Препараты противошоковой терапии. Инфузионная терапия

Анафилактический шок является критическим состоянием организма, приводящим к смертельному исходу в течение короткого времени.

В этот момент в организме человека резко подавляется гиперчувствительность клеток иммунитета, которые способны уничтожить не только чужеродного агента, но и клетки собственного организма. При массивной гибели клеток, реакция организма приобретает шоковый характер.

Другими словами, все системы начинают работать в аварийном режиме, стараясь обеспечить кислородом только важные органы, отвечающие за сохранность жизни.

Аптечка при анафилактическом шоке - состав

В наборе для экстренной медицинской помощи при анафилактическом шоке содержатся следующие медикаменты и расходные материалы:

Противошоковый набор при анафилактическом шоке можно найти в каждом процедурном кабинете, где анафилактический шок развивается зачастую при введении нового медикамента.

Так бывает, когда вводится препарат, с которым человек либо никогда не сталкивался либо попросту не знает, что именно на него развивается аллергическая реакция.

Купирование анафилактического шока

Купирование – это снятие всех признаков, неважно какого патологического процесса.

Применительно к анафилактическому шоку, купирование его заключается в ограничении действия аллергена и борьбы с шоковыми явлениями.

В первую очередь, проводят мероприятия, направленные на восстановление нормальной жизнедеятельности организма.

Поэтому первое средство для купирования анафилактического шока имеет гормональную природу.

Адреналин моментально сужает периферические сосуды, прекращая циркуляцию гистамина, который выделяют иммунные клетки.
Преднизолон подавляет чрезмерную активность клеток иммунитета, которые выделяют вещества, способные остановить сердце.

Затем проводится лечение, направленное на борьбу с последствиями шока.

Стандартный набор при анафилактическом шоке рассчитан на оказание экстренной помощи, что называется, на «кончике иглы». Однако во многих случаях пациенты нуждаются в дальнейших лечебных мероприятиях.

В особо тяжелых случаях перечень медикаментов при анафилактическом шоке расширяется до набора для реанимационных мероприятий.

Возможные осложнения при анафилактическом шоке

При отеке гортани, например, обойтись одними шприцами не удается. Хирургам приходится делать трахеостомию – установку дыхательной трубки непосредственно в трахею.
И тогда препараты при анафилактическом шоке включают местные обезболивающие средства.

Когда анафилактический шок сопровождается длительной потерей сознания, переходящей в кому, применяются стандартные противошоковые средства — как препараты при обычном анафилактическом шоке для того, чтобы вывести пациента из терминального состояния.

О полном купировании анафилактического шока можно судить только по результатам анализов, которые указывают на нормальную работу периферических органов: печени и почек.

Как правило, при любой аллергической реакции делается запись в медицинской книжке, где указывается группа препаратов, которые больной не переносит.

Запись делается красными чернилами на лицевой стороне медицинской карты.

Подобная мера позволяет избежать явлений анафилаксии при оказании первой помощи человеку, находящемуся в бессознательном состоянии. Пациент ничего сказать не может, но, ориентируясь на отметку в медицинской карте, медработник не станет применять лекарство, которое может привести к анафилактическому шоку.

Противошоковый набор при анафилактическом шоке необходимо иметь каждому человеку, чтобы обезопасить себя и своих близких. Небольшую аптечку можно собрать из ряда имеющихся в доме и приобретенных в аптеке медикаментов.

Комплекс противошоковых мероприятий должен быть направлен на нормализацию нарушения функций нервной, сердечно-сосудистой и эндокринной систем, органов дыхания, обменных и выделительных процессов, на предотвращение интоксикации, ликвидацию Кровотечений и их последствий. К противошоковой терапии и реанимации предъявляют определенные требования, которые сводятся к следующему: простота и общедоступность применения, немедленное проявление терапевтического эффекта, по возможности наибольший диапазон терапевтического действия.

Больных, находящихся в состоянии шока, рекомендуется помещать в сухое и теплое помещение - 22, 24°С. При отсутствии противопоказаний рекомендуется горячее сладкое питье. Ошибочным является обкладывание пострадавших грелками. При шоке и терминальном состоянии в связи с циркуляторными нарушениями в организме страдает терморегуляция и поэтому перегрев больных может отрицательно сказаться на их общем состоянии. Кроме того, это отвлекает кровь к периферии при тенденции биологической реакции организма к централизации кровообращения. Контактное согревание (грелки) показано только при длительном охлаждении (замерзании). В комплексе патогенетического лечения травматического шока первостепенное значение имеют мероприятия, направленные на устранение или ослабление болевой импульсации. Покой и введение наркотических анальгетиков - промедола, пантопона и морфина (внутривенно) - ослабляют болевые ощущения. Однако при падении систолического давления ниже 70 мм рт. ст. и расстройствах дыхания введение наркотиков противопоказано. Противопоказано введение их при черепно-мозговой травме. Для снятия болей должны, широко применяться различного рода новокаиновые блокады: в место перелома, футлярная анестезия, вагосимпатическая, межреберная, паравертебральная, внутритазовая по Школьни-кову и др. Противопоказанием к проведению новокаиновых блокад являются терминальные состояния - предагония, агония и клиническая смерть. К эффективным противошоковым мероприятиям, уменьшающим поток раздражений в нервные центры, относится иммобилизация.

Переливание крови - один из наиболее распространенных и разнонаправленных методов лечения шока. Особая ценность этого метода заключается в том, что переливаемая кровь восполняет ее дефицит и одновременно оказывает многостороннее стимулирующее биологическое действие.

При шоке, в зависимости от степени его тяжести, переливание крови производится различными путями: внутривенно, внутриартериально. Эти методы не должны противопоставляться друг другу, а использоваться по показаниям, причем при тяжелом шоке и терминальных состояниях целесообразно использовать и внутриартери-альный,и внутривенный метод. Кровь может вводиться струйно или капельно.

Что касается дозировки переливаемой крови, то в зависимости от тяжести шока ориентировочно рекомендуется: при 1 степени до 500 мл, при II-III степени 1000 мл, при IV степени 1500-2000 мл. Дозировка зависит от количества потерянной крови, поэтому необходимо знать величину кровопотери. Переливание крови должно быть адекватным, т. е. восполняющим кровопотерю. Скорость введения должна определяться с таким учетом, чтобы не создавать перегрузку правого желудочка и избежать возможного возникновения острой дилатации правого желудочка.

При тяжелом шоке, развившемся на фоне значительной кровопотери (повреждения живота, таза), рекомендуется вводить кровь одновременно в две вены, причем за 1 мин должно быть перелито 100 мл крови. После улучшения гемодинамических показателей скорость введения уменьшают вплоть до капельного - 30-60 капель в 1 мин. Если проводится массивная трансфузия крови, консервированной на цитрате, то на каждые 200-400 мл перелитой крови следует вводить 5 мл 10% раствора хлорида кальция. Целесообразно использовать консервированную кровь со сроком хранения, не превышающим 5 сут. В крови с более длительным сроком хранения теряются многие биологические свойства. Наряду с переливанием цельной крови при шоке переливают плазму, сыворотку и кровезамещающие растворы, которые вводят струйно-капельным способом. Целесообразно использование сочетания плазмозаменителей: реополиглюкина, полиглюкина, солевых растворов с консервированной кровью. Кровь составляет от 30 до 80% по отношению к суммарному количеству других жидкостей. Показана умеренная гемодилюция с избыточным по отношению к суммарной кровопотере количеством жидкости и крови. При больших объемах вливаемых жидкостей необходимо их подогревание до температуры тела, иначе возможна холодовая остановка сердца.

Для нормализации нарушенной гемодинамики при выраженной гипотонии рекомендуется вводить внутривенно прессорные вещества: норадреналин или мезатон. Однако применение их без достаточного восполнения кровопотери противопоказано. Из сердечных и тонизирующих средств, кроме норадреналина и мезатона, рекомендуется введение эфедрина, кофеина, кордиамина, строфантина, коргликона. В комплекс противошоковой терапии входит введение водорастворимых витаминов С, В^ В6, РР и глюкозы внутривенно. Рекомендуется в противошоковую терапию включать антигистаминные препараты - пипольфен, димедрол, седуксен, оказывающие, кроме антигистаминного действия, выраженное успокаивающее влияние и обладающие высокими симпатическими, десенсибилизирующими свойствами. Введение хлорида кальция стимулирует сокращение миокарда, регулирует проницаемость капилляров, тонизирует вазомоторы, что ведет к мобилизации крови из депо и повышению артериального давления.

Расстройство обмена веществ при шоке и терминальных состояниях ведет к прогрессирующему ацидозу крови, требующему включения в комплекс противошоковых мероприятий ощелачивания организма. С этой целью внутривенно вливают до 200-300 мл 3-5% раствора гидрокарбоната натрия, особенно при обширном размозжении тканей, а также назначают полиглюкин, имеющий слабощелочную реакцию. При тяжелом шоке и терминальных состояниях показана гормональная терапия кортикоидами. (гидрокортизон, преднизолон). При шоке происходят микроциркуляторные нарушения, выражающиеся в уменьшении градиента микроциркуляции между артериолами и венулами, падение скорости кровотока в капиллярах и посткапйллярных венулах вплоть до полного стаза, уменьшение поверхности функционирующих капилляров и ограничение транскапиллярного транспорта, повышение вязкости крови, агрегация эритроцитов, при этом происходит миграция жидкой части крови в ткани, образование тканевого отека, резкое понижение всасывания. По мере ухудшения общего состояния больного эти явления прогрессируют. Поэтому лекарственные вещества, введенные внесосудисто при шоке и в терминальном состоянии, депонируются в месте введения, не оказывая терапевтического действия. В терминальном состоянии необходимо немедленное проведение реанимационного комплекса: искусственная вентиляция легких, дефибрилляция, закрытый массаж сердца и внутриартери-альное переливание крови. При нарушении дыхания проводят управляемую вентиляцию легких с дачей кислорода. При остановке дыхания применяют искусственное дыхание: вдувание воздуха непосредственно в дыхательные пути (рот в рот, рот в нос) через два слоя марли или воздуховодную трубку. Лучшим способом является интубация с применением мышечных релаксантов и управляемого дыхания с помощью наркозного и дыхательных аппаратов с подключением кислорода. Если самостоятельное дыхание через 8-12 ч не восстанавливается, следует наложить трахеостому. При некоторых повреждениях (двусторонние переломы ребер, высокое повреждение спинного мозга, ранение трахеи) управляемое дыхание необходимо проводить до появления признаков внешнего дыхания.

При оказании доврачебной и первой врачебной помощи массаж сердца производят закрытым (непрямым) способом. При оказании квалифицированной и специализированной помощи в случае безуспешности на протяжении 3-5 мин непрямого массажа показан открытый (прямой) массаж сердца.

При восстановлении деятельности сердца после временной его остановки, а также длительной гипотензии рекомендуется охлаждение (локальная гипотермия) головы с целью сохранения жизнедеятельности центров головного мозга в условиях гипоксии.

Резюмируя изложенное о лечении травматического шока, необходимо подчеркнуть следующие моменты, в значительной степени определяющие эффективность терапии, - своевременность мероприятий, комплексность воздействия, последовательность, дифференцированность противошоковой терапии.

Противошоковые мероприятия считаются своевременными, когда при легкой степени шока они начаты в течение 15-30 мин, при тяжелом шоке - в течение 5-10 мин, при терминальном состоянии - немедленно. Отступление от этих сроков ухудшает исход. Важное значение имеет соблюдение интервала между введением лекарственных веществ. Неправильно использовать только одно переливание крови без сочетания с другими патогенетически обоснованными лечебными компонентами, так же как и изолированное применение какого-нибудь одного противошокового мероприятия (обезболивания и др.).

Пострадавшие, находящиеся в шоковом состоянии, являются нетранспортабельными.

Хирургическое вмешательство желательно производить после выведения больного из шока и стабилизации показателей гемодинамики. Однако при продолжающемся внутреннем кровотечении или наложенном жгуте на конечность, или явлениях асфиксии к операции приступают немедленно, до выведения из шока, а в ходе операции продолжают противошоковые мероприятия.

Оперативные вмешательства, предпринимаемые у пострадавших в состоянии шока, в значительном проценте заканчиваются смертью. Поэтому весьма важно, во-первых, выяснение показаний, противопоказаний и сроков для хирургических вмешательств, в особенности при повреждении конечностей; во-вторых, обеспечение безопасности хирургических вмешательств при угрожающих состояниях. Отсроченные операции (позднее 2-4 ч) могут быть произведены у пострадавших, когда анатомические нарушения не представляют непосредственной угрозы для их жизни, например при открытых и закрытых переломах костей, без обширных дефектов мягких тканей и кровотечений. В этих случаях нужно в первую очередь вывести пострадавшего из шока. Однако, если в течение ближайших 3-4 ч это сделать не удается и перспективы в этом отношении сомнительны, операция должна быть произведена без дальнейшей отсрочки. При этом хирургическое вмешательство должно представлять собой строго ограниченный комплекс жизненно необходимых мероприятий с минимальной затратой времени. Вместе с тем проводимая до операции противошоковая терапия не должна прекращаться ни во время, ни после операции. Только при стойком выведении из шока она может быть отменена.

Травматология и ортопедия. Юмашев Г.С., 1983г.

Патогенез

Пусковые механизмы шока могут быть различными, но общим для всех форм шока является критическое снижение перфузии в тканях, приводящее к нарушению функции клеток, а в далеко зашедших случаях – к их гибели.

Важнейшее патофизиологическое звено шока – расстройство капиллярного кровообращения, приводящее к тканевой гипоксии, ацидозу и в конечном итоге – к необратимому состоянию.

резкое снижение ОЦК;

стадии шока:

компенсированная

декомпенсированная

необратимая

Классификация шока

гиповолемический:

геморрагический -

негеморрагический -

Ø ожогами;

кардиогенный: низкая

Ø аневризма желудочков;

Ø септический -

Ø анафилактический -

Ø нейрогенный -

обструктивный

Ø тампонада сердца;

Ø миксома предсердий.

Общая диагностика

Критерии шока:

Геморрагический шок

Клиническая картина:

. Клинические признаки кровопотери могут отсутствовать. У больного, находящегося в горизонтальном положении, нет симптомов кровопотери. Единственным признаком может быть увеличение частоты пульса не менее чем на 20 в минуту, возникающее при вставании с постели. АД в границах нормы или незначительно снижено(90 – 100 мм. рт. ст.); ЦВД 40 – 60 мм. вод. ст; Ht 0,38 – 0,32; кожа сухая, бледная, холодная; диурез >

. Пульс > 130 уд/мин; АД < 70мм.рт.ст.; ЦВД 0мм.вод.ст.;ЧД 30 – 40 в мин.; шоковый индекс > <70 г/л; Ht <0,22; ступор, резкая бледность, пульс часто не определяется.

< 50мм.рт.ст (по методу Короткова почти не определяется); пульс (на магистральных артериях) > 150 или < 40 в мин.; ЦВД – 0мм.вод.ст. или отрицательный.

Алгоритм действия
при геморрагическом шоке:

Диагностика.

Ø профилактика РДС,

Ø профилактика ДВС- синдрома,

Ø профилактика ОПН.

1. Диагностика.

Дефицит ОЦК от 40 до 70%

Клиническая симптоматика:

1. Сознание:

Ø спутанность сознания до комы - дефицит ОЦК > 40%

Пульс > 120 - 140.

Артериальное давление < 80 мм рт. ст.

Пульсовое давление - низкое.

Частота дыхания - > 30 - 35 в мин.

Диурез < 0.5 мл/кг - час.

Шоковый индекс > 1.

Лечение септического шока

надежное устранение основного этиологического фактора или заболевания, запустившего и поддерживающего патологический процесс.

коррекция критических состояний расстройств: гемодинамики, газообмена, гемореологических нарушений, гемокоагуляции, водно-электролитных сдвигов, метаболической недостаточности и т.д.

непосредственное воздействие на функцию пораженного органа, вплоть до временного протезирования, следует начинать рано, до развития необратимых изменений.

антибактериальная терапия, иммунокоррекция и адекватное хирургическое лечение септического шока.

При лечении больных с септическим очагом в пределах брюшной полости или малого таза можно прибегнуть к комбинации гентамицина и ампициллина (50 мг/кг в сутки) или линкомицина.

При подозрении на грамположительную инфекцию часто используется ванкомицин (ванкоцин) до 2 г/сут.

При определении чувствительности к антибиотикам терапия может быть изменена. В случаях, когда удалось идентифицировать микрофлору, выбор антимикробного препарата становится прямым. Возможно использование монотерапии с помощью антибиотиков, имеющих узкий спектр действия.

В некоторых случаях наряду с антибиотиками в антибактериальную комбинацию препаратов могут быть включены и мощные антисептики: диоксидин до 0,7 г/сут, метронидазол (флагил) до 1,5 г/сут, солафур (фурагин) до 0,3–0,5 г/сут.

γ-глобулин или полиглобулин, специфические антитоксические сыворотки (антистафилококковые, антисинегнойная).

реологические инфузионные среды (реополиглкжин, плазмастерил, HAES-стерил, реоглюман), а также курантил, компламин, трентал.

в качестве протекторов повреждения клеточных структур целесообразно использовать антиоксиданты (токоферол, убихинон).

для ингибирования протеаз крови – антиферментные препараты (гордокс – 300 000–500 000 ЕД, контрикал – 80 000-150 000 ЕД, трасилол - 125 000-200 000 ЕД).

применение средств, ослабляющих действие гуморальных факторов септического шока, – антигистаминных препаратов (супрастин, тавегил) в максимальной дозе.

Патогенез

Важнейшие механизмы развития шока:

резкое снижение ОЦК;

нарушение сосудистой регуляции.

уменьшение производительности сердца;

стадии шока:

компенсированная - перфузия жизненно важных органов сохраняется за счет
компенсаторных механизмов; как правило, не наблюдается выраженной гипотен-
зии вследствие увеличения общего сосудистого сопротивления;

декомпенсированная - компенсаторные механизмы не в состоянии поддерживать достаточную перфузию, запускаются и прогрессируют все патогенетические механизмы развития шока;

необратимая - повреждения носят необратимый характер, развивается массовая гибель клеток и полиорганная недостаточность.

Классификация шока

гиповолемический:

геморрагический - шок от кровотечения, которое может возникать при травме, патологии пищеварительного канала, во время операции и т. д.

негеморрагический - возникает вследствие обезвоживания организма, вызванного:

Ø ожогами;

Ø полиурией (несахарный диабет, полиурическая стадия острой недостаточности почек);

Ø недостаточностью коры надпочечников;

Ø потерей жидкости в «третье пространство» (перитонит, непроходимость кишок, асцит);

Ø патологией пищеварительной системы: рвота, диарея, потери через зонд в пищеварительном канале, свищи, панкреатит;

кардиогенный: низкая перфузия тканей при кардиогенном шоке обусловлена снижением сердечного выброса вследствие резкого нарушения насосной функции сердца из-за:

Ø резкого снижения сократительной способности миокарда (острый инфаркт миокарда, поражающий до 40-50 % сердечной мышцы, острый миокардит различной этиологии, контузия миокарда, кардиомиопатии в конечной стадии);

Ø повреждение клапанного аппарата сердца, сосочковых мышц;

Ø аневризма желудочков;

Ø фармакологическая/токсическая депрессия миокарда ((β-6локаторы, блокаторы кальциевых каналов, трициклические антидепрессанты);

дистрибутивный/вазопереферический (в основе этого вида шока лежит перераспределение жидкости в организме, как правило, из внутрисосудистого сектора во внесосудистый):

Ø септический - шок в ответ на септицемию и действие бактериальных токсинов;

Ø анафилактический - вид аллергической реакции немедленного типа, возникающей на повторное введение в организм аллергена и сопровождающейся расстройствами функции ЦНС, артериальной гипотензией, повышением проницаемости эндотелия сосудов, спазмом гладких мышц, в частности развитием бронхиолоспазма;

Ø нейрогенный - возникает в результате нарушения вазомоторной функции симпатической автономной нервной системы, что приводит к периферической вазодилатации и перемещению крови в периферические участки;

обструктивный - возникает вследствие внешнего сдавливания или внутренней обтурации крупного сосуда или сердца:

Ø перегиб магистральных сосудов (напряженный пневмоторакс и др.);

Ø массивные эмболии малого круга кровообращения;

Ø сдавливание магистрального сосуда извне (опухоль, гематома, аортокавальная компрессия беременной маткой);

Ø тампонада сердца;

Ø закупорка магистрального сосуда (тромбоз);

Ø миксома предсердий.

Общая диагностика

Критерии шока:

Ø а) симптомы критического нарушения капиллярного кровообращения пораженных органов (бледные, цианотичные, мраморного вида, холодные, влажные кожные покровы, симптом «бледного пятна» ногтевого ложа, нарушения функций легких, ЦНС, олигурия);

Ø б) симптомы нарушенного центрального кровообращения (малый и частый пульс, иногда брадикардия, снижение систолического АД и уменьшение амплитуды последнего).

Геморрагический шок

Клиническая картина:

Потеря 15% ОЦК или менее(компенсированная степень тяжести) . Клинические признаки кровопотери могут отсутствовать. У больного, находящегося в горизонтальном положении, нет симптомов кровопотери. Единственным признаком может быть увеличение частоты пульса не менее чем на 20 в минуту, возникающее при вставании с постели. АД в границах нормы или незначительно снижено(90 – 100 мм. рт. ст.); ЦВД 40 – 60 мм. вод. ст; Ht 0,38 – 0,32; кожа сухая, бледная, холодная; диурез > 30 мл/час. Симптом белого пятна положительный.

Потеря от 20 до 25% ОЦК (субкомпенсированная степень) . Основной симптом – ортостатическая гипотензия – снижение систолического АД не менее чем на 15мм.рт.ст. В положении лежа АД обычно сохранено, но может быть несколько снижено.Пульс 110 – 120 уд/мин; АД 70 – 80мм.рт.ст; ЦВД 30 – 40мм.рт.ст; бледность, беспокойство, холодный пот, олигурия до 25 – 30 мл/час; ЧД до 30 в мин; шоковый индекс 1 – 1,7; Нb 70 – 80 г/л; Ht 0,22 – 0,3.

Потеря от 30 до 40% ОЦК (декомпенсированная степень) . Пульс > 130 уд/мин; АД < 70мм.рт.ст.; ЦВД 0мм.вод.ст.;ЧД 30 – 40 в мин.; шоковый индекс > 2; олигурия(диурез 5 -15 мл/час); Hb <70 г/л; Ht <0,22; ступор, резкая бледность, пульс часто не определяется.

Потеря более 40% ОЦК(необратимая степень тяжести). Терминальное состояние: кома, кожа серого цвета, дыхание поверхностное, аритмичное,брадипноэ; АД < 50мм.рт.ст (по методу Короткова почти не определяется); пульс (на магистральных артериях) > 150 или < 40 в мин.; ЦВД – 0мм.вод.ст. или отрицательный.

Алгоритм действия
при геморрагическом шоке:

Диагностика.

Проведение неотложной противошоковой интенсивной терапии.

Обеспечение оптимального анестезиологического пособия при оперативном вмешательстве, устраняющем источник кровотечения.

Профилактика возникновения полиорганной недостаточности, как осложнения шока и интенсивной терапии:

Ø профилактика РДС,

Ø профилактика ДВС- синдрома,

Ø профилактика ОПН.

Протекторная терапия в фазе гиперкатаболизма.

1. Диагностика.
Декомпенсированный геморрагический шок.

Дефицит ОЦК от 40 до 70%

Кровопотеря от 2-х до 3.5 литров.

Клиническая симптоматика:

1. Сознание:

Ø беспокойство или спутанность сознания - дефицит ОЦК - 30 - 40% ,

Ø спутанность сознания до комы - дефицит ОЦК > 40%

Пульс > 120 - 140.

Артериальное давление < 80 мм рт. ст.

Пульсовое давление - низкое.

Частота дыхания - > 30 - 35 в мин.

Диурез < 0.5 мл/кг - час.

Шоковый индекс > 1.

неотложная противошоковая терапия

Венозный доступ адекватный для быстрого введения больших объемов сред:cava - катетеризация одно- или двусторонняя, кубитальные вены одна или две.

NB! В критическом состоянии анестезиолог обязан выбрать тот метод венозного доступа, которым он владеет безупречно это может быть cava- катетеризация по методу Сельдингера, венесекция v. Bazilicae, кубитальных вен и т.д.

Немедленное струйное введение 7.5% раствора хлористого натрия в дозе 4 мл/кг с последующим струйным введением 400 мл коллоидного раствора (реополиглюкин,рефортан, стабизол).

Переход на струйное введение кристаллоидных или коллоидных растворов до стабилизации систолического артериального давления на цифрах 80 - 90 мм рт. ст. Общая доза кристаллоидов до 20 мл/кг массы, коллоидов - 8 - 10 мл/кг массы. СТАБИЛЬНЫЕ цифры артериального давления уже позволяют проводить оперативное вмешательство, направленное на остановку кровотечения.

Подготовка к переливанию эритроцитосодержащих сред (эритроцитарная масса, свежецитраная кровь) с полным соблюдением всех правил переливания крови:

Ø определение группы крови больного,

Ø определение группы крови доноров,

Ø пробы на совместимость по системе АВО и Rh - фактору.

Переливание эритроцитосодержащих сред следует производить после стабилизации систолического артериального давления на цифрах 80 - 90 мм рт. ст.

Переливание крови следует производить срочно при снижении Ht ниже 25%.

Переливание кристаллоидных и коллоидных растворов должно всегда сопровождаться инотропной поддержкой и введением глюкокортикоидов.

Доза глюкокортикоидов: гидрокортизон - 40 мг/кг,

преднизолон, (метилпреднизолон) - 8 - 10 мг/кг (допустимо до 30 мг/кг)

дексаметазон - 1 мг/кг.

Инотропная поддержка осуществляется следующими адреномиметическими препаратами:

дофамин - 2 - 5 мкг/кг- мин.
норадреналин - 2 - 16 мкг/мин.
добутрекс - 2 - 20 мкг/мин

Общие принципы противошоковой терапии:

Остановка кровотечения (временная, окончательная; если нужно - хирургический гемостаз, который должен выполняться как можно быстрее).

Согревание больного.

Создание напряженного объёма крови (НОК).

Фармакологическая инотропная поддержка.

Добутрекс (добутамин), болюс - 5 мкг/кг, поддержание – 5 – 10 мкг/кг×мин. Допамин болюс – 5 мкг/кг; поддержание 5 – 8 мкг/кг×мин. Допамин и добутамин всегда вызывает тахикардию в условиях отсутствия НОК.

Вазопрессорная поддержка. В условиях отсутствия НОК и при систолическом АД ниже 70 мм рт. ст. для вазопрессорной поддержки используют норадреналин из расчета 0,12 – 0,24 мкг/кг×мин.

Применение глюкокортикоидов и инсулина.

Ø Если по ходу восстановления НОК на фоне применения допмина выявляются признаки рефракторного течения шока, в противошоковый комплекс ИТ необходимо включать глюкокортикоиды (15 мг/кг преднизолона) в сочетании с инсулином (из расчета 1 ед на 5 мг преднизолона). Практически сразу вводят всю дозу глюкокортикоидов и под контролем уровня глюкозы в течение 1-2 ч дробно вводят инсулин, не допуская гипогликемии.

Поддержание НОК.

Ø После появления напряженного объема проводят инфузию для стабилизации НОК из расчета: (20 мл + патологические потери + диурез) за 10 мин. На каждые 100 мл кристаллоидов целесообразно дополнительно использовать 10 мл 6% ГЭК.

Ø Общее количество кристаллоидов, применяемых для профилактического замещения объема плазмы, в сумме составляет: (120 мл + патологические потери + диурез) за час.

При условии неадекватного дыхания и необходимости в общем обезболивании применять интубацию трахеи и искусственную нормокарбонатемическая вентиляция легких с ЧД – 7–12 в мин. и альвеолярной вентиляцией в пределах 4,8–5,2 л/мин с FiO 2 не более 0,4; при РДС и отеке легких FiО 2 увеличивается до ликвидации артериальной гипоксемии.

При условии тяжелого метаболического ацидоза (рН < 7,1; ВЕ < - 10 ммоль/л) – необходимо применение ощелачивающих растворов (натрия гидрокарбонат).

При необходимости обезболивания , применять только средства, которые не вызывают кардио- и сосудистодепрессивного эффекта.

Для обеспечения эффективного уровня общего белка и коллоидно-онкотического давления используется 5-10% р-р альбумина, нативная плазма, 6-10% р-р этилированного крахмала или 8% раствор желатина (желатиноль). Критической следует считать концентрацию общего белка в плазме крови менее 55 г/л.

Для восстановления эффективного уровня Hb и транспорта О 2 используются отмытые эритроциты, обедненная лейкоцитами эритроцитарная масса и, как исключение, обычная эритроцитарная масса.

/. Устранение нарушений центральной нервной системы (нейролептанальгезия (НЛА), центральные аналгетики, диазепины и др.

2. Оксигенотерапия.

3. Искусственная вентиляция легких, непрямой массаж сердца.

4. Устранение тканевой гипоксии: (гипербарическая оксигенация (ГБО) по
возможности), анаболические гормоны, аспаргиновая кислота, глютаминовая
кислота и др.

5. Плазмозаменители (по показаниям).

6. Введение эритромасс (попоказаниям).

7. Увеличение сократительной функции миокарда (сердечные гликозиды, нитраты,
корт ико ст еро ид ы).

8. Улучшение реологических свойств крови (антикоагулянты, дезагреганты,
реополиглюкины и др.).

9. Ликвидация ацидоза и нормализация водно- электролитного балланса (содовые
растворы, растворы калия, кальция, глюкозо -инсулиновые, гемодиализ и др.).

10. Дезинтоксикационные мероприятия (форсированный диурез, гемосорбция,
перитонеальный диализ).

11. Лечение печеночно - почечной недостаточности.

12. Почасовой диурез.

Контрольные вопросы к лекции.

1. Что входит в понятие «шок»?

2. Перечислите основные причины, приводящие к шоковым состояниям.

3. Опишите клинические признаки анафилактического шока, варианты течения.

4. Какова последовательность терапевтических мероприятий при этом шоке?

5. Дайте клиническую картину травматического шока.

6. Каков должен быть объем помощи при тяжелых механических повреждениях с
целью профилактики развития шокового состояния?

7. Какое положение необходимо придать больному в бессознательном состоянии при
транспортировке?

8. Ваша лечебная тактика при кардиогенном шоке?

9. В зависимости от пускового механизма, какие виды шоковых состояний вы

Домашнее задание.

1.В. А. Михельсон стр. 139-149. + справочник.

2.Справочник по неотложной помощи, разделы: кардиогенный, анафилактический,

ожоговый и травматический шоки.

3. «Уход за больными», техника проведения следующих мероприятий:

методика проведения неиролептанальгезии, техника наложения артериального и

венозного жгутов, катетеризация.

Задания для самоконтроля:

1. Эректильная фаза травматического шока характеризуется:
а). Резким падением АД.

б). Двигательным возбуждением. в). Заторможенностью. г). Речевым возбуждением.

2. Торпидная фаза:

а). Резким побледнением кожных покровов. б). Внезапной потерей сознания, в). Прогрессирующее падение АД. г). Заторможенность.

д). Прогрессирующее учащение пульса, пульс нитевидный. 2. Последовательность первой помощи при травматическом шоке: а). Больного уложить, б). Обезболивание, в). Остановка кровотечения. г). Улучшить доступ кислорода. д). Сердечные гликозиды.

е). Восполнение объема циркулирующей крови (ОЦК). ж). Транспортная иммобилизация. з). Сосудосуживающие и сосудистые препараты. и). Дать нашатырный спирт.

Задача № 1.

Мужчина, 30 лет, пострадал в результате автодорожной катастрофы. Сознание отсутствует. Пульс на сонных артериях не пальпируется. Дыхание отсутствует. На уровне пояса у пострадавшего широкий кожаный ремень. Какие действия необходимо предпринять?

1. Немедленно начать проведение искусственной вентиляции легких, непрямого
массажа сердца, не теряя времени на снятие пояса.

2. Проводить искусственную вентиляцию легких и непрямой массаж сердца после
освобождения от пояса во избежание разрыва печени и селезенки.

3. Повернуть пострадавшего на правый бок.

4, Не трогать пострадавшего до прибытия ГАИ.

Задача № 2.

Вы работаете на ФАПе. К вам обратилась женщина К., 38 лет, которой врачом -хирургом рекомендовано провести курс пенициллина внутримышечно по поводу фурункула левого плеча. После инъекции пенициллина больная почувствовала резкую общую слабость, зуд, чувство жара во всем теле, озноб, беспокойство, возбуждение, головную боль, затрудненное дыхание, затем - потеря сознания, появились судороги.

1. Что случилось с больной?

2. Какова неотложная помощь фельдшера?

3. Какова на Ваш взгляд была допущена ошибка фельдшера в данной ситуации?

4. Дальнейшая тактика фельдшера? Прогноз?

Тема 8; Интенсивная терапия при острых отравлениях.

Цель изучения темы:

Знать клинические проявления острых отравлений и принципы оказания
неотложной помощи с учетом таблицы ядов и противоядии;

Уметь оказать доврачебную помощь при острых отравлениях.

План.

1. Основы токсикологии: определение этого раздела медицины, виды отравлений, характер действия ядов, пути проникновения ядов в организм, диагностика острых отравлений. Основные клинические симптомы, наблюдаемые при острых отравлениях. Таблица ядов и противоядий.

Основная цель терапии шока - оптимизация транспорта кислорода. Это направление лечения реализуется с помощью гемодинамической и респираторной поддержки. Лечение шока должно включать в себя широкий комплекс интенсивных лечебных мероприятий, направленных на коррекцию патофизиологических нарушений, лежащих в основе развития шока: абсолютной или относительной гиповолемии, расстройства насосной функции сердца, симпатоадренергической реакции и гипоксии тканей. У всех пациентов должны применяться меры, направленные на предотвращение гипотермии и связанных с ней последствий.

Лечебные действия при шоке должны быть направлены на:

устранение причины шока;
восстановление эффективного ОЦК;
повышение сократимости миокарда и регуляцию сосудистого тонуса;
устранение гипоксии органов и тканей;
коррекцию нарушенных обменных процессов;
профилактику и лечение различных осложнений.

При лечении шока в первую очередь необходимо выполнить основные приемы сердечно-легочной реанимации: обеспечить проходимость дыхательных путей, адекватную вентиляцию легких и кровообращение. Важная роль принадлежит и устранению причины шока - остановке кровотечения, эффективному обезболиванию, дренированию гнойного очага и т. д. Идеально, когда устранение причины шока происходит одновременно с вмешательствами, направленными на оптимизацию деятельности сердечно-сосудистой системы.

Фундамент лечения всех типов шока - увеличение СВ и своевременное восстановление перфузии тканей, особенно в коронарном, мозговом, почечном и брыжеечном сосудистом русле. Быстро улучшить кровообращение мозга и сердца при резком снижении АД можно за счет перераспределения крови из нижних конечностей, сосуды которых вмещают 15-20% общего объема крови, в центральную циркуляцию. Поэтому подъем на 30 о нижних конечностей должен быть первым и немедленным мероприятием, как только констатировано снижение систолического АД ниже 80 мм рт. ст. Этот простой и полезный прием позволяет быстро увеличить венозный возврат крови к сердцу. В то же время не следует создавать больному положение Тренделенбурга, поскольку при этом может произойти регургитация желудочного содержимого в дыхательные пути, нарушиться газообмен в легких и ухудшиться отток венозной крови от мозга.

При лечении шока рекомендуется поддерживать систолическое АД не ниже 100 мм рт. ст. , ЦВД - 5 - 8 см водн. ст. , ДЗЛА - 12-15 мм рт. ст. , СИ - выше 3, 5 л/мин/м2, насыщение кислородом смешаной венозной крови - выше 70%, гематокрит на уровне - 0, 30-0, 35 л/л, гемоглобин - на уровне 80-100 г/л, диурез - на уровне 40-50 мл/час, РаО2 - выше 60 мм рт. ст. , сатурацию крови - выше 90%, уровень глюкозы - 4-5 ммоль/л, белка - выше 50 г/л, коллоидно-осмотическое давление плазмы крови - в диапазоне 20-25 мм рт. ст. , осмолярность плазмы - на уровне 280-300 мосм/л.

Инфузионная терапия

Центральное место в лечении шока занимает инфузионная терапия. Она оказывает влияние на основные звенья патогенеза шока и позволяет:

поддерживать оптимальный уровень ОЦК и стабилизировать гемодинамику;
улучшить микроциркуляцию, доставку кислорода к клеткам и уменьшить реперфузионные повреждения;
восстановить нормальное распределение жидкости между водными секторами, улучшить метаболизм в клетках и предотвратить активацию каскадных систем.

Увеличение ОЦК - неотложное жизненно важное мероприятие при всех формах шока, кроме кардиогенного. Только при этом условии обеспечивается оптимальное кровенаполнение желудочков сердца, адекватно увеличивается СВ, повышается АД, улучшается доставка кислорода к тканям, восстанавливаются нарушенные обменные процессы и больной может быть выведен из критического состояния.

Восполнение ОЦК должно проводиться быстро через катетеры большого диаметра, введеные в крупные периферические или центральные вены. Если нет признаков застойной сердечной недостаточности, первые 500 мл раствора вводят струйно. Затем инфузию продолжают до тех пор, пока не будут достигнуты адекватные АД, ЦВД, давление наполнения желудочков, ЧСС и мочеотделение.

Инфузионные растворы

Большинство современных специалистов при лечении шока используют комбинацию кристаллоидных и коллоидных растворов. Это позволяет быстро и эффективно восполнить ОЦК, устранить дефицит внесосудистой жидкости и помогает поддерживать нормальные онкотические градиенты между внутрисосудистыми и интерстициальными пространствами. Выбор соотношения кристаллоидных и коллоидных растворов при проведении инфузионной терапии у больного с шоком звисит от конкретной клинической ситуации, оценки степени нарушений, четкого понимания механизма действия препарата и цели лечения.

Кристаллоидные (солевые) растворы (растворы Рингер-Локка, Рингер-лактата, лактасол, физиологический раствор и др.) восполняют как внутрисосудистый объем крови, так и объем и состав интерстициальной и внутриклеточной жидкости. Следует помнить, что три четверти объема кристаллоидных растворов быстро покидают сосудистое русло и увеличивают объем внеклеточной жидкости. Эти потенциально вредные эффекты кристаллоидных растворов, далеко не всегда компенсируются увеличением лимфоотока, и могут приводить к переполнению межклеточного пространства. Гемодинамическая стабильность, достигаемая с помощью большого объема инфузии кристаллоидных растворов всегда будет сопровождаться повышением экстравазации жидкости и формированием отека тканей. Особенно это выражено в условиях «капиллярной утечки». Генерализованный отек тканей ухудшает транспорт кислорода к клеткам и усиливает органную дисфункцию. При этом более всего страдают легкие, сердце и кишечник. Вот почему необходима параллельная инфузия коллоидных средств.

Уменьшить риск развития гипергидратации тканей при использовании кристаллоидов и быстро повысить АД возможно при использовании гипертонического солевого раствора. Однако, при этом возникает опасность дисбаланса электролитов, гипернатриемии, гиперосмотической комы и ухудшения клеточного метаболизма.

Применение коллоидных растворов сопряжено с меньшим риском экстравазации и развития отека тканей, они эффективно поддерживают коллоидно-осмотическое давление плазмы и быстрее стабилизируют гемодинамику по сравнению с кристаллоидными растворами. Поскольку коллоиды более длительно циркулируют в сосудистом русле, требуется меньший объем вводимой жидкости для стабилизации гемодинамики по сравнению с объемом кристаллоидных растворов. Это значительно снижает опасность перегрузки организма жидкостью.

Вместе с тем коллоидные растворы дороже, могут связывать и уменьшать ионизированную фракцию плазменного кальция, снижать уровень циркулирующих иммуноглобулинов, уменьшать эндогенную выработку белка и влиять на систему гемостаза. Инфузия коллоидных растворов повышает онкотическое давление плазмы и может приводить к перемещению внутритканевой жидкости в сосудистое русло. При этом возникает потенциальный риск увеличения дефицита объема интерстициальной жидкости. Для профилактики подобных нарушений и поддержания нормального онкотического градиента между внутрисосудистым и интерстициальным пространствами целесообразно одновременно вводить коллоидные и кристаллоидные растворы.

Не все коллоидные растворы в равной степени отвечают современным требованиям лечения шока. По традиции свежезамороженная плазма до сих пор используется как источник коллоидов. Но на сегодняшний день переливание плазмы представляет достаточно большую опасность для реципиента, так как она может быть контаминирована вирусами гепатита и иммунодефицита человека. Аллергические и анафилактические реакции, возможные острые поражения легких и почек, иммунодефицитные и другие состояния дополняют картину. Поэтому в настоящее время не рекомендуется использовать плазму в качестве коллоидного кровезаменителя. Чрезмерное использование препаратов альбумина в лечении шока должно быть также ограничено. Исследования показали, что применения альбумина при критических состояниях способствует повышению летальности больных. Установлено, что увеличение коллоидно-осмотического давления плазмы после введения альбумина носит кратковременный характер, а затем происходит его экстравазация в интерстициальное пространство. Поэтому назначение альбумина с целью коррекции гипоальбуминемии называют «большим метаболическим недоразумением». Разумной альтернативой препаратам альбумина служат растворы гидроксиэтилированного крахмала и декстраны.

Растворы гидроксиэтилированного крахмала снижают проницаемость эндотелиальной стенки капиллярных сосудов, улучшают реологические свойства крови, их отличает стойкий волемический эффект, быстрый метаболизм, а также значительно меньшее влияние на функцию почек. Устранение острой гиповолемии растворами гидроксиэтилированного крахмала приводит к быстрому улучшению центральной гемодинамики, микроциркуляции и транспорта кислорода, что в конечном итоге восстанавливает биоэнергетические процессы на клеточном уровне. В отличие от других коллоидных растворов препараты гидроксиэтилированного крахмала не блокируют синтез белка и не оказывают побочного действия на функции иммунной и лимфоидной систем. Частицы крахмала способствуют снижению активации эндотелиальных клеток и уменьшают «капиллярную утечку».

Клинические результаты свидетельствуют, что препараты крахмала при шоке имеют значительные преимущества по сравнению с растворами альбумина:

в меньшей степени увеличивают содержание жидкости в легких;
в меньшей степени нарушают газообмен в легких;
могут без особого риска использоваться у больных с респираторным
дистресс-синдромом;
не нарушают сократимости миокарда;
снижают отек и повреждение тканей головного мозга.

При анализе обширного многолетнего клинического опыта выявлены особенности и преимущества коллоидных растворов на основе гидроксиэтилированного крахмала, особенно их второго поколения. В первую очередь это касается безопасности применения и исключительно низкой частоты возникновения побочных реакций по сравнению с другими коллоидными инфузионными растворами. Это обусловлено структурным сходством гидроксиэтилированного крахмала с гликогеном. Накопленный на сегодняшний день опыт применения коллолидных растворов позволяет рекомендовать использование растворов гидроксиэтилированного крахмала второго поколения как препаратов первого выбора при возмещении ОЦК у больных шоком.

Борьба с гипоксией

Главное при шоке устранить гипоксию тканей, поскольку это является центральным звеном патогенеза данного патологического состояния. Потребление кислорода зависит от метаболических потребностей и с трудом поддается коррекции. Снизить потребности организма в кислороде можно только устранив гипертермию или исключив деятельность мышц участвующих в дыхании и возложив их функцию на аппарат искусственной вентиляции легких (ИВЛ).

Доставка кислорода к тканям определяется главным образом величиной СВ и кислородной емкостью крови. Оптимальный уровень насыщения крови кислородом (выше 90%) и оксигенацию тканей можно поддерживать с помощью различных методов кислородной терапии - ингаляции кислорода через лицевую маску или носовые катетеры. Если при ингаляции кислорода сохраняется дыхательная недостаточность, то следует проводить ИВЛ, которую можно осуществлять через широкую маску или интубационную трубку. Эндотрахеальная интубация предпочтительна при обтурации и повреждении дыхательных путей, а также при необходимости длительной ИВЛ. Показания к применению ИВЛ: выраженное тахипноэ (частота дыханий более 35 в 1 минуту), цианоз кожи и слизистых оболочек, участие в акте дыхания вспомогательных мышц, изменение психического статуса пациента, снижение напряжения кислорода в артериальной крови ниже 70 мм рт. ст. и повышение напряжения углекислоты выше 50 мм рт. ст. при дыхании кислородом.

Повышение сократимости миокарда и регуляция сосудистого тонуса

В основе стратегии лечения всех форм шока лежит регулирование величины ОЦК, уровня общего сосудистого сопротивления и сократимости миокарда. Первоначально обычно корригируют величину ОЦК. При отсутствии положительного эффекта инфузионной терапии необходимо немедленное применение адренергических средств.

Адренергические лекарственные препараты

Средства, влияющие на сосудистый тонус и сократимость миокарда отличаются различной степенью воздействия на альфа- и бета-адренергические и допаминэргические рецепторы, обладают различным хронотропным эффектом и влиянием на потребление кислорода миокардом. К их числу относятся допамин, добутамин, эпинефрин, норэпинефрин и другие препараты. Препаратом первого ряда при шоке является допамин.

Допамин - эндогенный симпатический амин, является биосинтетическим предшественником адреналина и действует как центральный и периферийный нейромедиатор. В низких дозах (1-3 мг/кг/мин) стимулирует дофаминергические рецепторы и вызывает избирательную дилятацию почечных и мезентериальных артериол. При этом увеличивается почечный кровоток, диурез и выделение натрия, а также улучшается перфузия кишечника, устраняется его ишемия и восстанавливается барьерная функция слизистой оболочки кишки. В умеренных дозах (5 мг/кг/мин) происходит стимуляция кардиальных бета-рецепторов, что приводит к увеличению сократимости миокарда и повышению СВ. При этом ЧСС и АД изменяются мало. С увеличением дозы (от 5 до 10 мг/кг/мин), бета-адренергические эффекты все еще преобладают, но дальнейшее повышение СВ сопровождается увеличением ЧСС и АД. При более высоких дозах (свыше 10 мг/кг/мин) происходит преимущественная стимуляция альфа-адренорецепторов и развивается выраженная периферическая вазоконстрикция, что приводит к значительному увеличению сопротивления сосудов и АД.

Добутамин - синтетический катехоламин, который используется в основном для бета-адренергических влияний. По сравнению с допамином в меньшей степени вызывает периферическую вазоконстрикцию и более слабую хронотропную реакцию. Поэтому добутамин предпочтительнее использовать в ситуациях, когда целью лечения является увеличение СВ без значительного увеличения АД.

Норэпинефрин обладает преимущественно альфа-адренергическим действием, ведущим к сужению периферических сосудов, и в меньшей степени - положительным хроно- и инотропным действием на миокард. Норэпинефрин повышает АД и улучшает функцию почек без применения низких доз допамина и фуросемида.

Эпинефрин , эндогенный катехоламин, выделяемый надпочечниками в ответ на стресс, имеет широкий спектр отрицательных системных эффектов, включающих сосудосуживающее действие на почечные сосуды, аритмогенное воздействие на сердце и повышение потребности миокарда в кислороде. Поэтому применение эпинефрина ограничивается случаями полной рефрактерности к другим катехоламинам и анафилактическим шоком.

Применение адренергических лекарственных средств с целью увеличения АД показано при истинном кардиогенном и анафилактическом шоках, а также при шоке, невосприимчивом к интенсивной инфузионной терапии.

Сосудорасширяющие средства

Устранение спазма периферических сосудов значительно снижает нагрузку на сердце, увеличивает СВ и улучшает перфузию тканей. Но сосудорасширяющие препараты (нитропруссид натрия, нитроглицерин и др.) можно вводить только после коррекции ОЦК и лечения кардиальной депрессии, когда систолическое АД превышает 90 мм рт. ст. Основное показание - длительная вазоконстрикция с олигурией, высоким ЦВД или ДЗЛА и отеком легких. Необходимо подчеркнуть, что сосудорасширяющие средства при шоке могут использоваться только по строгим показаниям и с полным гемодинамическим контролем, потому что внезапная вазодилятация у пациентов с гиповолемией или дегидратацией может сопровождаться катастрофическим падением АД. Эти препараты нужно вводить только в малых дозах внутривенно или в инфузиях и только до тех пор, пока не нормализуется мочевыделение, конечности не станут теплыми и розовыми, а вены расширенными и хорошо заполненными.

Нитропруссид натрия - сбалансированное сосудорасширяющее средство, которое действует непосредственно на гладкие мышцы стенок и артерий и вен. Снижение сопротивления изгнанию крови приводит к увеличению СВ, а уменьшение венозного возврата крови к сердцу снижает венозное давление в малом круге кровообращения и ЦВД. Нитропруссид действует быстро, но кратковременно. Продолжительность его действия составляет от 1 до 3 минут, поэтому необходима непрерывная дозированная инфузия препарата. Поскольку в состав нитропруссида натрия входит цианид, то его непрерывное применение более 72 часов при скоростях введения превышающих 3 мг/кг/мин может привести к интоксикации.

Нитроглицерин и связанные органические нитраты в отличие от нитропруссида натрия действуют преимущественно на венозную часть кровеносного русла снижая возврат крови к сердцу, и тем самым понижают нагрузку на миокард при сердечной недостаточности.

Коррекция нарушений метаболизма

При необходимости проводят экстренную коррекцию электролитных нарушений, особенно уровня калия и кальция, а также гипергликемии. После первоначальной стабилизации больных уровень глюкозы поддерживают ниже 8, 3 ммоль/л. Используют постоянную инфузию инсулина и глюкозы. До стабилизации уровня глюкозы необходим мониторинг каждые 30-60 минут, в дальнейшем мониторинг следует осуществлять каждые 4 часа.

Хотя метаболический ацидоз и уменьшает эффективность вазопрессорных средств, его коррекцию раствором гидрокарбоната натрия следует проводить лишь при рН крови ниже 7, 2. Неоправданное назначение гидрокарбоната натрия ведет к уменьшению поступления кислорода в ткани и усиливает ацидоз в ЦНС.

Почти при всех видах шока используют малые дозы глюкокортикоидов, а при признаках надпочечниковой недостаточности и низком уровне кортизола их применение обязательно. Антибиотики с широким спектром действия при шоке назначают эмпирически при открытых или потенциально инфицированных ранах, множественных повреждениях органов брюшной полости и в тех случаях, когда предполагают сепсис. Для профилактики тромбоза глубоких вен используют низкие дозы нефракционированного либо низкомолекулярных гепаринов, эластическую компрессию и перемежающуюся пневматическую компрессию нижних конечностей.

При шоке часто возникает необходимость в лечении и других патологических синдромов. Наиболее частыми следствиями шока являются острая сердечная, почечная и печеночная недостаточность, респираторный дистресс-синдром, ДВС-синдром и вторичные желудочно-кишечные кровотечения из острых эрозий.

Нарушения функций органов при шоке и принципы их лечения

Органы, больше всего страдающие при шоке от нарушения перфузии, принято называть «шоковыми органами», или органами-мишенями. В первую очередь это легкие и почки, повреждение которых является наиболее характерной чертой любого шока. Слабым звеном также бывает орган, поврежденный еще до развития шока. Основные диагностические критерии дисфункции органов и систем приведены в табл. 15. 3 .

Почки

Почки одними из первых страдают при шоке. Вазоконстрикция почечных сосудов развивается на ранних стадиях этого патологического состояния, что приводит к резкому снижению почечной фильтрации и мочевыделения вплоть до анурии. Развивается преренальная острая почечная недостаточность. Ауторегуляторные механизмы в состоянии поддерживать постоянный почечный кровоток лишь при уровне системного АД выше 80 мм рт. ст. Продолжительное снижение почечной перфузии ведет к повреждению канальцевого эпителия, гибели части нефронов и нарушению выделительной функции почек. При синдроме длительного сдавления и гемотрансфузионном шоке к тому же происходит и обтурация почечных канальцев выпадающими белковыми преципитатами. В исходе развивается острая ренальная почечная недостаточность.

Возможность обратного развития почечных нарушений при ликвидации шока сохраняется только в первые часы. Если снижение АД - не кратковременный эпизод, а продолжается достаточно длительное время, то даже нормализация гемодинамики не в состоянии остановить цепь патологических изменений и предотвратить некроз канальциевого эпителия. Дегенеративные изменения в почечных канальцах чаще всего заканчиваются смертью больного.

Нарушение функции почек при шоке проявляется резким снижение объема выделяемой мочи вплоть до анурии, увеличением концентрации креатинина, мочевины, калия в крови, метаболическим ацидозом. При лечении шока следует стремиться, чтобы почасовой диурез составлял не менее 40 мл/час. На фоне проводимой инфузионной терапии и восстановленного ОЦК для стимуляции диуреза могут быть использованы фуросемид и малые дозы допамина, улучшающие почечное кровообращение и тем самым снижающие риск развития острой почечной недостаточности. При отсутствии эффекта от диуретиков и допамина применяют гемодиализ.

Легкие

Легкие всегда повреждаются при шоке. Дыхательная система стандартно реагирует как на прямое повреждение легких (аспирация желудочного содержимого, ушиб легкого, пневмоторакс, гидроторакс), так и на шок и другие патологические факторы. Эндотоксины и липосахариды оказывают прямой повреждающий эффект на легочные эндотелиальные клетки, увеличивая их проницаемость. Другие активные медиаторы, такие как фактор активации тромбоцитов, фактор некроза опухоли, лейкотриены, тромбоксан А2, активированные нейтрофилы, также патологически воздействуют на легкие.

Агрессивные метаболиты, медиаторы воспаления и агрегаты клеток крови, образующиеся при шоке, поступают в системную циркуляцию, повреждают альвеоло-капиллярную мембрану и приводят к патологическому повышению проницаемости легочных капилляров. При этом даже в отсутствие повышенного капиллярного гидростатического или уменьшенного онкотического давления через стенку легочных капилляров интенсивно проникает не только вода, но и плазменный белок. Это приводит к переполнению интерстициального пространства жидкостью, оседанию белка в эпителии альвеол и эндотелии легочных капилляров. Изменения в легких особенно быстро прогрессируют при проведении неадекватной инфузионно-трансфузионной терапии. Эти нарушения приводят к некардиогенному отеку легких, потери сурфактанта и спадению альвеол, развитию внутрилегочного шунтирования и перфузии плохо вентилируемых и невентилируемых альвеол с последующей гипоксией. Легкие становятся «жесткими» и плохо растяжимыми. Эти патологические изменения не сразу и не всегда определяются рентгенологически. Рентгенограммы легких первоначально могут быть относительно нормальными и часто ренгенологические проявления отстают от истинных изменений в легких на 24 часа и более.

Подобные изменения в легких первоначально упоминались как «шоковое легкое», а теперь обозначают терминами - «синдром острого повреждения легких» (ОПЛ) и «острый респираторный дистресс-синдром» (ОРДС). Между собой эти синдромы различаются лишь степенью выраженности дыхательной недостаточности. В хирургической практике они чаще всего развиваются у больных с септическим, травматическим и панкреатогенным шоком, а также при жировой эмболии, тяжелых пневмониях, после обширных хирургических вмешательств и массивных гемотрансфузий, при аспирациях желудочного содержимого и применении ингаляций концентрированного кислорода. Для острого респираторного дистресс-синдрома характерны следующие признаки:

выраженная дыхательная недостаточность с резкой гипоксемией даже при ингаляции смеси с высокой концентрацией кислорода (раО2 ниже 50 мм рт. ст.) ;
диффузные или очаговые инфильтраты без кардиомегалии и усиления сосудистого рисунка на рентгенограмме грудной клетки;
уменьшение податливости легких;
экстракардиальный отек легкого.

При острых респираторных синдромах необходимо выявлять и лечить основное заболевание и проводить респираторную поддержку, направленную на эффективную оксигенацию крови и обеспечение тканей кислородом.

Мочегонные средства и ограничение объема вводимой жидкости у больных с острым респираторным дистресс-синдромом не оказывают никакого воздействия на степень отека легких и не дают положительного эффекта. В условиях патологической проницаемости легочных капилляров, введение таких коллоидных растворов как альбумин также не приводит к эффективному уменьшению внесосудистой воды в легких. Частота развития острых повреждений легких не изменилась и при использовании противоспалительных препаратов (ибупрофен) и антицитокиновой терапии (антагонисты рецептора ИЛ-1 и моноклональные антитела к фактору некроза опухоли).

Патологические изменения в легких можно уменьшить, если поддерживать минимальный уровень легочно-капиллярного давления, достаточный лишь для поддержания адекватного СВ, а ОЦК восполнять препаратами крахмала, которые уменьшают «капиллярную утечку». При этом уровень гемоглобина крови должен оставаться не ниже 100 г/л, чтобы обеспечить требуемую доставку кислорода к тканям.

Искусственная вентиляция легких (ИВЛ) с умеренным положительным давлением в конце выдоха позволяет поддерживать уровень PaO 2 выше 65 mm рт. ст. при концентрации кислорода во вдыхаемой смеси ниже 50%. Ингаляция через эндотрахеальную трубку более высоких концентраций кислорода может привести к вытеснению из альвеол азота и вызвать их спадение и ателектазы. Она может вызвать токсическое воздействие кислорода на легкие, ухудшать оксигенацию и приводить к образованию диффузных легочных инфильтратов. Положительное давление на выдохе предотвращает спадение бронхиол и альвеол и повышает альвеолярную вентиляцию.

Летальность при остром респираторном дистресс-синдроме крайне высока и превышает в среднем 60%, а при септическом шоке - 90%. При благоприятном исходе возможно как полное выздоровление, так и формирование фиброза легких с развитием прогрессирующей хронической легочной недостаточности. Если больным удается выжить в остром периоде повреждения легких, для них серьезной угрозой становится вторичная легочная инфекция. У пациентов с острым респираторным дистресс-синдромом трудно диагностировать присоединившуюся пневмонию. Поэтому, если клинические и рентгенологические данные позволяют предположить пневмонию, показана активная антимикробная терапия.

Желудочно-кишечный тракт

Перераспределение кровотока, вызванное шоком, приводит к ишемии слизистой оболочки желудка и разрушению защитного барьера, предохраняющего ее от действия соляной кислоты. Обратная диффузия ионов водорода в слизистую оболочку желудка приводит к ее изъязвлению и часто сопровождается вторичным желудочным кровотечением. Для профилактики кровотечений необходимо остановить разрушение защитного барьера слизистой оболочки, проводя лечение шока и улучшая доставку кислорода к тканям. Кроме этого следует увеличить рН содержимого желудка. Уровень этого показателя выше 4 эффективно предотвращает желудочные кровотечения, а при рН выше 5 они почти никогда не возникают. С этой целью назначают блокаторы Н2-рецепторов гистамина и ингибиторы протонной помпы.

Целостность слизистой оболочки, без изменения кислотности содержимого желудка, поддерживают цитопротекторы. Суспензию сукральфата (1 г препарата растворяют в 10-20 мл стерильной воды) вводят в желудок через назогастральный зонд каждые 6-8 часов. Сукральфат сопоставим по эффективности с Н2-блокаторами и антацидами, в то же время препарат не влияет на бактерицидную активность желудочного сока, зависящую от величины рН. Большую роль в предотвращении образования стресс-язв в желуде играет зондовое энтеральное питание, особенно при введении препаратов непосредственно в кишечник.

Ишемия пищеварительного тракта ведет к повреждению энтероцитов и функциональной недостаточности кишечника. Следствием угнетения моторики служат нарушения эвакуации и скопление в просвете кишечника больших количеств жидкости и газов. Замедление пассажа химуса сопровождается резким изменением состава кишечной микрофлоры и интенсивным образованием токсических продуктов. Перерастяжение кишечной стенки усугубляет нарушения, вызванные ишемией энтероцитов, и сопровождается повышением кишечной проницаемости, транслокацией бактерий и токсинов через гликокаликс мембраны в кровь и лимфу. Кроме того, депонирование жидкости в просвете кишечника ведет к снижению ОЦК, усугубляя нарушения гемодинамики, свойственные шоку. Тем самым кишечник играет особо важную роль в патогенезе развития полиорганной дисфункции и несостоятельности у больных с шоком.

Основная функция кишки - всасывание питательных веществ - нарушается в тяжелых случаях до полного отсутствия. В этих условиях энтеральное питание не только не приводит к поступлению в кровь необходимых веществ, но усугубляет перерастяжение кишечной стенки и ее гипоксию.

Основные принципы лечения функциональной недостаточности кишечника:

нормализация водно-электролитного баланса;
медикаментозная стимуляция моторики кишечника;
энтеросорбция;
парентеральное питание;
при угрозе генерализации кишечной флоры - селективная деконтаминация кишечника.

Печень

Ишемическое повреждение гепатоцитов при шоке приводит к цитолизу, признаком которого является повышение активности индикаторных ферментов - лактатдегидрогеназы, аланинаминотрансферазы, аспартатаминотрансферазы. Для септического шока характерно также токсическое повреждение печеночных клеток. Нарушается обмен билирубина, ухудшается функция детоксикации, снижается синтез альбумина, церулоплазмина, холинэстеразы, факторов свертывания крови. Это приводит к желтухе, нарастанию интоксикации, гипопротеинемии и коагулопатии. В результате действия токсинов, не обезвреженных печенью, развивается энцефалопатия вплоть до комы. Острая печеночная недостаточность при шоке чаще всего развивается при наличии предшествовавших заболеваний печени, на фоне которых ишемия быстро приводит к гибели гепатоцитов и образованию очагов некроза в паренхиме печени.

Основные принципы лечения печеночной недостаточности:

назначение гепатопротекторов и антиоксидантов;
уменьшение всасывания из кишечника токсических продуктов - эубиотики, лактулоза, селективная деконтаминация; при желудочно-кишечных кровотечениях необходимо освобождение кишечника от излившейся крови с помощью очистительной клизмы;
использование фильтрационных методов детоксикации.

Кровь

Кровь как ткань также повреждается при шоке. Нарушаются ее транспортная, буферная и иммунная функции, страдают системы свертывания и фибринолиза. При шоке всегда развивается гиперкоагуляция и происходит интенсивное формирование внутрисосудистых кровяных сгустков, образующихся преимущественно в микроциркуляторном русле. При этом потребляются ряд факторов свертывания крови (тромбоциты, фибриноген, фактор V, фактор VIII, протромбин) и их содержание в крови снижается, что приводит к значительному замедлению свертываемости крови. Одновременно с данным процессом в уже образовавшихся сгустках начинается ферментативный процесс распада фибриногена с образованием продуктов деградации фибриногена (ПДФ), которые обладают мощным фибринолитическим действием. Кровь совсем перестает свертываться, что бывает причиной значительных кровотечений из мест пункций, краев раны и слизистой оболочки желудочно-кишечного тракта.

Важную роль в нарушениях гемокоагуляции играет снижение концентрации антитромбина III и протеина С, поэтому целесообразна коррекция их дефицита. Коагулопатию корригируют введением свежезамороженной плазмы или отдельных факторов свертывания. Тромбоцитопения (менее 50 х 10 9/л) тре6ует переливания тромбоцитарной массы.

Прогрессирующее снижение содержания фибриногена и тромбоцитов в сочетании с повышением уровня продуктов деградации фибриногена и растворимых фибрин-мономеров, а также соответствующей клинической симптоматикой, должно быть основанием для диагноза синдрома диссеминированного внутрисосудистого свертывания (ДВС-синдром) и начала специальной терапии. ДВС-синдром устранить очень трудно и более 50% больных погибают от продолжающегося кровотечения. Высокая летальность от данного феномена заставляет проводить профилактическую антикоагулянтную терапию у больных с шоком. Принципы лечения ДВС-синдрома изложены в отдельной главе.

Центральная нервная система .

У всех больных с тяжелым шоком отмечают повреждение функций ЦНС - нарушения сознания различной степени, повреждение центра терморегуляции, дыхания, сосудодвигательного и других вегетативных центров. Основным критерием дисфункции мозга служит уровень сознания по шкале Глазго менее 14 баллов. В лечении применяются препараты, повышающие устойчивость клеток мозга к гипоксии.

Сердце

При шоке сердце является одним из органов, на которые ложится повышенная нагрузка по компенсации развивающихся нарушений. Увеличение интенсивности сердечной деятельности требует возрастания коронарного кровотока и доставки кислорода к самому миокарду. Между тем, длительная гипотензия и выраженная тахикардия всегда приводят к ухудшению перфузии венечных артерий, это в сочетании с метаболическим ацидозом и выделением специфических кардиальных депрессантов, ухудшает сократимость миокарда и вызывает дальнейшее понижение насосной функции сердца и развитие необратимого шока. Быстрее это развивается у больных с сопутствующей ишемической болезнью сердца. Развитие сердечной недостаточности требует применения инотропной поддержки.

Синдром полиорганной недостаточности

Чаще всего при шоке происходит серьезное нарушение функции не одного «органа-мишени», а сразу нескольких. Синдром, развивающийся при поражении двух и более жизненно-важных органов, носит название синдрома полиорганной недостаточности. Этим термином обозначают нарушение функций жизненно важных органов, при котором самостоятельное без медикаментозной коррекции поддержание гомеостаза невозможно. Его клинико-лабораторные проявления представлены сочетанием признаков повреждения отдельных органов, описанных выше. Вместе с тем полиорганная недостаточность не является простой суммой недостаточности различных органов. Нарушения деятельности отдельных органов и систем усугубляют друг друга, образуя новые «порочные круги» и ускоряя декомпенсацию. Нарушения гомеостаза при полиорганной недостаточности очень быстро принимают необратимый характер, поэтому развитие этого синдрома всегда является признаком терминальной стадии любого вида шока.

Критические резервы отдельных органов различны. Больной выживает при сохранении 15% нормальной функции печени, 25% функции почек, 35% количества эритроцитов и только 45% легочной ткани. Очень чувствителен человек к потере плазмы: потеря более чем 30% ее начального объема приводит к смерти. Поэтому инфузия жидкости особенно важна в начале лечения шока.