Миокардит: признаки, причины возникновения, диагностика, терапия. Дополнительное лечение при развитии осложнений миокардита

Этиология и патогенез

Определение 1

Миокардит – это заболевание, сопровождающееся воспалением сердечной мышцы и ее дисфункцией.

У мужчин наблюдается чаще, чем у женщин. Эпидемиология неизвестна, так как часто заболевание протекает субклинически и заканчивается полным выздоровлением.

После воздействия поражающего агента в миокарде появляется воспалительный инфильтрат, состоящий в большей части из лимфоцитов (также входят эозинофилы, нейтрофилы, макрофаги).

Сильные поражения миокарда влекут нарушения систолической и диастолической функций сердца, нарушение проводимости и ритма.

При развитии аутоимунного процесса возможно хроническое протекание заболевания. Вследствие миокардита может развиться дилатационная кардиомиопатия.

Клиническая картина

Клинические симптомы зависят от локализации и распространенности поражения.

Различают миокардит:

1. Очаговый. Очаг поражения может быть разной площади, однако даже небольшой очаг в проводящей системе способен привести к выраженным нарушениям проводимости.
2. Диффузный. Происходит дилатация сердечных камер, наблюдается сердечная недостаточность.
3. Инфекционный. В клинических проявлениях преобладают симптомы основного инфекционного процесса, протекающего чаще с лихорадкой. Возможна общая интоксикация организма. Клиническая картина изменяется от незначительных электрокардиографических изменений до острой сердечной недостаточности.
4. Изолированный острый. Симптомы появляются, как правило у больных в период выздоровления после перенесенной острой вирусной инфекции. Симптомы варьируют от тахикардии, одышки, кардиалгии до дилатации камер сердца и сердечной недостаточности.

Неспецифические симптомы миокардита:

• слабость;
• лихорадка;
• повышенная утомляемость;

Миокардит может завершиться летально в следствие фатальных аритмий.

Диагностика неревматоидного миокардита включает:

1. Аускультация сердца. Тоны могут быть не изменены. Систолический шум недостаточности митрального клапана. Возможно развитие плеврита.
2. Лабораторные данные. Общий анализ крови показывает повышение СОЭ. У некоторых больных отмечается лейкоцитоз. В биохимическом анализе крови – увеличение содержания МВ-изофермента КФК.
3. Электрокардиограмма. Синусовая тахикардия, нарушение проводимости, наджелудочковые и желудочковые аритмии.
4. Эхокардиография. Дилатация полостей сердца, нарушение сократимости миокарда. Иногда проявляются пристеночные внутрижелудочковые тромбы.
5. Рентгенологическое исследоваие. Сердце увеличено в размерах, наблюдаются признаки застоя в легких.
6. Биопсия миокарда. Гистологические признаки – воспалительная инфильтрация миокарда, дегенеративные изменения кардиомиоцитов.

Лечение. Прогноз. Осложнения

При лечении миокардитов придерживаются следующих правил:

• ограничение физической активности;
• этиотропное лечение при выявлении причины заболевания;
• при снижении сократимости левого желудочка лечение проводят подобно таковому при дилатационной кардиомиопатии;
• для предотвращения развития гликозидной интоксикации, ограничить прием сердечных гликозидов;
• иногда эффективна иммуносупрессивная терапия, включающая преднизалон, циклоспорин, азатиоприн.

Прогноз исхода неревматического миокардита:

• при легком течении миокардита возможно полное излечение без медикаментозного вмешательства;
• переход в хроническую сердечную недостаточность:
• долгое время сохраняющаяся дисфункция миокарда;
• блокада левой ножки пучка Гиса;
• синусовая тахикардия;
• снижение терпимости к физическим нагрузкам.

Осложнения неревматического миокардита:

• дилатационная кардиомиопатия;
• внезапная сердечная смерть.

§ в группе больных умеренного риска – ампициллин или амоксициллин 2,0 г внутривенно за 0,5–1 ч до вмешательства (или амоксициллин 2,0 г внутрь);

При аллергической реакции к бензилпенициллину:

§ в группе больных высокого риска – ванкомицин по 1,0 г более чем за 1–2 ч до процедуры + гентамицин по 1,5 мг/кг внутримышечно;

§ в группе больных умеренного риска – ванкомицин по 1,0 г более чем за 1–2 ч до процедуры без гентамицина.

Неревматический миокардит

Миокардит – острое, подострое или хроническое воспалительное поражение миокарда преимущественно инфекционной и (или) иммунной этиологии, которое может манифестировать общевоспалительными, кардиальными симптомами (кардиалгия, ишемия, сердечная недостаточность, аритмия, внезапная смерть) или протекать латентно.

Для миокардита характерна большая вариабельность клинической картины; нередко он сочетается с перикардитом (так называемый миоперикардит), возможно также одновременное вовлечение в воспалительный процесс эндокарда. Для удобства разграничения ревматического и иных вариантов миокардита используется термин «неревматический миокардит».

Миокардит, сопровождающийся расширением полостей сердца и сократительной дисфункцией миокарда, включен в Американскую классификацию первичных кардиомиопатий (2006) под названием «воспалительная кардиомиопатия». Этот термин был предложен с целью выделения среди больных с выраженной дилатацией камер сердца (ДКМП), тех, у кого в основе заболевания лежит воспалительный процесс, подлежащий специфическому лечению (в отличие от больных с генетической ДКМП).

Миокардит может быть самостоятельным состоянием или компонентом другого заболевания (например, системной склеродермии, СКВ, ИЭ, системного васкулита и др.).

Эпидемиология

Истинная распространенность миокардита неизвестна в связи с трудностями верификации диагноза. По некоторым данным, частота

постановки диагноза «миокардит» в кардиологических стационарах составляет около 1%, при аутопсии у молодых лиц, погибших внезапно или в результате травм – 3–10%, в инфекционных стационарах – 10–20%, в ревматологических отделениях – 30–40%.

Классификация

Классификация миокардитов, предложенная в 2002 г. Н. Р. Палеевым, Ф. Н. Палеевым и М. А. Гуревичем, построена в основном по этиологическому принципу и представлена в несколько измененном виде.

1. Инфекционный и инфекционно-иммунный.

2. Аутоиммунный:

ревматический;

при диффузных болезнях соединительной ткани (СКВ, ревматоидный артрит, дерматомиозит и др.);

при васкулитах (узелковый периартериит, болезнь Такаясу, болезнь Кавасаки и др.);

при ИЭ;

при других аутоиммунных заболеваниях (саркоидоз и др.);

гиперсенситивный (аллергический), в том числе лекарственный.

3. Токсический (уремический, тиреотоксический, алкогольный).

4. Радиационный.

5. Ожоговый.

6. Трансплантационный.

7. Неизвестной этиологии (гигантоклеточный, Абрамова-Фидлера и

В качестве этиологического агента инфекционного миокардита могут выступать бактерии (бруцеллы, клостридии, коринебактерии дифтерии, гонококки, гемофильная палочка, легионеллы, менингококки, микобактерии, микоплазмы, стрептококки, стафилококки), риккетсии (лихорадка скалистых гор, Кулихорадка, лихорадка цуцугамуши, сыпной тиф), спирохеты (боррелии, лептоспиры, бледные трепонемы), простейшие (амебы, лейшмании, токсоплазмы, трипаносомы, вызывающие болезнь Шагаса), грибы и гельминты.

Наиболее часто причиной развития инфекционного миокардита становятся аденовирусы, энтеровирусы (Коксаки группы В, ECHO), вирусы герпетической группы (цитомегаловирус, вирус Эпстайна-Барр, вирус

герпеса 6 типа, герпес зостер), ВИЧ, вирусы гриппа и парагриппа, парвовирус В19, а также вирусы гепатита В, С, эпидемического паротита, полиомиелита, бешенства, краснухи, кори и др. Возможно развитие микстинфекции (двумя вирусами, вирусом и бактерией и др.).

Миокардит при инфекционных заболеваниях может не иметь большого клинического значения, развиваться в рамках полиорганного поражения (сыпной тиф, бруцеллез, боррелиоз, сифилис, ВИЧ-инфекция, инфекция вирусом гепатита С, цитомегаловирусом) или выходить на первый план в клинической картине и определять прогноз (миокардит при дифтерии, энтеровирусная инфекция, другие вирусные миокардиты и болезнь Шагаса).

При инфекционном (особенно вирусном) миокардите типично развитие аутоиммунных реакций, в связи с чем разграничить инфекционный и инфекционно-иммунный миокардит бывает затруднительно.

По течению выделяют три варианта миокардита:

1. острый – острое начало, выраженные клинические признаки, повышение температуры тела, значительные изменения лабораторных (острофазовых) показателей;

2. подострый – постепенное начало, затяжное течение (от месяца до полугода), меньшая степень выраженности острофазовых показателей;

3. хронический – длительное течение (более полугода), чередование обострений и ремиссий.

По тяжести течения выделяют следующие варианты миокардита:

1. легкий – слабо выраженный, протекает с минимальными симптомами;

2. средней тяжести – умеренно выраженный, симптомы более отчетливые, возможны незначительно выраженные признаки сердечной недостаточности);

3. тяжелый – ярко выраженный, с признаками тяжелой сердечной недостаточности;

4. фульминантный (молниеносный), при котором крайне тяжелая сердечная недостаточность, требующая немедленной госпитализации в отделение интенсивной терапии и реанимации, развивается в считанные часы от начала заболевания и нередко заканчивается летально.

По распространенности поражения выделяют следующие

варианты миокардита:

1. очаговый – обычно не приводит к развитию сердечной недостаточности, может манифестировать только нарушениями ритма и проводимости, представляет значительные трудности для диагностики;

2. диффузный.

Этиология

Из представленной классификации вытекает чрезвычайное разнообразие факторов, приводящих к развитию миокардита. Наиболее часто (до 50% случаев) причиной развития миокардита служат инфекционные заболевания, особенно вирусные.

Патогенез

Различные этиологические факторы вызывают повреждение миокарда и высвобождение (демаскирование или обнажение) его антигенов. Иммунокомпетентная система обусловливает выработку противомиокардиальных антител, которые участвуют в образовании иммунных комплексов, приводящих к дальнейшему повреждению миокарда. Наряду с этим развивается реакция замедленного типа, в результате которой Т-лимфоциты становятся агрессивными по отношению к миокарду.

Таким образом, его повреждение происходит посредством нижеперечисленных механизмов:

1. прямое миокардиоцитолитическое действие вследствие миокардиальной инвазии и репликации возбудителя;

2. клеточное повреждение циркулирующими токсинами;

3. неспецифическое клеточное повреждение в результате генерализованного воспаления;

4. клеточное повреждение вследствие продукции специфическими клетками или гуморальной иммунной системой факторов в ответ на действие агента.

Эти механизмы влияют на сроки возникновения миокардита (ранний или отдаленный период развития инфекционного заболевания.

Клиническая картина

Клиническая картина миокардита очень многообразна и в значительной степени определяется не только этиологическим фактором, но и реактивностью организма, а также генетически запрограммированными особенностями иммунного ответа. При адекватной реакции организма на воздействие инфекционного агента миокардит может ограничиться инфекционной фазой и закончиться полным выздоровлением. При неспособности иммунной системы полностью элиминировать возбудителя возникает его длительная персистенция в миокарде, сопровождающаяся аутоиммунными реакциями, что ведет к хроническому и, как правило, диффузному воспалению, при котором установить связь заболевания с перенесенной инфекцией или воздействием иного этиологического фактора бывает непросто.

На первом этапе диагностического поисканаибольшее значение имеет определение жалоб, указывающих на возможное поражение сердца и их связи с перенесенной инфекцией. Заболевание встречается чаще в возрасте 20–40 лет, но может развиваться в любом возрасте, в том числе у пожилых больных, – в сочетании с другими заболеваниями сердца (ИБС, ГБ), что затрудняет диагностику. Вместе с тем появление симптомов миокардита у пожилых пациентов может трактоваться как ИБС без достаточных оснований.

Больные миокардитом нередко предъявляют жалобы на различного рода болевые ощущения в области сердца. Существенный признак (как правило) – это неангинозный их характер: боли длительные, не связаны с физической нагрузкой, носят самый разнообразный характер (колющие, ноющие, тупые, жгучие), при невысокой интенсивности могут описываться больным как неприятные ощущения, дискомфорт в области сердца. Однако могут встречаться и типичные ангинозные боли, обусловленные вовлечением в воспалительный процесс мелких (интрамиокардиальных) сосудов. Возможны интенсивные боли в области сердца (особенно при сопутствующем воспалении листков перикарда), которые могут потребовать введения наркотических анальгетиков и становятся источником диагностических ошибок – состояние расценивается как ИМ.

Ощущение сердцебиения, перебоев – типичны для миокардита и могут быть единственным его клиническим проявлением; их появление вместе с другими признаками указывает на «заинтересованность» сердца и направляет диагностический поиск по правильному пути. Большую роль

для постановки правильного диагноза играют симптомы сердечной недостаточности, выраженные в различной степени: одышка при нагрузке или в покое, тяжесть в области правого подреберья вследствие увеличения печени, отеки ног, «застойный» кашель, уменьшение выделения мочи. Сами по себе эти симптомы не свидетельствуют о миокардите, так как встречаются при различных заболеваниях сердца, но их наличие и сочетание с другими симптомами указывают на тяжесть поражения сердечной мышцы. Повышенная утомляемость, слабость, субфебрилитет достаточно часто наблюдаются у больных миокардитами, однако они в значительно большей степени обусловлены постинфекционной астенией.

Таким образом, перечисленные симптомы возникают при многих заболеваниях сердечно-сосудистой системы и их нельзя рассматривать в качестве обязательных клинических признаков миокардита, но их следует учитывать при обращении больного к врачу, особенно после перенесенного острого респираторного, кишечного или неясного лихорадочного заболевания.

Анамнез заболевания зачастую имеет решающее значение в постановке диагноза миокардита. Помимо связи кардиальных симптомов в дебюте болезни (и их обострения при хроническом течении заболевания) с перенесенной инфекцией, необходимо учитывать остроту развития болезни, которая нехарактерна для большинства других заболеваний сердца. Вместе с тем возможно длительное хроническое течение как маломанифестного, латентного, так и тяжелого миокардита в отсутствие острого начала и четкой связи заболевания с инфекцией, что создает значительные трудности в дифференциальной диагностике. При подозрении на хронический миокардит диагностическое значение имеет эффективность иммуносупрессивной, противовоспалительной и (или) противовирусной (антибактериальной) терапии в анамнезе.

Необходимо тщательно выяснять семейный анамнез (наличие неопределенных «заболеваний сердца», необъяснимой сердечной недостаточности у относительно молодых родственников), сведения о хронических инфекционных заболеваниях любой локализации, о частоте и тяжести течения банальных «простудных» заболеваний и ОРВИ. Особого внимания требуют ангины и хронический тонзиллит в анамнезе, поскольку, далеко не всегда приводя к развитию ОРЛ, они нередко индуцируют неревматический аутоиммунный миокардит. Имеет значение постоянный профессиональный контакт пациента с инфекционными возбудителями (врачи, особенно участковые, инфекционного и хирургического профиля, сотрудники бактериологических и вирусологических лабораторий,

медицинские сестры). Наконец, при сборе анамнеза необходимо обращать внимание на признаки системного иммунного поражения, на сведения о поражении других органов и систем, которые в сочетании с миокардитом могут составлять характерную картину того или иного инфекционного или системного заболевания.

Объем важной для постановки диагноза информации, которую можно получить при миокардите на втором этапе диагностического поиска,

зависит от тяжести заболевания.

Наиболее значимым для диагноза тяжелого миокардита считают обнаружение следующих симптомов: приглушение I тона, ритм галопа, систолический шум на верхушке сердца, нарушения ритма (преимущественно экстрасистолии), а также расширение границ сердца. При значительной дилатации камер сердца может появляться видимая пульсация в прекардиальной области, при сопутствующем перикардите может выслушиваться шум трения перикарда. Однако и эти симптомы не имеют специфического диагностического значения, так как встречаются при других заболеваниях, сопровождающихся поражением миокарда со снижением его сократительной функции. Можно также обнаружить симптомы сердечной недостаточности в виде акроцианоза, желтушности кожного покрова (в результате тяжелого застойного поражения печени или сочетанного инфекционного гепатита), положения ортопноэ, отеков, набухания шейных вен, одышки, мелкопузырчатых незвонких (застойных) хрипов в нижних отделах легких, увеличения печени. Естественно, что симптомы сердечной недостаточности отражают снижение сократительной функции миокарда, и, если подтвердится диагноз миокардита тяжелого течения, они будут указывать на значительную тяжесть его течения и распространенность поражения миокарда (диффузный миокардит).

Однако на этом этапе можно не обнаружить признаков сердечной недостаточности. Тогда следует предположить легкое течение миокардита (в подобных случаях диагноз будет основываться на анамнестических данных и результатах лабораторно-инструментальных методов исследования) или наличии другого заболевания, протекающего с жалобами, сходными с предъявляемыми больными миокардитом (например, НЦД).

Следует помнить, что увеличение сердца, признаки сердечной недостаточности могут появляться не только при миокардите, но и при другой группе заболеваний (например, при клапанных пороках сердца, ИБС с развитием аневризмы сердца, болезнях «накопления» с вовлечением в процесс миокарда, идиопатической кардиомиопатии). В связи с этим

поиск симптомов, отвергающих или подтверждающих наличие этих заболеваний, весьма важен (естественно, что полученные данные надо сопоставлять с анамнезом, а в дальнейшем и с данными лабораторноинструментальных методов исследования).

На втором этапе диагностического поиска можно обнаружить симптомы заболевания, ставшего причиной развития миокардита (например, СКВ, ИЭ и др.). Их определение при несомненных признаках поражения миокарда будет свидетельствовать об этиологии миокардита.

На третьем этапе диагностического поиска возможно обнаружение трех групп симптомов:

1. подтверждающих или исключающих поражение миокарда;

2. указывающих на остроту воспалительного процесса (неспецифического или на иммунной основе);

3. уточняющих диагноз заболевания, которое может привести к развитию миокардита.

Результаты лабораторного исследования обладают различной чувствительностью и специфичностью в диагностике разных по этиологии форм миокардита и должны оцениваться в комплексе с другими данными.

Лабораторные показатели по значению можно разделить на несколько групп.

1. Показатели, позволяющие доказать воспалительнонекротическое поражение миокарда:

Обнаружение в крови сердечного тропонина I и Т, повышения активности МВ-КФК, КФК, ЛДГ (с нарушением соотношения фракций: ЛДГ- 1 › ЛДГ-2), АСТ и АЛТ (характерно лишь для тяжелого, как правило, острого миокардита);

Повышение титра антикардиальных антител (к различным антигенам сердца) класса IgM (характерно для острого процесса) и IgG, которое может возникать и нарастать спустя некоторое время с начала болезни;

Положительная реакция торможения миграции лейкоцитов в присутствии антигена миокарда.

2. Показатели, позволяющие доказать существование перенесенного или активного инфекционного заболевания:

Обнаружение в крови генома кардиотропных вирусов и некоторых других возбудителей (методом ПЦР);

В редких случаях септического миокардита – положительная

гемокультура, повышение уровня прокальцитонина крови;

обнаружение повышенного титра противовирусных или противобактериальных антител (класса IgM или IgG);

острофазовые показатели:

§ увеличение числа нейтрофильных лейкоцитов со сдвигом лейкоцитарной формулы влево (эозинофилия, особенно выраженная (более 1500 клеток в 1 мл) заставляет думать о гиперсенситивном (эозинофильном) варианте миокардита как о самостоятельном заболевании либо в рамках системного процесса);

§ увеличение СОЭ;

§ обнаружение СРБ;

§ диспротеинемия (увеличение содержания α2 -глобулинов и

фибриногена);

3. Показатели, позволяющие доказать иммунные нарушения, которые сами по себе недостаточно специфичны, но могут отражать активность болезни:

Уменьшение количества Т-лимфоцитов в периферической крови;

Повышение содержания в крови Ig классов А и G;

Обнаружение повышенного титра циркулирующих иммунных комплексов (ЦИК);

Повышение концентрации ИЛ-6, ФНО-а и ряда других медиаторов воспаления;

Присутствие в крови РФ в повышенном титре, антител к ДНК, кардиолипину, в редких случаях – антинуклеарного фактора (АНФ).

4. Показатели, отражающие выраженность сердечной недостаточности и связанных с застойными явлениями нарушений функций печени и почек:

Повышение содержания предсердного натрийуретического фактора;

Лабораторные признаки синдрома холестаза, печеночно-клеточной и почечной недостаточности.

5. Показатели, позволяющие подтвердить существование фонового заболевания, способствовавшего развитию миокардита.

В целом для неревматического миокардита весьма характерно отсутствие или незначительность лабораторных изменений. Стойкое повышение острофазовых показателей в сочетании с лихорадкой требует исключения бактериального миокардита.

С учетом данных всех этапов диагностического поиска диагноз

миокардита можно поставить с достаточной убедительностью. Иногда, однако, необходимо использовать и другие методы исследования, включенные в дополнительную схему. К этим методам следует прибегать далеко не во всех случаях.

Методы исследования центральной гемодинамики не являются существенными и обязательными для диагностики миокардита. Выявляя ту или иную степень нарушения насосной функции сердца, они объективизируют выраженность сердечной недостаточности. Наряду с этим динамические изменения показателей центральной гемодинамики в процессе лечения позволяют оценить эффективность проводимой терапии.

ЭКГ, а также суточное мониторирование ЭКГ по Холтеру обязательны в диагностике миокардита.

Значение полученных данных может быть различным.

1. Отсутствие каких-либо изменений на ЭКГ и по данным холтеровского мониторирования делает диагноз миокардита проблематичным.

2. Изменения конечной части желудочкового комплекса (ST иТ) чаще неспецифичны (отрицательные, сглаженные или двухфазные зубцыТ преимущественно в левых грудных отведениях, редко напоминающие коронарные), но при одновременном развитии перикардита возможно появление подъема сегментаST, который нередко расценивают как признак острейшей фазы ИМ; кроме того, может развиваться типичная «ишемическая» депрессия сегментаST, связанная с поражением мелких коронарных артерий.

3. Весьма характерны для миокардита нарушения ритма самого разнообразного характера, которые могут быть единственным проявлением болезни; при активном процессе аритмии нередко носят политопный характер (желудочковая и наджелудочковая экстрасистолия, МА, трепетание предсердий (ТП), ЖТ, рецидивирующая предсердная тахикардия и др.) и отличаются устойчивостью к антиаритмической терапии.

4. Типичны также нарушения проводимости, возникающие нередко на разных уровнях, – предсердно-желудочковая блокада, синусовая брадикардия, полная блокада левой ножки пучка Гиса (чаще развивается при тяжелом остром миокардите; при хроническом миокардите может носить преходящий характер) и др.

5. При миокардите отмечают динамичность ЭКГ-изменений, почти полностью исчезающих после выздоровления. В то же время на

протяжении суток (часов) у больных миокардитом на ЭКГ отсутствуют динамические сдвиги в отличие от ЭКГ больных НЦД, при которых ЭКГпоказатели характеризуются неустойчивостью даже в период регистрации. Лекарственные тесты (калиевая проба, проба с β-адреноблокаторами) нормализуют измененную ЭКГ у больных НЦД; при миокардите пробы оказываются отрицательными.

6. При хроническом течении миокардита (обычно тяжелого или средней тяжести) изменения на ЭКГ достаточно стойкие и обусловлены развитием миокардитического кардиосклероза. Это относится не только к интервалу S-Т и зубцу Т, но и к нарушениям предсердно-желудочковой и (или) внутрижелудочковой проводимости и нарушениям ритма. Признаком значительного уменьшения массы рабочего миокарда желудочков может быть снижение или полное исчезновение зубцовR в грудных отведениях (с формированием комплексов QS).

7. Сходные изменения на ЭКГ могут наблюдаться и при других заболеваниях сердца (ИБС, приобретенные пороки сердца и ГБ). Вопрос о соответствии изменений на ЭКГ тому или иному заболеванию решают на основании совокупности прочих симптомов, обнаруживаемых на всех трех этапах диагностического поиска.

Рентгенологическое исследование, проведенное у больных миокардитом, позволяет уточнить степень общего увеличения сердца и его отдельных камер. При тяжелых диффузных миокардитах увеличены все отделы сердца, имеются признаки нарушения кровообращения в малом круге в виде усиления легочного рисунка и расширения корней легких. Для миокардитов более легкого течения характерно минимальное увеличение только левого желудочка либо нормальные размеры камер сердца. Рентгенологическое исследование позволяет исключить в качестве причины увеличения сердца экссудативный перикардит, при котором обнаруживают своеобразную круглую тень сердца при отсутствии пульсации по ее наружному контуру, а также констриктивный перикардит, для которого характерны, хотя и не обязательны, отложения кальция в листках перикарда.

ЭхоКГ при миокардитах нередко имеет большую диагностическую ценность.

1. При наличии увеличенного сердца данные ЭхоКГ позволяют исключить в качестве причины кардиомегалии клапанные пороки, постинфарктную аневризму сердца, экссудативный перикардит, ГКМП.

Выявление значительного утолщения стенок левого желудочка со снижением его сократительной функции требует исключения болезней накопления (амилоидоз, болезнь Фабри и др.) и противоречит диагнозу миокардита.

2. Исследование позволяет более точно определить выраженность дилатации различных камер сердца (в первую очередь левого желудочка). Наиболее важными факторами в оценке ремоделирования левого желудочка и его сократимости служат конечный диастолический размер, диастолический и систолический объемы, фракция выброса (процент крови, который выбрасывается желудочком за одну систолу), систолическое давление в легочной артерии. При значительной дилатации желудочков выявляют также относительную недостаточность митрального и трикуспидального клапанов. С целью определения показаний к ресинхронизирующей терапии проводят ультразвуковую оценку наличия и выраженности межжелудочковой и внутрижелудочковой диссинхронии (неодновременности сокращения различных сегментов).

3. При тяжелом миокардите обнаруживают признаки тотальной гипокинезии миокарда (в отличие от локальных зон гипокинезии при ИБС).

4. У больных МА, а также выраженным падением сократимости левого желудочка могут быть выявлены внутрисердечные тромбы (как в предсердиях, так и в желудочках).

5. При ЭхоКГ можно обнаружить признаки некомпактного миокарда (он расположен кнутри от компактного слоя, имеет рыхлую губчатую структуру, предрасполагает к внутрисердечному тромбозу). Заболевание это, как правило, генетически обусловлено, нередко сочетается с другими аномалиями сердца и приводит к значительному падению сократимости желудочков сердца; его обнаружение ставит под сомнение диагноз миокардита.

6. Эхокардиографические изменения, характерные для тяжелого миокардита, трудно дифференцировать от первичной (генетической) ДКМП. Такая дифференциация возможна при учете всей клинической картины болезни, и в первую очередь данных анамнеза.

7. ЭхоКГ, в отличие от большинства других инструментальных исследований, можно проводить повторно неограниченное число раз, что позволяет объективно оценить состояние в динамике (например, при тяжелом остром миокардите можно отметить развитие выраженного отека стенок левого желудочка с его последующим регрессом).

8. При нетяжелом миокардите при ЭхоКГ не обнаруживают изменений размеров и сократимости камер сердца. Возможно определение

минимальных признаков поражения миокарда и перикарда (субклиническая клапанная регургитация, уплотнение листков перикарда, небольшое количество жидкости в полости перикарда и др.).

Комплекс лабораторных обследований, ЭКГ, холтеровского мониторирования и ЭхоКГ является обязательным в диагностике миокардита; однако нередко этих методов оказывается недостаточно. Для верификации диагноза дополнительно используют различные методы (рентгенография, УЗИ, КТ) и определяют очаги хронической инфекции внекардиальной локализации, в первую очередь – поражения ЛОР-органов. Консультация оториноларинголога с проведением посева с миндалин (или из зева) обязательна при обследовании больных с подозрением на миокардит.

Радионуклидные методы (сцинтиграфия миокарда) позволяют доказать наличие очагов кардиосклероза у больных с тяжелым течением миокардита. Отсутствие крупноочагового кардиосклероза при правильно проведенной сцинтиграфии – важный довод против ИБС. Для миокардита весьма характерно диффузное, неравномерное распределение радиофармпрепарата в миокарде, что свидетельствует о некоронарогенном поражении; эти изменения выявляются при исследовании в покое и могут усиливаться при нагрузке, что свидетельствует о воспалительном поражении интрамиокардиальных сосудов (миокардиальный васкулит). Обнаружение очаговых изменений перфузии также не исключает миокардита. Предложена методика томосцинтиграфии миокарда с аутолейкоцитами, меченными 99 Тс-ГМПАО, которая достаточно эффективно выявляет зоны активного воспаления, однако выполнение ее достаточно трудоемко.

МРТ миокарда с гадолинием рассматривают как наиболее точный метод неинвазивного выявления очагов активного воспаления в миокарде (характерно выявления зон отсроченного накопления гадолиния); однако отсутствие изменений по данным МРТ не исключает диагноза миокардита. Косвенными признаками миоперикардита служат утолщение листков перикарда, наличие небольшого количества жидкости в его полости. МРТ позволяет также провести дифференциальную диагностику с целым рядом заболеваний сердца (сложные пороки развития, ИМ, некомпактный миокард, амилоидоз, ГКМП, аритмогенная дисплазия правого желудочка и др.).

Сходные изменения могут быть выявлены при проведении МСКТ с внутривенным контрастированием. Этот метод позволяет также выявить

включения кальция при констриктивном перикардите, внутрисердечный тромбоз и, что очень важно, признаки атеросклеротического или воспалительного (в рамках системных васкулитов) поражения коронарных артерий и аорты.

С целью исключения коронарного атеросклероза как причины необъяснимой сердечной недостаточности, болей в области сердца, нарушений ритма в ряде случаев (когда неинвазивные методики не дают достаточной информации) проводят коронарографию.

Наконец, золотым стандартом диагностики миокардита служит эндомиокардиальная биопсия. Диагностическая ценность этого метода при миокардите весьма высока (хотя можно получить и весьма неопределенные данные при очаговом миокардите); его широкое применение ограничено инвазивным характером процедуры, небезопасностью ее выполнения недостаточно опытными специалистами и необходимостью высококвалифицированного и разностороннего морфологического исследования полученного материала.

Эндомиокардиальная биопсия состоит во введении в полость правого (через подключичную либо бедренную вену), реже – левого желудочка (через бедренную артерию) специального инструмента – биотома – с целью получения кусочков эндокарда и миокарда под контролем рентгеноскопии, ЭхоКГ или МРТ. Оптимален забор 5–6 кусочков из различных участков сердца; проводят гистологический, электронно-микроскопический, иммуногистохимический и вирусологический (с применением ПЦРдиагностики) анализ полученного материала.

Для постановки диагноза миокардита применяют Далласские критерии.

1. Активный миокардит:

инфильтрат (диффузный или локальный);

количественный подсчет иммуногистохимическим методом (не менее

14 инфильтрирующих лимфоцитов на 1 мм2 (главным образом, CD45+ Т- лимфоцитов или активированных Т-лимфоцитов) и до 4 макрофагов);

некроз или дегенерация кардиомиоцитов;

фиброз (его развитие не считают обязательным).

2. Пограничный миокардит:

инфильтрат (не менее 14 лимфоцитов и до 4 макрофагов на 1 мм 2 );

некроз и дегенерация обычно не выражены;

учитывают фиброз.

3. Отсутствие миокардита:

Инфильтрирующих клеток нет или их количество не превышает 14 на

1 мм2 .

Исследование биоптатов позволяет определить геном кардиотропных вирусов, диагностировать особые формы миокардита (гигантоклеточный, эозинофильный, гранулематозный и др.), а также провести дифференциальную диагностику с другими некоронарогенными заболеваниями миокарда и определить показания к специфическому лечению.

Диагностика

Для установления диагноза тяжелого острого миокардита используют критерии Нью-Йоркской классификации хронической сердечной недостаточности (NYHA).

1. Существование инфекции, доказанной лабораторно или клинически (включая выделение возбудителя, динамику титров противомикробных или антивирусных антител, наличие острофазовых показателей – увеличение СОЭ, появление СРБ).

2. Признаки поражения миокарда:

Большие признаки:

§ патологические изменения на ЭКГ (нарушения реполяризации, ритма и проводимости);

§ повышение концентрации кардиоселективных ферментов и белков (КФК, МВ-КФК, ЛДГ, тропонин Т);

§ увеличение размеров сердца по данным рентгенографии или ЭхоКГ;

§ кардиогенный шок;

Малые признаки:

§ тахикардия (иногда брадикардия);

§ ослабление первого тона;

§ ритм галопа.

Диагноз миокардита правомочен при сочетании предшествующей инфекции с одним большим и двумя малыми признаками.

По ведущему клиническому симптому (синдрому) выделяют клинические варианты миокардита:

1. декомпенсационный;

2. аритмический;

3. псевдокоронарный;

4. псевдоклапанный;

5. тромбоэмболический;

6. смешанный;

7. малосимптомный.

Все перечисленные симптомы миокардита могут быть выражены в различной степени либо полностью отсутствовать, что дает основание выделить легкую, среднетяжелую и тяжелую формы заболевания. По результатам многолетнего наблюдения за больными с миокардитами Н. Р. Палеев и соавт. выделяют как наиболее типичные следующие

варианты течения миокардита:

1. Острый миокардит легкого течения.

2. Острый миокардит тяжелого течения.

3. Миокардит (подострый) рецидивирующего течения.

4. Миокардит (подострый) с нарастающей дилатацией полостей.

5. Хронический миокардит.

Выделяют особые формы миокардита:

1. Эозинофильный (гиперсенситивный, аллергический)

миокардит - нередко развивается в ответ на воздействие аллергена (чаще всего лекарственного препарата), характеризуется высоким уровнем эозинофилов в крови, сопутствующими эозинофильными поражениями других органов (кожи, легких, сосудов), обнаружением эозинофильных инфильтратов в миокарде и эндокарде, выраженным положительным эффектом глюкокортикоидной терапии. Кроме того, у ряда больных выраженная эозинофилия крови отсутствует, однако наличие иммунных заболеваний других органов, высокие титры антикардиальных антител, повышение неспецифических иммунных маркеров в крови в сочетании с отсутствием признаков вирусной инфекции также создают условия для эффективности глюкокортикоидной терапии.

2. Гигантоклеточный - клинически отличается от других форм крайней тяжестью течения; диагноз может быть поставлен только с помощью эндомиокардиальной биопсии и требует проведения агрессивной иммуносупрессивной терапии, которая далеко не всегда бывает эффективна. В ряде случаев гистологическую картину гигантоклеточного миокардита выявляют при миокардите Абрамова-Фидлера.

3. Миокардит Абрамова-Фидлера - диагностируют клинически на основании крайне тяжелого течения заболевания, которое в достаточно ранние сроки заканчивается летально. Столь тяжелое поражение сердца с быстрым (в течение 4 мес) развитием его дилатации и смертью было описано в 1897 г. С. С. Абрамовым (при морфологическом исследовании миокарда были выявлены тяжелая дистрофия кардиомиоцитов и некроз) и в 1899 г. А. Фидлером (который наблюдал инфильтраты в миокарде и выделил тяжелый миокардит в отдельную форму). Причины болезни остаются неизвестными, хотя предполагают прямое вирусное повреждение миокарда в сочетании с неадекватным иммунным ответом у предрасположенных к этому, как правило, молодых пациентов. Причиной смерти могут быть прогрессирующая сердечная недостаточность, тяжелые, опасные для жизни расстройства ритма и проводимости, эмболии разной локализации, источником которых служат внутрисердечные (межтрабекулярные) тромбы. Смерть может наступить внезапно.

Дифференциальная диагностика

В зависимости от варианта течения миокардита проводят дифференциальную диагностику с различными заболеваниями.

1. При легком (латентном, маломанифестном) миокардите,который протекает без сердечной недостаточности, дифференциальную диагностику проводят с НЦД, так называемыми идиопатическими либо генетически детерминированными нарушениями ритма и проводимости сердца (при различных каналопатиях, аритмогенной дисплазии правого желудочка и др.). Постепенно прогрессирующий характер аритмий, присоединение признаков сердечной недостаточности у относительно молодых лиц требуют исключения врожденных миопатий и различных генетически детерминированных заболеваний миокарда, которые не всегда могут быть отнесены к определенному виду кардиомиопатии (гипертрофической, рестриктивной, дилатационной).

2. Острый миоперикардит с интенсивными болями в области сердца, подъемом сегментаST и появлением отрицательного зубцаТ на ЭКГ, повышением уровня тропонина крови требует дифференциальной диагностики с ИМ, стресс-индуцированной кардиомиопатией.

3. Псевдоклапанный вариант миокардита (с развитием вальвулита,

вторичной дисфункций клапанов, как правило, по типу недостаточности), а также развитие острого миокардита в сочетании с упорной лихорадкой;

после стрептококковой инфекции может потребовать дифференциальной диагностики с ревмокардитом, ИЭ.

4. Миокардит тяжелого течения наиболее сложно дифференцировать от первичной, генетически детерминированной ДКМП. В этом случае необходимо обращать внимания на отягощенный семейный анамнез, возраст дебюта заболевания и его связь с перенесенной инфекцией, остроту развития симптомов, скорость прогрессирования, наличие маркеров вирусной инфекции и иммунного воспаления, сведения об эффективности противовирусной, антибактериальной, иммуносупрессивной терапии в анамнезе. В ряде случаев помощь в диагностике ДКМП может оказать генетическое исследование, однако наиболее значимым методом исключения активного миокардита служит эндомиокардиальная биопсия.

Формулировка клинического диагноза включает следующие пункты:

1. этиологический фактор (если он известен);

2. клинико-патогенетический вариант (инфекционный, инфекционноиммунный, токсический и пр.);

3. тяжесть течения (легкий, средней тяжести, тяжелый);

4. характер течения (острое, подострое, хроническое);

5. наличие осложнений: сердечная недостаточность, тромбоэмболический синдром, нарушения ритма и проводимости, относительная недостаточность митрального и (или) трикуспидального клапана и пр.

Лечение миокардита, особенно тяжелого и среднетяжелого, а также хронического, представляет собой довольно сложную задачу в связи с недостаточной изученностью этиологии и механизмов развития заболевания, невозможностью во многих случаях проведения эндомиокардиальной биопсии, тяжестью заболевания, отсутствием крупных исследований по изучению эффективности различных видов терапии.

В ряде случаев острый миокардит заканчивается спонтанным выздоровлением, однако предсказать такой исход довольно трудно.

При назначении лечения больным миокардитом учитывают:

1. этиологический фактор;

2. патогенетические механизмы;

3. выраженность синдрома поражения миокарда (в частности, наличие сердечной недостаточности и нарушений ритма и проводимости).

Воздействие на этиологический фактор (если он известен) предусматривает следующие мероприятия.

1. Больным с инфекционными и инфекционно-токсическими миокардитами (миокардиты, возникающие во время инфекции или вскоре после ее исчезновения) обычно назначают антибиотики, чаще всего бензилпенициллин в дозе 1,5–2,0 млн ЕД/сут или полусинтетические пенициллины в течение 10–14 дней. Подавление очаговой инфекции (обычно верхних дыхательных путей, бронхолегочного аппарата) способствует благоприятному исходу заболевания.

2. При остром миокардите неизвестной этиологии, протекающем с лихорадкой, выраженными общевоспалительными изменениями, проводят комбинированную терапию антибиотиками широкого спектра действия.

3. При установленной вирусной этиологии миокардита (в том числе при обнаружении вирусного генома в биоптатах миокарда) этиотропная терапия зависит от типа вируса: обнаружение энтеро- и аденовирусов подразумевает назначение интерферона бета; вирусов герпеса 1 и 2 типа – ацикловира; вируса герпеса 6 типа, цитомегаловируса, вируса ЭпстайнаБарр – ганцикловира, парвовируса В19 – внутривенное введение иммуноглобулина в суммарной дозе 0,2–2,0 г/кг массы тела. Иммуноглобулин можно использовать и при лечении других вирусных миокардитов, поскольку он обладает одновременно противовирусным и иммуномодулирующим действием. В ряде случаев эффективность противовирусной терапии недостаточно высока, однако попытки ее проведения всегда оправданы. При хроническом миокардите, особенно тяжелого и среднетяжелого течения, элиминация вируса из миокарда приводит, по-видимому, к улучшению функционального состояния миокарда (уменьшению размеров камер, повышению сократимости миокарда), а длительная персистенция вируса ухудшает прогноз.

4. Лечение заболевания, на фоне которого развился миокардит (например, СКВ), является обязательным, так как миокардит по существу – составная часть этого заболевания.

5. Устранение воздействия различных внешних патогенных факторов рассматривают и как лучшее средство профилактики болезни и предупреждения его рецидивов при хроническом течении.

Патогенетическая терапия предусматривает следующие мероприятия.

1. Назначение иммуносупрессивного и противовоспалительного лечения. Безусловное показание к иммуносупрессивному лечению являются эозинофильный (гиперсенситивный), гигантоклеточный миокардит, миокардит при диффузных болезнях соединительной ткани и системных васкулитах, а также миокардит с выраженными (в том числе системными) иммунными нарушениями при отсутствии маркеров вирусной инфекции. Предполагают, что вирус не только не выявлен в крови, но для исключения персистенции вируса в миокарде проведена эндомиокардиальная биопсия, но на практике это возможно далеко не всегда. До некоторой степени об участии вирусов в развитии заболевания можно судить по концентрации противовирусных антител в крови.

2. При миокардите тяжелого и среднетяжелого течения преднизолон назначают в дозе 1 мг/кг в сутки; одновременно возможно назначение азатиоприна по 2 мг/кг или циклоспорина по 5 мг/кг. Через неделю начинают постепенное снижение дозы преднизолона до поддерживающей (по 5 мг/сут); общая длительность лечения составляет не менее полугода. Возможен и более мягкий режим глюкокортикоидной терапии – назначение преднизолона в стартовой дозе 30–40 мг/сут с постепенным снижением через 1–2 мес. При легком течении миокардита стартовая доза преднизолона может составлять 20 мг/сут. Кроме того, используют (в качестве монотерапии при легком течении миокардита либо дополнительно

к глюкокортикоидам – при тяжелом и среднетяжелом течении) препараты аминохинолиновых производных – гидроксихлорохин и хлорохин (по 1–2 таблетке в дозе 0,25 г или 0,2 г 1–2 раза в день в течение 6 мес и более.

2. В ситуации, когда миокардит протекает с выраженными иммунными нарушениями (в частности, значительно повышен титр антикардиальных антител) и одновременно обнаруживают маркеры вирусной инфекции, противовирусное лечение может предшествовать иммуносупрессивному либо (при тяжелом остром миокардите) его проводят одновременно.

3. Для воздействия на неспецифический компонент воспаления при острых миокардитах (или обострении хронических) любой тяжести назначают НПВС в общепринятых дозах. Наиболее часто используют индометацин (по 0,025 г 3–4 раза в сутки), диклофенак (по 100–150 мг/сут), а также мелоксикам (по 7,5–15 мг/сут) или целекоксиб (по 100–200 мг/сут в течение 4–8 нед). При миокардитах тяжелого течения НПВС можно комбинировать с преднизолоном.

4. Эффективность средств, воздействующих на отдельные звенья патогенеза (например, препарата, представленного моноклональными антителами к ФНО-а, – инфликсимаба) при миокардитах практически не изучена. Применение средств, улучшающих метаболические процессы в миокарде (триметазидин в дозе 75 мг/сут и др.) играет лишь вспомогательную роль в лечебном комплексе.

5. В качестве метода эффективного удаления избыточного количества антикардиальных антител рекомендовано проведение иммуносорбции.

Воздействие на синдром поражения миокарда предусматривает лечение сердечной недостаточности, нарушений ритма и проводимости, а также тромбоэмболического синдрома.

1. Лечение больных с сердечной недостаточностью проводится согласно общепринятым принципам (постельный режим, ограничение поваренной соли, ингибиторы АПФ, β-адреноблокаторы, мочегонные препараты, при необходимости – сердечные гликозиды). Эффект сердечных гликозидов в этих случаях не так ярко выражен, как при сердечной недостаточности, обусловленной гемодинамической перегрузкой тех или иных отделов сердца. У больных миокардитом быстрее возникают явления гликозидной интоксикации, эктопические аритмии, нарушения проводимости, в связи с чем следует быть особенно внимательным при назначении этих средств. Мочегонные препараты назначают с учетом стадии сердечной недостаточности (подробнее о принципах и тактике лечения сердечными гликозидами и мочегонными средствами см. «Сердечная недостаточность»).

2. Возможности назначения антиаритмических препаратовпри тяжелом течении миокардита также ограничены: повышенный риск развития проаритмического эффекта делает нецелесообразным назначение антиаритмиков I класса и требует осторожности при назначении амиодарона. В то же время амиодарон и антагонисты кальция, а также β- адреноблокаторы могут значимо снижать сердечный выброс у больных с исходно низкой фракцией выброса. Для снижения выраженности синусовой тахикардии, которая развивается при сердечной недостаточности, может с успехом использоваться ивабрадин по 10–15 мг/ сут.

3. Тромбоэмболический синдром регистрируют у больных с тяжелым течением миокардита (чаще всего – при миокардите типа АбрамоваФидлера). Указания на эпизоды тромбоэмболии в анамнезе и внутрисердечный тромбоз (доказанный с помощью ЭхоКГ, МРТ или МСКТ

сердца) – показания к применению непрямых антикоагулянтов (особенно при низкой фракции выброса левого желудочка). Обнаружение у больных миокардитом тяжелой сердечной недостаточности и МА (любой формы), как правило, тоже служит показанием к их назначению.

При миокардитах тяжелого и особенно фульминантного течения может возникнуть необходимость в активной инотропной поддержке миокарда (внутривенное введение добутамина, допамина, левосимендана), искусственном замещении функции жизненно важных органов – проведении искусственной вентиляции легких, ультрафильтрации, гемодиализа, а также во временном использовании систем вспомогательного кровообращения. От своевременности проведения этих мероприятий нередко зависит жизнь больного.

Возможности хирургического лечения миокардита ограничены, что вытекает из особенностей самого заболевания (активный воспалительный процесс, как правило, диффузно поражающий мышцу сердца). Хирургическое вмешательство может быть направлено на устранение необратимых последствий миокардита (имплантация постоянного электрокардиостимулятора, кардиоресинхронизирующего устройства, ИКД, протезирование клапанов сердца, в ряде случаев – реконструктивные операции на сердце). Радикальным методом хирургического лечения крайне тяжелого миокардита, который применяется при полной неэффективности лекарственной терапии и вспомогательных хирургических методик, служит трансплантация сердца (при сохранении персистенции вируса в миокарде предпочтительна полная анатомическая пересадка сердца). При этом не исключен рецидив заболевания в пересаженном сердце.

При миокардитах легкого и среднего течения прогноз обычно благоприятен. Он значительно серьезнее при миокардите тяжелого течения, а при миокардите типа Абрамова-Фидлера неблагоприятный.

МИОКАРДИТЫ. Это преимущественно воспалительное поражение миокарда, возникающее на фоне действия инфекционных агентов, физических и химических факторов или аллергических и аутоиммунных заболеваний. Неревматические миокардиты объединяют воспалительные заболевания миокарда различной этиологии, не связанные с р-гемолитическим стрептококком группы А и системными заболеваниями соединительной ткани. Миокардиты чаще встречаются весной и осенью, а также в период эпидемий вирусных инфекций. Достоверные сведения о распространенности неревматических миокардитов отсутствуют.

Для обозначения миокардитов неревматической этиологии до настоящего времени нередко используется термин “инфекционно-аллергический миокардит”. Однако ориентация только на клинические проявления болезни, когда все миокардиты рассматриваются как инфекционно-аллергические, лишает врача возможности индивидуального подхода к больному с учетом этиологического фактора.

Этиология. В последние десятилетия наиболее частой причиной миокардитов являются переносимые вирусные инфекции. Доказано повреждающее действие на миокард вирусов Коксаки А и В, гриппа, парагриппа, аденовирусов, инфекционного мононуклеоза, цитомегалии, герпеса, кори, ЕСНО-вирусов др. Вирусные миокардиты заметно оттеснили на второй план поражения миокарда при бактериальных инфекциях (стафилококковый и пневмококковый сепсис, дифтерия, брюшной и сыпной тифы и др.). Среди всех вирусов, вызывающих миокардит, на долю вирусов Коксаки приходится 1/3 случаев.

Возможны воспалительные изменения в миокарде при аллергических состояниях (медикаментозная аллергия, сывороточная болезнь и др.), на фоне химических или физических воздействий (радиационные, токсические и др.). Встречаются миокардиты невыясненной этиологии (идиопатические).

Патогенез. В развитии неревматических инфекционно обусловленных миокардитов ведущую патогенетическую роль играют иммунные и токсико-аллергические механизмы. Определенное значение имеет непосредственное попадание возбудителя в миокард. Каждому этиологическому фактору свойственны свои собственные преобладающие механизмы в развитии миокардитов. Даже при различных вирусных инфекциях возможен неодинаковый механизм повреждения миокарда. К примеру, при инфекции Коксаки ведущая роль принадлежит инвазии вирусов в клетку, ее деструкции и выходу лизосомных ферментов, а при гриппе — иммунологическим нарушениям. При попадании вирусов в миокард происходит торможение функций клеток миокарда и репликация вирусов.

Наиболее общие черты в механизмах развития миокардитов неревматической этиологии можно представить следующим образом. Этиологические факторы оказывают непосредственное или опосредованное через нейроэндокринную систему повреждающее влияние на миокард. Это может быть действие антигенов или токсинов. В миокарде развиваются преимущественно альтеративные (паренхиматозные) изменения. В дальнейшем включаются защитные механизмы. Увеличивается продукция интерферона, активируются Т-лимфоциты и макрофаги, сдерживая внедрение вирусов в непораженные клетки миокарда. Нарастает количество вируснейтрализующих антител к IgM. При возникновении аутоиммунных нарушений заболевание приобретает прогрессирующее и затяжное течение.

В результате повреждающих воздействий в миокарде происходят метаболические сдвиги, проявляющиеся в первую очередь снижением синтеза сократительных белков, макроэргов и аденилатциклазы, нарушается транспорт ионов кальция. Существенное значение придается нарушению образования креатинфосфата — конечного продукта энергетических процессов в митохондриях миокардиальных клеток.

Клиническая картина. Неревматические миокардиты наиболее часто диагностируются у больных в возрасте 30-40 лет, причем оба пола болеют одинаково часто. Заболевание начинается, как правило, на фоне или сразу же после перенесенной инфекции (ОРВИ, грипп, обострение хронического тонзиллита и др.). Характерного для ревматизма “светлого” промежутка после перенесенной инфекции при неревматических миокардитах не наблюдается. Развитию миокардита способствуют длительно существующие очаги хронической инфекции (тонзиллит, гайморит, отит), аллергические реакции в виде лекарственной непереносимости, аллергии к пищевым продуктам.

Основной и наиболее ранний признак неревматических миокардитов — колющие, ноющие, реже давящие и сжимающие боли в предсердечной области слева от грудины, встречающиеся у 80% больных.

Боли чаще постоянные, их интенсивность не связана с физической нагрузкой, они не купируются нитроглицерином, примерно у 20% больных иррадиируют в левую руку, плечо и под левую лопатку.

Кардиалгии характеризуются большим упорством, выраженностью, разнообразием, стойкостью к применяемой терапии. Боль зачастую локализуется не в области сердца, а распространяется на левую половину грудной клетки. При сопутствующем перикардите она усиливается при вдохе, глотании, наклонах туловища.

Следующий важный симптом: одышка в покое или при небольшой физической нагрузке (до 50% больных). Она связана с поражением сердечной мышцы и появлением признаков сердечной недостаточности. Нередко у больных отмечаются сердцебиение, перебои в работе сердца, астеновегетативный синдром. Последний проявляется общей слабостью, быстрой утомляемостью, потливостью, желанием длительно лежать в постели и т.п. У части больных признаки астенизации могут быть выражены очень резко, вплоть до адинамии. При миокардите некоторые больные могут жаловаться на головные боли, головокружение. Около 5% больных беспокоят боли в суставах (артралгии), признаков артрита не наблюдается. При вирусных миокардитах возможны миалгии.
У части больных миокардиты могут протекать без каких-либо субъективных проявлений.
При физикальном осмотре больных миокардитами выявляется изменение границ относительной сердечной тупости. Расширение границ может отсутствовать, быть едва заметным или значительным. Это зависит от выраженности воспалительных изменений в миокарде. При аускультации обнаруживается тахикардия, ослабление или расщепление / тона, нежный систолический шум на верхушке и в точке Боткина, иногда экстрасистолы. Диффузные миокардиты могут сопровождаться явлениями застойной сердечной недостаточности, гипотонией.

Примерно у половины больных миокардитами наблюдается упорный субфебрилитет, причиной которого нередко могут быть очаги хронической инфекции, а не поражение миокарда.

Лабораторные показатели. При неревматических миокардитах могут отмечаться незначительное повышение СОЭ (обычно до 30 мм/ч), лимфоцитоз, моноцитоз, небольшая эозинофилия. Умеренно повышается уровень острофазовых показателей (С-реактивный белок, серомукрид, сиаловые кислоты и др.). В большинстве случаев изменения лабораторных показателей указывают на еще не закончившееся основное инфекционное заболевание, а не на степень выраженности воспалительных проявлений в миокарде.

При диффузных миокардитах в сыворотке крови повышается уровень ЛДГ и ее изоэнзимов — ЛДГ 1-2, креатинфосфокиназы, реже — ACT. У 90 % больных превышает норму в 2-3 раза тест дегрануляции базофилов. У 20-30 % больных в сыворотке крови выявляются антикардиальные антитела.

Инструментальные данные. Рентгенологически примерно у половины больных обнаруживается увеличение размеров левых отделов сердца, гораздо реже левых и правых отделов.

Изменения ЭКГ. На обычной ЭКГ примерно у 3/4 больных появляются изменения зубца Т в виде его уплощения, двухфазности или инверсии, у части больных — остроконечный гигантский зубец Т, часто — снижение интервала 5Тниже изолинии. При сопутствующем перикардите может отмечаться подъем интервала 5У в отведениях aVL, V,-V6. У ряда больных фиксируется низковольтная ЭКГ. Изменения на ЭКГ чаще регистрируются в отведениях V,-V6, реже во II, III, aVF, I и aVL-отведениях.

Типичны нарушения сердечного ритма: желудочковая и предсердная экстрасистолия, трепетание или мерцание предсердий, пароксизмальные тахикардии. Нарушения атриовентрикулярной проводимости I-III степеней встречаются реже, но внутрижелудочковые блокады диагностируются часто. Изменения на ЭКГ при миокардитах довольно устойчивы.

Эхокардиографические изменения. Нередко выявляется снижение сократительной функции миокарда, увеличение остаточных объемов сердца в систолу и диастолу со снижением фракции выброса. При тяжелых формах миокардитов обнаруживается дилатация полостей сердца, особенно левого желудочка, в связи с этим характерно появление признаков относительной недостаточности митрального клапана.

Частота обнаружения и степень выраженности отдельных симптомов неревматических миокардитов зависят от этиологического фактора, локализации и размеров поражения миокарда, от физической нагрузки в острый период болезни, состояния сердечной мышцы до заболевания.

Классификация. Приводим наиболее распространенную классификацию неревматических миокардитов (табл. 1).
Деление на острый и подострый миокардит производится в ишисимости от темпов развития болезни. В практическом плане нажно деление миокардитов по степени тяжести. От этого зависит лечебная тактика и сроки временной нетрудоспособности больного.

Табл. 1. Классификация неревматических миокардитов

По этиологии:
Вирусные, обусловленные вирусами Коксаки, ECHO, полиомиелита, гриппа, парагриппа, аденовирусами, инфекционного мононуклеоза, паротита, кори, ветряной оспы, пситтакоза, простого герпеса, цитомегаловирусной инфекции, инфекционного гепатита, коревой краснухи Протозойные при токсоплазмозе, амебиазе, трепаносомозе, сифилисе, боррелиозе

Бактериальные при инфекционном эндокардите, септицемии, дифтерии, брюшном и сыпном тифе Аллергические при медикаментозных реакциях, сывороточной болезни и других заболеваниях Вызванные физическими, химическими, радиационными, токсическими и другими воздействиями Идиопатические

По клинико-морфологическим проявлениям:

Миокардит: острый, подострый Миокардитический кардиосклероз

По степени тяжести:

Легкая, среднетяжелая и тяжелая формы

Осложнения:

Нарушения ритма и проводимости Недостаточность кровообращения I, II и III стадии
Легкая форма проявляется субъективными ощущениями со стороны сердца. Размеры сердца и его функция при этом не изменяются. Данная форма может протекать без жалоб больного, субклинически, но с характерными ЭКГ-данными и признаками перенесенной инфекции, отличается благоприятным течением. Полная нормализация ЭКГ в покое и других проявлений болезни у большинства больных происходит в период от нескольких недель до 6 мес.

При среднетяжелой форме увеличиваются размеры сердца, но без признаков застойной недостаточности кровообращения в состоянии покоя. Отмечаются диффузные изменения в миокарде, иногда симптомы миоперикардита. Налицо типичные субъективные и объективные признаки миокардита. Выздоровление в большинстве случаев наступает через 2 мес и позже, возможны рецидивы болезни. После ликвидации признаков миокардита у части больных могут постоянно сохраняться патологические изменения ЭКГ или явления миокардитического кардиосклероза.

Основным отличием тяжелой от среднетяжелой формы миокардита является застойная сердечная недостаточность в покое. На фоне кардиомегалии у таких больных нередко выявляются нарушения ритма и проводимости. У большинства больных тяжелая форма миокардитов заканчивается развитием миокардитического кардиосклероза. Вследствие упорной сердечной недостаточности или тяжелых нарушений ритма возможен летальный исход.

Диагностика миокардитов связана с определенными трудностями, что обусловлено отсутствием патогномоничных признаков болезни и четких диагностических критериев. Особые трудности возникают при диагнозе легких форм миокардитов. Диагноз неревматического миокардита инфекционного происхождения может быть основан на анализе анамнестических сведений (указание на перенесенную накануне инфекцию), данных клинике-лабораторного и инструментального обследования больных. В некоторых случаях диагноз миокардита устанавливается только после исключения других сходно протекающих заболеваний сердца.

Каждый больной с “кардиалъными” жалобами после простудных или других инфекционных заболеваний, лихорадки неясного происхождения должен быть обследован в плане исключения поражения сердца (запись ЭКГ). При обнаружении патологии исследуется уровень сывороточных ферментов, при возможности титры вирусных и бактериальных антител.

Дифференциальный диагноз проводится в первую очередь с ревматизмом (ревмокардитом), а также с миокардиодистрофиями различного происхождения, нейроциркулягорной дистонией, тиреотоксикозом, ишемической болезнью сердца, хроническими заболеваниями легких и легочных сосудов. Особые сложности представляет дифференциальная диагностика тяжелых форм миокардитов с дилатационной кардиомионатией.

Наибольшие трудности возникают при дифференциальном диагнозе миокардитов и миокардиодистрофий. Ведущее шачение в данном случае приобретают динамическое наблюдение за больным и проведение функциональных фармакологических проб. При миокардиодистрофиях функциональные пробы пидсралом и калием в большинстве случаев положительны.

Важным методом лечения является ограничение физических нагрузок. Продолжительность постельного режима при легкой форме миокардита составляет 2-4 нед. При миокардитах средней тяжести в первые 2 нед назначается строгий постельный режим, а затем расширенный — 4 нед. Постельный режим отменяется только после нормализации размеров сердца. При тяжелой форме миокардита строгий постельный режим назначается до компенсации кровообращения, а затем расширенный до появления отчетливых признаков обратного развития кардиомегалии (обычно в течение 4-6 нед). Ограничение физической нагрузки позволяет уменьшить нагрузку на миокард, что способствует предупреждению развития дилатации полостей сердца, нарушений ритма и сердечной недостаточности. Страдающие миокардитом должны получать полноценное питание, богатое витаминами, но с ограничением поваренной соли (10-й стол, по Певзнеру). При диффузных миокардитах следует ограничивать и жидкость, чтобы еще в большей мере уменьшить нагрузку на миокард.

Существенный момент лечения — своевременная санация хронических очагов инфекции, а при бактериальных миокардитах назначение антибиотиков выступает в качестве этиотропной терапии. При токсоплазмозе используется комбинация сульфаниламидов и антипротозойных средств. При миокардитах известной этиологии может проводиться специфическая терапия.

В качестве патогенетической терапии большинству больных назначаются нестероидные противовоспалительные средства (НПВС) на период 4-5 нед до уменьшения выраженности клинических и лабораторных признаков воспалительного процесса. Могут назначаться НПВС любой фармакологической группы, однако учитывается индивидуальная реакция больного на конкретный препарат. НПВС оказывают не только противовоспалительное, но и обезболивающее действие в случае наличия кардиалгий.

Глюкокортикостероидные гормоны при неревматических миокардитах назначаются только по строгим показаниям. Во многих случаях они даже противопоказаны, так как понижают резистентность организма к локализующимся в миокарде персистирующим вирусам и способствуют их распространению. Кроме того, глюкокортикоиды могут усиливать дистрофические процессы в миокарде. Показаниями к назначению кортикостероидных гормонов при миокардитах неревматической этиологии следует считать: 1) неэффективность обычной противовоспалительной терапии; 2) выраженные экссудативные явления в сердечной мышце; 3) наличие экссудата в перикарде; 4) выраженные иммунные нарушения или сопутствующие аллергозы; 5) рецидивирующее и прогрессирующее течение болезни.

Начальная доза метилпреднизолона в таких случаях составляет 24-32 мг/сут или преднизолона 30-40 мг/сут. При обратном развитии патологического процесса доза гормональных средств постепенно уменьшается до полной отмены.

При затяжном течении миокардита необходимы аминохинолиновые препараты (делагил, плаквенил) в расчете на их слабое противовоспалительное, иммуносупрессивное и противоаритмическое действие. У отдельных больных на фоне приема хинолиновых производных могут усиливаться боли в области сердца, что требует отмены препарата. Эффект от применения аминохинолиновых препаратов, как правило, наступает спустя несколько недель от начала лечения.

Для нормализации нарушенных метаболических процессов в миокарде используются анаболические стероиды (ретаболил, феноболин, метандростенолон и др.) в обычной дозировке на протяжении 3-4 нед. Анаболические гормоны особенно показаны при среднетяжелых и тяжелых формах миокардитов, а также на фоне приема кортикостероидных гормонов для уменьшения катаболического влияния последних.

По показаниям используется симптоматическая терапия сердечными гликозидами, антиаритмическими препаратами, солями калия, мочегонными и другими средствами. Сердечные гликозиды применяются с определенной осторожностью, используются невысокие дозировки препаратов. Это связано с высокой чувствительностью воспаленного миокарда к их токсическому действию.

Инфекционный очаг приводит к постоянной сенсибилизации организма, что способствует затяжному и рецидивирующему течению миокардита, в связи с этим большое значение имеет своевременная санация очагов хронической инфекции.

Первичная профилактика миокардитов в основном включается в предупреждении и своевременном лечении инфекционных и других болезней, ЭКГ-контроле при появлении кирлиальных жалоб.

Лица, перенесшие неревматический миокардит, должны находиться под диспансерным наблюдением 3 года. Сохранение в организме очага хронической инфекции служит показанием к происдению круглогодичной бициллинопрофилактики в течение 1 -2 лет (бициллин-5 по 1,5 млн ЕД ежемесячно).

И неактивный период болезни с целью восстановления функционального состояния миокарда проводятся курсы витаминов, креатинфосфата (или рибоксина, милдроната, кокарбоксилазы) 1-2 раза в год.

Первые 6 мес после перенесенного миокардита любой этиологии больной не должен выполнять работу, связанную со значительным физическим напряжением. Противопоказаны также переохлаждение, работа в условиях больших колебаний температуры.

Классификация неревматических миокардитов (по Н. Р. Палееву, 1982, в сокращенном виде)

В патогенезе имеют значение:

• 1) непосредственное внедрение инфекционного фактора в миокардиоцит, его повреждение, выход лизосомальных ферментов (вирусы Коксаки, сепсис);
• 2) иммунологические механизмы - реакция аутоантиген - аутоантитело, формирование иммунных комплексов, выделение медиаторов и развитие воспаления, активация ПОЛ.

Клинико-лабораторные и инструментальные данные

Жалобы: общая слабость, умеренно выраженная, боли в области сердца постоянного, колющего или ноющего характера, перебои в области сердца, возможны сердцебиения, небольшая одышка при физической нагрузке.

Объективное обследование: общее состояние удовлетворительное, отеков, цианоза, одышки нет. Пульс нормальный или несколько учащен, иногда аритмичен, АД нормальное, границы сердца не изменены, I тон несколько ослаблен, на верхушке сердца негромкий систолический шум.

Лабораторные данные. OAK не изменен, иногда небольшое увеличение СОЭ. БАК: умеренное повышение уровня в крови АсАТ, ЛДГ, ЛДГ1_2, КФК, α2- и γ-глобулинов, сиаловых кислот, серомукоида, гаптоглобина. Возрастают титры антител к вирусам Коксаки, гриппа и другим возбудителям. Четырехкратное нарастание титров антител к возбудителям в течение первых 3-4 нед, высокие титры по сравнению с контролем или четырехкратное снижение в последующем являются доказательством кардио-тропной инфекции. Учитывается стационарно высокий уровень титров (1: 128), который в норме бывает очень редко.

ЭКГ: определяются снижение зубца Т или сегмента ST в нескольких отведениях, увеличение длительности интервала Р - Q.

Рентгеновское и эхокардиографическое исследование патологии не выявляет.

Жалобы больных: выраженная слабость, боли в области сердца сжимающего характера, нередко колющие, одышка в покое я при нагрузке, сердцебиения и перебои в области сердца, суб-фебрильная температура тела.

Объективное обследование. Общее состояние средней тяжести. Небольшой акроцианоз, отеков и ортопноэ нет, пульс частый, удовлетворительного наполнения, нередко аритмичный, АД нормальное. Левая граница сердца увеличена влево, I тон ослаблен, прослушивается систолический шум мышечного характера, иногда шум трения перикарда (миоперикардит).

Лабораторные данные. OAK: увеличение СОЭ, лейкоцитоз, сдвиг лейкоцитарной формулы влево, при вирусных миокардитах возможна лейкопения. БАК: увеличение содержания сиаловых кислот, серомукоида, гаптоглобина, α2- и γ-глобулинов, ЛДГ, ЛДГ1_2, КФК, КФК-МВ-фракции, АсАТ. ИИ: положительная реакция торможения миграции лейкоцитов в присутствии антигена миокарда, уменьшение количества Т-лимфоцитов и Т-су-прессоров, повышение содержания в крови IgA и IgG; обнаружение в крови ЦИК, противомиокардиальных антител; в редких случаях появление в крови РФ; обнаружение в крови С-реактивного протеина, высокие титры антител к вирусам Коксаки, ECHO, гриппа или другим инфекционным агентам.

ЭКГ: снижение интервала S - Т или зубца Т в одном или чаще нескольких отведениях, возможно появление негативного, несимметричного зубца Т; возможен монофазный подъем ST за счет перикардита или субэпикардиальных повреждений миокарда; различные степени атриовентрикулярной блокады; экстрасис-толия, мерцание или трепетание предсердий, снижение вольтажа ЭКГ.

Рентгеноскопия сердца и эхокардиоскопия выявляют увеличение сердца и его полостей.

Жалобы: одышка в покое и при нагрузке, сердцебиения, перебои и боли в области сердца, боли в области правого подреберья, отеки на ногах, кашель при нагрузке.

Объективное обследование. Общее состояние тяжелое, положение вынужденное, ортопноэ, выраженный акроцианоз, холодный пот, шейные вены набухшие, отеки на ногах. Пульс частый, слабого наполнения, нередко нитевидный, аритмичный, АД снижено. Границы сердца увеличены больше влево, но нередко во все стороны (за счет сопутствующего перикардита). Тоны сердца глухие, тахикардия, часто ритм галопа, экстрасистолия, нередко пароксизмальная тахикардия, мерцательная аритмия, определяется мышечного генеза систолический шум на верхушке, шум трения перикарда (при сопутствующем перикардите). При аускультации легких в нижних отделах можно выслушать застойные мелкопузырчатые хрипы и крепитацию как проявления левожелудочковой недостаточности. В наиболее тяжелых случаях могут быть приступы сердечной астмы и отека легких. Определяется значительное увеличение печени, ее болезненность, возможно появление асцита. При значительном увеличении сердца может развиться относительная недостаточность трехстворчатого клапана, в области мечевидного отростка в этом случае выслушивается систолический шум, усиливающийся на вдохе (симптом Риверо-Корвальо). Довольно часто развиваются тромбоэмболические осложнения (тромбоэмболии в легочную, почечную и церебральные артерии и др.).

Лабораторные данные, включая иммунологические показатели, претерпевают значительные изменения, характер которых аналогичен таковым при среднетяжелом миокардите, но степень изменений более выраженная. При значительной декомпенсации и увеличении печени СОЭ может изменяться мало.

ЭКГ: изменена всегда, значительно снижен зубец Т и интервал S-Т во многих отведениях, иногда во всех, возможен отрицательный зубец Т, часто регистрируются атриовентрикулярные блокады различных степеней, блокады ножек пучка Гиса, экстрасистолии, пароксизмальная тахикардия, мерцание и трепетание предсердий.

Рентгеноскопия сердца: кардиомегалия, снижение тонуса сердца.

Эхокардиография выявляет кардиомегалию, дилатацию различных камер сердца, снижение сердечного выброса, признаки тотальной гипокинезии миокарда в отличие от локальной гипокинезии при ИБС.

Прижизненная биопсия миокарда: картина воспаления.

Таким образом, для легкого миокардита характерны очаговое поражение миокарда, нормальные границы сердца, отсутствие недостаточности кровообращения, малая выраженность клинических и лабораторных данных, благоприятное течение. Средне-тяжелый миокардит проявляется кардиомегалией, отсутствием застойной недостаточности кровообращения, многоочаговым характером поражения, выраженностью клинических и лабораторных данных. Для тяжелого миокардита характерны диффузное поражение миокарда, тяжелое течение, кардиомегалия, выраженность всех клинических симптомов, застойная недостаточность кровообращения.

Диагностические критерии (Ю. И. Новиков, 1981)

Предшествующая инфекция, доказанная клиническими и лабораторными данными (включая выделение возбудителя, результаты реакции нейтрализации, РСК, РПГА, увеличение СОЭ, появление СРП), или другое основное заболевание (лекарственная аллергия и др.).

Признаки поражения миокарда

• 1.Патологические изменения ЭКГ (нарушение ритма, проводимости, изменения интервала S-T и др.)
• 2. Повышение активности саркоплазматических энзимов и изоэнзимов в сыворотке крови (АсАТ, ЛДГ, КФК, ЛДГ1-2)
• 3. Кардиомегалия, по данным рентгеновского и УЗИ-исследования
• 4. Застойная сердечная недостаточность или кардиогенный шок

Сочетания предшествующей инфекции или другого заболевания, согласно этиологии, с любыми двумя «малыми» и одним <большим» или с любыми двумя «большими» признаками достаточно для диагноза миокардита.

Клинический диагноз миокардита формулируется с учетом классификации и основных клинических особенностей течения: указывается этиологическая характеристика (если возможно точно установить этиологию), тяжесть и характер течения, наличие осложнений (сердечная недостаточность, тромбоэмбо-лический синдром, нарушения ритма и проводимости и др.).

Примеры формулировки диагноза

• 1. Вирусный (Коксаки) миокардит, среднетяжелая форма, острое течение, экстрасистолическая аритмия, атриовентрикулярная блокада I ст. Но.
• 2. Стафилококковый миокардит, тяжелая форма, острое течение, левожелудочковая недостаточность с приступами сердечной астмы.
• 3. Неревматический миокардит, легкая форма, острое течение, Н 0 .

Диагностический справочник терапевта. Чиркин А. А., Окороков А.Н., 1991 г.

Главное меню

ОПРОС

Nota bene!

Материалы сайта представлены для получения знаний об экстренной медицине, хирургии, травматологии и неотложной помощи.

При заболеваниях обращайтесь в медицинские учреждения и консультируйтесь с врачами

Миокардит: признаки, причины возникновения, диагностика, терапия

Миокардит – это кардиологическое заболевание, а именно, воспаление сердечной мышцы (миокарда). Первые исследования, посвященные миокардиту, проводились еще в 20-30 годы XIX века, потому современная кардиология обладает богатым опытом в области диагностики и лечения данного заболевания.

Миокардит не «привязан» к определенному возрасту, диагностируется как у пожилых людей, так и у детей, и все же чаще всего отмечается у 30-40-летних: реже – у мужчин, чаще – у женщин.

Виды, причины и симптоматика миокардита

Существует несколько классификаций миокардитов – на основании степени поражения сердечной мышцы, формы течения болезни, этиологии и т.д. Потому симптомы миокардита также варьируются: от латентного, почти бессимптомного течения – до развития тяжелых осложнений и даже внезапной смерти пациента. Патогномоничные симптомы миокардита, то есть, однозначно описывающие болезнь, к сожалению, отсутствуют.

К основным, универсальным признакам миокардита относятся общий упадок сил, субфебрильная температура, быстрая утомляемость во время физнагрузок, сопровождаемая сбоями в ритме сердца, одышкой и сердцебиением, повышенным потоотделением. Больной может испытывать в груди слева и в прекардиальной зоне определенный дискомфорт и даже длительные или постоянные болезненные ощущения давящего или колющего характера (кардиалгия), интенсивность которых не зависит ни от размера нагрузки, ни от времени суток. Могут наблюдаться и боли летучего характера в мышцах и суставах (артралгия).

Миокардит у детей диагностируется как заболевание врожденное или приобретенное. Последнее чаще всего становится следствием ОРВИ. При этом симптомы миокардита схожи с симптомами заболевания у взрослого: слабость и одышка, отсутствие аппетита, беспокойный сон, проявления цианоза, тошнота, рвота. Острое течение приводит к увеличению размеров сердца и к образованию так называемого сердечного горба, учащенному дыханию, обморокам и др.

Среди форм заболевания выделяют острый миокардит и хронический миокардит.Иногда речь также ведется о подострой форме воспаления миокарда. Различная степень локализации/распространенности воспалительного процесса в сердечной мышце позволяет также выделить диффузные миокардиты и очаговые, а различная этиология служит основанием для выделения следующих групп и разновидностей воспаления миокарда.

Инфекционные миокардиты

Второе место занимают миокардиты бактериальные. Так, причиной ревматического миокардита является ревматическая патология, а основным возбудителем болезни – бета-гемолитический стрептококк группы А. В числе основных симптомов данной разновидности миокардита – сердцебиение и одышка, нарастающие боли в груди, а при тяжелом течении заболевания – также острая левожелудочковая недостаточность в виде сердечной астмы или альвеолярного отека легких, сопровождаемых влажными хрипами в легких. С течением времени возможно развитие хронической сердечной недостаточности с появлением отеков, вовлечением печени, почек, с накоплением жидкости в полостях.

Причиной миокардита параллельно могут быть два и более инфекционных возбудителя: один создает благоприятные для этого условия, второй непосредственно «занимается» поражением мышцы сердца. И все это нередко сопровождается абсолютно бессимптомным течением.

Миокардиты неревматического происхождения

Миокардиты неревматического происхождения проявляются преимущественно в виде аллергического или инфекционно-аллергического миокардита, который развивается как следствие иммуноаллергической реакции.

Аллергический миокардит подразделяется на инфекционно-аллергический, лекарственный, сывороточный, поствакцинальный, ожоговый, трансплантационный, или нутритивный. Чаще всего он вызван реакцией иммунной системы человека на вакцины и сыворотки, которые содержат белки других организмов. К фармакологическим препаратам, способным спровоцировать аллергические миокардиты, относятся некоторые антибиотики, сульфаниламиды, пенициллины, катехоламины, а также амфетамин, метилдопа, новокаин, спиронолактон и др.

Токсический миокардит бывает следствием токсического действия на миокард – при алкоголизме, гиперфункции щитовидной железы (гипертиреоз), уремии, отравлении токсичными химическими элементами и пр. Спровоцировать воспаление миокарда способны также укусы насекомых.

Среди симптомов аллергического миокардита – боль в сердце, общее недомогание, сердцебиение и одышка, возможна боль в суставах, сохраняется повышенная (37-39°C) или нормальная температура. Также иногда отмечаются нарушения внутрисердечной проводимости и сердечного ритма: тахикардия, брадикардия (реже), эктопические аритмии.

Заболевание начинается бессимптомно или с незначительных проявлений. Степень выраженности признаков болезни во многом обусловлена локализацией и интенсивностью развития воспалительного процесса.

Миокардит Абрамова-Фидлера

Миокардит Абрамова-Фидлера (другое название – идиопатический, что значит, имеющий невыясненную этиологию) характеризуется более тяжелым протеканием, сопровождается кардиомегалией, то есть, значительным повышением увеличением габаритов сердца (причина чему – резко выраженная сердечная дилатация), серьезными нарушениями сердечной проводимости и ритма, что в итоге выливается в сердечную недостаточность.

Подобный вид миокардита наблюдается чаще в среднем возрасте. Нередко он может привести даже к смерти.

Диагностика миокардита

Постановка такого диагноза, как «миокардит», обычно осложнена латентным течением болезни и неоднозначностью ее симптомов. Она осуществляется на основании опроса и анамнеза, физикального обследования, лабораторного анализа крови и кардиографических исследований:

Физикальное исследование при миокардите выявляет увеличение сердца (от незначительного смещения его левой границы до значительного увеличения), а также застойные явления в легких. Врач отмечает у пациента вздутие шейных вен и отеки ног, вероятен цианоз, то есть синюшность слизистых оболочек, кожных покровов, губ и кончика носа.

При аускультации доктор обнаруживает умеренную тахикардию или брадикардию, симптомы лево- и правожелудочковой недостаточности, ослабление I тона и ритм галопа, выслушивает систолический шум на верхушке.

• Лабораторный анализ крови также информативен при диагностике воспаления миокарда. Общий анализ крови может показать лейкоцитоз (повышение числа лейкоцитов) сдвиг влево лейкоцитарной формулы, повышение СОЭ, увеличение числа эозинофилов (эозинофилия).

Биохимический анализ крови демонстрируют диспротеинемию (отклонения в количественном соотношении фракций белков крови) с гипергаммаглобулинемией (повышенный уровень иммуноглобулинов), присутствие С-реактивного белка, повышенное содержание серомукоида, сиаловых кислот, фибриногена.

Посев крови способен засвидетельствовать бактериальное происхождение болезни. В ходе анализа устанавливается и показатель титра антител, информирующий об их активности.

• Рентгенография грудной клетки показывает расширение границ сердца, а иногда – застой в легких.
• Электрокардиография, или ЭКГ, – диагностическая методика исследования электрических полей, образующихся в процессе работы сердца. При диагностике миокардита данный метод исследования является весьма информативным, так как изменения на электрокардиограмме в случае заболевания отмечаются всегда, хоть и не являются специфичными. Они выглядят как неспецифические преходящие изменения зубца T (уплощение или уменьшением амплитуды) и сегмента ST (смещение вверх или вниз от изоэлектрической линии). Также могут быть зарегистрированы патологические зубцы Q и сокращение амплитуды зубцов R в правых грудных отведениях (V1-V4).

Нередко ЭКГ также показывает парасистолию, желудочковую и наджелудочковую экстрасистолию, патологию атриовентрикулярной проводимости. О неблагоприятном прогнозе свидетельствуют эпизоды мерцательной аритмии и блокады ножек (чаще левой) пучка Гиса, что указывает на обширные воспалительные очаги в миокарде.

• Эхокардиография – метод УЗИ, исследующий морфологические и функциональные отклонения в деятельности сердца и его клапанов. Говорить о специфических признаках воспаления миокарда в ходе ЭхоКГ, к сожалению, не приходится.

При диагностике миокардита эхокардиография может обнаружить различные нарушения работы миокарда, связанные с его сократительной функцией (первичная или значительная дилатация сердечных полостей, снижение сократительной функции, диастолическая дисфункция и др.), зависящие от тяжести процесса, а также выявить внутриполостные тромбы. Возможно также обнаружение увеличенного количества жидкости в полости перикарда. В то же время показатели сократимости сердца в ходе ЭхоКГ могут оставаться в норме, потому эхокардиографию приходится неоднократно повторять.

Вспомогательными методиками диагностики миокардита, позволяющими доказать правильность поставленного диагноза, могут стать также следующие:

Последний метод на сегодняшний день многими медиками считается достаточным для точной постановки диагноза «миокардит», однако это положение все же вызывает определенные сомнения, так как эндомиокардиальная биопсия может давать множество неоднозначных результатов.

Лечение миокардита

Лечение миокардита включает этиотропную терапию и лечение осложнений. Основными рекомендациями больным миокардитом будет госпитализация, обеспечивающая покой и постельный режим (от 1 недели до 1,5 месяца – соответственно степени тяжести), назначение ингаляций кислорода, а также прием нестероидных противовоспалительных препаратов (НПВП).

Диета в период лечения миокардита предполагает ограниченное потребление соли и жидкости, когда у больного наблюдаются признаки недостаточности кровообращения. А этиотропная терапия – центральное звено в лечении миокардита – ориентирована на устранение факторов, ставших причиной болезни.

Лечение вирусного миокардита напрямую зависит от его фазы: I фаза – период размножения возбудителей; II – этап аутоиммунного повреждения; III – дилатационная кардиомиопатия, или ДКМП, то есть, растяжение сердечных полостей, сопровождаемое развитием систолической дисфункции.

следствие неблагоприятного течения миокардита - дилатационная кардиомиопатия

Назначение препаратов для лечения миокардита вирусной разновидности зависит от конкретного возбудителя. Больным показана поддерживающая терапия, иммунизация, сокращение или полное исключение физнагрузок – вплоть до пропадания симптомов заболевания, стабилизации функциональных показателей и восстановления естественных, нормальных размеров сердца, так как физнагрузка способствует возобновлению (репликации) вируса и тем самым осложняет течение миокардита.

1. Бактериальный миокардит требует назначения антибиотиков (ванкомицин, доксициклин и т. п.). Стабилизировать работу сердца должен прием сердечных гликозидов (коргликон, строфантин), а от аритмии назначаются различные противоаритмические средства. Избежать тромбоэмболических осложнений призваны антикоагулянты (аспирин, варфарин, курантил) и антиагреганты, а улучшить обмена веществ в пораженном миокарде – средства метаболической терапии (аспаркам, калия оротат, предуктал, рибоксин, милдронат, панангин), АТФ, витамины.
2. Если терапия вирусного миокардита путем лечения сердечной недостаточности (прием диуретиков, ингибиторов АПФ, сердечных гликозидов, β-адреноблокаторов) не дает ожидаемых результатов из-за высокой активности патологического процесса, пациенту следует назначить иммуносупрессивную терапию (на II фазе заболевания), прием глюкокортикостероидов (преднизолон) и иммунодепрессантов (азатиоприн, циклоспорин А и др.).
3. Ревматический миокардит требует назначения НПВП – нестероидных противовоспалительных препаратов (ибупрофен, диклофенак и др.), а также глюкокортикостероидов.
4. Лечение аллергического миокардита начинается с подробного анамнеза и немедленной ликвидации аллергена. Антибиотики в данном случае не могут играть значительной роли и способны даже представлять опасность для пациента, которому показан скорее прием антигистаминных средств, к примеру, H1-блокаторов.
5. Токсический миокардит лечится путем устранения агента, приведшего к развитию заболевания, и приема средств, купирующих основные симптомы заболевания. Симптоматическая терапия назначается также при ожоговых миокардитах, специфического лечения для которых пока не существует.

Кардинальной мерой в лечении миокардита является трансплантация, т. е. пересадка сердца: она производится при условии, что принятые терапевтические меры не позволили улучшить функциональные и клинические показатели.

Прогноз при миокардите

Прогноз при миокардите, к сожалению, очень вариативен: от полного выздоровления до летального исхода. С одной стороны, часто миокардит прогрессирует скрыто и завершается абсолютным выздоровлением. С другой стороны, заболевание способно привести, например, к кардиосклерозу, сопровождаемому разрастанием в миокарде соединительной рубцовой ткани, деформацией клапанов и замещением волокон миокарда, что затем ведет к устойчивым нарушениям ритма сердца и его проводимости. К числу вероятных последствий миокардита относится также хроническая форма сердечной недостаточности, способная послужить причиной инвалидизации и даже смерти.

Потому по истечении госпитализации пациент с миокардитом находится под диспансерным наблюдением еще на протяжении года. Также ему рекомендовано санаторное лечение в кардиологических учреждениях.

Обязательным является наблюдение амбулаторное, предполагающее осмотр врача 4 раз в год, проведение лабораторных исследований крови (включая биохимический анализ) и мочи, а также УЗИ сердца – раз в полгода, ежемесячное прохождение ЭКГ. Рекомендованы также регулярные иммунологические исследования и прохождение тестов на наличие вирусных инфекций.

Меры же профилактики острого миокардита обусловливаются основным заболеванием, вызвавшим данное воспаление, а также связаны с особо осторожным применением чужеродных сывороток и прочих препаратов, способных вызвать аллергические и аутоиммунные реакции.

И последнее. Учитывая, насколько серьезными могут быть осложнения миокардита, заниматься самолечением воспаления сердечной мышцы, применяя «бабушкины методы», различные народные средства или медицинские препараты без назначения врача крайне неосмотрительно, так как грозит серьезными последствиями. И наоборот: своевременное обнаружение симптомов миокардита и соответствующее комплексное лечение в кардиологическом отделении медучреждения всегда положительно отражается на прогнозе больных.

Миокардит. Виды миокардита. Ревматические и неревматические миокардиты. Идиопатический, аутоиммунный, токсический, алкогольный миокардит

Виды миокардита по локализации

В строении стенок сердца различают три слоя:

• эндокард (внутренний слой );
• миокард (средний слой, представленный мышечной тканью );
• эпикард (наружный слой ).

Внутренний слой состоит из эндотелия, мышечных волокон и рыхлой соединительной ткани. Данными структурами также образуются клапаны сердца. Проще говоря, клапаны сердца и основных сосудов представляют собой продолжение эндокарда. Именно поэтому, когда поражается внутренний слой сердца, происходит одновременное поражение и сердечных клапанов. Воспаление эндокарда носит название эндокардита.

Миокардит перикардит

Миокардит эндокардит (ревмокардит )

Миокардит эндокардит перикардит (панкардит )

• одышка;
• резкая слабость и недомогание;
• снижение артериального давления;
• выраженные отеки;
• увеличение печени.

На рентгенограмме отмечается массивное увеличение размеров сердца, на электрокардиограмме (ЭКГ ) признаки недостаточного кровоснабжения (ишемии ). Летальность при панкардите составляет до 50 процентов.

Очаговый и диффузный миокардит

Отличие очагового миокардита от диффузного заключается в степени интенсивности симптомов и тяжести течения болезни. В случае если поражается только один участок миокарда, какие-либо симптомы могут отсутствовать вовсе, а изменения в структуре сердечной мышцы обнаруживаются только при проведении электрокардиограммы или других исследований. Иногда при очаговом миокардите больного беспокоит расстройство сердечного ритма, усталость без объективных причин, одышка. Прогноз при этом заболевании благоприятный (особенно при вирусной этиологии ). При отсутствии же лечения очаговая форма заболевания нередко переходит в диффузный миокардит.

Каждый из вышеперечисленных типов миокардита может обладать как общими признаками заболевания, так и свойственными только ему симптомами. Течение болезни и прогноз также определяется тем, какой именно микроорганизм инициировал воспалительный процесс.

Среди всех вероятных возбудителей инфекционного миокардита вирусы обладают наибольшим значением, так как они отличаются высокой кардиотропностью (способностью воздействовать на сердце ). Так, порядка половины всех воспалений сердечной мышцы развиваются по причине вируса Коксаки.

• Всплеск заболеваемости приходится на весну и осень, потому что именно в эти периоды организм человека наиболее уязвим по отношению к вирусам.
• Примерно 60 процентов пациентов с этой патологией составляют мужчины. У женщин заболевание часто диагностируется в период беременности или после родов. Коксаки-миокардит при беременности может стать причиной воспаления сердечной мышцы у плода (во время пребывания в утробе, сразу после появления на свет или в первые полгода жизни ).
• Перед появлением симптомов со стороны сердца (одышки, болей ) пациента начинают беспокоить слабоинтенсивные боли в области желудка, возле пупка, тошнота с рвотой, водянистый стул. Впоследствии к общим признакам миокардита добавляются приступообразные боли в груди, которые усиливаются при вдохе-выдохе или кашле.
• У больных, возраст которых не достигает 20 лет, Коксаки-миокардит протекает с выраженной симптоматикой. Для пациентов старше 40 лет характерна более смазанная картина заболевания. В подавляющем количестве случаев эта разновидность миокардита протекает без серьезных осложнений, и больные поправляются в течение нескольких недель.

Кроме вируса Коксаки причиной инфекционного миокардита может стать вирус гриппа. Статистика свидетельствует, что легкие формы воспаления сердечной мышцы диагностируются у 10 процентов пациентов с гриппом. Симптомы миокардита (одышка, учащенное сердцебиение ) проявляются спустя полторы - две недели после начала основного заболевания. Также воспаление сердечной мышцы может развиться на фоне таких вирусных заболеваний как гепатит (характерным отличием является отсутствие симптомов ), герпес, полиомиелит (диагностируется чаще всего уже после смерти пациента ).

Причиной этой формы миокардита являются различные бактериальные инфекции. Как правило, развивается это заболевание у пациентов со слабым иммунитетом и у тех, у которых присутствует резистентность (устойчивость ) к антибиотикам. Часто при бактериальном миокардите на миокарде формируются гнойники, что значительно утяжеляет течение заболевания. Эта форма миокардита всегда является вторичным заболеванием, то есть развивается как осложнение различных патологий бактериального типа.

• Дифтерия. Инфекция проникает в организм воздушно-капельным путем и, как правило, поражает верхний отдел дыхательной системы. Характерным признаком дифтерии являются белые плотные или рыхлые пленки на миндалинах, которые затрудняют дыхание. Воспаление сердечной мышцы диагностируется примерно у 40 процентов пациентов с дифтерией и является одной из самых частых причин летального исхода. Признаки поражения сердца проявляются в острой форме на 7 – 10 день после начала основного заболевания.
• Менингококковая инфекция. Чаще всего эта инфекция поражает слизистую носа (менингококковый фарингит ), систему кровообращения (менингококковый сепсис, то есть заражение крови ), головной мозг (менингит ). Воспаление миокарда на фоне менингококковой инфекции в большей степени диагностируется у мужчин.
• Брюшной тиф. Разновидность кишечной инфекции, которая передается пищевым путем. Признаки миокардита проявляются спустя 2 – 4 недели после начала основного заболевания. Чаще всего при брюшном тифе поражается промежуточная ткань миокарда, что сопровождается болями острого колющего типа в сердце, повышенной потливостью.
• Туберкулез. При этой инфекции чаще всего поражаются легкие, а характерным признаком является изнуряющий ночной кашель, который может сопровождаться отхаркиванием крови. Отличительной характеристикой миокардита, который развивается на фоне туберкулеза, является одновременное поражение правого и левого отдела сердца. Туберкулезному миокардиту свойственно длительное течение, нередко перетекающее в хроническую форму.
• Стрептококковая инфекция. В большинстве случаев эта инфекция поражает дыхательные пути и кожные покровы. Проявляется болезнь воспалением гланд, кожной сыпью, которая локализуется преимущественно на верхней части тела. Для миокардита, развившегося на фоне стрептококковой инфекции, характерно выраженное проявление симптомов и частый переход в хроническую форму.

• Токсоплазмоз. Переносчиками заболевания являются животные из семейства кошачьих. Проявляется токсоплазмоз общим недомоганием, ухудшением аппетита, появлением сыпи на всем теле (кроме головы ). Миокардит развивается, как правило, в случае если инфекция протекает в острой форме. При неправильном лечении или его отсутствии воспаление миокарда на фоне токсоплазмоза приводит к остановке сердца.
• Болезнь Шагаса. Переносят эту инфекцию клопы, а специфичным симптомом является отек и покраснение одного века. Миокардит становится осложнением при острой форме болезни.
• Трихинеллез. Возбудители этой инфекции относятся к классу гельминтов (глистов ) и поражают органы пищеварительного тракта. Заражение происходит при поедании мяса инфицированных животных. Отличительным симптомом трихинеллеза является отек лица (в медицинской практике носит название «лягушачье лицо» ). Миокардитом отягощаются тяжелые формы болезни, и поражение сердечной мышцы является основной причиной летального исхода при этой инфекции.
• Сонная болезнь. Переносчиком заболевания является муха цеце, которая при укусе выделяет в кровь человека возбудителей заболевания. Характерным симптомом заболевания является сильная дневная сонливость (человек может уснуть прямо во время еды ).

Миокардит этого типа развивается на фоне генерализованных (поражающих весь организм, а не один орган ) микозов (инфекций, спровоцированных грибковыми микроорганизмами ). Наиболее характерен грибковый миокардит для пациентов, которые длительное время принимают антибиотики. Именно поэтому заболевание стало диагностироваться в последние десятилетия гораздо чаще, чем раньше. Также в группу риска попадают люди, больные синдромом приобретенного иммунодефицита (СПИД ).

Инфекционно-аллергический миокардит

Ключевым пусковым механизмом этой формы миокардита является инфекция, чаще всего респираторно-вирусного типа. Инициировать воспалительный процесс в миокарде может и бактериальная инфекция (стрептококковая, например ).

При аллергическом воспалении миокарда патологический процесс локализуется преимущественно в правой стороне сердца. При инструментальном исследовании очаг воспаления выглядит как плотный узелок. Отсутствие адекватного лечения приводит к тому, что миокардит осложняется необратимыми изменениями мышечной ткани и кардиосклерозом.

Ревматические (ревматоидные ) и неревматические миокардиты

• узелковый или гранулематозный миокардит;
• диффузный миокардит;
• очаговый миокардит.

Узелковый миокардит характеризуется образованием в сердечной мышце небольших узелков (гранулем ). Эти узелки рассеяны по всему миокарду. Клиническая картина такого миокардита очень бедна, особенно при первой атаке ревматизма. Однако, несмотря на это болезнь быстро прогрессирует. Из-за наличия гранулем сердце становиться дряблым, его сократительная способность падает. При диффузном миокардите в сердце развивается отек, сосуды расширяются, сократительная способность сердца резко падает. Быстро нарастает одышка, слабость, развивается гипотония (снижение артериального давления ). Основной характеристикой при диффузном миокардите является снижение тонуса сердечной мышцы, что и провоцирует вышеописанные симптомы. Из-за снижения сократимости сердца происходит снижение кровотока в органах и тканях. Диффузный миокардит характерен для детского возраста. При очаговом миокардите инфильтрация воспалительными клетками происходит местами, а не рассеяно, как при диффузном.

Симптомы ревматического миокардита

При этой патологии начальная стадия заболевания проявляется общими симптомами воспалительного процесса. Пациенты испытывают слабость без очевидных причин, повышенную утомляемость, ломоту в мышцах. Отмечается повышенная температура тела, а при проведении анализов может быть обнаружено увеличение количества лейкоцитов, появление С-реактивного белка (маркера воспалительного процесса ).

При очаговой форме заболевания клиническая картина очень скудна, что значительно усложняет постановку диагноза. Некоторые больные жалуются на слабость, нерегулярные боли в сердце, нарушения сердечного ритма. Также непостоянно может проявляться экстрасистолия. Наличие у пациента проблем с сердцем определяется, как правило, при проведении обследований по поводу ревматизма или других заболеваний.

Гранулематозный миокардит

Неревматический миокардит

Клинические проявления этой болезни зависят от таких факторов как локализация воспалительного процесса, объем пораженной ткани, состояние иммунной системы пациента. Причины, спровоцировавшие воспаление, также оказывают влияние на характер симптомов. Так, при вирусном происхождении миокардит протекает более смазано, а для бактериальной формы характерно более яркое проявление симптомов.

• Нарушение общего состояния. Немотивированная слабость, снижение трудоспособности, сонливость – эти симптомы относятся к числу первых и наблюдаются у большинства пациентов с неревматическим миокардитом. Также может присутствовать раздражительность, частые смены настроения.
• Изменение физиологических показателей. Незначительное повышение температуры тела характерно для миокардитов инфекционного типа. Также эта форма заболевания может проявляться непостоянными изменениями показателей артериального давления в меньшую сторону.
• Дискомфорт в области сердца. Боли в груди испытывает больше половины пациентов с неревматическим воспалением миокарда. Болевой синдром носит разный характер (резкий, тупой, сдавливающий ) и возникает без влияния внешних факторов (усталости, физических нагрузок ).
• Нарушение сердечной деятельности. Отклонения в сердечной деятельности могут быть как в сторону увеличения частоты сокращений (тахикардия ), так и в сторону уменьшения (брадикардия ). Также при неревматическом миокардите может присутствовать экстрасистолия, которая проявляется появлением внеочередных сердечных импульсов.
• Изменение оттенка кожи. У некоторых больных отмечается побледнение кожи вследствие ухудшения кровообращения. Также может присутствовать посинение дермы (кожи ) в зоне носа и губ, на кончиках пальцев.

Диагностика неревматического миокардита

Современное диагностическое оборудование позволяет выявить миокардит на ранних стадиях. Поэтому людям с повышенной вероятностью развития патологий со стороны сердца необходимо регулярно проходить обследование.

• Электрокардиограмма (ЭКГ ). Во время процедуры на грудную клетку пациента крепятся электроды, передающие сердечные импульсы на специальное оборудование, которое обрабатывает данные и формирует из них графическое изображение. С помощью ЭКГ можно выявить признаки тахикардии, экстрасистолии и других нарушений сердечного ритма.
• Эхокардиография (ультразвуковое исследование сердца ). Эта процедура может проводиться поверхностным (через грудную клетку ) или внутренним (датчик вводится через пищевод ) методом. Исследование показывает изменение нормальной структуры миокарда, размеры сердечных клапанов и их функциональность, толщину сердечной стенки и другие данные.
• Анализ крови (общий, биохимический, иммунологический ). Лабораторные анализы крови определяют объем лейкоцитов (разновидности кровяных клеток ), присутствие антител и другие показатели, которые могут указывать на воспаление.
• Посев крови. Проводится, для того чтобы определить характер патогенных микроорганизмов, спровоцировавших бактериальный миокардит. Также посев крови выявляет чувствительность микробов к антибиотикам.
• Сцинтиграфия. При этом исследовании в организм пациента вводится радиоактивная жидкость, затем делается снимок, позволяющий определить движение этого вещества в миокарде. Данные сцинтиграфии показывают наличие и локализацию патологических процессов в сердечной мышце.
• Биопсия миокарда. Сложная процедура, которая заключается в изъятии тканей миокарда для их последующего изучения. Доступ к сердечной мышце осуществляется через вену (бедренную, подключичную ).

Виды неревматического миокардита

• вирусный миокардит;
• алкогольный миокардит;
• септический миокардит;
• токсический миокардит;
• идиопатический миокардит;
• аутоиммунный миокардит.

Вирусный миокардит

Симптомами вирусного миокардита являются тупые боли в области сердца, появление внеочередных сердечных сокращений (экстрасистолии ), частое сердцебиение.

Алкогольный миокардит

Септический миокардит

Миокардит Абрамова-Фидлера (идиопатический миокардит )

• внутрижелудочковые и атриовентрикулярные блокады;
• экстрасистолы (внеочередные сердечные сокращения );
• тромбоэмболии;
• кардиогенный шок.

Прогноз при идиопатическом миокардите, как правило, неблагоприятный и заканчивается летальным исходом. Смерть наступает от прогрессирующей сердечной недостаточности или эмболии.

Токсический миокардит

Аутоиммунный миокардит

• системная красная волчанка;
• дерматомиозит;
• ревматоидный артрит.

Системная красная волчанка – это аутоиммунное заболевание, протекающее с генерализованным поражением соединительной ткани. В одном случае из 10 диагностируется в детском возрасте. Поражение сердца при данном заболевании встречается в 70 – 95 процентах случаев. Клиническая картина волчаночного миокардита не отличается какими-либо специфичными симптомами. В основном, происходит диффузное поражение миокарда и эндокарда, перикард затрагивается реже. Однако наиболее часто, все же, поражается миокард. В нем обнаруживаются изменения воспалительного и дистрофического характера. Стойким и длительным симптомом при волчаночном миокардите является частое сердцебиение (тахикардия ), болевой синдром отмечается на поздних этапах заболевания.

Читать еще:

Оставить отзыв

Вы можете добавить свои комментарии и отзывы к данной статье при условии соблюдения Правил обсуждения.

Миокардит: признаки, причины возникновения, диагностика, терапия

Миокардит – это кардиологическое заболевание, а именно, воспаление сердечной мышцы (миокарда) . Первые исследования, посвященные миокардиту, проводились еще в 20-30 годы XIX века, потому современная кардиология обладает богатым опытом в области диагностики и лечения данного заболевания.

Миокардит не «привязан» к определенному возрасту, диагностируется как у пожилых людей, так и у детей, и все же чаще всего отмечается у 30-40-летних: реже – у мужчин, чаще – у женщин.

Виды, причины и симптоматика миокардита

Существует несколько классификаций миокардитов – на основании степени поражения сердечной мышцы, формы течения болезни, этиологии и т.д. Потому симптомы миокардита также варьируются: от латентного, почти бессимптомного течения – до развития тяжелых осложнений и даже внезапной смерти пациента. Патогномоничные симптомы миокардита, то есть, однозначно описывающие болезнь, к сожалению, отсутствуют.

К основным, универсальным признакам миокардита относятся общий упадок сил, субфебрильная температура, быстрая утомляемость во время физнагрузок, сопровождаемая сбоями в ритме сердца, одышкой и сердцебиением, повышенным потоотделением. Больной может испытывать в груди слева и в прекардиальной зоне определенный дискомфорт и даже длительные или постоянные болезненные ощущения давящего или колющего характера (кардиалгия), интенсивность которых не зависит ни от размера нагрузки, ни от времени суток. Могут наблюдаться и боли летучего характера в мышцах и суставах (артралгия).

Миокардит у детей диагностируется как заболевание врожденное или приобретенное. Последнее чаще всего становится следствием ОРВИ. При этом симптомы миокардита схожи с симптомами заболевания у взрослого: слабость и одышка, отсутствие аппетита, беспокойный сон, проявления цианоза, тошнота, рвота. Острое течение приводит к увеличению размеров сердца и к образованию так называемого сердечного горба, учащенному дыханию, обморокам и др.

Среди форм заболевания выделяют острый миокардит и хронический миокардит.Иногда речь также ведется о подострой форме воспаления миокарда. Различная степень локализации/распространенности воспалительного процесса в сердечной мышце позволяет также выделить диффузные миокардиты и очаговые, а различная этиология служит основанием для выделения следующих групп и разновидностей воспаления миокарда.

Инфекционные миокардиты

Второе место занимают миокардиты бактериальные. Так, причиной ревматического миокардита является , а основным возбудителем болезни – бета-гемолитический стрептококк группы А. В числе основных симптомов данной разновидности миокардита – сердцебиение и одышка, нарастающие боли в груди, а при тяжелом течении заболевания – также острая левожелудочковая недостаточность в виде или альвеолярного отека легких, сопровождаемых влажными хрипами в легких. С течением времени возможно развитие с появлением отеков, вовлечением печени, почек, с накоплением жидкости в полостях.

Причиной миокардита параллельно могут быть два и более инфекционных возбудителя: один создает благоприятные для этого условия, второй непосредственно «занимается» поражением мышцы сердца. И все это нередко сопровождается абсолютно бессимптомным течением.

Миокардиты неревматического происхождения

Миокардиты неревматического происхождения проявляются преимущественно в виде аллергического или инфекционно-аллергического миокардита, который развивается как следствие иммуноаллергической реакции.

Аллергический миокардит подразделяется на инфекционно-аллергический, лекарственный, сывороточный, поствакцинальный, ожоговый, трансплантационный, или нутритивный . Чаще всего он вызван реакцией иммунной системы человека на вакцины и сыворотки, которые содержат белки других организмов. К фармакологическим препаратам, способным спровоцировать аллергические миокардиты, относятся некоторые антибиотики, сульфаниламиды, пенициллины, катехоламины, а также амфетамин, метилдопа, новокаин, спиронолактон и др.

Токсический миокардит бывает следствием токсического действия на миокард – при алкоголизме, гиперфункции щитовидной железы (гипертиреоз), уремии, отравлении токсичными химическими элементами и пр. Спровоцировать воспаление миокарда способны также укусы насекомых.

Среди симптомов аллергического миокардита – боль в сердце, общее недомогание, сердцебиение и одышка, возможна боль в суставах , сохраняется повышенная (37-39°C) или нормальная температура. Также иногда отмечаются нарушения внутрисердечной проводимости и сердечного ритма: тахикардия, брадикардия (реже), .

Заболевание начинается бессимптомно или с незначительных проявлений. Степень выраженности признаков болезни во многом обусловлена локализацией и интенсивностью развития воспалительного процесса.

Миокардит Абрамова-Фидлера

Миокардит Абрамова-Фидлера (другое название – идиопатический, что значит, имеющий невыясненную этиологию) характеризуется более тяжелым протеканием, сопровождается , то есть, значительным повышением увеличением габаритов сердца (причина чему – резко выраженная ), серьезными нарушениями сердечной проводимости и ритма, что в итоге выливается в сердечную недостаточность.

Подобный вид миокардита наблюдается чаще в среднем возрасте. Нередко он может привести даже к смерти.

Диагностика миокардита

Постановка такого диагноза, как «миокардит», обычно осложнена латентным течением болезни и неоднозначностью ее симптомов. Она осуществляется на основании опроса и анамнеза, физикального обследования, лабораторного анализа крови и кардиографических исследований:

Физикальное исследование при миокардите выявляет увеличение сердца (от незначительного смещения его левой границы до значительного увеличения), а также застойные явления в легких. Врач отмечает у пациента вздутие шейных вен и отеки ног, вероятен цианоз, то есть синюшность слизистых оболочек, кожных покровов, губ и кончика носа.

При аускультации доктор обнаруживает умеренную или , симптомы лево- и правожелудочковой недостаточности, ослабление I тона и ритм галопа, выслушивает систолический шум на верхушке.

• Лабораторный анализ крови также информативен при диагностике воспаления миокарда . Общий анализ крови может показать сдвиг влево лейкоцитарной формулы, повышение , увеличение числа ().

демонстрируют диспротеинемию (отклонения в количественном соотношении фракций белков крови) с гипергаммаглобулинемией (повышенный уровень иммуноглобулинов), присутствие , повышенное содержание серомукоида, сиаловых кислот, фибриногена.

Посев крови способен засвидетельствовать бактериальное происхождение болезни. В ходе анализа устанавливается и показатель титра антител, информирующий об их активности.

• Рентгенография грудной клетки показывает расширение границ сердца, а иногда – застой в легких.
• , или ЭКГ, – диагностическая методика исследования электрических полей, образующихся в процессе работы сердца. При диагностике миокардита данный метод исследования является весьма информативным, так как изменения на электрокардиограмме в случае заболевания отмечаются всегда, хоть и не являются специфичными. Они выглядят как неспецифические преходящие изменения зубца T (уплощение или уменьшением амплитуды) и сегмента ST (смещение вверх или вниз от изоэлектрической линии). Также могут быть зарегистрированы патологические зубцы Q и сокращение амплитуды зубцов R в правых грудных отведениях (V1-V4).

Нередко ЭКГ также показывает , желудочковую и наджелудочковую экстрасистолию, . О неблагоприятном прогнозе свидетельствуют эпизоды и , что указывает на обширные воспалительные очаги в миокарде.

• – метод УЗИ, исследующий морфологические и функциональные отклонения в деятельности сердца и его клапанов. Говорить о специфических признаках воспаления миокарда в ходе ЭхоКГ, к сожалению, не приходится.

При диагностике миокардита эхокардиография может обнаружить различные нарушения работы миокарда, связанные с его сократительной функцией (первичная или значительная дилатация сердечных полостей, снижение сократительной функции, диастолическая дисфункция и др.), зависящие от тяжести процесса, а также выявить внутриполостные тромбы. Возможно также обнаружение увеличенного количества жидкости в полости перикарда. В то же время показатели сократимости сердца в ходе ЭхоКГ могут оставаться в норме, потому эхокардиографию приходится неоднократно повторять.

Вспомогательными методиками диагностики миокардита, позволяющими доказать правильность поставленного диагноза, могут стать также следующие:

• Изотопное исследование сердца.
• Эндомиокардиальная биопсия и другие.

Последний метод на сегодняшний день многими медиками считается достаточным для точной постановки диагноза «миокардит», однако это положение все же вызывает определенные сомнения, так как эндомиокардиальная биопсия может давать множество неоднозначных результатов.

Лечение миокардита

Лечение миокардита включает этиотропную терапию и лечение осложнений. Основными рекомендациями больным миокардитом будет госпитализация, обеспечивающая покой и постельный режим (от 1 недели до 1,5 месяца – соответственно степени тяжести), назначение ингаляций кислорода, а также прием нестероидных противовоспалительных препаратов (НПВП).

Диета в период лечения миокардита предполагает ограниченное потребление соли и жидкости, когда у больного наблюдаются признаки недостаточности кровообращения. А этиотропная терапия – центральное звено в лечении миокардита – ориентирована на устранение факторов, ставших причиной болезни.

Лечение вирусного миокардита напрямую зависит от его фазы: I фаза – период размножения возбудителей; II – этап аутоиммунного повреждения; III – дилатационная , или ДКМП, то есть, растяжение сердечных полостей, сопровождаемое развитием систолической дисфункции.

следствие неблагоприятного течения миокардита – дилатационная кардиомиопатия

Назначение препаратов для лечения миокардита вирусной разновидности зависит от конкретного возбудителя. Больным показана поддерживающая терапия, иммунизация, сокращение или полное исключение физнагрузок – вплоть до пропадания симптомов заболевания, стабилизации функциональных показателей и восстановления естественных, нормальных размеров сердца, так как физнагрузка способствует возобновлению (репликации) вируса и тем самым осложняет течение миокардита.

Кардинальной мерой в лечении миокардита является трансплантация , т. е. : она производится при условии, что принятые терапевтические меры не позволили улучшить функциональные и клинические показатели.

Прогноз при миокардите

Прогноз при миокардите, к сожалению, очень вариативен: от полного выздоровления до летального исхода. С одной стороны, часто миокардит прогрессирует скрыто и завершается абсолютным выздоровлением. С другой стороны, заболевание способно привести, например, к , сопровождаемому разрастанием в миокарде соединительной рубцовой ткани, деформацией клапанов и замещением волокон миокарда, что затем ведет к устойчивым нарушениям ритма сердца и его проводимости. К числу вероятных последствий миокардита относится также хроническая форма сердечной недостаточности, способная послужить причиной инвалидизации и даже смерти.

Потому по истечении госпитализации пациент с миокардитом находится под диспансерным наблюдением еще на протяжении года. Также ему рекомендовано санаторное лечение в кардиологических учреждениях.

Обязательным является наблюдение амбулаторное, предполагающее осмотр врача 4 раз в год, проведение лабораторных исследований крови (включая биохимический анализ) и мочи, а также УЗИ сердца – раз в полгода, ежемесячное прохождение ЭКГ. Рекомендованы также регулярные иммунологические исследования и прохождение тестов на наличие вирусных инфекций.

Меры же профилактики острого миокардита обусловливаются основным заболеванием, вызвавшим данное воспаление, а также связаны с особо осторожным применением чужеродных сывороток и прочих препаратов, способных вызвать аллергические и аутоиммунные реакции.

И последнее. Учитывая, насколько серьезными могут быть осложнения миокардита, заниматься самолечением воспаления сердечной мышцы, применяя «бабушкины методы», различные народные средства или медицинские препараты без назначения врача крайне неосмотрительно, так как грозит серьезными последствиями. И наоборот: своевременное обнаружение симптомов миокардита и соответствующее комплексное лечение в кардиологическом отделении медучреждения всегда положительно отражается на прогнозе больных.

Видео: миокардит в программе “Жить здорово!”