, беспокойство;
• у детей грудного возраста - нередко судорожная готовность.

Основные симптомы инфекционно-токсического шока II степени:

• температура тела нормальная или субнормальная;
• выраженная тахикардия, пульс слабый;
• АД снижено (60-90 мм рт. ст.);
• выраженное тахипноэ;
• диурез снижен (25-10 мл/ч);
• заторможенность, вялость.

Основные признаки инфекционно-токсического шока III степени:

• резкая тахикардия;
• пульс нитевидный или не определяется;
• АД очень низкое или нулевое;
• диурез снижен (менее 10 мл/ч) или анурия;
• резкое тахипноэ;
• сознание помрачено;
• гипертония мышц (маскообразное лицо);
• гиперрефлексия;
• стопные патологические рефлексы;
• зрачки сужены, реакция на свет ослаблена;
• возможны косоглазие, менингеальные симптомы;
• судороги.

Симптомы инфекционно-токсического шока IV степени (агональное состояние):

• сознание отсутствует (кома);
• выраженные нарушения дыхания;
• зрачки расширены, без реакции на свет;
• тонические судороги.

При оказании первой помощи при этом виде шока детям вводят:

• преднизолон 5-10 мг/кг внутривенно (при невозможности - внутримышечно), при положительной динамике - повторное введение через 6 часов, при недостаточной эффективности - повторное введение в полной или половинной дозе с интервалом в 30-40 мин;
• внутривенная инфузионная терапия для восстановления ОЦК - коллоидные растворы (реополиглюкин, альбумин) в дозе 15-20 мл/кг, кристаллоидные растворы в дозе 130-140 мл/кг в сутки;
• оксигенотерапия;
• госпитализация в инфекционное отделение.

Первая помощь при признаках инфекционно-токсического шока взрослым:

• пункция двух периферических вен и инфузия кристаллоидных р-ров в/в со скоростью 80-100 мл/ мин в объеме 10% от исходной массы тела;
• вызов реанимационной бригады.

Шок I степени -^ легкая форма: сознание ясное, может быть заторможенность.

АД не ниже 100 мм рт. ст. Тахикардия 90-100 Уд в Г. Небольшая бледность.

Шок И степени-*- средн. тяжести: бледность более выражена. Заторможенность,

АД до 80 мм рт. ст. частота сердечных сокращений- 110-130 уд в Г, Пульс слабый, пропадает, липкий пот, частое поверхностное дыхание.

Шок Шстепени -> тяжелая кожные покровы с сероватым оттенком, созна-

форма:_ ние есть, но больной совершенно безучастен, почти не реагирует на боль. АД<75 мм. рт.ст. Пульс>160 в Г, нитевидный, Значительные нару­шения дыхания. Шок IV степени-*- предагония крайне тяжелое состояние, сознания нет,

или _ пульс и АД не определяются. Непроизвольная

агония: дефекация и мочеиспускание. Угасает дыхание.

Интенсивная терапия и реанимационные мероприятия

при шоках:

а). Анафилактическом шоке.

Анафилактический шок является следствием аллергической реакции немедленного типа; сопровождается опасными для жизни нарушениями всех систем организма: дыхательной, сердечно - сосудистой, нервной, эндокринной и др. Причины:

Лекарственные средства (антибиотики, витамины, сульфаниламиды, сыворотки, вакцины и др.).

Укусы насекомых.

Пищевые продукты (яйца, апельсины, земляника и др.).

5. Пыльца растений, деревьев (при постановке диагностических проб).

Анафилактический шок протекает бурно. Гибель наступает или от асфиксии или от гипотензии.

2 фазы шока > фаза теплого шока

^ фаза холодного шока.

Клиническая картина проявляется и нарастает бурно: внезапно появляется ощущение давления, стеснения в груди, слабость, затрудненность дыхания.

Чувство жара во всем теле. Головная боль, головокружение, тошнота, ухудшение

зрения. Заложенность ушей, парестезии, онемение языка, губ, конечностей,

усиливающийся зуд кожи, особенно ладоней, различные высыпания на коже.

Больные беспокойны, испуганы. Дыхание шумное, свистяще, слышное на расстоянии.

Как правило быстро наступает ухудшение сердечно - сосудистой деятельности с

резким падением АД, частым нитевидным пульсом. Больной бледнеет, появляется

цианоз. У больных с ишемическсде болезнью сердца (ИБС) появляются симптомы

коронарной"недостаточности, что отягощает клиническую картину.

Спазм гладкой мускулатуры приводит к бронхоспазму и отек гортани обуславливают

дыхательную недостаточность. Возможен отек легких, отек мозга, психомоторное

возбуждение, которое заканчивается адинамией. Потеря сознания, непроизвольное

мочеиспускание и дефекация.

При молниеносной форме с внезапной остановкой сердца и дыхания больные не

успевают предъявить никаких жалоб.

В клинике иногда оказывается ведущим какой-то определенный синдром.

В зависимости от этого выделяют следующие варианты анафилактического шока:

типичный вариант (см. выше);

гемодинамический (на 1 -ом месте в клинике расстройства сердечно - сосудистой системы);

асфиктический вариант (преобладают явления острой дыхательной недостаточности);

церебральный (с преимущественными изменениями центральной нервной

системы);

абдоминальный вариант (при котором отек и геморрагии в органах брюшной

полости с резкими болевыми проявлениями симулируют клинику острого

живота).

Безотлагательно и быстро (исход целиком зависит от быстроты и энергичности проводимых мер) необходимо осуществить следующие мероприятия: При парентеральном поступлении аллергена проксимально наложить жгут, при пероральном - промыть желудок, при укусах - удалить жало насекомых. Далее см. таблицу.

Лечение больных с лекарственным анафилактическим шоком.

Обязательные п\ шоковые мероприятия (па месте возникновения шока).

\. Если анаф шок возник при в\в капельном введении лекарства-аллергена, то иглу оставляют в вене и через нее вводят лекарства.

Интенсивная терапия (в условиях специального отделения),

1. Венепункция,

венесекция и вводят лекарственные средства в/в.

Реанимация

Прекратить введение лекарства, вызвавшего анафилактический

2. При резком падении АД: -в/в капельно или струйно 1мл 0,2% норадреналина или!-2 мл 1 % р-ра мезатона или 2,5

мггипертензина с р-глкжозы.

2. ИВЛ «рот в рот», «рот в нос».

Строгий пост. Режим (уложить боль-го, повернув его голову в сторонй и выдвинув н\челюсть для предупреждения западения языка и асфиксии (удалить зубные протезы). По возможности аспирация слизи, пены из дых путей.

4. .Адреналин вводят в дозе 0,5- 1,0 мл 0,1% р-ра в\в, если АД не повышаетсячерез 15-20" вводят повторно по 0.5 мл.

При асфиктическом варианте: 20 млэуфиллина или 2 мл 0,5% р-ра изадрина, 1 -2 мл 0,05% р-ра алупента.

4. Преднизолон вводят из расчета 1-5 мг/кг массы тела, дексаметазон- 15-20 мг,гидрокортизона 125-500 ед.

3. Интубация или трахеостомия.

4. Введение катетера в яремную или бедренную для проведения инфу знойной терапии и Введения противотоке вых медикаментов.

5. Преднизолон вводят из Расчета!-2 мг\кг массы тела боль-го или 100-300 мг гидрокортизона

в\в или в\м.

5. Димедрол или

супрастин, пипольфен по 5-6 мл

5. При НМС через 5 минут массажа вводят 4%р-р со ды (из расчета 2-3 мл/кг массы тела).

Противошоковый набор при анафилактическом шоке

\. Шприцы, системы для инфузий одноразового пользования, жгуты, электроотсос, баллон с кислородом, аппарат для искусственной вентиляции легких, наборы для интубации трахеи.

Адреналин 0,1%- 1,0 5 ампул.

Норадреналин 0,2%-], О 3-5 ампул.

Преднизолоп в амп. (30мг) 3-5 ампул.

Гидрокортизон 125 мг (5 мл) 3-5 ампул.

Мезатон 1%- 1,0 5 ампул.

1. Кордиамин 2,0 5 ампул, сульфакамфокаин 2 мл 10-%.

Эуфшлин 2,4%-10,0 10 ампул.

Строфантин 0,05% - 1.0 5 ампул.

10. Коргликон 0,06%-1,0 5 ампул. \ \. Лазикс 1%-2,0 5 ампул.

Морфин 1%- 1,0 2-3 ампул (на случай острой левожелудочковои недостаточности).

Антигистаминные препараты (пипольфен, димедрол, супрастин в амп.).

Глюкоза 5% во флаконе, физраствор во флаконе.

Реополиглюкин 400мл, гемодез 400мл.

Дроперидол 0,25% 5 мл № 3.

Противосудорожные средства (седуксен 0,5%- 2,0№ 3-5).

38. Карманные ингаляторы с адреномиметиками (сальбутамолом, алупентом). 19. Пенициллиназа 1 млн. ЕД.

Больной подлежит после выведения из состояния тяжелого шока немедленной госпитализации в терапевтическое отделение, в блок интенсивной терапии, реанимационно - анестезиологическое отделение. Транспортировать в специализированной машине скорой помощи; в пути следования продолжать оказывать неотложную помощь!

Профилактика анафилактического шока,

Педантично собранный аллергоанамнез перед проведением каких - нибудь манипуляций.

Правильное оформление мед. документации (сигнальный лист!).

3. Не следует назначать несколько лекарственных препаратов сразу.

Наблюдение за больным после манипуляций в течение 15- 20 мин.

Хорошо знать разнообразие клинических проявлений и неотложную помощь при анафилактическом шоке.

6. Иметь на рабочем месте набор медикаментов при анафилактическом шоке (см. выше).

, . ..>"..., "V ".

Рецептура к теме: «Аллергозы»,

Выписать рецепты: .,

Адреналин;

Преднизалон ампульный;

Димедрол, супрастин;

Эуфиллин для внутривенного введения;

Сердечные гликозиды (Строфантин, коргликон внутривенного введения);

Мезатон внутривенного введения,

б). Кардиогенный шок - острая сердечно - сосудистая недостаточность, характеризующаяся выраженной артериальной гипотензией, снижением переферического сопротивления сосудов, резким уменьшением мочеотделения, развитием выраженной гипоксемиии на фоне снижения насосной функции сердца. Кардиогенный шок - это симптомокомплекс.

Причины: острый инфаркт миокарда (наиболее часто), тромбоэмболия легочной

артерии, острые аритмии, тяжелые пороки сердца, травмы грудной клетки, отрыв межжелудочковых перегородок, папиллярных мышц; опухолях сердечной мышцы, тампонада перикарда, тяжелые диффузные миокардиты и др. заболевания.

Клиника.

Диагноз кардиогенного шока основывается на характерном симптомокомплексе: /. Артериальной гипотониии (систолическое АД<80 и уменьшение пульсового давления до 20мм рт. ст.)

Олигурии (анурии).

Нарушении сознания (заторможенность).

Периодических признаках шока - бледность, акроцианоз, спавшиеся вены, холодный пот.

Метаболическом ацидозе.

Признаки острой сердечной недостаточности (по левожелудочковому типу) : нарастающая одышка, акроцианоз, тахикардия, влажные хрипы в легких, кровохарканье.

Различают 4 формы кардиогенного шока:

Рефлекторный.

Аритмический.

С уменьшением ОЦК (гиповолемический).

Истинный.

И 3 степени кардиогенного шока:

I степень (относительно тяжелая): АД не < 90/50. Продолжительность 3-5 часов. // степень (средне тяжелая): АД 60/40 мм рт. ст. Продолжительность 5- 10 часов. III степень (крайне тяжелая): АД< 40/20. Продолжительность 7-10 часов с нарастанием симптоматики.

Принципы неотложной терапии:

Обезболивание.

Назначение прессорных препаратов.

Увеличение венозного притока к серду (плазмозаменители).

Улучшение микроциркуляции и реологии.

Неотложная помощь.

На I этапе:

Строгий постельный режим, приподнять ножной конец кровати (для увеличения притока крови к сердцу).

Адекватное обезболивание (наркотические анальгетики с мезатоном 0,3- 0,5 до 1 мл.)

Оксигенотерапия.

Противошоковые растворы (если нет признаков центральное венозное давление): реополиглюкин с 200 мл (контроль АД).

При брадикардии введение атропина сульфата 0,1% -1,0 внутривенно.

Эвакуация специальным транспортом в сопровождении кардиологической бригады

под капельницей и оксигенотерапия, только после выведения из кардиогенного шока

II- Шстепени Сердечно - легочная реанимация в пути в сочетании с трансфузией

препаратов.

Госпитализация в блок интенсивной терапии или реанимационно -

анестезиологическое отделение, минуя приемный покой!

Квалифицированная и специализированная медицинская помощь.

Внутривенно 1-2 мл 0,2% норадренапин в изотоническом растворе.

Внутривенно преднизалон 60-90 мг.

Внутривенно капельно Допамин (50 мг в 400 мл 5% глюкозы).

Оксигенотерапия.

Приуменьшении объема циркулирующей крови: реополиглюкин 150- 300 мл.

Хирургическое вмешательство при травмах.

При аритмическом варианте кардиогенного шока первостепенная задача- восстановление частоты желудочковых сокращений (электроимпульсная терапия (ЭИТ) электрическая стимуляция сердца.

Внутривенное капельное введение соды 5% - 200-300 мл.

Прогноз очень серьезен!

в). Травматический шок.

Тяжелые травмы - третья по частоте причина смертности населения мира, Особенно

высока летальность Г1ри черепно-мозговых травмах, травмах мозга

Под травматическим шоком понимается синдром гиповолемии (уменьшение объема

циркулирующей крови и гипоциркуляции, который развивается как следствие

массивной кровопотери с дефицитом кислорода (гипоксией), с изменением в 1-ую

очередь сердечно - сосудистой системы, центральной нервной системы,

поражением всех жизненно важных органов и систем.

В основе шокалежит: уменьшение объема циркулирующей крови, анемический

фактор, боль, нарушение целости кости, повреждение внутренних органов.

Основные причины травматического шока:

Тяжелая изолированная или

Множественные сочетанные травмы.

Способствующие факторы.

перенапряжение, переутомление, истощение, переохлаждение, психическое перенапряжение (чувство страха, перевозбуждение, угнетение и др.).

Выделяют 2 фазы шока: (из курса хирургии проверяю путем опроса знания

учащихся по этому вопросу). 1. Эректильная (до 10}- сразу после травмы, 2. Торпидная.

Тяжесть шока определяется шокогенностъю травмы (характером травмы, локализацией, возрастом больного), показателями АД, частотой пульса и др. По тяжести травматический шок подразделяется на 4 степени, (см. выше).

Если в первые двое суток не проводятся противошоковые мероприятия, то на 3- 4-е сутки больные погибают от острой почечной, печеночной и дыхательной недостаточности.

Неотложная помощь. .Догоспитальный этап в системе экстренной помощи включает мероприятия на мес

те происшествия.

Восстановление проходимости воздухоносных путей: устранение западения языка, туалет ротоглотки. Постоянное наблюдение за пульсом, АД, частотой дыхательных движений,

температурой

Сердечно - легочная реанимация (искусственная вентиляция легких и непрямой массаж: сердца)

Экстренный гемостаз:

тугая повязка, папьцевое прижатие сосуда;

наложение жгута; тампонада;

наложение зажима на сосуд и др.

Асептическая повязка на открытые повреждения (индивидуальный перевязоч­ ный пакет).

Иммобилизация переломов подручными средствами. -V Снятие болевого синдрома (наркотики, не вводить до исключения

Рациональная укладка пострадавшего.

Вызов «скорой помощи» и эвакуация в ближайший мед. пункт или стационар. Щадящая транспортировка под контролем медицинского работника.

II. В специализированной машине «скорой помощи».

Поддержание проходимости воздухоносных путей (санация ротоглотки,

трахеобронхиалъная аспирация с помощью электроотсоса, при необходимости интубации трахеи). -> Обеспечение адекватного газообмена -02, вспомогательная и искусственная

вентиляция легких.

Экстренное восстановление и поддержание объема циркулирующей крови (быстрое введение в 1-2 вены Реополиглюкина, кристаллоидов).

Остановка кровотечения (если не выполнена ранее). -> Устранение ацидоза (сода, лактасоль, 3- буфер). Обезболивание через маску (закись азота), наркотические аналгетики, препараты

нейролептанальгезия, седативные средства.

-> Рациональная укладка на носилках: в машине «скорой помощи» раздеть догола при повреждении груди- полу сидячее положение, при повреждении живота - горизонтальное положение, при повреждении таза - положение «лягушки»,

при повреждении головы - положение Фовлера с наклоном головного конца на 15°.

~> Введение кардиотоников и др. средств. ~>Подключение мониторов (при наличии). -> Экстренная щадящая транспортировка, избегать лишнего перекладывания.

III. В условиях медпункта до эвакуации в стационар. Укладка (в зависимости от вида травмы см. выше). Сердечно - легочная реанимация (по показаниям). Ингаляции увлажненного кислорода Обезболивание,

Противосудорожные медикаменты (по показаниям).

Продолжить инфузионно - трансфузионную терапию. -^ Контроль за жизненно- важными функциями организма и экстренное устранение

их нарушений. -> Питание парентеральное.

Госпитализация срочная, щадящая с постоянным контролем медработником сознания, пульса, АД, частоты дыхательных движений. Контролировать,

обеспечить проходимость дыхательных путей, по показаниям искусственная вентиляция легких, непрямой массаж.

Если же состояние больного крайне тяжелое и ему предстоит транспортировка на большое расстояние, особенно в сельской местности, спешить не следует, желательно на месте, хотя бы частично восполнить кровопотерю, провести обезболивание, надежную иммобилизацию и т.д.

"Задание:

Даю самостоятельно, кроме рассмотренных на данной лекции шоковых состояний, - к практическому занятию по этому разделу подготовиться по следующим темам:

ожоговому шоку;

гематрансфузионному шоку; токсическо-инфекционному шоку.

Шок – патологическое изменение функций жизненных систем организма, при котором отмечается нарушение дыхания и кровообращения. Это состояние впервые было описано еще Гиппократом, однако медицинский термин появился лишь в середине 18 века. Так как к развитию шока могут приводить различные заболевания, долгое время ученые предлагали большое количество теорий его возникновения. При этом ни одна из них не объясняла всех механизмов. В настоящее время установлено, что в основе шока лежит артериальная гипотония, которая возникает при уменьшении объема циркулирующей крови, снижении сердечного выброса и общего периферического сопротивления сосудов или при перераспределении жидкости в организме.

Проявления шока

Симптомы шока во многом определяются причиной, которая привела к его появлению, однако существуют и общие черты этого патологического состояния:

• нарушение сознание, которое может проявляться возбуждением или угнетением;
• уменьшение артериального давления от незначительного до критического;
• увеличение частоты сердечных сокращений, которое является проявлением компенсаторной реакции;
• централизация кровообращения, при которой происходит спазм периферических сосудов за исключением почечных, мозговых и коронарных;
• бледность, мраморность и цианоз кожи;
• учащенное поверхностное дыхание, возникающее при нарастании метаболического ацидоза;
• изменение температуры тела, обычно она пониженная, но при инфекционном процессе повышенная;
• зрачки, как правило, расширены, реакция на свет замедленная;
• в особенно тяжелых ситуациях развиваются генерализованные судороги, непроизвольное мочеиспускание и дефекация.

Существуют и специфические проявления шока. Например, при воздействии аллергена развивается бронхоспазм и пациент начинает задыхаться, при кровопотере человек испытывает выраженное чувство жажды, а при инфаркте миокарда – боль в груди.

Степени шока

В зависимости от тяжести шока выделяют четыре степени его проявлений:

1. Компенсированная. При этом состояние пациента относительно удовлетворительное, функция систем сохранена. Он находится в сознании, систолическое артериальное давление снижено, но превышает 90 мм рт.ст., пульс около 100 в минуту.
2. Субкомпенсированная. Отмечается нарушение жизнедеятельности. Реакции пациента заторможены, он вялый. Кожный покров бледный, влажный. Частота сердечных сокращений достигает 140-150 в минуту, дыхание поверхностное. Состояние требует скорейшего медицинского вмешательства.
3. Декомпенсированная. Уровень сознания снижен, пациент сильно заторможен и плохо реагирует на внешние раздражители, на вопросы не отвечает или отвечает одним словом. Помимо бледности наблюдается мраморность кожи вследствие нарушения микроциркуляции, а также цианоз кончиков пальцев и губ. Пульс удается определить только на центральных сосудах (сонная, бедренная артерия), он превышает 150 в минуту. Систолическое артериальное давление часто ниже 60 мм рт.ст. Появляется нарушение работы внутренних органов (почек, кишечника).
4. Терминальная (необратимая). Пациент, как правило, без сознания, дыхание поверхностное, пульс не прощупывается. Обычным методом при помощи тонометра давление часто не определяется, тоны сердца глухие. Но коже появляются синие пятна в местах скопления венозной крови, похожие на трупные. Рефлексы, в том числе болевые, отсутствуют, глаза неподвижны, зрачок расширен. Прогноз при этом крайне неблагоприятный.

Чтобы определять степень тяжести состояния, можно использовать шоковый индекс Альговера, который получается путем деления частоты сердечных сокращений на систолическое артериальное давление. В норме он составляет 0,5, при 1 степени -1, при второй -1,5.

Виды шока

В зависимости от непосредственной причины, выделяют несколько видов шока:

1. Травматический шок, возникающий в результате внешнего воздействия. При этом происходит нарушение целостности некоторых тканей и возникновение болевого синдрома.
2. Гиповолемический (геморрагический) шок развивается при снижении объема циркулирующей крови за счет кровотечения.
3. Кардиогенный шок является осложнением различных заболеваний сердца ( , тампонада, разрыв аневризмы), при которых резко снижается фракция выброса левого желудочка, вследствие чего развивается артериальная гипотония.
4. Инфекционно-токсический (септический) шок характеризуется выраженным снижением периферического сопротивления сосудов и повышением проницаемости их стенки. В результате происходит перераспределение жидкой части крови, которая скапливается в интерстициальном пространстве.
5. развивается как аллергическая реакция в ответ на внутривенное воздействие вещества (укол, укус насекомого). При этом происходит выброс в кровь гистамина и расширение сосудов, что сопровождается снижением давления.

Существуют и другие разновидности шока, которые включают в себя различные признаки. Например, ожоговый шок развивается вследствие травмы и гиповолемии за счет больших потерь жидкости через раневую поверхность.

Помощь при шоке

Первую помощь при шоке должен уметь оказывать каждый человек, так как в большинстве ситуаций счет идет на минуты:

1. Самое главное, что необходимо сделать, попытаться устранить причину, вызвавшую патологическое состояние. Например, при кровотечении нужно пережать артерии выше места повреждения. А при укусе насекомого, попытаться не дать распространиться яду.
2. Во всех случаях, за исключением кардиогенного шока, желательно поднять ноги пострадавшего выше головы. Это поможет улучшить кровоснабжение мозга.
3. В случаях обширных травм и подозрении на позвоночника, не рекомендуется перемещать пациента до приезда скорой помощи.
4. Для восполнения потерь жидкости, можно дать пациенту попить, желательно теплой, воды, так как она быстрее всосется в желудке.
5. Если у человека выраженные болевые ощущения, он может принять анальгетик, но использовать седативные препараты не желательно, так как при этом измениться клиническая картина заболевания.

Врачи скорой помощи в случаях шока используют либо растворы для внутривенных вливаний, либо сосудосуживающие препараты (допамин, адреналин). Выбор зависит от конкретной ситуации и определяется сочетанием различных факторов. Медикаментозное и хирургическое лечение шока напрямую зависит от его типа. Так, при геморрагическом шоке необходимо срочно восполнить объем циркулирующей крови, а при анафилактическом ввести антигистаминные и сосудосуживающие препараты. Пострадавшего нужно экстренно доставить в специализированный стационар, где лечение будут проводить под контролем жизненных показателей.

Прогноз при шоке зависит от его вида и степени, а также своевременности оказания помощи. При легких проявлениях и адекватной терапии практически всегда наступает выздоровление, тогда как при декомпенсированном шоке высока вероятность летального исхода, несмотря на усилия врачей.

Увидели ошибку? Выделите и нажмите Ctrl+Enter.

История

Состояние шока было впервые описано Гиппократом . Впервые термин «шок» был применён в г. Ле Драном . В конце XIX века стали предлагаться возможные механизмы развития патогенеза шока, среди них наиболее популярными стали следующие концепции:

• паралич нервов, иннервирующих сосуды;
• истощение вазомоторного центра;
• нервно-кинетические расстройства;
• нарушение функции эндокринных желез ;
• уменьшение объёма циркулирующей крови (ОЦК);
• капиллярный стаз с нарушением проницаемости сосудов.

Патогенез шока

С современной точки зрения шок развивается в соответствии с теорией стресса Г.Селье . Согласно этой теории, чрезмерное воздействие на организм вызывает в нём специфические и неспецифические реакции. Первые зависят от характера воздействия на организм. Вторые - только от силы воздействия. Неспецифические реакции при воздействиях сверхсильного раздражителя получили название общего адаптационного синдрома. Общий адаптационный синдром протекает всегда однотипно, в три стадии:

1. стадия компенсированная (обратимая)
2. стадия декомпенсированная (частично обратимая, характеризуется общим снижением резистентности организма и даже гибелью организма)
3. стадия терминальная (необратимая, когда никакие терапевтические воздействия не могут препятствовать летальному исходу)

Таким образом, шок, по Селье, является проявлением неспецифической реакции организма на чрезмерное воздействие.

Гиповолемический шок

Этот вид шока возникает в результате быстрого уменьшения объёма циркулирующей крови, что приводит к падению давления наполнения циркуляторной системы и к снижению венозного возврата крови в сердце. Вследствие этого развивается нарушение кровоснабжения органов и тканей и их ишемия .

Причины

Объём циркулирующей крови может быстро уменьшиться из-за следующих причин:

• кровопотеря;
• плазмопотеря (например, при ожоге, перитоните);
• потеря жидкости (например, при поносе, рвоте, обильном потоотделении, сахарном и несахарном диабете).

Стадии

В зависимости от тяжести гиповолемического шока, в его течении выделяют три стадии, которые последовательно друг друга сменяют. Это

• Первая стадия - непрогрессирующая (компенсированная). На этой стадии отсутствуют порочные круги.
• Вторая стадия - прогрессирующая.
• Третья стадия - стадия необратимых изменений. На этой стадии никакие современные противошоковые средства не позволяют вывести больного из этого состояния. На этой стадии врачебное вмешательство может вернуть на короткий период времени артериальное давление и минутный объём сердца к норме, но это не останавливает разрушительные процессы в организме. Среди причин необратимости шока на этой стадии отмечают нарушение гомеостаза, которое сопровождается тяжёлыми повреждениями всех органов, особенное значения имеет повреждение сердца.

Порочные круги

При гиповолемическом шоке формируется много порочных кругов. Среди них наибольшее значение имеет порочный круг, способствующий повреждению миокарда и порочный круг, способствующий недостаточности вазомоторного центра.

Порочный круг, способствующий повреждению миокарда

Уменьшение объёма циркулирующей крови приводит к снижению минутного объёма сердца и падению артериального давления. Падение артериального давления ведёт к уменьшению кровообращения в коронарных артериях сердца, что приводит к уменьшению сократимости миокарда. Снижение сократимости миокарда ведёт к ещё большему уменьшению минутного объёма сердца, а также к дальнейшему падению артериального давления. Порочный круг замыкается.

Порочный круг, способствующий недостаточности вазомоторного центра

Гиповолемией обусловлено снижение минутного объёма выброса (то есть уменьшение объёма крови, изгоняемого из сердца за одну минуту) и уменьшение артериального давления. Это приводит к уменьшению кровотока в головном мозге, а также к нарушению деятельности сосудодвигательного (вазомоторного) центра. Последний находится в продолговатом мозге. Одним из последствий нарушения в вазомоторном центре считается падение тонуса симпатической нервной системы. В результате нарушаются механизмы централизации кровообращения, падает артериальное давление, а это, в свою очередь, запускает нарушение мозгового кровообращения, что сопровождается ещё большим угнетением вазомоторного центра.

Шоковые органы

В последнее время часто стал употребляться термин «шокового органа» («шоковое лёгкое» и «шоковая почка»). При этом имеется в виду, что воздействие шокового раздражителя нарушает функцию этих органов, а дальнейшие нарушения состояния организма больного тесно связаны с изменениями в «шоковых органах» .

«Шоковое лёгкое»

История

Этот термин впервые ввел в практику Ashbaugh ( год) при описании синдрома прогрессирующей острой дыхательной недостаточности . Однако ещё в году Burford и Burbank описали похожий клинико-анатомический синдром , назвав его «мокрым (влажным) лёгким» . Через некоторое время было обнаружено, что картина «шокового лёгкого» встречается не только при шоках, но и при черепно-мозговой , торакальной, абдоминальной травмах, при кровопотере , длительной гипотензии, аспирации кислого желудочного содержимого, массивной трансфузионной терапии , , нарастающей декомпенсацией сердца, тромбоэмболии лёгочной артерии . В настоящее время не обнаружено никакой связи между длительностью шока и тяжестью лёгочной патологии.

Этиология и патогенез

Чаще всего причиной развития «шокового лёгкого» является гиповолемический шок. Ишемия многих тканей, а также массивный выброс катехоламинов приводят к поступлению в кровь коллагена , жира и других веществ, которые вызывают массивное тромбообразование . Из-за этого нарушается микроциркуляция . Большое количество тромбов оседают на поверхности сосудов легких, что связано с особенностями строение последних (длинные извитые капилляры, двойное снабжение кровью, шунтирование). Под действием медиаторов воспаления (вазоактивные пептиды, серотонин , гистамин , кинины , простогландины) увеличивается сосудистая проницаемость в лёгких, развивается бронхоспазм , выброс медиаторов приводит к сужению сосудов и к их повреждению.

Клиническая картина

Синдром «шокового лёгкого» развивается постепенно, достигая своего апогея обычно через 24-48 часов, исходом зачастую является массивное (часто двустороннее) поражение лёгочной ткани. Процесс клинически подразделяется на три стадии.

1. Первая стадия (начальная). Доминирует артериальная гипоксемия (недостаток кислорода в крови), рентгенологическая картина лёгкого обычно не изменена (за редким исключением, когда при рентгенологическом исследовании отмечается усиление лёгочного рисунка). Цианоз (синюшный оттенок кожи) отсутствует. Парциальное давление кислорода резко снижено. Аускультация выявляет рассеянные сухие хрипы.
2. Вторая стадия. Во второй стадии нарастает тахикардия , то есть увеличивается частота сердечный сокращений, возникает тахипноэ (частота дыхания), парциальное давление кислорода ещё больше снижается, усиливаются нарушения психики, парциальное давление углекислоты несколько повышается. Аускультация выявляет сухие, а иногда и мелкопузырчатые хрипы. Цианоз не выражен. Рентгенологически определяется уменьшение прозрачности лёгочной ткани, появляются двусторонние инфильтраты, неясные тени.
3. Третья стадия. При третьей стадии без специальной поддержки организм нежизнеспособен. Развивается цианоз. Рентгенологически выявляется увеличение количества и размеров очаговых теней с переходом их в сливные образования и тотальное затемнение легких. Парциальное давление кислорода снижается до критических цифр.

«Шоковая почка»

Патологоанатомический препарат почки больного, умершего от острой почечной недостаточности.

Понятие «шоковая почка» отражает острое нарушение функции почек. В патогенезе ведущую роль играет то, что при шоке происходит компенсаторное шунтирование артериального кровотока в прямые вены пирамид с резким снижением объёма гемодинамики в области коркового слоя почек. Это подтверждено результатами современных патофизиологических исследований .

Патологическая анатомия

Почки несколько увеличены в размерах, набухшие, корковый слой их малокровен, бледно-серого цвета, околомозговая зона и пирамидки, напротив, темно-красного цвета. Микроскопически в первые часы определяется малокровие сосудов коркового слоя и резкую гиперемию околомозговой зоны и прямых вен пирамид. Редко встречаются микротромбозы капилляров гломерул и приводящих капилляров.

В дальнейшем наблюдаются нарастающие дистрофические изменения нефротелия , охватывающие сначала проксимальные, а затем и дистальные отделы нефрона .

Клиническая картина

Картина «шоковой» почки характеризуется клиникой прогрессирующей острой почечной недостаточности . В своём развитии острая почечная недостаточность при шоке проходит четыре стадии:

Первая стадия протекает в то время, пока действует причина, вызвавшая острую почечную недостаточность. Клинический отмечается снижение диуреза .

Вторая стадия (олигоанурическая). К важнейшим клиническим признакам олигоанурической стадии острой почечной недостаточности относят:

• олигоанурию (с развитием отёков);
• азотемию (запах аммиака изо рта, зуд);
• увеличение размеров почек, боли в поясницах, положительный симптом Пастернацкого (появление эритроцитов в моче после постукивания в области проекции почек);
• слабость, головная боль, подёргивание мышц;
• тахикардия, расширение границ сердца, перикардит ;
• диспноэ, застойные хрипы в лёгких вплоть до интерстициального отёка лёгких;
• сухость во рту, анорексия , тошнота , рвота , понос , трещины слизистой оболочки рта и языка, боли в животе, парез кишечника;

Третья стадия (восстановление диуреза). Диурез может нормализоваться постепенно, либо стремительно. Клиническая картина этой стадии связана с возникающей дегидратацией и дизэлектролитемией. Развиваются следующие признаки:

• потеря массы тела, астения, вялость, заторможенность, возможно присоединение инфекции;
• нормализация азотно-выделительной функции.

Четвёртая стадия (выздоровление). Показатели гомеостаза , а также функция почек приходит в норму.

Литература

• Адо А. Д. Патологическая физиология. - М., «Триада-Х», 2000. С. 54-60
• Климиашвили А. Д. Чадаев А. П. Кровотечение. Переливание крови. Кровезаменители. Шок и реанимация. - М., «Российский государственный медицинский университет», 2006. С. 38-60
• Меерсон Ф. З., Пшенникова М. Г. Адаптация к стрессорным ситуациям и физическим нагрузкам. - М., «Триада-Х», 2000. С. 54-60
• Порядин Г. В. Стресс и патология. - М., «Минипринт», 2002. С. 3-22
• Стручков В. И. Общая хирургия. - М., «Медицина», 1978. С. 144-157
• Сергеев С.Т.. Хирургия шоковых процессов. - М., «Триада-Х», 2001. С. 234-338

Примечания

Wikimedia Foundation . 2010 .

Экстремальные, т.е. чрезвычайные состояния, в большинстве случаев ставят организм на грань жизни и смерти, чаще являются завершением, финальным этапом многих тяжелотекущих заболеваний. Степень выраженности проявлений различна и, соответственно, имеются отличия по механизмам развития. В принципе, экстремальные состояния выражают общие реакции организма в ответ на повреждение, вызванное различными болезнетворными факторами. К ним относятся стресс, шок, синдром длительно сдавления, коллапс, кома. В последнее время сформировалось представление о группе механизмов, обозначаемых как реакции «острой фазы». Они развиваются при повреждении в остром периоде и остром в тех случаях, когда повреждение приводит к развитию инфекционного процесса, активации фагоцитарной и иммунной систем, развитию воспаления. Все эти состояния требуют принятия срочных мер терапии, поскольку летальность при них очень велика.

2.1. Шок: определение понятия, общие патогенетические закономерности, классификация.

Само слово шок (англ. «shock» - удар) введено в медицину Latta в 1795 г. Оно заменило ранее бытовавший на Руси термин «оцепенение», «окоченение».

«Шок» - сложный типовой патологический процесс, возникающий при действии на организм экстремальных факторов внешней и внутренней среды, которые наряду с первичным повреждением вызывают чрезмерные и неадекватные реакции адаптационных систем, особенно симпатико-адреналовой, стойкие нарушения нейроэндокринной регуляции гомеостаза, особенно гемодинамики, микроциркуляции, кислородного режима организма и обмена веществ» (В.К.Кулагин).

По терминологии патофизиологии: Шок - это состояние, при котором резкое сокращение эффективной доставки кислорода и других питательных веществ в ткани ведет сперва к обратимому, а затем - необ­ратимому повреждению клеток.

С позиций клиники шок - это состояние, при котором неадекват­ный сердечный выброс и/или периферический кровоток ведут к рез­кой гипотонии с нарушением перфузии периферических тканей кровью, несовместимой с жизнью.

Иными словами, фундаментальный дефект при любой форме шо­ка - сокращение перфузии жизненноважных тканей, которые начинают получать кислород и другие питательные вещества в количестве, не соответствующем их метаболическим запросам организма.

Классификация . Различают следующие виды шоков:

I. БОЛЕВОЙ:

А) Травматический (при механических повреждениях, ожогах,

отморожениях, электротравмах и т.д.);

Б) Эндогенный (кардиогенный, нефрогенный, при брюшных

катастрофах и др.);

II. ГУМОРАЛЬНЫЙ (гиповолемический, гемотрансфузионный,

анафилактический, септический, токсический и т.д.);

III. ПСИХОГЕННЫЙ.

IV. СМЕШАННЫЙ.

В литературе описано более сотни отдельных видов шока. Этиология их разнообразна, но характер ответа организма во многом типичен. На этом основании можно выделить общие патогенетические закономерности, отмечающиеся при большинстве видов шоков.

1. Дефицит эффективно циркулирующего объема крови, абсолютной или относительной, всегда сочетающийся с первичным или вторичным понижением сердечного выброса на фоне повышения периферического сопротивления сосудов.

2. Выраженная активация симпато-адреналовой системы. Катехоламиновое звено включает понижение сердечного выброса и увеличение периферического сопротивления (вазоконстриктерный тип компенсаторно-приспособительных механизмов) в большой гемодинамической самоухудшающийся круг.

3. Реодинамические расстройства в области микроциркулирующих сосудов приводит к нарушению снабжения клеток кислородом и энергией, нарушается также выделение токсических продуктов обмена.

4. Клиническая гипоксия приводит к активации анаэробных процессов, в результате чего развивается снижение энергообеспечение в условиях повышенной нагрузки, которой подвергается микросистема, а также избыточное накопление метаболитов. При этом активируются внесосудистые вазоактивные амины (гистамин, серотонин) с последующей активацией кининовой системы крови (вазодилятаторный тип компенсации).

5. Прогрессирующий ацидоз, достигающий критического уровня, при котором клетки гибнут, очаги некроза сливаются и становятся генерализованными.

6. Поражение клеток - развивается очень рано и прогрессирует при шоке. При этом нарушаются цепи ДНК подклеточного кода, энзиматической цепи цитоплазмы и клеточные мембраны - все это приводит к необратимой дезорганизации клеток.

7. Явление гипотонии при шоке как симптом, нередко имеет второстепенное значение. Состояние шока, кажущееся компенсированным согласно значению артериального давления может сопровождаться недостаточной перфузией клеток, поскольку вазоконстрикция, направленная на поддержание системного АД ("централизация кровообращения") сопровождается снижением кровотока периферических органов и тканей.