Что такое остеохондропатия, причины возникновения, симптомы и лечение. Остеохондропатия головки бедренной кости (болезнь Легга - Кальве - Пертеса)

Частота от 0,18 до 3%. По данным ЦИТО, указанная патология наблюдается у 2,7% ортопедических больных, при этом наиболее часто поражаются головка бедренной кости, бугристость большеберцовой кости и апофизы тел позвонков (81,7% от всех остеохондропатии).

Остеохондропатии

заболевания, встречающиеся преимущественно в детском и юношеском возрасте и характеризующиеся поражением субхондральных отделов эпифизов некоторых костей. Для этих заболеваний характерно хроническое течение и благоприятный исход.

Этиология. Теории: врожденная, нарушения обмена, инфекционная, хронические травмы, перегрузки и др.

Важным фактором патогенеза остеохондропатий является асептический остеонекроз, который развивается в результате местного нарушения артериального кровоснабжения кости. Доказана роль аутосомно-доминантного наследования в возникновении большинства видов остеохондропатий. Конкретные механизмы ишемии эпифизов пока не раскрыты.

Патологическая анатомия. Различают пять стадий заболевания

1. Асептического некроза. Происходит некроз губчатого вещества и костного мозга. Хрящевой покров остается жизнеспособным.

2. Импрессионного перелома . Эпифиз пораженной кости деформируется под влиянием нагрузки.

3. Рассасывания. Некротизированные ткани рассасываются и прорастают соединительной тканью.

4. Репарации. Пораженный эпифиз замещается новообразованной костью.

5. Конечная. Характеризуется вторичными изменениями (нарушение формы головки, деформирующий артроз). Причиной деформаций является предшествующий иммпрессионный перелом. Структура костной ткани восстанавливается полностью.

Классификация остеохондропатий (С.А. Рейнберг, 1964)

Остеохондропатии эпифизарных концов трубчатых костей (головки бедренной кости (болезнь Легг-Кальве-Пертеса), головки II и III плюсневых костей (вторая болезнь А.Келера), грудинного конца ключицы (болезнь Фридриха);

Остеохондропатии коротких губчатых костей (надколенника, ладьевидной кости стопы (первая болезнь А.Келера), полулунной кости кисти (болезнь Кинбека), тела позвонка (болезнь Кальве), сесамовидной кости I плюсне-фалангового сустава (болезнь Ренандер-Мюллера), ладьевидной кости кисти (болезнь Прайзера);

Остеохондропатии апофизов (бугристости большеберцовой кости (болезнь Осгуд-Шлаттера), бугра пяточной кости (болезнь Шинца), апофизов позвонков (болезнь Шойэрмана-Мау - юношеский кифоз), лонной кости (болезнь Ван Нека);

Частичные остеохондропатии суставных поверхностей (болезнь Кенига)

Чаще в возраст от 5 до 12 лет, Мальчики страдают в 4-5 раз чаще, чем девочки. Процесс в большинстве случаев бывает односторонним.

Клиника. Ноющая боль, хромота, гипотрофия мышц, а в далеко зашедших случаях - функциональное укорочение нижней конечности на 1-2 см и ограничение подвижности в тазобедренном суставе.

Остеохондропатия головки бедренной кости (болезнь Легг-Кальве-Пертеса)

I стадия – асептического некроза, которая продолжается от 2 до 6 мес - рентгенологические проявления отсутствуют (субхондральный некроз губчатого вещества).

Остеохондропатия головки бедренной кости (болезнь Легг-Кальве-Пертеса)

II стадия – остеохондрит и импрессионный перелом эпифиза головки бедра. (длительность до 6 мес) головка бедренной кости равномерно затемнена и лишена структурного рисунка. Происходит сминание головки, суставная щель расширяется.

Остеохондропатия головки бедренной кости (болезнь Легг-Кальве-Пертеса)

III стадия – фрагментация костной ткани, (продолжительность от 1,5 до 2,5 лет) головка разделена на отдельные фрагменты неправильной формы и значительно уплощена. Суставная щель расширена.

Остеохондропатия головки бедренной кости (болезнь Легг-Кальве-Пертеса)

IV стадия – перестройка специфической балочной структуры костной ткани головки бедра, (длительность от 0,5 до 1,5 лет) головка бедра имеет неровные контуры, ее структура постепенно восстанавливается.

V стадия – исход: выздоровление или развитие деформирующего артроза, может принять грибовидную форму

В основе консервативного лечения лежит ранняя и длительная разгрузка конечности, что позволяет сохранить форму головки бедренной кости. Назнача­ют постельный режим с накожным или скелетным вытяжением за больную ногу, ходьбу на костылях без нагрузки на больную конечность. Разгрузка не должна исключать движения в суставе, поэтому для укрепления мышц тазобедренного сустава и всей нижней конечности назначают лечебную физкультуру, плавание в бассейне, массаж.

С целью улучшения репаративных процессов назначают медикаментозное лечение и физиотерапевтические процедуры.

Если болезнь Пертеса развивается в диспластическом суставе, то основным методом лечения у этих больных должен быть оперативный, направленный на создание оптимальных условий в тазобедренном суставе (внесуставная реконструкция сустава с ликвидацией дефицита покрытия головки бедра в результате дисплазии).

Хирургические вмешательства при остеохондропатии головки бедра по­зволяют сократить сроки лечения заболевания в 1,5 раза и способствуют сни­жению инвалидизации данной категории больных.

Остеохондропатия бугристости большеберцовой кости

(болезнь Осгуда-Шлаттера)

В научной литературе известно как асептический некроз бугри­стости большеберцовой кости, апофизит большеберцовой кости, болезнь Ланелонга-Осгуда-Шлаттера.

Чаще болеют мальчики в возрасте от 13 до 15-18 лет. Нередко встречает­ся двусторонняя локализация процесса. В основе заболевания лежит нарушение процессов окостенения бугристости большеберцовой кости. Остеохондропатия часто развивается без видимой причины, однако, иногда удается установить связь с повторной травмой или повышенной функцией четырехглавой мышцы бедра (например, при занятиях спортом или балетом).

Клиника. Отмечается припухлость и локальная боль в области бугристо­сти большеберцовой кости, усиливающаяся при пальпации. Больные нередко говорят, что у них «…растет новая коленная чашечка». Зачастую опреде­ляется выраженное увеличение апофиза большеберцовой кости (в 2 раза и бо­лее). Движения в коленном суставе болезненны, особенно после физической нагрузки. Самая резкая боль возникает при «стоянии на коленках». Крайняя степень сгибания конечности в коленном суставе сопровож­дается выраженными болевыми ощущениями, нередко сохраняющимися и в со­стоянии покоя.

При рентгенологической диагностике болезни Осгуда-Шлаттера необ­ходимо иметь в виду множество вариантов нормальной оссификации апофиза большеберцовой кости. Чаще всего апофиз окостеневает в виде хоботообразного отростка в возрасте 10-13 лет, но встречаются варианты с добавочными мелкими ядрами окостенения. Слияние апофиза с метафизом происхо­дит к 16-18 годам.

При диагностике всегда следует учитывать несоответствие между значи­тельным выбуханием бугристости при клиническом исследовании и почти нормальными размерами апофиза на рентгенограмме. Предпочтение необходи­мо отдавать клиническим данным.

Заболевание продолжается около года, а иногда и несколько лет, и заканчивается восстановлением структуры апофиза. Функция коленного сустава, как правило, не страдает.

Лечение, прежде всего, требует исключения всяких перегрузок и созда­ния относительного покоя, вплоть до кратковременной иммобилизации, и осно­вано на физиотерапевтических методах (магнитотерапия, электрофорез с каль­цием и новокаином, бальнеотерапия и грязелечение). Оперативное лечение, как правило, не применяется, за исключением единичных случаев отрыва бугристо­сти при повышенной физической нагрузке.

Остеохонд ропатия апофизов тел позвонков

(болезнь Шойермана-Мау)

Остеохондропатия апофизов тел позвонков или болезнь Шойерманна-Мау (юношеский кифоз) встречается чаше у юношей в период роста организма в возрасте 11-18 лет. Относится к довольно распространенному заболеванию детского воз­раста, составляя от 0,42 до 3,7%.

Основой остеохондропатии позвоночника считают врожденную неполно­ценность дисков и недостаточную прочность замыкательных пластинок тел по­звонков.Отмечают влияние гормональных факторов (заболевание нередко со­четается с эндокринными расстройствами), а также наследственную предраспо­ложенность (возможно наследование по аутосомно-доминантному типу). В прогрессировании деформации немаловажную роль играет фактор нагрузки (неправильный режим, долгое сидение в согнутом положении, тяжелая физиче­ская работа, перенос грузов на спине, избыточные нагрузки на позвоночник при его росте при занятиях спортом).

Как показывают рентгенологические исследования нормального позво­ночника, в возрасте 10-12 лет в межпозвонковых хрящевых дис­ках появляются добавочные апофизарные точки окостенения тела позвонка, имеющие тре­угольную форму на рентгено­грамме в боковой проекции. Процесс их костного слияния начинается в возрасте 14-15 лет, а в 18-20 лет заканчивается. В результате тело позвонка из двояковыпуклой формы, харак­терной для детского возраста, превращается в двояковогнутую, которая присуща взрослому человеку.

Нарушение энхондральной оссификации в области зон роста тел позвонков (апофизарных зон) при болезни Шойерманна-Мау и приводит к возникновению их клиновидной деформации и формированию кифоза. Чаще поражаются 3-4 средних или нижнегрудных по­звонка. Наиболее типично вовлечение в патологический процесс VII, VIII, IX и X грудных позвонков.

Клиника заболевания отличается медленным развитием и в течение ряда лет проходит 3 стадии.

1 стадия продолжается до появления оссификации апофизов тел позвон­ков и характеризуется несколько увеличенным грудным кифозом.

Во время // стадии (с появлением окостенения апофизов) формируются все типичные признаки заболевания. Появляется боль в спине, особенно при длительной ходьбе и сидении, возникает быстрая утомляемость и слабость мышц спины. Происходит увеличение грудного кифоза. Его образование сопровождается усилением лордоза в шейном и поясничном отделах, одновременно может сформироваться и сколиоз. Деформация приобретает фиксированный характер. Присоединение корешкового синдрома дискогенного происхождения приводит к еще большему ограничению подвижности позвоночника.

В III стадии процесса, соответствующей полному слиянию апофизов с телами позвонков, кифоз и клиновидная деформация тел позвонков несколько уменьшаются. Однако фиксированный кифоз и увеличенный поясничный лор­доз остаются в течение всей жизни. Со временем развиваются явления остео­хондроза позвоночника с нарастающим болевым синдромом.

Рентгенологически изменения, характерные для остеохондропатии, оп­ределяются во II стадии заболевания. Выявляются зазубренность апофизов, клиновидная деформация тел позвонков с увеличением их переднезаднего раз­мера, сужение межпозвонковых дисков, нарушение целостности замыкательных костных пластинок позвонков с образованием грыж Шморля. Формируется патологический кифоз грудного отдела позвоночника (См. рис.).

Лечение. Рекомендуют обще­укрепляющее лечение, витамино­терапию, рациональный режим труда и отдыха (спать на жестком), выработку правильной осанки, раз­грузку позвоночника. С целью укреп­ления мышечного корсета назначают лечебную гимнастику, плавание в бассейне, массаж мышц спины. В тяжелых случаях возможно рекомендовать но­шение корректора осанки. При рано начатом лечении удается приоста­новить развитие процесса и обра­зование значительной деформации. В единичных случаях при выраженном кифозе с неврологическими прояв­лениями показано оперативное лечение.

Остеохондропатия тела позвонка

(Болезнь Кальке, плоский позвонок)

Заболевание впервые описано Кальве в 1925 г. Встречается редко, в ос­новном у мальчиков в возрасте 7-14 лет. В основе патологии лежит асептиче­ский некроз губчатого вещества тела позвонка. Длительность заболевания от 2 до 5-6 лет.

Клиника. Проявляется чувством усталости в спине, болью в позвоночни­ке, болезненностью при надавливании на выступающий остистый отросток больного позвонка. Наклон кпереди и разгибание позвоночника могут быть ограниченными, возможны корешковые симптомы. У большинства детей об­щее самочувствие хорошее, температура тела нормальная, однако, в отдельных случаях заболевание начинается с подъема температуры до 39,0°С, повышения СОЭ, иногда выявляется эозинофилия.

На рентгенограмме в профильной проекции пораженный позвонок уплотнен, равномерно сплющен и расширен в переднезаднем направлении (платибрахиспондилия). Тело позвонка приобретает вид узкой полоски, передний край его выступает кпереди, межпозвонковые щели расширены.

Лечение. Основа лечения - разгрузка позвоночного столба (постельный режим на спине на жесткой постели или в гипсовой кроватке с реклинирующим валиком под пораженным позвонком), лечебная гимнастика. Лежа проводят массаж, общую и лечебную гимнастику, направленную на реклинацию уплощенного позвонка и укреп­ление мышц спины (создание мышечного корсета). В стадии восстановления рекомен­дуют ношение съемного ортопедического корсета, разгружающего позвоночный столб. Отдельные авторы считают целесообразным выполнение заднего спондилодеза с целью стабилизации позвоночника и быстрейшей вертикализации (подъема в вертикальное положение) пациента.

Остеохондропатия головок П-Ш плюсневых костей (болезнь Келера II) Остеохондропатия головки II плюсневой кости встречается преимущественно у девочек в возрасте 10-20 лет. Локализуется в эпифизе головки II, реже Ш, плюсневой кости. В единичных случаях возможно вовлечение в патологический процесс IV и V, а также одновременное поражение II и III плюсневых костей.

Причинами патологии считают хроническую микротравму, статические перегрузки переднего отдела стопы при плоскостопии или вследствие ношения обуви на высоком каблуке. Длительность течения процесса 2-2,5 года, развитие болезни постепенное.

Клиника. Отмечается боль в области головки соответствующей плюсне­вой кости, усиливающаяся при ходьбе и длительном стоянии. На тыле стопы в области поражения появляется отек без признаков воспаления. Активные и пас­сивные движения в плюснефапанговом суставе ограничены, может возникнуть укорочение соответствующего пальца. Больные ходят с опорой на пятку, разгружая передний отдел стопы. Боль сохраняется довольно продолжительное время, затем постепенно стихает.

В классическом варианте заболевание проходит стадии, как и при бо­лезни Легга-Кальве-Пертеса

Рентгенологические изменения в 1 стадии могут отсутствовать. Во II стадии головка плюсневой кости теряет свою пра­вильную шаровидную или овоидную форму и уплощается, длина ее уменьша­ется в 2-3 раза, приводя к укорочению соответствующего пальца. В /// стадии происходит выраженное расширение суставной щели, секвестрация головки с образованием нескольких фрагментов, а в IV- резорбция некро-тизированной кости с ремодуляцией головки, приобретающей блюдцеобразную форму c исходом в деформирующий артроз.

Лечение консервативное. При острых болях и выраженном отеке стопу фиксируют гипсовой лонгетой. После исчезновения острых явлений назначают ортопедическую обувь или стельки-супинаторы, обеспечивающие разгрузку соответствующей головки плюсневой кости. Одновременно проводят электро­процедуры, грязелечение, аппликации парафина и озокерита.

При развитии в области плюснефалангового сустава выраженной дефор­мации с краевыми остеофитами и сильным болевым синдромом – оперативное лечение.

Оетеохондропатия ладьевидной кости стопы

(болезнь Келера I)

Асептический некроз ладьевидной кости стопы встречается преимущест­венно у мальчиков в возрасте 3-6 лет, но может наблюдаться и в более позднем возрасте (до 12 лет). В качестве этиологических факторов называют травму, а также наруше­ние развития ладьевидной кости, обусловленное рахитом. Длительность забо­левания -1-2 года.

Клиника. Возникают боли, усиливающиеся при ходьбе, и отек тыльной поверхности стопы по ее медиальному краю. Пальпация в проекции ладьевид­ной кости вызывает выраженную болезненность. С прогрессированием процес­са болевой синдром усиливается, при ходьбе опора идет на наружный край сто­пы, появляется хромота.

На рентгенограмме в начальной стадии выявляется легкий остеопороз, затем уплотнение костной структуры ядра окостенения ладьевидной кости (ядер окостенения может быть два). Появляется сплющивание и фраг­ментация ладьевидной кости, ее деформация в виде чечевицы или полумесяца. Прилежащие суставные щели расширяются.

Лечение консервативное: разгрузка и иммобилизация конечности гипсо­вой повязкой с моделированием продольного свода стопы до 1-1,5 мес, затем ограничение статических нагрузок, тепловые процедуры, массаж, электрофорез иодида калия и новокаина, ношение стелек-супинаторов.

Рассекающий остеохондрит - (болезнь Кёнига)

Рассекающие остеохондриты суставных поверхностей - это остеохондропатии с единым этиопатогенезом и различной анатомической локализацией. В основе заболевания лежит нарушение кровообращения в ограниченном уча­стке эпифиза. В результате формируется краевой асептический некроз неболь­шого участка субхондрально расположенной губчатой кости, форма которого напоминает чечевицу, двояковыпуклую или плосковыпуклую линзу. В даль­нейшем происходит полное отделение этого костного фрагмента, покрытого гиалиновым хрящом, в полость сустава и превращение его в «суставную мышь», блокирующую движения в суставе.

Встречается в возрасте 11-60 лет, однако, преимущественно наблюдается у молодых мужчин от 20 до 40 лет. В 90-93% случаев заболевание поражает коленный сустав, в основном внутренний мыщелок бедра. Этиология заболевания окончательно не выяснена. Наибольшее призна­ние получила сосудистая теория, согласно которой аваскулярный некроз возни­кает вследствие рефлекторного спазма или эмболии конечных сосудов, питаю­щих ограниченный участок эпифиза.

Клиника. В развитии патологического процесса выделяют 3 стадии.

/ стадия заболевания бедна симптомами: боль в коленном суставе разной интенсивности, носит неопределенный характер, возможны явления умеренного синовита.

// стадия. Б боль принимает более по­стоянный характер, усиливается при ходьбе. Больные испытывают чувство ограничения движений в суставе, снижается опорная функция конечности, может появиться 0щадящая хромота.

III стадия наступае после отделения в полость сустава некротизировавшегося костно-хрящевого фрагмента. Иногда удается прощупать свободно пере­мещающееся внутрисуставное тело. Величина его может быть от крупной чече­вицы до фасоли средних размеров. При ущемлении «суставной мыши» между суставными поверхностями возникает резкая боль и внезапное ограничение движений - блокада сустава. Со временем развивается гипотрофия четырех­главой мышцы бедра и возникают явления артроза.

Рентгенологически в / стадии в субхондральной зоне выпуклой сустав­ной поверхности мыщелка бедра выявляется ограниченный участок уплотнения кости. Обычно он двояковыпуклый, достигает размеров 1,0x1,5 см и ограничен узким ободком просветления. Затем (во II стадии) происходит отграничение уплотненного костно-хрящевого фрагмента от материнского ложа: расширяется зона просветления вокруг него, фрагмент начинает выступать в полость сустава. В /// стадии определяется ниша в области суставной поверхности мыщелка бедренной кости, а внутрисуставное тело обнаруживается в любой части коленного сустава (обычно, в одном из заворотов, а при блокаде сустава - между суставными поверхностями).

Лечение рассекающего остеохондрита зависит от стадии заболевания.

При I и II стадии показано консервативное лечение, включающее ограни­чение нагрузки с полным исключением прыжков и бега, иммобилизацию больной конечности гипсовой шиной, физиотерапевтические процедуры (фонофорез хондроксида или гидрокортизона, электрофорез хлорида кальция, парафино-озокеритовые аппликации), применение хондропротекторов (мукосата, структума).

Оперативное лечение показано в Ш стадии заболевания (при наличии свободного костно-хрящевого фрагмента, блокирующего сустав и поддержи­вающего явления хронического синовита), а также является методом выбора при II стадии патологических изменений.

Остеохондропатия полулунной кости кисти

(болезнь Кинбека)

Заболевание впервые описано австрийским рентгенологом Кинбеком (1910). В основе патологии лежит субхондральный некроз полулунной кости запястья. Наблюдается преимущественно у лиц мужского пола в возрасте от 17 до 40 лет, подверженных частым повторным травмам кисти. Играет значение и постоянное перенапряжение кисти в процессе интенсивного ручного труда у слесарей, токарей, плотников, столяров. Процесс чаше локализуется на правой руке.

Клиника. Отмечается локальная боль и припухлость в области полулун­ной кости. При движениях и пальпации болевые ощущения усиливаются, осо­бенно при разгибании кисти, сжатой в кулак. Постепенно нарастает ограниче­ние подвижности в лучезапястном суставе, больше страдает тыльная флексия кисти. Сила сжатия пальцев в кулак значительно снижена, развивается гипо трофия мышц предплечья. Исход заболевания - артроз суставов запя­стья, обусловленный возникновением в них подвывихов из-за уменьшения в объеме полулунной кости.

При рентгенологическом исследовании в ранней стадии заболевания отмечается смазанная картина структурного рисунка полулунной кости. Со временем тень ее становится более интенсивной по сравнению с соседними костями запястья, размеры уменьшаются, появляется неровность контуров, могут возникать кистозные изменения. В дальнейшем развивается фрагментация, сплющивание прогрессирующая деформация полулунной кости, которая часто приобретает треугольную форму (См. рис.). Смежные суставные щели при этом расширяют­ся. Иногда происходит уменьшение размеров полулунной кости с явлениями повышенного склероза костной ткани, напоминающего мраморную болезнь. В позднем периоде заболевания рентгенологически определяются явления артроза.

Лечение. В начальных стадиях применяют консервативное лечение: фик­сацию лучезапястного сустава гипсовой шиной в положении легкой тыльной флексии, тепловые процедуры, ультразвук, магнито- и лазеротерапию. При ранней диагностике и длительном лечении консервативная терапия дает опре­деленный положительный эффект.

Существует более 20 способов оперативного лечения болезни Кинбека. В начальных стадиях заболевания для уменьшения сплющивания полулунной кости применяют метод лигаментотензии (растяже­ния) в аппарате Илизарова. При развитии выраженной деформации для улучшения функции кистевого сустава делают частичные артродезы. При субтотальном и тотальном поражении прибегают к полному удалению некротизированной по­лулунной кости.

Остеохондропатия бугра пяточной кости

(болезнь Халгунда-Шинца)

Остеохондропатия апофиза пяточной встречается чаще у девочек в возрасте 12-16 лет. Причина возникновения - частая травма пяток и перенапряжение ахиллова сухожилия и сухожилий подошвен­ных мышц при занятиях спортом.

Клиника. Заболевание начинается с острых или постепенно нарастаю­щих болей в области бугра пяточной кости, возникающих после нагрузки. При пальпации или разгибании стопы болевой синдром усиливается. Над пяточным бугром, у места прикрепления ахиллова сухожилия, отмечается припухлость. Пациенты ходят с опорой на передний отдел стопы; бег, прыжки, занятия спор­том становятся невозможными.

На рентгенограммах в боковой проекции, определяется уп­лотнение апофиза, расширение щели между апофизом и пяточной костью. Трудности рентгенологической диагностики связаны с тем, что в норме апофиз пяточной кости у детей имеет до 4-х ядер окостенения, среднее из которых, как правило, уплотнено, а смежные поверхности пяточной кости и апофиза зазуб­рены.

Наиболее характерным рентгенологическим признаком остеохондропатии является пятнистая структура уплотненного ядра окостенения. В дальней­шем наступает фрагментация апофиза, а затем и его перестройка - формиру­ется новое губчатое вещество кости.

Лечение консервативное. Ограничивают физическую нагрузку, на время лечения прекращают занятия спортом. Применяют теплые ванночки и физиоте­рапевтическое лечение: электрофорез новокаина, ультразвук, диатермию. При сильном болевом синдроме назначают постельный режим, накладывают гипсо­вую повязку с моделированием сводов стопы. После ликвидации болей разре­шают нагрузку на конечность в обуви с широким устойчивым каблуком. Для ослабления нагрузки на пяточную кость рекомендуют ношение ортопедических стелек-супинаторов с выкладкой сводов стопы. В отдельных случаях применя­ют туннелизацию бугра пяточной кости по Беку.

(Пока оценок нет)

Кости выполняют важнейшую опорную функцию в организме человека, они являются его каркасом. Если костная ткань в какой-либо части тела разрушается, нарушается функция целой конечности и человек становится инвалидом.

Одним из серьезных детских заболеваний костей является остеохондропатия головки бедренной кости, при которой происходит разрушение костной ткани из-за недостатка питания. Такое заболевание причиняет множество неудобств пациенту и может провоцировать серьезные осложнения, поэтому лечение остеохондропатии нужно начать незамедлительно.

Остеохондропатия головки бедренной кости у детей

Болезнь Пертеса, или остеохондропатия головки бедренной кости возникает в основном у мальчиков в возрасте от 5 до 14 лет, девочки поражают значительно реже, примерно в 15 случаях из 100. Патология поражает не только костную ткань, но и близлежащие суставы, что осложняет состояние пациента.

Точной причины возникновения остеохондропатии у детей до сих пор не известно, но врачи уверены, что заболевание связано с наследственной предрасположенностью к нему. Также специалисты выделили ряд негативных факторов, которые могут спровоцировать некроз головки бедренной кости:

  • травмы бедра, при которых происходит смещение бедренной кости;
  • некоторые инфекционные заболевания;
  • воспаление тазобедренного сустава, например, синовит;
  • нарушение обмена веществ;
  • гормональные нарушения;
  • слабый иммунитет;
  • авитаминоз, плохое питание;
  • рахит;
  • врожденные пороки, связанные с нарушением кровообращения в нижней части позвоночника.

Болезнь Пертеса развивается медленно, постепенно прогрессирует, но на начальных стадиях патология проходит бессимптомно, поэтому выявить заболевание удается не сразу. Врачи выделяют 5 стадий остеохондропатии головки бедра:

  • Начальная стадия остеохондропатии головки бедренной кости характеризуется нарушением кровообращения, кость начинает разрушаться из-за недостатка питания. Боли на начальной стадии слабые, ребенок может немного прихрамывать при ходьбе.
  • На второй стадии происходит вдавленный перелом, который сопровождается резкой болью, выраженной хромотой, отеком в пораженной области.
  • На следующей стадии некроз кости начинает рассасываться и зарастать соединительной тканью, шейка бедра укорачивается, но боль постепенно проходит. Если лечение не было проведено, то конечность укорачивается, ребенок продолжает хромать.
  • Завершается болезнь обычно сращением перелома. Но из-за повреждения шейки бедра страдает сустав, что при отсутствии терапии в конце концов приводит к формированию артроза тазобедренного сустава.

Остеохондропатия 2 плюсневой кости

Остеохондропатия может поражать не только бедренную кость, некроз может затрагивать и головки плюсневых костей. Заболевание чаще всего возникает из-за травмы, ношения тесной и неудобной обуви, повышенной нагрузки на стопы. Следствие такого негативного воздействия является нарушение кровообращения в суставе и разрушение головки плюсневой кости.

Остеохондропатия головки 2 или 3 плюсневой кости сопровождается следующими симптомами:

  • Появляется боль, которая сначала беспокоит во время физических нагрузок, а со временем становится постоянной и невыносимой.
  • Возникает отек с тыльной стороны стопы.
  • Из-за боли пациент хромает, бережет больную ступню.
  • Двигательная активность плюсневого сустава нарушается, он деформируется, а палец укорачивается.

Остеохондропатия головки 2 плюсневой кости проходит в несколько стадий, как и некроз бедра. При отсутствии лечения боль проходит через 2 года после начала заболевания, но патология осложняется артрозом пораженного сустава.

Лечат остеохондропатии плюсневых костей в большинстве случаев консервативно. Пациенту назначают носить ортопедическую обувь и стельки, также рекомендуется не нагружать больную ступню, чтобы не травмировать хрящевую ткань суставов. В комплексной терапии врач назначает обезболивающие медикаменты, физиопроцедуры.

Лечение остеохондропатии бедренной кости

Лечение остеохондропатии бедренной кости проводится комплексное и длительное. В первую очередь назначается иммобилизация пораженного бедра, чтобы предупредить дальнейшее разрушение костной и хрящевой ткани. Пациенту будет назначен постельный режим, а также ношение ортеза или гипсовой повязки. При наличии перелома может быть назначено скелетное вытяжение.

Следующим этапом назначается прием обезболивающих лекарств и препаратов для нормализации кровообращения в пораженной области. Для поддержания тонуса мышц назначают специальную лечебную физкультуру и массаж. Чтобы не допустить набора веса в период постельного режима, пациент должен придерживаться специального питания.

В комплексной терапии ребенку назначают посещать физиотерапевтическое лечение. Это может быть электрофорез с лекарствами, магнитотерапия, УВЧ и другие процедуры, которые индивидуально подбирает специалист в каждом случае. Для восстановления хрящевой ткани и предупреждения ее разрушения могут быть показаны инъекции с хондропротекторами.

Весь период лечения ребенка необходимо регулярно показывать педиатру и ортопеду, чтобы контролировать состояние сустава. Для профилактики рецидива заболевания пациенту запрещают слишком сильно нагружать больной сустав, но при этом показана ежедневная лечебная гимнастика и правильное питание.

Остеохондропатия согласно традиционной классификации относится к заболеваниям суставов. Симптомы их часто имитируют артриты различной локализации, в связи с чем нужна своевременная дифференциальная диагностика.

Остеохондропатия – асептический некроз апофизов, губчатого вещества коротких и эпифизов длинных трубчатых костей, возникающий в результате дефектов их кровоснабжения, имеющий хроническое течение и часто осложняющийся микропереломами.

В их исходе часто возникают артрозы. Заболевание более характерно для детского и подросткового возраста, особенно для мальчиков.

Частота обращения к ортопеду по поводу остеохондропатий составляет до 3%. Наиболее распространено у детей и подростков поражение головки бедренной кости, бугристости большеберцовой кости и апофизов тел позвонков (более 80% от всех остеохондропатий).

Причиной остеохондропатий является местное расстройство кровообращения в результате воздействия различных факторов (врожденных, обменных, травматических и других). Т.е. затрагиваются те участки губчатой кости, которые находятся в условиях повышенной статической и функциональной нагрузки.

Для возникновения асептического некроза кости имеет значение степень созревания костной ткани. Наиболее подвержены поражению активно растущие участки кости в определенный период жизни ребенка. В раннем детском возрасте таким местом является эпифиз, в подростковом – апофиз, а в пубертате – некоторые зоны ростковых пластинок.

В результате развивается деструкция участка кости с отделением секвестра и перестройкой внутренней костной структуры. При этом меняется форма не только зоны поражения кости, но и развивается нарастающая деформация всего сустава с нарушением конгруэнтности суставных поверхностей.

В зависимости от анатомической и рентгенологической картины, выделяют следующие стадии заболевания:

  1. Стадия асептического некроза. В это время в результате сосудистых расстройств нарушается питание апофизов. На этой стадии симптомы заболевания отсутствуют. Рентгенологически возможно выявление небольшого остеопороза и расширение суставной щели (за счет утолщения покровного хряща из-за деструктивных изменений).
  2. Импрессионный перелом или ложный остеопороз. Возникает спустя 3-4 месяца (до полугода) от начала болезни. Рентгенологически отмечается так называемый «ложный склероз», обусловленный сдавлением, сплющиванием косных балок. Происходит нарушение трабекулярной структуры кости. Уплотненная ткань эпифиза уменьшается по высоте, ее контуры становятся волнистыми, фестончатыми. Происходит деформация суставных поверхностей под действием нагрузок. Стадия длится до 6 месяцев.
  3. Стадия фрагментации. Происходит рассасывание некротизированных участков кости из-за перелома. Между фрагментами врастает соединительная ткань и сосуды. Фибробласты (клетки соединительной ткани) преобразуются в клетки, которые могут продуцировать вещество кости. На рентгенограмме такой апофиз выглядит состоящим из отдельных участков кости. Все перечисленные процессы взаимосвязаны и протекают параллельно.
  4. Конечная стадия. Происходит окончание перестройки кости и восстановление ее формы. Исход зависит от того, проводилось ли лечение, и насколько оно было правильным и своевременным. Если терапия проводилась хорошо, то возможно полноценное восстановление апофиза, если нет – он может деформироваться. В последующем в этом месте часто возникает артроз.

В зависимости от локализации патологического процесса в кости, различают 4 группы остеохондропатий (Рейнберг С.А., 1964):

  • Остеохондропатии эпифизов концов трубчатых костей:
  • головки бедренной кости (болезнь );
  • головки II и/или III плюсневой кости (болезнь );
  • грудинного конца ключицы;
  • фаланг пальцев рук;
  • угловая варусная деформация голени (проксимального метаэпифиза большеберцовой кости – болезнь Бланта).
  • Остеохондропатии коротких губчатых костей:
  • ладьевидной кости стопы (болезнь );
  • полулунной кости кисти (болезнь );
  • тела позвонка (болезнь Кальве);
  • сесамовидной кости I плюснефалангового сустава (болезнь Мюллера-Ренандера).
  • Остеохондропатии апофизов:
  • бугристости большеберцовой кости (болезнь );
  • бугра пяточной кости (болезнь Шинца-Хаглунда);
  • апофизарных колец позвонков (болезнь , юношеский кифоз);
  • юношеский эпифизиолиз;
  • лонной кости.
  • Частичные остеохондропатии суставных поверхностей (рассекающий остеохондрит, болезнь Кёнига).

Факторы риска

К факторам риска остеохондропатий относятся:

  • детский и подростковый возраст;
  • мужской пол;
  • развитая мышечная масса;
  • лишний вес;
  • злоупотребление диетами или неполноценное питание (например, вегетарианство);
  • наследственная (врожденная или семейная) предрасположенность;
  • эндокринная патология;
  • нарушения обмена веществ (в частности обмена витаминов и кальция);
  • травмы (частая травма, чрезмерные нагрузки, усиленные мышечные сокращения);
  • нейротрофические нарушения;
  • системные заболевания соединительной ткани;
  • прием кортикостероидов.

Чем больше сочетание из различных факторов риска, тем выше вероятность развития остеохондропатии.

Каждому виду остеохондропатии присущи характерные особенности, но есть и ряд схожих симптомов.

К общим симптомам относятся:

  • боль, которая может возникать при определенных движениях или беспокоить практически постоянно;
  • часто над пораженным участком возникает отек без признаков воспаления;
  • нарушение осанки при поражении позвоночника (кифоз);
  • нарушение походки, хромота при поражении нижней конечности;
  • затруднение при выполнении повседневных задач при поражении верхней конечности;
  • в исходе заболевания развиваются контрактуры, гипотрофия мышц, артроз.

Остеохондропатии трудно поддаются диагностике, особенно на ранних стадиях заболевания. А так как болезнь достаточно серьезная, последствия могут быть неутешительными, вплоть до потери функции сустава и инвалидности.

Основным методом диагностики является рентгенография пораженного сустава. Для сравнения обычно снимают симметричный сустав с другой стороны. По снимку можно поставить соответствующую стадию заболевания.

Интервалы между очередными рентгенологическими исследованиями зависят от стадии болезни и составляют в среднем от одного до нескольких месяцев во II стадии, от 6 месяцев до 1 года, а иногда и более – в III и IV стадиях.

К дополнительным методам относятся компьютерная томография, ангиография.

В основном консервативное. К хирургическим методам прибегают редко, в случае выраженных болей или при возникновении осложнений.

К общим принципам терапии относятся:

  • Щадящий режим, в некоторых случаях – полный покой пораженного сустава, иммобилизация.
  • Вспомогательные приспособления: костыли, ортопедическая обувь и другие.
  • Физиотерапевтические процедуры.
  • Лечебная физкультура.
  • Общеукрепляющая медикаментозная терапия (витамины, хондропротекторы и другие препараты).
  • Санаторно-курортное лечение.

Осложнения и прогноз остеохондропатий


Исходом большинства остеохондропатий является деформация кости или неконгруэнтность суставных поверхностей, которые нарушают функцию сустава и способствуют прогрессированию дистрофического процесса. В подавляющем большинстве случаев в измененном остеохондропатией суставе формируется артроз.

Из-за ослабления структуры кости могут возникать переломы. Причем их происхождение может быть связано не только с получением травмы, но и с тяжестью собственного тела, мышечными судорогами, физическим перенапряжением.

Могут возникать контрактуры.

– группа цикличных, длительно текущих заболеваний, в основе которых лежит нарушение питания костной ткани с ее последующим асептическим некрозом. Вторичные клинические и рентгенологические проявления остеохондропатий связаны с рассасыванием и замещением разрушенных участков кости. К остеохондропатиям относятся болезнь Легга-Кальве-Пертеса, болезнь Остгуд-Шлаттера, Болезнь Келера, болезнь Шейермана-Мау, болезнь Шинца и др. Диагностика остеохондропатии основывается на УЗИ, рентгенологических и томографических данных. Лечение включает иммобилизацию, физиотерапию, витаминотерапию, ЛФК. По показаниям проводится хирургическое лечение.

Общие сведения

Остеохондропатии развиваются у пациентов детского и юношеского возраста, чаще поражают кости нижних конечностей, характеризуются доброкачественным хроническим течением и относительно благоприятным исходом. Подтвержденных данных о распространенности остеохондропатий в медицинской литературе не имеется.

Классификация

Болезнь Пертеса

Полное название – болезнь Легга-Кальве-Пертеса. Остеохондропатия тазобедренного сустава. Поражает головку тазобедренной кости. Чаще развивается у мальчиков в возрасте 4-9 лет. Возникновению остеохондропатии может предшествовать (не обязательно) травма области тазобедренного сустава.

Для того, чтобы обеспечить восстановление формы головки, необходимо полностью разгрузить пораженный сустав. Лечение остеохондропатии проводится в стационаре с соблюдением постельного режима в течение 2-3 лет. Возможно наложение скелетного вытяжения . Пациенту назначают физио- витамино- и климатолечение. Огромное значение имеют постоянные занятия лечебной гимнастикой , позволяющие сохранить объем движений в суставе. При нарушении формы головки бедра выполняются костно-пластические операции.

Болезнь Остгуд-Шлаттера

Остеохондропатия бугристости большеберцовой кости. Болезнь развивается в возрасте 12-15 лет, чаще болеют мальчики. Постепенно возникает припухлость в области поражения. Пациенты жалуются на боли, усиливающиеся при стоянии на коленях и ходьбе по лестнице. Функция сустава не нарушается или нарушается незначительно.

Лечение остеохондропатии консервативное, проводится в амбулаторных условиях. Пациенту назначают ограничение нагрузки на конечность (при сильной боли накладывают гипсовую шину на 6-8 недель), физиолечение (электрофорез с фосфором и кальцием, парафиновые аппликации), витаминотерапию. Остеохондропатия протекает благоприятно и заканчивается выздоровлением в течение 1-1,5 лет.

Болезнь Келера-II

Остеохондропатия головок II или III плюсневых костей. Чаще поражает девочек, развивается в возрасте 10-15 лет. Болезнь Келера начинается постепенно. В области поражения возникают периодические боли, развивается хромота, проходящая при исчезновении болей. При осмотре выявляется незначительный отек, иногда – гиперемия кожи на тыле стопы. В последующем развивается укорочение II или III пальца, сопровождающееся резким ограничением движений. Пальпация и осевая нагрузка резко болезненны.

В сравнении с предыдущей формой данная остеохондропатия не представляет значительной угрозы для последующего нарушения функции конечности и развития инвалидности. Показано амбулаторное лечение с максимальной разгрузкой пораженного отдела стопы. Пациентам накладывают специальный гипсовый сапожок, назначают витамины и физиотерапию.

Болезнь Келера-I

Остеохондропатия ладьевидной кости стопы. Развивается реже предыдущих форм. Чаще поражает мальчиков в возрасте 3-7 лет. Вначале без видимых причин появляются боли в стопе, развивается хромота. Затем кожа тыла стопы краснеет и отекает.

Лечение остехондропатии амбулаторное. Пациенту ограничивают нагрузку на конечность, при сильных болях накладывают специальный гипсовый сапожок, назначают физиолечение. После выздоровления рекомендуют носить обувь с супинатором.

Болезнь Шинца

Остеохондропатия бугра пяточной кости. Болезнь Шинца развивается редко, как правило, поражает детей в возрасте 7-14 лет. Сопровождается появлением болей и припухлости. Лечение остеохондропатии амбулаторное, включает в себя ограничение нагрузки, электрофорез с кальцием и тепловые процедуры .

Болезнь Шермана-Мау

Остеохондропатия апофизов позвонков. Распространенная патология. Болезнь Шейермана-Мау возникает в подростковом возрасте, чаще у мальчиков. Сопровождается кифозом средне- и нижнегрудного отдела позвоночника (круглая спина). Боли могут быть слабыми или вовсе отсутствовать. Иногда единственным поводом для обращения к ортопеду становится косметический дефект. Диагностика этого вида остеохондропатии осуществляется при помощи рентгенографии и КТ позвоночника . Дополнительно для исследования состояния спинного мозга и связочного аппарата позвоночного столба проводят МРТ позвоночника .

Остеохондропатия поражает несколько позвонков и сопровождается их выраженной деформацией, остающейся на всю жизнь. Для сохранения нормальной формы позвонков больному необходимо обеспечить покой. Большую часть дня пациент должен находиться в постели в положении на спине (при выраженном болевом синдроме проводится иммобилизация с использованием задней гипсовой кроватки). Больным назначают массаж мышц живота и спины, лечебную гимнастику. При своевременном, правильном лечении прогноз благоприятный.

Болезнь Кальве

Остеохондропатия тела позвонка. Развивается болезнь Кальве в возрасте 4-7 лет. Ребенок без видимых причин начинает жаловаться на боль и чувство утомления в спине. При осмотре выявляется локальная болезненность и выстояние остистого отростка пораженного позвонка. На рентгенограммах определяется значительное (до ¼ от нормы) снижение высоты позвонка. Обычно поражается один позвонок в грудном отделе. Лечение данной остеохондропатии проводится только в стационаре. Показан покой, лечебная гимнастика, физиопроцедуры. Структура и форма позвонка восстанавливается в течение 2-3 лет.

Частичные остеохондропатии

Обычно развиваются в возрасте от 10 до 25 лет, чаще встречаются у мужчин. Около 85% частичных остеохондропатий развивается в области коленного сустава. Как правило, участок некроза появляется на выпуклой суставной поверхности. В последующем поврежденная область может отделиться от суставной поверхности и превратиться в «суставную мышь» (свободно лежащее внутрисуставное тело). Диагностика проводится путем УЗИ или МРТ коленного сустава . На первых стадиях развития остеохондропатии проводится консервативное лечение: покой, физиотерапия, иммобилизация и т. д. При образовании «суставной мыши» и частых блокадах сустава показано оперативное удаление свободного внутрисуставного тела.

Остеохондропатия головки бедренной кости была описана независимо друг от друга A. Legg (США), J. Calve (Франция) и G. Perthes (Германия), в связи с чем заболевание получило еще одно распространенное название - болезнь Легга - Кальве - Пертеса .

Остеохондропатия головки бедренной кости обычно встречается у детей в возрасте 5-10 лет, причем мальчики болеют в 5 раз чаще, чем девочки. Чаще поражается правый тазобедренный сустав, возможен и двухсторонний процесс. Провоцирующими факторами являются функциональная перегрузка нижних конечностей у детей на фоне быстрого роста, микротравм, нарушений микроциркуляции, а также переохлаждений и частых очаговых инфекций. В развитии заболевания выделяют пять стадий:

  • I - начальная, характеризующаяся асептическим некрозом губчатого вещества эпифиза бедренной кости;
  • II - стадия уплотнения и деформации эпифиза;
  • III - стадия фрагментации;
  • IV - стадия репарации;
  • V - стадия восстановления.

Клиническая картина остеохондропатии головки бедренной кости.

Клинически заболевание в начальном периоде проявляется болевым синдромом в нижней конечности без определенной локализации, затем появляются боли в тазобедренном суставе, иррадиирующие в область коленного сустава, непостоянная хромота, усиливающаяся при физических нагрузках. Хромота в начальной стадии заболевания является результатом боли и развивающейся контрактуры сустава, в последующем - подвывиха бедра и слабости ягодичных мышц.

Объективно определяется боль при пальпации в области шейки бедра, ограничение движений в тазобедренном суставе, особенно отведения и ротации, в последующем развивается наружно-ротационная и сгибательно-приводящая контрактура бедра, сопровождающаяся укорочением конечности и атрофией мышц бедра и ягодичной области. При прогрессировании заболевания возможна деформация головки бедренной кости и развитие картины коксартроза с выраженным болевым синдромом и нарушением функции тазобедренного сустава.

Диагностика остеохондропатии головки бедренной кости.

В диагностике болезни Легга - Кальве - Пертеса важное место занимают рентгенологические методы исследования. На рентгенограммах тазобедренных суставов в I стадии заболевания изменения отсутствуют или могут выявляться умеренное расширение суставной щели, оСгеопороз костей тазобедренного сустава, шейки бедра, уплощение сферического контура эпифиза, возможно появление очагов деструкции в параэпифизарной зоне шейки бедренной кости. Во II стадии заболевания головка бедренной кости утрачивает характерную трабекулярную структуру, становится остеопоротичной, костные балки импрессируются. Отмечается расширение суставной щели тазобедренного сустава, эпифиз головки бедренной кости уплотняется, склерозируется и деформируется. В III стадии определяется фрагментация эпифиза и образование кист в шейке бедренной кости, расширение суставной щели с одновременным уплощением вертлужной впадины. IV стадия (репаративная) характеризуется исчезновением секвестров и постепенным сужением суставной щели. В V стадии наблюдается восстановление структуры и формы головки бедренной кости, однако при выраженном укорочении и расширении шейки бедренной кости нередко формируется подвывих бедра, который может привести к развитию раннего вторичного коксартроза.

Из дополнительных инструментальных методов обследования рекомендуется выполнение магнитно-резонансной томографии тазобедренного сустава, что во многих случаях дает возможность выявить начальные проявления остеохондропатии головки бедренной кости, еще не визуализируемые рентгенологически; денситометрии (определяется уменьшение скорости прохождения ультразвуковой волны по пораженной кости), а также флебографии (данный метод дает возможность диагностировать нарушение венозного оттока в области тазобедренного сустава).

Дифференциальный диагноз остеохондропатии головки бедренной кости проводят с туберкулезным кокситом, эпифизарным остеомиелитом, асептическим некрозом головки бедренной кости, а также синовитом тазобедренного сустава, который может развиться у детей после перенесенной респираторной инфекции.

Туберкулезный коксит протекает с явлениями интоксикации, проявляющейся немотивированной общей слабостью, недомоганием, снижением аппетита, развитием анемии, повышением общей и местной температуры, выраженной потливостью, увеличением паховых лимфатических узлов и др. Боли в тазобедренном суставе обычно постоянные и иррадиируют в коленный сустав. Больной хромает, не может наступать на кончики пальцев; боли усиливаются при надавливании на головку и шейку бедра при осевой нагрузке на тазобедренный сустав. Развивающиеся мышечные контрактуры приводят к вынужденному положению бедра в положении сгибания, приведения и внутренней ротации.

При объективном исследовании определяется воспалительный инфильтрат мягких тканей в области пораженного сустава (абсцесс, флегмона), иногда с образованием свищей. Развиваются трофические изменения кожи, гипотония и атрофия мышц бедра, ягодиц и голени. Анализы крови выявляют лейкоцитоз, лимфоцитоз, ускорение СОЭ, положительные специфические пробы на туберкулез.

При туберкулезном поражении очаги деструкции располагаются преимущественно в стенке вертлужной впадины или шейке бедренной кости с тенденцией к распространению на эпифиз и суставной хрящ. Уже в начальном периоде заболевания выявляется остеопороз костей, образующих тазобедренный сустав, отмечается сужение суставной щели, при этом она становится неровной. Исключение составляют синовиальные формы туберкулезного коксита, когда суставная щель расширяется из-за отека суставного хряща и синовиального выпота. Деструкция костной ткани шейки и головки бедренной кости, а также стенки вертлужной впадины при неадекватной терапии может привести к их полному разрушению. Остеопороз и атрофия костей выявляются не только в активной стадии заболевания, но и на протяжении длительного времени после полной ликвидации местного туберкулезного очага.

Эпифизарная форма остеомиелита наиболее часто развивается в детском возрасте, нередко связана с применением антибиотиков и характеризуется торпидным течением. Патологический процесс в эпифизе в некоторых случаях может осложняться обширным некрозом спонгиозного слоя головки бедренной кости.

Начало заболевания, как правило, острое, с повышением температуры тела и появлением болей в пораженном участке кости. По мере прогрессирования патологического процесса развиваются мышечные контрактуры, которые носят рефлекторный характер и протекают с реактивным отеком окружающих тканей и увеличением паховых лимфатических узлов. Нагрузка на конечность вызывает усиление болей в тазобедренном суставе. Дренаж воспалительного очага с исследованием костной ткани, секвестров и гнойного отделяемого дает возможность подтвердить диагноз остеомиелита.

При асептическом некрозе головки бедренной кости очаги деструкции, определяемые рентгенологически, локализуются, как правило, в верхненаружных ее отделах, испытывающих максимальную нагрузку. Относительно редко очаги поражения распространяются на всю головку и шейку бедра. Изменения костной структуры в прилежащих к очагам деструкции участках бедренной кости и вертлужной впадины происходят достаточно медленно (в течение 1,5-2 лет). Заболевание, как правило, носит идиопатический характер или возникает вторично на фоне текущего васкулита.

Лечение остеохондропатии головки бедренной кости.

В целях повышения эффективности терапии и проведения медико-социальной реабилитации целесообразно больных детей направлять в специализированные санатории, где им обеспечивается наиболее благоприятный режим, адекватная терапия, рациональное питание и возможность продолжения учебы.

Основными методами лечения данной формы патологии являются ограничение физических нагрузок на пораженную конечность, улучшение и восстановление кровообращения в области тазобедренного сустава и в пораженной конечности, стимулирование процессов рассасывания очагов некроза и процессов костеобразования, сохранение функции сустава, поддержание физиологического тонуса мышц конечности. Полную разгрузку конечности следует назначать немедленно после установления диагноза, что позволяет сохранить форму головки бедренной кости. Вместе с тем разгрузка не должна полностью исключать движения в суставе, в связи с чем для укрепления мышц тазобедренного сустава и всей нижней конечности больным назначают лечебную физкультуру, плавание в бассейне, массаж. Кроме того, пациентам рекомендуют ходьбу на костылях с минимальной нагрузкой на пораженную ногу.

Фармакотерапия в комплексном лечении болезни Легга - Кальве - Пертеса занимает важное место, обеспечивая прежде всего нормализацию процессов микроциркуляции в пораженной конечности, а также стимулирование регенеративных процессов, в том числе и остеогенеза. Используют сосудорасширяющие средства (никотиновая кислота, но-шпа, никошпан, аскорбиновая кислота и др.), комплексы витаминов группы В, С, D, антиагреганты (трентал, курантил), системную энзимотерапию (вобэнзим, флогэнзим).

Из физиотерапевтических методов наиболее широко применяется УВЧ (12-15 сеансов на курс); ультрафиолетовое облучение конечности в эритемных дозах; электрофорез и фонофорез с йодсодержащими препаратами, ускоряющими рассасывание некротических тканей; диатермию. В стадиях восстановления применяют электрофорез с хлоридом кальция и препаратами, содержащими фосфор; парафиновые и озокеритовые аппликации с температурой 35-38°С; лечебные грязи; горячие ванны и укутывания.

Лечебную физкультуру назначают сразу после установления диагноза, используя поэтапно различные комплексы упражнений, исключая при этом нагрузку на пораженную конечность. Массаж пораженной конечности, направленный на улучшение микроциркуляции, проводят во всех стадиях заболевания, при этом при повышенном тонусе мышц назначают расслабляющий массаж, при гипотонусе - тонизирующий. Больным показано также бальнео- и грязелечение в специализированных санаториях.

Общая продолжительность консервативного лечения больных с остеохондропатией головки бедренной кости составляет от 2 до 6 лет, при этом длительность и результаты терапии находятся в прямой зависимости от возраста пациента и стадии заболевания: чем меньше возраст и чем раньше начато лечение, тем лучше результат.

В настоящее время при необходимости используются и оперативные методы лечения с целью улучшения васкуляризации пораженного участка кости, устранения мышечных контрактур и уменьшения нагрузки на суставные поверхности, а также корригирующие и восстановительные операции, в том числе и артродез тазобедренного сустава. Показанием к хирургическому лечению является отсутствие эффекта от проводимой консервативной терапии, а также значительная деформация шейки бедра. Оперативные методы лечения проводятся примерно у 5-15 % больных.

При своевременном и систематическом лечении может наблюдаться полное выздоровление, головка бедра вновь приобретает нормальную форму, подвижность сустава восстанавливается. Однако во многих случаях сохраняются ограничения движений в суставе различной степени выраженности, главным образом отведения бедра. Однако такие ограничения, как правило, функционально малозначимы, и больные полностью сохраняют работоспособность.

Болезни суставов
В.И. Мазуров

Похожие публикации