Шизофрения - симптомы и лечение. Шизофрения

Происхождение шизофрении некоторые ученые связывают с развитием у человека когнитивных и речевых способностей, при том, что сама болезнь их скорее подавляет. Причины ее возникновения, развитие, симптомы до сих пор вызывают множество споров: кто-то считает, что шизофрения передается через определенный набор генов, а кто-то находит связь с вирусными заболеваниями. Зато в одном врачи сходятся: неизлечимость шизофрении - миф.

Побочный эффект речи

Появление речи у человека антропологи называют генетическим «событием», его значение и правда трудно переоценить - язык отделил нас от всех других видов животных. Хромосомные изменения, ставшие причиной его появления, вызвали ассиметрию в развитии полушарий - левое стало отвечать за анализ и «сборку» речи, за синтаксис и морфологию, а правое - преимущественно за смысловое наполнение. Идея Кроу сводится к тому, что ассиметрия полушарий и стала причиной появления шизофрении. Гипотеза, разумеется, имеет свои доказательства - у пациентов с этим диагнозом ассиметрия полушарий в самом деле выражена слабее, что вызывает и речевые расстройства.

«Независимая жизнь» полушарий началась примерно 100-250 тысяч лет назад, в разгар эпохи палеолита, когда наши предки учились рисовать на стенах своих пещер первые орнаменты, и, если верить Кроу, первые больные шизофренией появились в те далекие-далекие времена.

Впрочем, гипотеза Кроу является не единственной. Один из наиболее азартных его оппонентов - Джонатан Кеннет Бернс, автор эволюционной теории шизофрении. Согласно ей, заболевание связано вовсе не с языком, а с развитием у человека когнитивных способностей и социальных навыков. Впрочем, «дата рождения» болезни в этом случае принципиально не поменяется.

Надо сказать, рассуждения выше не более, чем домыслы - родезийский человек, герой среднего палеолита, увы, не оставил после себя списка своих болезней. Зато уже древние египтяне вполне упоминали в своих документах симптомы, напоминающие шизофрению.

Впрочем, само название у этой очень старой болезни появилось сравнительно недавно - в 1908 году, благодаря швейцарскому врачу Эйгену Блейлеру. Главным симптомом шизофрении он считал амбивалентность - двойственность переживаний и отношения к чему-либо. Раскол, разделение на древнегреческом называется схизис, отсюда и появился термин - схизофрения (на английском он звучит ближе к оригиналу).

Гены, инфекции и психотравмы

К биологическим причинам относятся, например, генетические аномалии, то есть наследственность. Шизофрения - не возникает в результате поломки какого-то одного гена, но существует целый ряд генетических нарушений, чаще всего сопровождающих это заболевание. Более того, «гены-кандидаты» уже хорошо известны ученым. Вот только никакой однозначной и последовательной взаимосвязи «есть поломка - есть болезнь» не существует. С одной стороны, существуют пациенты, у которых нет ни одного больного родственника. С другой, даже если оба родителя страдают от шизофрении, риск, что она будет и у ребенка, составляет всего 40%. В случае же, если болен всего один из родителей, он и того меньше - 6-10%. Это, конечно, гораздо выше, чем в среднем по популяции (вообще заболеваемость составляет 0,7-0,8%, то есть 7-8 человек из тысячи), но все же слишком мало, чтобы говорить о прямой взаимосвязи.

Помимо наследственности, к биологическим факторам относят последствия употребления наркотиков, в том числе и легких, осложнения беременности и родов, инфекции, перенесенные в раннем детстве. Некоторые ученые к упоминают также о влиянии перенесенных инфекций, например, вирусного энцефалита. Но кроме биологических факторов, влияние могут оказывать и социально-психологические. Один из наиболее значимых - отношения в семье. Американский антрополог Грегори Бейтсон пришел к выводу, что значимой предпосылкой развития шизофрении становится «двойная коммуникация» в семье, такую ситуацию называют еще «двойным зажимом». Известно, что слова - далеко не единственный способ донести информацию. Некоторые родители, по тем или иным причинам передают ребенку разноуровневые сообщения. Например, вербально отец хвалит сына за успехи в шахматном клубе, но невербально демонстрирует презрение и разочарование из-за того, что мальчик не пошел в футбольную секцию. В таких случаях дети, как правило, не переспрашивают и остаются наедине с этой противоречивой информацией. Именно такие ситуации могут стать одной из причин развития шизофрении.

Интересно, что критическими для людей с повышенным риском развития болезни может стать пустяк - перевод в другой класс, переезд, ссора с родственниками. Такое событие называют «пусковым». Перечисленные факторы - далеко не все из упоминаемых в академической литературе. Но и полный список все равно нельзя назвать исчерпывающим - ведь никто так до сих пор и не знает, как определить риск наверняка.

Симптоматика

Эхо мыслей
Мысли перестают, по ощущениям, быть собственностью больного - их могут забрать, доложить, прослушать и даже что-то так же мысленно ответить;

Украденное тело
Мысли, ощущения, части тела или все сразу украдено кем-то чужим и враждебным, и он, враждебный и чужой, теперь управляет всем этим по своему усмотрению.

Радио в голове
Один из самых «популярных» симптомов - голоса в голове, комментирующие, приказывающие, осуждающие.

Бредовые идеи
Пациент начинает считать себя, а возможно и окружающих, эльфами из Чернолесья, масонами, чекистами, инопланетянами или другими персонажами. Как правило, сюжеты берутся из новостей, книг и фильмов.

Галлюцинации
В них бредовые идеи обретают более четкие очертания. Они могут быть зрительными, слуховыми, обонятельными и осязательными и порой длятся месяцами. Сюда же относятся и навязчивые «голоса в голове».

Разорванные мысли
Мышление стопорится, обрывается, новая мысль начинается не с того места и просто путается. Человек теряет логическую нить и не может вспомнить свое предшествующее рассуждение.

Кататония
Так называется полная обездвиженность, ступор. Пациента в этом состоянии можно положить, посадить или поставить в любую причудливую позу - он так в ней и останется.

Негативные симптомы
Если вся остальная названная симптоматика, продуктивная, что-то добавляет к общему состоянию, то негативная, наоборот, отнимает - работоспособность, эмоции, чувства.

Уход в себя
Пациент сильно замыкается в себе, перестает реагировать на окружающих, теряет все прошлые интересы и увлечения и перестает строить планы на будущее.

У шизофрении есть множество форм и типов течения, но одно верно всегда: диагноз ставится только тогда, когда есть как минимум один однозначный или два «смазанных» симптома из пунктов 1-4, либо как минимум два симптома из пунктов 5-9. При этом, что важно, симптомы должны проявляться не меньше месяца. Правда, всю жизнь, как это часто подается в мифах о болезни, они тоже проявляться вовсе не обязаны. 14% больных выздоравливают в первые пять лет, около 20% переносят только один приступ заболевания за всю жизнь, и еще столько же достигают разной степени выздоровления.

Специфика проявлений болезни, видимо, в чем-то зависит и от эпохи - в последние годы симптоматика у больных шизофренией стала «мягче», значительно реже встречаются тяжелые формы заболевания, требующие обязательной госпитализации. Существует миф о чрезвычайной опасности больных шизофренией для общества - но, как правило, это не так. Удельный вес правонарушений, совершаемых этими людьми, ниже, чем количество преступлений, совершенных теми, кто не страдает этим заболеванием.

– психическое расстройство, сопровождающееся развитием фундаментальных нарушений восприятия, мышления и эмоциональных реакций. Отличается значительным клиническим полиморфизмом. К числу наиболее типичных проявлений шизофрении относят фантастический или параноидный бред, слуховые галлюцинации, нарушения мышления и речи, уплощение или неадекватность аффектов и грубые нарушения социальной адаптации. Диагноз устанавливается на основании анамнеза, опроса пациента и его родственников. Лечение – медикаментозная терапия, психотерапия, социальная реабилитация и реадаптация.

МКБ-10

F20

Общие сведения

Причины шизофрении

Причины возникновения точно не установлены. Большинство психиатров считают, что шизофрения является мультифакторным заболеванием, возникающим под влиянием ряда эндогенных и экзогенных воздействий. Выявляется наследственная предрасположенность. При наличии близких родственников (отца, матери, брата или сестры), страдающих этим заболеванием, риск развития шизофрении увеличивается до 10%, то есть, примерно в 20 раз по сравнению со средним риском по популяции. Вместе с тем, 60% больных имеют неотягощенный семейный анамнез.

К числу факторов, повышающих риск развития шизофрении, относят внутриутробные инфекции , осложненные роды и время рождения. Установлено, что данным заболеванием чаще страдают люди, родившиеся весной или зимой. Отмечают устойчивую корреляцию распространенности шизофрении с рядом социальных факторов, в том числе – уровнем урбанизации (горожане болеют чаще сельских жителей), бедностью, неблагоприятными условиями жизни в детском возрасте и переездами семьи в связи с неблагоприятными социальными условиями.

Многие исследователи указывают на наличие ранних травмирующих переживаний, игнорирования жизненно важных потребностей, перенесенного в детстве сексуального или физического насилия. Большинство специалистов полагают, что риск возникновения шизофрении не зависит от стиля воспитания, при этом некоторые психиатры указывают на возможную связь болезни с грубыми нарушениями семейных отношений: пренебрежением, отвержением и отсутствием поддержки.

Шизофрения, алкоголизм, наркомания и токсикомания нередко тесно связаны между собой, однако отследить характер этих связей не всегда возможно. Существуют исследования, указывающие на связь обострений шизофрении с приемом стимуляторов, галлюциногенов и некоторых других психоактивных веществ. Вместе с тем, возможна и обратная зависимость. При появлении первых признаков шизофрении больные иногда пытаются устранить неприятные ощущения (подозрительность, ухудшение настроения и другие симптомы) употребляя наркотики, алкоголь и лекарственные препараты с психоактивным действием, что влечет за собой увеличение риска развития наркомании, алкоголизма и других зависимостей.

Некоторые специалисты указывают на возможную связь шизофрении с аномалиями структуры головного мозга, в частности – с увеличением желудочков и снижением активности лобной доли, отвечающей за рассуждение, планирование и принятие решений. У больных шизофренией также выявляются отличия в анатомической структуре гиппокампа и височных долей. При этом исследователи отмечают, что перечисленные нарушения могли возникнуть вторично, под влиянием фармакотерапии, поскольку большинство пациентов, принимавших участие в исследованиях структуры головного мозга, ранее получали антипсихотические препараты.

Существует также ряд нейрохимических гипотез, связывающих развитие шизофрении с нарушением деятельности определенных нейромедиаторов (дофаминовая теория, кетуреновая гипотеза, гипотеза о связи заболевания с нарушениями в холинергической и ГАМКергической системах). Некоторое время была особенно популярна дофаминовая гипотеза, однако в последующем многие специалисты стали подвергать ее сомнению, указывая на упрощенный характер данной теории, ее неспособность объяснить клинический полиморфизм и множество вариантов течения шизофрении.

Классификация шизофрении

С учетом клинической симптоматики в DSM-4 различают пять типов шизофрении:

• Параноидная шизофрения – имеются бред и галлюцинации при отсутствии эмоционального уплощения, дезорганизованного поведения и расстройств мышления
• Дезорганизованная шизофрения (гебефреническая шизофрения) – выявляются расстройства мышления и эмоциональное уплощение
• Кататоническая шизофрения – преобладают психомоторные нарушения
• Недифференцированная шизофрения – выявляется психотическая симптоматика, не укладывающаяся в картину кататонической, гебефренической или параноидной шизофрении
• Остаточная шизофрения – наблюдается слабо выраженная позитивная симптоматика.

Наряду с перечисленными, в МКБ-10 выделяют еще два типа шизофрении:

• Простая шизофрения – выявляется постепенное прогрессирование негативной симптоматики при отсутствии острых психозов
• Постшизофреническая депрессия – возникает после обострения, характеризуется устойчивым снижением настроения на фоне неярко выраженных остаточных симптомов шизофрении.

В зависимости от типа течения отечественные психиатры традиционно различают приступообразно-прогредиентную (шубообразную), рекуррентную (периодическую), вялотекущую и непрерывно текущую шизофрению. Разделение на формы с учетом типа течения позволяет более точно определять показания к терапии и прогнозировать дальнейшее развитие заболевания. С учетом стадии болезни выделяют следующие этапы развития шизофрении: преморбидный, продромальный, первый психотический эпизод, ремиссия, обострение. Конечным состоянием шизофрении является дефект – стойкие глубокие нарушения мышления, снижение потребностей, апатия и равнодушие. Выраженность дефекта может существенно колебаться.

Симптомы шизофрении

Манифестация шизофрении

Как правило, шизофрения манифестирует в подростковом возрасте или в начале взрослой жизни. Первому приступу обычно предшествует преморбидный период продолжительностью 2 или более года. В течение этого периода у больных возникает ряд неспецифических симптомов, в том числе – раздражительность, нарушения настроения со склонностью к дисфории, причудливость поведения, заострение или извращение некоторых черт характера и уменьшение потребности в контактах с другими людьми.

Незадолго до дебюта шизофрении наступает период продрома. Пациенты все больше изолируются от общества, становятся рассеянными. К неспецифическим симптомам присоединяются кратковременные расстройства психотического уровня (транзиторные сверхценные или бредовые идеи, отрывочные галлюцинации), переходящие в развернутый психоз. Симптомы шизофрении разделяют на две большие группы: позитивные (появляется что-то, чего не должно быть в норме) и негативные (исчезает что-то, что должно быть в норме).

Позитивные симптомы шизофрении

Галлюцинации. Обычно при шизофрении возникают слуховые галлюцинации, при этом пациенту может казаться, что голоса звучат у него в голове или исходят из различных внешних объектов. Голоса могут угрожать, приказывать или комментировать поведение больного. Иногда пациент слышит сразу два голоса, которые спорят между собой. Наряду со слуховыми, возможны тактильные галлюцинации, обычно вычурного характера (например, лягушки в желудке). Зрительные галлюцинации при шизофрении появляются крайне редко.

Бредовые расстройства. При бреде воздействия пациент считает, что некто (вражеская разведка, инопланетяне, злые силы) воздействует на него с помощью технических средств, телепатии, гипноза или колдовства. При бреде преследования больной шизофренией думает, что кто-то за ним постоянно следит. Бред ревности характеризуется непоколебимой убежденностью в неверности супруга. Дисморфофобический бред проявляется уверенностью в собственном уродстве, в наличии грубого дефекта какой-то части тела. При бреде самообвинения пациент считает себя виновным в несчастьях, болезнях или смерти окружающих. При бреде величия больной шизофренией верит, что занимает исключительно высокое положение и/или обладает необыкновенными способностями. Ипохондрический бред сопровождается убежденностью в наличии неизлечимого заболевания.

Навязчивые идеи, расстройства движений, мышления и речи. Навязчивые идеи – идеи отвлеченного характера, возникающие в сознании больного шизофренией против его воли. Как правило, носят глобальный характер (например: «что случится, если Земля столкнется с метеоритом или сойдет с орбиты?»). Расстройства движений проявляются в виде кататонического ступора или кататонического возбуждения. К расстройствам мышления и речи относят навязчивое мудрствование, резонерство и бессмысленные рассуждения. Речь пациентов, страдающих шизофренией, изобилует неологизмами и излишне подробными описаниями. В своих рассуждениях больные беспорядочно перескакивают с одной темы на другую. При грубых дефектах возникает шизофазия – бессвязная речь, лишенная смысла.

Негативные симптомы шизофрении

Эмоциональные расстройства. Социальная изоляция. Эмоции больных шизофренией уплощаются и обедняются. Часто наблюдается гипотимия (устойчивое снижение настроения). Реже возникает гипертимия (устойчивое повышение настроения). Количество контактов с окружающими уменьшается. Пациенты, страдающие шизофренией, не интересуются чувствами и потребностями близких, перестают посещать работу или учебу, предпочитают проводить время в одиночестве, будучи полностью поглощенным своими переживаниями.

Расстройства волевой сферы. Дрейф. Дрейф проявляется пассивностью и неспособностью принимать решения. Больные шизофренией повторяют свое привычное поведение или воспроизводят поведение окружающих, в том числе – асоциальное (например, употребляют алкоголь или принимают участие в противоправных действиях), не чувствуя удовольствия и не формируя собственного отношения к происходящему. Волевые расстройства проявляются гипобулией. Исчезают или уменьшаются потребности. Резко сужается круг интересов. Снижается сексуальное влечение. Пациенты, страдающие шизофренией, начинают пренебрегать правилами гигиены, отказываются от еды. Реже (обычно – на начальных стадиях болезни) наблюдается гипербулия, сопровождающаяся повышением аппетита и сексуального влечения.

Диагностика и лечение шизофрении

Диагноз устанавливается на основании анамнеза, опроса больного, его друзей и родственников. Для постановки диагноза шизофрения необходимо наличие одного или более критериев первого ранга и двух или более критериев второго ранга, определенных МКБ-10. К критериям первого ранга относят слуховые галлюцинации, звучание мыслей, вычурные бредовые идеи и бредовые восприятия. В список критериев шизофрении второго ранга включают кататонию , прерывание мыслей, постоянные галлюцинации (кроме слуховых), нарушения поведения и негативные симптомы. Симптомы первого и второго ранга должны наблюдаться в течение месяца или более. Для оценки эмоционального состояния, психологического статуса и других параметров применяют различные тесты и шкалы, в том числе – тест Люшера, тест Лири, шкалу Карпентера, тест MMMI и шкалу PANSS.

Лечение шизофрении включает в себя , психотерапию и мероприятия по социальной реабилитации . Основой фармакотерапии являются препараты с антипсихотическим действием. В настоящее время предпочтение чаще отдают атипичным нейролептикам, которые реже вызывают позднюю дискинезию и, по мнению специалистов, могут уменьшать негативные симптомы шизофрении. Для уменьшения выраженности побочных эффектов нейролептики комбинируют с другими лекарственными препаратами, обычно – нормотимиками и бензодиазепинами. При неэффективности других методов назначают ЭСТ и инсулинокоматозную терапию.

После редукции или исчезновения позитивной симптоматики больного шизофренией направляют на психотерапию. Для тренировки познавательных навыков, улучшения социального функционирования, помощи при осознании особенностей собственного состояния и приспособления к этому состоянию применяют когнитивно-поведенческую терапию . Для создания благоприятной семейной атмосферы используют семейную терапию . Проводят обучающие занятия для родственников больных шизофренией, оказывают психологическую поддержку близким пациентов.

Прогноз при шизофрении

Прогноз при шизофрении определяется целым рядом факторов. К прогностически благоприятным факторам относят женский пол, поздний возраст начала болезни, острое начало первого психотического эпизода, незначительную выраженность негативной симптоматики, отсутствие длительных или частых галлюцинаций, а также благоприятные личные отношения, хорошую профессиональную и социальную адаптацию до начала шизофрении. Определенную роль играет отношение социума – согласно исследованиям, отсутствие стигматизации и принятие окружающих снижает риск развития рецидивов.

Шизофрения – это расстройство психики без видимой на то внешней причины. Поэтому ее, вместе с рядом других болезней большой психиатрии, называют эндогенным заболеванием.

Причинами болезни начали интересоваться с момента определения Эгейном Блейером шизофрении как самостоятельного заболевания, в начале 20 века. Главным постулатом он выделил «нарушение единства« психической сферы.

Наблюдая передачу болезни из поколения в поколение у одного рода, ученые предположили генетический механизм возникновения данного психического расстройства. Люди, страдающие шизофренией, считались привержанцами евгеники дефективными и непригодными для нужд общества. Поэтому подвергались насильственной стерилизации и попадали под программы по умертвлению.

Шизофрения причины

Нейрофизиологами, учеными-генетиками и врачами-психиатрами были выделены основные патологические факторы появления шизофрении.

Огромную роль в патогенезе шизофрении играют следующие моменты:

• наследственная предрасположенность;
• развитие ребенка и его воспитание в раннем периоде;
• нейробиолигические нарушения в головном мозге;
• социально-биологические взаимоотношения.

Причины развития шизофрении

Итак, рассмотрим параметры развития шизофрении более подробно.

Генетическая предрасположенность является, пожалуй, самым признанным среди специалистов фактором, вызывающим шизофрению. Наличие больных в семье и среди других родственников значительно увеличивает процент заболеваемости этим недугом, по сравнению с обычными людьми. И чем ближе родство, тем выше риск получить в наследство данную болезнь.

Условия жизни в раннем возрасте оказывают решающую роль в проявлении болезни, если к ней имеется склонность. Инфекции во время родов, рождение ребенка в северных районах в зимне-весенний период, якобы, способствуют развитию болезни. Холодные, эгоистичные и алчные родители, которые неспособны дать младенцу тепло и любовь, а так же противоречивые реакции на одно и тоже действие ребенка формируют противоречивое отношение к миру маленького человека.

Нейрофизиологическая теория мозговых изменений в современном мире набирает обороты. Хотя какого-то конкретного и определенного фактора, нарушающего обменные процессы в центральной нервной системе не выявлено. Сложные взаимодействия медиаторов способны приводить к различным психическим проявлениям от восторга до апатии.

К группе риска по психологическим факторам относят людей с некоторыми особенностями устройства психики; в частности, склонных к искажению в мышлении, стремлению к внешней атрибутике, трудности визуализации, концентрации внимания и другие психологические характеристики;

К социальным факторам, участвующим в развитии шизофрении относят высокую степень урбанизации местности, низкий социальный статус человека, расовую дискриминация, плохие условия жизни и общее неблагополучие семьи.

Высокую провокационную активность дают алкоголизация и наркомания, которые часто ведут к дебюту шизофрении и ее обострению. Все перечисленные условия, кроме наследования, нужно рассматривать лишь как вспомогательные, иначе в данную категорию попадет как минимум половина населения земного шара.

Шизофрения причины заболевания

Гипотезы и теории возникновения шизофрении меняются со временем. Это связано с новыми открытиями в медицине, биологии, биохимии, генетике и других смежных науках.

Если в прошлом веке предполагали вирусы и бактерии – возможными участниками патогенеза шизофрении, то в настоящее время лечение противовирусными препаратами считается больше казуистикой, чем реальной помощью.

Тем не менее, мы рассмотрим все основные гипотезы развития шизофрении.

Важные теории в происхождении шизофрении:

• Теория наследования шизофрении – была и остается основополагающей канвой для развития шизофрении. Именно генетическая предрасположенность создает благоприятную почву для развития данного недуга. В настоящее время открыты несколько генов, предположительно отвечающих за развитие болезни. Однако, анализируя данные проявления шизофрении в семьях, где болен один из ее членов, медики пришли к выводу: совершенно не обязательно, что она проявится у младшего поколения. Существует и ряд других неблагоприятных факторов, понижающих устойчивость головного мозга у наследников. Ниже перечислим их.
• Ряд ученых-медиков склоняются к инфекционной гипотезе, относя шизофрению к вирусным болезням. Суть теории в том, что инфекции во время вынашивания плода, способны приводить к мутации в генах. Тем самым нарушается формирование тех структур мозга, которые прежде всего страдают при шизофрении. Несмотря на то, что классическая психиатрия все дальше отходит от данных предположений, есть частные психиатрические клиники предлагающие противовирусные препараты – как один из методов помощи при шизофрении.
• Аутоиммунная теория шизофрении описывает болезнь как «агрессию« организма на свои же клетки головного мозга. Тем самым начинают вырабатываться антитела к этим клеткам, постепенно изменяя ткань мозга. Настоящая теория имеет в современном мире скорее историческое значение.
• Аутоинтоскикационная теория основывается на обнаружении в анализах жидкостей пациентов шизофрении неких белковых конгломератов, обладающих токсическим действием. Эксперименты на животных показали, что введение данных веществ в нервную ткань приводит к нарушению работы головного мозга. Данная гипотеза не встретила поддержки среди большинства ученых и поэтому разрабатывалась недостаточно.
• Нейробиологическая теория является наиболее поздней и весьма разрабатываемой в настоящее время. Ее значение в том, что рассматриваются нарушения взаимодействий между собой так называемых нейромедиаторов и чувствительности рецепторов тканей организма к ним. Наибольшее значение тут играют повышение дофаминовой системы мозга, разрушение серотониновых нейронов и нарушение передачи серотонина и некоторые другие.
• Так же в последние годы возрос интерес к экзистенциальной теории возникновения шизофрении. В основе ее лежит такое изменение внутреннего мира человека, при котором невозможно восприятие и коммуникация человека с внешним миром. Внутреннее содержание является самодостаточной и единственно возможной моделью представления о мире. Все внимание и энергия человека, страдающего шизофренией, направлена во внутрь и сил для реальной жизни просто не остается. Данная гипотеза хотя и неподтверждена научными экспериментами, но весьма способна помочь в психологической работе данной категории больных.

Болезнь шизофрения причины

В виду активного внимания последних лет ученого медицинского мира к нейробиологической теории развития шизофрении, стоит более подробно остановиться на различии в работе разных групп нейромедиаторов.

Нейромедиаторы – это биологически активные вещества, передающие импульс между нейронами головного мозга. Медиаторы – химические комплексы, отвечающие за передачу информации от нервной клетки, к клеткам всех органов и тканей организма.

Свойства основных нейромедиаторов:

• ацетилхолин – запускает работу парасимпатической нервной системы: замедляет дыхание и сердцебиение, снижает давление, активирует работу кишечника, мочевого пузыря и матки, усиливает секрецию желез, сужает зрачок, управляет мышцами, влияет на состояние памяти, участвует в процессах интуиции и воображения;
• ГАМК (гама-аминомаслянная кислота) – приводит к торможению ЦНС, улучшает кровообращение и обмен веществ головного мозга, участвует в процессах запоминания и обучения, понижает мышечный тонус;
• адреналин – обладает возбуждающим действием, отвечает за состояние стресса, страха, тревоги и других ощущений опасности; суживает сосуды внутренних органов, повышает или понижает артериальное давление, учащает дыхание и сердцебиение, участвует в обмене веществ;
• норадреналин – поддерживает бодрствование, обладает теми же свойствами, что и адреналин, но в отличие от него – не снижает артериального даления;
• дофамин – является медиатором положительного подкрепления мозга, управляет механизмами мотивации, удовлетворения, внимания и обучения;
• серотонин – участвует в биоритмах сна-бодрствования и настроения, поддерживает тонус гладкой мускулатуры внутренних органов, обладает сосудосуживающим действием, держит в норме температуру тела, регулирует дыхание и артериальное давление, является компонентом аллергических реакций;

Изучение структуры головного мозга больных шизофренией привело к описанию некоторых отличий в строении центральной нервной системы. Например, увеличение желудочков мозга у пациентов с выраженным апато-абулическим синдромом (снижение воли и обеднение эмоций) или уменьшение серого вещества коры больших полушарий.

Так как данные показатели неспецифичны и встречаются при большом количестве других психических и неврологических заболеваний, брать данные показатели, как критерий болезни, весьма сомнительно.

Что такое шизофрения? Причины возникновения, диагностику и методы лечения разберем в статье доктора Федотов И. А., психотерапевта со стажем в 10 лет.

Определение болезни. Причины заболевания

Шизофрения - это одно из наиболее распространённых (в среднем болеет около 1% населения) и тяжёлых психических расстройств, которые известны на сегодняшний день. Это заболевание влияет как на социальную, так и на профессиональную сферу жизни самого больного и его близких. Шизофрения как нозология включает позитивные симптомы (бред, галлюцинации), негативные симптомы (апатия, снижение социального функционирования, снижение эмоциональной экспрессивности и др.), нарушения в когнитивной сфере (нарушение мышления, планирования, специфические нарушения памяти, скорости мыслительных процессов и т. д.), а также нарушение социальных взаимодействий, что, в свою очередь, может видоизменять проявления других симптомов.

Современные исследования показывают, что шизофрения распределена среди полов примерно одинаково, но у мужчин это заболевание, как правило, начинается раньше (в 18-25 лет) и протекает тяжелее. Манифестация шизофрении у женщин обычно приходится на возраст 25-30 лет. По данным Американской психиатрической ассоциации, эти показатели во всех этнических группах во всём мире одинаковы.

До сих пор нет единого мнения по поводу этиопатогенеза этого заболевания. Одна из теорий возникновения шизофрении утверждает, что центральной причиной некоторых случаев заболевания является взаимодействие развивающегося плода с патогенами, такими как вирусы, или с антителами матери, образовавшимися в ответ на эти патогены (в частности, Интерлейкин-8). Существуют исследования, показывающие, что воздействие определенных вирусов (например, гриппа) на плод (особенно в конце второго триместра) вызывает дефекты в развитии нервной системы, которые могут возникать как предрасполагающие к шизофрении факторы.

На сегодняшний день известно, что генетический фактор играет важнейшую роль в возникновении и развитии шизофрении. Показатель наследуемости колеблется от 70 до 85 процентов. Однако всё ещё не до конца изучен вопрос способа наследования этого заболевания. Сейчас известно более 100 генов-претендентов на роль в развитии шизофрении, причем большинство из них ответственны за регуляцию аутоиммунных процессов. Большинство генетиков сходятся во мнении, что вряд ли будет найдет 1 ген шизофрении, т. е. это заболевание многофакторное по своей природе.

Также исследуется влияние экологических факторов на развитие шизофрении. До начала 21 века большая часть исследований в этих вопросах базировалась на эпидемиологических данных, и только благодаря современным нейронаукам и возможностям нейровизуализации и нейрохимии были выдвинуты новые модели возникновения и развития шизофрении. Стало известно, что префронтальная область лобной и височной доли являются двумя корковыми областями, наиболее затронутыми патологическим процессом. Также вовлечены подкорковые структуры, такие как таламус, гиппокамп и мозжечок.

Желудочки мозга в норме и при шизофрении

Также много данных свидетельствуют, что для начала шизофрении необходим особый преморбид - шизофренический диатез (который могут иметь до 40% людей), а также конкретный стрессовый пусковой фактор. Эта теория получила название стресс-диатеза.

Симптомы шизофрении

Шизофрения отличается огромным разнообразием клинических проявлений. Несмотря на большую гетерогенность проявлений этого заболевания, обычно шизофрения характеризуется бредовыми идеями, галлюцинациями, дезорганизованной речью и поведением и другими симптомами, которые вызывают социальную или профессиональную дисфункцию. Чтобы установить диагноз, эти симптомы должны присутствовать в течение полугода, а также необходимо наличие обострения длительностью не менее одного месяца.

Патогенез шизофрении

Активно исследуются процессы нейротрансмиттерной регуляции в головном мозге у больных с этим заболеванием. Традиционные модели шизофрении берут за основу дофаминергическую дисфункцию. Дофаминовая гипотеза шизофрении была впервые предложена в 1960-х годах, когда впервые обнаружили, что антипсихотический эффект хлорпромазина успешно лечит положительные симптомы у пациентов с шизофренией. Именно тогда началось исследование новых антипсихотических препаратов, механизм действия которых предполагал угнетение повышенной дофаминергической активности. Такие препараты являлись антагонистами рецептора допамина D2. Дофаминовый D2-рецептор представляет собой рецептор, связанный с белком G, который является общей целью для антипсихотических препаратов. При лечении психотических симптомов считалось, что антагонизм рецептора допамина D2 наступает в основном в мезолимбическом пути. Однако антагонист рецептора допамина не является клинически эффективным при лечении негативных симптомов при шизофрении. Хотя точный механизм, лежащий в основе этих когнитивных дефицитов, остается в значительной степени неизвестным, такие факторы, как дефицит функции кортикального дофамина, дисфункция в NMDA-рецепторах или нарушение синаптической элиминации, вероятно, играют важную роль в патогенезе заболевания. Молекулярные исследования подтвердили связь повышенного уровня подкоркового дофамина с возникновением положительных симптомов шизофрении, но с оговоркой, что это открытие не патогномонично из-за нейрохимической гетерогенности популяций пациентов с шизофренией. Хотя гиперактивность в подкорковой дофаминергической системе в значительной степени является важным условием, объясняющим появление продуктивной симптоматики, дофаминовая гипотеза требует дальнейшего изучения и расширения, в частности, необходимо исследовать роль других нейромедиаторных систем в патофизиологии заболевания.

За последние 20 лет стало понятно, что эта теория не до конца объясняет патогенез шизофрении, поэтому потребовались разработки альтернативных моделей. Глутаматергические модели шизофрении основаны на том наблюдении, что психотомиметические вещества, например, фенциклидин (PCP) и кетамин провоцируют психотические симптомы и нейрокогнитивные нарушения, сходные с симптомами шизофрении, блокируя нейротрансмиссию в рецепторах глутамата N-метил-D-аспартата (NMDA). Поскольку глутаматные / NMDA-рецепторы расположены во всем мозге, глутаматергические модели объясняют распространенную кортикальную дисфункцию с участием NMDA-рецепторов. Кроме того, NMDA-рецепторы расположены на мозговых структурах, которые регулируют высвобождение дофамина, что свидетельствует о том, что дофаминергический дефицит при шизофрении может также быть вторичным по отношению к основной глутаматергической дисфункции. Лекарственные препараты, которые стимулируют нейропередачу, опосредованную NMDA-рецепторами, включая ингибиторы транспорта глицина, показали обнадеживающие результаты в доклинических исследованиях и в настоящее время проходят клинические испытания. В целом, эти данные свидетельствуют о том, что глутаматергические теории могут привести к новым подходам к лечению, которые были бы невозможны на основе только дофаминергических моделей.

Классификация и стадии развития шизофрении

В психиатрии используется две классификационные системы - МКБ-10 (больше распространена в Евразии) и DSM-V (чаще используется в Америке). Несмотря на исключение клинических форм из классификации DSM-V, в отечественной психиатрии и в МКБ-10 сохранено правило подразделения заболевания по формам, которые отличаются друг от друга некоторыми особенностями течения и проявления. На настоящий момент доминирует мнение, что при следующем пересмотре МКБ деление шизофрении на формы будет убрано, так как в практике формы нечетко отграничены друг от друга.

1. Параноидная форма заболевания встречается чаще всего, основным проявлением является относительно стабильный, обычно параноидный бред, который, как правило, сопровождают слуховые галлюцинации и другие нарушения восприятия. Патологии в сфере эмоций, воли, речи и кататонических симптомов чаще всего нет или они относительно слабо выражены.

2. Гебефреническая шизофрения - при этой форме заболевания на первый план в клинике выходят аффективные нарушения в виде вычурного и непредсказуемого поведения и манеризма (манерничанья). При этом бред и галлюцинации выражены слабо. Настроение у больных лабильное, неадекватное, мышление грубо разорвано. Серьёзно страдает уровень социального функционирования у больных гебефренической формой шизофрении. Вследствие быстрого нарастания дефекта в эмоционально-волевой сфере прогноз для пациентов неблагоприятный.

3. Кататоническая шизофрения проявляется ярко выраженными чередующимися приступами психомоторных нарушений: колебаниями между гиперкинезом (психомоторным возбуждением) и ступором или пассивным подчинением и негативизмом. На фоне длительно сохраняющейся скованной позы случаются внезапные состояния психомоторного возбуждения, что очень характерно для данной формы заболевания.

4. Простая форма шизофрении - характеризуется отсутствием бреда и галлюцинаций при ярко выраженной неспособности к функционированию в социуме, аутизации, эмоциональной неадекватности, амбивалентности. Как правило, такой вариант заболевания протекает очень медленно, а злокачественное течение наблюдается крайне редко.

Осложнения шизофрении

Возможные осложнения шизофрении

Диагностика шизофрении

Диагностические критерии шизофрении в DSM-V:

Критерий А включает пять основных симптомов:

1. бредовые идеи (преследования, величия, самоуничижения, религиозный бред, эротоманический, нигилистический и т. д.);

2. галлюцинации (тактильные, слуховые, зрительные, ольфакторные и т. д.);

3. разорванность речи (мышления);

4. нарушение поведения, кататония;

5. негативные симптомы;

Для постановки диагноза необходимо наличие двух из этих пяти симптомов, и хотя бы один симптом должен быть одним из первых трех (бред, галлюцинации, разорванность речи/мышления).

Негативные симптомы проявляются в виде:

• снижения эмоциональной экспрессивности: гипомимия, амимия, отсутствие зрительного контакта, отсутствие выразительности речи;
• снижение мотивации и целенаправленности деятельности;
• алогия (снижение речевой продукции и другие речевые нарушения);
• ангедония (снижение способности испытывать удовольствие от положительных стимулов или невозможность вспоминать об удовольствии, которое ранее испытывалось);
• асоциальность (отсутствие интереса к социальным взаимодействиям).

Критерии шизофрении из исследовательской версии МКБ-10:

На протяжении большей части психотического эпизода длительностью не менее одного месяца (или в течение какого-либо времени в большинстве дней) должны отмечаться минимум один из признаков, перечисленных в перечне (1), или минимум два признака из перечня (2).

1. Минимум один из следующих признаков:

• "эхо" мысли, вкладывание или отнятие мыслей, или открытость мыслей;
• бред воздействия или влияния, отчетливо относящийся к движению тела или конечностей или к мыслям, действиям или ощущениям; бредовое восприятие;
• галлюцинаторные "голоса", представляющие собой текущий комментарий поведения больного или обсуждение его между собой, или другие типы галлюцинаторных "голосов", исходящих из какой-либо части тела;
• стойкие бредовые идеи другого рода, которые культурально неадекватны и совершенно невозможны по содержанию, такие как идентификация себя с религиозными или политическими фигурами, заявления о сверх-человеческих способностях (например, о возможности управлять погодой или об общении с инопланетянами).

2. или минимум два признака из числа следующих:

• хронические галлюцинации любого вида, если они имеют место ежедневно на протяжении минимум одного месяца и сопровождаются бредом (который может быть нестойким и полуоформленным) без отчетливого аффективного содержания;
• неологизмы, перерывы в мышлении, приводящие к разорванности или несообразности в речи;
• кататоническое поведение, такое как возбуждение, застывания или восковая гибкость, негативизм, мутизм и ступор;
• "негативные" симптомы, такие как выраженная апатия, речевое обеднение и сглаженность или неадекватность эмоциональных реакций (должно быть очевидным, что они не обусловлены депрессией или нейролептической терапией.

Обычно дифференциальную диагностику шизофрении проводят со следующими психическими расстройствами:

1. Шизофреноподобное расстройство и кратковременное психотическое расстройство - менее продолжительное, по сравнению с шизофренией, расстройство. При шизофреноподобном расстройстве нарушение присутствует менее 6 месяцев, а в кратковременном психотическом расстройстве симптомы присутствуют как минимум 1 день, но менее 1 месяца.

2. Хроническое бредовое расстройство - протекает при отсутствии других симптомов, характерных для шизофрении (например, слуховых или зрительных галлюцинаций, дезорганизованной речи, негативных симптомов). Есть только стойкий бред.

3. Шизотипическое расстройство - отсутствие такой выраженности нарушений личности, как при шизофрении. Например, не происходит глубокого эмоционального опустошения.

Лечение шизофрении

Целями терапии больных шизофренией являются:

• повышение уровня социального функционирования;
• повышение комплайентности пациентов и обеспечение безопасности терапии;
• повышение качества жизни;
• снижение частоты обострений и увеличение длительности улучшения психического состояния при этом заболевании;

При выборе лечения необходимо учитывать фармакогеномику (генетическую склонность пациентов к тем или иным препаратам), побочные эффекты и стоимость препаратов, готовность пациента к терапии, а также оценку риска терапии при учёте коморбидных состояний.

Современный подход к лечению шизофрении как биопсихосоциальному заболеванию предполагает комплексную терапию с применением как биологических (медикаментозных и нелекарственных), так и психосоциальных методов.

Психофармакотерапия направлена на купирование обострения заболевания (купирующая терапия) и на дальнейшее долечивание с целью стабилизации психического состояния. Это первый этап терапии шизофрении. Во втором этапе лекарственные препараты применяются для поддержания достигнутого улучшения и профилактики возможных приступов (противорецидивное действие препаратов). В первую очередь, используются антипсихотические препараты. Первая генерация этих лекарств включала в себя хлорпромазин, флуфеназин, галоперидол, перфеназин. Вторая генерация антипсихотиков: клозапин, оланзапин, палиперидон, кветиапин, рисперидон, зипрасидон и др. Выбор препарата зависит, в первую очередь, от имеющейся психопатологической характеристики симптоматики. Возможные побочные эффекты и осложнения терапии проявляются в виде экстрапирамидной симптоматики (острая дистония, акатизия, лекарственный паркинсонизм, поздняя дискинезия), злокачественного нейролептического синдрома, метаболического синдрома и др. Наряду с антипсихотиками, в лечении шизофрении довольно широко применяются транквилизаторы и нормотимики.

К нелекарственным методам лечения можно отнести электросудорожную терапию (ЭСТ) и транскраниальную магнитную стимуляцию (ТМС). Данные метода применяются в тех случаях, когда заболевания не поддаётся консервативному медикаментозному лечению. Обычно после ЭСТ и ТМС у пациентов наступает значительное улучшение и длительный период без обострений психотической симптоматики. Необходимо отметить, что эффективность ТМС еще не доказана полностью.

Важное место занимает психосоциальная реабилитация больных шизофренией. Своей целью она ставит восстановление социальных и коммуникативных навыков пациентов и повышение их уровня функционирования.

Прогноз. Профилактика

Научные исследования показали, что существуют некоторые факторы, влияющие на улучшение прогноза при шизофрении. К ним относятся:

• женский пол;
• острое начало заболевания по сравнению с длительно текущим процессом;
• более поздний возраст манифестации;
• преобладание продуктивной, а не негативной симптоматики в клинике заболевания;
• высокий уровень социального функционирования и личностной автономии в преморбидном периоде.

Однако большинство исследований, выполненных по этому вопросу, носят корреляционный характер, и установить четкую причинно-следственную связь сложно. Также доказано, что негативное отношение общества к людям с шизофренией может оказать значительное неблагоприятное влияние на этих пациентов. В частности, было обнаружено, что критические высказывания, враждебное отношение, авторитарность членов семьи больных шизофренией коррелируют с более высоким риском рецидива заболевания в разных культурах.

Список литературы

• 1. Карлсон А., Лекрубьер И. Прогресс дофаминовой теории шизофрении. Справочное пособие для врачей. – М., 2003
• 2. Краснов В.Н., Гурович И.Я., Мосолов С.Н., Шмуклер А.Б. Психиатрическая помощь больным шизофренией. Клиническое руко- водство. М.: Медпрактика-М, 2007. 260 с.
• 3. Психиатрия. Национальное руководство. Краткое издание / Т. Б. Дмитриева, В. Н. Краснов, Н. Г. Незнанов, В. Я. Семке, А. С. Тиганов - М. : ГЭОТАР-Медиа, 2017. – 624 с.
• 4. Шмуклер А.Б. Шизофрения / А.Б. Шмуклер. – М.: ГЭОТАР-Медиа, 2017. – 176 с.
• 5. Addington, J., & Addington, D. (1999). Neurocognitive and social functioning in schizophrenia. Schizophrenia Bulletin, 25(1), 173-182
• 6. American Psychiatric Association (2013). Diagnostic and Statistical Manual of Mental Disorders, (5th ed.), Text Revision. Washington, DC
• 7. Brown AS, Hooton J, Schaefer CA, Zhang H, Petkova E, Babulas V, Perrin M, Gorman JM, Susser ES.(2004) Elevated maternal interleukin-8 levels and risk of schizophrenia in adult offspring. Am J Psychiatry. 161(5):889-95
• 8. Corcoran, R. (2001). Theory of mind and schizophrenia. Social Cognition and Schizophrenia, pp. 149-174. In Corrigan PW, Penn DL, eds. Washington, DC: American Psychological Association
• 9. Hopper K, Wanderling J (2000). Revisiting the developed versus developing country distinction in course and outcome in schizophrenia: results from ISoS, the WHO collaborative follow up project. International Study of Schizophrenia. Schizophrenia Bulletin, 26 (4), 835–46
• 10. Javitt DC. Glutamatergic theories of schizophrenia. Isr J Psychiatry Relat Sci. 2010;47(1):4-16
• 11. Lieberman JA, Koreen AR, Chakos M, Sheitman B, Woerner M, Alvir JM, Bilder R. (1996) Factors influencing treatment response and outcome of first-episode schizophrenia: implications for understanding the pathophysiology of schizophrenia. Journal of Clinical Psychiatry, 57 Suppl 9, 5–9
• 12. McGrath, J., Saha, S., Chant, D., & Welham, J. (2008). Schizophrenia: A concise overview of incidence, prevalence, and mortality. Epidemiologic Reviews, 30(1), 67-76
• 13. Nancy C. Andreasen, M.D., Ph.D., Ed.: Schizophrenia: From Mind To Molecule. American Psychiatric Press, Inc., Washington, D.C./London, England, 1994, 278 Pp.
• 14. Noll, Richard, 1959– The Encyclopedia of schizophrenia and other psychotic disorders / Richard Noll; foreword by Leonard George. - 3rd ed. p. cm.
• 15. Peled A (1999) Multiple constraint organization in the brain: a theory for schizophrenia. Brain Res Bull 49:245–250
• 16. Smith CUM (1998) Descartes’ pineal neuropsychology. Brain Cogn 36:57–72
• 17. Tononi G, Edelman GM (2000) Schizophrenia and the mechanisms of conscious integration. Brain Res Rev 31:391–400
• 18. Toomey, R., Wallace, C. J., Corrigan, P. W., Schuldberg, D., & Green, M. F. (1997). Social processing correlates of nonverbal social perception in schizophrenia. Psychiatry, 60(4), 292-300