Хронический бронхит аускультация перкуссия. Хронический обструктивный бронхит перкуссия аускультация

Общий осмотр

При необструктивном хроническом бронхите при общем осмотре, пальпации, перкуссии, как правило, не удается выявить каких либо изменений.

При аускультации – жесткое дыхание. Побочные дыхательные шумы – сухие хрипы различного калибра.

. Со стороны дополнительных методов исследований в стадии ремиссии изменения со стороны крови, как правило, отсутствуют.

. В анализе мокроты повышено содержание лейкоцитов, а мерцательный эпителий преобладает над альвеолярным.

У некоторых пациентов может быть небольшое усиление легочного рисунка (при рентгенологическом исследовании).

Обструктивный хронический бронхит

Клиническая картина в данном случае будет обусловлена эмфиземой легких, которая является осложнением обструктивного бронхита.

Осмотр грудной клетки : - бочкообразная грудная клетка.

Пальпация:

Перкуссия:

Коробочный звук;

Опущение нижних краев легких. Уменьшение их подвижности.

Аускультация:

Ослабленное («ватное» дыхание).

Сухие свистящие хрипы над всей поверхностью обоих легких, особенно при форсированном выдохе.

. Изменения со стороны крови и мокроты такие же, как и при необструктивеом бронхите.

. Рентгенологически:

Увеличение воздушности легочных полей;

Усиление легочного рисунка;

Деформация бронхов.

Бронхоскопия - картина диффузного двустороннего катарального или гнойного обструктивного бронхита.

Исследование ФВД - снижение показателей бронхиальной проходимости (ОФВ1, пробы Тиффно).

4. С-м нарушения бронхиальной проходимости (СНБ)

Синонимы:

Бронхоспастический;

Синдром бронхиальной обструкции;

Бронхообтурационный синдром.

По этиологическому признаку СНБ подразделяется на:

Первичный или синдром бронхоспазма;
Вторичный или симптоматический.

Первичный составляет клинико-патофизиологические проявления бронхиальной астмы. Для неё характерна гиперреактивность бронхов, а в клинике приступ удушья.

Вторичный или симптоматический связан с другими (кроме бронхиальной астмы) заболеваниями, которые могут привести к бронхиальной обструкции.

Вторичный СНБ:

Сывороточная болезнь;

Аутоиммунные (системная красная волчанка) и др.;

Инфекционно-воспалительные заболевания (бронхит, ТБС, пневмония);

Злокачественные опухоли;

Передозировка бета-адреноблокаторов (индерал и др.).

Основные жалобы:

Экспираторная одышка, характеризующаяся резко затрудненным выдохом;

Приступы удушья протекают от нескольких часов и могут продолжаться до 2 и более дней (астматическое состояние);

Приступообразный кашель с мокротой Приступообразный кашель с отхождением скудного количества вязкой, стекловидной мокроты;;

Кровохарканье;

Слышные на расстоянии дыхательные хрипы (дистанционные).

Симптомы гиперкапнии :

Повышенная потливость;

Анорексия;

Нарушения сна;

Головная боль;

Мышечные подергивания;

Крупный тремор.

На высоте затянувшегося приступа удушья:

Спутанное сознание;

Судороги;

Гиперкапническая кома.

Выясниете историю развития данного синдрома. Соберите анамнез.

1. обострения болезни имеют сезонный характер, сопровождаются ринитом, конъюнктивитом;

2. у больных бывает крапивница, отек Квинке, выявляется непереносимость некоторых пищевых продуктов (яйца, шоколад, апельсины и др.), лекарственных средств, пахучих веществ;

перенесенные в детском возрасте корь, коклюш, хронический бронхит
переносимость лекарств.

Общий осмотр больного.

Оценка сознания:

Сознание может быть:

Спутанным (сопор, ступор, кома, бред, галлюцинации, возбуждение)

Положение больного.

Во время приступа бронхоспазма больные принимают вынужденное положение: сидя или стоя с упором на руки. Больной громко дышит, часто, со свистом и шумом, рот открыт, ноздри раздуваются. Отмечается разлитой диффузный цианоз. Набухание шейных вен. Потливость кожных покровов, выраженная особенно при затянувшемся приступе удушья или астматическом статусе.

Осмотр грудной клетки.

Грудная клетка расширена, как бы в состоянии постоянного вдоха. Над- и подключичные ямки сглажены, межреберья расширены, дыхательные экскурсии легких ограничены. Дыхание частое. Вдох короткий, обычно через рот. Выдох удлинен и затруднен. В дыхании активно участвует вспомогательная мускулатура, мышцы плечевого пояса, спины, брюшной стенки выбухание межреберных промежутков наблюдается на пораженной стороне. Подсчёт количество дыхательных движений в минуту: Соотношение дыхания и частоты пульса (у здорового 4:1) изменяется за счет более значительного учащения дыхания.

Пальпация.

При пальпации - определяется резистентность грудной клетки, ослабление голосового дрожания во всех отделах из-за повышенной воздушности легочной ткани.

Сравнительная перкуссия.

Отмечается появление коробочного звука над всей поверхностью легких

Топографическая перкуссия легких:
1.смещение границ легких вверх и вниз;

увеличение ширины полей Кренига;
ограничение подвижности нижнего легочного края.

Аускультация: основные дыхательные шумы.

Ослабленное везикулярное дыхание. При астматическом статусе могут быть зоны где дыхание не выслушивается. Так называемая картина «немого легкого» из-за выраженного спазма мелких бронхов. Часто вообще невозможно определить основной дыхательный шум из-за обилия сухих свистящих хрипов.

Аускультация: побочные дыхательные шумы.

Сухие свистящие хрипы над всей поверхностью легких.

Сердечно-сосудистая система.

При осмотре верхушечный толчок не определяется, отмечается набухание шейных вен. При пальпации верхушечный толчок ослаблен, ограничен.

Границы относительной тупости сердца при перкуссии определяются с трудом, абсолютная не определяются из-за острого вздутия легких.

При аускультации сердца: тоны сердца приглушены (из-за наличия эмфиземы легких), акцент II тона над легочной артерией, тахикардия.

При лабораторном исследовании: в крови увеличение иммуноглобулина Е и появление эозинофилии (свыше 10%) и умеренного лимфоцитоза (свыше 40%).

При исследовании мокроты - слизистого характера, вязкая, при микроскопическом исследования находят много эозинофилов (до 40- 60%), часто - спирали Куршмана и кристаллы Шарко-Лейдена. Такое описание крови и мокроты характерно для бронхиальной астмы.

Данные ФВД: Уменьшение скоростных показателей спирографии и петли «поток-объем». Уменьшение объема форсированного выдоха за первую секунду (ОФВ 1), мгновенных максимальных объемных скоростей (МОС 50 и МОС 75), ОФВ 1 / ЖЕЛ (индекс Тиффно). При хроническом течении синдрома из-за эмфиземы снижается ЖЕЛ.

Рентгенологически (во время приступа):

Повышенная прозрачность легких;

Горизонтальное положение ребер;

Расширение межреберных промежутков;

Низкое стояние и малую подвижность диафрагмы.

ЭКГ. Признаки перегрузки правого предсердия. Формирование легочного сердца. Нередко признаки неполной или полной блокады правой ножки пучка Гиса.

Диагностика.

Наиболее характерными признаками данного синдрома являются:

Удлиненный затрудненный выдох;

Ослабленное дыхание;

Сухие свистящие хрипы над всей поверхностью легких.

5. С-м повышенной воздушности легочной ткани. Эмфизема легких.
Эмфизема легких - постоянное патологическое увеличение воздушных пространств вследствие легочной деструкции.

Различают первичную или врожденную (идиопатическую) эмфизему легких, развивающуюся без предшествовавшего бронхолегочного заболевания, и вторичную (обструктивную) эмфизему-чаще всего как осложнение хронического обструктивного бронхита. В зависимости от распространенности эмфизема может быть диффузной или очаговой. При хронической эмфиземе вследствие истончения на почве перерастяжения альвеолярные перегородки могут разрушаться, образуя крупные пузыри (буллы)- (буллезная эмфизема).

Она обычно возникает у больных собструктивными заболеваниями (хронический бронхит, бронхиальная астма), у лиц, играющих на духовых музыкальных инструментах, у стеклодувов, в пожилом возрасте, когда альвеолы закономерно теряют эластичность.

Жалобы:

На одышку, имеющую преимущественно экспираторный характер.

Общий осмотр:

Грудная клетка бочкообразной формы, экскурсии ребер уменьшены или практически отсутствуют, что резко контрастирует с активным участием в акте дыхания мышц плечевого пояса. Имеет место расширение межреберных промежутков, выбухание надключичных областей. При первичной эмфиземе менее, чем при вторичной, нарушен газовый состав крови, мало выражен цианоз («розовый» тип эмфиземы).

Пальпация.

Сравнительная перкуссия:

1. Отмечается уменьшение вплоть до исчезновения зоны абсолютной тупости сердца;

2. Над всей поверхностью легких - коробочный перкуторный звук.

Топографическая перкуссия:

1. Верхушки легких расположены выше, чем в норме;

2. Нижняя граница опущена, .подвижность легочного края значительно снижена с обеих сторон.

Аускультация: Основные дыхательные шумы

Над всей поверхностью легких выслушивается ослабленное везикулярное дыхание.

Диагностика эмфиземы

Определяющее значение для диагностики синдрома имеет:

1. бочкообразная грудная клетка,

2. наличие коробочного перкуторного звука,

3. ослабление везикулярного дыхания

Дополнительные методы исследования.

ФВД: развивается смешанная форма дыхательной недостаточности ДН (рестриктивно - обструктивная). Последняя развивается в силу следующих основных причин:

Уменьшение жизненной емкости легких;

Увеличение остаточного объема легких;

Снижение показателей бронхиальной проходимости.

Рентгенологическое исследование.

Рентгенологически выявляется:

1. повышенная воздушность легких;

2. низкое стояние диафрагмы;

3. ограничение ее подвижности;

4. горизонтальное расположение ребер;

широкие межреберные промежутки.

Чтобы понимать, что такое аускультация и с какой целью ее проводят, необходимо знать - это особый метод исследования, который заключается в выслушивании звуковых явлений (тонов, шумов, ритма), возникающих в организме. Специалисты делят это исследование на два вида: прямая аускультация (когда врач прикладывает ухо к телу пациента) и непрямая (при помощи специального устройства - стетоскопа). В наше время прямая аускультация не применяется в современной медицине, так как непрямая более предпочтительна из-за ее информативности и высокой чувствительности.

Аускультация при выслушивании грудной клетки выявляет дыхательные шумы главным образом на вдохе, но не менее важной является и оценка дыхания на выдохе, поэтому врач непременно анализирует оба эти показателя.

Цель проведения аускультации - выявить и описать шумы, а также бронхофонию над поверхностью легких.

Классификация дыхательных шумов

Что представляют собой дыхательные шумы? Этим термином в медицине принято называть звуковые явления, которые возникают во время акта дыхания.

Основные дыхательные шумы:

Везикулярное (или альвеолярное) дыхание - это низкочастотный дыхательный шум, определяемый при аускультации здоровых легких. По своему звучанию очень отчетливо напоминает звук «ффф». У взрослых людей с тонкой грудной клеткой шум этого дыхания определяется как более громкий при вдохе и более протяженный на выдохе.

Бронхиальное дыхание (его еще называют ларинго-трахеальное) - характеризуется более высоким тембром, возникающим из-за завихрений воздуха в трахее и гортани. Напоминает грубое звучание «ххх», оно определяется на вдохе и выдохе, при этом выдох слышен сильнее, чем вдох. Бронхиальное дыхание отличается от везикулярного большей громкостью, особым тембром, а также тем, что в фазе выдоха этот шум продолжительней, чем на вдохе. Если бронхиальное дыхание прослушивается в любом другом участке грудной клетки, кроме зоны легких, это всегда должно настораживать и служить сигналом к более тщательному обследованию.
Жесткое дыхание. Врач при аускультации может выслушивать более грубые (по сравнению с везикулярным дыханием) вдох и выдох. Жесткое дыхание характерно для острого бронхиолита и хронического бронхита.

Так называют особый тип аускультации, во время которого пациент произносит слова, содержащие буквы «р» и «ч», шепотом по просьбе врача. Если слова легко определяются, то речь идет об уплотнении легкого или о наличии полостей. Такие симптомы чаще всего говорят о наличии бронхиальной астмы. У здорового человека при данном исследовании выслушиваются шелест или тихие звуки, то есть бронхофония отсутствует.

Несмотря на огромное значение аускультации в диагностике бронхита, современная медицина заменяет ее улучшенными, аппаратными методами диагностики. Результат проведения аускультации может иметь некоторые неточности. Поэтому обязательным исследованием, показанным всем больным с осложненным бронхитом, является рентгенография, которую проводят в двух плоскостях. Довольно результативными современными специальными методами исследования являются: компьютерная томография, бронхография, ангиография, плеврография, бронхоскопия (исследование верхних дыхательных путей при помощи бронхоскопа), торакоскопия и другие.

Бронхит пальпация аускультация.

Актуальность такой болезни, как обструктивный бронхит заключается в том, что этой болезнью болеют как дети, так и взрослые. У малышей бронхит с обструкцией развивается в острой форме и вызван респираторными вирусами, а у взрослых патология носит чаще хронический характер и вызвана курением и другими провоцирующими факторами.

Важным моментом в лечении обструктивного бронхита является не только лекарственная терапия, но и физиотерапевтические процедуры, лечебная физкультура и массаж. Такая немедикаментозная терапия позволяет:

значительно сократить период болезни;
продлить фазу ремиссии при хронической форме бронхита;
улучшает дренажную функцию бронхов;
повышает сопротивляемость организма к инфекционным агентам;
является профилактикой дыхательной недостаточности;
позволяет тренировать дыхательные мышцы.

Что такое обструктивный бронхит? Его формы и причины

Обструктивный бронхит – это заболевание с поражением бронхов воспалительного характера (нижних дыхательных путей), при котором нарушается их проходимость для воздуха в виду разных причин (большое количество мокроты в просвете бронхов, воспалительный отек слизистой оболочки, спазм гладких мышечных волокон бронхов).

Выделяют два вида обструктивного бронхита:

Острая форма болезни встречается преимущественно у детей. Вызвано заболевание респираторными вирусами (грипп, парагрипп, РС-вирус, аденовирусы и др.). Основная опасность такого заболевания состоит в развитии синдрома обструкции и острой дыхательной недостаточности.

Хроническая форма бронхита с обструкцией встречается в основном у людей постарше.

Причины хронического обструктивного бронхита:

курение;
неблагоприятные климатические условия окружающей среды (влажный климат, запыленность воздуха, загрязнение атмосферы различными химическими соединениями);
наследственная предрасположенность к синдрому бронхиальной обструкции (врожденный дефицит фермента альфа-1-антитрипсина);
работа во вредных условиях (занятость в шахтах, металлургии, переработке различных химических элементов, запыленность рабочего места).

Симптомы обструктивного бронхита довольно специфические. Больные жалуются на малопродуктивный кашель со слизистой прозрачной мокротой (чаще по утрам), в период обострения болезни мокрота может становиться гнойной (белой или зеленой). Дыхание при обструктивном бронхите нарушено, беспокоит одышка с утрудненным выдохом, ощущение хрипов, свиста в груди, повышение температуры во время инфекционного обострения болезни.

Опасность хронического обструктивного бронхита состоит в постепенном развитии изменений в легких (эмфизема и пневмофиброз), что приводит к легочной и сердечной недостаточности.

Принципы лечения и профилактики

Все методы лечения можно разделить на 2 группы:

1. Медикаментозная терапия.

2. Немедикаментозные методы лечения.

Лекарственная терапия является основным компонентом лечения обструктивного бронхита. Врачи назначают такие лекарства:

противовирусные и антибактериальные средства;
бронхолитики (лекарственные препараты, которые расширяют бронхи);
отхаркивающие препараты – муколитики (разжижают вязкую мокроту и облегчают ее отхаркивание);
симптоматическая терапия (противовоспалительные препараты, витамины, иммуномодуляторы, средства от повышения температуры и др.).

Немедикаментозные методы лечения являются важной частью успешной терапии и профилактики обострений обструктивного бронхита.

К ним можно отнести:

паровые ингаляции;
лечебная физкультура;
дыхательная гимнастика;
массаж;
другие физиотерапевтические процедуры (увч, лазеротерапия, индуктотермия, микроволновая терапия, электрофорез, грязевые аппликации на грудную клетку, уфо, кислородные и хвойные ванны, ультразвуковая терапия и др.).

Лечебная физкультура

лфк при обструктивном бронхите – обязательный компонент комплексной терапии болезни. Как правило, используют традиционный комплекс лфк с преобладанием динамических и статических упражнений на фоне общетонизирующих движений. При наличии гнойного обструктивного бронхита включаются и дренажные упражнения.

Основные задачи лфк при обструктивном бронхите:

повышение общей и местной сопротивляемости организма к инфекциям дыхательных путей (укрепление иммунной защиты);
улучшение процессов крово- и лимфообращения, уменьшение воспалительного процесса в легких и бронхах;
остановка прогрессирования патологических изменений в легких и развития дыхательной недостаточности;
улучшение дренажной функции бронхов;
восстановление нормального, спокойного дыхания;
укрепление основных и дополнительных дыхательных мышц.

лфк противопоказанна пациентам с острой и терминальными стадиями хронической дыхательной и сердечной недостаточностью.

Наиболее предпочтительной формой физических нагрузок для большинства больных бронхитом является ходьба. Пациенты могут под присмотром инструктора заниматься гимнастикой и йогой.

Грипп и простуда, Меню. Аускультация легких. Аускультация легких – метод

исследования внешнего дыхания, доступный в любых условиях.

Дыхательная и звуковая гимнастика

Дыхательная гимнастика при обструктивном бронхите предназначена для улучшения эвакуации содержимого бронхов, укрепления дыхательной мускулатуры.

Комплекс упражнений дыхательной гимнастики:

1. Сделать глубокий вдох через нос, который предварительно нужно немного зажать пальцами рук.

2. Вдох делаем через одну ноздрю (вторая в это время зажата пальцем), выдыхаем через другую ноздрю, и так по очереди.

3. Губы сложить в трубочку, сделать максимально глубокий вдох.

4. Растянуть губы в улыбке, вдыхаем отверстиями в уголках рта.

5. Дыхание через трубочку, выдыхать нужно в стакан с водой.

6. Надувание воздушных шаров (глубокий вдох, а выдохов необходимо делать несколько в виде толчков).

Каждое упражнение из этого комплекса необходимо выполнить пораз.

Звуковая гимнастика должна занимать 7-10 минут в день. Заниматься нужно в хорошо проветренной комнате или на свежем воздухе. Звуковая гимнастика при обструктивном бронхите играет немало важную роль в профилактике обострение заболевания и развития осложнений. Исходное положение для звуковой гимнастики может быть любым удобным для вас (сидя, лежа, стоя). Суть такого вида лечебной физкультуры заключается в произнесении на глубоком выдохе некоторых звуков. Все звуковые сигналы должны произносятся очень тихо или шепотом, спокойно, мягко и без напряжения.

При выполнении упражнений звуковой гимнастики важно придерживаться некоторых правил дыхания: вдыхаем через нос, потом следует пауза 2-3 с, активный глубокий выдох через рот и опять пауза. Звуки, которые можно произносить: “с”, “ш”, “п”, “ф”, “р”, “м”. Применение в таком звуковом комплексе упражнений сочетания гласных и согласных букв вызовет вибрацию голосовых связок, которая передается на трахею, бронхи и грудную стенку. Такая импровизированная вибрация расслабляет гладкие мышцы бронхов, что способствует свободному отхождению вязкой мокроты.

Массаж

Массаж при обструктивном бронхите способствует лучшему отхождению мокроты и улучшению параметров дыхания, уменьшает одышку и кашель, укрепляет мышцы грудной стенки.

Выполняют как классический, так и сегментарно-рефлекторный массаж грудной клетки. Процедуру сеанса массажа начинают с поверхностного поглаживания грудной клетки, в направлении от основания диафрагмы по ходу реберной дуги до подмышечных впадин. В верхней трети грудной клетки массажные движения проводят в направлении от центра грудины до подмышечных областей. Среди массажных приемов используют в основном поперечное и продольное спиралевидные растирания. Полезно также выполнять ударные приемы, которые порождают вибрацию грудной клетки, такие манипуляции очень благоприятно воздействуют на процесс отхождения мокроты. Важным моментом при выполнении массажа является сжатие грудной клетки на выдохе. Сеанс массажа длитсяминут.

Лечебная физкультура, массаж и другие физиотерапевтические процедуры ни в коем случае не заменят медикаментозного лечения обструктивного бронхита. Терапия этого заболевания должна быть только комплексной. Но все немедикаментозные методы лечения помогают уменьшить потребность в лекарственных средствах, они способствуют сокращению периода лечения и быстрому выздоровлению, значительно уменьшают рецидивы бронхита и осложнения.

Бронхит

Бронхит (bronchitis)– воспаление бронхов. Впервые картину этого заболевания описал Рене Лаэнек. Заболевание преимущественно инфекционной природы. Возбудителем его являются вирусы гриппа, кори, коклюша, возбудители тифов, банальной инфекции бронхов. Большая группа бронхитов связана с воздействием на слизистую оболочку бронхов химических агентов, пыли. Это прежде всего профессиональные воздействия. Весьма велика роль в развитии бронхита такой вредной привычки как курение. Предрасполагающими факторами для развития бронхита являются сырой и холодный климат, переохлаждение организма.

В патогенезе заболевания основную роль играет снижение защитных сил организма, позволяющее активизироваться банальной микрофлоре, всегда существующей в бронхиальном дереве. При этом обычная микрофлора приобретает патогенные свойства и вызывает воспаление. Возникает гиперемия слизистой оболочки бронхов, её отёк. Усиливается выделение слизистой мокроты с диапедезом лейкоцитов, изменяется перистальтика реснитчатого эпителия бронхов. Затем наступает десквамация эпителия и образование эрозий. Воспаление может распространиться и на подслизистый и мышечный слои бронхов, не перибронхиальную интерстициальную ткань.

Бронхиты подразделяются на первичные, при которых процесс развивается первично в бронхах, и вторичные, сопровождающие другие заболевания – грипп, коклюш, корь, туберкулёз и другие хронические заболевания лёгких и болезни сердца.

По характеру воспаления в бронхах и по составу мокроты разделяют бронхиты катаральные, слизисто – гнойные, гнойные, фибринозные и геморрагические.

По распространённости процесса выделяют очаговый и диффузный бронхиты. Воспаление может локализоваться только в трахее и крупных бронхах (трахеобронхит), в бронхах среднего и малого калибра (бронхит), в бронхиолах (бронхиолит, встречающийся преимущественно у детей грудного и раннего возраста).

По течению различают бронхиты острые и хронические.

ОСТРЫЙ БРОНХИТ. Острый бронхит (bronchitisacuta) может возникать: 1) активизацией микробов, постоянно находящихся как сапрофиты в верхних дыхательных путях – пневмококов, пневмобацилл Фридлендера, стрептококков, стафилококков; 2) при острых инфекционных заболеваниях – гриппе, коклюше, дифтерии и других; 3) при вдыхании паров химических токсических веществ – паров кислот, формалина, ксилола и других.

Главным признаком острого бронхита является кашель. В начале заболевания кашель сухой, грубый, со скудной, трудно отделяющейся, вязкой слизистой мокротой. Он может быть грубым, звучным, подчас «лающим», приступообразным. Больной может ощущать першение в горле, чувство заложенности в грудной клетке. На 2 – 3 день болезни мокрота начинает выделяться в большом количестве. Сначала она слизисто – гнойная, иногда с прожилками крови. Затем мокрота приобретает гнойный характер. В это время кашель становится мягче.

В тех случаях, когда бронхит начинается с катара верхних дыхательных путей, симптомом, предшествующим бронхиту является насморк с обильным выделением жидкой слизи. Если, наряду с ринитом, имеется клиника и фарингита, больной может отмечать охриплость голоса. У больного может отмечаться набухание век, слезотечение. Отмечается общее недомогание, слабость, разбитость.

Температура тела при лёгком течении бронхита нормальная или субфебрильная. При тяжёлом течении бронхита, особенно при диффузной форме его, температура тела может повышаться доºС.

Частота дыхательных движений может незначительно увеличиться. При диффузном поражении бронхов, особенно мелких бронхов и бронхиол, частота дыхательных движений может увеличиться до 30 – 40 в минуту. При этом могут появиться одышка и тахикардия.

При осмотре, местном и общем, патологических изменений обычно не отмечается. Конфигурация грудной клетки, подвижность её в акте дыхания не изменены.

Голосовое дрожание и бронхофония на симметричных участках не изменены. Перкуторно отмечается ясный лёгочный звук. При глубоком поражении бронхов перкуторный звук может приобретать коробочный оттенок за счёт умеренной эмфизематозности лёгочной ткани.

При аускультации определяется везикулярное дыхание с жёсткими вдохом и выдохом. Кроме того, выявляется большее или меньшее количество жужжащих или свистящих сухих хрипов, которые изменяются и по характеру, и по количеству после кашля. Если воспалительный процесс захватывает мелкие бронхи, то, особенно в период разрешения заболевания, могут появиться влажные мелкопузырчатые хрипы.

Рентгенологическая картина при остром бронхите не выявляет изменений. В анализах крови выявляется умеренный лейкоцитоз (9 – 11 х 10 9 /л) и умеренно ускоренная СОЭ. Мокрота при остром бронхите имеет слизистый или слизисто – гнойный характер. Она содержит цилиндрический эпителий, немного других клеточных элементов, сгустки фибрина в виде слепков бронхов.

Острый бронхит течёт от нескольких дней, до 2 – 4 недель. В большинстве случаев заболевание заканчивается полным выздоровлением, однако может перейти и в хроническую форму. У ослабленных детей и стариков острый бронхит может вызвать развитие пневмоний.

Хронический бронхит ((bronchitischronica) вызывается теми же причинами, что и острый бронхит, однако они действуют хронически. Из микроорганизмов в развитии хронического бронхита чаще участвуют кокковые формы из носоглотки, туберкулёзная палочка. Чаще хронический бронхит является результатом недолеченного острого бронхита, хотя вполне возможно изначально хроническое течение заболевания. Первично – хроническое течение заболевания обычно для курильщиков, при постоянном действии неблагоприятных производственных факторов. В поддержании хронического течения заболевания определённую роль играют и аутоиммунные реакции, развивающиеся при всасывании продуктов воспаления, а также изменённая реактивность бронхов под влиянием неблагоприятных условий внешней среды.

На ранней стадии заболевания слизистая оболочка бронхов полнокровна, синюшная, местами гипертрофированная. Слизистые железы находятся в состоянии гиперплазии. Затем воспаление распространяется на подслизитый и мышечный слои. На месте воспаления развивается рубцовая ткань. Происходит атрофия слизистой оболочки и хрящевых пластинок. В этих местах происходит постепенное расширение бронхов с образованием бронхоэктазов. Постепенно воспалительный процесс переходит на интерстициальную ткань лёгкого. Присоединяется хроническая интерстициальная пневмония. Вследствие частого кашля и атрофии альвеолярных стенок происходит разрушение альвеол и развивается эмфизема лёгких. Запустевают и разрушаются лёгочные капилляры. Повышается давление в лёгочной артерии. К хронической лёгочной недостаточности присоединяется гипертрофия, а затем и дилятация (расширение) правого желудочка сердца. Развивается хроническая правожелудочковая недостаточность.

Клинические проявления хронического бронхита зависят от распространённости воспалительного процесса по бронхам, от глубины поражения бронхиальной стенки. Основными симптомами хронического бронхита являются кашель и одышка. Кашель может быть как периодическим, так и постоянным. При этом обычно выделяется различный объём слизисто – гнойной или гнойной мокроты. Иногда мокрота может быть настолько густой, что выделяется в виде фибринозных нитей, напоминающих слепки бронхов. Такая форма бронхита сопровождается грубым нарушением дренажной функции бронхов и называется фибринозным бронхитом. Кашель в значительной степени зависит от времени года и состоянии погоды. Летом, в сухую и тёплую погоду кашель может вообще отсутствовать. В холодную и сырую погоду кашель усиливается.

Одышка у больных хроническим бронхитом обусловлена не только нарушением лёгочной вентиляции, но и развивающейся эмфиземой лёгких. Чаще она носит смешанный характер. На ранних стадиях заболевания одышка возникает только при физических нагрузках. Затем – становится более выраженной и в покое. При диффузном воспалении бронхов одышка может приобретать экспираторный характер. Наряду с названными жалобами у больных хроническим бронхитом часто выявляются слабость, потливость, общее недомогание, повышенная утомляемость. Температура тела у больных хроническим бронхитом обычно нормальная, но при обострениях заболевания выявляется субфебриллитет.

Осмотр больных неосложнённым хроническим бронхитом, перкуссия и пальпация, рентгенологическое исследование грудной клетки патологии не выявляют. При развившихся пневмосклерозе, эмфиземе лёгких, лёгочно – сердечной недостаточности можно выявить бочкообразную грудную клетку, активное участие вспомогательной дыхательной мускулатуры в акте дыхания, набухание шейных вен, цианоз.

При перкуссии грудной клетки на начальных стадиях развития заболевания отмечается ясный лёгочный звук. В последующем появляется коробочный звук, высокое стояние верхушек лёгкого, расширение полей Кренига, опущение нижнего края лёгких и ограничение дыхательной экскурсии грудной клетки. При этом голосовое дрожание и бронхофония ослаблены.

Аускультативно определяется жёсткое дыхание, различной тональности сухие хрипы. При развитии эмфиземы лёгких дыхание становится ослабленным везикулярным. Над бронхоэктазами могут определяться и незвучные влажные хрипы.

В анализах крови определяются умеренный лейкоцитоз и умеренно ускоренная СОЭ. Рентгенологическая картина у больных хроническим бронхитом определяется присоединяющимися пневмосклерозом и эмфиземой лёгких. При бронхографии или при бронхоскопии могут выявляться бронхоэктазы.

Протекает хронический бронхит чаще длительно, годами и десятилетиями. Однако возможно и быстро прогрессирующее течение с развитием лёгочно – сердечной недостаточности.

Для продолжения скачивания необходимо собрать картинку:

Хронический бронхит. Патогенез, клинические проявления

Хронический бронхит (Bronchitis chronica) - это диффузное прогрессирующее поражение бронхов, характеризующееся воспалительными и склеротическими изменениями в бронхиальной стенке и перибронхиальной ткани и проявляющееся постоянным или периодическим кашлем с мокротой на протяжении не менее 3 месяцев в году в течение 2 и более лет при исключении других заболеваний верхних дыхательных путей и лёгких. Хронический бронхит является одним из самых распространённых заболеваний органов дыхания, имеет длительное рецидивирующее течение (годы, десятилетия), даёт периоды обострений и ремиссий.

Основную роль в этиологии хронических бронхитов играют повторные респираторные инфекции вирусной, бактериальной, микоплазменной, грибковой природы, а также рецидивы острых бронхитов.

Имеет значение длительное вдыхание полютантов - физических и химических повреждающих факторов, особенно табачного дыма, пыли, токсических паров, газов. В связи с этим хронические бронхиты часто являются профессиональными заболеваниями (у рабочих мукомольных, шерстяных, табачных фабрик, химических заводов) или связаны с курением (хронический бронхит курильщиков).

Хронический бронхит может развиться вторично под влиянием эндогенных факторов: застойных явлений в малом круге кровообращения при заболеваниях сердечно-сосудистой системы, выделения слизистой оболочкой бронхов продуктов азотистого метаболизма при хронической почечной недостаточности (уремии).

Предрасполагающими факторами являются нарушения носового дыхания, заболевания носоглотки хронические тонзиллиты, риниты, фарингиты, синуситы), охлаждение, злоупотребление алкоголем, неблагоприятные экологическое воздействие.

Первое клиническое описание хронического бронхита принадлежит Р. Лаэннеку (1826) и Г. И. Сокольскому (1839).

В патогенезе хронического бронхита играет роль нарушение секреторной, очистительной и защитной функции бронхов.

В настоящее время доказано существование системы мукоцилиарного транспорта, которая представлена реснитчатым эпителием слизистой бронхов и находящимся на его поверхности слоем слизи. Слизистая бронхов представлена клетками различных типов: реснитчатыми, обеспечивающими цилиарную активность; бокаловидными, являющимися продуцентами слизи; серозными эпителиальными и промежуточными. Бокаловидные клетки осуществляют"влажную уборку воздухоносных путей".

Бронхиальный секрет - это секрет бокаловидных и серозных клеток, а также желёз подслизистого слоя. Слизь равномерно покрывает всё бронхиальное дерево как одеяло и выполняет барьерную функцию. В норме у здорового человека количество секрета составляет от 70 до 100 мл.

Движением ресничек мерцательного эпителия по направлению к верхним дыхательным путям осуществляется выведение слизи и патологических частиц (пыли, микробов). Очищение слизистой происходит не только механически, но и путём обезвреживания. В бронхиальном секрете найдены лактоферрин, лизоцим, интерферон, иммуноглобулин класса А. Мерцательный эпителий очень раним, особенно при вирусных инфекциях, вдыхании холодного или сухого воздуха.

При хроническом бронхите возникает перестройка секреторного аппарата слизистой оболочки и нарушается функция системы мукоцилиарного транспорта. Имеет место гиперсекреция слизи (гиперкриния), возрастает вязкость слизи и изменяется её состав (дискриния). Деятельность реснитчатого эпителия не обеспечивает опорожнение бронхов, т.е. развивается муко-цилиарная недостаточность и мукостаз. В настоящее время эти процессы рассматриваются как классическая патогенетическая триада хронического бронхита: гиперкриния, дискриния и мукостаз. Создаются благоприятные условия для внедрения в бронхи инфекционных агентов и развития аутосенсибилизации. В последующем возникают склеротические изменения в глубоких слоях бронхов и перибронхиальной ткани с обструктивными нарушениями вентиляции и формированием хронического лёгочного сердца.

Хронический бронхит может быть перивичным и вторичным, ослоюняющим многие заболевания лёгких.

Принципиально важно разделение хронического бронхита на обструктивный и необструктивный. При каждой из этих форм может развиться слизисто-гнойный воспалительный процесс.

Различают хронический простой (катаральный) необструктивный бронхит, протекающий с постоянным выделением слизистой мокроты и без вентиляционных нарушений; хронический гнойный необструктивный бронхит, протекающий с постоянным или периодическим выделением гнойной мокроты и без вентиляционных нарушений; хронический обструктивный бронхит, протекающий с выделением слизистой мокроты и стойкими обструктивными нарушениями вентиляции и хронический гнойно - обструктивный бронхит, протекающий с выделением гнойной мокроты и стойкими обструктивными нарушениями вентиляции.

По уровню поражения выделяют: бронхит с преимущественным поражением крупных бронхов - проксимальный бронхит и бронхит с преимущественным поражением мелких бронхов - дистальный бронхит.

Главными симптомами хронического бронхита являются кашель, выделение мокроты и одышка. При хроническом необструктивном бронхите беспокоит кашель. Чаще всего это покашливание, к которому больной быстро привыкает и не обращает на него внимания. Весной и осенью кашель усиливается. У некоторых больных кашель без существенного отделения мокроты продолжается от нескольких месяцев долет. Б. Е. Вотчал называл таких больных"кашлюнами", а бронхит считался сухим хроническим бронхитом.

Кашель чаще возникает по утрам и сопровождается отделением небольшого количества мокроты. Кашель усиливается в холодное и сырое время года и при обострении заболевания. Кашель возникает при раздражении рецепторов блуждающего нерва. Следует отметить, что в мелких бронхах рецепторы кашлевого рефлекса отсутствуют (немая зона), поэтому при их избирательном поражении воспалительный процесс может длительно протекать без кашля, проявляясь только одышкой. Надсадный лающий кашель характерен для воспалительного процесса преимущественно в трахее и крупных бронхаха (проксимального бронхита). Надсадный малопродуктивный кашель типичен для бронхиальной обструкции. При этом для выделения небольшого количества мокроты больному при обструктивном синдроме требуется не 2-3 кашлевых толчка, а значительно больше. Такой надсадный кашель возникает по утрам, затем больной"раскашливается"и в течение дня уже легко отделяет мокроту. Такой утренний малопродуктивный надсадный кашель - важнейший симптом хронического бронхита.

При резком обострении заболевания количество мокроты увеличивается, нередко она становится более жидкой. Количество мокроты обычно не превышает 50 мл, иногда 100 мл в сутки, хотя при гнойном бронхите с формированием бронхоэктазов количество мокроты может быть весьма значительным. В ряде случаев возможно кровохаркание.

Одышка - характерный симптом обструктивного бронхита. Одышка возникает незаметно и в течение многих лет постепенно прогрессирует.

Одышка обычно уменьшается после откашливания мокроты, но иногда резко усиливается после приступов кашля, что связано с выраженной эмфиземой лёгких. По мере утяжеления патологического процесса одышка возникает при небольшой физической нагрузке и даже в покое. Однако положение ортопноэ свидетельствует уже о присоединении сердечной недостаточности.

При осмотре больного хроническим бронхитом обращает внимание на форму грудной клетки. На ранних этапах развития хронического бронхита каких-либо изменений грудной клетки не определяется. С развитием эмфиземы лёгких грудная клетка становится бочкообразной или колоколообразной, шея -короткой6 костальный угол - тупым. Расположение рёбер становится горизонтальным, переднезадний размер грудной клетки увеличен, выражен кифох грудного отдела позвоночника. Выбухают надключичные пространства. Экскурсия грудной клетки при дыхании ограничена. Отмечается напряжение вспомогательных мышц, втяжение межреберий более выражено, чем в норме. При перкуссии отмечается коробочный перкуторный звук, границы лёгких опущены на 2-3 межреберья, что связано с развитием эмфиземы лёгких (эмфизема - повышение воздушности лёгочной ткани при снижении её эластичности). При выраженном пневмосклерозе могут быть участки притупленного перкуторного звука, ограничена подвижность нижних краёв лёгких. Размеры абсолютной сердечной тупости уменьшаются, а определение относительной сердечной тупости затруднено.

При аускультации лёгких определяется везикулярное дыхание с удлиннённым выдохом или жёсткое (неровное, шероховатое) везикулярное дыхание по тем же причинам, что и при остром бронхите. При закупорке бронхов мокротой на некоторых участках выслушивается ослабленное везикулярное дыхание (ватное дыхание), что может быть связано с присоединением эмфиземы. В зависимости от характера секрета, вязкого или жидкого, определяются сухие жужжащие и свистящие хрипы и влажные хрипы, в основном среднекалиберные, чаще в задне-нижних отделах лёгких, где мокрота легче застаивается. Количество хрипов и их характере также зависят от стадии заболевания. В перид обострения количество хрипов увеличивается, они выслушиваются с обеих сторон и на всём протяжении лёгких. Если поражены крупные и средние бронхи, то хрипы вне приступов кашля могут отсутоствовать. Если вовлечены мелкие бронхи, то хрипы выслушиваются постоянно, при этом объективные данные выражены более четко.

В анализах крови отмечается наклонность к эритроцитозу, в периоде обострения имеет место лейкоцитоз и увеличенная СОЭ. Жизненная ёмкость лёгких снижается до 80% по отношению к должной. При рентгенологическом исследовании выражен бронхо-сосудистый рисунок, корни расширены, имеются признаки фиброза, лёгочные поля повышенной прозрачности, диафрагма несколько уплощена. Бронхография обнаруживает деформацию и расширение бронхов.

Отмечается затяжной, молопродуктивный коклюшеподобный кашель. Отмечается затруднённый и удлинённый выдох по сравнению с фазой вдоха. Шейные вены набухают во время выдоха и спадаются на вдохе. Пре перкуссии лёгктх отмечается коробочный перкуторный звук и опущение нижней границы лёгких за счёт эмфиземы. При аускультации определяется жёсткое дыхание с удлинённым выдохом, жужжащие и свистящие хрипы, слышимые на расстоянии. Отмечается положительная проба со спичкой по Вотчалу: больной не может погасить зажжённую спичку на расстоянии 8 см ото рта.

При осмотре грудная клетка эмфизематозная, отмечается"венозная сеточка на груди", эпигастральная пульсация за счёт гипертрофии правого желудочка, не исчезающая на вдохе. При перкуссии коробочный перкуторный звук чередуется с участками притупления. Дыхание везикулярное с удлинённым выдохом, жёсткое или ослабленное, рассеянные сухие, а при наличии бронхоэктазов - влажных хрипов. Аускультация сердца выявляет ослабление 1 тона сердца на верхушке или обоих тонов при выраженной эмфиземе, акцент 2 тона на лёгочной артерии в связи с лёгочной гипертензией. При развитии правожелудочковой недостаточности акцент2 тона ослабевает, может появиться диастолический шум Грэхэма-Стилла вследствие относительной недостаточности клапана лёгочной артерии. У больного отмечается увеличение печени, отёки, асцит, анасарка.

Патогенез развития хронического лёгочного сердца (cor pulmonale) связан со сдавлением веточек артерий лёгких развивающейся соединительной тканью, развивается гипертензия малого круга, причём давление в лёгочной артерии может в 2-4 раза превышать норму. Правый желудочек работает с повышенным сопротивлением и гипертрофируется, затем развивается его тоногенная и миогенная дилятация. Лёгочная гипертензия ведёт к раскрытию артерио-венозных анастомозов и сбросу части крови в бронхиальные артерии, что также ухудшает кровоснабжение организма.

Таким образом, хронический бронхит - это первично диффузный процесс, при котором поражается сначала слизистая бронхов (эндобронхит), затем глубокие слои бронхов и перибронхиальная соединительная ткань (панбронхит, перибронхит, перибронхиальный склероз), так что в настоящее время говорят о ремоделировании дыхательных путей при хронических обструктивных заболеваниях лёгких. Формируется лёгочное сердце и сердечно-сосудистая недостаточность.

Необструктивный хронический бронхит

При аускультации – жесткое дыхание. Побочные дыхательные шумы – сухие хрипы различного калибра.

. В анализе мокроты повышено содержание лейкоцитов, а мерцательный эпителий преобладает над альвеолярным.

Обструктивный хронический бронхит

Осмотр грудной клетки : - бочкообразная грудная клетка.

Опущение нижних краев легких. Уменьшение их подвижности.

Ослабленное («ватное» дыхание).

Сухие свистящие хрипы над всей поверхностью обоих легких, особенно при форсированном выдохе.

. Изменения со стороны крови и мокроты такие же, как и при необструктивеом бронхите.

Увеличение воздушности легочных полей;

Усиление легочного рисунка;

Бронхоскопия - картина диффузного двустороннего катарального или гнойного обструктивного бронхита.

Исследование ФВД - снижение показателей бронхиальной проходимости (ОФВ1, пробы Тиффно).

4. С-м нарушения бронхиальной проходимости (СНБ)

Синдром бронхиальной обструкции;

По этиологическому признаку СНБ подразделяется на:

Первичный или синдром бронхоспазма;
Вторичный или симптоматический.

Аутоиммунные (системная красная волчанка) и др.;

Инфекционно-воспалительные заболевания (бронхит, ТБС, пневмония);

Передозировка бета-адреноблокаторов (индерал и др.).

Экспираторная одышка, характеризующаяся резко затрудненным выдохом;

Слышные на расстоянии дыхательные хрипы (дистанционные).

На высоте затянувшегося приступа удушья:

Выясниете историю развития данного синдрома. Соберите анамнез.

1. обострения болезни имеют сезонный характер, сопровождаются ринитом, конъюнктивитом;

перенесенные в детском возрасте корь, коклюш, хронический бронхит
переносимость лекарств.

Общий осмотр больного.

Сознание может быть:

Спутанным (сопор, ступор, кома, бред, галлюцинации, возбуждение)

Отмечается появление коробочного звука над всей поверхностью легких

Топографическая перкуссия легких:

увеличение ширины полей Кренига;
ограничение подвижности нижнего легочного края.

Аускультация: основные дыхательные шумы.

Аускультация: побочные дыхательные шумы.

Сухие свистящие хрипы над всей поверхностью легких.

Рентгенологически (во время приступа):

Повышенная прозрачность легких;

Горизонтальное положение ребер;

Расширение межреберных промежутков;

Низкое стояние и малую подвижность диафрагмы.

Наиболее характерными признаками данного синдрома являются:

Удлиненный затрудненный выдох;

Сухие свистящие хрипы над всей поверхностью легких.

5. С-м повышенной воздушности легочной ткани. Эмфизема легких.

На одышку, имеющую преимущественно экспираторный характер.

1. Отмечается уменьшение вплоть до исчезновения зоны абсолютной тупости сердца;

2. Над всей поверхностью легких - коробочный перкуторный звук.

1. Верхушки легких расположены выше, чем в норме;

2. Нижняя граница опущена, .подвижность легочного края значительно снижена с обеих сторон.

Аускультация: Основные дыхательные шумы

Над всей поверхностью легких выслушивается ослабленное везикулярное дыхание.

Определяющее значение для диагностики синдрома имеет:

1. бочкообразная грудная клетка,

2. наличие коробочного перкуторного звука,

3. ослабление везикулярного дыхания

Дополнительные методы исследования.

Уменьшение жизненной емкости легких;

Увеличение остаточного объема легких;

Снижение показателей бронхиальной проходимости.

По течению различают бронхиты острые и хронические.

ОСТРЫЙ БРОНХИТ. Острый бронхит (bronchitisacuta) может возникать: 1) активизацией микробов, постоянно находящихся как сапрофиты в верхних дыхательных путях – пневмококов, пневмобацилл Фридлендера, стрептококков, стафилококков; 2) при острых инфекционных заболеваниях – гриппе, коклюше, дифтерии и других; 3) при вдыхании паров химических токсических веществ – паров кислот, формалина, ксилола и других.

Главным признаком острого бронхита является кашель. В начале заболевания кашель сухой, грубый, со скудной, трудно отделяющейся, вязкой слизистой мокротой. Он может быть грубым, звучным, подчас "лающим", приступообразным. Больной может ощущать першение в горле, чувство заложенности в грудной клетке. На 2 – 3 день болезни мокрота начинает выделяться в большом количестве. Сначала она слизисто – гнойная, иногда с прожилками крови. Затем мокрота приобретает гнойный характер. В это время кашель становится мягче.

Хронический бронхит ((bronchitischronica) вызывается теми же причинами, что и острый бронхит, однако они действуют хронически. Из микроорганизмов в развитии хронического бронхита чаще участвуют кокковые формы из носоглотки, туберкулёзная палочка. Чаще хронический бронхит является результатом недолеченного острого бронхита, хотя вполне возможно изначально хроническое течение заболевания. Первично – хроническое течение заболевания обычно для курильщиков, при постоянном действии неблагоприятных производственных факторов. В поддержании хронического течения заболевания определённую роль играют и аутоиммунные реакции, развивающиеся при всасывании продуктов воспаления, а также изменённая реактивность бронхов под влиянием неблагоприятных условий внешней среды.

Бронхиты - воспалительные заболевания бронхов (bronchus бронх, itis - воспаление).

Острый бронхит . Острый бронхит (Bronchitis acuta) - острое диффузное воспаление слизистой оболочки бронхов (острый эндобронхит). Реже одновременно вовлекаются глубже лежащие слои стенки бронхов, вплоть до тотального их поражения (панбронхит). Воспаление малых дыхательных путей - бронхиол называется " острый брониолит ".

Этиология. Острый бронхит - это инфекционное заболевание, чаще всего осложняющее острые респираторные вирусные инфекции верхних дыхательных путей. У 90% больных возбудителем острого бронхита является вирус (грипп, риновирусная инфекция) или микоплазма. Попадая в дыхательные пути, вирус проникает в эпителиальные клетки слизистой оболочки бронхов и вызывает их гибель. Со 2-3 дня болезни активируется бактериальная флора (чаще пневмококк и палочка Пфейффера). Острый бронхиолит чаще встречается у детей на фоне респираторно-синцитиальной, аденовирусной или парагриппозной инфекции.

В качестве этиологических факторов острого бронхита и бронхиолита выступают также физические воздействия: чрезмерное охлаждение, вдыхание сухого горячего воздуха,массивного количества пылевых частиц. Играет роль и воздействие на стенки бронхов токсических химических веществ: паров щелочей и кислот, выхлопных газов, боевых отравляющих веществ. Бронхиты могут развиться при эндогенной интоксикации (уремия), при застойных явлениях в малом круге кровообращения. Предрасполагающими факторами являются: переохлаждение, истощение, переутомление, нервное и физическое перенапряжение. Заболевания острым бронхитом особенно распространены в странах с холодным и влажным климатом, приобретают массовый характер в весеннее и осеннее время и при оттепели после сильных морозов. Необходимо иметь в виду и состояние макроорганизма: понижение его реактивности в связи с курением, употреблением алкоголя, неблагоприятными условиями труда и быта.

В патогенезе острого бронхита играет роль непосредственное воздействие перечисленных выше этиологических факторов на слизистую оболочку бронхов с развитием гиперемии слизистой оболочки, снижением барьерной роли реснитчатого эпителия, с нарушением моторной и эвакуаторной функции бронхов.

Клиника . Острый бронхит обычно возникает вскоре после перенесённой острой респираторной вирусной инфекции, реже одновременной с ней, обычно следуя за ранее развившимися острым трахеитом. Таким образом, заболевание начинается как вирусная инфекция с поражения верхних дыхательных путей. В течение 3-5 дней больного беспокоит насморк, недомогание, головная боль, чувство саднения в горле. Затем процесс распространяется на трахею, то-есть присоединяются симптомы трахеита: сухой, грубый, лающий кашель, со скудным количеством вязкой слизистой мокроты. Кашель нередко имеет характер мучительных приступов, сопровождается одышкой, болезненностью за грудиной. При одновременном вовлечении в процесс гортани кашель становится лающим (ларинготрахеит). В первые 2-3 дня температура повышается до субфебрильных цифр.

По мере распространения процесса по ходу бронхов симптомы раздражения верхних дыхательных путей ослабевают, и поражение как бы перемещается в нисходящем направлении. Кашель становится глубже, менее болезненным, в значительном количестве выделяется слизисто-гнойная мокрота. Длительность заболевания около недели. При тяжёлом течении может быть повышение температуры до 38,5-39 С.

Ведущим симптомом острого бронхиолита является одышка, усиливающаяся при физической нагрузке.

При осмотре и пальпации грудной клетки, как правило, изменений не выявляется. При перкуссии определяется ясный лёгочный звук.

Аускультация выявляет жёсткое везикулярное дыхание вследствие воспалительных изменений и сужения просвета мелких бронхов и рассеянные сухие хрипы. Тональность хрипов тем выше, чем меньше калибр бронхов. При вязком секрете в крупных бронхах возникают басовые хрипы низкой тональности, в средних бронхах выслушиваются жужжащие (ronchi sonores), а при наличии секрета в мелких бронхах или набухании слизистой их оболочки определяютс высокие, свистящие хрипы (ronchi sibilantes). Хрипы слышны как на вдохе, так и на выдохе. Хрипы низкой тональности лучше слышны на вдохе, высокой - на выдохе. При накоплении в бронхах более жидкого секрета слизисто-гнойного характера появляются влажные среднекалиберные хрипы незвучного характера, так как вокруг бронха находится нормальная лёгочная ткань, которая глушит звуковые явления, возникающие в бронхах. Усиление звучности влажных хрипов и появление мелкокалиберных влажных хрипов связано с переходом процесса на лёгочную ткань и развитием бронхопневмонии. Бронхофония не изменена. Другие органы обычно не поражаются. В анализе крови иногда наблюдается умеренный лейкоцитоз и умеренно ускоренная СОЭ.

Прогноз заболевания благоприятный, кроме случаев тяжёлого острого бронхиолита у детей.

По международной классификации болезней неспецифический бронхит, хронический бронхит, эмфизема лёгких и бронхиальная астма включены в группу хронических обструктивных заболеваний лёгких.

Хронический бронхит . Хронический бронхит (Bronchitis chronica) - это диффузное прогрессирующее поражение бронхов, характеризующееся воспалительными и склеротическими изменениями в бронхиальной стенке и перибронхиальной ткани и проявляющееся постоянным или периодическим кашлем с мокротой на протяжении не менее 3 месяцев в году в течение 2 и более лет при исключении других заболеваний верхних дыхательных путей и лёгких. Хронический бронхит является одним из самых распространённых заболеваний органов дыхания, имеет длительное рецидивирующее течение (годы, десятилетия), даёт периоды обострений и ремиссий.

Этиология . Основную роль в этиологии хронических бронхитов играют повторные респираторные инфекции вирусной, бактериальной, микоплазменной, грибковой природы, а также рецидивы острых бронхитов. Имеет значение длительное вдыхание полютантов - физических и химических повреждающих факторов, особенно табачного дыма, пыли, токсических паров, газов. В связи с этим хронические бронхиты часто являются профессиональными заболеваниями (у рабочих мукомольных, шерстяных, табачных фабрик, химических заводов) или связаны с курением (хронический бронхит курильщиков).

Предрасполагающими факторами являются нарушения носового дыхания,заболевания носоглотки хронические тонзиллиты, риниты, фарингиты, синуситы), охлаждение, злоупотребление алкоголем, неблагоприятные экологическое воздействие.

Первое клиническое описание хронического бронхита принадлежит Р.Лаэннеку (1826) и Г.И.Сокольскому (1839).

Патогенез . В патогенезе хронического бронхита играет роль нарушение секреторной, очистительной и защитной функции бронхов.

В настоящее время доказано существование системы мукоцилиарного транспорта, которая представлена реснитчатым эпителием слизистой бронхов и находящимся на его поверхности слоем слизи. Слизистая бронхов представлена клетками различных типов: реснитчатыми, обеспечивающими цилиарную активность; бокаловидными, являющимися продуцентами слизи; серозными эпителиальными и промежуточными. Бокаловидные клетки осуществляют " влажную уборку воздухоносных путей ".

При хроническом бронхите возникает перестройка секреторного аппарата слизистой оболочки и нарушается функция системы мукоцилиарного транспорта. Имеет место гиперсекреция слизи (гиперкриния), возрастает вязкость слизи и изменяется её состав (дискриния). Деятельность реснитчатого эпителия не обеспечивает опорожнение бронхов, то-есть развивается муко-цилиарная недостаточность и мукостаз. В настоящее время эти процессы рассматриваются как классическая патогенетическая триада хронического бронхита: гиперкриния, дискриния и мукостаз. Создаются благоприятные условия для внедрения в бронхи инфекционных агентов и развития аутосенсибилизации. В последующем возникают склеротические изменения в глубоких слоях бронхов и перибронхиальной ткани с обструктивными нарушениями вентиляции и формированием хронического лёгочного сердца.

Хронический бронхит может быть перивичным и вторичным, ослоюняющим многие заболевания лёгких. Принципиально важно разделение хронического бронхита на обструктивный и необструктивный. При каждой из этих форм может развиться слизисто-гнойный воспалительный процесс.

Различают хронический простой (катаральный) необструктивный бронхит, протекающий с постоянным выделением слизистой мокроты и без вентиляционных нарушений; хронический гнойный необструктивный бронхит, протекающий с постоянным или периодическим выделением гнойной мокроты и без вентиляционных нарушений; хронический обструктивный бронхит,протекающий с выделением слизистой мокроты и стойкими обструктивными нарушениями вентиляции и хронический гнойно - обструктивный бронхит, протекающий с выделением гнойной мокроты и стойкими обструктивными нарушениями вентиляции.

Главными симптомами хронического бронхита являются кашель, выделение мокроты и одышка. При хроническом необструктивном бронхите беспокоит кашель. Чаще всего это покашливание, к которому больной быстро привыкает и не обращает на него внимания. Весной и осенью кашель усиливается. У некоторых больных кашель без существенного отделения мокроты продолжается от нескольких месяцев до 25-30 лет. Б.Е.Вотчал называл таких больных " кашлюнами ", а бронхит считался сухим хроническим бронхитом.

Кашель чаще возникает по утрам и сопровождается отделением небольшого количества мокроты. Кашель усиливается в холодное и сырое время года и при обострении заболевания. Кашель возникает при раздражении рецепторов блуждающего нерва. Следует отметить, что в мелких бронхах рецепторы кашлевого рефлекса отсутствуют (немая зона), поэтому при их избирательном поражении воспалительный процесс может длительно протекать без кашля, проявляясь только одышкой. Надсадный лающий кашель характерен для воспалительного процесса преимущественно в трахее и крупных бронхаха (проксимального бронхита). Надсадный малопродуктивный кашель типичен для бронхиальной обструкции. При этом для выделения небольшого количества мокроты больному при обструктивном синдроме требуется не 2-3 кашлевых толчка, а значительно больше. Такой надсадный кашель возникает по утрам, затем больной "раскашливается " и в течение дня уже легко отделяет мокроту. Такой утренний малопродуктивный надсадный кашель - важнейший симптом хронического бронхита.

Выделение мокроты - важный признак хронического бронхита, хотя6 как было сказано выше6 может быть и сухой хронический бронхит. Некоторые больные, особенно женщины, могут заглатывать мокроту. В ранних стадиях хронического бронхита мокрота светлая, иногда оарашенная в серый или чёрный цвет, что зависит от примеси табака или пыли (" чёрная " мокрота шахтёров). В дальнейшем появляется слизисто-гнойная или гнойная мокрота, что связано с обострением заболевания или с перенесённой пневмонией. Гнойная мокрота отличается повышенной вязкостью. При резком обострении заболевания количество мокроты увеличивается, нередко она становится более жидкой. Количество мокроты обычно не превышает 50 мл, иногда 100 мл в сутки, хотя при гнойном бронхите с формированием бронхоэктазов количество мокроты может быть весьма значительным. В ряде случаев возможно кровохаркание.

Одышка - характерный симптом обструктивного бронхита. Одышка возникает незаметно и в течение многих лет постепенно прогрессирует. Одышка обычно уменьшается после откашливания мокроты, но иногда резко усиливается после приступов кашля, что связано с выраженной эмфиземой лёгких. По мере утяжеления патологического процесса одышка возникает при небольшой физической нагрузке и даже в покое. Однако положение ортопноэ свидетельствует уже о присоединении сердечной недостаточности.

При осмотре больного хроническим бронхитом обращает внимание на форму грудной клетки. На ранних этапах развития хронического бронхита каких-либо изменений грудной клетки не определяется. С развитием эмфиземы лёгких грудная клетка становится бочкообразной или колоколообразной, шея -короткой6 костальный угол - тупым. Расположение рёбер становится горизонтальным, переднезадний размер грудной клетки увеличен, выражен кифох грудного отдела позвоночника. Выбухают надключичные пространства. Экскурсия грудной клетки при дыхании ограничена. Отмечается напряжение вспомогательных мышц, втяжение межреберий более выражено, чем в норме. При перкуссии отмечается коробочный перкуторный звук, границы лёгких опущены на 2-3 межреберья, что связано с развитием эмфиземы лёгких (эмфизема - повышение воздушности лёгочной ткани при снижении её эластичности). При выраженном пневмосклерозе могут быть участки притупленного перкуторного звука, ограничена подвижность нижних краёв лёгких. Размеры абсолютной сердечной тупости уменьшаются, а определение относительной сердечной тупости затруднено.

При аускультации лёгких определяется везикулярное дыхание с удлиннённым выдохом или жёсткое (неровное, шероховатое)везикулярное дыхание по тем же причинам, что и при остром бронхите. При закупорке бронхов мокротой на некоторых участках выслушивается ослабленное везикулярное дыхание (ватное дыхание), что может быть связано с присоединением эмфиземы. В зависимости от характера секрета, вязкого или жидкого, определяются сухие жужжащие и свистящие хрипы и влажные хрипы, в основном среднекалиберные, чаще в задне-нижних отделах лёгких, где мокрота легче застаивается. Количество хрипов и их характере также зависят от стадии заболевания. В перид обострения количество хрипов увеличивается, они выслушиваются с обеих сторон и на всём протяжении лёгких. Если поражены крупные и средние бронхи, то хрипы вне приступов кашля могут отсутоствовать. Если вовлечены мелкие бронхи,то хрипы выслушиваются постоянно, при этом объективные данные выражены более четко.

Клинические проявления хронического обструктивного бронхита характеризуются одышкой преимущественно экспираторного типа, меняющейся в зависимости от погоды, времени суток, обострения лёгочной инфекции. Отмечается затяжной, молопродуктивный коклюшеподобный кашель. Отмечается затруднённый и удлинённый выдох по сравнению с фазой вдоха. Шейные вены набухают во время выдоха и спадаются на вдохе. Пре перкуссии лёгктх отмечается коробочный перкуторный звук и опущение нижней границы лёгких за счёт эмфиземы. При аускультации определяется жёсткое дыхание с удлинённым выдохом, жужжащие и свистящие хрипы, слышимые на расстоянии. Отмечается положительная проба со спичкой по Вотчалу: больной не может погасить зажжённую спичку на расстоянии 8 см ото рта.

При выраженном процессе в бронхах, когда поражаются все слои бронха (панбронхит) , возможно развитие бронхоэктазов, о чём будет сказано ниже и хронического лёгочного сердца. У больного отмечается выраженная одышка смешанного или экспираторного характера. Лицо одутловатое, серого цвета, набухание шейных вен, акроцианоз, тёплый цианоз конечностей. При выраженной декомпенсации отмечается ортопноэ и отёки. При осмотре грудная клетка эмфизематозная, отмечается " венозная сеточка на груди ", эпигастральная пульсация за счёт гипертрофии правого желудочка, не исчезающая на вдохе. При перкуссии коробочный перкуторный звук чередуется с участками притупления. Дыхание везикулярное с удлинённым выдохом, жёсткое или ослабленное, рассеянные сухие, а при наличии бронхоэктазов - влажных хрипов. Аускультация сердца выявляет ослабление 1 тона сердца на верхушке или обоих тонов при выраженной эмфиземе, акцент 2 тона на лёгочной артерии в связи с лёгочной гипертензией. При развитии правожелудочковой недостаточности акцент2 тона ослабевает, может появиться диастолический шум Грэхэма-Стилла вследствие относительной недостаточности клапана лёгочной артерии. У больного отмечается увеличение печени, отёки, асцит, анасарка.

Бронхоэктатическая болезнь . Терминологически следует различать бронхоэктазы и бронхоэктатическую болезнь. Под врождёнными или приобретёнными бронхоэктазами (Bronchoectasiae, bronchus - бронх, ectasis - растягивание) понимают сегментарное расширение бронхов, обусловленное деструкцией их стенки вследствие воспаления, дистрофии или склероза. Бронхоэктазы могут развиться вторично в результате инфекционного процесса типа хронического гнойного бронхита, хронической пневмонии, туберкулёза, абсцесса лёгких, ателектаза.

Врождённое или приобретённое в раннем детстве расширение бронхов реализуется в бронхоэктатическую болезнь при инфицировании содержимого бронхоэктазов. Таким образом, бронхоэктатическая болезнь - это заболевание, возникшее, как правило, в детскои или юношеском возрасте, основным патоморфологическим субстратом которого является образование бронхоэктазов, преимущественно локализующихся в нижних отделах лёгких, с наличием хронического неспецифического нагноения в просвете расширенных бронхов. Гнойный процесс поражает бронхиальную стенку, вызывает дегенерацию дегенерацию её элементов и змещение их рубцовой тканью.

Этиологическими факторами являются генетически обусловленная неполноценность бронхиального дерева и микроорганизмы, вызывающие воспалительный процесс. Развитию бронхоэктазов способствуют факторы, увеличивающие трансмуральное давление в бронхах: бронхиальная обструкция, кашель, скопление мокроты в бронхах,перибронхиальное спадение лёгочной ткани, растяжение стенок бронха цирротическим процессом. При этом повреждается мышечный и соединительнотканный каркас бронхиальной стенки, снижается её тонус. Установлена последовательность патологического процесса: от поверхностного бронхита к панбронхиту, далее - к перибронхиту с перибронхиальной инфильтрацией, в последующем - к деформирующему бронхиту с разрушением элстических и мышечных волокон и, наконец, к бронхоэктазам.

Описание заболевания впервые дал Лаэннек в 1819 году и назвал его бронхоэктазией, но лишь с введением в клинику метода контрастного рентгенологического исследования (бронхографии) удалось достичь значительных успехов в диагностике, лечении и расшифровке патогенеза болезни.

По форме расширения бронхов различают цилиндрические, мешотчатые, веретенообразные и смешанные бронхоэктазы.

Важно указать распространённость процесса - одностороннее или двустороннее с указанием точной локализации по сегментам.

Ведущий клинический симптом бронхоэктатической болезни - кашель с выделением мокроты, которя имеет гнойный характер, неприятный запах и выделяется " полным ртом " в утренние часы или при принятии дренажного положения, то-есть при наклоне тела вперёд, особенно при поытке поднять что-то с пола, при умывании (утренний туалет бронхов). Количество мокроты колеблется от 20-30 мл в сутки до 100-300 мл и более, достигая иногда 1 л в сутки при мешотчатых бронхоэктазах. В этих случаях диагноз бронхоэктатической болезни в большинстве случаев бесспорен.

Характерен трёхслойный вид мокроты: первый слой пенистый, иногда с примесью слизи или слизсито-гнойного содержимого, беловатого или зеленовато-жёлтого цвета, перемешан с пузырьками воздуха; средний слой серозный, зеленовато-жёлтого цвета, содержит меньше воздуха; нижний равномерно гнойный, содержит детрит, пробки Дитриха, кристаллы и иглы жирных кислот при микроскопии. Эластические волокна встречаются редко. Часто макроскопически, а микроскопически как правило, - примесь крови. В мокроте обнаруживаются самые разнообразные микробы. Мокрота имеет неприятный запах, что указывает на наличие мешотчатых бронхоэктазов и обксловлено наличием жирных кислот, индола, аммиака и других продуктов аутолиза и гнойного раплавления.

У больного может быть субфебрильная температура. Под влиянием присоединившейся инфекции температура поднимается до высоких цифр, свободно выделяющаяся ранее мокрота уменьшается в количестве. У больного отмечается одышка смешанного характера, цианоз, симптомы общей интоксикации. Через несколько дней снова начинает выделяться большое количество мокроты. Одновременно или за несколько часов до этого отмечается падение температуры.

Кровохаркание и лёгочные кровотечения возникают из изъязвлённых расширенных сосудов, из множества мелких аневризм сосудов, заложенных в рубцовой ткани. Иногда кровохаркание служит ранним симптомом болезни, а иногда первым и единственным её проявлением (" сухая кровоточащая форма болезни ").

При обследовании больного определяется вынужденное положение больного, обычно на больном боку. В связи с этим можно довольно точно определить, где у больного локализуется процесс. Если больной предпочитает ложиться на правый бок, то вероятнее, что процесс локализуется справа, ибо когда больной переворачивается на левый бок, то у него усиливается кашель и мокрота. В силу тяжести мокрота выделяется через приводящий бронх, и у больного усиливается кашель, так что больной предпочитает лежать на больном боку. При множественных двусторонних бронхоэктазах больной принимает вынужденное положение - на животе.

Лицо больного одутловатое. Пальцы на руках, а иногда и на ногах приобретают форму " барабанных палочек ", а ногти - " часовых стёклышек" или " клюва попугая ". Этот симптом был описан Гиппократом: как явление, сопровождающее далеко зашедшие формы туберкулёза лёгких и эмфизему. Описаны случаи наличия " барабанных палочек " у здоровых людей как врождённый семейный симптом. По крайней мере наличие таких пальцев при отсутствии заболеваний сердца, сосудов, печени требуют обязательного бронхографического исследования для исключения " сухой " бронхоэктатической болезни. Быстрота развития этого симптома при бронхоэктатической болезни вариирует от нескольких недель до многих месяцев, в среднем через 6-12 месяцев с начала развития болезни. Обычно появлением этого симптома совпадает с прогрессированием болезни или инфицированием бронхоэктазов. Причём возможно обратное развитие этого симптома после удаления доли лёгкого, поражённого патологическим процессом.

Патогенез данного симптома до настоящего времени не совсем ясен. Он появляется при ряде заболеваний, сопровождающихся гнойными процессами, среди которых на первом месте стоят заболевания лёгких. Ряд авторов объясняют изменение формы пальцев влиянием токсинов, всасывающихся из гнойных очагов и попадающих в кровообращение. Природа токсина не известна. Учитывая, что этот симптом встречается и при ряде заболеваний, не сопровождающихся наличием токсинов, по-видимому, имеет значение расстройство циркуляции, отёк и резкое переполнение капилляров, а также гиперплазия периоста и соединительной ткани. существует и теория аноксемии - местного кислородного голодания, которое проявляется прежде всего там, где замедлено кровообращение - на кончиках пальцев рук и ног. Привлекает внимание и теория эндокринопатии, обусловленной изменениями функции лёгких.

При осмотре грудной клетки можно отметить её деформацию, что связано с лёгочным фиброзом. Имеет место западение одной половины грудной клетки. При этом сердце и средостение смещаются в больную сторону. Если бронхоэктазы возникли в детском возрасте, то наблюдается сколиотическая грудная клетка. Поражённая сторона нередко отстаёт в дыхании. При пальпации грудной клетки определяется её ригидность. При перкуссии выявляется лёгочный звук с коробочным оттенком при наличии эмфиземы. Ниже углов лопаток определяется притупление перкуторного звука, иногда на этих участках звук становится притупленно-тимпатическим за счт уменьшения воздушности и снижения эластичности лёгочной ткани. Подвижность нижних краёв лёгких ограничена.

При аускультации определяется ослабленное везикулярное дыхание за счёт снижения эластичности лёгочной ткани, в отдельных участках выслушивается жёсткое дыхание, определяются сухие и влажные хрипы. Влажные хрипы чаще локализуются в нижних отделах обоих лёгких или только под углом левой лопатки. Нередко хрипы в течение ряда лет выслушиваются над одним и тем же участком лёгког. Учитывая, что заболевание протекает на фоне выраженного пневмосклероза, влажные хрипы становятся " трескучими ". Хрипы могут изменяться как количественно, так и качественно в течение короткого периода времени, что связано с заполнением бронхоэктазов секретом. Так, утром хрипов больше, чем в более позднее время после отхаркивания мокроты. Изменчивость аускультативных и в то же время постоянное нахождение в определённом месте, разнообразие хрипов и " пулемётный треск " характерны для бронхоэктатической болезни.

При больших мешотчатых бронхоэктазах, заполненных секретом, после откашливания секрета определяются полостные симптомы. При этом полость должна быть достаточной величины (не менее 4 см в диаметре), располагаться близко к грудной стенке, в окружающей уплотнённой лёгочной ткани, сообщаться с бронхом, содержать воздух и быть гладкостенной. Полостные симптомы включают: усиление голосового дрожания при пальпации, притупленно-тимпанический звук при перкуссии, а при больших бронхоэктазах - с металлическим оттенком. При аускультации определяется бронхиальное дыхание, которое в тех случаях, когда перкуторный звук принимает металлический оттенок, становится амфорическим. Выслушиваются звучные влажные хрипы, которые значительно крупнее, чем это соответствует их местоположению, ибо возникают в полости.

Заболевание, как правило, сопровождается изменениями со стороны других органов и систем, в частности формированием лёгочного сердца. При рентгенологическом исследовании отмечаются лёгочные поля повышенной прозрачности с деформированным лёгочным рисунком в виде тяжистости и ячеистости - " сотовое " лёгкое. Иногда видны кольцевидные тени, нередко с уровнем жидкости. Как было сказано выше, при бронхографии выявляются различные виды бронхоэктазов, иногда в виде грозди винограда. Чаще встречается нижнедолевая локализация бронхоэктазов в связи с гиповентиляцией нижних отделов лёгких и понижением дренирующей функции бронхов. Они чаще располагаются слева, чем справа (узость левого бронха, его отхождение от трахеи под острым углом), кроме того левое лёгкое хуже вентилируется из-за близости сердца. Выражены нарушения функции дыхания.

Бронхиальная астма (Asthma bronchiale). Asthma удушье, тяжёлое дыхание. Бронхиальная астма - это хроническое рецидивирующее заболевание органов дыхания, обусловленное изменённой реактивностью бронхов, важнейшим клиническим проявлением которого является приступ экспираторного удушья, сопровождающийся бронхоспазмом, гиперсекрецией. дискринией и отёком слизистой оболочки бронхов. Упоминание о бронхиальной астме имеется в трудах Гиппократа.

Различают две основные формы бронхиальной астмы: атопическую и инфекционно-зависимую. Кроме того в настоящее время выделены также несколько вариантов этого заболевания: дисгормональный, иммунопатологический, нервно-психический, с адренергическим дисбалансом, с первично-изменённой реактивностью бронхов и холнергический.

Атопическая бронхиальная астма характеризуется наследственной предрасположенностью, то-есть у ближайших родственников выявляется бронхиальная астма или другие аллергические заболевания, и вызывается неинфекционными аллергенами.

У больного имеетмя в анамнезе другие аллергические заболевания: экссудативный диатез в детстве, аллергический ринит, крапивница, отёк Квинке, нейродермит. Характерно наличие признаков пыльцевой аллергии (поллиноза) и обострение болезни в период цветения трав, кустарников, деревьев. Имеет место пылевая аллергия, то-есть развитие приступов при контакте с домашней пылью (аллргены пуха, пера, шерсти домашних животных, эпидермиса человека), книжной и бумажной пылью. Производственная пыль (хлопковая, мучная, табачная) вызывает профессиональную бронхиальную астму.

Считают, что в наших квартирах, а точнее в подушках обитают клещи рода Dermatofagoides, размером 0,2 мм, которые питаются перхотью. Их хитиновый покров является млщным аллергеном. Домашним аллергеном может быть и порошок из дафнии - прсноводного рачка, применяемого в качестве корма для аквариумных рыб. а также споры непатогенных грибков. Наличие пищевой аллергии устанавливается при фактах возникновения приступов астмы при употреблении в пищу определённых пищевых продуктов, в особенности так называемых облигатных аллергенов: земляника, яйца, цитрусовые, крабы, шоколад, а также виноградное вино, морская рыба и многое другое). Лекарственная аллергия проявляется приступами удушья при приёме ряда лекарств: пенициллин, сульфаниламиды, иодистые препараты, витамины). Химические аллергены представлены широким спекторм веществ типа пластмасс, ядохимикатов и других.

Приступ атопической бронхиальной астмы является результатом реакции немедленного типа. В первой иммунологической стадии происходит соединение антигенов с антителами типа реагинов, которые в настоящее время относятся к классу иммуноглобулинов Е. Во вторую патохимическую стадию наблюдается высвобождение химическим активных медиаторов воспаления - гистамина, медленно действующей субстанции анафилаксии, ацетилхолина, Серотонина, брадикинина. В третью патофизиологическую эти биологически активные вещества вызывают спазм гладкой мускулатуры бронхов, отёк слизистой оболочки, резкое повышение проницаемости капилляров, гиперсекрецию слизеобразующих желёз. В эту стадию формируются основные клинические симптомы болезни.

При инфекционно-зависимой бронхиальной астме возникновение приступов находится в тесной связи с перенесённой инфекцией органов дыхания: грипп, бронхит, ОРВИ, пневмония, при отсутствии признаков явной атопии или хроническими процессами в бронхо-лёгочном аппарате: хронический бронхит и другие хронические заболевания лёгких, синусит. При этом развивается сенсибилизация организма. Не исключается, что в патогенезе этой формы играют роль реакции немедленного и замедленного (клеточного) типа.

При дисгормональном варианте бронхиальной астмы имет место нарушение гормональной активности яичников и ухудшение состояния больных связано с менструальным циклом, беременностью, началом климакса, у больных также диагностируются признаки глюкокортикоидной зависимости. При аутоиммунном варианте имеет место особенно тяжёлое, непрерывно-рецидивирующее течение с резистентностью ко всем видам терапии. Нервно-психический вариант бронхиальной астмы характеризуется связью приступов удушья с типом нервно-психических расстройств, с наличием в анамнезе психических травм, затяжных конфликтных ситуаций, травм черепа, сексуальных расстройств, ятрогенных воздействий. Ваготонический (холинергический) вариант обычно возникает спустя 4 года и более от начала болезни. При этом нарушение бронхиальной проходимости отмечается преимущественно на уровне крупных и мелких бронхов, имеется выраженная бронхорея. Адренергический дисбаоанс развивается на фоне чрезмерного применения симпатомиметиков, что приводит к нарушению адренореактивности.

Астма с первично-изменённой реактивностью бронхов включает астму " физического усилия " и аспириновую астму. Астма " физического усилия " определяется возникновением приступов удушья под влиянием физической нагрузки. Аспириновая астма включает " астматическую триаду " : астму, непереносимость ацетилсалициловой кислоты и её аналогов и полипозную риносинусопатию. Считают, что в её основе находится нарушения обменв арахидоновой кислоты и извращённый синтез простагландинов.

Известное влияние на возникновение приступов имеют меторологические условия. Приступы чаще возникают в сырую, холодную, ветреную и холодную погоду. В горных местностях и областях с жарким, сухим климатом (Туркмения) приступы удушья встречаются редко и протекают более благоприятно.

Основным проявлением заболевания являются приступы удушья, которые часто беспокоят больного по ночам. Нередко перед приступом определяются предвестники: кашель, першение в горле, зуд кожных покровов, насморк. Больной старается по возможности сохранить состояние покоя, избегает лишних движений. Обычно больной принимает вынужденное положение: сидя в кресле или стоя. Больной опирается на локти или на вытянутые вперёд ладони, фиксируя таким образом плечевой пояс, что способствует участию вспомогательной мускулатуры в акте дыхания.

Затруднение дыхания у некоторых больных сопровождается чувством мучительного стеснения в груди, резкими болями в подложечной области или в правом подреберье. Сознание больного сохраняется. Выражение лица страдальческое, испуганное, покрыто капельками пота. Отмечается акроцианоз.

При исследовании органов дыхания у больного выявляется бокообразная грудная клетка, как бы фиксированная в положении максимального вдоха. Межрёберные промежутки расширены, эпигастральный угол развёрнут. Диафрагма стоит низко, напряжены грудные, лестничные, грудино-ключично-сосцевидные мышцы и мышцы брюшного пресса. Уже на расстоянии слышен характерный свист и хрипы. Больные обычно говорят: " Музыка в груди " или " Писк в груди ", сравнивают с пением петухов. Одышка носит экспираторный характер. Поскольку мелкие бронхи сужены, выдох, который в норме является пассивным актом, становится активным с вовлечением всей вспомогательной мускулатуры, которая сдавливает лёгкие, мелкие бронхи и бронхиолы и выдавливает на них воздух. В начале приступа дыхание глубокое и уреженное (может быть до 10 и менее в минуту) - брадипноэ.

В разгаре присупа кашель слабый, иногда млжет отсутствовать. Мокрота скудная, густая, вязкая, светлая, стекловидная, выделяется с трудом, не имеет запаха. Под микроскопом определяются спирали Куршмана, которые представляют собой слепки слизи, образующиеся в спастически сокращённых во время приступа мелких бронхах. Встречаются эозинофилы и кристаллы Шарко-Лейдена, формирующиеся в результате распада эозинофилов. Если бронхиальная астма развивается на фоне какого-то другого заболевания лёгких или бронхов, то мокрота может иметь и слизисто-гнойный характер.

При пальпации грудной клетки определяется снижение её эластичности и ослабление голосового дрожания, хрипы могут определяться пальпаторно. При перкуссии лёгких отмечается коробочный перкуторный звук, особенно выраженный в нижних отделах грудной клетки. Нижние границы лёгких опущены. Абсолютная тупость сердца исчезает, пространство Траубе сужено. Подвижность нижних краёв лёгких ограничена.

При аускультации определяется дыхание с удлинённым выдохом, на выдохе и особенно на вдохе выслушивается масса сухих жужжащих и свстящих хрипов.

По мере приближения конца приступа усиливается кашель и начинает выделяться больше мокроты. Её количество нарастает к окончанию приступа. Мокрота становится жидкой и легче отходит. В конце приступа количество мокроты достигает 100 мл. К концу приступа несколько меняются и аускультативные данные. Появляютсявлажные, преимущественно среднекалиберные влажные хрипы, которые сохраняются в течение суток и более после приступа.

Более тяжёлым проявлением бронхиальной астмы является астматический статус. Это качественно новое состояние, которое характеризуется не только выраженным бронхоспазмом, отёком слизистой оболочки и гиперсекрецией, но и полной блокадой бета-адренорецепторов бронхиального дерева, выраженной гиперкапнией, гипоксией и аноксией тканей, полицитемией и синдромом острого лёгочного сердца. При этом наблюдается неэффективность обычных бронхолитических средств и " синдром рикошета ", то-есть неблагоприятное действие симпатомиметиков с усилением одышки. Различают 3 стадии астматического статуса. При 2 стадии развивается симптом " немого лёгкого ", когда дыхательные шумы ослабевают, а хрипы перестают выслушиваться из-за обструкции бронхиального дерева вязкой слизью. В 3 стадию развивается гипоксемическая кома в связи с гипоксией, гиперкапнией и респираторным ацидозом. Со стороны сердечно-сосудистой системы отмечаются: тахикардия, артериальная гипертензия, ослабление тонов сердца, симптомы правожеледочковой недостаточности.

Частота приступов и их выраженность может быть различной. Однажды возникнув, приступы могут не повторяться в течение длительного времени. В других случаях они возникают часто, интенсивность их нарастает, развиваются осложнения, характерные для данного заболевания: эмфизема лёгких, хроническое лёгочное сердце с развитием дыхательной и сердечно-сосудистой недостаточности.

Эмфизема лёгких (Emphysema pulmonis). Emphysema вздувать, раздувать. Эмфизема лёгких представляет собой прогрессирующий и необратимый патологический процесс, при котором увеличена воздушность лёгких за счёт атрофии эластический ткани и расширения альвеол. Как правило, она является вторичной. В её развитии играет роль хронический бронхит,пневмония, бронхиальная астма. Обструкция бронхов, нарушение бронхиальной проходимости в связи с воспалением слизистой бронхов, бронхоспазмы ведут к повышению давления воздуха в полости альвеол. Хроническое воспаление межуточной ткани обуславливает нарушение кровообращения и иннервации лёгких, что ведёт к снижению эластичности альвеолярных стенок, их атрофии и растяжению альвеол. Повышается давление в малом круге кровообращения, развивается гипертрофия правого желудочка. Больных беспокоит кашель, часто со слизисто-гнойной мокротой вследствие наличия хронического бронхита, одышка с затруднённым выдохом, усиливающаяся при нагрузке.

При осмотре лицо цианотично и одутловато, акроцианоз. Грудная клетка бочкообразная, с горизонтальным расположением рёбер. Межреберья расширены. Эпигастральный угол тупой, выступают надключичные ямки. Грудная клетка ригидна. Голосовое дрожание ослаблено, в дыхании участвует вспомогательная мускулатура. При перкуссии определяется коробочный перкуторный звук. Если выражен пневмосклероз, то определяется мозаичный перкуторный звук, когда участки коробочного звука чередуются с укорочением лёгочного звука. Нижние границы лёгких опущены, подвижность нижних краёв ограничена, отсутствует абсолютная сердечная тупость. В начальных стадиях из-за бронхоспазма отмечается дыхание с удлинённым выдохом, при выраженных признаках эмфиземы оно становится ослабленным везикулярным. Течение болезни длительное. В последующем присоединяются признаки хронического лёгочного сердца.

Встречается и острая эмфизема (острое вздутие лёгких). Она развивается при нарушении бронхиальной проходимости 5 при приступе бронхиальной астмы, анафилактическом шоке, воздействии боевых отравляющих веществ. Может быть ограниченное компенсаторное расширение лёгких в виде " викарной эмфиземы ". Это связано с расширением оставшейся лёгочной ткани после оперативного вмешательства при удалении доли лёгкого или целого лёгкого. При поражении одних участков лёгких другие могут компенсаторно расширяться.