Признаки и симптомы дифтерии у детей и взрослых. Дифтерия – симптомы, причины, лечение и профилактика дифтерии

Сегодня вспышки эпидемий этого заболевания отсутствуют, но оно продолжает волновать многих людей. Важно быть осведомленным в этом вопросе, чтобы забить тревогу при первых же случаях обнаружения характерного налета или пораженных слизистых. Рассмотрим, что такое дифтерия – симптомы и различия признаков заболевания у взрослого человека и ребенка.

Что такое дифтерия

В основном заболевание характеризуется воспалением органов верхних дыхательных путей, поражением кожи и других чувствительных зон тела. Когда наблюдается дифтерия – симптомы ее точно определить могут немногие. Характер недуга – инфекционный, но это заболевание опасно не столько местными проявлениями, сколько последствиями для нервной и сердечно-сосудистой систем. Причиной их поражения является отравление токсином, вырабатываемым возбудителями дифтерии – Corynebacterium diphteriae. Эти бактерии передаются воздушно-капельным путем.

Виды

Дифтерию различают в зависимости от места локализации острой инфекции. Пораженными могут оказаться дыхательные пути, глаза, кожа, уши и половые органы. По характеру течения заболевание бывает типичным или пленчатым, катаральным, токсическим, гипертоксическим, геморрагическим. Существует несколько стадий, указывающих на тяжесть заболевания:

  • легкая (локализованная) форма;
  • средняя (распространенная);
  • тяжелая стадия (токсическая дифтерия).

Клинические проявления дифтерии

Самостоятельно диагностировать заболевание трудно. Дифтерия – местные симптомы ее могут быть похожи на проявления ангины, а не опасного инфекционного воспаления. Определяется недуг путем проведения анализов слизистой. Возбудитель попадает на уязвимые участки кожи, где начинает размножаться, создает очаги воспаления. Локально происходит некроз эпителия, появляется гиперемия.

Экзотоксин или дифтерийный токсин, вырабатываемый дифтерийными бактериями, распространяется по кровеносным и лимфатическим путям, способствуя общей интоксикации организма. При наличии аутоиммунных процессов могут быстрее развиваться осложнения, направленные на нервную систему. После выздоровления в организме исчезают признаки дифтерии и появляются антитела, но они не всегда снижают риск заразиться повторно.

У взрослых

В последние годы случаи таких инфекционных заболеваний среди взрослого населения участились. Одновременно могут быть поражены несколько органов. Самой распространенной формой является заболевание слизистой глотки, поэтому ее нередко путают с ангиной. У больного наблюдается повышение температуры, озноб и сильная боль в горле. Возникает отек миндалин, а на их поверхности можно заметить пленчатый налет, отсутствующий у здоровых людей. Он сохраняется даже после того, как температура нормализуется.

Если человек злоупотребляет алкоголем, у него повышается риск развития токсической и гипертоксической формы. Они провоцируют распространение отеков по всему телу, вызывают судороги. Эти процессы происходят стремительно. Через несколько часов у больного падает артериальное давление и наступает токсический шок. Эти события часто приводят к летальному исходу. Симптомы дифтерии у взрослых часто выражены сильнее, чем у детей.

У детей

С целью минимизировать тяжесть симптомов при заражении детей, им делают прививки для профилактики дифтерии. Степень проявления симптомов будет зависеть от того, была ли произведена предварительная иммунизация. Дети без прививок находятся в зоне риска возникновения опасных осложнений и смерти. У новорожденных локализация воспалительных процессов наблюдается в пупочной ране. В возрасте грудного вскармливания областью поражения может быть нос, после года – оболочка гортани и оболочка ротоглотки.

Симптомы дифтерии ротоглотки

Это самые частое проявление заболевания (95% случаев). Инкубационный период составляет от 2 до 10 дней. Когда слизистую ротоглотки поражает дифтерия – симптомы похожи на проявления ангины. Характерным признаком является появление грязновато-белого налета на миндалинах. Степень выраженности того, как проявляются симптомы, зависит от формы дифтерии, поэтому при первых подозрениях важно обратиться к врачу для проведения анализов.

При распространенной форме

Если форма распространенная, то дифтерия – ее местные симптомы важно заметить на ранней стадии, ведь она поражает не только миндалины, но и соседние ткани. Существует риск следующих проявлений интоксикации:

  • дифтерийная пленка на миндалинах, языке и глотке сложно убирается шпателем, а на месте снятия выступает кровь;
  • температура тела повышается до 38-39°С;
  • возникает головная боль, боль при глотании;
  • отсутствие аппетита, общее недомогание.

Токсической

Эта форма болезни возникает у детей, которые не прошли процедуру вакцинации. Характеризуется острым началом, когда температура резко повышается до 40 градусов. Пациент отказывается от еды, страдает от рвоты. Заметно выражена бледность кожи, происходит спазм жевательных мышц. Развивается отек ротоглотки и шеи. Налет на тканях из полупрозрачного превращается в плотный, с четкими краями. Наибольшую опасность из всех симптомов представляют судороги.

Гипертоксической

В группе риска развития гипертоксической формы являются пациенты, имеющие неблагоприятный преморбидный фон (например, диабет, алкоголизм, хроническая форма гепатита). С наступлением этой стадии происходит быстрое повышение температуры. Наблюдаются все признаки интоксикации. Прогрессирует нарушение работы сердечно-сосудистой системы. Присутствует тахикардия, падает давление, формируются подкожные кровоизлияния. При таких характерных клинических картинах летальный исход может наступить через 1-2 суток.

Дифтерийного крупа

Проявления дифтерии в крупозной форме или дифтерийный круп в последнее время наблюдается среди взрослых пациентов. Недуг имеет три стадии, которые развиваются последовательно:

  • дисфорическая – характерными признаками является лающий кашель, осиплость;
  • стенотическая – потеря голоса, беззвучный кашель, но дыхание шумное, тахикардия, бледная кожа;
  • асфиксическая – поверхностное частое дыхание, возрастает цианоз, падает давление, нарушается сознание, возникают судороги. Последняя стадия самая опасная, поскольку нарушается поступление кислорода в организм и человек может умереть от асфиксии.

Симптомы локализованной дифтерии

Практически любое проявление заболевания имеет схожую клиническую картину. Если у человека подозревается дифтерия – местные симптомы важно обсудить с врачом как можно раньше. Это позволит предотвратить ее развитие на ранних этапах. Токсин, выделяемый бактериями в зонах поражения, распространяется по всему телу, но при локализированной форме сразу заметны очаги инфекции. Это могут быть:

  • нос и носоглотка;
  • поражаются слизистые оболочки глаза;
  • ткани половых органов;
  • кожа, раны и разрывы эпителиального покрова.

Дифтерия глаз

Инкубационный период составляет 2-10 дней. Дифтерии глаз чаще подвержены дети в возрасте 2-10 лет. Это редкая форма заболевания, которая возникает на фоне дифтерии зева, носоглотки и других зон. Характерным признаком является гиперемия кожи век, возникновения прозрачных пузырьков, которые, лопаясь, образуют на своем мест струп. Постепенно он перерастает в безболезненную язву. Различают дифтерийную, крупозную и катаральную формы. В ряде случаев рубцы могут приводить к деформации век.

Носа

Разберемся в следующем: дифтерия носа – симптомы и особенности. Проявление бывает изолированным или же на его фоне может поражаться гортань, трахея. Иногда налеты распространяются и на нисходящие пути. Чаще от этой формы страдают новорожденные и дети до 2-х лет. Как и в вышеописанных случаях, у больного наблюдается повышение температуры, слабость и апатия. Возникает заложенность носа, сукровичные выделения, дерматиты пораженных участков кожи. Происходит воспаление слизистой, она покрывается язвочками, фибринозным налетом.

Половых органов и кожи

Зонами поражения могут стать половые органы, участки кожи. Если в таких случаях диагностируется дифтерия – местные симптомы какие у нее будут? Эта форма также имеет комплексный характер и возникает на фоне заболевания зева. В редких случаях наблюдается изолированное проявление. Больной ощущает боли при мочеиспускании, легкий зуд в интимной зоне. Заметно покраснение, отек слизистой оболочки, соседних тканей. Вследствие размножения бактерий происходит некроз клеток, на их месте возникает налет и язвы. Происходит увеличение лимфатических узлов в паховой зоне.

В данной статье дана полная информация, что такое дифтерия, ее причины и симптомы. Описаны особенности заболевания и его признаки. Отдельно представлена информация, как и какими методами проводится лечение.

Описание заболевания

Дифтерия относится к группе инфекционных заболеваний острого бактериального характера. В основном поражается верхняя часть путей дыхания, в 95 процентах страдает носоглотка. Однако заболевание может локализоваться и в половых органах. В области проникновения возбудителя дифтерии развивается фиброзное воспаление.

Бактерия, спровоцировавшая заболевания, выделяет сильный яд. Он относится к наиболее опасным. В результате происходит интоксикация организма.

Согласно данным эпидемиологии, дифтерия появилась еще до н. э. Тогда от заболевания умирало до 90 процентов людей. Болезнь носила название «сирийской язвы». Сейчас летальные исходы редки, благодаря специальной сыворотке.

Передается дифтерия воздушно-капельным путем, последняя эпидемия была зафиксирована в 90-х гг. Воспаление развивается не только в месте проникновения бактерии, но и захватывает другие ткани и органы. В первую очередь отражается на сердечнососудистой и нервной системах. При наличии симптомов, причин болезни, профилактику и лечение необходимо начинать как можно раньше.

Классификация заболевания

Классификация дифтерии в первую очередь различается от места проникновения возбудителя заболевания. Оно делится на воспаление:

  • носа;
  • путей дыхания;
  • кожи;
  • гортани;
  • половых органов;
  • ротоглотки;
  • глаз.

В 95 процентах случаев основная форма дифтерии – воспаление ротоглотки, остальные встречаются редко. По характеру протекания делится на:

  • токсическое;
  • типичное (пленочное);
  • геморрагическое;
  • гипертоксическое (фульминационное);
  • катаральное.

Дифтерия протекает в легкой, средней или тяжелой форме. Вылечить последнюю иногда невозможно. Заболевание ротоглотки может быть нескольких видов – локализованным, токсическим или распространенным. Гипертоксическая форма встречается редко и в часто приводит к летальному исходу вследствие высокого уровня интоксикации. Локализованная делится на катаральную, островчатую и пленчатую. Встречаются и комбинированные формы дифтерии.

Возбудитель воспаления

Заболевание вызывается грамположительной бактерией в виде крупной изогнутой палочки. На ее концах находятся зерна волютина, что придает микробу вид булавы. Иначе он называется палочкой Леффлера. Она вырабатывает особый эзотоксин, который по токсичности может сравниться только с ботулиническим и столбнячным. Он устойчив к внешней среде, спокойно переносит заморозку.

Даже в высохшем виде жизнедеятельность сохраняется до двух недель, в молоке и воде может существовать до трех. Однако бактерии (другое название – коринебактерии дифтерии) плохо переносят дезинфицирующие растворы и высокую температуру.

Например, спирт убивает палочки за минуту, 10-ти процентная перекись – за 10 мин, как и нагревание более 60 градусов. Бактерию быстро уничтожают растворы, содержащие хлор и ультрафиолетовое облучение. Бацилла Леффлера:

  • связывает бактерии с клетками;
  • разрушает миелиновую оболочку нервов;
  • нарушает белковый синтез, что губит клетки;
  • разрушает соединительные ткани и сосудистые стенки, что приводит к просачиванию через них крови.

Бактерии крепятся к клеткам с помощью ворсинок. Затем начинается активное размножение. В это время заболевшему дифтерией необходимо срочно ввести специальную сыворотку.

Механизм развития заболевания

Пока бактерии множатся, в кровь не проникают. Патогенез дифтерии начинается с увеличения температуры и отеков тканей. После этого токсин попадает в кровь. Ткани начинают наполняться фиброзной жидкостью. Затем формируется фибрин, а из его волокон – серовато-жемчужная пленка. Она немного приподнимается над поверхностью. Снимается с большим трудом, оставляя под собой кровоточащую рану – некроз слизистой.

Дифтерийный токсин быстро распространяется вместе с лимфой, по ходу поражая системные узлы. Затем добирается до сердца, надпочечников и почек и захватывает нервные клетки. Прочно закрепляется в пораженных местах. Если больному не ввести специальную сыворотку против дифтерии, то все перечисленные органы обречены.

Протекание заболевания во многом зависит от токсина. Если его вырабатывается очень много, то патология переходит в тяжелую стадию с множеством осложнений. Однако своевременное лечение еще может остановить поражение органов и систем.

Кроме воспаления ротоглотки часто возникает дифтерия гортани.

Причины заболевания

Основная причина заболевания – передача бактерий здоровому человеку от больного по воздуху. Этот период длится, как только у инфицированного наступает окончание инкубационного периода и до прекращения выделений бактерий.

Заразиться можно и от бессимптомного носителя вируса. При этом у человека на слизистой присутствуют бактерии, но организм не реагирует на токсин, поэтому заболевание не развивается. Однако заразить других носитель может запросто. Другие причины возникновения дифтерии:

  • нарушение личной гигиены (использование постельного, посуды и т.д. после больного);
  • инфицирование через продукты.

Восприимчивость к заболеванию невысока – инфекция передается толь в 15-20 процентах случаев. В зоне риска находятся не привитые и люди со слабым здоровьем. Дети до 12 месяцев дифтерией практически не болеют, чаще всего у них есть врожденный иммунитет. Однако в период от 1-го до 5-ти лет становятся очень восприимчивы к возбудителю. Переносят заболевание тяжело.

В зоне риска чаще всего оказываются воспитанники д/домов, школьник, беженцы, новобранцы или больные в психоневрологических отделениях. В основном причины вспышек инфекции – нарушение гигиены, низкий иммунитет, неправильное питание, а также повышенная концентрация людей в одном месте и плохое медобслуживание.

Дифтерия может регистрироваться в течение всего года. В основном от заболевания страдают взрослые. Детский сезонный пик дифтерии приходится на осень-зиму.

Инкубация и пути передачи

Инкубационный период дифтерии – это промежуток от проникновения бактерии в организм до начальных признаков заболевания. Этот период может длиться от двух до десяти дней. В это время бактерии начинают быстро размножаться и захватывают весь организм. Возбудитель проникает через слизистые:

  • кожи;
  • носа;
  • глаз;
  • гортани;
  • глотки.

После этого бактерия цепляется к клеткам и активизируется процесс размножения. Источником инфицирования может быть уже заболевший человек, или бессимптомный носитель. Дифтерия различается по риску заражения (период, когда человек наиболее опасен):

  • транзиторная (1-7 дней);
  • длительная (15-30 суток);
  • кратковременная (от 7-ми до 15-ти суток);
  • затяжная (от месяца и более).

Есть несколько путей передачи дифтерии:

  1. Основной – воздушно-капельный. Бактерии попадают в организм другого человека с частицами воздуха. Это происходит во время чихания, разговора, кашля.
  2. При контактно-бытовом пути инфекция распространяется через инфицированные бактериями различные бытовые предметы (постельное, полотенца, посуду, игрушки и т.д.).
  3. При пищевом заражение происходит через молочные продукты.

Для инфицирования здорового человека достаточно лишь одного контакта с зараженным или бессимптомным носителем.

Важно! Дифтерия не передается парентеральным или трансмиссивным путем. Кровь такого больного опасности для окружающих не представляет.

Симптомы дифтерии

Дифтерия в основном поражает ротоглотку. На фото горла видно, что в ней находятся гланды (миндалины). Это скопление лимфоцитов, отвечающих за распознавание и ликвидацию вредоносных бактерий.

Однако когда при вдохе на миндалины попадает дифтерийная палочка, она сразу цепляется к клеткам и начинается воспалительный процесс. Симптомы патологии разной формы зависит от силы бактерий и иммунитета человека. Имеется общий список симптомов дифтерии у взрослых:

  • боль, возникающая в горле;
  • общее недомогание;
  • увеличение лимфоузлов;
  • толстые серые пленки, покрывающие места поражения;
  • озноб;
  • охриплость голоса;
  • различные выделения;
  • лихорадка;
  • частое или затрудненное дыхание.

Симптомы дифтерии у детей такие же, как у взрослых, за исключением грудного периода. Степень проявления зависит от вовремя сделанной прививки. Без нее дети находятся в зоне повышенного риска, вплоть до осложнений и летального исхода. У новорожденных воспаление может проявиться в районе пупка. В период грудного вскармливания поражается нос, после 12-ти месяцев – гортань и ротоглотка. Признаки дифтерии у детей до года появляются крайне редко.

Локализованная форма

Локализованная форма диагностируется у привитых людей. Симптоматика развивается быстро, но в длительный или тяжелый характер переходит редко. Признаки заболевания:

  1. На слизистых появляется блестящая желтовато-серая пленка в горле. Она может покрывать поверхность полностью или частично, отделяется с трудом и быстро восстанавливается снова.
  2. В горле появляется режущая или колющая боль. Ощущения усиливаются во время глотания, в покое немного снижается.
  3. Температура повышается до 38-38,5 градусов;

В шейном отделе увеличиваются лимфоузлы. При пальпации болезненных ощущений не появляется. Чувствуется общее недомогание в виде слабости, болях в мышцах и голове, сонливости, снижается аппетит.

Катаральная форма

Катаральная дифтерия ротоглотки диагностируется редко. Симптомы заболевания практически отсутствуют. Может только наблюдаться покраснение слизистой миндалин или небольшая отечность. Иногда появляются слабые боли в горле, которые усиливаются при глотании.

Распространенная форма

Главный симптом распространенной формы – разрастание пленок и налета на стенки глотки, оболочку язычка или дужек. Среди других признаков – вялость и сонливость, мышечные спазмы и боли в голове. В горле они более сильные. Температура возрастает до 39 градусов, иногда выше. В этом случае требуется медицинское вмешательство.

Токсическая форма

Токсическая дифтерия сопровождается сильным возрастанием температуры. В первые сутки она поднимается до 40 градусов и выше. Другие симптомы:

  1. Отсутствие аппетита.
  2. Вялость.
  3. Сонливость.
  4. Бледность кожных покровов.
  5. Мышечные спазмы и сильная слабость.
  6. Ломота в теле.
  7. Постоянные головные боли.
  8. Слизистые язычка, ротоглотки и гланд опухшие и покрасневшие. Через пару дней на этом месте образуется серый налет, который легко снимается, но также быстро и восстанавливается. Еще через 2 суток он преобразовывается в плотную пленку, закрывая все слизистые. При этом губы и язык сухие, изо рта чувствуется противный запах.
  9. Боли, возникающие в горле.
  10. Отек шеи. При движении головы возникает сильная боль.
  11. Увеличение лимфоузлов. Все они очень болезненны, если до них дотронуться, и во время движений головой.

Происходит увеличение сокращений сердца зависит от температуры. Каждый градус дополнительно дает 10 ударов/мин. При данной форме патологии токсины редко воздействуют напрямую на сердце.

Фульминантная форма (гипертоксическая)

Гипертоксическая форма очень опасна. Она развивается молниеносно и может спровоцировать летальный исход уже через пару дней. Температура тела повышается до 41 и более градусов. В этом случае требуется неотложная помощь.

Появляются непроизвольные постоянные судороги и болезненные спазмы мышц. Происходит нарушение сознания разной формы – от сонливости до комы. Наблюдается коллапс, сильное отекание слизистой ротоглотки. Она покрывается серой пленкой. Снижается количество мочи.

Геморрагическая форма

При геморрагической форме наблюдаются кровотечения из носа в ротоглотке, деснах, ХКТ и под кожей. Эти симптомы появляются через 4 дня после начала воспаления. Причина – нарушение свертываемости крови, распирание сосудов, их ломкость и проницаемость. Они повреждаются при малейшем внешнем воздействии.

Дифтерийный круп

Дифтерийный круп – это набор симптомов при воспалении путей дыхания и гортани. В месте проникновения возбудителя заболевания постепенно развивается некроз. Слизистые сильно отекают, на них появляются пленки, дыхание затрудняется. Каждая стадия развития имеет свои симптомы:

  1. На катаральной температура повышается до 38-38,5 градусов, появляются признаки общей интоксикации (головные боли, сильная слабость), лающий кашель, осиплый голос.
  2. На стенотической на вдохе вытягиваются межреберные промежутки. Появляется затрудненное, шумное дыхание и тихий кашель. Синеют губы, учащается сердцебиение. Появляется непонятное беспокойство и страз смерти.

На асфиксической стадии изменяется дыхание. Появляется сонливость и вялость. Кожа приобретает синюшный оттенок. Температура тела заметно снижается. Кал и моча отходят непроизвольно. Ощущаются судороги, расширяются зрачки, не наблюдается их сужение на свет. Это говорит о повреждении головного мозга.

Дифтерия носа

При дифтерии носа симптомы появляются постепенно и выражены слабо. Заболевание проявляется в виде незначительного повышения температуры до 37, 5 градусов, хотя может оставаться в норме. Нарушается дыхание носом из-за отека слизистой и суживания ходов. Из ноздрей появляются слизистые выделения, переходящие в гной с кровью. Кожа вокруг носа краснеет, шелушится.

Дифтерии глаз

Дифтерийный конъюнктивит обычно поражает только один глаз. Очень редко появляется небольшая слабость и повышение температуры до 37,5 градусов. На слизистых появляется серо-желтый налет, который плохо отделяется. Может распространиться по всему глазному яблоку. Веки отекают, уплотняются, при пальпации ощущается болезненность. Глазные щели сильно сужаются. Из них начинают сочиться слизистые выделения, переходящие в кровяные и гнойные.

Дифтерия половых органов и кожи

Через здоровую кожу без повреждений бактерии проникнуть не могут. Если они попали в организм через ранки, то симптомы появляются очень редко. Основной – толстая сероватая дифтерийная пленка, покрывающая поврежденный участок. Отделяется тяжело и быстро образовывается снова. При этом кожа вокруг отекает, а при прикосновении болит.

Дифтерия половых органов возникает у женщин и девочек. Слизистые воспаляются, отекают и сильно болезненны. Постепенно на них образуются язвы с серым плотным налетом, который очень трудно отделяется.

Дифтерия уха

Дифтерическое воспаление уха развивается на фоне прогрессировании воспаления гортани. Сопровождается ослаблением слуха на пораженной стороне. Человек ощущает боль и шум в ушах. После разрыва барабанной перепонки начинают выделяться гной с кровью. При обследовании уха видны коричневато-серые пленки.

Диагностика заболевания

Только с помощью визуального осмотра диагноз «дифтерия» не установить. Симптоматика заболевания схожа со многими другими. При подозрительных признаках проводится лабораторная диагностика дифтерии:

  1. При бактериологическом методе берется мазок из ротоглотки. Он делается на границе здоровых и поврежденных пленкой тканей. Определить дифтероиды в мазке возможно в первые 2-4 часа с момента изъятия материала. Данный метод позволяет определить и токсические характеристики бактерий.
  2. Серологическим способом выявляется степень иммунитета, анти- токсичные и бактериальные антитела. После полученных данных делаются выводы об остроте заболевания.
  3. Генетическим методом определяется ДНК возбудителя. Это способ называется ПЦР.

Дополнительно проводится ЭКГ, фонокардиограмма, УЗИ сердца. Проверяется активность лактетдегидрогиназы, аспартатаминотрансферазы, креатинофосфокиназы. При подозрении на нефроз делается биохимия крови, общие анализы крови и мочи, УЗИ почек.

Лечение

Лечение дифтерии проводится медикаментозно. Сразу устанавливается карантин. В первую очередь для лечения используется антитоксическая сыворотка. Это единственное наиболее эффективное средство. Применяется для лечения любых форм заболевания. Больному дифтерией вводят противодифтерийную сыворотку, которая содержит анатоксин, вырабатываемый в лошадиной крови.

Сначала она обрабатывается специальными ферментами. После этого применяется для инъекций человеку. Перед уколом проводится проба на переносимость препарата. Противодифтерийная сыворотка вводится под кожу или внутримышечно в количестве 10-120 тыс МЕ.

При токсической форме дифтерии укол делается в вену. Однако когда токсин уже начал действовать, и клетки повреждены, то сыворотка не подействует. Она эффективна лишь в первые три дня заболевания.

Одновременно проводится лечение антибиотиками. Они нарушают в бактериях процесс синтеза белка, препятствуют размножению патогенных микроорганизмов.

Высокий уровень антибиотиков уничтожают дифтерийную палочку. Лечат заболевание с помощью Эритромицина, Азитромицина и Кларитромицина.

Дополнительно назначаются:

  1. Дезинтоксикационные растворы (Ацесоль), стимулирующие печень для устранения токсинов, ускоряющие вывод мочи.
  2. Витамины В (1,6,12) и фолиевая кислота нормализуют нервную систему. Используются для предупреждения параличей и нефритов.
  3. Ноотропы (Пирацетам и Луцетам) улучшают мозговое питание, повышают устойчивость ЦНС к токсину.
  4. Глюкокортикостероиды (Преднизолон) защищает нервные волокна, что предупреждает развитие параличей. Одновременно устраняется отек гортани.
  5. Десенбилизирующие препараты (Эбастин) уменьшают аллергические проявления на токсин и снижают интенсивность воспаления.

Если диагностированы признаки дифтерии у взрослых, при нарушении дыхания их состояние помогают облегчить ингаляции на основе гидрокортизона. Или проводятся процедуры с влажным кислородом. При лечении дифтерии у детей дополнительно прополаскивают горло дезрастворами из соды, марганцовки или фурацилина.

Назначается диета № 2. Пища должна быть перетертой или жидкой, теплой. Супы готовятся на слабом бульоне, мясо – нежирных сортов, рекомендуются вареные овощи, кисломолочные продукты. Из рациона исключаются свежий хлеб, молочные супы, жирная рыба. Нельзя давать больному копчености, маринады, жирную пищу. Исключаются кондитерские изделия и сырые овощи.

Осложнения

Основные осложнения дифтерии – инфекционный токсический шок, нефроз и болезнь надпочечников. Со стороны центральной нервной системы наблюдается появление невритов и полирадикулоневропатии. Сердечнососудистая система реагирует на болезнь в виде миокардита. Наиболее тяжелые последствия при гипер- и токсической форме. В большинстве вариантов они приводят к летальному исходу.

Профилактика

К основным мерам профилактики дифтерии относится прививка на основе специальной сыворотки. Могут применяться:

  • Д.Т.Вакс;
  • АКДС;
  • Тетракок;
  • Инфанрикс.

Метод вакцинации широко используется в педиатрии. В прививках содержится измененный токсин, провоцирующий выработку антител. После своевременно сделанного укола, в случае заражения бактерии будут обезврежены. Первая вакцинация делается у ребенка в 3 месяца, затем в 6 и в 18. Ревакцинация АДС проводится в 7 и 14 лет. Потом – через каждые 10 лет.

Для профилактики дифтерии необходимо обследование контактировавших с больным людей. Проводить ежедневную дезинфекцию. Обязательно изолирование больных. За переболевшими первое время осуществляется наблюдение. У больных ангиной обязательно берется на анализ мазок с миндалин.

Смотрите видео:

Чаще всего дифтерия диагностируется в легкой форме. Этому способствует вовремя проведенная вакцинация. При тяжелых формах заболеваний это может привести к серьезным осложнением и летальному исходу.

Дифтерия - инфекционная патология, вызванная токсигенными штаммами дифтерийной палочки и проявляющаяся общетоксическим синдромом, воспалением слизистой оболочки респираторного тракта и прочих органов. Эта болезнь опасна для жизни, особенно непривитых людей.

Заболевание было известно с древних времен, и только в 19 веке оно получило свое название. Дифтерия с древнегреческого языка переводится как «перепонка, пленка». Дифтерийная палочка была впервые обнаружена в пленке, взятой из ротоглотки больного человека. Леффлер выделил возбудителя в чистой культуре, благодаря чему бактерия получила второе название - бацилла Леффлера.

Тяжелее всего дифтерию переносят непривитые люди. Благодаря вакцине АКДС дифтерия полностью исчезла в большинстве стран мира. Только своевременная вакцинация сможет предотвратить эпидемию дифтерии и спасти огромное количество жизней.

Этиология

Возбудитель инфекции - токсигенная Corynebacterium diphtheriae.

Дифтерийный токсин - полипептид, слабо устойчивый к высокой температуре и свету. Кроме токсигенности и лизогенности бактерии обладают следующими факторами патогенности - нейраминидазой и дегидрогеназой, которые обеспечивают проникновение микроба в кровяное русло.

Эпидемиология

Дифтерия - антропоноз (группа инфекционных болезней). Источником инфекции является человек с выраженной или бессимптомной формой патологии. В настоящее время крайне распространено здоровое носительство. Оно непродолжительно, а выделяемые микробы невирулентны. Заболеваемость традиционно увеличивается осенью и зимой.

Механизмы передачи инфекции:

  • Аэрозольный, реализующийся воздушно-капельным или воздушно-пылевым путями,
  • Фекально-оральный, реализующийся контактно-бытовым и алиментарным путями.

Привитые люди и переболевшие дифтерией надежно защищены от инфекции, поскольку имеют стойкий антитоксический иммунитет. Специфические антитела препятствуют развитию заболевания, но при этом часто формируется носительство патогенных возбудителей. Антитоксические антитела передаются трансплацентарно (путь передачи возбудителя болезни через плаценту от матери к плоду) и защищают новорожденных от дифтерии в течение 6 месяцев.

Исход и тяжесть патологии определяются количеством накопившегося дифтерийного токсина.

Патогенез

Бактерии попадают в организм вместе с вдыхаемым воздухом. Микробы оседают на эпителии респираторного тракта, в месте внедрения начинают активно размножаться, продуцировать экзотоксин и формировать очаг воспаления.

В патогенезе дифтерии выделяют 3 стадии:

  1. Некротическую,
  2. Токсическую,
  3. Отечную.

Под воздействием токсина развивается гиперемия слизистой, происходит коагуляция и некроз эпителия, замедляется циркуляция крови, она застаивается в сосудах, повышается их проницаемость. Жидкая часть крови выходит из кровяного русла в ткани, образуется экссудат. Участки некроза покрываются фибринозным налетом, содержащим большое количество дифтерийных коринебактерий и других микробов. Легкое течение патологии характеризуется развитием катарального воспаления без фибринозных пленок.

Экзотоксин попадает в кровь, и развивается токсинемия, при которой нарушается клеточное дыхание. Эта стадия проявляется интоксикационным синдромом, регионарным лимфаденитом и отеком окружающих тканей, который, достигая значительных размеров, резко сужает вход в глотку. Одновременно происходит поражение паренхиматозных органов, миокарда, нервных клеток и надпочечников.

Гиалуронидаза разрушает соединительнотканные элементы сосудистой стенки, проницаемость которой становится еще больше, появляются отеки.

Симптоматика

Дифтерия ротоглотки

Это наиболее распространенная форма дифтерийной инфекции, проявляющаяся признаками интоксикационного, катарального, болевого синдромов.


Дифтерия гортани

Это заболевание проходит 3 последовательные стадии развития на фоне выраженной интоксикации организма:

  1. Дисфонии,
  2. Асфиксии.

Дисфоническая стадия проявляется и охриплостью голоса. Ее длительность у детей составляет примерно 3 суток, а у взрослых - до семи дней. Стенотическая стадия характеризуется афонией голоса и появлением беззвучного кашля. Дыхание затрудняется, вдох удлиняется, больной бледнеет, становится беспокойным. Нарастает цианоз, учащается сердцебиение. На этой стадии проводят трахеотомию для предотвращения перехода дифтерийного крупа в стадию асфиксии. Она проявляется падением давления, поверхностным пульсом, нарушением сознания, судорогами и заканчивается смертью больного.

Дифтерия носа

Эта форма практически всегда сочетается с дифтерией другой локализации. Полость носа чаще всего поражается у грудных детей. Интоксикация при этом выражена слабо, носовое дыхание затрудняется с одной стороны, и появляются сукровичные выделения. В дальнейшем присоединяется поражение другой половины носа. Патологический процесс охватывает слизистую перегородки носа, а затем переходит на остальные структуры. Слизистая оболочка носа отекает, краснеет, на ней появляются эрозии и язвы, покрытые фибринозным налетом в виде пленок, которые легко снимаются. Кожа под носом мацерирована и покрыта мокнущими корочками.

Дифтерия других локализаций

  • Дифтерия глаз проявляется интоксикацией, односторонним или двусторонним конъюнктивитом, гнойными желтовато-серыми выделениями. Часто на поверхности гиперемированной и отечной конъюнктивы появляются фибринозные пленки. Кожа вокруг глаз мокнет, веки опухают. Дифтерия глаз протекает в одной из трех клинических форм - катаральной, токсической или пленчатой.
  • Дифтерия уха - вторичная патология, развивающаяся при наличии в организме очага дифтерийной инфекции. Кожа слухового прохода и барабанная перепонка воспаляются, на их поверхности появляется фибринозный налет.
  • У мужчин при дифтерии половых органов поражается крайняя плоть, а у женщин – половые губы, влагалище, промежность. Симптомами заболевания являются отечность, гиперемия и цианоз вульвы, изъязвления слизистой и грязно-белый налет.
  • У новорожденных детей дифтерийная инфекция может поражать пупочную ранку .

Осложнения

Чаще всего дифтерийная инфекция осложняется развитием полинейропатии, воспаления миокарда, стеноза гортани.

Скорость развития осложнений определяется клинической формой дифтерии и степенью тяжести патологического процесса.

Диагностика

Диагностические мероприятия при дифтерийной инфекции включают сбор жалоб, анамнеза и эпидемиологических данных, общий осмотр больного, проведение дополнительных методов исследования.

  • Больные проходят полное первичное обследование в кабинете ЛОР-врача. Он осматривает полость носа, гортань, глотку и проводит риноскопию, фарингоскопию и ларингоскопию. Во время обследования больных врач обнаруживает типичные признаки дифтерии - покраснение и отек слизистых, наличие фибринозного налета.
  • Бактериологическое исследование заключается в выделении чистой культуры из исследуемого материала, взятого стерильным ватным тампоном, и последующей идентификации обнаруженного возбудителя до рода и вида. Для этого определяют его морфологические, культуральные, биохимические и токсигенные свойства.
  • Серодиагностика - вспомогательный диагностический метод, заключающийся в постановке реакции непрямой гемагглютинации. До введения сыворотки у больного берут кровь из вены, в которой определяют уровень антитоксина.
  • ПЦР-диагностика .

Лечение

Больных с дифтерийной инфекцией госпитализируют с инфекционное отделение стационара. Особое внимание уделяют режиму дня больных и их питанию. Необходимо проветривать палату, употреблять достаточное количество жидкости, делать ингаляции с содой или отваром лекарственных трав.

Антитоксическая противодифтерийная сыворотка - основа лечения дифтерии. Ее раннее применение позволяет добиться наибольшего терапевтического эффекта. Действие сыворотки направлено на нейтрализацию экзотоксина. Ее вводят дробно внутримышечно или внутривенно после проведения кожных проб на чувствительность.

Для борьбы с интоксикацией показано обильное питье и введение в организм солевых раствор: регидрона, реополиглюкина, гемодеза, альбумина, плазмы. При тяжелом течении патологии и нарушении функции глотания больным назначают глюкокортикоиды и антигистаминные средства.

Антибактериальная терапия направлена на уничтожение сопутствующей кокковой микрофлоры. Больным назначают препараты из группы пенициллинов, тетрациклинов и цефалоспоринов.

Витаминотерапия - витамины группы С, В и поливитаминные комплексы.

Дезинфицирующими и антисептическими растворами.

Плазмаферез и гемосорбция - чистка крови.

При появлении первых признаков стеноза гортани больным назначают бронходилататоры, антикоагулянты, антигистаминные средства. Лечение дыхательной недостаточности при дифтерийном крупе заключается в интубации трахеи или наложении трахеостомы.

Профилактика

Дифтерия - контролируемая инфекция. Активная плановая вакцинация населения играет важную роль в борьбе с дифтерией и проводится согласно календарю профилактических прививок. Для этого используют адсорбированную коклюшно-дифтерийно-столбнячную вакцину. Ее вводят детям в 3 месяца, а затем еще 2 раза с интервалом в 40 дней.

В настоящее время широкую популярность приобрела вакцинация взрослого населения. Согласно плановой иммунизации после ревакцинации взрослые люди получают прививку от дифтерии 1 раз в 10 лет до достижения 56 лет. Побочные эффекты от прививки – лихорадка, сонливость, потеря аппетита, апатия. На месте инъекции возникает отечность и гиперемия.

Благодаря активной иммунизации дифтерия у детей встречается крайне редко. Возрастная заболеваемость дифтерийной инфекцией изменилась в сторону «повзросления».


Взрослые лица, подлежащие обязательной вакцинации и составляющие группу риска:

  1. Медработники;
  2. Соцработники;
  3. Работники транспорта и общественного питания;
  4. Персонал учебных заведений;
  5. Работники ДДУ.

Неспецифичекая профилактика заключается в соблюдении следующих правил:

  • Своевременно выявлять и изолировать больных и бактерионосителей.
  • Проводить текущую и заключительную дезинфекцию.
  • Однократно обследовать всех лиц, находившихся в контакте с больным.
  • Следить за больными с ангиной в течение трех суток.
  • Проводить ежегодный медосмотр школьников.
  • Наблюдать за реконвалесцентами дифтерии в течение 3 месяцев после выписки из инфекционного отделения.

Видео: дифтерия и столбняк в программе “Школа доктора Комаровского”

Патологический процесс может охватывать ротовую полость, нос, половые органы и кожный покров. Наиболее частая форма заболевания - дифтерия ротоглотки, она же является и самой контагиозной (опасной в плане распространения).

Причины развития дифтерии

Дифтерия имеет инфекционную природу. Единственной причиной заражения может быть контакт с больным человеком - бактерионосителем палочки Лефлера. Способствуют заражению следующие факторы:

  • отказ от вакцинации;
  • снижение защитных сил организма;
  • устойчивость возбудителя во внешней среде.

Дифтерия является социально опасным заболеванием. Токсины, образующийся в процессе жизнедеятельности бактерий, способны поражать нервную систему, сердечную мышцу и прочие органы. Дифтерия нередко приводит к опасным осложнениям и даже летальному исходу.

Симптомы и признаки дифтерии

Признаки дифтерии зависят от места локализации возбудителя. Среди общих симптомов, характерных для всех форм болезни, можно выделить следующие:

  • слабость;
  • отечность тканей, служащих входными воротами инфекции;
  • увеличение лимфатических узлов;
  • незначительное повышение температуры тела - до 37,5-38,5 °С;
  • снижение работоспособности;
  • бледность кожных покровов.

Чаще всего (в 90% всех случаев заболеваемости) встречается дифтерия ротоглотки. Продолжительность инкубационного периода - от 2-х до 10 дней (от момента контакта человека с бактерионосителем). При проникновении палочки Леффлера на слизистую оболочки рта, она повреждает ее и вызывает некротизацию тканей. Этот процесс проявляется сильным отеком, образованием экссудата, который в дальнейшем заменяется фибриновыми пленками. Трудноотделяемый налет покрывает миндалины, может выходить за их пределы, распространяясь на соседние ткани.

После появления желто-белых пленок начинают нарастать и другие признаки дифтерии:

  • повышается температура тела;
  • возникает боль в горле;
  • развивается гиперемия зева, отек мягких тканей;
  • появляются признаки интоксикации: головная боль, ломота в теле, слабость.

При развитии токсической или гипертоксической форм дифтерии налеты приобретают грязно-серый цвет, распространяются на язычок, мягкое небо, дужки. Шея сильно отекает, возникает интенсивная головная боль, нарастают признаки интоксикации, повышается температура тела до 40°С.

Геморрагическая дифтерия проявляется кровавыми налетами в зеве, развитием кровотечения из носа, глотки, кишечника. Чем позднее больные обращаются за медицинской помощью, тем выше риск развития осложнений дифтерии: миокардитов, паралича дыхательных путей, судорог, кровотечения, летального исхода.

Диагностика и принципы лечения дифтерии

Клинические проявления дифтерии достаточно очевидны для того, чтобы одного внешнего осмотра ротоглотки было достаточно для постановки диагноза. Возбудителя можно выявить с помощью бактериологического исследования.

Дифтерия лечится строго в условиях стационара. Больной человек должен в обязательном порядке изолироваться от остальных людей. В основе лечения лежит введение противодифтерийной сыворотки, способной нейтрализовать токсическое воздействие анатоксина на организм человека. Если после применения сыворотки симптомы интоксикации нарастают, то прибегают к повторному ее введению.

Активно проводится внутривенная дезинтоксикационная терапия. Иногда к растворам для вливаний добавляют преднизолон. При развитии токсической формы болезни проводится плазмафарез, гемосорбция. Активно применяется антибактериальная терапия с назначение ампициллина, эритромицина и иных препаратов, губительно действующих на кокковые микроорганизмы.

Больным с выраженной дифтерией зева показаны паровые ингаляции, полоскание горла антисептиками и противовоспалительными средствами, назначают и антигистаминные препараты. При нарастающем отеке и риске развития стеноза срочно вводится преднизолон. Приступ асфиксии смягчается увлажненным кислородом. Дыхательная недостаточность и круп являются показанием для проведения экстренной операции - интубации трахеи (введения в нее специальной трубки для обеспечения дыхания).

Народная медицина не может помочь человеку с дифтерией, так как болезнь опасна и требует введения вакцины. Можно применять настои и лекарственные отвары для полоскания горла и снятия признаков воспаления слизистой глотки.

Профилактика заболевания

Единственной эффективной мерой профилактики дифтерии является вакцинация. Она проводится всем людям, начиная с 3-х месяцев жизни, по специально разработанной схеме. Особое внимание вакцинопрофилактике стоит уделять людям, работающих в больших коллективах, где велик риск заражения инфекционным возбудителем.

Классификация дифтерии

1. Дифтерия зева:

  • локализованной формы;
  • распространенной формы, с образованием фибриновых пленок за пределами глотки;
  • субтоксической, токсической, гипертоксической форм.

2. Дифтерийный круп.

3. Дифтерия носа, кожи, половых органов или глаз.

4. Поражение палочкой Леффлера сразу несколько органов.

Видео

Дифтерия в передаче "Жить здорово!".

Доктор Комаровский о дифтерии у детей.

Содержание статьи

Дифтерия - острая инфекционная болезнь, которая вызывается токсигенными коринебактериями с воздушно-капельным путем передачи, характеризующаяся дифтеритическим или крупозным воспалением с образованием на месте инокуляции возбудителя фибринозных пленок, а при некоторых фррмах - и токсическим поражением органов кровообращения, нервной системы, надпочечников, почек.

Исторические данные дифтерии

Эпидемии дифтерии были известны еще со времен Гиппократа, а первое достоверное описание болезни сделано Аретеем в I в. н. е. Однако, несмотря на давность и повсеместное распространение, как самостоятельная нозологическая единица болезнь выделена лишь в двадцатых годах XIX в. французскими учеными P. Bretonneau, который предоставил ей название «дифтерит» (от греч. Diphthera - пленка), и A. Trousseau, что предложил название «дифтерия».
Возбудитель дифтерии был открыт в 1883-1884 pp. Е. Klebs и F. Loffler, последний выделил чистую культуру бактерий. В 1884-1888 pp. Е. Roux и A. Yersin получили экзотоксин дифтерийной палочки и изучили его свойства. Обнаружение в 1890 г. российский ученым Орловским в крови больных антитоксина указало пути к созданию противодифтерийной сыворотки. Это лечебное средство, разработанное 1892-1894 pp. Е. Roux во Франции, Э. Behring в Германии и Я. Ю. Бардахом в России, позволил значительно снизить летальность. Н. Ф. Филатов и Г. Н. Габрнчевський впервые в России применили сыворотку для лечения и убедительно доказали ее эффективность. В 1912 г. В. Schick предложил кожную реакцию для выявления лиц, восприимчивых к дифтерии. В 1923 p. G. Ramon предложил проводить активную иммунизацию против дифтерии анатоксином (токсин, под влиянием формалина и длительной инкубации в термостате потерял свои токсические, но сохранил антигенные свойства).

Этиология дифтерии

Возбудитель дифтерии - Corynebacterium diphtheriae, или палочка Леффлера, - принадлежит к роду Corynebacterium. Это неподвижная, грамположительная палочка 1-8 мкм длиной, 0,3-0,8 мкм в ширину, не образует спор, часто имеет вид римской цифры V. Коринебактерии имеет на концах булавовидные утолщения - зерна волютина (соrуnе - булава). Возбудитель дифтерии - аэроб или факультативный анаэроб - хорошо растет на средах, содержащих кровь или ее сыворотку, оптимальная температура роста 36-37 ° С.
Основным фактором патогенности возбудителя дифтерии является экзотоксин, который относится к сильнодействующим бактериальных токсинов и уступает только ботулинического и столбнячный.
Заболевание вызывают лишь токсигенные коринебактерии. Способность к токсинообразование - генетически закрепленная признак возбудителя дифтерии. Под воздействием вирусов бактерий (фагов) на их геном нетоксигенные культуры превращаются в токсигенные. Кроме токсина, дифтерийные палочки продуцируют нейраминидазу, гиалуронидазу, некротизирующий и диффузный факторы. По характеру роста на телуритових средах и некоторыми биохимическими свойствами различают культурально-биологические варианты возбудителя - gravis, mitis, intermedins. Тип gravis наиболее токсигенный и вирулентный, однако определенного соответствия между типом коринбактерии и тяжестью болезни нет.
Возбудитель устойчив к факторам внешней среды. В дифтерийной пленке, капельках слюны, прилипших к стенкам посуды, к ручкам дверей, игрушек, сохраняется в течение 15, в воде, молоке - около 20 дней. Хорошо переносит высушивание. При низкой температуре сохраняется в течение 6-месяцев без потери патогенных свойств. Бактерии чувствительны к воздействию высокой температуры (погибают при 58 ° С), прямого солнечного света, дезинфицирующих средств (хлорамин, ртути дихлорид - сулема, карболовая кислота, спирт).

Эпидемиология дифтерии

Источник инфекции - больные дифтерией (заразные с последнего дня инкубационного периода до 10-25-го дня болезни) и бактерионосители токсигенного штамма возбудителя. Бактерионосительство развивается после перенесенной болезни, а также у здоровых лиц. Оно продолжительнее у тех, кто страдает хроническими заболеваниями носоглотки (фарингит, тонзиллит, аденоидит и др.). Заразниьсть больных в 15-20 раз больше, чем у бактерионосителей, но последние в связи с многочисленностью и массовыми контактами является наиболее частым источником инфекции.
Основной механизм заражения - воздушно-краплицний. Вследствие устойчивости возбудителя во внешней среде возможен контактный путь передачи через предметы, третьих лиц. В отдельных случаях заражение происходит алиментарным путем через инфицированные продукты (молоко, молочные продукты и т.п.).
Восприимчивость к дифтерии невысокая, индекс контагиозности 10-20%. Заболевают лица, в которых нет антитоксического иммунитета или напряженность его низкая (содержание антитоксина ниже за 0,03 AO в 1 мл крови).
В связи с вакцинацией детей возрастная структура заболеваемости изменилась в сторону ее «взросления». В большинстве случаев дифтерией болеют подростки и взрослые, что объясняется дефектами иммунопрофилактики, необоснованным расширением противопоказаний к профилактическим прививкам, применением недостаточно эффективных препаратов дифтерийного анатоксина. Определенное значение имеет отсутствие так называемого естественного иммунитета населения вследствие уменьшения в 1960-1970 pp. циркуляции возбудителя дифтерии, а также сохранения патогенных свойств коринебактерий даже при их распространении среди високоимунних контингентов.
Больше всего случаев заболевания приходится на осенне-зимний период. К массовой активной иммунизации отмечались периодические повышения заболеваемости (через 10-15 лет). Характерной особенностью эпидемического процесса в последнее время является рост заболеваемости дифтерией, в городах чаще болеют взрослые, в сельских районах преобладает заболеваемость детей.После перенесенной дифтерии формируется иммунитет различного напряжения и продолжительности, отдельные лица могут болеть повторно. Антитоксические и антибактериальные иммуноглобулины играют главную защитную роль в противодифтерийной иммунитете. В случае отсутствия в сыворотке крови антибактериальных антител протективные свойства ее резко снижаются и формируется бактерионосительство.
Дифтерия встречается во всех странах мира. На всех континентах чаще болеют невакцинированные дети. В Украине в последнее время отмечается повышение заболеваемости дифтерией.
Дифтерия является управляемой инфекцией. Основной мерой по обеспечению защиты населения является формирование его невосприимчивости. Болезнь исчезает там, где вакцинацию анатоксином проводят систематически и доброкачественно.

Патогенез и патоморфология дифтерии

Входными воротами инфекции являются слизистые оболочки небных миндалин, носа, глотки, гортани, половых органов, конъюнктивы, поврежденная кожа, где возбудитель размножается и продуцирует токсин. Высокий уровень антитоксического имуниту обеспечивает нейтрализацию токсина в организме.
При этом возможны два варианта:
а) коринебактерии дифтерии гибнут и организм остается здоровым,
б) вследствие присущих возбудителю факторов вирулентности и недостаточности местного иммунитета микроорганизм выживает, размножается в месте инвазии и приводит так называемое здоровое бактерионосительство.
Если антитоксического иммунитета нет, развивается клиническая картина болезни. С действием токсина связаны все клинические и морфологические признаки болезни. Токсин нарушает синтез белка в клетках, действуя как специфический ингибитор аминоацетилтрансферазы - фермента, участвующего в составлении полипептидных цепей из аминокислот. Местно экзотоксин вызывает коагуляционный некроз эпителия.
Токсин постепенно проникает в глубь тканей, попадает в лимфатическую и кровеносную системы, приводит местное парез сосудов, повышение проницаемости стенки мелких сосудов в очаге поражения. В межклеточном пространстве формируется экссудат, богатый фибриноген. С участием тромбокиназы некротизированной ткани фибриноген превращается в фибрин, в результате чего на поверхности пораженных покровов формируется фибринозный налет (пленка)-характерный признак дифтерии.
Если процесс развивается на слизистой оболочке, покрытой однослойным цилиндрическим эпителием (гортань, трахея, бронхи), то коагуляционной некроза подвергается лишь эпителиальный слой, развивается крупозное воспаление, при котором образована пленка неплотно связана с подлежащей тканью и может легко отделиться от нее (иногда в виде слепков). При локализации процесса на слизистых оболочках, покрытых многослойным плоским эпителием (нос, глотка, надгортанник, наружные половые органы), развивается дифтеритическое воспаление, когда некротизируется не только эпителиальный покров, но и соединительнотканная основа слизистой оболочки. Фибринозный налет пронизывает всю толщу слизистой оболочки, пленка плотно прилегает к ней, устранение налета сопровождается кровоточивостью.
Из местного очага токсин лимфатическими путями проникает в глубь тканей, вызывает отек слизистых оболочек, подслизистой ткани, регионарных лимфатических узлов. При токсических формах болезни в межклеточных и межмышечных пространствах образуется экссудат, что приводит к отеку подкожной клетчатки.
Попав в кровь, токсин поражает органы кровообращения и нервную систему, надпочечники, почки. В надпочечниках выявляются очаги кровоизлияний и деструктивные изменения вплоть до некроза. Усиление функции надпочечников в первые дни болезни изменяется их гипофункцией практически к полному прекращению секреторной функции.
Особенно интенсивно поражаются органы кровообращения. Все формы дифтерии характеризуются гемодинамическими расстройствами разной степени, вплоть до инфекционно-токсического шока. Глубочайшие изменения происходят в миокарде. Они характеризуются дегенеративным перерождением мышечных волокон вплоть до полного миолиз и продуктивными изменениями в интерстициальной ткани. Глубокие нарушения обменных процессов, в частности синтеза белка, приводят к гибели клеток с замещением их соединительной тканью. Ганглиозные клетки и нервные волокна внутрисердечных (интракардиальным) нервных сплетений испытывают значительные дегенеративных изменений.
Дифтерийный токсин является ингибитором ацетилхолинэстеразы. Действие его на нервную систему приводит к накоплению ацетилхолина, что вредно влияет на структуры центральной и периферической нервной системы. Вследствие усиления деятельности парасимпатической нервной системы возникают катастрофические расстройства функции органов кровообращения и острая дыхательная недостаточность.
В периферических нервах и корешках спинномозговых нервов развивается множественный токсический паренхиматозный неврит с преимущественным вовлечением в процесс миелиновой и шванновских оболочек, нерезким поражением аксонов, чем объясняется обратимость процесса.
При токсической дифтерии с большой стабильностью отмечаются дегенеративные изменения канальцев нефронов, которые преимущественно обусловлены воздействием токсинов на эпителий канальцев. Важную роль в патогенезе поражения почек играет также развитие инфекционно-токсического шока (шоковая почка), ДВС-синдрома в остром периоде болезни. При этом преимущественно поражаются сосуды почечных клубочков. Возможно развитие острой почечной недостаточности.
В патогенезе дифтерийного крупа, кроме механических причин (образования фибринозной пленки), существенное значение имеет рефлекторный спазм мышц гортани, отек ее слизистой оболочки, особенно под голосовыми складками.
Своеобразие, клинического течения токсических и гипертоксических форм дифтерии объясняется неспецифической сенсибилизацией организма и массивным образованием токсина. Определенную роль играют иммунодефицитное состояние и неполноценная функция эндокринной системы.

Клиника дифтерии

Классификация клинических форм определяется локализацией процесса и его тяжестью. По этим признакам различают дифтерию зева (85-90% случаев), носа, гортани, трахеи и бронхов, глаз, ушей, наружных половых органов, кожи (раны). Возможны комбинированные формы. По степени интоксикации дифтерия делится на нето.ксичну, субтоксичну, токсическое, геморрагическую и гипертоксическую, а за распространением налета - на локализованную и распространенную.

Дифтерия зева

Инкубационный период длится от 2 до 10 дней. Основные признаки воспалительного процесса - отечность слизистых, их нерезкая гиперемия с цианотичным оттенком (застойная). Фибринозный налет плотный, сплошной, серовато-белого цвета, иногда с перламутровым оттенком, поверхность его гладкая, блестящая. Характерно повышение налета над уровнем слизистой оболочки (плюс-ткань). Налет формируется в течение первых 2-3 дней: сначала он имеет вид полупрозрачной паутинообразной сетки, затем утолщается (иногда студенистый), уплотняется, при снятии его наблюдается кровоточивость слизистой оболочки (кровяная роса). Сняты пленки не растворяются в воде и не растираются шпателем. Характерные признаки фибринозных налетов: плотная консистенция, образования гребенчатой выпячиваний и складок, повторное появление пленки на месте снятой, тенденция к распространению на поверхности слизистой. В последние годы несколько чаще наблюдается геморрагическое насыщения налета, отдельные его участки становятся грязно-бурыми. Наблюдается соответствие степени местных проявлений и интоксикации. Чем обширнее фибринозный налет, тем значительнее интоксикация.
Налет исчезает постепенно - тоньше и меньше от краев, подобно льду, что тает. Возможно также отторжение его в виде пластинок.
Катаральная форма дифтерии зева характеризуется лишь незначительным отеком и гиперемией с цианотичным оттенком. Симптомы интоксикации незначительны, налета на миндалинах нет. Эта форма распознается только при бактериологическом обследовании.
Локализованная форма характеризуется образованием типичного фибринозного налета, не выходит за пределы миндалин. Зависимости от его размера различают островковых и пленчатую дифтерией. При островковых дифтерии налет имеет вид островков фибринозных наслоений, размеры и форма которых варьирует от точечных и штрихоподибних до участков размером до нескольких миллиметров, при пленчатой - налет больший по размеру, может укрывать весь миндалину.
Начало болезни, как правило, острое, температура тела повышается до 38-38,5 ° С, с 2-3-го дня нормализуется или снижается до субфебрильной. Интоксикация умеренная, отмечается головная боль, недомогание, снижение аппетита, бледность кожи. Боль в горле при глотании слабый, соответствует распространенности процесса на миндалинах. Характерно формирование фибринозного налета в криптах и на выпуклой поверхности миндалин; Отек преобладает над инфильтрацией, что приводит к равномерному увеличению миндалин, сглаженности их поверхностной структуры. Локализация процесса, как правило, двусторонняя. Локализованная дифтерия зева относится к легким формам. В случае своевременного введения противодифтерийной сыворотки состояние больного через сутки улучшается, налет исчезает на 2-3-и сутки, а при пленчатой??форме - на 4-5-й день. Без специфического лечения возможно прогрессирование болезни и переход ее в распространенную форму.
Распространенная форма характеризуется распространением налета за пределы миндалин на небные дужки, язычок, иногда на боковые и заднюю стенки глотки.
Болезнь начинается остро, температура тела повышается до 38-39 ° С, через двое-трое суток снижается до нормальной или субфебрильной, даже в случае прогрессирования патологического процесса на слизистой оболочке. Симптомы общей интоксикации умеренные: головная боль, слабость, анорексия, бледность кожи. При незначительном увеличении становятся несколько болезненными регионарные лимфатические узлы. Возможно одностороннее распространение налета или преобладание процесса с одной стороны. По сравнению с локализованной формой налет сохраняется дольше: при своевременном введении сыворотки - в течение 3-6 дней. Если лечение не проводится, возможно развитие тяжелее формы (субтоксичнои, токсического) или распространение процесса на гортань.
Токсическая форма дифтерии зева чаще характеризуется бурным развитием присущих ей симптомов. Температура тела быстро достигает 39-40 ° С и удерживается длительный период (3-5 дней), чем при локализованной и распространенной дифтерии, но в дальнейшем она также снижается, несмотря на сохранение налета. Симптомы интоксикации значительные: бледность кожи, повторная рвота, тахикардия, адинамия. Боль в горле при глотании более интенсивный, но не является основной жалобой больного. С первых часов отмечается быстро нарастающий отек миндалин, небных дужек, язычка, мягкого неба. Гиперемия слизистой оболочки интенсивная, с цианотичным оттенком. Резко возросшие миндалины могут смыкаться так, что задней стенки глотки не видно. Дыхание через рот при этом затруднено, голос приобретает носовой оттенок. На поверхности миндалин появляется желеобразная (студенистая) полупрозрачная пленка, на фоне которой выявляются плотные опалесцирующая участка. Пленчатые налеты быстро распространяются по всей поверхности миндалин и за их пределами. Появляется специфический солодкуватогнильний запах изо рта. Значительно увеличиваются и становятся плотными, болезненными регионарные лимфатические узлы.
Важным признаком токсической дифтерии является отек подкожной клетчатки шеи. Он всегда безболезненный, тестоватой консистенции, оказывается над регионарными лимфатическими узлами конце первых суток болезни, иногда на вторые сутки, распространяясь вниз на шею и грудную клетку. Кожа в области отека сохраняет обычное окрашивание. При толчкообразные удара набухшие ткани стряхиваются, словно желе (студень), позволяющий определить границы отека (симптом желе Носова). Нажатие в области отека не оставляет ямок. Распространенность отека подкожной клетчатки соответствует степени интоксикации, поэтому она является критерием тяжести токсической дифтерии: отек над регионарными лимфатическими узлами расценивается как субтоксическая форма, до середины шеи - токсическая I степени, до ключицы - II степени, ниже ключицыIII степени.
Другие варианты токсической дифтерии зева наблюдаются редко и отличаются особой злокачественностью. У больных гипертоксическую (молниеносную) форму, кроме бурно прогрессирующего местного процесса, наблюдается очень тяжелая интоксикация с первых часов (повышение температуры тела до 40-41 ° С, многократная рвота, бред, судороги). Катастрофически нарастают гемодинамические расстройства (бледность кожи, акроцианоз, нитевидный частый пульс, глухость сердечных тонов, резкое снижение артериального давления). Больной погибает в первые 2-5 дней болезни при признаках инфекционно-токсического шока II-III степени.
Геморрагическая форма характеризуется синдромом токсической дифтерии II-III степени в сочетании с проявлениями диссеминированного внутрисосудистого свертывания. Первым его признаком является кровоизлияния в местах инъекций и кровоточивость слизистых оболочек носа и глотки. Фибринозные пленки проникают кровью, становятся бурыми, а впоследствии черными. Наблюдается кровавая рвота, кровоточивость десен, кровоизлияния в кожу, гематурия. Смерть наступает на 4-7-й день при признаках прогрессирующей недостаточности кровообращения.
Гангренозная форма развивается на фоне геморрагической дифтерии. При ней происходит гангренозный распад в зеве под влиянием гнилостных бактерий.
При исследовании крови выявляется нейтрофильный лейкоцитоз, тромбоцитопения, увеличенная СОЭ.

Дифтерия гортани

При локализации процесса в дыхательных путях развивается дифтерийный круп. Круп - это острый ларингит или ларинготрахеит, сопровождающийся стенозом гортани, проявляется осипшим голосом, лающим кашлем и инспираторной одышкой. На слизистой оболочке надгортанника, черпакуватих хрящей, голосовых связок, подсвязочного пространства появляется отек, гиперемия, образуются фибринозные пленки.
Дифтерия гортани чаще наблюдается у детей в возрасте от одного до пяти лет. Основные симптомы ее: хриплый голос, грубый лающий кашель, стенотические дыхания. Характерен постепенный-начало и стадийный развитие этих трех симптомов без резкого нарушения общего состояния в первые дни болезни, на фоне субфебрильной или нормальной температуры тела. Первая стадия (катаральных проявлений) характеризуется двумя основными симптомами - дисфонию и громким лающим кашлем. При ларингоскопии выявляют отечность надгортанника. Эта стадия длится 1-3 дня и переходит в следующую - стадию стеноза продолжительностью от нескольких часов до 2-3 дней. При этом голос и кашель становятся беззвучными (афония), появляется третий признак крупу - стеноз. Постепенно нарастает шумное стенотические дыхания с учащением и затруднением вдоха, резким втягиванием податливых частей грудной клетки (надключичные, подключичные, яремная ямки, межреберные промежутки, надчревная участок). Причиной втягивания есть отрицательное давление в грудной полости вследствие недостаточного поступления воздуха в легкие и неполного их расправления вследствие сужения голосовой щели. Последнее обусловлено отеком слизистой оболочки гортани, наличием фибринозных пленок и спазмом мышц гортани.
В начале стенотических стадии нехватка воздуха незначительна и ребенок остается спокойной, но дальше развивается кислородное голодание, больной становится беспокойным, мечется, встает, вспомогательные дыхательные мышцы (грудино-ключично-сосковые, драбинчасти) заметно напрягаются, появляется цианоз, поверхностное дыхание, парадоксальный пульс-выпадение пульсовой волны на высоте вдоха (инспираторная асистолия Раухфуса). Это следствие значительного отрицательного давления в грудной клетке при вдохе, что приводит растяжения аорты, препятствует опорожнению сердца во время систолы и продвижению крови в периферические сосуды.
Появление парадоксального пульса является признаком перехода стенотических стадии в стадию асфиксии и одним из показаний к первичной интубации (трахеотомии). Нарастает недостаточность дыхания, усиливается цианоз носогубного треугольника. Дыхание в легких проводится плохо. Развивается декомпенсация деятельности органов кровообращения: тахикардия, дилатация сердца, признаки застоя в малом круге кровообращения. Если в это время не сделать интубации или трахеостомии, развивается асфиксия. Губы, кончик носа, ногтевое ложе и слизистая оболочка рта становятся цианотичным, лицо бледнеет, кожа покрывается потом. Наступает угнетение дыхательного центра, силы больного истощаются, он спокойно лежит в постели, одышка уменьшается, исчезают вовлечение податливых участков грудной клетки. Несмотря на кажущееся уменьшение признаков стеноза, у ребенка развивается общий цианоз, гипотония мышц, гипотермия, расширение зрачков, нет реакции на инъекции. Пульс частый, нитевидный, артериальное давление низкое. Сознание омрачено или обморок, возможны судороги вследствие отека мозга. Дыхательные шумы в легких еле прослушиваются. Появление брадикардии предшествует остановке сердца. В большинстве случаев дифтерии гортани общая интоксикация является умеренной. Расстройства функции органов кровообращения обусловлены гипоксией. Смерть наступает от асфиксии.
Приведенный развитие симптомов происходит только при запоздалом лечении или его отсутствии. Введение сыворотки в катаральной или начальной стадии стеноза предотвращает прогрессирование крупу.
Уже через 12-18 ч признаки стеноза постепенно уменьшаются, кашель становится мягче, становится влажным, затем прекращается. В это время возможно внезапное развитие асфиксии вследствие обтурации дыхательных путей отторгнутыми пленками. Голос длительное время остается беззвучным или сиплым и нормализуется через 4-6 дней после исчезновения стеноза.
Особенностями дифтерии гортани у взрослых является возможное отсутствие характерного кашля и признаков стеноза, когда единственным симптомом1 может быть осиплость голоса. В таких случаях помогает установить диагноз ларингоскопии. Неучета этих особенностей может привести к неблагоприятному течению болезни, когда процесс (образование пленок) распространяется на трахею, бронхи (нисходящий круп), а диагноз устанавливается поздно.

Дифтерия носа

Дифтерия носа наблюдается переважноьу детей раннего возраста. Симптомы общей интоксикации почти не выражены, температура тела субфебрильная или нормальная. Сначала поражение может быть односторонним. Вследствие отека слизистой сужается носовой ход, появляются незначительные серозно-кровянистые или серозно-гнойные выделения, раздражающие верхнюю губу и кожу около носовых отверстий. На носовой перегородке появляются эрозии, язвы, покрытые кровянистыми струпьями (катарально-язвенная форма), пленки (пленчатая форма). Пленки могут распространяться на слизистую оболочку околоносовых пазух. Иногда на верхней губе, щеках, подбородке кожа мацерируется, обнаруживаются язвы и корочки с плотной инфильтрированной основой, которая является проявлением дифтерии кожи, обусловленной занесением инфекции из первичного очага.
Дифтерия глаз характеризуется наличием фибринозной пленки на гиперемированной конъюнктиве век и значительным их отеком, серозными, гнойными или гнойно-кровянистыми (серозно-кровянистыми) выделениями. Сначала поражается один глаз. Воспалительный процесс верхнего века более четкий, чем нижней (симптом Богданова). Возможно, это связано с лизоцимом слезной жидкости, который бактерицидно воздействует на бактериальную флору конъюнктивы век, особенно нижней. Выделяют крупозную дифтеритический и катаральную формы дифтерии глаз.
Крупозная форма характеризуется пленками на конъюнктиве век, легко снимаются, небольшой болезненностью и отсутствием светобоязни. Роговица не поражается, интоксикации нет.
При дифтеритический форме отек век выразительный и тверже, пленки плотно прилегают к подлежащих тканей, нередко распространяясь на глазное яблоко и роговицу. Серозно-кровянистые выделения из глаз дальнейшем становятся обильными, гнойными. Почти всегда снижается зрение, вплоть до полной его потери вследствие панофтальмит. Общие нарушения при этой форме проявляются невысокой температурой тела, адинамией, бледностью.
Катаральную форму клинически трудно отличить от других видов коньюнктивитугтшгувона диагностируется только на основании результатов бактериологического исследования, эпидемиологических данных и эффективности серотерапии.
Дифтерия наружных половых органов характеризуется выраженным отеком больших и малых половых губ, гиперемией с цианотичным оттенком, наличием на слизистой оболочке пленок и (или) язв, покрытых грязно-серым налетом. Паховые лимфатические узлы увеличены, болезненны. Различают локализованную, распространенную и токсическую формы. При распространенной формы процесс охватывает кожу наружных половых органов, промежности вокруг заднего. Токсическая форма характеризуется отеком половых органов (I степень), подкожной клетчатки паховых участков и бедер (II степень).
Дифтерия кожи (раны) развивается при повреждении покровного эпителия. Характеризуется гиперемией, геморрагическими пятнами, пустулами, корочками, фибринозными пленками, отечностью кожи. Различают пленчатую, язвенно-пленчатую и токсическое формы. Разновидностью (очень жидким) дифтерии кожи является поражение пупочной ранки у новорожденных.
Дифтерия глаз , половых органов и кожи чаще развивается вторично, в комбинации с дифтерией зева или носа. До очень редких форм принадлежит дифтерия среднего уха, слизистой оболочки рта.
Особенности современного течения. В последние годы ход дифтерии характеризуется некоторыми особенностями, не присущими классической картине болезни: острым началом, значительным повышением температуры тела (до гипертермии), особенно в первые дни; сильным, тем длительным болью в горле; плотностью отека подкожной клетчатки при токсической дифтерии зева; геморрагическим синдромом различной степени - от геморрагической пропитки налетов к носовым кровотечениям и кровоизлияниям в подкожную клетчатку при токсической форме; появлением осложнений со стороны нервной системы в отдаленные сроки (4-5-й неделе болезни). Болеют преимущественно дети старшего школьного возраста и взрослые. В большинстве случаев наблюдается дифтерия зева, которая имеет тяжелое течение с развитием токсических форм. Токсическая дифтерия чаще, чем раньше, начинается остро. Распространенность местного процесса при токсической дифтерии зева II-III степени уменьшилась. Это проявляется и в учащении преимущественно одностороннего процесса в зеве, который сопровождается асимметричным отечностью слизистой оболочки, что может быть причиной ошибочного диагноза паратонзилярного абсцесса.
У подавляющего большинства привитых дифтерия характеризуется легким, иногда абортивным течением. Чаще наблюдается локализованная форма дифтерии зева. Совсем редко развиваются токсические формы. У детей с незавершенным вакцинацией полноценный иммунитет не формируется, наоборот, возникает гиперчувствительность к дифтерийного токсина. При заражении в таких детей развивается токсическая дифтерия с бурным течением, даже тяжелее, чем у непривитых.
Носительство возбудителя дифтерии может быть кратковременным (2 недели), средней продолжительности (1 месяц), затяжным и рецидивирующим. Продолжительнее носительство наблюдается у лиц с хроническими воспалительными процессами носоглотки. Во многих бактерионосителей, кроме минимальных местных изменений, выявляются изменения ЭКГ, позволяющий думать, что носительство при дифтерии является самой легкой формой инфекционного процесса.

Осложнения дифтерии

Наиболее типичными являются осложнения со стороны органов кровообращения (миокардит), периферической нервной системы (полиневрит) и почек (нефрозонефрит), что учитывается при ретроспективной диагностике. Они связаны со специфической интоксикацией, возникают, как правило, при токсических формах, в случае запоздалого лечения противодифтерийной сывороткой.
Миокардит - зачастую и грозное осложнение. У больных токсическим дифтерией II-III степени он развивается в 80-100% случаев и становится едва ли не единственной причиной смерти. Как правило, развитие миокардита начинается с 6-8-го дня болезни. Смерть возможна на 2-3-й неделе. У больного появляется слабость, резкая слабость, бледность, головокружение, сердцебиение. Пульс частый, мягкий, аритмичный, тахикардия может достигать 200 в 1 мин. При поражении синусового узла, наоборот, оказывается резкая брадикардия (до 50-30 в мин). Значительно и быстро расширяются границы сердца, появляется систолический шум над верхушкой, глухость сердечных тонов. У многих больных отмечаются различные нарушения ритма сердца (маятникообразное ритм, экстрасистолия, ритм галопа). Снижается артериальное давление. Увеличивается и уплотняется печень. Неблагоприятным прогностическим признаком, свидетельствующим о необратимую декомпенсацию деятельности сердца, является «роковая» триада Боткина: рвота, боль в животе и ритм галопа (эмбриокардия, или маятникообразное ритм сердца). Рвота связано с гипоксией мозга, боль в животе обусловлен растяжением капсулы печени при быстром ее увеличении, нарушения ритма сердца вызывается повреждением проводящей системе сердца. На ЭКГ фиксируются признаки поражения миокарда, блокада передсердношлуночкового пучка или полная передсердношлуночкова блокада. В таком состоянии чаще всего в полном сознании больной погибает от паралича сердца. Легкие и среднетяжелые формы миокардита развиваются не так бурно и не сопровождаются острой недостаточностью сердца. Изменения на ЭКГ отражают поражение сократительного миокарда без втягивания "в процесс проводящей системе сердца. На 25-30-й день болезни наступает выздоровление.
Осложнением со стороны нервной системы является множественный токсический паренхиматозный неврит (полиневрит). Сильнее поражаются нервы, расположенные вблизи локализации первичного дифтерийного процесса, а также две верхние шейные симпатические узлы и автономные узлы сердца. Частота полиневрита у больных дифтерией последнее время увеличилось до 25%. Чаще это осложнение развивается у взрослых. По клиническим признакам полиневропатичный синдром при дифтерии смешанный, отмечаются чувствительные, двигательные и вегетативные расстройства. Симптомы поражения вегетативной системы (акроцианоз, гипергидроз, повышенная чувствительность конечностей к холоду) оказываются в течение всего периода болезни. Периферические параличи развиваются обычно на 2-3-й неделе, а в последние годы - на 4-5-м и позже. Для параличей характерны все признаки периферических: гипотония и атрофия мышц, исчезновение сухожильных рефлексов. Чаще наблюдаются не полные параличи, а парезы, которые иногда не диагностируются вовремя.
Характерная последовательность развития неврологического синдрома.
Сначала у больных появляются бульбарные расстройства в виде паралича или пареза мягкого пиднеьбиння Гм мышц глотки вследствие поражения языкоглоточного и блуждающего нервов. Клинически это проявляется гнусавость голоса, затруднением при глотании, першения во время еды, выливанием жидкой пищи через нос, свисанием мягкого неба и его недвижимостью при фонации, снижением или отсутствием глоточного рефлекса.
В случае паралича аккомодации (поражение n. ciliares) больные плохо различают предметы на близком расстоянии, но далеко расположенные предметы видят хорошо, при чтении буквы в них сливаются.
Относительно редко может появиться косоглазие (n. abducens), опущение века (n. oculomotorius), асимметрия лица (n. facialis). Поражение черепных нервов особенно характерно для ранних параличей, которые развиваются между третьим и одиннадцатым дни болезни.
Впоследствии присоединяется картина полиневрита с поражением дистальных отделов конечностей. Двигательные расстройства в нижних конечностях предшествуют и могут быть более выраженными, чем в верхних. Резко снижаются (угасают) сухожильные и периостальные рефлексы, исчезают сильные болевые ощущения. Позже оказывается полиневритическомутипу тип расстройств чувствительности - синдром перчаток и носков. Часто подавляется мышечно-суставная чувствительность. Очень редко параличи развиваются по типу нисходящего паралича Ландри с нарушением функции дыхательных мышц и значительным бульварным синдромом. В некоторых случаях на 4-5-й неделе развивается полирадикулоневрит по типу Гийена-Барре с белково-клеточной диссоциацией в цереброспинальной жидкости.Появление раннего полиневрита, бульбарных и глазодвигательных расстройств обусловлена??непосредственным влиянием токсина, причем дегенеративные изменения начинаются с конечных разветвлений нервов в мышцах. В возникновении позднего полиневрита и полирадикулоневриты ведущим фактором является аутоиммунные (аутоаллергических) реакции. Одна из причин аутоиммунных реакций - это распад миелина с образованием веществ, имеющих высокие антигенные свойства.
В большинстве случаев прогноз дифтерийного полиневрита благоприятный. Через несколько недель функция блуждающего и глазодвигательного нервов восстанавливается. Парезы рук и ног подвергаются обратному развитию длительное время - от 2-3 до 4-6 месяцев. Остаточные проявления парезов конечностей могут храниться в течение года и более. Ранний период полиневропатий очень опасен, так вследствие поражения сердечных ветвей блуждающего нерва возможна внезапная остановка сердца или тяжелая аспирационная пневмония, связанная с расстройствами глотания. Прогноз резко ухудшается у больных с парезом диафрагмального нерва. При развитии осложнений со стороны нервной системы летальность составляет 8-15%.
Нефроз развивается в остром периоде болезни, характеризуется протеинурией до 16-32 г / л, лейкоцитурия, цилиндрурия. Чем тяжелее дифтерия, тем отчетливее изменения в моче. Клинические проявления нефроза незначительны. Однако взгляды на поражение почек при дифтерии исключительно по типу нефроза с доброкачественным течением требуют коррекции. По нашим данным, в последнее время наблюдаются случаи, когда у больных токсическим дифтерией развивается острая почечная недостаточность с олигоанурия, гиперазотемией, которая была не только причиной летального исхода, но и единственным затруднением.
Кроме приведенных, специфических для дифтерии, наблюдаются и осложнения, вызванные вторичной бактериальной флорой, например пневмония, которая часто сопровождает дифтерийный круп.

Прогноз дифтерии

Последствия дифтерии зависят от тяжести болезни, возраста больных, своевременности серотерапии и полноценности лечения. При локализованной дифтерии зева без серотерапии возможные осложнения (миокардит, параличи). При токсической дифтерии летальность зависит непосредственно от своевременности введения сыворотки. Причиной летальных исходов при дифтерии зева прежде всего является миокардит, затем - параличе дыхательных мышц, а при гипертоксической форме - инфекционно-токсический шок. Летальность у детей выше, чем у взрослых.

Диагноз дифтерия

Опорными симптомами клинической диагностики дифтерии зева является: плотный, сплошной, как правило, с гладкой блестящей поверхностью и тенденцией к распространению серо-белый фибринозный налет, после снятия которого слизистая оболочка кровоточит («кровяная роса») и на ней снова образуется (сначала Паутинообразная) налет; отечность, нерезкая гиперемия с цианотичным оттенком слизистой оболочки; умеренная лихорадка, увеличение регионарных лимфатических узлов, боль в горле при глотании, при токсической форме - различной распространенности отек шейной подкожной клетчатки, сладковато-гнилостный запах изо рта; при дифтерии гортани - постепенный (в течение 3-6 дней) и по стадиям на фоне нормальной или субфебрильной температуры тела при почти не нарушенном общем состоянии развитие симптомов крупу: Осипший голос и лающий кашель, а впоследствии стенотические дыхания и афония, характерные изменения при ларингоскопии.

Специфическая диагностика дифтерии

Самым вероятным подтверждением диагноза дифтерии являются результаты бактериологического исследования. Материал для этого получают из миндалин и носа. Если есть налет, материал берут из его краев, слегка видшаровуючы пленку тампоном. При жидкой локализации процесса, кроме мазков с пораженных участков, обязательно исследуют слизь из миндалин и носа. Мазки из миндалин делают натощак или через 2 ч после еды, не касаясь тампоном языка и зубов. Материал нужно не позднее чем через 3 ч после получения доставить в лабораторию, где его засевают на поверхность плотной среды (чаще всего используется кровяно-телуритове) в чашки Петри. Предварительный ответ о наличии бактерий, подозрительных на дифтерийные, можно получить через 24-48 ч, а окончательную, определению токсигенности (gravis или mitis) и биохимического варианта выделенных коринебактерий - только через 48-96 час. Токсигенность бактерий определяется in vitro методом преципитации в агаре по Оухтерлони. Выполняется также прямая бактериоскопия мазков, окрашенных анилиновыми красителями. Результат микроскопии получают через ЗО мин и расценивают только как предварительный. При соответствующей клинике отсутствие бактериологического подтверждения не отрицает диагноза дифтерии.
Для серологической диагностики применяют РИГА, проводимой с сывороткой крови больного и антигеном коринебактерий. Нарастание титра антител в парных сыворотках, полученных до 7-го дня болезни (до введения лечебной сыворотки) и через 1-2 недели, расценивается как положительный результат. Это ретроспективный метод. Отрицательный результат не отрицает диагноза дифтерии. В начале болезни антитоксин не определяется или количество его не превышает 0,5 АО / мл.
В последнее время внедряется ускоренный метод индикации токсина - реакция нейтрализации антител (ГНА) по коммерческим дифтерийным антигеном (анатоксинним дифтерийным диагностикумом).
Предварительный ответ по выявлению токсина возбудителя дифтерии в РНА ориентирует врача на раннее назначение сыворотки и своевременное проведение противоэпидемических мероприятий в очаге инфекции.

Дифференциальный диагноз дифтерии

Локализованную дифтерию зева следует дифференцировать с лакунарной, фолликулярной, микотических и некротической ангиной, инфекционным мононуклеозом, ангиной Симановского-Плаута-Венсана, герпетичным (афтозным) стоматитом, ожогами слизистой оболочки зева.
Лакунарная и фолликулярная ангина распознается по острым началом, высокой температурой тела, сильной болью в горле, яркой гиперемией небных миндалин, дужек, язычка, желто-белым гнойным налетом, который легко снимается. У больных фолликулярной ангине оказываются под слизистой оболочкой желтоватые гнойные фолликулы (мелкие субэпителиальные абсцессы). Регионарные лимфатические узлы при ангине значительно увеличены и резко болезненны.
Микотическая ангина характеризуется пухлыми сырообразном белыми наслоениями разной величины, которые возвышаются над поверхностью небных миндалин. Они легко снимаются и полностью растираются между предметными стеклами. Такие же наслоения проявляются и на слизистой оболочке полости рта (язык, щеки).
Отличие некротической ангины - в наличии на миндалинах кришкуватих грязно-серых наслоений, которые легко снимаются (оказывается минус-ткань), яркая гиперемия окружающей слизистой оболочки, значительная реакция регионарных лимфатических узлов.
Ангина Симановского-Плаута-Венсана , - как правило, одностороннее поражение миндалин, некроз не повышается над их поверхностью (минус-ткань), на 3-4-й день болезни на месте некроза наблюдается кратерообразная язву, покрытую грязным жовтозеленуватим налетом. Изо рта гнилостный запах. В мазках, полученных с поверхности язвы, во время прямой бактериоскопии проявляют симбиотни сапрофитные микроорганизмы - спирохеты и веретенообразные палочки.
Герпетический (афтозный) стоматит наряду с поражением миндалин сопровождается гингивитом, стоматитом, отдельными желтоватыми поверхностными язвами на языке, слизистой оболочке щек, десен, неба, слюнотечением, резкой болезненностью во рту во время еды, лихорадкой.
При ожогах (термических и химических) слизистой оболочки полости рта ощущается болезненность при глотании, поражена слизистая матовая, фибринозно-некротические наслоения тонкие, желтоватого оттенка, с венчиком гиперемии вокруг. Частой причиной ожога является смазывание слизистой оболочки спиртовым раствором бриллиантового зеленого, концентрированным раствором калия перманганата подобное.
Распространенную и токсическую формы дифтерии зева дифференцируют с паратонзилитом, инфекционным мононуклеозом, вирусной паротитной болезнью, заболеваниями крови.
Инфекционный мононуклеоз обычно сопровождается увеличением всех групп лимфатических узлов, гепатолиенальным синдромом, наличием в крови лимфоцитоз, моноцитоз, атипичных мононуклеаров и гетерофильных антител. Увеличение заднешейных лимфатических узлов часто предшествует появлению на миндалинах наслоений, которые иногда переходят на дужки. Налеты рыхлые, различной толщины, желтоватого или желтовато-белого цвета, легко снимаются.
Вирусная паротитная болезнь отличается от дифтерии отсутствием налетов, болезненным жеванием, симптомом Мурса, отечностью и болезненностью околоушных слюнных желез, которые заполняют пространство между сосцевидного отростка и углом нижней челюсти, увеличением подчелюстных слюнных желез, а также данным эпидемиологического анамнеза.
Паратонзилит - острое воспаление паратонзиллярный клетчатки, характеризующееся отеком и инфильтрацией, яркой гиперемией надмигдаликовои участка, передней или задней дужки с одной стороны. Миндалину смещается к средней линии, соответствующая передняя небная дужка сглаживается, язычок смещен в противоположную сторону. Отмечается очень резкую боль при глотании с иррадиацией в ухо, повышенное слюноотделение. Значительно ограничено открывание рта, голос гнусавый. Подчелюстные лимфатические узлы со стороны поражения увеличены и резко болезненны. В отличие от дифтерии лицо больного гиперемированы, он возбужден, страдает от резкой боли в горле. Часто на миндалине можно обнаружить изменения, как при лакунарной или фолликулярной ангине. Ошибочная диагностика паратонзилярного абсцесса у больных токсическим дифтерию зева и разрез слизистой оболочки небной дужки, как правило, приводят к ухудшению состояния больного, усиление интоксикации, распространение налета, увеличение отека подкожной клетчатки шеи, развития в дальнейшем осложнений.
При болезнях крови наряду с некротической ангиной наблюдается резкая бледность кожи, спленомегалия, лимфаденит, геморрагический синдром. Решающую роль в диагностике играет исследование крови.Дифтерией гортани следует дифференцировать с стенозирующий ларинготрахеит при парагриппе и других ОРВИ, а также с аспирацией инородного тела.
Стенозирующий ларинготрахеит вирусной этиологии, в отличие от дифтерийного крупа, возникает внезапно, чаще ночью, часто повторно, на фоне катаральных проявлений, высокой температуры тела и симптомов интоксикации. Появляется затрудненное стенотические дыхание, грубый лающий кашель. Голос хоть и становится хриплым, но на высоте крика сохраняются звонкие ноты. Все основные проявления крупу возникают одновременно. Стеноз гортани при ОРВИ может быстро ликвидироваться при применении соответствующего лечения. Ларингоскопия обнаруживает различной степени отек слизистой оболочки под голосовыми связками.
При аспирации инородного тела приступ удушья возникает внезапно, днем, во время еды или игры на фоне полного здоровья. Сразу же после аспирации наступает кратковременное апноэ с цианозом, вслед за этим появляется спастический изнурительный кашель и стенотические дыхания. Голос при этом не изменяется, температура тела нормальная. Для уточнения диагноза проводят прямую ларингоскопию или рентгенологическое исследование.
Катаральную форму дифтерии носа дифференцируют с инородным телом, при котором гнойно-сукровичные выделения из носа имеют неприятный запах. Риноскопия позволяет уточнить диагноз.
Дифтерией глаз нужно дифференцировать с острым аденовирусных конъюнктивитов с повышением температуры тела и катаральными признаками со стороны верхних дыхательных путей. В отличие от дифтерии при этой болезни отек век мягкий, они легко выворачиваются. Выделения серозные или серозно-гнойные, а не сукровичные, налет рыхлый, легко снимается, конъюнктива ярко-красная.

Лечение дифтерии

Госпитализация больных обязательна. При токсической дифтерии больных транспортируют только лежа. Строгий постельный режим необходим в течение 20-25 дней, после чего при отсутствии осложнений больному разрешают садиться и постепенно расширяют двигательный режим. При легких формах (локализованная дифтерия зева, дифтерия носа) продолжительность постельного режима сокращается до 5-7 дней. В остром периоде болезни нужна жидкая или полужидкая полноценная еда. Лечение должно быть специфическим и патогенетическим.
Специфическое лечение проводят высокоочищенной лошадиной гипериммунной сывороткой «Диаферм». Для предотвращения анафилактической реакции сыворотку вводят по методу Безредки. Сначала 0,1 мл разведенной 1: 100 сыворотки вводят внутрикожно в сгибательную поверхность предплечья. Если через 20-ЗО мин на месте введения не обнаруживается изменений или образуется папула диаметром не более 0,9 см, реакцию считают отрицательной и подкожно вводят 0,1 мл неразведенной сыворотки, а при отсутствии реакции - через ЗО мин всю назначенную дозу внутримышечно внутримышечно.
При токсической дифтерии II-III степени и гипертоксической форме серотерапии проводят обязательно, под защитой гормональных препаратов, а иногда - наркоза. В случае положительной внутрикожной пробы или при наличии анафилактической реакции на подкожное введение дальнейшем сыворотку вводят только по безусловными показаниями. Сначала сыворотку в разбавлении 1: 100 вводят в подкожную клетчатку плеча в дозах 0,5; 2, 5 мл последовательно с интервалами в 20 мин. При отсутствии реакции на предыдущую дозу вводят 0,1 мл неразведенной сыворотки подкожно. Если реакции нет, через ЗО мин вводят всю назначенную дозу подкожно. В исключительных случаях сыворотку вводят под наркозом.
Антитоксическая сыворотка нейтрализует только токсин, который циркулирует в крови, и не влияет на фиксированный в тканях. Поэтому специфическое лечение должно проводиться как можно раньше (оптимально в 1-3-й день болезни).
Дозы сыворотки для первого введения и курса лечения определяются формой дифтерии.
При позднем (после 2-го дня болезни) начала лечения больных с распространенной или токсической формой первую дозу сыворотки следует увеличить на 1/3-1/2 сравнению с приведенной в таблице.
Кратность введения сыворотки также определяется формой болезни. При локализованной дифтерии зева, носа, жидкой локализации процесса и ранней серотерапии - можно ограничиться однократным введением сыворотки. При задержке «таяния» налета ее вводят повторно через сутки. Если дифтерия зева распространена, сыворотку вводят в течение 2-3 суток (при токсической форме - через каждые 12 часов), а далее - по показаниям. Первая доза составляет 1/3-1/2 курсовой; в первые двое суток больной должен получить 3 / 4 курсовой дозы.
При дифтерийного крупа начальная доза сыворотки определяется его стадиями: стадии - 15-20 тыс. AO, II стадия - 30-40 тыс. AO, III стадия - 40 тыс. AO; через 24 ч эту дозу повторяют, а в последующие дни, если нужно, вводят половинную дозу сиройаткы.
Обычно курс серотерапии длится не более 3-4 дней. Показаниями для отмены серотерапии является исчезновение или значительное уменьшение налета, отека зева и подкожной клетчатки шеи, при крупе -полное исчезновение или уменьшение стенотического дыхания. При подозрении на токсическую дифтерию сыворотку вводят немедленно; на локализованную форму - возможно некоторое выжидание до получения результатов бактериоскопии, ЛОР-осмотра и т.п., но при условии постоянного наблюдения в стационаре; на дифтерийный круп - введение сыворотки является обязательным, если этот диагноз не снимается после проведения интенсивной оттяжной и антиспастического терапии в течение 1 - 1,5 часа.
Для усиления действия сыворотки рекомендуется внутримышечное введение один раз в сутки 25% раствора магния сульфата сразу после начала серотерапии.
Патогенетическое лечение направлено на дезинтоксикацию, восстановление гемодинамики и устранение недостаточности надпочечников. Дезинтоксикационное терапия предусматривает введение 10% раствора глюкозы с инсулином, белковых препаратов (10% альбумин - 10 мл / кг) и коллоидных растворов (реополиглюкин - 10 мл / кг) в соотношении 1:1:1. Жидкость вводят из расчета 20-30 мл / кг массы. Дезинтоксикационное терапия сочетается с назначением диуретиков (лазикс, маннитол) под контролем АД и диуреза.
Для улучшения тканевого обмена назначают кокарбоксилазу (50-100 мг), 5% раствор аскорбиновой кислоты (3-5 мл), 1% раствор никотиновой кислоты (1-2 мл), 1% раствор АТФ (0,3-1 мл). Никотиновая кислота ослабляет также влияние дифтерийного токсина, а аскорбиновая-стимулирует иммуногенез и функцию коры надпочечников.
Больным с распространенными и токсическими формами дифтерии зева, дифтерии гортани с целью заместительного, противовоспалительного и гипосенсибилизирующие лечения на 5-8 дней назначают преднизолон (2-С мг / кг) или гидрокортизон (5-10 мг / кг в сутки). В первые 2-З дня гликокортикостероиды вводят внутривенно, затем внутрь. При гипертоксической и геморрагической форме суточная доза преднизолона увеличивается до 5-20 мг / кг соответственно степени шока.
Если дифтерия протекает в токсичный форме, с первого дня назначают 0,1% раствор стрихнина нитрата (0,5-1,5 мл подкожно) в зависимости от возраста в течение 2-3 недель и более. Стрихнин повышает тонус центральной нервной системы, возбуждает дыхательный и сосудодвигательный центры, тонизирует скелетные мышцы и миокард, стимулирует окислительно-восстановительные процессы в миокарде. Применяют кордиамин, коразол, которые повышают тонус органов кровообращения. В случаях ДВС для дезагрегапии, кроме реополиглюкина, назначают антигистаминные препараты, сосудорасширяющие средства, трентал, ксантинол. Для получения антикоагулянтного эффекта вводят гепарин (150-300-400 ед / кг в сутки). Поскольку реополиглюкин усиливает действие гепарина, при одновременном их введении доза последнего уменьшается на ЗО-50%. Рекомендуется введение ингибиторов протеаз - трасилол, контрикал, гордокс, антагосану, пантрипину и аминокапроновой кислоты.
Антибактериальную терапию назначают с целью влияния на коринебактерии дифтерии и вторичную флору. Целесообразно применять бензилпенициллин, тетрациклины, цефалоспорины, эритромицин.
Лечение больных дифтерией гортани. Наряду со специфическим лечением проводят патогенетическое. Возбуждение и беспокойство ребенка усиливают стеноз, поэтому важно обеспечить ей длительный медикаментозный сон. С этой целью назначают 20% раствор натрия оксцбутирату (50-100 мг / кг), 0,25% раствор дроперидола (0,1-0,15 мл / кг, но не более 1,5 мл ребенку до 2 лет), сибазон (седуксен) и другие. Обеспечивается кислородотерапия. В случае стеноза гортани без дыхательной недостаточности хороший эффект дает Оттяжная терапия - теплая ванна (37,5-38,5 ° С) в течение 5-10 мин, теплое содовое питья, горчичники и т.п.. Для уменьшения отека слизистой оболочки применяют гипосенсибилизирующие препараты (димедрол, пипольфен, тавегил и др.), местно назначают противоотечные и противовоспалительные средства в аэрозоли (в виде ингаляций).
Комплексное лечение предусматривает также назначение гликокортикостероидив, в частности преднизолона (2-3 мг / кг в сутки), которые, помимо противовоспалительного действия, способствующие уменьшению отека гортани, снижают проницаемость стенки капилляров и экссудацию. Половину суточной дозы сначала вводят внутривенно или внутримышечно, остальные дается внутрь. По показаниям проводят дезинтоксикационную терапию. Обязательным является раннее назначение антибиотиков широкого спектра действия. Если консервативное лечение неэффективно, показано оперативное вмешательство.
Показателям к первичной интубации (трахеотомии) является триада симптомов (по Г. Ивашенцовим):
а) парадоксальный пульс (инспираторная асистолия Раухфуса),
б) симптом Байе - постоянное напряжение грудинно-ключично-сосковой мышцы при вдохе,
в) стойкий цианоз губ и лица. В случае локализованного крупу возможна длительная назотрахеальна интубация пластиковыми трубками, при распространенном нисходящем крупе необходима трахеостомия с последующим дренированием трахеи и бронхов.
Лечение при осложнениях. При миокардите оптимальная продолжительность периода постельного режима колеблется в пределах 3-4 недель. Больных кормят мелкими порциями 5-6 раз в сутки. Назначают стрихнин (длительный курс); введение 20% раствора глюкозы с кокарбоксилазой, аскорбиновой кислотой; АТФ в течение 2 недель; кальция пангамат (50-150 мг в сутки); средства, влияющие на тканевый обмен - анаболические средства (метандростенолон внутрь в течение 1 -1,5 месяца, калия оротат 10-20 мг / кг в сутки в течение 2-3 недель). При тяжелом и среднетяжелом миокардите рекомендуется преднизолон внутрь и парентерально (в суточной дозе 2 мг / кг детям, 40-60 мг - взрослым). Введение сердечных гликозидов допускается только при проявлениях недостаточности сердца без нарушений проводимости. Назначение строфантина или коргликона требует тщательного контроля клиники и данных ЭКГ. Для профилактики тромбоэмболических осложнений применяются антикоагулянты непрямого действия (дикумарин, неодикумарин, или пелентан). Дозы этих препаратов подбирают таким образом, чтобы снизить индекс протромбина и держать его на ривни.40--50%.
Больным дифтерийный полиневрит назначают стрихнин, витамины группы В, гликокортикостероиды. В восстановительном периоде применяют оксазил внутрь в течение 15-20 дней, массаж, лечебную гимнастику (осторожно), диатермию, гальванизацию, кварц. Если у больного нарушается глотание и дыхание, нужно отсасывать слизь из дыхательных путей с помощью электроотсоса.При признаках поражения дыхательных мышц назначают антибиотики широкого спектра действия в максимальных дозах для профилактики пневмонии. По показаниям больного переводят на аппаратное дыхание в условиях отделения реанимации. Исходя из действия дифтерийного токсина как ингибитора ацетилхолинэстеразы, прозерин при неврологических осложнениях назначают после угасания острых проявлений болезни.
Лечение носителей токсигенных коринебактерий дифтерии. При повторном выделении бактерий рекомендуются в возрастных дозах эритромицин, антибиотики тетрациклинового ряда, рифампицин. После семидневного курса обычно наступает санация. Основное внимание уделяется хроническим болезням носоглотки. Лечение начинают с общеукрепляющих (метилурацил, пентоксил, алоэ, витамины) и гипосенсибилизирующих средств, дополняющих физиотерапией (УВЧ, УФ-облучение, ультразвук). Если есть показания, удаляют миндалины и аденоиды. Иногда после операции носительство быстро прекращается.
Длительность пребывания в стационаре определяется тяжестью дифтерии и характером осложнений. Если осложнений нет, больные с локализованной формой могут быть выписаны на 12-14-й день болезни, распространенной - на 20-25-й (Постельный режим - 14 дней). Больные с субтоксичною и токсическим I степени формами должны находиться на постельном режиме 25-ЗО дней выписывают их на ЗО-40-й день болезни. При токсической дифтерии II-III степени и тяжелого течения болезни постельный режим продолжается 4-6 недель и более. Обязательным условием для выписки больного с любой формой дифтерии является отрицательный результат двух контрольных посевов, полученных с интервалом 2 дня и не ранее чем через 3 дня после окончания курса антибактериальной терапии.

Профилактика дифтерии

Ведущую роль в борьбе с дифтерией играет активная иммунизация. С этой целью применяют адсорбированная коклюшно-дифтерийно-столбнячную (АКДС) вакцину и адсорбированный дифтерийно-столбнячный (АДС) анатоксин, дифтерийно-столбнячный анатоксин с уменьшенным содержанием обоих антигенов (АДС-М), дифтерийный анатоксин с уменьшенным содержанием антигена (АД-М) .
В последнее время внедрена схема профилактических прививок, которая рассчитана на обеспечение защиты практически всего населения. Профилактическую иммунизацию АКДС-вакциной осуществляют с трехмесячного возраста трижды с интервалом 45 дней (по 0,5 мл внутримышечно). Первую ревакцинацию проводят через 1,5-2 года однократно (0,5 мл), а последующие ревакцинации - однократно АДС-анатоксином (0,5 мл) в 6, 11 и 14-15 лет. Вследствие того что дифтерия «повзрослела», схема активной иммунизации предполагает ревакцинацию взрослых каждые последующие десять лет (26, 36, 46 и 56 лет) АДС-М-анатоксином (0,5 мл) однократно.
АДС-анатоксин применяют у детей с противопоказаниями к введению АКДС-вакцины или у переболевших коклюшем. АДС-Манатоксин используют в случаях противопоказаний к приведенным препаратов, а также с целью возрастной ревакцинации детей, подростков и взрослых. Вакцинация АДС-М-анатоксином состоит из двух инъекций по 0,5 мл с интервалом в 45 дней. АД-М-анатоксин применяют при вакцинации лиц, у которых обнаружен отрицательный результат в РПГА с дифтерийным диагностикумом и положительный - с столбнячным.
Эпидемиологическая эффективность вакцинации зависит не только от качества препаратов. Охват прививками 95% восприимчивого к данной инфекции населения гарантирует максимальный успех;Средствами предупреждения распространения дифтерии является раннее выявление, изоляция и лечение больных и носителей токсигенных коринебактерий. После изоляции проводят заключительную дезинфекцию. Надзор за очагом инфекции осуществляют в течение 7 дней с обязательным бактериологическим исследованием слизи из носа у всех лиц, имевших контакт с больными. Лицам, в течение 10 последних лет не делали прививки, проводят иммунизацию АД-М-или АДС-М-анатоксином; у остальных, в возрасте 3-Г6 лет, экстренно определяют степень напряженности антитоксического иммунитета.
Всех неиммунных лиц (с титром в РПГА меньшим за 0,03 МЕ / мл) немедленно прививают.
Для полного выявления больных дифтерией, особенно со стертыми формами, проводят активный надзор за больными ангины (не менее 3 дней от начала болезни) с обязательным бактериологическим исследованием на коринебактерии дифтерии. Висел токсигенных палочек дифтерии у больного ангиной - прямая основание для установки в него диагноза дифтерии. Возникновение характерных осложнений (миокардит, нефроз, парез мягкого неба, полирадикулоневрит) у больных, переболевших ангиной, является основанием для ретроспективной диагностики дифтерии.