Профилактика аспирации рвотных масс. Аспирация: главное – не растеряться

часто происходит в состоянии комы, наркоза, выраженного алкогольного опьянения или при угнетении ЦНС, вызванном другими причинами, т.е. в тех случаях, когда нарушен механизм кашля. При попадании пищевых масс в дыхательные пути развивается реактивный отек слизистой оболочки, при аспирации кислого желудочного сока к местному реактивному отеку присоединяется токсический отек дыхательных путей. Клинически это проявляется быстро нарастающей асфиксией, цианозом, выраженным ларинго- и бронхоспазмом, падением АД.
Таблица 5.2. Острая обструкция нижних дыхательных путей

Аспирация крови особенно опасна при нарушенном кашлевом механизме. Кровь может поступать из полостей носа и рта, при трахеостомии, если гемостаз недостаточен, или из бронхиальных сосудов. Кровь свертывается в бронхиолах, а при повышенном содержании кислорода во вдыхаемой газовой смеси - даже в крупных бронхах и трахее, что приводит к обструкции дыхательных путей.
Лечение. При кровотечении из полости рта и носа и сохраненном сознании производят переднюю или заднюю тампонаду полости носа и хирургический контроль кровотечения. Больному с выраженным аспирационным синдромом в бессознательном состоянии придают положение, обеспечивающее дренирование дыхательных путей. Быстро очищают ротоглотку, проводят интубацию трахеи и с помощью отсоса восстанавливают проходимость трахеи и бронхов. Раздувание манжетки эндотрахеальной трубки позволяет защитить трахеобронхиальное дерево от повторного поступления крови из ВДП.
При кровотечении из бронхов важно установить, из какого легкого оно происходит. Для этого срочно проводят бронхоскопию. Установив источник кровотечения, больного укладывают на бок так, чтобы кровоточащее легкое было внизу. Вводят кровоостанавливающие средства (плазма, аминокапроновая кислота, препараты кальция и т.д.). Показаны срочное рентгенологическое обследование грудной клетки и хирургический контроль кровотечения.

Массивная аспирация воды в легкие ведет к тяжелой гипоксии вследствие полного прекращения дыхания и газообмена. Даже при умеренной аспирации воды (1-3 мл/кг) возникают ларинго- и бронхоспазм, шунтирование крови в легких, приводящие к значительным нарушениям газообмена.
Лечение. При значительной гипоксии и бессознательном состоянии следует очистить ротоглотку, провести интубацию трахеи и удалить секрет из трахеи и бронхов. При апноэ проводят ИВЛ, при остановке сердца - весь комплекс реанимационных мероприятий.
Частичная обструкция трахеи твердым инородным телом проявляется кашлем, удушьем и одышкой. При полной обструкции пострадавший не может дышать и говорить. Если обструкция неполная и газообмен не нарушен, оперативное вмешательство не показано - больной должен продолжать кашлять, так как кашель обычно эффективен. Если устранить обструкцию не удается, прибегают к специальным приемам (см. табл.5.2).
Анафилаксия возникает как специфическая реакция по типу антиген-антитело или как реакция повышенной чувствительности к определенным, чаще всего лекарственным, веществам. В патогенезе анафилактической реакции основное значение придают освобождению гистамина и других медиаторов, воздействующих не только на сосудистый тонус, но и на гладкую мускулатуру дыхательных путей. Причиной анафилактической реакции может быть введение лекарственных препаратов, в том числе антибиотиков, инфузионных сред (особенно белковой природы) и др. Реакция обычно возникает немедленно - в течение 30 мин - и проявляется в виде выраженного ларинго- и бронхоспазма, прогрессирующего удушья, иногда на фоне вазомоторной атонии.
Лечение заключается в немедленном прекращении введения препарата, вызвавшего анафилактическую реакцию. Если обструкция дыхательных путей не сопровождается шоком, вводят 0,5 мл 0,1 % раствора адреналина подкожно или внутримышечно; при анафилактическом шоке - 1-2 мл внутривенно. В случае недостаточной эффективности указанных средств повторяют введение адреналина в той же дозе через 15 мин. Одновременно вводят большие дозы кортикостероидов (например, 60-90 мг преднизолона или эквивалентные дозы гидрокортизона и дексаметазона). Показаны также антигистаминные препараты. При шоке показана соответствующая инфузионная терапия.

Привет, сегодня четверг, 15 декабря. Что нового? Достаточно много на самом деле, хоть заголовок и утверждает обратное. На прошлой неделе у нас чуть не погиб любимый котик, которому всего 8 месяцев. Малыша вырвало, и произошла аспирация рвотными массами, отек легких. Сначала думали, что это сердечная недостаточность, но, ттт, обошлось. Котик полежал ночь под кислородом, ему прокололи фуросемид для вывода жидкости из легких, и отек в итоге спал. Сейчас лечимся антибиотиками, но его тошнит от них, сегодня последний день курса, так...

Как не надо лечить ОРЗ у детей

Без права на ошибкуКак не надо лечить ОРЗ у детейОстрые респираторные заболевания представляют собой самую частую инфекционную патологию детского возраста. Зачастую родители начинают лечение самостоятельно, и доктор сталкивается с «запущенными» процессами. Для того чтобы родители не создавали угрозы здоровью собственных малышей, поговорим о типичных ошибках, которые они допускают при лечении ОРЗ у детей...

Что такое аспирация и почему она возникает

Аспирацией чаще всего называют проникновение в дыхательные пути при вдохе жидких или твердых веществ (остатков пищи, слюны, воспалительной жидкости, кусочков ткани, крови, искусственных зубов и других предметов).

Термин «аспирация» употребляется также и для обозначения процедуры отсасывания содержимого из различных полостей, которую проводят при помощи различных аспираторов. В диагностических целях с помощью аспиратора получают материал из различных органов для микроскопического исследования (аспирационная биопсия). Аспирация воздуха может производиться в специальные приборы для его анализа.

К факторам, предрасполагающим к аспирации инородного материала в дыхательные пути, относят понижение защитных рефлексов глотки и гортани, наблюдаемое при общей слабости, поражении центральной нервной системы. Имеют также значение объем вентиляции легких и свойства вдыхаемой массы.

Аспирация рвотных масс наблюдается при нарушении сознания, вызванном опьянением, комой, при общем наркозе. Аспирация крови происходит при кровотечении из сосудов бронхо-легочной системы, например при туберкулезе легких, обильном кровотечении из пищевода или желудка. Причиной аспирации инородных предметов в большинстве случаев является неожиданный глубокий вдох. Аскариды могут быть аспирированы из полости рта в гортань во время сна , особенно, у детей.

Последствия аспирации зависят от тяжести основного заболевания, а также от величины, консистенции, количества, глубины проникновения, токсичности и инфицированности аспирируемого материала. Аспирация крупных предметов или большого количества жидкой массы приводит к удушью.

Более мелкие инородные тела в зависимости от вещества, из которого они состоят, и месторасположения в дыхательной системе откашливаются или рассасываются, или же вызывают повреждения и воспалительный процесс в бронхо-легочной системе – аспирационную пневмонию.

Аспирация у детей

Проникновение в дыхательные пути инородного материала у детей наблюдается чаще, чем у взрослых. Плод может аспирировать околоплодные воды и слизь из родовых путей во время родов в результате преждевременных дыхательных движений на почве кислородной недостаточности. Причиной кислородной недостаточности могут быть заболевания матери (пороки сердца, токсикозы беременности), нарушения маточно-плацентарного кровообращения при осложненных родах (преждевременное отхождение вод, слабость родовой деятельности, перекручивание или прижатие пуповины). Аспирация у плода сопровождается изменениями ритма и частоты сердцебиения.

У новорожденных может возникать аспирация молока из полости рта при вдохе во время кормления, если носовые ходы ребенка закрываются грудью матери. То же самое происходит при неправильном положении ребенка, когда во время кормления не полностью закрывается голосовая щель: при запрокинутой назад головке в момент глотания затрудняется плотное закрытие надгортанником входа в гортань. У недоношенных, ослабленных и больных новорожденных, особенно, при поражении центральной нервной системы, аспирация молока наблюдается из-за отсутствия глотательного рефлекса или нарушения координирования рефлексов сосания и глотания с дыханием.

Аспирация рвотных масс и слизи может быть у новорожденных и грудных детей при пороках развития желудочно-кишечного тракта (недоразвитие или сужение пищевода), при асфиксии и родовой травме , при тяжелых заболеваниях с токсикозом, бытовых отравлениях.

При недостаточно внимательном уходе за ребенком возможна асфиксия кусочков пищи и мелких инородных тел.

При асфиксии плотных пищевых масс или предметов может закупориться просвет трахеи или главного бронха и наступить резкое затруднение вдоха, сопровождающееся кашлем, а затем и цианозом (посинением) кожных покровов и слизистых оболочек. При закупорке мелких бронхов происходит развитие ателектаза (спадения легких), пневмонии.

Лечение аспирации

При аспирации жидкости в целях быстрейшего восстановления дыхания необходимо немедленно ее отсосать при помощи электроотсоса, резинового баллона или катетера. Для удаления более плотных предметов необходима

Механическая и токсическая асфиксия. Механическая асфиксия развивается вследствие прекращения или резкого ограничения доступа воздуха в легкие ( , отек легких, круп, попадание в дыхательные пути инородных тел, например рвотных масс при алкогольном опьянении). Токсическая асфиксия развивается в результате воздействия химических веществ, резко угнетающих дыхательный центр (морфин), нарушающих дыхательную функцию крови (нитриты, окись углерода), дыхательных (), парализующих дыхательную мускулатуру (мышечные ). Асфиксию вызывают также некоторые отравляющие вещества удушающего и токсического действия.

В клинической картине асфиксии на первый план выступает с прогрессирующим расстройством дыхания вплоть до его прекращения. Во время одышки учащается , повышается артериальное и венозное давление, развивается , потемнение в . Затем пульс замедляется, утрачивается сознание, появляются . В дальнейшем наступает остановка дыхания. К этому моменту артериальное и венозное давление снижается, зрачки расширяются. В результате резкого снижения содержания кислорода и накопления в организме кровь приобретает темно-красную окраску; в это время может возникнуть фибрилляция желудочков сердца.

Лечение асфиксии . При механической асфиксии прежде всего необходимо устранить причину, вызвавшую прекращение доступа воздуха в дыхательные пути: удалить , распустить петлю, сдавливающую шею (при повешеном), удалить жидкость из дыхательных путей (при утоплении). Затем срочно начинают проводить искусственное дыхание. Наиболее целесообразно использование для этого специальных аппаратов. При их отсутствии эффективным является искусственное дыхание изо рта в или изо рта в (см. ). Для снижения венозного давления целесообразно выпустить из 200-400 мл крови. При фибрилляции желудочков сердца проводят дефибрилляцию, при остановке - и другие мероприятия (см. ). Лечение токсической асфиксии - см. Отравления (морфином, окисью углерода и др.).

Асфиксия (asphyxia; от греч. отрицательной приставки a- и sphygmos - биение сердца, пульсация) - удушье; это патологический процесс, возникающий вследствие резкого недостатка в организме кислорода и характеризующийся тяжелым расстройством дыхания и кровообращения вплоть до полной их остановки. В зависимости от причин, вызвавших асфиксию, она может развиться остро или более медленно, с постепенно нарастающими признаками кислородного голодания.

Различают механическую и токсическую асфиксии. Механическая асфиксия развивается в результате прекращения доступа воздуха в легкие (повешение, удушение, утопление, попадание в дыхательные пути околоплодных вод или инородных тел, сдавление груди и живота, резкий отек гортани, закрытие отверстий рта и носа, скопление в плевральной полости большого количества экссудата, крови или воздуха, отек легких и т. д.). Токсическая асфиксия возникает при воздействии различных химических веществ, резко угнетающих дыхательный центр (морфин), выключающих деятельность дыхательной мускулатуры (кураре и подобные ему вещества), нарушающих дыхательную функцию крови (окись углерода, нитриты) и активность тканевых дыхательных ферментов (цианистые соединения).

Асфиксия может также развиваться в результате воздействия отравляющих веществ (ОВ) удушающего или общетоксического действия, при недостатке кислорода во вдыхаемом воздухе, при различных заболеваниях, связанных с поражением центральной и периферической нервной системы (травма или кровоизлияние в области продолговатого мозга, повреждение блуждающих нервов, полиомиелит и др.) и при заболеваниях сердечно-сосудистой системы. Несмотря на то, что каждая причина, вызвавшая асфиксию, имеет специфические черты (наличие странгуляционной борозды при повешении, жидкость в дыхательных путях при утоплении, карбоксигемоглобин в крови при отравлении угарным газом, метгемоглобин при отравления синильной кислотой, нитритом, анилином и т. д.), имеются и общие признаки асфиксии.

Как правило, первыми в клинической картине выявляются расстройства дыхания, в которых различают, четыре стадии: инспираторную одышку; экспираторную одышку, терминальную паузу и агональное дыхание, за которым следует его прекращение. Характер любой одышки по данным Д. П. Косоротова, определяется тем, в какой период дыхания - на вдохе или выдохе - наступило закрытие дыхательных путей. Если это произошло после выдоха, в одышке преобладают вдохи, и наоборот. Первая фаза в расстройстве дыхания зависит от недостатка в организме кислорода; в дальнейшем проявляет свое действие и избыточное накопление углекислого газа.

Во время инспираторной одышки пульс учащается, артериальное и венозное давление повышается, отмечаются головокружение, потемнение в глазах. Во время экспираторной одышки пульс обычно замедляется, может наступить потеря сознания, часто отмечаются судорожные подергивания мышц туловища и конечностей, переходящие в тонические и клонические судороги. В связи с падением возбудимости дыхательного центра из-за кислородного голодания и накопления в организме углекислого газа наступает остановка дыхания, затем снижается артериальное давление и прекращается сердечная деятельность. С началом асфиксии зрачки суживаются, потом расширяются; к моменту остановки дыхания или несколько раньше глазные рефлексы угасают.

С первых же минут асфиксии развивается тяжелая гипоксия, которая к концу периода умирания достигает крайних пределов. Об этом свидетельствует резкое снижение насыщения крови кислородом, ко времени угасания роговичных рефлексов составляющее 19-24%, а к моменту прекращения сердечной деятельности снижающееся до 13-19%. Уже в течение первой минуты асфиксии насыщение артериальной крови кислородом снижается до 68-64% (при исходном 97-98%), к концу второй - до 48-46%, к концу третьей - до 38-24%. На 4-5-й минутах умирания кровь содержит настолько мало кислорода, что его не всегда удается определить количественно. В результате гиперкапнии кровь становится темно-красного цвета, свертываемость ее падает, рН понижается.

Одним из тяжелых осложнений, развивающихся при асфиксии, является фибрилляция желудочков сердца.

Лечение асфиксии прежде всего должно быть направлено на ликвидацию кислородного голодания. Поэтому при наличии препятствий для прохождения воздуха в легкие их устраняют (удаляют инородные тела, распускают сдавливающую шею петлю, удаляют жидкость из дыхательных путей при утоплении и т. д.). Затем переходят к проведению искусственного дыхания (см.), которое необходимо начинать как можно раньше воздухом или смесью воздуха с кислородом. Наиболее эффективно использование специальных аппаратов. При их отсутствии лучше проводить искусственное дыхание изо рта в рот или изо рта в нос, чем ручное (типа Сильвестра или Шефера), так как при вдувании воздуха в легкие происходит не только газообмен в них, но и рефлекторная стимуляция дыхательного центра.

В связи с тем что при асфиксии всегда повышается венозное давление, целесообразно проводить кровопускание из вены. Если прекратилось не только дыхание, но и сердечная деятельность, т. е. наступила клиническая смерть, наряду с искусственным дыханием необходимо проводить непрямой или прямой массаж сердца в сочетании с дробным нагнетанием в артерию небольших порций крови с адреналином и глюкозой. При гистотоксической асфиксии наряду с другими методами терапии хорошие результаты получены от кровезамены - тотальной или частичной. При возникновении фибрилляции желудочков сердца необходимо проводить дефибрилляцию (см. Оживление организма).

Такое закрытие впервые описано русским ученым В.П. Нелюбиным в 1893 г. в работе «Задушение рвотными массами как причина скоропо­стижной смерти».

Рвотные массы в дыхательные пути могут попасть прижизненно и по­смертно.

Прижизненная аспирация рвотных масс наблюдается у лиц, находящих­ся в агональном периоде, состоянии наркоза, алкогольного отравления, отравления окисью углерода, при сотрясении мозга, проведении искус­ственного дыхания с давлением на грудь и живот, заболеваниях, сопро­вождающихся потерей сознания и рвотой, эпилепсии, инфекционных заболеваниях, пищевых отравлениях, рефлекторных, терминальных, анти­перистальтических движениях у грудных детей, детей раннего возраста, вызывающих рвоту и срыгивание. Рвотные массы могут попасть в дыха­тельные пути во время агонии, а также посмертно, из желудка в момент переворачивания трупа с переполненным желудком, вследствие выдавли­вания желудочного содержимого гнилостными газами, сдавления грудной клетки и живота во время искусственного дыхания.

Установление механизма попадания пищевых масс в дыхательные пути позволяет определить причину смерти и квалифицировать действия пост­радавшего.

Рвота представляет собой сложный акт нарушения моторной деятель­ности желудка и дыхания, сопровождающийся непроизвольным выбрасы­ванием пищи из желудка наружу. Она возникает от раздражения рвотного центра в продолговатом мозге или ветвей блуждающего нерва кардиальной части желудка, языкоглоточного нерва, слизистой оболочки кишек, брюши­ны, печени, матки и др.

Рвоте предшествует глубокий вдох, затем наступает сильное сокраще­ние брюшных мышц, сокращение и резкое опускание диафрагмы при зак­рытом привратнике, сокращение желудка и раскрытие кардии, выбрасыва­ние пищи из желудка в полость рта и наружу. Опускание надгортанника, поднятие гортани и закрытие голосовой щели предотвращает попадание рвотных масс в дыхательные пути. Сокращение же мышц, поднимающих мягкое небо, препятствует проникновению их в дыхательные пути.

Прижизненное попадание рвотных масс в дыхательные пути наблюда­ется при ослаблении или отсутствии рефлекса надгортанника, когда часть изверженной пищи остается в полости рта и глотки, а часть попадает в гортань и во время вдоха засасывается по трахее и бронхам в бронхиолы и альвеолы. Возникает инспираторная одышка, ускоряющая продвижение рвотных масс. Аспирируемые пищевые массы поступают во время вдоха и располагаются на всем протяжении дыхательных путей, проникают в бронхиолы и альвеолы, что указывает на их прижизненное попадание

На скорость их продвижения влияет состав рвотных масс. Чем они жиже, тем глубже проникают в дыхательные пути. Жидкие или кашицеоб­разные рвотные массы продвигаются по дыхательным путям вплоть до альвеол. Большое количество рвотных масс механически прекращает до­ступ воздуха, закупоривая мелкие бронхи и бронхиолы кусочками пищи. Небольшое количество их вызывает рефлекторный спазм голосовой щели вследствие раздражения окончаний нервов трахеи и бронхов, приводящий к повышению внутрилегочного давления, что способствует проникнове­нию пищевых масс в бронхиолы.

Действие желудочного сока, находящегося в пищевых массах, раздража­ет слизистые оболочки, в связи с чем они приобретают сине-багровую окрас­ку, становятся полнокровны, отечны, с резко выраженной сосудистой сетью.

В результате закупорки рвотными массами дыхательных путей газы, выделяющиеся из альвеол, не могут выйти наружу, и легкие раздуваются, резко увеличиваясь в размерах до такой степени, что выпячивают межре­берные промежутки, подчас бросающиеся в глаза при наружном осмотре. Неравномерное распределение пищевых масс в отдельных частях легких вызывает неодинаковое увеличение их размера, и легкие становятся буг­ристыми.

Под легочной плеврой находятся скопления пузырьков воздуха. По­верхность легких в местах закупорки бронхов бледная. Края легких закруг­лены.

Ощупыванием легких определяют плотные бугорки, образованные за­стрявшими кусочками пищи, попавшими туда во время инспираторной одышки. На разрезе поверхность легких мраморная, часто кирпично-красная . От надавливания из мелких бронхов выступают пробки, состоящие из рвотных масс.

Наличие пищевых масс в дыхательных путях не всегда свидетельствует о попадании их в легкие в момент рвоты. В дыхательные пути они могут попасть и во время проведения реанимационных мероприятий, искусст­венного дыхания, неправильно выполненного непрямого массажа сердца, агонии, развития гнилостных изменений, связанных с образованием гнило­стных газов.

Надавливание на переднюю брюшную стенку и грудную клетку руками вызывает поступление пищевых масс из переполненного желудка в пище­вод, а оттуда в полость рта и верхние отделы дыхательных путей. У лиц с хорошо выраженным трупным окоченением пищевые массы в пищевод не поступают. У агонирующих пищевые массы могут быть только в верх­нем отделе дыхательных путей и необязательно проникать до мелких раз­ветвлений бронхов.

Образующиеся гнилостные газы давят на переполненный пищей же­лудок, содержимое которого поступает в пищевод, полость рта, а оттуда в гортань, трахею, бронхи и не проникает в бронхиолы и альвеолы. Учет перечисленного позволяет избежать эксперту неверных выводов.

Осмотр места происшествия при закрытии дыхательных путей пищевыми массами

Местом происшествия может быть улица, квартира, подъезд дома. Труп обычно лежит на животе, в окружности рта и носа рвотные массы. Одежда испачкана рвотными массами, располагающимися на лацканах, полах или передней поверхности плечевой одежды.

Лицо испачкано рвотными массами. В отверстиях носа и рта полупере­варенная или измельченная пища.

При осмотре груди обращает внимание полное сглаживание, а подчас и выпячивание межреберных промежутков.

Описывая трупные явления, чрезвычайно важно подчеркнуть отсут­ствие или наличие гнилостных изменений и степень их развития. Иногда переворачивание трупа с резко выраженными гнилостными изменениями сопровождается выделениями из отверстий носа и рта желудочного содер­жимого, на что необходимо обратить внимание и зафиксировать в протоко­ле осмотра места происшествия.

Сведения, необходимые эксперту для проведения экспертизы при закрытии дыхательных путей пищевыми массами

Направляя труп на исследование, следователь в направлении должен отразить, где обнаружен труп (на кухне, в столовой и пр.), был ли накануне смерти человек в состоянии алкогольного опьянения и сколько алкоголя он употребил, не был ли он без сознания, были ли у него травмы, заболевания, отравления, сопровождавшиеся потерей сознания, операции, под каким наркозом они проводились, проводились ли реанимационные мероприятия и кем, какую пищу употреблял накануне, ощущался ли запах гари в месте обнаружения трупа, была ли у ребенка родовая травма и срыгивания.

Наружный осмотр трупа в секционной производят по общепринятой методике.

На секции указывают характер рвотных масс, место нахождения, глуби­ну их проникновения (рот, пищевод, дыхательные пути - до голосовой щели, в гортани, трахее, крупных и мелких бронхах), степень закрытия просвета дыхательных путей, изменения слизистой оболочки полости рта и дыхательных путей.

Осмотром легких подчеркивают наличие либо отсутствие вздутия, его равномерность или неравномерность, особенность их поверхности, нерав­номерность окраски. Исследуя поверхность разрезов легких, отмечают наличие в мелких бронхах пищевых масс, их выделение от сдавливания, стекание пенистой жидкости с поверхности разреза.

Исследуя желудок, указывают его размеры и степень наполнения пищей, ее состав, а затем сравнивают с содержимым, находящимся в дыхательных путях. Целенаправленно изучаются органы для выявления заболеваний, по­вреждений и отравлений, способствующих возникновению рвоты.

В случаях закрытия дыхательных путей пищевыми массами обязатель­ны гистологическое исследование легких и их краевых отделов для обнару­жения пищевых масс, их прижизненного или посмертного попадания и внутренних органов для выявления патологии, а также судебно-токсикологическое исследование крови и мочи с целью установления наличия и количества алкоголя.

Диагноз прижизненного закрытия дыхательных путей рвотными масса­ми ставится на основании внешнего вида легких, наличия пищевых масс на разрезах легких и выделения их во время надавливания из мелких бронхов, а также гистологического исследования, подтверждающего наличие пище­вых масс в бронхиолах и альвеолах.