Какие выделяют стадии хронической сердечной недостаточности (хсн). ХСН: классификация

Диагноз выставляется на основании:

У больного имеется стойкое периодическое повышение артериального давления в течение 20 лет, максимальные цифры АД-220/110 мм рт ст.

У больного имеются факторы риска возникновения артериальной гипертензии:

Немодифицируемые факторы риска:

Наследственность - по линии матери имеются сердечно- сосудистые заболевания.

Мужской пол.

Возраст-60 лет.

Модифицируемые факторы риска:

• Избыточная масса тела.
• Пассивный образ жизни, или гиподинамия. Низкая физическая активность и малоподвижный образ жизни неизбежно приводят к ожирению, а это прямой путь к гипертонии.
• Употребление в пищу большого количества соли. Чрезмерное ежедневное употребление соли способствует поднятию давления.
• Несбалансированное питание. Употребление очень калорийной пищи с избытком атерогенных липидов, приводящей к ожирению. Атерогенные, или липиды, «создающие атеросклероз», в огромном количестве содержатся в баранине, свинине, во всех животных жирах.
• Курение. Относится к изменяемому и довольно грозному фактору развития повышенного давления. Все дело в том, что никотин и некоторые другие вещества, содержащиеся в табаке, вызывают постоянный спазм артерий, который постепенно приводит к уплотнению артерий, а это неизбежно влечет повышение кровяного давления в сосудах.
• Стрессы. Они приводят к активации функционирования симпатической нервной системы, которая, в свою очередь, моментально активирует все системы организма и, конечно же, сердечно-сосудистую. При этом в кровь выбрасываются прессорные гормоны, которые вызывают спазм артерий. Это, как и при курении, ведет к жесткости артерий, и в дальнейшем развивается артериальная гипертензия.

При объективном исследовании выявлено:

Повышенное АД при поступлении 180/110. Пальпаторно верхушечный толчок, расположенный в V межреберье на 1 см кнутри от левой среднеключичной линии, шириной около 3,0 см 2 , положительный, не высокий. При пальпации умеренной силы и совпадает по времени с пульсом на лучевой артерии. При пальпации выявляются плотные, мало упругие артерии. Конфигурация сердца аортальная. Ожирение I степени по абдоминальному типу. При аускультации сердца: акцент 2-го тона над аортой.

В результате лабораторных и инструментальных методов исследования выявлено

Рентгенография-аортальная конфигурация сердца

Осмотр глазного дна окулистом- ангиопатия сетчатки II ст.

Биохимический анализ кров: повышен уровень холестерина, ЛПНП, ИА

ЭКГ- Признаки гипертрофии левого желудочка.

Эхокардиография-

Можно сделать вывод, что у больного имеется повреждение органов-мишеней(сердца,глаз,сосудов),что дает нам возможность поставить 3 стадию гипертонической болезни.

Кроме того, возраст больного, курение, повышенный уровень холестерина, семейный анамнез, ожирение, малоподвижный образ жизни;

повреждение органов-мишеней; ассоциированные заболевания(стенокардия напряжения, хроническая сердечная недостаточность,) дают возможность поставить – Риск 4.

ИБС. Стенокардия напряжения 3 ФК. Проявлением ИБС у больного является стенокардия напряжения, которую мы можем поставить на основании:

- жалоб больного - на интенсивные давящие, сжимающие боли за грудиной с иррадиацией в левую руку, лопатку, возникающие при ходьбе на 300 метров или подъеме по лестнице на один этаж, боли купируются приемом нитроглицерина под язык через 5 минут.;

- анамнеза заболевания -больным считает себя с 1996 года, когда впервые на фоне высоких цифр АД возникли давящие, сжимающие боли за грудиной при умеренной физической нагрузке, сопровождающиеся одышкой и выраженной общей слабостью

У больного имеются факторы риска развития ИБС:

Немодифицируемые факторы риска.

1. Наследственность. по линии матери имеются сердечно- сосудистые заболевания.

2. Возраст. 60 лет

3.Мужской пол

Модифицируемые факторы риска.

1. Неправильное питание. Питание, богатое насыщенными жирами животного происхождения, с повышенным содержанием поваренной соли и низким содержанием пищевой клетчатки.

2. Артериальной гипертония. Значение повышенного АД как фактора риска доказано многочисленными исследованиями во всем мире.
3.Гиперхолестеринемия. Повышенное содержание в крови общего холестерина (ОХС), холестерина липопротеидов низкой плотности (ХС ЛПНП). Холестерин липопротеидов высокой плотности (ХС ЛПВП) рассматривается как фактор антириска - чем больше уровень ХС ЛПВП, тем риск ИБС меньше.

4. Низкая физическая активность или отсутствие регулярных физических нагрузок. У людей, ведущих малоподвижный образ жизни частота возникновения ИБС в 1,5-2,4 больше, чем у физически активных.
5. Ожирение. Особенно неблагоприятно по абдоминальному типу, когда жир откладывается в области живота.

6.Табакокурение.
7. Психоэмоциональный стресс .

Диагноз: ХСН 2А стадия,3 ФК можно выставить на основании:

Анамнеза, жалоб больного- у больного наблюдается значительное ограничение физической активности: в покое симптомы отсутствуют, незначительная физическая сопровождается утомляемостью,одышкой и сердцебиением. Одышка имеет смешанный характер,беспокоит больного с 1996 года.

- данные объктивного обследования: выявляются признаки гипертрофии леого желудочка - Выслушивается акцент 2-го тона над аортой, при осмотре отмечается пастозность голеней и стоп, что может свидетельствовать о нарушении гемодинамики в одном из кругов кровообращения (выражены умеренно, адаптивное ремоделирование сердца и сосудов)

- данные инструментального исследования

Эхокардиография- Уплотнение стенок аорты. Умеренная дилатация левого предсердия. Небольшая гипертрофия левого желудочка. Диастолическая дисфункция ЛЖ I типа. Нарушений локальной и глобальной сократимости не выявлено.

Рентгенография- аортальная конфигурация сердца

-ЭКГ: синусовый ритм. ЧСС 85 уд/мин. Нормальное положение ЭОС. Признаки гипертрофии ЛЖ. Наиболее важными диагностическим признаком гипертрофии левого желудочка следует считать увеличение амплитуды зубца R! в отведениях V5,V6. Одновременно с увеличением зубца R! в левых грудных отведениях наблюдается увеличение зубца S в отведениях V1 и V2.

Тест с 6-минутной ходьбой:

Результат: пациент за указанное время прошел в собственном темпе 250 метров что соответствует III ФК ХСН(151 – 300 метров интервал значений для данного класса

При оценке клинического состояния при ХСН по шкале ШОКС у данного больного 7 баллов, что еще раз подтверждает III ФК ХСН

Диагноз:Ожирение I степени выставляется на основании:

Рост 175 см. Вес 100 кг. Питание повышенное. ИМТ= 32.67 кг/м 2 Объём талии на уровне живота-105 см.

Диагноз: ХБП 2 стадия выставляется на основании:

УЗИ органов брюшной полости (от 24.12.15): Заключение: УЗ признаки диффузных изменений паренхимы печении структуры поджелудочной железы по типу жировой инфильтрации, увеличенного желчного пузыря, простой кисты левой почки( необратимое структурное изменение)

- СКФ – 89,4 мл/мин (расчет по формуле Кокрофта-Голта_

Диагноз: Дисциркуляторная энцефалопатия II степени, стойкий цефалгический синдром, умеренная вестибуло - мозжечковая дисфункция. Вертеброгенная радикулопатия L4-S1 слева, хроническое рецидивирующее течение, умеренный болевой синдром.

Выставлен на основании:

Жалоб: головные боли распирающего характера в затылочной области, неустойчивое настроение, снижение памяти, бессоницу, шаткость при ходьбе, общую слабость, быструю утомляемость и снижение работоспособности.

Осмотра: сухожильные и периостальные рефлексы ослаблены, снижение чувствительности на нижних конечностях, снижен тонус мышц, в позе Ромберга неустойчив

Консультации невролога

Дифференциальный диагноз

С целью отдифференцировать гипертоническую болезнь (ГБ) и хронический гломерулонефрит (ХГН) сопоставим эти заболевания.

Общими жалобами при ГБ и ХГН, которые предъявляет больной, являются головные боли, головокружение, повышенная утомляемость, ощущение шума в ушах, мелькание мушек перед глазами; сердцебиение и одышку смешанного характера при небольшой физической нагрузке, боли в области сердца, отеки на ногах. При ХГН отличительными жалобами могут быть болевые ощущения в пояснице, дизурические расстройства, которых больной не отмечает. Кроме того, отеки на ногах чаще характерны для патологии сердечно-сосудистой системы, при почечной патологии отеки появляются прежде всего на лице.

При сборе анамнеза заболевания было установлено, что заболевание началось в молодом возрасте, что часто встречается при ХГН. Но у данного больного не было этиологических факторов, которые чаще всего служат причиной развития ХГН – перенесенная ангина, хронический тонзилит, переохлаждение, введение вакцин и сывороток. Кроме того, больной на протяжении жизни не лечился по поводу почечной патологии, хотя заболевание протекает длительное время.

При объективном исследовании выявляются признаки, общие для ГБ и ХГН, имеющиеся у больного: признаки гипертрофии миокарда левого желудочка - аускультативно тоны сердца приглушены, ритм правильный, акцент II тона над аортой. ЧСС-85 уд. в мин. АД 160/90мм.рт.ст. на обеих руках. Пульс на лучевых артериях ритмичный, хорошего наполнения, напряжен, симметричен.

Наиболее важную информацию можно получить из данных лабораторных методов исследования. Исследование общего анализа мочи дает достоверную информацию, по которой мы можем поставить диагноз ХГН. Наиболее показательным является мочевой синдром, который включает протеинурию, гематурию, цилиндрурию, которых в анализах больного не обнаружено. При биохимическом исследовании крови при ХГН выявляется повышение уровня мочевины, креатинина, холестерина, а также характерна гипопротеинемия, гипоальбуминемия, гипергаммаглобулинемия, но мочевой синдром в течение короткого времени может периодически отсутствовать, поэтому анализы для дифференцировки диагноза нужно часто и регулярно повторять. Для подтверждения диагноза нужно провести анализ мочи по Нечепоренко и анализ крови на содержание калия, натрия, триглицериды, остаточный азот, провести пробу Земницкого и пробу Реберга, можно провести экскреторную урографию, окончательно подтвердить наличие гломерулонефрита можно после проведения исследования биопсийного материала.

По данным ЭКГ-исследования –нормальное положение электрической оси сердца, признаки гипертрофии левого желудочка; ЭХО-КГ – умеренное увеличение левых отделов сердца. При исследовании глазного дна выявлена ангиопатия сетчатки II ст.

На основании полученных данных не удается отдифференцировать ХГН и ГБ. Но значимым для диагностики является колебание артериального давления в течении суток при ХГН, чего не выявлено у данного больного, а также склонность к брадикардии (у больного наблюдается склонность к тахикардии, ЧСС на фоне повышения давления 85 уд/мин.).

С целью отдифференцировать гипертоническую болезнь (ГБ) и феохромоцитому сопоставим эти заболевания.

Общими жалобами при ГБ и феохромоцитоме, которые предъявляет больной являются головная боль, сердцебиение. При феохромоцитоме отличительными жалобами являются боли в поясничной области, дрожь в теле, профузная потливость, озноб. В период криза при феохромоцитоме отмечается резкое повышение артериального давления, а заканчивается криз также быстро как и начинается. Для больного характерно постепенное повышение артериального давления, а его снижение также происходит постепенно, не сразу.

При сборе анамнеза заболевания было установлено, что давность заболевания составляет около 20 лет. Феохромоцитома начинается в молодом и среднем возрасте, преимущественно болеют женщины. Следует учитывать хороший положительный ответ больного на получаемую лекарственную гипотензивную терапию. Феохромоцитома носит злокачественный характер, мало подаваясь лечению.

При объективном исследовании выявляются признаки, общие для ГБ и феохромоцитомы, имеющиеся у больного: признаки гипертрофии миокарда левого желудочка - аускультативно тоны сердца приглушены, ритм правильный, акцент II тона над аортой, ЧСС-85 уд. в мин. АД 160/90мм.рт.ст. на обеих руках. Пульс на лучевых артериях ритмичный, хорошего наполнения, напряжен, симметричен.

Наиболее важную информацию можно получить из данных лабораторных методов исследования. На УЗИ брюшной полости при феохромоцитоме определяется круглое или овальное образование без выраженной капсулы, имеющее неоднородную структуру и четкие контуры. . Исследование анализа мочи на содержание норметанефрина и метанефрина дает достоверную информацию, по которой мы можем поставить диагноз феохромоцитома. Для подтверждения феохромоцитомы можно провести КТ и МРТ забрюшинного пространства, таза и брюшной полости.

В результате проведенного сравнения можно прийти к выводу, что у больного гипертоническая болезнь.

С целью отдифференцировать гипертоническую болезнь (ГБ) и гипертиреоз сопоставим эти заболевания.

Общими жалобами при ГБ и гипертиреозе, которые предъявляет больной являются сердцебиение, общая слабость, быстрая утомляемость и снижение работоспособности. При гипертиреозе отличительными жалобами являются: снижение веса, диарея, приступы болей в животе, повышенная возбудимость и раздражительность которых больной не отмечает.

При сборе анамнеза заболевания было установлено, что у больного отягощенная наследственность по сердечно-сосудистым заболеваниям со стороны матери. Анамнез по поводу заболеваний со стороны щитовидной железы без особенностей.

При объективном исследовании выявляются признаки, общие для ГБ и гипертиреоза, имеющиеся у больного: признаки гипертрофии миокарда левого желудочка - аускультативно тоны сердца приглушены, ритм правильный, акцент II тона над аортой, ЧСС-85 уд. в мин. АД 160/90мм.рт.ст. на обеих руках. Пульс на лучевых артериях ритмичный, хорошего наполнения, напряжен, симметричен.

Наиболее важную информацию можно получить из данных лабораторных методов исследования. Из инструментальных методов ключевое значение имеют результаты УЗИ щитовидной железы, иногда необходимо проведение КТ. Из лабораторных методов необходим анализ крови на гормоны T3 и T4. Соответственно у курируемого больного результаты этих исследований будут без особенностей

XII. План лечения

Режим: постельный

Диета: стол № 10 (по Певзнеру). Диета с ограничением соли и жиров животного происхождения.

Медикаментозная терапия:

Этиотропная терапия

Так как у больного по данным биохимического анализа крови: повышенный уровень холестерина, ЛПНП назначаем больному гиполипидемическое средство из группы статинов. Механизм действия статинов основан на снижении уровня холестерина и липопротеинов в плазме крови, ингибируя ГМГ-КоА-редуктазу, а также торможении синтеза холестерина в печени, увеличивая число ЛПНП-рецепторов на поверхности клеток, усиливается захват и катаболизм ЛПНП.

Rp: Tab. Atorvastatini 10мг

D.S. Внутрь по 1 т. (10 мг) 1р/д (в)

2) Для уменьшения способности тромбоцитов к адгезии к эндотелию кровеносных сосудов, улучшения реологических свойств крови назначаем дезагрегант

Rp: Tab. Acecardoli 100 мг

D.S. внутрь 1 таб(100мг) на ночь

Патогенетическая терапия

3). Больной жалуется на интенсивные давящие, сжимающие боли за грудиной с иррадиацией в левую руку, лопатку, а также периодическое повышение АД до высоких цифр, максимальные цифры 220/110 мм рт ст.

Поэтому в качестве антиангинального и антигипертензивного средства назначаем больному кардиоселективный бета-адреблокатор

Rp: Tab. Metoprololi 25 мг

4) Больной жалуется на интенсивные давящие, сжимающие боли за грудиной с иррадиацией в левую руку, лопатку, возникающие при ходьбе на 300 метров или подъеме по лестнице на один этаж. Поэтому назначим больному

антиангинальное средство из группы органических нитратов:

Rp: Aeros. “Isoket” 300 доз

5) Так как больной предъявляет жалобы на стойкое периодическое повышение АД до высоких цифр,назначим больному в качестве антигипертензивного средства антагонист рецепторов ангиотензина II ,который уравновешивает вазопрессорные эффекты, связанные с возбуждением AT 1- рецепторов

Rp: Tab. Valsacor 160 мг

6) Назначим селективный агонист центральных имидазолиновых рецепторов с целью уменьшения гипертрофии левого желудочка, снижения ОПСС, содержания в крови ренина и ангиотензина II, адреналина и норадреналина в покое и при нагрузке, предсердного натрийуретического фактора при нагрузке, альдостерона:

Rp: Tab. Tenzotrani 0.2 мг

6) Петлевой диуретик продолжительного действия и высокой активности для уменьшения отеков на нижних конечностях

Rp: Tab. Diuveri 5 мг

D.S. 1 таб (5мг) утром

7) Калийсберегающий диуретик с целью уменьшения выведения ионов калия

Rp: Tab. Verospironi 25 мг

Симптоматическая терапия

1)Противоязвенный препарат, ингибитор протонного насоса. Уменьшает уровень базальной и стимулированной секреции, общий объем желудочной секреции и выделение пепсина.

Rp: Tab. Omeprasoli 20 мг

D.S. Внутрь по 1 т. (20 мг) 2р/д (у,в) за 30 минут до еды

2) Ноотропное средство. С целью повышения утилизации глюкозы, улучшения течения метаболических процессов, улучшения микроциркуляции в ишемизированных зонах:

Rp: Sol. Picamiloni 10% - 2ml

D.S. в/м 1р/д

3) C целью улучшения обмена в хрящевой ткани, фосфорно-кальциевого обмена:

Rp: Mucosati 100 мг

D.S. в/м 1р/д

4) Учитывая жалобы на стойкую головную боль в целях обезболивания назначим:

Rp: Xefocami 8 мг

D.S в/м 1 р/д

3) С целью устранения дисбаланса электролитов, снижения возбудимости и проводимости миокарда, улучшения коронарного кровообращения и обмена веществ в миокарде

Rp.: Sol. Asparcami 20 мл

4) С кардиопротекторной целью, для восстановления работоспособности, уменьшения симптомов психического и умственного перенапряжения, усталости:

D.S в/в струйно 1 раз в день

5) Назначим осмотический диуретик маннит с целью снижения внутричерепного давления за счет перемещения жидкости из тканей головного мозга в сосудистое русло:

Rp.: Manniti 15% -200ml

D.S в/в медленно 1 р/д N3

XIII. Дневник

Общее состояние средней степени тяжести. Жалобы на одышку смешанного характера при ходьбе на расстояние до 300 метров, общую слабость, отеки на ногах. t = 36,6 0 С. Кожные покровы чистые, умеренной влажности, обычной окраски. Периферические лимфоузлы не увеличены, при пальпации безболезненны, легко смещаемы. В легких дыхание везикулярное, хрипов нет. ЧД = 19/мин. Выслушивается ослабление 1 тона на верхушке сердца, акцент 2-го тона над аортой ЧСС = 85/мин. АД = 160/90 мм.рт.ст. на обеих руках. Язык влажный, чистый, розовый. Живот мягкий, безболезненный. Перитонеальных симптомов нет. Симптом Пастернацкого отрицателен с обеих сторон. Стул и диурез не нарушены. Лечение продолжает.

2) пикамилон 10% - 2.0 в/м 1 р/д

3) маннит 15% -200 мл в/в капельно ч/д N3

4) бетагистин 24 мг 2р/д

5) ксифокам 8 мг в/м ч/д N3

6) мукосат 100 мг в/м ч/д

7) магнитотерапия на поясничный отдел позвоночника и левую ногу

Жалобы на неустойчивое настроение, общую слабость

Общее состояние удовлетворительное. t = 36,6 0 С. Кожные покровы чистые, умеренной влажности, обычной окраски. Периферические лимфоузлы не увеличены, при пальпации безболезненны, легко смещаемы. В легких дыхание везикулярное, хрипов нет. ЧД = 16/мин. Выслушивается ослабление 1 тона на верхушке сердца, акцент 2-го тона над аортой ЧСС = 85/мин. АД = 160/90 мм.рт.ст. на обеих руках. Язык влажный, чистый, розовый. Живот мягкий, безболезненный. Перитонеальных симптомов нет. Симптом Пастернацкого отрицателен с обеих сторон. Стул и диурез не нарушены. Лечение продолжает.

Жалобы на общую слабость

Общее состояние удовлетворительное. Кожные покровы чистые, обычной окраски. В легких дыхание везикулярное, хрипов нет. ЧД 18/мин. Сердечные тоны приглушены, ритмичные, ЧСС 80 уд/мин. АД 150/80 мм рт ст. Аускультативно ослабление звучности I тона на верхушке сердца, акцент II тона на аорте,. Язык чистый, влажный. Живот при пальпации мягкий, безболезненный. Стул, диурез не нарушены.

XIV. Этиопатогенез

Ключевыми факторами, которые привели к возникновению артериальной гипертензии у больного являются:

1. Длительное психоэмоциональное напряжение и отрицательные эмоции - ведущие предрасполагающие факторы ГБ.

2. Наследственный фактор;

3. Алиментарный фактор: ожирение, курение, повышенное содержание поваренной соли в пище.

4. Нередки склеротические изменения в сосудах с ишемией центров гипоталамуса и дистрофическими изменениями в них, что нарушает нормальную центральную регуляцию кровообращения.

5. Длительная никотиновая интоксикация, гиподинамия, ожирение.

Основные гемодинамические факторы:

1. МОК - минутный объем кровообращения;

2. ОПСС - общее периферическое сопротивление сосудов, зависящее от состояния артериол.

3. Венозный тонус - венулы.

Система кровообращения включает:

1. Сердце.

2. Сосуды.

3. Центральный нейрорегуляторный аппарат системы кровообращения.

МОК зависит от частоты и силы сердечных сокращений. ОПСС зависит от тонуса артериол. При повышении тонуса венул резко возрастает венозный возврат к сердцу, что также сказывается на минутном объеме. В норме при увеличении работы сердца МОК увеличивается в несколько раз, следовательно увеличивается систолическое давление крови, но в тоже время ОПСС снижается настолько, что на самом деле среднее гемодинамическое давление остается неизменным.

В настоящее время хорошо известны гемодинамические сдвиги АД при ГБ:

1. В начальных стадиях увеличивается МОК или сердечный выброс. ОПСС не снижается, остается на прежнем уровне. Поэтому происходит увеличение АД. Такой тип изменения гемодинамики называется гиперкинетическим.

2. В последующем все большее значение приобретает повышение ОПСС, а сердечный выброс остается нормальным – эукинетический тип.

3. В далеко зашедших стадиях происходит резкое увеличение ОПСС на фоне уменьшенного сердечного выброса - гипокинетический тип.

Повышается активность симпатической нервной системы. Более длительное действие катехоламинов на уровне венул приводит к усилению венозного возврата к сердцу - спазм венул, усиливается работа сердца, следовательно увеличивается МОК. Норадреналин действует одновременно и на альфа-рецепторы артериол, увеличивая тем самым ОПСС. Альфа-рецепторами богато снабжены и почечные сосуды, в результате их спазма и последующей ишемии почки возбуждаются рецепторы юкстагломерулярного аппарата, клетки которого вырабатывают ренин. Следствием этого является повышение уровня ренина в крови. Сам ренин гормонально мало активен, но действуя на альфа-2-глобулин (из печени) переводит ангиотензин-1 в ангиотензин-2, который является в высшей степени активным гормоном, который резко:

1. повышает тонус артериол, сильнее и длительнее норадреналина;

2. увеличивает работу сердца (его нет при кардиогенном коллапсе);

3. стимулирует симпатическую нервную активность;

4. является одним из самых мощных стимуляторов выделения альдостерона.

Далее включаются механизм ренин-альдостерон, по мере чего происходит еще большая перестройка: альдостерон усиливает обратное всасывание натрия и воды в почечных канальцах. Происходит увеличение их внутриклеточного количества (пассивно).

Внутриклеточное содержание натрия и воды увеличивается и в сосудистой стенке, что приводит к ее набуханию (отек). Просвет сосудов суживается и увеличивается ОПСС. Резко увеличивается чувствительность набухшей стенки к прессорным агентам (норадреналин). Далее происходит спазм сосудов, что увеличивает ОПСС еще больше.

Повышается активность и усиленно выделяется АДГ, под влиянием которого увеличивается реабсорбция натрия и воды, ОЦК увеличивается, соответственно увеличивается МОК.

Естественные депрессорные (гипотензивные) защитные системы:

1. Система барорецепторов (реагирует на растяжение при увеличении АД):

а). в каротидном синусе;

б). в дуге аорты.

При ГБ происходит настройка, а точнее - перестройка барорецепторов на новый, более высокий, критический уровень АД, при котором они срабатывают, т.е. снижается их чувствительность к АД. С этим, возможно связано повышение активности АДГ.

2. Система кининов и простагландинов (особенно простагландины А и Е, которые вырабатываются в интерстиции почек). В норме при повышении АД выше критического уровня усиливается выработка кининов и простагландинов и срабатывают барорецепторы дуги аорты и синкаротидной зоны. В результате чего АД быстро нормализуется. При ГБ этот механизм нарушен. Действие кининов и простагландинов:

Усиление почечного кровотока;

Усиление диуреза;

Усиление натрий-уреза.

Следовательно, они являются идеальными салуретиками. По мере прогрессирования заболевания эти защитные системы истощаются. Падает натрий-урез, натрий задерживается в организме, что приводит к увеличению АД.

Итак, в кратком виде патогенез ГБ представляется следующим образом: под влиянием длительного психоэмоционального напряжения у лиц с отягощенной наследственностью, с повышенной активностью гипоталамических центров увеличивается тонус симпатической нервной системы, что в значительной мере связано с нарушением депонирования катехоламинов: происходит нарушение гемодинамики, преимущественно по гиперкинетическому типу. Возникает лабильная артериальная гипертензия за счет повышенного МОК. Затем все большее значение приобретает нарушение водно-солевого равновесия, увеличение содержания натрия в сосудистой стенке. Появляются нарушения по гипокинетическому типу кровообращения. Страдает главным образом периферическое сопротивление.

С одной стороны, на фоне дислипидемии нарушилась барьерная функция эндотелия, повысилась его проницаемость для ЛПНП. Нарушение липидного обмена и дисфункция сосудистой стенки создали условия для формирования атеросклеротической бляшки. Следствием чего явилось наличие у больного ишемической болезни сердца со стенокардией. Атеросклероз коронарных сосудов явился причиной уменьшения питания миокарда, а гипертрофированный миокард нуждается еще в большем количестве кислорода, что служит основой для проявления ИБС. Развитие хронической сердечной недостаточности явилось следствием длительного течения гипертонической болезни и ИБС. Произошло адаптивное ремоделирование сердца и сосудов

XV. Прогноз заболевания

1. Для выздоровления – неблагоприятный.

2. Для жизни – благоприятный.

3. Для трудоспособности – является инвалидом.

XVI. Эпикриз

Больной Чиняев Александр Николаевич 25.03.1955 г.р. находился на стационарном лечении в кардиологическом отделении военного госпиталя с 22.12.2015 г. по 31.12.2015 г. с диагнозом: «основное заболевание: Гипертоническая болезнь, III стадия, риск - IV осложнения: ХСН IIA стадия, III ФК; сопутствующие заболевания: ИБС. Стенокардия напряжения III ФК.ХБП 2 стадия. Ожирение I cтепени по абдоминальному типу. Дисциркуляторная энцефалопатия II степени, стойкий цефалгический синдром, умеренная вестибуло - мозжечковая дисфункция. Вертеброгенная радикулопатия L4-S1 слева, хроническое рецидивирующее течение, умеренный болевой синдром.

При поступлении предъявлял жалобы на одышку смешанного характера, возникающую при небольшой физической нагрузке, ходьбе до 300 метров или подъеме на один этаж, одышку в ночное время; подьемы АД до высоких цифр (180/100), постоянный шум в голове, мелькание « мушек» перед глазами, головокружение, головные боли распирающего характера в затылочной области, сердцебиение, перебои в работе сердца;отеки голеней, стоп; неустойчивое настроение, снижение памяти, бессоницу, шаткость при ходьбе, общую слабость, быструю утомляемость и снижение работоспособности.

Больной также предъявляет жалобы на интенсивные давящие, сжимающие боли за грудиной с иррадиацией в левую руку, лопатку, возникающие при ходьбе на 300 метров или подъеме по лестнице на один этаж, возможны редкие приступы болей в покое, боли купируются приемом нитроглицерина под язык через 5 минут.

Анамнез заболевания: Больным считает себя с 1996 года, когда на фоне высоких цифр АД впервые возникли давящие, сжимающие боли за грудиной при умеренной физической нагрузке, сопровождающиеся одышкой и выраженной общей слабостью. АД поднималось до 170/ 90 мм рт ст. За медицинской помощью не обращался. Самостоятельно принимал андипал. С 2006 года давление поднимается до высоких цифр. Максимальные цифры АД- 180/ 100 мм рт. ст. Больной был направлен на стационарное лечение в МРКБ, где впервые и был выставлен диагноз. После госпитализации больной почувствовал себя лучше- уменьшились боли за грудиной, АД нормализовалось и не превышало 140/80 мм рт ст. Амбулаторно принимал блоктран, корвитол, каптоприл.

С 2007 года состояние больного ухудшалось. Часто стали случаться гипертонические кризы (частота кризов-2 раза в месяц). Отмечает одышку при физической нагрузке, сильные сжимающие боли за грудиной при ходьбе в среднем темпе до 300 метров или подъёме по лестнице на один этаж. Также больного стали беспокоить сильные головные боли, сопровождающиеся шумом в ушах, иногда мельканием «мушек» перед глазами, которые нередко предшествуют возникновению загрудинных болей. Также стал отмечать быструю утомляемость и частую бессонницу. Амбулаторно принимал энап, амлодипин, кардиомагнил, физиотенз.

С 2012 года находится на плановом стационарном лечении в военном госпитале г. Саранск. Последние три года госпитализируется два раза в год в плановом порядке.

Настоящее ухудшение самочувствия отмечает в течение последнего месяца в связи с психоэмоциональным стрессом, начиная с 19.12.15. На фоне высоких цифр АД усилились головные боли, участились стенокардитические боли, стало беспокоить удушье. 21.12.2015 обратился в консультативную поликлинику МРКБ, откуда был направлен для плановой госпитализации в Республиканский военный госпиталь. 22.12.2015 госпитализирован в кардиологическое отделение военного госпиталя для коррекции терапии.

Анамнез жизни: наличие у больного модифицируемых (неправильное питание, гиперхолестеринемия, артериальная гипертония, ожирение, курение, низкая физическая активность) и немодифицируемых факторов риска (мужской пол, возраст 60 лет, отягощенная наследственность по линии матери).

Объективно при поступлении: Общее состояние средней степени тяжести. Сознание ясное. Положение в постели активное. Кожные покровы обычной окраски и влажности. Отеки голеней, стоп. Над легкими дыхание везикулярное, хрипов нет. ЧД – 18 мин. Тоны сердца приглушены, ритм правильный. ЧСС – 85 в мин. АД – 180/110 мм рт ст. Живот при пальпации мягкий, безболезненный. Печень у края реберной дуги. Симптом поколачивания по поясничной области отрицательный с обеих сторон. Повышенного питания: ожирение I степени по абдоминальному типу ИМТ= 32.67 кг/м 2 (масса тела – 100 кг, рост – 175 см). Объём талии на уровне живота-105 см.

Проведено обследование:

1. Общий анализ крови (от 23.12.2015г.):

Лейкоциты – 4,7х10 9 /л:

Лимфоциты 33%

Моноциты 9%

Эозинофилы 2%

Нейтрофилы: П - 1%, С – 55%,

Эритроциты – 4,29 х10 12 /л

Гематокрит – 47%

Тромбоциты – 155х10 9 /л

Гемоглобин – 152 г/л

СОЭ – 6 мм/ч

2. Общий анализ мочи (от 23.12.2015г.):

цвет: желтая,

реакция: кислая,

прозрачная,

удельный вес: 1025,

белок: отр.,

лейкоциты: 1-2,

эпителий: 0-1,

эритроциты: нет

3. Анализ крови на RW, ВИЧ (от 23.12.2015г.): отр.

4. Анализ крови на сахар (от 23.12.2015г.): сахар крови натощак 4,2 ммоль/л

5) Обзорная рентгенограмма органов грудной полости от 24.12.15

Аортальная конфигурация сердца. Легочной рисунок усилен. Изменения скелета в пределах возрастных.

6. ЭКГ (от 22.12.2015г.): Заключение: синусовый ритм. ЧСС 85 уд/мин. Нормальное положение ЭОС. Признаки гипертрофии ЛЖ.

7. Анализ кала на яйца глистов (от 22.12.2015г.): яйца гельминтов не обнаружены

8. Биохимический анализ крови (от 23.12.2015г.):

Креатинин – 110 мкмоль/л, мочевина – 6 ммоль/л Холестерин – 6.7 ммоль/л, Триглицериды – 2,50 ммоль/л, ЛПНП – 4.37 ммоль/л, ЛПВП – 1,20 ммоль/л, ЛПОНП- 1.13 ммоль/л, индекс атерогенности (ИА) – 4.5

Билирубин общий – 8,1 ммоль/л, Билирубин непрямой – 8,1 ммоль/л, АСТ – 26.9 Е/л, АЛТ – 25.6 Е/л СКФ – 89.4 мл/мин (по формуле Кокрофта-Голта)

9. Эхокардиография

Заключение: Уплотнение стенок аорты. Умеренная дилатация левого предсердия. Небольшая гипертрофия левого желудочка. Диастолическая дисфункция ЛЖ I типа. Нарушений локальной и глобальной сократимости не выявлено.

10. УЗИ органов брюшной полости - УЗ признаки диффузных изменений паренхимы печении структуры поджелудочной железы по типу жировой инфильтрации, увеличенного желчного пузыря, простой кисты левой почки

11. ЦДС экстракраниальных отделов брахиоцефальных артерий - Заключение: Нестенозирующий атеросклероз экстракраниальных отделов брахиоцефальных отделов артерий. Макроангиопатия: гемодинамически значимая S-извитость левой BCA, гемодинамически значимая C-извитость дистального отдела правой BCA, C-извитость проксимального отдела правой OCA, S-извитость экстравертебрального отдела левой ПА

Вариант входа правой ПА в канал поперечных отростков шейных позвонков на уровне C5. Непрямолинейность хода позвоночных артерий между поперечными отростками шейных позвонков, обусловленная, вероятно, остеохондрозом шейного отдела позвоночника

12. Консультация невролога от 23.12.15

Дисциркуляторная энцефалопатия II степени, стойкий цефалгический синдром, умеренная вестибуло-мозжечковая дисфункция. Вертеброгенная радикулопатия L4-S1 слева, хроническое рецидивирующее течение, умеренный болевой синдром.

13. Исследование глазного дна

Диски зрительных нервов бледно-розовые. Артериолы извитые, суженные. Венулы расширены.

Заключение: ангиопатия сетчатки II ст

14. Тест с 6-минутной ходьбой

Результат: пациент за указанное время прошел в собственном темпе 250 метров что соответствует III ФК ХСН(151 – 300 метров интервал значений для данного класса)

15. При оценке клинического состояния при ХСН по шкале ШОКС у данного больного 7 баллов.

Получал лечение:

С антиангинальной целью:

Rp: Aeros. “Isoket” 300 доз

D.S. По 1-2 дозы под язык при болях за грудиной

С метаболической и с целью восполнить дефицит магния и калия:

Rp.: Sol. Asparcami 20 мл

Sol. Natrii chloridii 0.9%-200ml

D.S. Внутривенно медленно со скоростью 25 капель в минуту один раз в день

С кардиопротекторной целью

Rp.: Sol. Cardionati 10% - 5ml

D.S в/в струйно 1 раз в день

С ноотропной целью

Rp: Sol. Picamiloni 10% - 2ml

D.S. в/м 1р/д

С хондропротективной целью

Rp: Mucosati 100 мг

D.S. в/м 1р/д

С целью купирования головных болей:

Rp: Xefocami 8 мг

D.S в/м 1 р/д

С антигипертензивной целью:

Rp: Tab. Valsacor 160 мг

D.S. По 1 табл (160мг) 2 раза в день (у, в)

Rp: Tab. Metoprololi 25 мг

D.S. По 1 табл (25мг) 2 раза в день (у, в)

Rp: Tab. Tenzotrani 0.2 мг

D.S По 1 табл (0.2 мг) 2 раза в день (у, в)

С антиагрегантной целью:

Rp: Tab. Acecardoli 100 мг

D.S 1 таб (100 мг) на ночь

Калийсберегающий диуретик:

Rp: Tab. Verospironi 25 мг

D.S по 1 таб (25мг) 2 раза в день (у, обед)

Петлевой диуретик:

Rp: Tab. Diuveri 5 мг

D.S. 1 таб (5мг) утром

С гиполипидемической целью:

Rp: Tab. Atorvastatini 10мг

D.S. Внутрь по 1 т. (10 мг) на ночь

После проведенного лечения больному стало значительно лучше-уменьшились боли за грудиной, АД нормализовалось до 150/80 мм рт ст, больного перестали беспокоить головные боли.

Рекомендации: ограничить физическую нагрузку до такой степени, чтобы она не провоцировала приступы загрудинной боли. Не подвергаться волнениям,стрессовым нагрузкам. В диете ограничить прием животных жиров и поваренной соли. На больного будет благоприятно воздействие климата лесостепей, поскольку там не бывает резких перепадов температуры и умеренная влажность.

2) метопролол сукцинат 25 мг 2 раза в день (у,в)

3) изокет 1-2 дозы по необходимости

3) диувер 5 мг утром

4) верошпирон 25 мг 2 раза в день (у, обед)

5) ацекардол 100 мг на ночь

6) тензотран 0,2 мг 2 раза в день

7) аторвастатин 10 мг на ночь

8) контроль уровня АЛТ, АСТ

Хроническая сердечная недостаточность (ХСН) - кардиально обусловленное нарушение (насосной) функции с соответствующими симптомами, заключающееся в неспособности системы кровообращения доставлять органам и тканям необходимое для их нормального функционирования количество крови.
Таким образом, это диспропорция между состоянием кровообращения и обменом вешеств, которая нарастает с увеличением активности жизненных процессов; патофизиологическое состояние, при котором нарушение функции сердца не позволяет ему поддерживать уровень кровообращения, необходимый для метаболизма в тканях.
С современных клинических позиций ХСН представляет собой заболевание с комплексом характерных симптомов (одышка, утомляемость и снижение физической активности, отеки и др.), которые связаны с неадекватной перфузией органов и тканей в покое или при нагрузке и часто с задержкой жидкости в организме.

Первопричиной является ухудшение способности сердца к наполнению или опорожнению, обусловленное повреждением миокарда, а также дисбалансом вазоконстрикторных и вазодилатирующих нейрогуморальных систем. Казалось бы мелочь: раньше синдром, теперь болезнь.
Это трудно было бы себе представить, если бы не появились данные о том, что ХСН четко ассоциируется с поломом конкретных генов, а это уже «тянет» на нозологию.

Для хронической сердечной недостаточности характерны периодически возникающие эпизоды обострения (декомпенсации), проявляющиеся внезапным или, что бывает чаще, постепенным усилением симптомов и признаков ХСН.

Эпидемиология. Распространенность клинически выраженной ХСН в популяции не менее 1,8-2,0%.
Среди лиц старше 65 лет частота встречаемости ХСН возрастает до 6-10%, и декомпенсация становится самой частой причиной госпитализации пожилых больных.
Число больных с бессимптомной дисфункцией ЛЖ не менее чем в 4 раза превышает количество пациентов с клинически выраженной ХСН.
За 15 лет число госпитализаций с диагнозом ХСН утроилось, а за 40 лет увеличилось в 6 раз.
Пятилетняя выживаемость больных с ХСН все еще ниже 50%. Риск внезапной смерти в 5 раз выше, чем в популяции.
В США насчитывается более 2,5 млн больных с ХСН, ежегодно умирает около 200 тыс. пациентов, 5-летняя выживаемость после появления признаков ХСН составляет 50%.

Причины. ХСН может развиться на фоне практически любого заболевания сердечно-сосудистой системы, однако основными тремя являются следующие наднозологические формы: ИБС, артериальные гипертензии и сердечные пороки.

ИБС. Из существующей классификации особенно часто острый инфаркт миокарда (ОИМ) и ишемическая кардиомиопатия (ИКМП - нозологическая единица, введенная в клиническую практику МКБ-10) приводят к развитию ХСН.

Механизмы возникновения и прогрессирования ХСН вследствие ОИМ обусловлены изменением геометрии и локальной сократимости миокарда, названным термином «ремоделирование левого желудочка» (ЛЖ), при ИКМП имеет место снижение тотальной сократимости миокарда, названное термином «гибернация («спячка») миокарда».

Артериальные гипертензии. Вне зависимости от этиологии гипертензии происходит структурная перестройка миокарда, имеющая специфическое название - «гипертоническое сердце». Механизм ХСН в данном случае обусловлен развитием диастолической дисфункции ЛЖ.

Сердечные пороки. Для России до настоящего времени характерно развитие ХСН вследствие приобретенных и некорригированных ревматических пороков.

Несколько слов необходимо сказать о дилатационной кардиомиопатии (ДКМП) как о причине ХСН.
ДКМП - заболевание достаточно редкое, неуточненной этиологии, которое развивается в относительно молодом возрасте и быстро приводит к сердечной декомпенсации.

Установление причины ХСН необходимо для выбора тактики лечения каждого конкретного больного.
Принципиальная «новизна» современных представлений о патогенезе ХСН связана с тем фактом, что далеко не все больные имеют симптомы декомпенсации в результате снижения насосной (пропульсивной) способности сердца.
Важными факторами на пути развития и прогрессировать ХСН являются снижение сердечного выброса (у большинства больных), задержка натрия и избыточной жидкости в организме.

С точки зрения современной теории, основную роль в активизации компенсаторных механизмов (тахикардия, механизм Франка-Старлинга, констрикция периферических сосудов) играет гиперактивация локальных или тканевых нейрогормонов. В основном это симпатико-адреналовая система (САС) и ее эффекторы - норадреналин и адреналин и ренин-ангиотензин- альдостероновая система (РААС) и ее эффекторы - ангиотензин II (А-11) и альдостерон, а также система натрийуретических факторов.

Проблема заключается в том, что «запущенный» механизм гиперактивации нейрогормонов является необратимым физиологическим процессом.
Со временем кратковременная компенсаторная активация тканевых нейрогормональных систем переходит в свою противоположность - хроническую гиперактивацию.
Последняя сопровождается развитием и прогрессированием систолической и диастолической дисфункции ЛЖ (ремоделирование). При повреждении сердца ударный объем желудочка будет уменьшаться, а конечно-диастолический объем и давление в этой камере расти.
Это увеличивает конечно-диастолическое растяжение мышечных волокон, что приводит к большему систолическому их укорочению (закон Старлинга).
Механизм Стерлинга помогает сохранить СВ, но результирующий хронический подъем диастолического давления будет передаваться на предсердия, легочные вены или вены большого круга кровообращения. Увеличивающееся капиллярное давление сопровождается транссудацией жидкости с развитием отеков. Уменьшенный СВ, особенно при снижении АД, активизирует САС, симулирующую сокращения миокарда, частоту сердечных сокращений, венозный тонус, а уменьшение перфузии почек ведет к снижению скорости гломерулярной фильтрации, обратному всасыванию воды и хлорида натрия, активации РААС.
Гипоксия тканей при ХСН является не только результирующим звеном патогенеза, но и фактором, имеющим непосредственное провоцирующее действие на остальные ведущие его компоненты - снижение насосной способности сердца, преднагрузку, после-нагрузку и ритм сердца. Гипоксия является сложным мультикомпонентным, многоступенчатым процессом. Прямые первичные эффекты гипоксии направлены на мишени, локализованные на самых различных уровнях: организменном, системном, клеточном и субклеточном. На субклеточном уровне гипоксия инициирует развитие апоптоза [Бойцов С.А.. 1995].

Результатом описанных процессов является увеличение периферического сосудистого сопротивления и ОЦК с соответствующим ростом постнагрузки и преднагрузки.

Классификация ХСН.

Наиболее удобна и отвечает запросам практики функциональная классификация Нью-Йоркской ассоциации сердца, предполагающая выделение четырех функциональных классов по способности больных переносить физические нагрузки.
Эта классификация рекомендована к использованию ВОЗ.

Принцип, заложенный в ее основу, - оценка физических (функциональных) возможностей пациента, которые могут быть выявлены врачом при целенаправленном, тщательном и аккуратном сборе анамнеза, без применения сложной диагностической техники.

Выделено четыре функциональных класса (ФК) ХСН.
I ФК. Больной не испытывает ограничений в физической активности. Обычные нагрузки не провоцируют возникновения слабости (дурноты), сердцебиения, одышки или ангинозных болей.
II ФК. Умеренное ограничение физических нагрузок. Больной комфортно чувствует себя в состоянии покоя, но выполнение обычных физических нагрузок вызывает слабость (дурноту), сердцебиение, одышку или ангинозные боли.
III ФК. Выраженное ограничение физических нагрузок. Больной чувствует себя комфортно только в состоянии покоя, но меньшие, чем обычно, физические нагрузки приводят к развитию слабости (дурноты), сердцебиения, одышки или ангинозных болей.
IV ФК. Неспособность выполнять какие-либо нагрузки без появления дискомфорта. Симптомы сердечной недостаточности или синдром стенокардии могут проявляться в покое. При выполнении минимальной нагрузки нарастает дискомфорт.

Проще всего определить ФК у пациентов можно по дистанции 6-минутной ходьбы.
Этот метод широко используется в последние 4-5 лет в США, в том числе и в клинических исследованиях.
Состояние пациентов, способных за 6 мин преодолеть от 426 до 550 м, соответствует легкой ХСН; от 150 до 425 м - средней, а тех, кто не способен преодолеть и 150 м, - тяжелой декомпенсации.

Таким образом, функциональная классификация ХСН отражает способность больных к выполнению физических нагрузок и очерчивает степень изменений функциональных резервов организма.
Это особенно значимо при оценке динамики состояния больных.

Клинические проявления. У большинства больных первично развивается недостаточность левого сердца. Наиболее частой жалобой является инспираторная одышка, вначале связанная с физической нагрузкой и прогрессирующая до ортопноэ, пароксизмальной постуральной, до одышки в покое. Характерны жалобы на непродуктивный кашель, никтурию. Больные с ХСН отмечают слабость, утомляемость, которые являются результатом уменьшенного кровоснабжения скелетных мышц и ЦНС.

При правожелудочковой недостаточности появляются жалобы на боль в правом подреберье из-за застоя в печени, потерю аппетита, тошноту из-за отека кишки или уменьшенной гастроинтестинальной перфузии, периферические отеки.

При осмотре можно отметить, что часть больных, даже с выраженной ХСН, в покое выглядят хорошо, у других одышка появляется при разговоре или минимальной активности; больные с длительным и тяжелым течением выглядят кахексичными, цианотичными.
У части больных находят тахикардию, артериальную гипотензию, падение пульсового давления, холодные конечности, потливость (признаки активации САС).
При обследовании сердца выявляется сердечный толчок, расширенный или приподнимающий верхушечный толчок (дилатация или гипертрофия желудочков), ослабление I тона, протодиастолический ритм галопа.

При левожелудочковой недостаточности выслушиваются жесткое дыхание, сухие хрипы (застойный бронхит), крепитация в базальных отделах легких, может определяться тупость в базальных отделах (гидроторакс). При правожелудочковой СН выявляются набухшие яремные вены, увеличение печени; небольшое надавливание на нее может увеличить набухание яремных вен - положительный гепатоюгулярный рефлекс.
Асцит и анасарка появляются у части больных.

Диагностика ХСН.
остановка диагноза ХСН возможна при наличии 2-х ключевых критериев:
1) характерных симптомов СН (главным образом, одышки, утомляемости и ограничении физической активности, отеков лодыжек);
2) объективного доказательства того, что эти симптомы связаны с повреждением сердца, а не каких-либо других органов (например, с заболеваниями легких, анемией, почечной недостаточностью).

Следует подчеркнуть, что симптомы ХСН могут присутствовать в покое и/или при нагрузке.
В то же время объективные признаки дисфункции сердца должны обязательно выявляться в покое.
Это связано с тем, что появление такого признака (например, низкой ФВ ЛЖ) на нагрузке (например, у больного ИБС) может быть признаком не СН, а коронарной недостаточности.
По аналогии с ФВ ЛЖ, это касается и других объективных признаков повреждения миокарда.

В сомнительных случаях подтверждением диагноза СН может служить положительный ответ на терапию, в частности, на применение диуретиков.

Стандартный диагностический набор лабораторных исследований у пациента с СН должен включать определение уровня гемоглобина, количества эритроцитов, лейкоцитов и тромбоцитов, концентрации электролитов плазмы, креатинина, глюкозы, печеночных ферментов и общий анализ мочи.
Также по мере необходимости возможно определение уровня С-реактивного белка (исключение воспалительной этиологии заболевания сердца), тиреотропного гормона (исключение гипер- или гипотиреоза), мочевины и мочевой кислоты плазмы. При резком ухудшении состояния пациента целесообразно оценить содержание кардиоспецифических ферментов с целью исключения острого ИМ.

Анемия относится к фактору, усугубляющему течение ХСН. Повышенный гематокрит может свидетельствовать о легочном происхождении одышки, а также быть следствием цианотических пороков сердца или легочной артерио-венозной фистулы.

Повышение уровня креатинина у больного ХСН может быть:
связано с первичной патологией почек;
следствием сопутствующего заболевания или состояния (АГ, СД, пожилой возраст);
следствием СН (гипоперфузия почки, застойная почка);
связано с избыточным приемом диуретиков и/или иАЛФ.

При застое крови в печени может наблюдаться повышение активности печеночных ферментов.
Проведение анализа мочи целесообразно для выявления протеинурии и глюкозурии, что позволит сделать заключение о возможном наличии независимой первичной почечной патологии или СД - состояний, провоцирующих развитие или усугубляющих течение СН.

Гипонатриемия и признаки дисфункции почек при СН указывают на неблагоприятный прогноз.

Эхокардиография. Это визуализирующая методика, которой отводится первостепенная роль в диагностике ХСН в силу простоты выполнения, безопасности и повсеместной распространенности.
ЭхоКГ позволяет решить главную диагностическую задачу - уточнить сам факт дисфункции и ее характер, а также провести динамическую оценку состояния сердца и гемодинамики.

Важнейшим гемодинамическим параметром является ФВ ЛЖ, отражающая сократительную способность миокарда ЛЖ.
Нормальный уровень ФВ ЛЖ лучше определять для каждой лаборатории свой.
Это связано с популяционными особенностями населения, оборудованием, методами подсчета и т. д.
В литературе «нормальный» уровень варьирует от величины ФВ > 50% (MONICA, V-HeFT-I) до величины > 35% (SOLVD).

В качестве «усредненного» показателя можно рекомендовать «нормальный» уровень ФВ ЛЖ > 45%, подсчитанный методом 2-мерной ЭхоКГ no Simpson.
Методы оценки тяжести ХСН. Оценка тяжести состояния больного и особенно эффективности проводимого лечения является насущной задачей каждого практического врача.
С этой точки зрения необходим единый универсальный критерий состояния больного с ХСН.
Именно динамика ФК при лечении позволяет объективно решить, правильны ли и успешны ли наши терапевтические мероприятия.

Проведенные исследования доказали и тот факт, что определение ФК в известной степени предопределяет и возможный прогноз заболевания. Использование простого и доступного 6-минутного теста коридорной ходьбы дает возможность количественно измерить тяжесть и динамику состояния больного с ХСН при лечении и его толерантность к физическим нагрузкам.
Кроме динамики ФК и толерантности к нагрузкам для контроля за состоянием больных с ХСН применяются оценка клинического состояния пациента (выраженность одышки, диурез, изменения массы тела, степень застойных явлений и т. п.); динамика ФВ ЛЖ (в большинстве случаев по результатам эхокардиографии); оценка качества жизни больного, измеряемая в баллах при использовании специальных опросников, наиболее известным из которых является опросник Миннесотского университета, разработанный специально для больных с ХСН.

Прогноз. Годичная смертность больных ХСН I функционального класса по классификации Нью-Йоркской ассоциации сердца (ФК NYHA) составляет около 10%, при II ФК - 20%, при III ФК - 40%, при IV ФК - более 60%. Несмотря на внедрение новых методов терапии уровень смертности больных с ХСН не снижается.

Лечение ХСН.
Целями лечения ХСН являются устранение или минимизация клинических симптомов ХСН - повышенной утомляемости, сердцебиения, одышки, отеков; защита органов-мишеней - сосудов, сердца, почек, головного мозга (по аналогии с терапией АГ), а также предупреждение развития гипотрофии поперечно-полосатой мускулатуры; улучшение качества жизни, увеличение продолжительности жизни уменьшение количества госпитализаций.
Существуют немедикаментозные и медикаментозные методы лечения.

Немедикаментозные методы
Диета. Главный принцип - ограничение потребления соли и в меньшей степени - жидкости.
При любой стадии ХСН больной должен принимать не менее 750 мл жидкости в сутки.
Ограничения по употреблению соли для больных ХСН 1 ФК - менее 3 г в сут, для больных II-III ФК - 1,2-1,8 г в сут, для IV ФК - менее 1 г в сут.

Физическая реабилитация. Варианты - ходьба или велотренажер по 20-30 мин в день до пяти раз в неделю с осуществлением самоконтроля самочувствия, пульса (эффективной считается нагрузка при достижении 75-80% от максимальной для пациента ЧСС).

Медикаментозное лечение ХСН.
Весь перечень лекарственных средств, применяемых для лечения ХСН, подразделяют на три группы: основная, дополнительная, вспомогательная.

Основная группа препаратов полностью соответствует критериям «медицины доказательств» и рекомендована к применению во всех странах мира: ингибиторы АПФ, мочегонные средства, СГ, b-адреноблокаторы (дополнительно к иАПФ).

Дополнительная группа, эффективность и безопасность которой доказана крупными исследованиями, однако требует уточнения (проведения мета-анализа): антагонисты альдостерона, антагонисты рецепторов к А-Н, БКК последнего поколения.

Вспомогательные препараты: применение их диктуется определенными клиническими ситуациями. К ним относятся периферические вазодилататоры, антиаритмические средства, антиагреuанты, прямые антикоагулянты, негликозидные положительные инотропные средства, кортикостероиды, статины.

Несмотря на большой выбор лекарственных средств в лечении больных недопустима полипрагмазия (неоправданное назначение большого количества групп препаратов).

В то же время сегодня на уровне поликлинического звена основная группа препаратов для лечения ХСН не всегда занимает ведущие позиции, порой отдается предпочтение препаратам второй и третьей групп.

Ниже приведена характеристика препаратов основной группы.

Ингибиторы АПФ. В России полностью доказана эффективность и безопасность в лечении ХСН следующих иАПФ: каптоприл, эналаприл, рамиприл, фозиноприл, трандолаприл.
Назначение иАПФ показано всем больным ХСН, вне зависимости от стадии, функционального класса, этиологии и характера процесса.
Неназначение иАПФ ведет к увеличению смертности больных с ХСН. Наиболее раннее назначение иАПФ, уже при I ФК ХСН, способно замедлить прогрессирование ХСН.
Ингибиторы АПФ можно назначать больным с ХСН при уровне АДс выше 85 мм рт. ст.
При исходно низком АД (85-100 мм рт. ст.) эффективность иАПФ сохраняется, поэтому их всегда и обязательно следует назначать, снижая стартовую дозу в два раза (для всех иАПФ).

Артериальная гипотензия может иметь место сразу после начала терапии иАПФ вследствие быстрого воздействия на циркулирующие нейрогормоны.
При терапии в титрующих дозах этот эффект либо не возникает, либо уменьшается максимум к концу второй недели терапии.
А длительный эффект иАПФ реализуется через блокаду тканевых нейрогормонов.
Минимизация артериальной гипотензии достигается отказом от одновременного назначения иАПФ и вазодилататоров b-адреноблокаторов, БКК, нитратов), после стабилизации уровня АД при необходимости можно вернуться на прежнюю терапию; отказом от предшествующей активной мочегонной терапии, особенно накануне с целью избежать потенцирующего эффекта препаратов.

У пациентов с исходной гипотензией возможно кратковременное применение небольших доз стероидных гормонов - 10-15 мг/сут, однако, если исходное систолическое артериальное давление (АДс) менее 85 мм рт. ст., терапия иАПФ не показана.

Начало терапии любым иАПФ следует начинать с минимальных (стартовых) доз, которые рассмотрены ниже.
Возможными побочными реакциями, помимо артериальной гипотензии, при назначении иАПФ (в сумме не более 7-9% причин отмены) являются: сухой кашель, нарастание степени ХПН в виде азотемии, гиперкалиемии.
Сухой кашель, возникающий примерно в 3% случаев, обусловлен блокадой разрушения брадикинина в бронхах.
Доказана возможность назначения иАПФ при наличии хронического бронхита или бронхиальной астмы, при этом степень кашля не усиливается.
Наименьший риск данного побочного действия имеет фозиноприл.

При снижении клубочковой фильтрации ниже 60 мл/мин дозы всех иАПФ должны быть уменьшены вдвое, а при снижении ниже 30 мл/мин на 3/4. Это же относится и к лечению пожилых больных с ХСН, у которых почечная функция, как правило, нарушена.

Исключением является фозиноприл, дозу которого не нужно адаптировать при почечной недостаточности и у пожилых больных, так как он имеет два пути выведения из организма - почки и желудочно-кишечный тракт.
Сбалансированный двойной путь выведения из организма имеет и спираприл, что также позволяет рекомендовать его больным с почечной недостаточностью/

Основные принципы дозирования иАПФ. Существует понятие стартовых и максимальных (целевых) доз для каждого конкретного препарата. Удвоение дозы препарата производится не чаще, чем 1 раз в нед (титрование), при условии хорошего самочувствия пациента, отсутствии побочных реакций, а также уровне АДс не менее 90 мм рт. ст.
Антагонисты рецепторов к АН (кандесартан) - могут применяться наряду с иАПФ в качестве средства первой линии для блокады РААС у больных с клинически выраженной декомпенсацией.
Не теряют своей эффективности у женщин (в отличие от иАПФ).
В то же время не доказан профилактический эффект по предотвращению симптомной ХСН и отсутствует эффективность при ХСН с сохраненной систолической функцией ЛЖ, когда сохраняется эффективность иАПФ.
Способность предотвращать развитие ХСН у пациентов с диабетической нефропатией доказана для другого представителя класса антагонистов рецепторов к ангиотензину II (АрАТП) - лосартана.

Антагонисты альдостерона (спиронолактон) успешно применяются в комплексной диуретической терапии тяжелой ХСН как калийсберегающий диуретик с середины 60-х гг.
Показанием к такому использованию препарата является наличие декомпенсированной ХСН, гиперидратации и необходимости лечения активными диуретиками. Именно в качестве надежного партнера тиазидных и петлевых диуретиков следует рассматривать назначение спиронолактона.
В период достижения компенсации (особенно у пациентов с ХСН III-IV ФК) применение спиронолактона абсолютно необходимо и можно не бояться сочетания его высоких доз с иАПФ или АрАТП, если параллельно правильно используются активные диуретики и достигается положительныйдиурез.
Однако после достижения состояния компенсации применение высоких доз спироналактона прекращается и рассматривается вопрос о длительном назначении невысоких доз препарата в качестве дополнительного нейрогормонального модулятора.
Не рекомендуется лишь сочетание больших доз спиронолактона и высоких доз иАПФ при длительном лечении ХСН. Для достижения состояния компенсации при обострении ХСН и гипергидратации такая комбинация, как уже сказано выше, показана, но требует тщательного контроля уровня калия и креатинина.
При обострении явлений декомпенсации спиронолактон используется в высоких дозах (100-300 мг, или 4-12 таблеток, назначаемых однократно утром или в два приема утром и в обед) на период 1-3 нед до достижения компенсации.
После этого доза должна быть уменьшена.
Критериями эффективности применения спиронолактона в комплексном лечении упорного отечного синдрома являются: увеличение диуреза в пределах 20-25%; уменьшение жажды, сухости во рту и исчезновение специфического «печеночного» запаха изо рта; стабильная концентрация калия и магния в плазме (отсутствие снижения) несмотря на достижение положительного диуреза.
В дальнейшем для длительного лечения больных с выраженной декомпенсацией III-IV ФК рекомендуется использование малых (25-50 мг) доз спиронолактона дополнительно к иАПФ и БАБ в качестве нейрогуморального модулятора, позволяющего более полно блокировать РААС, улучшать течение и прогноз больных с ХСН.
Концентрация спиронолактона в плазме крови выходит на плато к третьему дню лечения, и после отмены (или уменьшения дозы препарата) его концентрация и действие пропадают (снижаются) через трое суток.
Из основанных побочных реакций спиронолактона (кроме возможной гиперкалиемии и нарастания уровня креатинина) следует отметить развитие гинекомастии (до 10% пациентов).
При наличии повышенного уровня креатинина сыворотки (> 130 мкмол/л), почечной недостаточности в анамнезе, гиперкалиемии, причем даже умеренной (>5,2 мкмоль/л), сочетание антагонистов альдостерона с иАПФ требует тщательного клинического и лабораторного контроля.

Мочегонные средства (диуретики).

Основное показание для назначения мочегонных препаратов - клинические признаки и симптомы избыточной задержки жидкости в организме больного ХСН. Однако следует помнить о том, что диуретики обладают двумя негативными свойствами - гиперактивируют нейрогормоны ренин-ангиотензин-альдостероновой системы, а также вызывают электролитные нарушения.

Принципы терапии диуретиками:
- комбинируются с иАПФ, что позволяет снизить дозу мочегонных средств при одинаковом клиническом эффекте;
- назначается слабейший из эффективных диуретиков с целью предотвращения развития зависимости пациента от мочегонных средств, а также для возможности иметь резерв по типу и дозе диуретика в период декомпенсации ХСН;
- назначаются ежедневно в минимальной дозе с достижением положительного баланса жидкости по диурезу в фазу терапии декомпенсации ХСН 800-1000 мл, при поддерживающей терапии - 200 мл под контролем массы тела.

Характеристика наиболее часто используемых диуретиков.

В настоящее время в основном применяются две группы диуретиков - тиазидные и петлевые.
Из группы тиазидных диуретиков предпочтение отдается гидрохлортиазиду, который назначается при умеренной ХСН (II-III ФК NYHA). В дозе до 25 мг в сут вызывает минимум побочных реакций, в дозе более 75 мг могут регистрироваться дисэлектролитные расстройства.
Максимальный эффект - через 1 ч после приема, длительность действия - 12 ч.

Один из наиболее мощных петлевых диуретиков - фуросемид, начальный эффект - через 15-30 мин, максимальный эффект - через 1-2 ч, продолжительность действия - 6 ч.
Диуретический эффект сохраняется также при сниженной функции почек. Доза варьирует от степени выраженности симптомов ХСН - от 20 до 500 мг в сут.
Рекомендован прием утром натощак.

Этакриновая кислота - препарат, похожий на фуросемид, однако из-за действия на разные ферментативные системы петли Генле может применяться при развитии рефрактерности к фуросемиду, либо комбинироваться с ним при упорных отеках.
Дозировка - 50-100 мг в сут, максимальная доза - 200 мг.
Рекомендован прием утром натощак.

Дегидратационная терапия при ХСН имеет две фазы - активную и поддерживающую.
В активной фазе превышение выделенной мочи над принятой жидкостью должно составлять 1-2л в сут, при снижении веса ежедневно ~ по 1 кг. Никакая стремительная дегидратация не может быть оправданной и лишь приводит к гиперактивации нейрогормонов и рикошетной задержке жидкости в организме.

В поддерживающей фазе диурез должен быть сбалансированным и масса тела стабильной при регулярном (ежедневном) назначении мочегонных.
Наиболее частая ошибка в назначении диуретиков в России - попытка «ударного» диуреза (один раз в несколько дней).

Более ошибочной тактики лечения, как с учетом качества жизни пациента, так и прогрессирования ХСН, трудно представить.

Алгоритм назначения диуретиков (в зависимости от тяжести ХСН) представляется следующим:
IФК - не лечить мочегонными,
II ФК (без застоя) - не лечить мочегонными,
II ФК (застой) - тиазидные диуретики, только при их неэффективности можно назначать петлевые мочегонные,
III ФК (декомпенсация) - петлевые (тиазидные) + антагонисты альдостерона, в дозах 100-300 мг/сут,
III ФК (поддерживающее лечение) - тиазидные (петлевые) + спиронолактон (малые дозы) + ацетазоламид (по 0,25 х 3 раза/сут в течение 3-4 дней, раз в 2 нед),
IV ФК - петлевые + тиазидные (иногда сочетание двух петлевых диуретиков фуросемида и урегита) + антагонисты альдостерона + ингибиторы карбоангидразы (ацетазоламид по 0,25 х 3 раза/сут в течение 3-4 дней, раз в 2 нед).

При рефрактерном отечном синдроме существуют следующие приемы преодоления устойчивости к использованию мочегонных средств:
- применение диуретиков только на фоне иАПФ и спиронолактона;
- введение большей (вдвое большей, чем предыдущая неэффективная доза) дозы диуретика и только в/в (некоторые авторы предлагают вводить фуросемид (лазикс) дважды в сутки и даже постоянно в/в капельно);
- сочетание диуретиков с препаратами, улучшающими фильтрацию (при АДс более 100 мм рт. ст.
- эуфиллин 10 мл 2,4% раствора в/в капельно и сразу после капельницы - лазикс или СГ, при более низком АД - допамин 2-5 мкг/мин);
- применение диуретиков с альбумином или плазмой (можно вместе, что особенно важно при гипопротеинемии, но эффективно и у пациентов с нормальным уровнем белка плазмы);
- при выраженной гипотонии - комбинация с положительными инотропными средствами (добутамин, допамин) и, в крайнем случае, с глюкокортикоидами (только на период критической гипотонии);
- сочетание диуретиков по тем принципам, что указаны выше; механические способы удаления жидкости (плевральная, перикардиальная пункции, парацентез) - используются лишь по витальным показаниям; изолированная ультрафильтрация (противопоказания - стенозы клапанных отверстий, низкий сердечный выброс и гипотония).

Сердечные гликозиды.
В настоящее время наиболее распространенный сердечный гликозид в России - дигоксин, единственный препарат из группы положительных инотропных средств, остающийся в широкой клинической практике при длительном лечении ХСН.

Негликозидные средства, повышающие сократимость миокарда, негативно влияют на прогноз и длительность жизни пациентов и могут применяться в виде коротких курсов при декомпенсации ХСН.
Эффект СГ в настоящее время связывают не столько с их положительным инотропным действием, сколько с отрицательным хронотропным влиянием на миокард, а также с воздействием на уровень нейрогормонов, как циркулирующих, так и тканевых, а также с модулированием барорефлекса.

Исходя из вышеописанных характеристик дигоксин является препаратом первой линии у больных с ХСН при наличии постоянной тахисистолической формы МА.
При синусовом ритме отрицательный хронотропный эффект дигоксина слаб, а потребление миокардом кислорода значительно возрастает вследствие положительного инотропного действия, что приводит к гипоксии миокарда.

Таким образом, возможно провоцирование различных нарушений ритма, особенно у пациентов с ишемической этиологией ХСН.

Итак, оптимальные показания для назначения СГ следующие: постоянная тахисистолическая форма МА; выраженная ХСН (III-IV функциональный класс NYHA); фракция выброса менее 25%; кардиоторакальный индекс более 55%; неишемическая этиология ХСН (ДКМП и т. д,).

Принципы лечения в настоящее время: назначение небольших доз СГ (дигоксин не более 0,25 мг в сут) и, что желательно, но проблематично в общероссийской практике - под контролем концентрации дигоксина в плазме крови (не более 1,2 нг/мл).
При назначении дигоксина необходимо учитывать его фармакодинамику - концентрация в плазме экспоненциально увеличивается к восьмому дню от начала терапии, поэтому таким больным в идеале показано выполнение суточного мониторирования ЭКГ с целью контроля за нарушениями ритма.
Мета-анализ исследований по дигоксину, проведенных по правилам доказательной медицины, показал, что гликозиды улучшают качество жизни (через уменьшение симптомов ХСН); снижается число госпитализаций, связанных с обострением ХСН; однако дигоксин не влияет на прогноз у больных.

b-адреноблокаторы.
В 1999 г. в США и странах Европы, а теперь и в России b-адреноблокаторы рекомендованы к использованию в качестве основных средств для лечения ХСН.

Таким образом, был опровергнут постулат о невозможности назначения больным с ХСН препаратов, обладающих отрицательным инотропным действием.
Доказана эффективность следующих препаратов:
- карведилол - обладает, наряду b-блокирующей активностью, антипролиферативным и антиоксидантным свойствами;
- бисопролол - наиболее избирательный в отношении b1-рецепторов селективный b-адреноблокатор;
- метопролол (ретардная форма с медленным высвобождением) - селективный липофильный b-адреноблокатор.

Принципы терапии b-адреноблокаторами.
Перед назначением b-адреноблокаторов необходимо выполнение следующих условий:
- пациент должен находится на отрегулированной и стабильной дозе иАПФ, не вызывающей артериальной гипотензии;
- необходимо усилить диуретическую терапию, так как из-за временного краткосрочного снижения насосной функции возможно обострение симптомов ХСН;
- по возможности отменить вазодилататоры, особенно нитропрепараты, при гипотонии возможен короткий курс кортикостероидной терапии (до 30 мг в сутки перорально);
- стартовая доза любого b-адреноблокатора при лечении ХСН - 1/8 средней терапевтической: 3,125 мг- для карведилола; 1,25 - для бисопролола; 12,5 - для метопролола; удвоение дозировок b-адреноблокаторов не чаще, чем 1 раз в две недели, при условии стабильного состояния больного, отсутствии брадикардии и гипотонии;
достижение целевых доз: для карведилола - по 25 м г два раза в сутки, для бисопролола - 10 мг в сутки однократно (либо по 5 мг два раза), для метопролола медленного высвобождения - 200 мг в сут.

Принципы сочетанного применения основных средств для лечения ХСН,
Монотерапия при лечении ХСН применяется редко, и в этом качестве могут быть использованы только иАПФ при начальных стадиях ХСН.
Двойная терапия иАПФ + диуретик - оптимально подходит для пациентов с ХСН II-III ФК NYHA с синусовым ритмом;
схема диуретик + гликозид, чрезвычайно популярная в 50-60-е гг., в настоящее время не применяется.

Тройная терапия (иАПФ + диуретик + гликозид) - была стандартом в лечении ХСН в 80-х гг. и сейчас остается действенной схемой влечении ХСН, однако дая пациентов с синусовым ритмом рекомендуется замена гликозида на b-адреноблокатор.

Золотой стандарт с начала 90-х годов по настоящее время - комбинация четырех препаратов: иАПФ + диуретик + гликозид + b-адреноблокатор.

Эффект и влияние вспомогательных средств на прогноз больных с ХСН не известны (не доказаны), что соответствует уровню доказательности С. Собственно, этими препаратами не нужно (да и невозможно) лечить саму ХСН, а их применение диктуется определенными клиническими ситуациями, осложняющими течение собственно декомпенсации:
периферические вазодилататоры (ПВД) = (нитраты), применяемые при сопутствующей стенокардии;
блокаторы медленных кальциевых каналов (БМКК) - длительнодействуюшие дигидроперидины при упорной стенокардии и стойкой АГ;
антиаритмические средства (кроме БАБ, входящих в число основных препаратов, в основном III класса) при опасных для жизни желудочковых аритмиях;
аспирин (и другие антиагреганты) для вторичной профилактики после перенесенного ИМ;
негликозидные инотропные стимуляторы - при обострении ХСН, протекающей с низким сердечным выбросом и упорной гипотонией.

Хроническая сердечная недостаточность (ХСН) характеризуется несоответствием между возможностями сердца и потребностью организма в кислороде. Вначале недостаточная функция сердца проявляется лишь при нагрузке, а затем и в покое. Хроническая сердечная недостаточность характеризуется комплексом характерных симптомов (одышка, снижение физической активности, отеки), часто сопровождается задержкой жидкости в организме.
Причина сердечной недостаточности – ухудшение способности сердца к наполнению или опорожнению. Оно обусловлено повреждением миокарда и дисбалансом регуляторных систем. В данной статье опишем симптомы, лечение хронической сердечной недостаточности, а также поговорим о классификации ХСН.

В нашей стране была принята классификация ХСН по Н.Д. Стражеско и В.Х. Василенко. Она предполагает условное разделение ее на три стадии.
I стадия – начальная (латентная, скрытая). Неполноценность работы сердца проявляется лишь при нагрузке.
II стадия – нарушение гемодинамики проявляется и в покое. При стадии II А гемодинамика нарушена умеренно, страдает в основном или правый, или левый отделы сердца. При стадии II Б нарушено кровообращение в обоих кругах, отмечаются выраженные патологические изменения в работе сердца.
III стадия – терминальная (конечная). Тяжелая недостаточность кровообращения сопровождается выраженным изменением обмена веществ, поражением структуры внутренних органов и нарушением их функций.
В настоящее время принята классификация тяжести ХСН в соответствии с переносимостью нагрузок. Выделяют 4 функциональных класса (ФК) ХСН. При I ФК пациент хорошо переносит обычную физическую активность. Значительная физическая нагрузка может сопровождаться одышкой или утомляемостью. При ХСН II ФК обычная физическая активность умеренно ограничена, при III ФК отмечается значительное ограничение привычной активности из-за одышки и других симптомов. IV ФК сопровождается невозможностью выполнить физическую нагрузку без жалоб, симптомы появляются и в покое.
Функциональные классы ХСН могут изменяться в зависимости от лечения. Полной корреляции между функциональными классами и стадиями по Стражеско-Василенко нет.
Дополнительно выделяют систолическую и диастолическую ХСН (преимущественное нарушение сократимости или расслабления миокарда). Иногда выделяют право- и левожелудочковую недостаточность в зависимости от наиболее пораженного отдела сердца.

Симптомы

I стадия

Пациент предъявляет жалобы на быструю утомляемость, одышку, учащенное сердцебиение при выполнении физической нагрузки (подъем по лестнице, быстрая ходьба).
При осмотре можно увидеть акроцианоз (синюшность кистей, стоп). Часто появляются небольшие отеки (пастозность) лодыжек, голеней к вечеру.
При нагрузке отмечается быстрое учащение пульса. Можно отметить умеренное расширение границ сердца, приглушенность тонов, слабый систолический шум на верхушке. Картина при осмотре больного определяется основным заболеванием (гипертоническая болезнь, порок сердца и так далее).

II А стадия

Симптомы в покое выражены незначительно, усиливаются лишь при нагрузке. При патологии левых отделов сердца развивается левожелудочковая недостаточность, проявляющаяся нарушением гемодинамики в малом круге кровообращения. Она сопровождается жалобами на одышку при ходьбе, подъеме по лестнице. Могут появляться приступы удушья по ночам (сердечная астма), сухой кашель, иногда кровохарканье. Больной быстро утомляется при обычной физической нагрузке.
При осмотре можно увидеть бледность, акроцианоз. Отеков нет. Отмечается , часто нарушения сердечного ритма, глухие тоны. Печень не увеличена. В легких выслушиваются сухие хрипы, при выраженном застое – мелкопузырчатые хрипы.
При патологии правых отделов сердца появляются признаки застоя в большом круге кровообращения. Больной предъявляет жалобы на тяжесть и боль в правом подреберье. Появляется жажда, отеки, уменьшается диурез. Возникает чувство распирания живота, одышка при обычной физической активности.
При осмотре виден акроцианоз, набухание шейных вен, отеки ног, иногда асцит. Характерна тахикардия, часто нарушения сердечного ритма. Границы сердца расширены во все стороны. Печень увеличена, поверхность ее гладкая, край закругленный, болезненный при пальпации. Лечение значительно улучшает состояние больных.

II Б стадия

Характерны признаки недостаточности . Появляются жалобы на одышку при незначительной нагрузке и в покое. Характерно сердцебиение, перебои в работе сердца, боль в правом подреберье. Беспокоит сильная слабость, нарушается сон.
При осмотре определяются отеки, акроцианоз, во многих случаях – асцит. Появляется вынужденное положение больного – ортопноэ, при котором пациент не может лежать на спине.
Границы сердца расширены во все стороны, имеется тахикардия, ритм галопа. В легких определяется жесткое дыхание, сухие и влажные хрипы, в тяжелых случаях накапливается жидкость в плевральной полости. Печень увеличена, плотная, с гладкой поверхностью, заостренным краем.

III стадия

Дистрофическая стадия проявляется тяжелыми расстройствами гемодинамики, нарушениями обмена веществ. Необратимо нарушаются структура и функции внутренних органов.
Состояние больных тяжелое. Выражена , отеки, асцит. Возникает гидроторакс – скопление жидкости в плевральной полости. Развиваются застойные явления в легких.

Лечение

Лечение ХСН преследует такие цели, как предотвращение развития симптомов (для бессимптомной стадии) или их устранение; улучшение качества жизни; уменьшение числа госпитализаций; улучшение прогноза.
Главные направления лечения ХСН:

• диета;
• рациональная физическая активность;
• психологическая реабилитация, обучение больных;
• медикаментозная терапия;
• электрофизиологические методы;
• хирургические и механические методы.

Диета

Рекомендуется ограничение поваренной соли. Чем более выражены симптомы, тем сильнее нужно ограничивать соль, вплоть до отказа от нее.
Жидкость рекомендуется ограничивать лишь при выраженных отеках. Обычно советуют пить от 1,5 до 2 литров жидкости в сутки.
Пища должна быть калорийной, с достаточным содержанием белка и витаминов.
Необходимо ежедневно следить за весом. Прирост массы тела более 2 кг за три дня свидетельствует о задержке жидкости в организме и угрозе декомпенсации ХСН.
Следить за весом нужно также для исключения развития кахексии.
Ограничение приема алкоголя носит характер общих рекомендаций, кроме больных с алкогольной кардиомиопатией. Следует ограничивать употребление большого объема жидкости, в частности, пива.

Режим физической активности

Физическая активность рекомендуется больным на любой стадии, находящимся в стабильном состоянии. Она противопоказана лишь при активном миокардите, стенозе клапанов сердца, тяжелых нарушениях ритма, частых приступах стенокардии.
Перед определением уровня нагрузки необходимо провести тест с 6-минутной ходьбой. Если пациент за 6 минут проходит менее 150 метров, начинать упражнения необходимо с дыхания. Можно надувать воздушный шар, плавательный круг несколько раз в день. После улучшения состояния присоединяются упражнения в положении сидя.
Если больной может пройти от 150 до 300 метров за 6 минут, показаны физические нагрузки в виде обычной ходьбы с постепенным удлинением дистанции до 20 км в неделю.
Если пациент может пройти более 300 метров за 6 минут, ему назначаются нагрузки в виде быстрой ходьбы до 40 минут в день.
Физическая активность значительно увеличивает переносимость нагрузки, улучшает эффективность лечения и прогноз. Эффект от таких тренировок сохраняется в течение 3 недель после их прекращения. Поэтому рациональные нагрузки должны стать частью жизни больного с ХСН.

Обучение больного

Пациент с ХСН должен иметь возможность получить всю необходимую ему информацию о его заболевании, образе жизни, лечении. Он должен иметь навыки самоконтроля за своим состоянием. Поэтому необходимо организовывать «школы» для таких пациентов и их родственников.
Немалую роль в повышении качества жизни такого больного имеет и медико-социальная работа, направленная на формирование здорового образа жизни, выбор режима физических нагрузок, трудовую занятость, адаптацию больного в обществе.Вспомогательные препараты могут назначаться, исходя из клинической ситуации:

• периферические вазодилататоры (при сопутствующей стенокардии);
• блокаторы медленных кальциевых каналов (при упорной стенокардии и стойкой артериальной гипертензии);
• (при тяжелых желудочковых нарушениях ритма);
• аспирин (после инфаркта миокарда);
• негликозидные инотропные стимуляторы (при низком сердечном выбросе и гипотензии).

Электрофизиологические и хирургические методы

Применение электрофизиологических методов показано у больных с максимально активной, но недостаточно эффективной лекарственной терапией, которые могут сохранять высокое качество жизни. Основные методы:

• имплантация электрокардиостимулятора;
• сердечная ресинхронизирующая терапия (разновидность стимуляции сердца);
• постановка кардиовертера-дефибриллятора при тяжелых желудочковых нарушениях ритма сердца.

В тяжелых случаях ХСН может быть рассмотрен вопрос о трансплантации сердца, использовании аппаратов вспомогательного кровообращения (искусственные желудочки сердца), окутывании сердца специальным сетчатым каркасом для предотвращения его ремоделирования и прогрессирования сердечной недостаточности. Эффективность этих методов в настоящее время изучается.

Раздел 1. Определение понятия ХСН, причины развития, патогенез, классификация и цели терапии

1.1 Определение понятия и причины развития ХСН

ХСН — это синдром, развивающийся в результате различных заболеваний сердечно-сосудистой системы, приводящих к снижению насосной функции сердца (хотя и не всегда), хронической гиперактивации нейрогормональных систем, и проявляющийся одышкой, сердцебиением, повышенной утомляемостью, ограничением физической активности и избыточной задержкой жидкости в организме.

Следует помнить, что выраженность симптомов ХСН может быть совершенно различной — от минимальных проявлений, возникающих только при выполнении значительных нагрузок, до тяжелой одышки, не оставляющей пациента даже в состоянии покоя. Как говорилось в разделе 1.2, число пациен-ов с ранними проявлениями ХСН в несколько раз больше, чем тяжелых пациентов, требующих лечения в стационаре. Для больных, имеющих снижение насосной функции ЛЖ [определяемое как величина фракции выброса (ФВ) менее 40%], без явных симптомов ХСН, применяется специальное определение — бессимптомная дисфункция ЛЖ.

С другой стороны, ХСН — это прогрессирующий синдром, и те пациенты, которые сегодня имеют лишь скрытую ХСН, в течение 1-5 лет могут перейти в группу самых тяжелых больных, плохо поддающихся лечению. Поэтому ранняя диагностика ХСН и дисфункции ЛЖ, а следовательно, и раннее начало лечения таких больных — залог успеха в терапии сердечной недостаточности. К сожалению, в России крайне редко ставят диагнозы начальных стадий ХСН, что свидетельствует о недооценке практическими врачами тяжести этого синдрома.

Синдром ХСН может осложнять течение практически всех заболеваний сердечно-сосудистой системы. Но главными причинами ХСН, составляющими более половины всех случаев, являются ишемичсская (коронарная) болезнь сердца (ИБС) и артериальная гипертония или сочетание этих заболеваний.

При ИБС развитие острого инфаркта миокарда (ОИМ) с последующим очаговым снижением сократимости миокарда и дилатацией полости ЛЖ (ремоделирование) является наиболее частой причиной ХСН. При длительно существующей хронической коронарной недостаточности без инфаркта миокарда может прогрессировать потеря жизнеспособности миокарда, диффузное снижение сократимости ("спящий" или гибернирующий миокард), дилатация камер сердца и развитие симптомов ХСН. Эта ситуация трактуется в мире как ишемическая кардиомиопатия.

При артериальной гипертонии изменения миокарда ЛЖ, получившие название гипертонического сердца, также могут быть причиной ХСН. Причем у многих таких больных долгое время сохраняются нормальными сократимость миокарда и ФВ ЛЖ, а причиной декомпенсации могут быть нарушения диастолического наполнения сердца кровью.

Из-за недостаточной распространенности хирургической коррекции приобретенные (чаще всего ревматические) клапанные пороки сердца занимают третье место среди причин ХСН в России. Это свидетельствует о недостаточном радикализме практикующих терапевтов, нередко не направляющих таких больных на хирургическое лечение. С современных позиций, наличие клапанного порока сердца в подавляющем проценте требует обязательного хирургического лечения, а наличие стенозов клапанов является прямым показанием к операции.

Следующей распространенной причиной ХСН являются неишемические кардиомиопатии, включающие в себя как идио-патическую дилатационную кардиомиопатию (ДКМП), так и специфические, из которых наибольшее распространение имеют кардиомиопатия как исход миокардита и алкогольная кардиомиопатия.

Другие заболевания сердечно-сосудистой системы реже приводят к развитию ХСН, хотя, как говорилось ранее, декомпенсация сердечной деятельности может быть финалом любого заболевания сердца и сосудов.

1.2 Патогенез и характеристика разных форм ХСН

Принципиальная "новизна" современных представлений о патогенезе ХСН связана с тем фактом, что далеко не все больные имеют симптомы декомпенсации в результате снижения насосной (пропульсивной) способности сердца. Современная схема патогенеза ХСН показывает, что тремя ключевыми событиями на пути развития и прогрессирования ХСН являются:

• заболевание сердечно-сосудистой системы;
• снижение сердечного выброса (у большинства больных);
• задержка натрия и избыточной жидкости в организме.

После заболевания сердечно-сосудистой системы может пройти достаточно большой период времени (например, при артериальной гипертонии, хронической форме ИБС, ДКМП, после перенесенного миокардита или формирования порока сердца) до снижения сердечного выброса (СВ). Хотя при остром крупноочаговом инфаркте миокарда время между возникновением заболевания, снижением выброса и появлением симптомов острой сердечной недостаточности может исчисляться часами и даже минутами. Но в любом случае уже на самой ранней стадии включаются компенсаторные механизмы для сохранения нормального сердечного выброса. С точки зрения современной теории, основную роль в активизации компенсаторных механизмов (тахикардия, механизм Франка-Старлинга, констрикция периферических сосудов) играет гиперактивация локальных или тканевых нейрогормонов. В основном это симпатико-адреналовая система (САС) и ее эффекторы — норадреналин (НА) и адреналин и ренин-ангиотензин-альдостероновая система (РААС) и ее эффекторы -ангиотензин II (А II) и альдостерон (АЛД), а также система натрийуретических факторов. Проблема заключается в том, что "запущенный" механизм гиперактивации нейрогормонов является необратимым физиологическим процессом. Со временем кратковременная компенсаторная активация тканевых нейрогормональных систем переходит в свою противоположность — хроническую гиперактивацию. Хроническая гиперактивация тканевых нейрогормонов сопровождается развитием и прогрессированием систолической и диастолической дисфункции ЛЖ (ремоделирование). Постепенно снижается СВ, но классических проявлений ХСН в этот период времени выявить, как правило, не удается. У больных имеются симптомы самых ранних стадий ХСН. которые выявляются лишь при применении специальных нагрузочных тестов. Эти факты были выявлены и подробно описаны Н.М.Мухарлямовым, ЛИ.Ольбинской и соавт.

В дальнейшем развитие симптомов ХСН (задержки натрия и избыточного количества жидкости) происходит по классическому пути. После снижения насосной функции сердца происходит вовлечение в патологический процесс других органов и систем, прежде всего почек, что поддерживается активацией циркулирующих нейрогормонов (в основном НА, А-11, АДД). Хроническая гиперактивация циркулирующих нейрогормональных систем сопровождается развитием клинических симптомов ХСН по одному или обоим кругам кровообращения.

Кроме того, видно, что у части больных лишь развитие выраженной диастолической дисфункции приводит к прогрессированию расстройств нейрогуморальной регуляции с вовлечением в процесс циркулирующих гормонов и появлению задержки жидкости и явных признаков декомпенсации при сохраненном СВ. Как правило, наибольшую часть этой группы составляют пациенты с артериальной гипертонией. У этих больных длительное наличие повышенного давления сопровождается развитием гипертрофии миокарда ЛЖ, утолщением его стенок. Одновременно увеличивается ригидность миокарда ЛЖ и нарушается его заполнение кровью в диастолу, что может сопровождаться появлением признаков ХСН при нормальном СВ.

Таким образом, не все больные с симптомами ХСН имеют одинаковый механизм развития синдрома. Можно выделить три основных типа пациентов. Лишь половина больных с ХСН имеет явные симптомы декомпенсации сердечной деятельности, в то время как у оставшейся части, несмотря на снижение насосной функции сердца, явные признаки декомпенсации отсутствуют. Среди больных с явными проявлениями декомпенсации лишь половина имеет сниженный СВ, а у другой половины диагностируется диастолическая дисфункция ЛЖ. Эта схема получила название "правила половинок". Она показывает, что пациенты с развернутой картиной декомпенсации, застойными явлениями — это лишь видимая часть айсберга, составляющая не более четверти всех пациентов с ХСН.

1.3 Классификация ХСН

Наиболее удобна и отвечает запросам практики функциональная классификация Нью-йоркской ассоциации сердца, предполагающая выделение четырех функциональных классов по способности больных переносить физические нагрузки. Эта классификация рекомендована к использованию ВОЗ.

Как хорошо известно, любая классификация в определенной степени условна и создается для того, чтобы разграничить либо причины болезни, либо варианты течения, либо проявления заболевания по степени тяжести, возможностям лечения и т. д. Смысл классификации — это дать врачам в руки ключи к лучшей диагностике и лечению того или иного заболевания. Самая блестящая идея о создании совершенной классификации обречена на провал, если она не нужна или слишком сложна и запутанна. И наоборот, если классификация легко воспринимается, то она живет, несмотря на то, что и принципы, положенные в ее основу, не идеальны, да и некоторые положения могут вызывать споры. Лучшим примером такого типа является отечественная классификация ХСН (недостаточности кровообращения), созданная В.Х.Василенко и НД. Стражеско при участии Г.Ф. Лан-га. Эта классификация была принята на XII Всесоюзном съезде терапевтов в 1935 г. Можно смело сказать, что это было достижением русской медицинской школы, так как классификация оказалась первой, в которой была сделана попытка систематизировать характер изменений, стадийность процесса и проявления ХСН. Мы сознательно не проводим грани между ХСН (как обозначает этот синдром весь медицинский мир) и недостаточностью кровобращения, как это было принято в СССР, а теперь в России, принимая их как синонимы.

1.3.1 Функциональная классификация ХСН

Почему же в последние годы так много обсуждений вокруг хорошо апробированной и столь полюбившейся врачам классификации ХСН, которая, несмотря на все недостатки, вполне применима и с дополнениями очерчивает практически все стадии ХСН, от самых легких до самых тяжелых? На это имеется 2 ответа.

Полностью функциональные классификации очевидно проще и удобнее с точки зрения контроля динамики процесса и физических возможностей пациента. Это доказало успешное применение функциональной классификации ИБС, тоже с трудом пробивавшей себе дорогу в умах и сердцах российских докторов.

"Не может один солдат идти в ногу, а весь взвод нет", т.е. нельзя игнорировать тот факт, что все страны мира за исключением России используют функциональную классификацию Нью-йоркской ассоциации сердца, которая рекомендована к использованию Международным и Европейским обществами кардиологов.

Функциональная классификация ХСН Нью-йоркской ассоциации сердца была принята в 1964 г. Ее много раз пересматривали, дополняли и критиковали, но тем не менее успешно применяют во всем мире. Ее судьба похожа на судьбу классификации В.Х. Василенко и НД. Стражеско. ‘Только ленивый" из уважающих себя ученых-кардиологов ее не критикует, но все практические доктора с успехом продолжают ею пользоваться.

Принцип, заложенный в ее основу, прост — оценка физических (функциональных) возможностей пациента, которые могут быть выявлены врачом при целенаправленном, тщательном и аккуратном сборе анамнеза, без применения сложной диагностической техники. Было выделено четыре функциональных класса (ФК).

/ ФК. Больной не испытывает ограничений в физической активности. Обычные нагрузки не провоцируют возникновения слабости (дурноты), сердцебиения, одышки или ангинозных болей.

П ФК Умеренное ограничение физических нагрузок. Бальной комфортно чувствует себя в состоянии покоя, но выполнение обычных физических нагрузок вызывает слабость (дурноту>, сердцебиение, одышку или ангинозные боли.

III ФК. Выраженное ограничение физических нагрузок. Больной чувствует себя комфортно только в состоянии покоя, но меньшие, чем обычно, физические нагрузки приводят к развитию слабости (дурноты), сердцебиения, одышки или ангинозных болей.

IV ФК Неспособность выполнять какие-либо нагрузки без появления дискомфорта. Симптомы сердечной недостаточности или синдром стенокардии могут проявляться в покое. При выполнении минимальной нагрузки нарастает дискомфорт.

Как видно, все очень просто и понятно, хотя и здесь есть некоторые трудности. Как провести грань между, например, умеренным и выраженным ограничением физической активности? Эта оценка становится субъективной и во многом зависит от восприятия больным своего самочувствия и реальной интерпретации этих восприятии больного доктором, который должен в итоге выставить лишь римскую цифру от I до IV.

Однако результаты многочисленных исследований показали, что между ФК имеются достаточно заметные различия. Проще всего определить ФК у пациентов можно по дистанции 6-минутной ходьбы. Этот метод широко используется в последние 4-5 лет в США, в том числе и в клинических исследованиях. Состояние пациентов, способных за 6 мин. преодолеть от 426 до 550 м, соответствует легкой ХСН; от 150 до 425 м — средней, а тех, кто не способен преодолеть и 150 м, — тяжелой декомпенсации. То есть тенденция середины и конца 90-х годов — это применение простейших методов для определения функциональных возможностей больных с ХСН.

Таким образом, функциональная классификация ХСН отражает способность больных к выполнению физических нагрузок и очерчивает степень изменений функциональных резервов организма. Это особенно значимо при оценке динамики состояния больных. Как раз то, в чем отечественная классификация выглядит небезупречной, относится к наиболее сильным сторонам функциональной классификации.

1.3.2. Методы оценки тяжести ХСН

Оценка тяжести состояния больного и особенно эффективности проводимого лечения является насущной задачей каждого практического врача. С этой точки зрения необходим единый универсальный критерий состояния больного с ХСН.

Именно динамика ФК при лечении позволяет объективно решить, правильны и успешны ли наши терапевтические мероприятия. Проведенные исследования доказали и тот факт, что определение ФК в известной степени предопределяет и возможный прогноз заболевания.

Использование простого и доступного 6-минутного теста коридорной ходьбы дает возможность количественно измерить тяжесть и динамику состояния больного с ХСН при лечении и его толерантности к физическим нагрузкам.

Кроме динамики ФК и толерантности к нагрузкам для контроля за состоянием больных с ХСН применяются:

• оценка клинического состояния пациента (выраженность одышки, диурез, изменения массы тела, степень застойных явлений и т.п.);
• динамика ФВ ЛЖ (в большинстве случаев по результатам эхокардиографии);
• оценка качества жизни больного, измеряемая в баллах при использовании специальных опросников, наиболее известным из которых является опросник Миннесотского университета, разработанный специально для больных с ХСН.

Годичная смертность больных с ХСН, несмотря на внедрение новых методов лечения, остается высокой. При I ФК она составляет — 10%, при П — около 20%, при Ш — около 40% и при IV — достигает 66%.

1.4 Цели при лечении ХСН

Главная идея современной тактики лечения больного с ХСН — это попытка начать терапию как можно раньше, на самых начальных стадиях болезни, чтобы достичь максимально возможного успеха и предотвратить прогрессирование процесса. Идеальный итог терапии — возвратить пациента к нормальной жизни, обеспечивая ее высокое качество.

Исходя из изложенного, целями при лечении ХСН являются;

1. Устранение симптомов заболевания — одышки, сердцебиения, повышенной утомляемости и задержки жидкости в организме.
2. Защита органов-мишеней (сердце, почки, мозг, сосуды, мускулатура) от поражения.
3. Улучшение "качества жизни".
4. Уменьшение числа госпитализаций.
5. Улучшение прогноза (продление жизни).

К сожалению, на практике нередко выполняется лишь первый из этих принципов, что и приводит к быстрому возврату декомпенсации, требующей повторной госпитализации. Одна из главных задач настоящей публикации — это дать практическим врачам в руки ключи к успешному выполнению всех пяти основных принципов лечения ХСН. Отдельно хочется определить понятие "качество жизни". Это способность больного жить такой же полноценной жизнью, как его здоровые сверстники, находящиеся в аналогичных экономических, климатических, политических и национальных условиях. Иными словами, врач должен помнить о желании своего пациента с ХСН, который и так обречен на прием лекарств, нередко достаточно неприятных, жить полноценной жизнью. В это понятие входит физическая, творческая, социальная, эмоциональная, сексуальная, политическая активность. Необходимо помнить, что изменения "качества жизни" не всегда параллельны клиническому улучшению. К примеру, назначение мочегонных, как правило, сопровождается клиническим улучшением, но необходимость быть "привязанным" к туалету, многочисленные побочные реакции, свойственные этой группе лекарств, определенно ухудшают "качество жизни". Поэтому при назначении поддерживающей терапии целесообразно помнить не только о клиническом улучшении, но и о "качестве жизни" и, конечно, о прогнозе больных.

В.Ю.Мареев

НИИ кардиологии им. А.Л.Мясникова РКНПК МЗ РФ

Хроническая сердечная недостаточность (ХСН)

Хроническая сердечная недостаточность (ХСН).

Этиология (причины) ХСН:

Возникновение ХСН неразрывно связано с такими заболеваниями как: ИБС. инфаркт миокарда. артериальная гипертензия. клапанные пороки, дилатационная кардиомиопатия и другими сердечно-сосудистыми заболеваниями.

Патогенез хронической сердечной недостаточности:

Начало данному заболеванию дает снижение сократительной способности миокарда, и дальнейшее компенсаторные механизмы, которые угнетают ССС и “органы-мишени” в целом.

Ухудшение кровоснабжения органов и тканей -> гиперактивация симпатико-адреналовой системы -> норадреналин, вызывает сужение артериол и венул -> увеличение венозного возврата крови к сердцу -> приток большого количества крови к декомпенсированному левому желудочку.

Ухудшение кровоснабжения органов и тканей -> гиперактивация симпатико-адреналовой системы -> спазм почечных артериол -> активация ренин-ангиотензиновой системы (РАС) -> гиперпродукция ангиотензина 2 (сужает мелкие артерии) -> активируются местные (сердечные) тканевые РАС (прогрессирование его гипертрофии).

Ухудшение кровоснабжения органов и тканей -> гиперактивация симпатико-адреналовой системы -> спазм почечных артериол -> активация ренин-ангиотензиновой системы (РАС) -> гиперпродукция ангиотензина 2 -> увеличивается образование альдостерона-> повышается реабсорбция натрия -> активация продукции антидиуретического гормона (АДГ) – вазопрессина -> задержка воды в организме -> появление отеков.

Ангиотензин 2 и альдостерон -> ремоделирование миокарда -> гибель кардиомиоцитов -> фиброз.

Классификация хронической сердечной недостаточности, принятая на Всесоюзном съезде терапевтов в 1935 г. (по Н.Д. Стражеско):

1 стадия. Стадия начала заболевания. Гемодинамика не нарушена, или нарушена незначительно. Протекает, как правило, бессимптомно. Дискомфорт появляется при физической нагрузке.

2 стадия, период “А”: Стадия умеренного ухудшения состояния здоровья. Изменения в гемодинамике происходят только по одному из кругов кровообращения.

2 стадия, период ”Б”: Стадия тяжелого состояния здоровья, вовлечение в патологический процесс 2 кругов кровообращения, появление ”Классических” симптомов ХСН в покое.

3 стадия, период ”А”: В патологическом процессе, задействованы оба круга кровообращения. Появление тяжелых метаболических и гемодинамических симптомов (появление отеков вплоть до анасарки, асцитом, гидротораксом, и др.) При применение корректной лечебной терапии возможен регресс.

3 стадия, период ”Б”: Конечная стадия ХСН. Со стойкими, необратимыми нарушениями жизненно важных органов, гемодинамики и метаболизма.

сердечной недостаточности Нью-йоркской кардиологической ассоциации (NYHA, 1964):

1 ФК: Физическая нагрузка не вызывает дискомфорта (повышенное утомление, одышку, сердцебиение и др.)

2 ФК: Физическая нагрузка вызывает умеренный, незначительный дискомфорт

3 ФК: Физическая нагрузка вызывает значительный дискомфорт. Больной чувствует себя хорошо в покое.

4 ФК: Минимальная физическая нагрузка вызывает дискомфорт который присутствует в покое и усиливается при активности.

Относительное соответствие стадий по Н.Д. Стражеско и NYHA:

ХСН 1а стадии - 1 ФК по NYHA

ХСН 1б стадии - 2 ФК по NYHA

ХСН 2а стадии - 3 ФК по NYHA

ХСН 2б – 3 стадии - 4 ФК по NYHA

Классификация хронической сердечной недостаточности (ХСН) в России: При формулировке диагноза, учитываются две классификации, (описанные ранние), сначала указывается стадия и период по классификации Н.Д. Стражеско, затем по NYHA, например: ХСН 2а, 3 ФК.

Симптомы (проявления) хронической сердечной недостаточности (ХСН):

Клиническая картина проявляется симптомами, связанными с поражением большого или малого круга кровообращения, либо сочетанными проявлениями.

Основные клинические симптомы хронической левожелудочковой недостаточности:

• Одышка (чаще инспираторная, наиболее выраженная в горизонтальном положении, несколько уменьшающаяся в полусидячем или сидячем положении).

• Сухой кашель, возникающий преимущественно в горизонтальном положении, а также после физической и эмоциональной нагрузки.

• Приступы удушья (чаще ночью), т. е. сердечная астма с выраженным ощущением нехватки воздуха, эмоциональным беспокойством, чувством страха смерти, которая может завершиться развитием отека легких.

• Положение ортопноэ.

• Крепитация и мелкопузырчатые хрипы в нижних отделах обоих легких, не исчезающие после энергичного откашливания и не обусловленные воспалительной инфильтрацией в легких.

• Дилатация левого желудочка.

• Акцент II тона на легочной артерии.

• Появление патологического III тона и протодиастолический ритм галопа (левожелудочковый, лучше прослушивающийся в области верхушки сердца).

• Альтернирующий пульс.

• Отсутствие периферических отеков, застойной гепатомегалии, асцита.

Основные клинические симптомы хронической правожелудочковой недостаточности:

• Выраженный акроцианоз (синюшные губы. ушные раковины, кончик носа, холодные цианотичные кисти, стопы), набухшие вены шеи, гидроторакс, застойная гепатомегалия, положительная проба Плеша (гепатоюгулярный, абдоминоюгулярный рефлюксы).

• Периферические отеки (прежде всего, в области голеней, стоп, с дальнейшим распространением кверху), асцит, возможно развитие цирроза печени.

• Дилатация правого желудочка (не всегда определяется перкуторно в связи с часто сопутствующей эмфиземой и поворотом сердца правым желудочком вперед)

• Эпигастральная пульсация, синхронная с деятельностью сердца (обусловлена сокращением правого желудочка).

• Систолический шум трикуспидальной регургитации (относительная недостаточность трехстворчатого клапана вследствие выраженной дилатации правого желудочка)

• Правожелудочковый протодиастолический ритм галопа

Лечение хронической сердечной недостаточности:

Лечение ХСН должно быть комплексным и своевременным. Хороший эффект дает диетотерапия с использованием современных медикаментозных препаратов, следующих групп:

· Ингибиторы АПФ

· Бета-адренаблокаторы

· Антагонисты альдостерона

· Диуретики

· Сердечные гликозиды

· Антагонисты рецепторов ангиотензина

/ хроническая сердечная недостаточность

(стадия IIIб)

Конечная дистрофическая стадия с тяжелыми распространенными нарушениями гемодинамики, стойкими изменениями метаболизма и необратимыми изменениями в структуре и функции органов и тканей

Хотя классификация Н.Д. Стражеско и В.Х. Василенко удобна для характеристики бивентрикулярной (тотальной) хронической СН , она не может использоваться для оценки тяжести изолированной правожелудочковой недостаточности, например, декомпенсированного легочного сердца.

Функциональная классификация хронической СН Нью-Йоркской кардиологической ассоциации (NYHA, 1964) основана на чисто функциональном принципе оценки тяжести состояния больных хронической СН без характеристики морфологических изменений и нарушений гемодинамики в большом или малом круге кровобращения. Она проста и удобна для применения в клинической практике и рекомендована к использованию Международным и Европейским обществами кардиологов.

Согласно этой классификации, выделяют 4 функциональных класса ( ФК ) в зависимости от переносимости больными физической нагрузки (табл. 2).

Таблица 2

Нью-Йоркская классификация функционального состояния больных с хронической сердечной недостаточностью (в модификации), NYHA, 1964.

Функциональный класс ( ФК )

В нашей стране используются две клинические классификации хронической СН, которые существенно дополняют друг друга. Одна из них, созданная Н.Д. Стражеско и В.Х. Василенко при участии Г.Ф. Ланга и утвержденная на ХII Всесоюзном съезде терапевтов (1935 г.), основана на функционально-морфологических принципах оценки динамики клинических проявлений сердечной декомпенсации (табл.1). Классификация приведена с современными дополнениями, рекомендованными Н.М. Мухарлямовым, Л.И. Ольбинской и др.

Таблица 1

Классификация хронической сердечной недостаточности, принятая на XII Всесоюзном съезде терапевтов в 1935 г. (с современными дополнениями)

Хотя классификация Н.Д. Стражеско и В.Х. Василенко удобна для характеристики бивентрикулярной (тотальной) хронической СН , она не может использоваться для оценки тяжести изолированной правожелудочковой недостаточности, например, декомпенсированного легочного сердца.

Функциональная классификация хронической СН Нью-Йоркской кардиологической ассоциации (NYHA, 1964) основана на чисто функциональном принципе оценки тяжести состояния больных хронической СН без характеристики морфологических изменений и нарушений гемодинамики в большом или малом круге кровобращения. Она проста и удобна для применения в клинической практике и рекомендована к использованию Международным и Европейским обществами кардиологов.

Согласно этой классификации, выделяют 4 функциональных класса (ФК ) в зависимости от переносимости больными физической нагрузки (табл. 2).

Таблица 2

Нью-Йоркская классификация функционального состояния больных с хронической сердечной недостаточностью (в модификации), NYHA, 1964.

Формулируя диагноз хронической СН , целесообразно использовать обе классификации, существенно дополняющие друг друга. При этом следует указывать стадию хронической СН по Н.Д. Стражеско и В.Х. Василенко, а в скобках — функциональный класс СН по NYHA, отражающий функциональные возможности данного пациента. Обе классификации достаточно просты в работе, поскольку основаны на оценке клинических признаков СН .