Скарлатина (scarlatina). Эпидемиология

Скарлатина

Скарлатина (scarlatina) – острая антропонозная инфекция, вызываемая?-гемолитическим стрептококком группы А и характеризующаяся интоксикацией, поражением зева, точечной экзантемой и нередко регионарным лимфаденитом.

Название заболевания происходит от итальянского слова – scarlatina багровый, пурпурный.

Исторические сведения. Скарлатина известна с давних времен, но до середины XVI в. не выделялась из ряда других детских инфекций, протекающих с экзантемой. В 1564 г. неаполитанский врач Ж.Ф.Инграссиа выделил это заболевание и дал ему название «rossania». Любопытно и показательно средневековое испанское название этой болезни «garotillo» от слова «гарота» – железный ошейник, с помощью которого проводили казнь удавлением. Это, в Частности, свидетельствует о том, что скарлатина в те времена протекала крайне тяжело с выраженными шейными лимфаденитами. Это положение неоднократно подтверждалось и в дальнейшем. Англичанин Т.Сиденгам, давший полное описание скарлатины в 1675 г. как довольно легкого заболевания, в 1679 г. писал о нем как о тяжелейшей болезни и даже сравнивал его по тяжести течения и исходов с чумой. То же произошло с французским врачом Бретонно через 150 лет: за время своей клинической практики он сменил свои впечатления о течении скарлатины на диаметрально противоположные. Во второй половине XIX в. Н.Ф.Филатов писал об этом заболевании как об очень тяжелом и опасном для жизни.

В XIX в., когда бурно развивалась бактериология, во всех странах был проявлен исключительный интерес к поискам возбудителя скарлатины. Было предъявлено много претендентов на эту роль, обсуждались различные теории, касающиеся причин скарлатины. Одним из первых сформулировал стрептококковую теорию происхождения этого заболевания – и оказался прав – отечественный ученый Г.Н.Габричевский, он же отдал много сил разработке серотерапии и серопрофилактики скарлатины. Впоследствии большой вклад в понимание патогенеза и клинической картины скарлатины внесли супруги Д.Х. Дик и Д.Ф.Дик, выделившие токсин из бульонных культур и указавшие на токсинообразование как на отличительный признак возбудителя заболевания от других стрептококков.

Нельзя не отметить работы Гоффа, который изучил вспышку скарлатины на Фарерах в 1873 г. (после отсутствия этой инфекции на островах в течение 57 лет) и дал основополагающие сведения об эпидемиологии скарлатины.

Этиология. Возбудитель скарлатины – ?-гемолитический стрептококк группы А из семейства Streptососсасеа. Имеет округлую форму, в мазках обнаруживается в виде различной длины цепочек. Грамположителен. Относится к аэробам, но хорошо размножается и в анаэробных условиях. При посеве на кровяной агар вызывает гемолиз. Серологическая классификация проводится по антигенным свойствам С-полисахарида. Группа А стрептококков, к которым относится возбудитель скарлатины, включает более 80 серотипов. Несмотря на исключительный интерес к проблеме стрептококковых инфекций и огромному числу солидных работ в этой области, до сих пор не удается получить ясный ответ на вопрос о специфических свойствах типов стрептококков А, способных вызвать скарлатину. Известно, что возбудитель продуцирует эритрогенный (скарлатинозный) токсин.

Гемолитический стрептококк группы А устойчив во внешней среде. Выдерживает кипячение в течение 15 мин, устойчив к воздействию многих дезинфицирующих средств (сулема, хлорамин, карболовая кислота).

Эпидемиология. Скарлатина – антропоноз, источником инфицирования является больной человек в острый период скарлатины и в период реконвалесценции, если имеется реконвалесцентное бактериовыделение. Возможно заражение и от носителей гемолитического стрептококка А, не имевших и не имеющих симптомов скарлатины, частота такого носительства возрастает осенью при формировании детских коллективов.

Механизм передачи инфекции – аэрогенный, преобладающий путь инфицирования – воздушно-капельный во время различных экспираторных актов (чиханье, кашель, крик и т.д.) в виде капельной фазы аэрозоля как фактора передачи возбудителя. Имеет значение пылевой аэрозоль, загрязняющий одежду, постельное белье, игрушки, мебель. Возбудитель сохраняется на них в течение нескольких суток, что повышает риск инфицирования в тесных малых по объему помещениях и при скученности людей.

Возможно инфицирование контактным механизмом (актуален при экстрабуккальной скарлатине).

Восприимчивы к скарлатине лица, не имеющие специфического антитоксического иммунитета – дети и взрослые. Дети первых 6-12 мес жизни имеют обычно пассивный иммунитет, приобретенный от матери, и болеют очень редко (1-2 % от общего числа больных). Считается также, что чувствительность к возбудителю уменьшается после 20 лет и падает после 40 лет – эти возрастные контингента реже вовлекаются в эпидемический процесс. Индекс восприимчивости равен 0,4.

Скарлатине свойственна осенне-зимняя сезонность.

Иммунитет после скарлатины стойкий, ненапряженный, антитоксический.

Патогенез и патологоанатомическая картина. Входные ворота инфекции – зев и носоглотка. Здесь возбудитель фиксируется и продуцирует токсины. Основным из них является эритрогенный экзотоксин (токсин Диков, или токсин общего действия, или токсин сыпи), обусловливающий интоксикацию и ответственный за большинство симптомов скарлатины. Он обладает антигенными свойствами и приводит к формированию анти– токсического иммунитета. Выделяются также эндотоксины, иногда называемые токсинами «частного приложения», определяющие инвазивность и агрессивность?-гемолитического стрептококка А. К ним относят стрептолизин, лейкоцидин, энтеротоксин и различные ферменты (стрептокиназа, гиалуронидаза и др.). Иммунитет к ним типоспецифичен и нестоек. Все сказанное объясняет тот факт, что повторные случаи скарлатины в общем редки и что человек, переболевший скарлатиной, может легко заразиться другими стрептококковыми инфекциями (рожей, ангинами, пиодермиями и т.д.).

Патогенез скарлатины сложен, в дидактических целях в нем искусственно выделяют токсический, септический (бактериальный), аллергический компоненты. Доминирует токсический компонент. Токсины обусловливают токсемию, которая является причиной генерализованного расширения мелких сосудов во всех органах, в том числе в коже и слизистых оболочках. Поэтому наблюдаются яркая гиперемия кожных покровов и резкое полнокровие языка и зева, которые так типичны для скарлатины. Точечная сыпь – тоже проявление токсемии, результат расширения сосудов кожи, идущих перпендикулярно или тангенциально к поверхности покровов. Одновременно наблюдаются небольшая периваскулярная инфильтрация и умеренный отек дермы. Эпидермис соответственно очажкам гиперемии пропитывается экссудатом, в нем развивается паракератоз, при котором между ороговевшими клетками сохраняется прочная связь [Ивановская Т.Е., 19891. Этим объясняется отторжение крупных пластин рогового слоя кожи, особенно там, где он самый толстый (ладони, подошвы), что в клинической картине проявляется пластинчатым шелушением в исходе скарлатинозной сыпи. В головном мозге и вегетативных ганглиях возникают расстройства кровообращения и в особо тяжелых случаях – дистрофические изменения нейронов.

В конце 1-й – начале 2-й недели нарастает роль аллергического компонента патогенеза в результате сенсибилизации продуктами жизнедеятельности и особенно распада микроорганизмов. В клинической картине проявления аллергии возможны (но не обязательны) на 2-й, чаще 3-й неделе заболевания. Соответствующая перестройка иммунной системы, нарушение проницаемости защитных барьеров могут привести к развитию гломерулонефрита, артериитов, поражению сердца и другим осложнениям иммунопатологического характера.

С другой стороны, эти изменения иногда способствуют распространению возбудителя из лимфатических образований зева по контакту и гематогенно, в результате чего образуются септические очаги с соответствующей патологоанатомической картиной. В лимфатическом аппарате зева видны глубокие очаги некрозов, в лимфатических узлах – очаги некроза и лейкоцитарной инфильтрации вплоть до гнойного воспаления. В селезенке развиваются типичные септические изменения. В остальных органах – септическая инфильтрация клетками миелоидного ряда с большим количеством эозинофилов, что типично именно для скарлатины. Развитие гнойного лимфаденита с зонами глубокого некроза может привести к флегмоне шеи с последующей аррозией крупных сосудов и тяжелым кровотечением. Распространение гнойно-некротических процессов в этой области может вызвать развитие отитов, оститов височной кости, перейти на твердую мозговую оболочку, венозные синусы и иметь тяжелейшие последствия.

Клиническая картина. Инкубационный период продолжается 1-11 дней, в среднем 5-6 дней.

Заболевание начинается остро. Кардинальными признаками скарлатины являются лихорадка, поражение зева, первичный лимфаденит и сыпь.

Лихорадка – самый первый симптом скарлатины. Температура тела поднимается внезапно, обычно до высоких цифр – 38-39 °С и даже 40 °С, очень часто сопровождается однократной или многократной рвотой. На фоне высокой температуры тела больные остаются подвижными, возбужденными, болтливыми, они бегают, кричат, становятся требовательными и плохо управляемыми. В самых тяжелых случаях ночью развивается бред, больные становятся вялыми, угнетенными.

Пульс частый, степень тахикардии не соответствует высоте температуры тела, превышаются обычные соотношения.

Поражение зева при скарлатине представляет собой яркую разлитую гиперемию, охватывающую боковые миндалины (а часто и все кольцо Пирогова – Вальдейера, в которое, кроме боковых, входят носоглоточная миндалина, парные аденоидные образования у наружного отверстия евстахиевых труб и язычная миндалина, расположенная у корня языка), дужки, язычок, мягкое небо и заднюю стенку глотки и резко обрывающуюся у того места, где слизистая оболочка мягкого неба переходит в слизистую оболочку, покрывающую твердое небо. Линия обрыва образует заметные неровности края гиперемии. Ранее авторы характеризовали подобную картину как «пылающий зев с языками пламени». Иногда на этом фоне видна энантема: очень мелкие, точечные красные пятна, чаще всего в центре мягкого неба, чуть выше язычка.

Иногда, в особенно тяжелых случаях, ко 2-му дню (реже на 3-й день) заболевания на пылающих миндалинах появляются налеты – слизистые, фибринозные и даже некротические. В современных условиях такие налеты встречаются крайне редко.

Резкая гиперемия и отек зева сопровождаются болями в горле, на которые больной жалуется с первых часов заболевания на фоне появившейся лихорадки. В доантибиотическую эру типичные изменения в зеве держались около 6 дней, а при появлении налетов до 8-14-го дня. В настоящее время на фоне адекватной антибиотикотерапии и правильного патогенетического лечения сроки поражения зева могут сокращаться.

Упомянутые выше лимфатические образования объединяются в кольцо Пирогова – Вальдейера лимфатическими путями, которые далее соединяют их с регионарными лимфатическими узлами. Первичный лимфаденит тоже является ранним симптомом скарлатины, чаще он двусторонний, реже односторонний. Увеличенные лимфатические узлы плотны на ощупь, слабо болезненны. Чаще увеличиваются передневерхние шейные лимфатические узлы. В современных условиях лимфаденит редко бывает значительным и встречается не у всех больных.

Сыпь появляется, как правило, в 1-й день болезни, реже на 2-е сутки заболевания. Она всегда располагается на фоне гиперемированной кожи и лучше всего видна там, где кожа особенно нежна: на сгибательных поверхностях конечностей, передней и боковой поверхности шеи, боковых поверхностях груди, на животе, внутренней и задней поверхностях бедер со сгущением в местах естественных сгибов – подмышечных, локтевых, паховых, подколенных областях.

Наиболее типичный элемент скарлатинозной сыпи – очень мелкое пятнышко, размером буквально с точку, отсюда ее описание как точечной сыпи (иногда не очень правильно с семантической точки зрения как мелкоточечной). В местах механической травмы, а также в сгибах можно видеть линии (симптом) Пастиа – сгруппированные петехиальные элементы, которые «живут» дольше точечной сосудистой сыпи и позволяют поставить правильный диагноз при запоздалом обращении больного к врачу. Редко можно встретить не совсем типичную сыпь в виде очень мелких папул розового цвета – мелкопапулезную сыпь, и совсем редко – так называемую милиарную сыпь, которая имеет вид мельчайших (до 1 мм в диаметре) пузырьков, наполненных серозным содержимым и располагающихся главным образом на коже живота и внутренних поверхностей бедер.

Очень характерно расположение сыпи на лице – она как бы щадит носогубной треугольник, который получил название скарлатинозного (симптом Филатова, который первым указал на эту особенность скарлатины). Видимая бледность кожи в этой области обусловлена раздражением токсином нижней части ганглия тройничного нерва (гассерова ганглия) и соответственно сосудосуживающих волокон III ветви тройничного нерва. Бледность носогубного треугольника особенно подчеркивается горящими щеками и яркими припухшими губами, что придает неповторимое своеобразие внешнему виду больных скарлатиной. Н.Ф.Филатов считал, что диагноз скарлатины можно установить во многих случаях, не раздевая больного, по внешнему виду его лица. В типичных случаях это, безусловно, соответствует действительности даже при современном, более легком течении этого заболевания.

При надавливании на покрытую сыпью кожу сыпь исчезает, таким образом можно получить «симптом ладони» (если прижать кожу больного ладонью, ее белый отпечаток некоторое время хорошо виден, но через несколько секунд исчезает, на этом месте вновь обнаруживается сыпь на гиперемированнном фоне кожи).

На 4-5-й день болезни (при легких формах и раньше) сыпь начинает бледнеть и исчезает, сменяясь шелушением. Эпидермис отслаивается при скарлатине, пластами, особенно на пальцах рук и ног. Пластинчатое шелушение очень характерно для этого заболевания и позволяет в большинстве случаев уверенно ставить ретроспективный диагноз на 2-3-й неделе течения скарлатины.

Очень характерны при этом заболевании изменения языка. В первые сутки инфекции он покрывается, особенно у корня языка, обильным белым налетом (что обычно наблюдается при всех инфекциях с выраженной интоксикацией), но с 3-4-го дня он начинает очищаться с кончика и краев языка, обнажая малинового цвета поверхность с гипертрофированными сосочками. Отсюда название этого симптома – «скарлатинозный малиновый цвет» (за сходство с ягодой малины, а не только за его цвет). К концу 1-й – началу 2-й недели заболевания цвет языка нормализуется, но большие, выступающие сосочки хорошо видны до 3-й недели.

Важное дифференциально-диагностическое значение имеют симптомы симпатикотонии – сухие теплые (горячие) кожные покровы, тахикардия, блестящие глаза, активное поведение больного, выраженный и стойкий белый дермографизм. Нередко это является неоценимым подспорьем в разграничении скарлатины от скарлатиноподобной лихорадки (одной из клинических форм псевдотуберкулеза). При последней дети вялые, с грустными глазами, «мокрые», дермографизм у них обычно красный.

При неосложненном течении заболевания бронхолегочная система не изменяется. Тоны сердца громкие, наблюдаются тахикардия, умеренное повышение АД. Печень и селезенка не увеличиваются. При пальпации кишечника обычно никаких изменений обнаружить нельзя, хотя имеется склонность к запорам (что характерно для всякой симпатикотонии). В гемограмме, как правило, обнаруживается умеренный лейкоцитоз с небольшим сдвигом лейкоцитарной формулы влево. СОЭ обычно повышена. Со 2-й недели заболевания возможна эозинофилия. Самые легкие формы скарлатины протекают без гематологических изменений. В осадке мочи могут появляться белок, эритроциты, гиалиновые цилиндры, что свидетельствует об интоксикационном синдроме.

Скарлатина протекает в легкой, средней тяжести и тяжелой формах. Тяжелые формы заболевания в настоящее время – большая редкость, в прошлом, в частности в XIX в., скарлатина была почти всегда очень тяжелым заболеванием с опасными для жизни осложнениями, наводившим на матерей не меньший ужас, чем дифтерия.

При легкой форме скарлатины (в наши дни она составляет более 65 % случаев заболевания) температура тела поднимается не выше 38,5 °С, иногда остается субфебрильной и даже нормальной. Рвота обычно однократная. Жалобы на умеренные боли в горле, недомогание, головную боль. Поражение зева – типичное, без налетов и некрозов, держится 4-5 дней. Точечная сыпь также типична, угасает к 3-4-му дню заболевания и завершается крупнопластинчатым шелушением. Регионарные лимфадениты встречаются редко. При развитии последних увеличение шейных лимфатических узлов незначительное, болезненность их умеренная. В гемограмме нормоцитоз или небольшой лейкоцитоз.В осадке мочи изменений может не быть.

Средней тяжести форма скарлатины встречается в трети всех случаев заболевания. Она характеризуется более выраженной интоксикацией, повышением температуры тела с ознобами и жаром до 39 °С и выше, что сопровождается повторной рвотой. Поражение зева ярко выражено, на фоне пылающего зева у некоторых больных можно видеть выпот в лакуны или нагноившиеся фолликулы миндалин. Сыпь типична, сохраняется в течение 5-6 дней, иногда можно видеть единичные или сгруппированные петехии. В гемограмме – лейкоцитоз со сдвигом лейкоцитарной формулы влево, эозинофилия непостоянна. В осадке мочи иногда появляются следы белка, эритроциты, гиалиновые цилиндры как признаки интоксикации.

Тяжелая форма скарлатины протекает либо с преобладанием симптомов выраженной интоксикации (токсическая форма), либо с септическими проявлениями (септическая форма), либо с сочетанием крайних степеней интоксикации и септических очагов (токсикосептическая форма). При токсической форме температура тела бурно повышается до 40-41 °С и выше, синдром интоксикации представлен ярко и во всем объеме, с многократной рвотой и преобладанием угнетения ЦНС (у некоторых больных возможно ее возбуждение с бредом, менингизмом и судорогами). Все характерные для скарлатины симптомы также выражены во всей своей полноте и яркости, часто встречаются геморрагические элементы сыпи наряду с типичной точечной экзантемой. Тахикардия доходит до 150-180 в минуту, тоны сердца приглушаются, у некоторых больных развивается коллапс. В моче – протеинурия, гематурия, цилиндрурия.

Септическая форма– исключительная редкость в настоящее время, она развивается у детей младшего возраста, ослабленных той или иной сопутствующей патологией, страдающих первичными или вторичными иммунодефицитами. В зеве на фоне типичных скарлатинозных изменений в силу нарастающих микроциркуляторных расстройств возникают некрозы, быстро присоединяется условно-патогенная микрофлора и развивается гнойно-некротическая ангина. Стрептококки преодолевают кольцо Пирогова – Вальдейера, развивается лимфаденит, per contituitatem возбудители попадают в близлежащие органы: возникают гнойные отиты, гаймориты, этмоидиты, мастоидиты. При прорыве стрептококков в кровь может развиться сепсис в форме септицемии или септикопиемии. Как и при других этиологических формах сепсиса, увеличиваются печень и селезенка.

Отдельно рассматривается экстрабуккальная скарлатина, при которой входными воротами являются раневая, ожоговая, послеродовая, послеоперационная поверхности. В этом случае поражения зева и шейных лимфаденитов не бывает. Сыпь нередко распространяется по всему телу именно от ворот инфекции. В остальном клиническая картина скарлатины остается типичной.

Осложнения. В полном соответствии с патогенезом скарлатины ее осложнения можно разделить на три группы. Первая группа токсических осложнений включает развитие острой сердечно-сосудистой недостаточности (коллапс) и токсико-инфекционного шока. Во вторую группу входят ранние и поздние (вторичные) бактериальные осложнения: отиты, гнойные лимфадениты, заглоточные абсцессы, синуситы, мастоидиты, абсцесс головного мозга, синустромбоз, менингит, медиастинит, флегмона желудка, сепсис и т.д. Третья группа – так называемые аллергические (иммунопатологические) осложнения: постстрептококковый гломерулонефрит (с возможным исходом в нефросклероз), миокардит, васкулиты, бородавчатый эндокардит, фибриноиды интимы крупных сосудов с исходом в склероз.

Особенности скарлатины у взрослых. Взрослые болеют редко; необходима настороженность в отношении экстрабуккальной скарлатины в хирургических, акушерских, ожоговых стационарах. Течение заболевания у взрослых обычно легкое, осложнения крайне редки.

Прогноз. В абсолютном большинстве случаев благоприятный, при наличии осложнений – серьезный. Летальность в настоящее время близка к нулю, но в последние годы описано несколько случаев смерти детей от септической и токсико-септической форм скарлатины, протекавших на фоне респираторных вирусных инфекций.

Диагностика. Базируется на клинических данных с учетом эпидемиологического анамнеза. Подтверждают диагноз выделением?-гемолитического стрептококка группы А. Серологическая диагностика скарлатины не разработана. Для ранней диагностики возможных осложнений делают повторные анализы мочи, контроль гемограммы.

Дифференциальная диагностика. Дифференциальный диагноз проводят с псевдотуберкулезом, кишечным иерсиниозом, краснухой, аллергической сыпью.

Лечение. В типичных легких и средней тяжести случаях скарлатины назначают постельный режим на 6-7 дней, щадящую диету, обильное витаминизированное питье (соки, морсы), фрукты. Основой терапии являются антибиотики, к которым чувствителен возбудитель скарлатины. В течение нескольких десятилетий наиболее эффективным был и остается бензилпенициллин, который следует вводить в соответствии с его фармакодинамикой и фармакокинетикой не реже чем через 4 ч. Можно сочетать внутримышечное введение натриевой или калиевой соли бензилпенициллина и пероральный прием феноксиметилпенициллина в возрастных дозах. Курс лечения обычно составляет 7 дней. Эффективны эритромицин и одеандомицин в возрастных дозах. При наличии непереносимости указанных препаратов или противопоказаний к их применению можно использовать левомицетин в соответствующей дозировке.

Старшим детям, особенно страдающим хроническим тонзиллитом, следует назначить полоскание горла в первые 2-3 дня болезни раствором фурацилина (1:5000), настоем или отваром ромашки, эвкалипта, календулы и т.д. Показана витаминотерапия. Гипосенсибилизирующие средства применяют при неблагоприятном аллергическом статусе больного.

При тяжелых формах скарлатины госпитализация больных абсолютно необходима. В стационаре проводится интенсивная антибактериальная и дезинтоксикационная терапия путем внутривенных трансфузий коллоидных и кристаллоидных растворов (поровну), по показаниям вводят кардиотропные средства. При возникновении осложнений проводят их адекватное лечение с привлечением специалистов – нефрологов, кардиологов, оториноларингологов, невропатологов.

Профилактика. Специфическая профилактика не разработана. В детском дошкольном учреждении и в первых двух классах школы при выявлении больного скарлатиной объявляется карантин. Заболевший ребенок допускается в коллектив после клинического выздоровления, отрицательных результатов посева слизи из зева и носа на?-гемолитический стрептококк группы А (обычно на это уходит 10 дней) и еще 12 дней после выздоровления. При реконвалесцентном бактериовыделении проводят антибиотикотерапию (обычно эритромицином), усиленную витаминотерапию. Полезным бывает капельное введение 5-6 раз в день 2-3 капель 5-10 % раствора аскорбиновой кислоты в каждый носовой ход.

В случае домашнего содержания ребенка силами родителей при консультации врача-педиатра и(или) эпидемиолога проводят ежедневную текущую дезинфекцию, в день выздоровления – заключительную дезинфекцию.

Взрослые реконвалесценты после клинико-бактериологического выздоровления переводятся на 12 дней на работу, не связанную с работой с детьми, хирургическими больными, роженицами и родильницами.

Из книги Детские болезни. Полный справочник автора Автор неизвестен

СКАРЛАТИНА Скарлатина – это острая антропонозная инфекция, вызываемая?-гемолитическим стрептококком группы А и характеризующаяся интоксикацией, поражением зева, точечной экзантемой и увеличением лимфатических узлов.Этиология. Возбудителем скарлатины является

Из книги Инфекционные болезни: конспект лекций автора Н. В. Гаврилова

2. Скарлатина Острый воздушно-капельный антропоноз, поражающий пре-имущественно детей в возрасте до 10 лет, но отмечаются случаи заболевания и в более позднем возрасте. Инфекция характеризуется лихорадкой, общей интоксикацией, симптомами ангины, характерными элементами

Из книги Гомеопатия. Часть II. Практические рекомендации к выбору лекарств автора Герхард Кёллер

Скарлатина Обсуждение гомеопатического лечения скарлатины представляет не только исторический интерес - результаты его остаются хорошими и в наши дни. Несмотря на это, я рекомендую с юридических позиций в отдельных случаях хорошо взвесить все преимущества и

Из книги Домашняя гомеопатия автора Сергей Александрович Никитин

Скарлатина Болезнь эта эпидемическая и заразительная. Начинается ознобом, за которым следует жар, тошнота, иногда рвота, затрудненное глотание с сильным воспалением горла, с болью и опухолью зева, шеи, миндалин. На 2–3 день появляется мелкая, ярко-красная сыпь, сначала на

Из книги Современный домашний медицинский справочник. Профилактика, лечение, экстренная помощь автора Виктор Борисович Зайцев

Скарлатина Скарлатина является острым инфекционным заболеванием, относящимся к воздушно-капельным антропонозам. Скарлатине подвержены дети до 10 лет. В зависимости от тяжести заболевания выделяют следующие формы скарлатины: легкая, среднетяжелая, токсическая,

Из книги Здоровье ребенка и здравый смысл его родственников автора Евгений Олегович Комаровский

3.18 Скарлатина Валя, Валентина, Что с тобой теперь? Белая палата, Крашеная дверь. Тоньше паутины Из-под кожи щек Тлеет скарлатины Смертный огонек. Э. Багрицкий Есть такое греческое слово streptos, что означает "крученный", "витой", "имеющий вид цепочки". И есть такой микроб -

Из книги Официальная и народная медицина. Самая подробная энциклопедия автора Генрих Николаевич Ужегов

Скарлатина Начинается эта болезнь неожиданно. Вначале появляются сильный жар, боли при глотании, а на другой день – сыпь: сначала на шее, верхней части туловища, затем по всему телу. Остаются чистыми от сыпи только нос, губы и подбородок – характерный признак скарлатины.

Из книги Ситуации, опасные для жизни автора Илья Мельников

Скарлатина Острое инфекционное заболевание, характеризующееся точечной лиловокрасной сыпью, ангиной и высокой температурой тела. Болезнь вызывается стрептококковой инфекцией (иногда - стафилококковой). Начинается скарлатина внезапным повышением температуры тела,

Из книги Целебное алоэ автора

Скарлатина Взять 150 г листьев грецкого ореха и 50 г листьев ежевики. 100 г смеси варить 3 мин в 0,5 л воды, настаивать 20 мин, процедить, добавить 1 ст. л. сока алоэ. Полоскать горло 4–5 раз в день как можно более горячим. Другие показания: ангина,

Из книги Целебный топинамбур автора Николай Илларионович Даников

Скарлатина Взять по 150 г листьев топинамбура, грецкого ореха и 50 г листьев ежевики. 50 г смеси варить 5 мин в 0,5 л кремниевой воды, настаивать 20 мин, процедить. Полоскать горло 4–5 раз в день как можно более горячим. Другие показания к применению – ангина,

Из книги Лучший травник от знахаря. Народные рецепты здоровья автора Богдан Власов

Скарлатина Представляет собой острое инфекционное заболевание. Скарлатиной чаще болеют дети в возрасте от 2 до 7лет. Наиболее высокая заболеваемость приходится на осенне-зимний период. Заражение происходит от больного ребенка, который опасен для окружающих в течение

Из книги Как вырастить здорового ребенка автора Лев Кругляк

Скарлатина Значительно реже встречается в наши дни скарлатина, которая когда-то протекала довольно тяжело. Медики считают, что ее победил пенициллин, хотя если верить статистике, то она начала исчезать гораздо раньше. Можно полагать, что это связано с изменившимися

Из книги Лечебное питание при детских болезнях. Краснуха, коклюш, корь, скарлатина автора Сергей Павлович Кашин

Скарлатина Скарлатиной принято называть инфекционное заболевание, возбудителем которого являются бета-гемолитические стрептококки, относящиеся к группе А. Особую эпидемическую опасность представляют люди в первые 2–3 дня от начала развития

Из книги Целебный яблочный уксус автора Николай Илларионович Даников

Скарлатина - Взять 150 г листьев грецкого ореха и 50 г листьев ежевики. 100 г смеси варить 3 мин. в 0,5 л воды, настаивать 20 мин., процедить, добавить 2 ст. ложки яблочного уксуса. Полоскать горло 4–5 раз в день как можно более горячим. Другие показания: ангина,

Из книги Полный медицинский справочник диагностики автора П. Вяткина

Из книги Болезни от А до Я. Традиционное и нетрадиционное лечение автора Владислав Геннадьевич Лифляндский

Острое инфекционное заболевание, характеризующееся поражением кожи с образованием резко ограниченного воспалительного очага, а также лихорадкой и симптомами общей интоксикации, рецидивированием.

Этиология. Возбудитель – гемолитический стрептококк. Это факультативные анаэробы, они устойчивы к воздействию факторов внешней среды. Но при воздействии нагревания, антисептиков и антибиотиков быстро погибают.

Эпидемиология. Источником инфекции является больной рожей, а также носитель?-гемолитического стрептококка. Инфицирование происходит в результате проникновения возбудителя через поврежденную кожу или слизистые оболочки. Иммунитета после рожи не возникает.

Патогенез. Возбудитель проникает через небольшие повреждения кожи. Возможно экзогенное инфицирование (через загрязненные инструменты, перевязочный материал). В возникновении рецидивов рожи на одном и том же месте имеет значение аллергическая настроенность и сенсибилизация кожи к гемолитическому стрептококку.

Клиника. Длительность инкубационного периода продол-жается от нескольких часов до 5 дней (чаще 3-4 дня). По характеру местных поражений различают эритематозную, эритематозно-буллезную, эритематозно-геморрагическую и буллезную формы, по тяжести течения – легкую, среднетяжелую и тяжелую, а также первичную, рецидивирующую и повторную; по характеру мест-ных явлений – локализованную, распространенную и метастатическую. Первичная рожа начинается остро, с симптомов общей интоксикации. Температура тела повышается до 39-40 °С, появляются общая слабость, озноб, головная и мышечная боли, в тяжелых случаях могут появиться судороги, нарушение сознания, симптомы раздражения мозговых оболочек. Через 10-24 ч от начала болезни развиваются местные симптомы: боль, жжение и чувство напряжения в пораженном участке кожи, при осмотре выявляются гиперемия и отечность. Эритема чаще равномерная, возвышающаяся над уровнем кожи. Выраженность отека в основном наблюдается при локализации воспаления в области век, губ, пальцев, половых органов. Иногда на фоне эритемы образуются пузыри, заполненные серозным (эритематозно-буллезная рожа) или геморрагическим (буллезно-геморрагическая рожа) содержимым. Отмечаются также лимфангит и регионарный лимфаденит. На месте воспаления в дальнейшем появляется шелушение кожи. Местные изменения сохраняются на протяжении 5-15 дней, длительное время могут сохраняться пастозность и пигментация кожи. Рецидивы рожи могут возникать в период от нескольких дней до 2 лет после перенесения инфекции. При более позднем (свыше 2 лет) появлении рожистого воспаления идет речь о повторной роже. Она локализуется обычно на новом участке кожи. Рецидированию способствуют недостаточное лечение первичной рожи, остаточные явления после рожи (лимфостаз и др.). При частых рецидивах лихорадка и симптомы интоксикации выражены нерезко. Осложнения и последствия рожи могут быть такими же, как и при других стрептококковых болезнях (ревматизме, нефрите, миокардите), но могут быть более специфичными: язвы и некроз кожи (гангренозная рожа), абсцессы и флегмоны (абсцедирующая рожа), нарушение лимфообращения, приводящее к слоновости пораженной конечности. В случае клинической диагностики необходима дифференциация с другими заболеваниями, при которых могут возникнуть локальное покраснение и отечность кожи (тромбоз вен, эризипилоид, флегмоны и абсцессы, острые дерматиты и др.). В крови отмечаются небольшой лейкоцитоз со сдвигом влево, ускорение СОЭ.

Лечение. Наиболее эффективное действие оказывают антибиотики пенициллинового ряда. При первичной роже и редких рецидивах назначают пенициллин о дозе 500 000 ЕД через 6 ч в течение 7-10 дней, в конце курса дополнительно вводится бициллин-5 (1 500 000 ЕД в/м). При значительных остаточных явлениях для профилактики рецидивов бициллин-5 необходимо вводить в течение 4-6 месяцев (по 1 500 000 ЕД через 4 недели). При непереносимости пенициллина можно использовать эритромицин (по 0,3 г 5 раз в день) или тетрациклин (по 0,3-0,4 г 4 раза в день), длительность курса – 7-10 дней. При упорных и частых рецидивах рожистого воспаления антибиотики комбинируются с кортикостероидными гормонами (преднизолоном по 30 мг/сут.).

Прогноз в целом благоприятный. При часто рецидивирующей роже может возникнуть слоновость, частично нарушающая трудо-способность.

Профилактика. Предупреждение травм и потертостей ног, лечение стрептококковых заболеваний. При выраженной сезонности рецидивов проводят бициллинопрофилактику, которую начинают за месяц до начала сезона и продолжают в течение 3-4 месяцев (вводят каждые 4 недели бициллин-5 по 1 500 000 ЕД). При частых рецидивах рожи целесообразна круглогодичная бициллинопрофилактика. Мероприятий в очаге не проводят. Специфической профилактики не разработано.

2. Скарлатина

Острый воздушно-капельный антропоноз, поражающий пре-имущественно детей в возрасте до 10 лет, но отмечаются случаи заболевания и в более позднем возрасте. Инфекция характеризуется лихорадкой, общей интоксикацией, симптомами ангины, характерными элементами на коже и изменениями в области глотки. Заболеваемость повышается в осенне-зимние месяцы.

Этиология, патогенез. Возбудителем является бета-гемолитический токсигенный стрептококк группы А, он поселяется в носо-глотке, реже – в коже, вызывая местные воспалительные изменения (ангину, регионарный лимфаденит). Продуцируемый им экзотоксин вызывает симптомы общей интоксикации и характерные местные проявления. Стрептококк при условиях, благоприятствующих микробной инвазии, вызывает развитие септического компонента, проявляющегося лимфаденитом, отитом, септице-мией. В развитии патологического процесса большую роль играют сенсибилизирующие механизмы, участвующие в возникновении и патогенезе осложнений в позднем периоде болезни. Развитие осложнений нередко связано со стрептококковой суперинфекцией или реинфекцией.

Клиника. Инкубационный период продолжается 5-7 дней. Заболевание начинается остро. Повышается температура тела, появляются выраженное ухудшение состояние ребенка, головная боль, боль в горле при глотании. Типичный и постоянный симптом – ангина, характеризующаяся яркой отграниченной гиперемией мягкого неба, увеличением миндалин, в лакунах или на поверхности которых нередко обнаруживается налет. Верхнешейные лимфатические узлы увеличены, болезненны. Часто возникает рвота как симптом интоксикации. В 1-й (реже на 2-й) день на коже всего тела появляется ярко-розовая или красная мелкоточечная сыпь с преимущественной локализацией на груди, в области разгибательных поверхностей предплечий. Носогубной треугольник остается бледным (симптом Филатова), определяется белый дермографизм, в сгибах конечностей нередки точечные кровоизлияния. Сыпь держится от 2 до 5 дней, а затем бледнеет, одновременно понижается температура тела. На второй неделе болезни появляется шелушение кожи – пластинчатое на ладонях и подош-вах, мелко– и крупноотрубевидное – на туловище. Язык вначале обложен, со 2-3-го дня очищается и к 4-му дню принимает характерный вид: ярко-красная окраска, резко выступающие сосочки (малиновый язык). При наличии выраженной интоксикации наблюдается поражение ЦНС (возбуждение, бред, затемнение сознания). В начале болезни отмечаются симптомы повышения тонуса симпатической, а с 4-5-го дня – парасимпатической нервной системы. При легкой форме скарлатины симптомы интоксикации выражены незначительно, лихорадка и все осталь-ные проявления болезни исчезают к 4-5-му дню; это наиболее частый вариант современного течения скарлатины. Среднетяжелая форма скарлатины характеризуется большей выраженностью симптоматики, в том числе явлений интоксикации, лихорадочный период продолжается 5-7 дней. Тяжелая форма, в настоящее время очень редкая, встречается в двух основных вариантах: в виде токсической скарлатины с резко выраженными явлениями интоксикации (с высокой лихорадкой, симптомами поражения ЦНС – затемнением сознания, бредом, а у детей раннего возраста судорогами, менингиальными знаками), все симптомы со стороны зева и кожи ярко выражены; в виде тяжелой септической скарлатины с некротической ангиной, бурной реакцией регионарных лимфатических узлов и частыми осложнениями септического порядка; некрозы в зеве могут располагаться не только на миндалинах, но и на слизистой оболочке мягкого неба и глотки. Токсико-септическое течение скарлатины характеризуется сочетанием симптомов этих двух вариантов тяжелой формы. К атипичным формам болезни относится стертая скарлатина, при которой все симптомы выражены рудиментарно, а некоторые вовсе отсутствуют. Ес-ли входными воротами инфекции является кожа (ожоги, ранения), то происходит развитие экстрафарингеальной, или экстрабуккальной, формы скарлатины, при которой такой важный симптом, как ангина, отсутствует. При легкой и стертой формах скарлатины изменения в периферической крови незначительны или отсутст-вуют. При среднетяжелой и тяжелой формах наблюдаются лейкоцитоз, нейтрофилез со сдвигом влево и значительное повышение СОЭ. С 3-го дня болезни нарастает содержание эозинофилов, однако при тяжелой септической форме возможно их уменьшение или полное исчезновение. Осложнения: гломерулонефрит (главным образом на третьей неделе), синовит, так называемое инфекционное сердце, реже миокардит, что является грозными проявлениями болезни у детей. При наличии септического компонента болезни могут возникать гнойные осложнения (лимфаденит, адено-флегмона, отиты, мастоидиты, синуситы, септикопиемия). Возможно развитие пневмоний. Рецидивы скарлатины и ангины связаны со стрептококковой реинфекцией. В последние десятилетия частота осложнений резко сократилась. После перенесенной скарлатины сохраняется, как правило, пожизненный иммунитет. Однако в последнее время частота повторных заболеваний несколько увеличилась. Затруднения при диагностике возникают при атипичных формах болезни.

Дифференциальный диагноз проводится с корью, краснухой, лекарственной сыпью, скарлатиноподобной формой псевдотуберкулеза. Наблюдаются случаи стафилококковой инфекции со скарлатиноподобным синдромом.

Лечение. При наличии соответствующих условий терапию проводят на дому. Госпитализируют больных с тяжелыми и осложненными формами скарлатины, а также по эпидемиологическим показаниям. Постельный режим соблюдается всегда в течение 5-6 дней (в тяжелых случаях и более). Проводят антибиотикотерапию: назначают бензилпенициллин из расчета 15 000-20 000 ЕД/кг в сут. в/м в течение 5-7 дней. В домашних условиях при легкой форме скарлатины можно применять феноксиметилпенициллин внутрь, удваивая указанную суточную дозу. При токсической форме в условиях стационара применяют внутривенные вливания неокомпенсана, гемодеза, 20%-ного раствора глюкозы с витаминотерапией. При септической форме показана интенсивная антибиотикотерапия. Лечение осложнений (лимфаденита, отита, нефрита) проводят по обычным правилам.

Прогноз благоприятный.

Профилактика. Больного изолируют в домашних условиях или (по показаниям) госпитализируют. Палаты в больнице заполняют одновременно в течение 1-2 дней, исключают контакты реконвалесцентов с больными в остром периоде болезни. Реконвалесцентов выписывают из больницы при отсутствии осложнений на 10-й день болезни. Дети, бывшие в контакте с больным и не болевшие ранее скарлатиной, допускаются в дошкольное учреждение или в первые два класса школы после 7-дневной изоляции на дому. В квартире, где содержится больной, проводят регулярную текущую дезинфекцию, при этих условиях заключительная дезинфекция является излишней. Необходимо помнить, что скарлатина передается через предметы одежды, белье, игрушки и иное, т. е. через третьих лиц.

представляет собой острую инфекцию с преимущественным поражением ротоглотки, выраженной интоксикацией и характерной экзантемой. Возбудителем скарлатины является стрептококк группы А, который передается от больного контактным или воздушно-капельным путем. Клиника скарлатины включает общую интоксикацию и лихорадку, скарлатинозную ангину, регионарный лимфаденит, малиновый язык, мелкоточечную сыпь с последующим мелкочешуйчатым шелушением на коже. Диагностика скарлатины осуществляется на основании наличия типичных клинических симптомов.

МКБ-10

A38

Общие сведения

представляет собой острую инфекцию с преимущественным поражением ротоглотки, выраженной интоксикацией и характерной экзантемой.

Характеристика возбудителя

Скарлатину вызывает бета-гемолитический стрептококк группы А, относящийся к роду грамположительных, факультативно-аэробных, овоидной формы бактерий Streptococcus. Резервуаром и источником возбудителя скарлатины, как и в случае всех стрептококковых инфекций , является человек: больной или носитель. Больные скарлатиной представляют наибольшую опасность в первые несколько дней заболевания, вероятность передачи инфекции полностью исчезает спустя три недели после развертывания клинической симптоматики. Значительный процент населения (15-20%) относится к бессимптомным носителям инфекции, иногда люди являются источником инфекции на протяжении месяцев и лет.

Стрептококк передается по аэрозольному механизму (больной выделяет возбудителя при кашле, чихании, при разговоре) воздушно-капельным или контактным путем. При попадании возбудителя на пищевые продукты, возможна реализация алиментарного пути передачи. Заражение наиболее вероятно при близком общении с больным человеком.

Естественная восприимчивость человека к скарлатине довольно высокая, заболевание развивается у лиц, инфицированных бета-гемолитическим стрептококком (выделяющим эритрогенный токсин) при отсутствии антитоксического иммунитета. Формирующийся после перенесенной инфекции иммунитет является типоспецифическим и не препятствует заражению другим видом стрептококка. Существует некоторая сезонная зависимость: заболеваемость повышается в осенне-зимний период; а также связь с другими респираторными стрептококковыми инфекциями (ангина , стрептококковая пневмония).

Патогенез скарлатины

Входными воротами для возбудителя скарлатины служит слизистая оболочка зева, носоглотки, иногда (крайне редко) половых органов. Бывает, что бактерии проникают в организм через повреждения кожного покрова. В области внедрения возбудителя формируется местный очаг инфекции с характерными некротическими явлениями. Размножающиеся в очаге микроорганизмы выделяют в кровь токсины, способствующие развитию инфекционной интоксикации. Присутствие токсина в общем кровотоке стимулирует расширение мелких сосудов в различных органах и, в частности, кожных покровов, что проявляется в виде специфической сыпи.

Постепенно формируется антитоксический иммунитет, что способствует стиханию признаков интоксикации и исчезновению сыпи. Иногда происходит попадание в кровь непосредственно возбудителей, что приводит к поражению микроорганизмами других органов и тканей (лимфоузлов, мозговых оболочек, тканей височной кости, слухового аппарата и др.), вызывая гнойно-некротическое воспаление.

Симптомы скарлатины

Инкубационный период может длиться от суток и до десяти дней. Заболевание начинается остро, происходит резкое повышение температуры, сопровождающееся признаками нарастающей интоксикации: головная боль , ломота в мышцах, слабость, тахикардия . Высокая лихорадка первых дней нередко сопровождается повышенной подвижностью, эйфорией, либо наоборот: апатией, сонливостью и вялостью. Значительная интоксикация может провоцировать рвоту. В последнее время все чаще отмечают течение скарлатины с умеренной гипертермией, не достигающей высоких цифр.

При глотании отмечается болезненность в горле, осмотр зева выявляет выраженную гиперемию миндалин (значительно более интенсивную, чем при ангине), дужек язычка, задней стенки глотки, мягкого неба (так называемый «пылающий зев»). При этом гиперемия слизистой оболочки четко ограничена местом перехода мягкого неба в твердое. Иногда развивается клиническая картина фоликулярно-лакунарной ангины: интенсивно гиперемированная слизистая миндалин покрывается очагами (чаще мелкими, но порой крупными и глубокими) налета, слизисто-гнойного, фибринозного или некротического характера.

В тоже время развивается воспаление регионарных (переднешейных) лимфатических узлов: они несколько увеличиваются в размере, становятся плотными на ощупь и болезненными. Язык, первоначально покрытый серовато-белым налетом, в последующем (на 4-5 сутки заболевания) приобретает насыщенную ало-малиновую окраску, имеет место гипертрофия сосочков. При тяжелом течении в такой же цвет окрашиваются губы. Как правило, в это время начинается стихание симптомов ангины. Налеты некротического характера регрессируют заметно медленнее.

Характерная мелкоточечная сыпь возникает в первый-второй день заболевания. На фоне общей гиперемии, на кожных покровах лица и верхней части туловища (а в последующем и на сгибательных поверхностях рук, боках, внутренней поверхности бедер) возникают более темные точки, сгущаясь на кожных складках и в местах естественных сгибов (локтевой сгиб, пах, подмышечная ямка) и образуя темно-красные полосы (симптом Пастиа).

В некоторых случаях отмечается сливание точечных элементов сыпи в одну большую эритему. Для сыпи на лице характерна локализация на щеках, висках, лбу. В носогубном треугольнике высыпания отсутствуют, здесь отмечается побледнение кожных покровов (симптом Филатова). Высыпания при надавливании на них временно исчезают. В связи с хрупкостью сосудов, на коже, в местах, подвергающихся трению или сдавливанию, могут отмечаться мелкие кровоизлияния. Иногда помимо скарлатинозной сыпи отмечаются мелкие папулы, макулы и везикулы. Кроме того бывает позднее проявление сыпи (на 3-4 день заболевания) или ее отсутствие.

Как правило, на 3-5 сутки от начала заболевания происходит улучшение состояния больного, и симптоматика постепенно стихает, сыпь бледнеет и, к концу первой-началу второй недели, полностью исчезает, оставляя мелкочешуйчатое шелушение на коже (на ладонях и стопах – крупночешуйчатое). Выраженность сыпи и скорость ее исчезновения различаются в зависимости от тяжести течения заболевания. Интенсивность шелушения напрямую зависит от обилия и продолжительности существования сыпи.

Экстрабуккальная форма скарлатины возникает тогда, когда внедрение возбудителя произошло через поврежденные кожные покровы (в местах ссадин, ранений, операционной раны). При этом в области повреждения формируется гнойно-некротический очаг, сыпь распространяется от места внедрения, поражений в области зева не наблюдается.

У взрослых иногда отмечается стертая форма течения скарлатины, характеризующаяся незначительной интоксикацией, умеренным катаральным воспалением зева и скудной, бледной, кратковременной сыпью. В редких случаях (также у взрослых) скарлатина протекает крайне тяжело с вероятностью развития токсико-септического шока: молниеносное прогрессирование интоксикации, выраженная лихорадка, развитие сердечно-сосудистой недостаточности . На коже часто появляются геморрагии. Такая форма скарлатины чревата опасными осложнениями.

Осложнения скарлатины

Диагностика скарлатины

Высокая степень специфичности клинической картины позволяет произвести уверенную диагностику при опросе и физикальном осмотре. Лабораторная диагностика: общий анализ крови - отмечает признаки бактериальной инфекции: нейтрофильный лейкоцитоз, сдвиг лейкоцитарной формулы влево, повышение СОЭ. В качестве специфической экспресс-диагностики делают РКА, выделение возбудителя не производят ввиду нерациональности.

При развитии осложнений со стороны сердечно-сосудистой системы пациент нуждается в консультации кардиолога, проведении ЭКГ и УЗИ сердца . При возникновении отита необходим осмотр отоларинголога и отоскопия . Для оценки состояния мочевыделительной системы проводят УЗИ почек .

Лечение скарлатины

Лечение скарлатины обычно производится на дому, помещению в стационар подлежат больные с тяжелыми формами течения. Пациентам назначают постельный режим на 7-10 дней, рекомендуют щадящую диету (пища полужидкой консистенции) на период выраженных ангинозных симптомов, не забывая о сбалансированном витаминном составе рациона.

Препаратом выбора для этиотропного лечения скарлатины является пенициллин, который назначают курсом в течение 10 дней. В качестве препаратов резерва применяют макролиды и цефалоспорины первого поколения (в частности: эритромицин и цефазолин). В случае имеющихся противопоказаний к применению вышеуказанных препаратов возможно назначение синтетических пенициллинов либо линкозамидов. В комплексной терапии успешно применяется сочетание антибиотика с антитоксической сывороткой.

Для санации очага инфекции производят полоскания горла с раствором фурацилина в разведении 1:5000, настоями лекарственных трав (ромашка, эвкалипт, календула). При тяжелой интоксикации производят инфузию растворов глюкозы или солей, нарушения сердечной деятельности корректируют соответствующими кардиологическими препаратами (никетамид, эфедрин, камфара).

Прогноз при скарлатине

Современная медицина позволяет успешно подавлять стрептококковые инфекции, в том числе и скарлатину, благодаря применению антибиотиков на ранних сроках заболевания. В подавляющем большинстве случаев заболевание имеет благоприятный прогноз. Редкие случаи тяжелого течения с развитием токсико-септической формы заболевания могут вызывать осложнения. В настоящее время болезнь, как правило, протекает благоприятно, хотя изредка можно встретиться со случаями токсической или септической скарлатины, протекающими обычно тяжело. Повторное заболевание встречается в 2-3% случаев.

Профилактика скарлатины

Общие меры профилактики скарлатины подразумевают своевременное выявление больных и носителей инфекции, их должная изоляция (на дому или в стационаре), осуществление карантинных мероприятий (в особенности при выявлении скарлатины в детских садах, школах, медицинских учреждениях). Выписку больных из стационаров производят не ранее чем на 10й день после начала заболевания, после чего они находятся на домашнем лечении еще 12 дней. Пациенты могут возвращаться в коллектив не ранее чем на 22 сутки при условии отрицательного бактериологического исследования на наличие возбудителя.

Детей, не болевших ранее скарлатиной и вступавших в контакт с больными, не пускают в детский сад или школу 7 дней после контакта, взрослые контактные лица находятся в течение 7 дней под наблюдением, но без ограничений в работе.

Среди инфекционных заболеваний особое место занимает скарлатина у детей. Заболеть ею может и взрослый человек, однако дети подвержены больше вследствие неразвитого иммунитета и плохой сопротивляемости.

Всего 10 лет назад это заболевание наводило ужас на родителей и внушало страх детям, ведь смертность от него была высока. Сегодня же эта болезнь успешно поддается лечению и удается избежать последствий. Однако ни для одного заболевания нет ничего лучше, чем качественная профилактика.

Скарлатина относится к острым инфекционным заболеваниям, вызванным чрезмерной восприимчивостью защитных систем организма к иммунным комплексам стрептококка. Страдают преимущественно кожные покровы, но нередко поражаются и внутренние органы.

Организм человека очень восприимчив к стрептококкам — бактериальным возбудителям большинства заболеваний. Иммунитет к ним вырабатывается слабый и не у всех, поражения внутренних органов способны привести к его недостаточности, а сама бактерия вырабатывает стойкость к новым антибиотикам.

Именно особенностями возбудителя и объясняется опасность заболевания. Стрептококк может поразить горло, а вот «хвост» из осложнений приведет в негодность почки, сердце, печень. Скарлатина у детей опасна тем, что не вылеченная полностью инфекция может в считанные часы привести к поражению этих органов. Лечение осложнений тянется годами, и далеко не всегда заканчивается успехом. К счастью, сегодня доступны и эффективны такие антибактериальные средства, как флемоксин или азитромицин, к которым у бактерии пока нет иммунитета.

Как говорилось ранее, более восприимчивы дети, однако в группу риска входят и взрослые с иммунодефицитом, а также беременные женщины. Для последних скарлатина крайне опасна и нередко служит поводом для прерывания беременности или противопоказанием к естественному родоразрешению.

Причины

Различные причины и способствующие факторы называют этиологией. То, что вызвало болезнь и определяет, как она проявляется – в виде воспаления, аллергии или протекает бессимптомно.

Скарлатина — инфекция, вызываемая стрептококком группы А. Это особо стойкая и сильная бактерия, вырабатывающая токсин, который разносится по всему организму с кровью.

Что нужно знать о возбудителе:

стрептококк не гибнет при температуре 70°C, поэтому организм не может самостоятельно побороть инфекцию (будь то ангина или скарлатина);
опасность представляет не столько сама бактерия, сколько продукт ее жизнедеятельности — эритротоксин, который с током крови разносится ко всем органам и тканям (отсюда и сыпь);
бактерия чувствительна к антисептикам;
организм ребенка остро реагирует на стрептококк, вырабатывая крайне агрессивный иммунный ответ, отчего могут поражаться не причастные к заболеванию органы, такие как сердце;
убить стрептококк очень трудно, по причине недолеченности он нередко становится хроническим обитателем организма, а человек — носителем бактерии.

Это непосредственная причина заболевания.

Помимо нее есть еще и предрасполагающие факторы:

хронический тонзиллит (частые заболевания горла и миндалин в частности);
атопический дерматит — аутоиммунное заболевание, которое повышает реактивность организма к стрептококку;
диатезы и другие иммунные кожные патологии — по той же причине;
гипотрофия, недокормленность, низкая масса тела, относительно возрастной нормы и как следствие плохая сопротивляемость;
любые иммуннодефицитные состояния — СПИД, ВИЧ, беременность, акклиматизация;
сахарный диабет, другие эндокринные патологии;
патология надпочечников, гормональная нестабильность;
хронические патологические изменения в носоглотке — , фарингиты, назофарингиты;
регулярный прием иммунодепрессантов, например стероидных гормонов, которые нередко назначаются при аллергиях, стенозах, обструкциях у детей.

Каждый фактор в отдельности является предрасполагающим, но если в одном детском организме сходятся более двух — это 90% вероятности заболевания. Несмотря на такое количество способствующих заболеванию факторов, профилактика и поддержка иммунитета способны сократить риск во много раз.

Механизм развития

То, как заболевание развивается, передается и вызывает симптомы — это патогенез. Знать его родителям стоит лишь в общих чертах для того, чтобы иметь понимание стадийности появления симптомов.

Источником заражения является больной человек или носитель. Это важно, ведь носителями стрептококка является большая часть жителей городов — все, страдающие кашлем и насморком. Но заболеет не каждый. При наличии вышеописанных факторов риска контакт с носителем будет причиной развития болезни. Без них ребенок отделается легкой простудой.

Передается скарлатина воздушно-капельным путем. Через верхние дыхательные пути (там самая доступная слизистая оболочка) стрептококк попадает в организм ребенка. На их влажной и теплой поверхности бактерия размножается, создавая колонии и повреждая ранимую слизистую. Кроме всего прочего, она питается и выделяет наружу продукты метаболизма, которые всасываются в кровь и постепенно разносятся по всему организму.

Наша кровь, как совершенная среда, быстро реагирует на вражеских агентов и активирует специфические клетки — лимфоциты. Это называется функцией антитела.

То есть бактерия стрептококк и ее токсин — это антиген, а лимфоциты продуцируют антитела. Вместе это создает иммунный комплекс «антиген-антитело», циркуляция которого вызывает нарушение функции внутренних органов и все сопутствующие симптомы скарлатины у детей.

Пока иммунные комплексы расположены в верхних дыхательных путях, воспаление локализируется в горле. Позже появляется сыпь, как более системная реакция. Если бактерия убита, а иммунные комплексы все еще блуждают по крови ребенка — будут наблюдаться последствия.

Вот и все, что нужно понимать родителям, чтобы не прекратить курс антибиотиков на полпути.

Клиническая картина

Типичные формы

Увы, иногда даже хорошая профилактика не способна предотвратить заражение. В зависимости от внутренних сил организма ребенка, заболевание может иметь разные формы и периоды протекания.

Формы бывают следующие:

легкая, при которой признаки выражены слабо, течение среднетяжелое, а осложнений зачастую не возникает;
среднетяжелая — признаки заболевания выражены более чем умеренно, однако течение неосложнено и прогноз условно благоприятный при условии своевременности лечения;
тяжелая — проявляется осложнениями, симптомы выражены ярко, плохо поддаются коррекции, прогноз неблагоприятный (осложнения на внутренние органы, их недостаточность).

Тяжелая форма также может протекать по-разному:

токсическая;
септическая;
токсико-септическая.

По стадиям возникновения скарлатину нужно знать для того, чтобы не принять этап болезни за выздоровление.

Всего выделяют 4 периода заболевания:

Инкубационный.
Начальный.
Период высыпаний.
Период реконвалесценции.

Инкубационный , или скрытый период , характерен тем, что возбудитель в организме уже есть, а открытых проявлений еще нет. В этом периоде родители больного ребенка могут заметить легкое повышение температуры и усталость, принять это за ОРВИ. От момента контакта с «виновником» до начала этого периода проходит около недели. А сам инкубационный период может варьироваться от нескольких дней до недели.

Начальный период — это появление первых признаков — одного из ведущих симптомов. Начинается она с першения и боли в горле, в районе корня языка и миндалин. На слизистой оболочке миндалин при осмотре обнаружится яркое покраснение (гиперемия) и характерное высыпание — экзантема.

Это высыпание внешне похоже на крапивницу. Поначалу сыпь есть только в горле. Для того чтобы обнаружить именно скарлатинозную сыпь, нужно посмотреть на границы — она не должна выходить за пределы миндалин и мягкого неба.

Уже во время этого периода врачи назначают антибактериальный препарат – Флемоксин, Аугментин, Эритромицин.

Кожные покровы ребенка на этом этапе жесткие, шершавые и горячие, но чистые. Этот период длится от нескольких часов до 1-2 дней. На этом же этапе наблюдается измененный язык – с гипетрофированными сосочками, ярко-красный.

Период высыпаний начинается через сутки после поражения горла и длиться от начала первых элементов до пяти дней после него. Характер сыпи — мелкоточечный, розеолезный.

Элементы высыпания расположены близко друг к другу, но не сливаются. В течение нескольких часов сыпь распространяется на поверхность шеи, верхнюю часть туловища в области грудной клетки, постепенно она охватывает все туловище и сгибательные поверхности конечностей.

В первый день сыпь имеет ярко-красный цвет, кожа напоминает наждачную бумагу. Это объяснимо тем, что увеличиваются в размерах волосяные фолликулы. К третьему дню цвет меняется, сыпь бледнеет и становится приглушенно-розовой. При адекватном лечении уже к пятому дню сыпь может сойти.

Важно помнить, что на весь период высыпаний, плюс пять дней после схождения сыпи, ребенок заразен, а значит должен быть помещен на карантин. Это же время нежелательно купать малыша.

Помимо сыпи в этот острый период у ребенка будут нарастать признаки интоксикации. Температура может повышаться до 39 градусов, плохо поддаваться жаропонижению. Все это закономерно сопровождается тошнотой, рвотой и головной болью. Так организм пытается вывести токсин, но безуспешно, ведь возбудитель остается нетронутым.

Период реконвалесценции — это время, когда симптомы постепенно затухают, но прекращать лечение ни в коем случае нельзя. Это период активной циркуляции в крови иммунных комплексов. Он может длиться 5-7 дней.

Атипичные формы

В отдельных случаях клиническая картина может выглядеть нетипично для скарлатины и вызывать затруднения при диагностике.

Атипичная скарлатина может протекать в трех вариантов:

Экстрафарингеальная — интактные (не затронутые) ткани ротоглотки и зева, но на фоне этого ярко выражен регионарный лимфаденит.
Субклиническая (стертая) форма – при ней отсутствуют или слабо выражены типичные синдромы.
Рудиментарная форма длиться всего 2-5 дней.

Симптомы

Если коротко описать, чем характерна скарлатина у детей, можно выделить следующие симптомы:

ангина;
гипертермия;
красный язык с гипетрофированными сосочками;
явления интоксикации;
экзантема на горле;
розеола на теле.

Специфические симптомы скарлатины:

симптом Филатова — бледность носогубного треугольника, яркий малиновый румянец на щеках, ярко-малиновый язык;
белый дермографизм — после проведения по коже твердым предметом остается стойкий белый след, не исчезающий в течение нескольких секунд;
пластинчатое шелушение и отслаивание на подошвенной поверхности ступни и ладонной поверхности кистей.

Стрептококковые симптомы — это группа признаков поражения дополнительных органов на поздних этапах (в период реконвалесценции). В их число входят:

тахикардия;
нарушение сердечного ритма (аритмия);
гипертония (реактивная) в первые дни;
гипотония с четвёртого дня заболевания;
расширение перкуторных границ сердца;
систолический шум на верхушке сердца;
акценты для расщепления второго тона в точке выслушивания легочной артерии.

В целом, полный период заболевания скарлатиной длится 20-25 дней. Очень важно не пропустить момент, когда она начинается, чтобы вовремя приступить к лечению и избежать осложнений.

Диагностика заболевания

Первое, что нужно сделать при появлении любого из симптомов — обратиться к врачу. Для начала стоит позвать педиатра, который осмотрит, прощупает и прослушает ребенка, чтобы определить, скарлатина это, корь или обычная вирусная инфекция.

Когда диагноз скарлатины подтвердят, доктор может посоветовать съездить в инфекционную больницу. Отказываться не стоит, ведь там и анализы все необходимые возьмут, и смогут оказать полноценную помощь, которую невозможно предоставить в домашних условиях.

Для диагностики доктор обязан детально опросить больного или его родителей не только по поводу нынешнего заболевания, но и про все предыдущие инфекции, про то, делалась ли прививка, были контакты с больными, наличие ВИЧ-статуса. На основе этого анамнеза можно сделать предположение.

клинический, он же общий анализ крови;
мазок на определение микрофлоры зева — определяют возбудителя и его численность;
анализ венозной периферической крови для определения титра антител к стрептококку группы А;
чувствительность стрептококка к основным препаратам терапии – Флемоксин, Азитромицин.

Лабораторная диагностика является наиболее информативной в течение первых дней заболевания, пока концентрация и активность бактерий максимальна.

Знать расшифровку родителям не обязательно — при обнаружении работники лаборатории и поликлиники обязательно свяжутся с ними. Все эти анализы отслеживаются в динамике, то есть в течение всего периода заболевания.

Кроме лабораторных могут понадобиться и аппаратные методы — ЭКГ, УЗИ почек, сердца.

Особенности протекания у детей разного возраста

Течение болезни и ее последствия во многом зависят от того, насколько сформирован иммунитет, то есть от возраста.

У деток до года скарлатина почти не диагностируется. Однако в отдельных случаях может быть и такое. У грудничка скарлатина будет протекать очень тяжело, таких деток держат под круглосуточным наблюдением врачей. Этапность та же, что и у деток старшего возраста.

В детсадовском возрасте заболеваемость скарлатиной находится на пике. Течение среднетяжелое, прогноз благоприятный. Периоды заболевания проходят более мягко, но длятся дольше.

В старшем возрасте (с 14 лет) скарлатина может вызывать осложнения, так как течение более тяжелое и сопротивляемость, как не странно, падает. Прогноз благоприятный при своевременных терапевтических мерах.

Что касается разницы в последствиях у мальчиков и девочек – нет никаких клинических доказательств влияния стрептококка на развитие половых желез.

Образ жизни ребенка во время болезни

Инфекция ослабляет малыша, поэтому ему нужно обеспечить постельный режим, в помещении без яркого света и громких звуков. Максимально снизить уровень стрессовых воздействий.

Несмотря на то, что в нашем обществе принято закармливать больных детей, в случае со скарлатиной лучше этого не делать. Давать кушать надо понемногу, все продукты должны быть проварены и перетерты, чтобы их было легко глотать. Пища должна быть теплой, а не горячей. Диета при этом исключает острые, соленые и пряные продукты, которые раздражают горло.

Что касается режима питья, то пить надо много. Лучше, если это будет щелочное теплое питье. Доступ к нему у малыша должен быть круглосуточно. Нельзя допустить обезвоживание. Поить нужно дробно, то есть по глотку, но часто.

Купать малыша во время скарлатины нежелательно, по крайней мере в течение первых 5-7 дней. Смена температур и лишнее раздражения только усилят проявления сыпи. Обрабатывать чем-либо сыпь тоже не стоит.

Лечение

Медикаментозная терапия скарлатины в обязательном порядке должна включать антибиотики ряда пенициллинов. К остальным стрептококк не чувствителен. Увы, без антибактериальной терапии бактерию не убить. Курс лечения нужно соблюдать в точности по предписанию врача, без лишней самодеятельности.

Для лечения применяются антибактериальные препараты. Самыми часто назначаемыми являются Аугментин и Флемоксин. Реже назначают Эритромицин, Амоксиклав. Все антибиотики могут подаваться в любой форме — таблетках, инъекциях, суспензиях.

Флемоксин дают в таблетках, детская дозировка – 0,125 г раз в сутки или 0,25 дважды в возрасте от года до трех, от трех до шести лет доза составляет 0,25 г. Дают Флемоксин в течении 10 дней.

Аугментин имеет больше вариантов – сиропы, капли, суспензии, таблетки. Можно подобрать ту, которая лучше подходит под конкретный возраст. Дозировка тоже зависит от формы. Инструкция подробно представлена в интернете, а также должна быть растолкована лечащим врачом.

Вместе с курсом антибиотиков необходимо давать качественный пробиотик, который поддержит микрофлору малыша. Флемоксин более агрессивен по отношению к кишечнику, но более эффективен в плане лечения. Аугментин же относительно щадящий.

Для понижения температуры можно использовать парацетамол. Ибупрофена лучше по возможности избегать, он имеет сильное воздействие на печени и почки.

Симптоматическая терапия подразумевает местное обезболивание и санацию горла (полоскания, спреи и пастилки), лечение сопутствующих патологий типа отита или конъюнктивита.

Также важно проводить адекватную дезинтоксикационную терапию — поддерживать баланс жидкости и солей.

Профилактика

Заболеть скарлатиной могут не все дети. Только трое из десяти заразятся после контакта с больным сверстником. Профилактика заражения скарлатиной подразумевает стимуляцию иммунитета и своевременное лечение ЛОР-заболеваний, нельзя допускать длительное течение простуды.

Для большинства опасных инфекций уже существует вакцинация, однако прививка от скарлатины все еще не разработана. Да и нет особой необходимости в разработке, ведь иммунитет большинства детей способен справиться с болезнью.

Мне нравится!

Скарлатина – острое инфекционное заболевание, проявляющееся мелкоточечной сыпью, лихорадкой, общей интоксикацией, ангиной. Возбудитель болезни – стрептококк группы А.

Заражение происходит от больных воздушно-капельным путем (при кашле, чихании, разговоре), а также через предметы обихода (посуда, игрушки, белье). Особенно опасны больные как источники инфекции в первые дни болезни.

Патогенез Скарлатины:

Возбудитель проникает в организм человека через слизистые оболочки зева и носоглотки, в редких случаях возможно заражение через слизистые оболочки половых органов или повреждённую кожу. В месте адгезии бактерий формируется местный воспалительно-некротический очаг. Развитие инфекционно-токсического синдрома обусловлен в первую очередь поступлением в кровоток эритрогенного токсина стрептококков (токсина Дика), а также действием пептидогликана клеточной стенки.

Токсинемия приводит к генерализованному расширению мелких сосудов во всех органах, в том числе в кожных покровах и слизистых оболочках, и появлению характерной сыпи. Синтез и накопление антитоксических антител в динамике инфекционного процесса, связывание ими токсинов в последующем обусловливают уменьшение и ликвидацию проявлений токсикоза и постепенное исчезновение сыпи. Одновременно развиваются умеренные явления периваскулярной инфильтрации и отёка дермы. Эпидермис пропитывается экссудатом, его клетки подвергаются ороговению, что в дальнейшем приводит к шелушению кожи после угасания скарлатинозной сыпи. Сохранение прочной связи между ороговевшими клетками в толстых слоях эпидермиса на ладонях и подошвах объясняет крупнопластинчатый характер шелушения в этих местах.

Компоненты клеточной стенки стрептококка (групповой А-полисахарид, пептидогликан, белок М) и внеклеточные продукты (стрептолизины, гиалуронидаза, ДНК-аза и др.) обусловливают развитие реакций гиперчувствительности замедленного типа, аутоиммунных реакций, формирование и фиксацию иммунных комплексов, нарушения системы гемостаза. Во многих случаях их можно считать причиной развития гломерулонефрита, артериитов, эндокардитов и других осложнений иммунопатологического характера.

Из лимфатических образований слизистой оболочки ротоглотки возбудители по лимфатическим сосудам попадают в регионарные лимфатические узлы, где происходит их накопление, сопровождающееся развитием воспалительных реакций с очагами некроза и лейкоцитарной инфильтрации. Последующая бактериемия в некоторых случаях может привести к проникновению микроорганизмов в различные органы и системы, формированию гнойно-некротических процессов в них (гнойного лимфаденита, отита, поражений костной ткани височной области, твёрдой мозговой оболочки, височных синусов и т.д.).

Симптомы Скарлатины:

Инкубационный период колеблется от 1 до 10 дней. Типичным считают острое начало заболевания; в некоторых случаях уже в первые часы болезни температура тела повышается до высоких цифр, что сопровождается недомоганием, головной болью, слабостью, тахикардией, иногда болями в животе. При высокой лихорадке в первые дни заболевания больные возбуждены, эйфоричны и подвижны или, наоборот, вялы, апатичны и сонливы. Вследствие выраженной интоксикации часто бывает рвота. Вместе с тем следует подчеркнуть, что при современном течении скарлатины температура тела может быть невысокой.

Возникают боли в горле при глотании. При осмотре больных наблюдают яркую разлитую гиперемию миндалин, дужек, язычка, мягкого нёба и задней стенки глотки («пылающий зев»). Гиперемия значительно интенсивнее, чем при обычной катаральной ангине, она резко ограничена в месте перехода слизистой оболочки на твёрдое нёбо. Возможно формирование ангины фолликулярно-лакунарного характера: на увеличенных, сильно гиперемированных и разрыхлённых миндалинах появляются слизисто-гнойные, иногда фибринозные и даже некротические налёты в виде отдельных мелких или (реже) более глубоких и распространённых очагов. Одновременно развивается регионарный лимфаденит, переднешейные лимфатические узлы при пальпации плотные и болезненные. Язык, сначала обложенный серовато-белым налётом, к 4-5-му дню болезни очищается и становится ярко-красным с малиновым оттенком и гипертрофированными сосочками («малиновый язык»). В тяжёлых случаях скарлатины подобную «малиновую» окраску отмечают и на губах. К этому же времени признаки ангины начинают регрессировать, некротические налёты исчезают гораздо медленнее. Со стороны сердечно-сосудистой системы определяют тахикардию на фоне умеренного повышения артериального давления.

Скарлатинозная экзантема появляется на 1-2-е сутки болезни, располагаясь на общем гиперемированном фоне, что является её особенностью. Сыпь - важный диагностический признак заболевания. Сначала мелкоточечные элементы возникают на коже лица, шеи и верхней части туловища, затем сыпь быстро распространяется на сгибательные поверхности конечностей, боковые стороны груди и живота, внутреннюю поверхность бёдер. Во многих случаях отчётливо выражен белый дермографизм. Очень важный признак скарлатины - сгущение сыпи в виде тёмно-красных полос на кожных складках в местах естественных сгибов, например локтевых, паховых (симптом Пастиа), а также в подмышечных ямках. Местами обильные мелкоточечные элементы могут полностью сливаться, что создаёт картину сплошной эритемы. На лице сыпь располагается на щеках, в меньшей степени - на лбу и висках, в то время как носогубный треугольник свободен от элементов сыпи и бледен (симптом Филатова). При надавливании на кожу ладонью сыпь в этом месте временно исчезает («симптом ладони»).
В связи с повышенной ломкостью сосудов можно обнаружить мелкие точечные кровоизлияния в области суставных сгибов, а также в местах, где кожа подвергается трению или сдавлению одеждой. Становятся положительными эндотелиальные симптомы: симптомы жгута (Кончаловского-Румпеля-Лееде) и резинки.

В некоторых случаях наряду с типичной скарлатинозной сыпью могут появляться мелкие везикулы и макуло-папулёзные элементы. Сыпь может появляться поздно, лишь на 3-4-й день болезни, или вообще отсутствовать.

К 3-5-м суткам заболевания самочувствие больного улучшается, температура тела начинает постепенно снижаться. Сыпь бледнеет, постепенно исчезает и к концу первой или началу 2-й недели сменяется мелкочешуйчатым шелушением кожи (на ладонях и подошвах оно носит крупнопластинчатый характер).

Интенсивность экзантемы и сроки её исчезновения могут быть различными. Иногда при лёгком течении скарлатины скудная сыпь может исчезнуть через несколько часов после появления. Выраженность шелушения кожи и его длительность прямо пропорциональны обилию предшествовавшей сыпи.

Экстрабуккальная скарлатина. Воротами инфекции становятся места поражения кожи - ожоги, ранения, очаги стрептодермии и т.д. Сыпь имеет тенденцию распространяться от места внедрения возбудителя. При этой редкой в настоящее время форме заболевания воспалительные изменения со стороны ротоглотки и шейных лимфатических узлов отсутствуют.

Стёртые формы скарлатины. Часто встречают у взрослых. Протекают со слабо выраженными общетоксическими симптомами, изменениями в ротоглотке катарального характера, скудной, бледной и быстро исчезающей сыпью. Вместе с тем у взрослых заболевание может иногда проходить и в тяжёлой, так называемой токсико-септической форме.

Токсико-септическая форма развивается редко и, как правило, у взрослых лиц. Характерны бурное начало с гипертермией, быстрое развитие сосудистой недостаточности (глухие тоны сердца, падение артериального давления, нитевидный пульс, холодные конечности), нередко возникают геморрагии на коже. В последующие дни присоединяются осложнения инфекционно-аллергического генеза (поражения сердца, суставов, почек) или септического характера (лимфадениты, некротическая ангина, отиты и др.).

Осложнения.
К наиболее частым осложнениям скарлатины относят гнойный и некротический лимфаденит, гнойный отит, а также осложнения инфекционно-аллергического генеза, чаще возникающие у взрослых больных - диффузный гломерулонефрит, миокардит.

Диагностика Скарлатины:

Скарлатину следует отличать от кори, краснухи, псевдотуберкулёза, лекарственных дерматитов. В редких случаях развития фибринозных налётов и особенно при их выходе за пределы миндалин заболевание необходимо дифференцировать от дифтерии.

Скарлатину отличают яркая разлитая гиперемия ротоглотки («пылающий зев»), резко ограниченная в месте перехода слизистой оболочки на твёрдое нёбо, ярко-красный язык с малиновым оттенком и гипертрофированными сосочками («малиновый язык»), мелкоточечные элементы сыпи на общем гиперемированном фоне, сгущение сыпи в виде тёмно-красных полос на кожных складках в местах естественных сгибов, отчётливо выраженный белый дермографизм, бледный носогубной треугольник (симптом Филатова). При надавливании на кожу ладонью сыпь в этом месте временно исчезает («симптом ладони»), положительны эндотелиальные симптомы. После исчезновения экзантемы отмечают мелкочешуйчатое шелушение кожи (на ладонях и подошвах крупнопластинчатое).

Лабораторная диагностика.
Отмечают изменения гемограммы, типичные для бактериальной инфекции: лейкоцитоз, нейтрофилию со сдвигом лейкоцитарной формулы влево, повышение СОЭ. Выделение возбудителя практически не проводят в связи с характерной клинической картиной заболевания и широким распространением бактерий у здоровых лиц и больных другими формами стрептококковой инфекции. Для экспресс-диагностики применяют РКА, выявляющую антигены стрептококков.

Лечение Скарлатины:

Необходимость стационарного лечения определяет врач. Обязательной госпитализации подлежат дети с тяжелым течением скарлатины, а также дети из закрытых детских коллективов (при невозможности их изоляции в домашних условиях). При легком и среднетяжелом течении заболевания лечение можно проводить в домашних условиях. С целью предупреждения развития осложнений на протяжении всего периода высыпаний и еще 3-5 дней спустя ребенку необходим строгий постельный режим.

Диета должна быть щадящей - все блюда даются в протертом и проваренном виде, жидкими или полужидкими, исключается термическое раздражение (нельзя ни горячего, ни холодного, вся пища подается только теплой). Ребенку необходимо больше пить, чтобы выводить токсины из организма. После стихания острых явлений постепенно осуществляется переход к обычному питанию.

Антибиотики играют ведущую роль в лечении скарлатины. До сих пор стрептококки остаются чувствительными к препаратам группы пенициллина, которые в домашних условиях назначаются в таблетированных формах, а в стационаре - в виде инъекций согласно возрастным дозировкам. Если у ребенка имеется непереносимость антибиотиков пенициллинового ряда, препаратом выбора является эритромицин.

Помимо антибиотиков, назначают противоаллергические средства (димедрол, фенкарол, тавегил и пр.), препараты кальция (глюконат), витамин С в соответствующих дозах. Местно для лечения ангины применяют полоскания теплыми растворами фурацилина (1: 5000), диоксидина (72 %), настоями ромашки, календулы, шалфея.