Определения основных показателей гемодинамики и дыхания больного. Определение основных показателей гемодинамики и дыхания

Артериальный пульс (от лат. «pulsus» - удар, толчок) - периодические колебания стенок артерий, обусловленные изменением их кровенаполнения в результате работы сердца. Чаще всего пульс определяют на лучевой артерии в области лучезапястного сустава (так называемый периферический пульс), так как здесь артерия расположена поверхностно и хорошо пальпируется между шиловидным отростком лучевой кости и сухожилием внутренней лучевой мышцы. В норме пульс ритмичный, одинаково прощупывается на обеих руках, частота его у взрослого человека в состоянии покоя составляет 60-90 в минуту.

Техника исследования пульса на лучевой артерии

1. Пальцами своих рук одновременно охватить запястья больного (в области лучезапястных суставов) таким образом, чтобы подушечки указательных и средних пальцев находились на передней (внутренней) поверхности предплечий в проекции лучевой артерии. Лучевая артерия пальпируется между шиловидным отростком лучевой кости и сухожилием внутренней лучевой мышцы.

2. Внимательно ощупать область лучевой артерии, прижимая её к подлежащей кости с различной силой, при этом пульсовая волна ощущается как расширение и спадение артерии.

3. Сравнить колебания стенок артерий на правой и левой руках больного. При отсутствии какой-либо асимметрии (неодинаковости) дальнейшее исследование пульса проводят на одной руке.

4. Для определения частоты пульса (если пульс ритмичен) подсчитать количество пульсовых волн за 15 с и умножить полученный результат на 4; в случае аритмии подсчёт проводят в течение 1 мин.

5. Занести данные исследования пульса в температурный лист (отметить точками красного цвета соответственно шкале пульса). При подозрении на облитерирующее заболевание сосудов нижних конечностей (резкое сужение просвета артерий (лат. «obliteratio» - стирание, сглаживание), наиболее частой причиной которого выступает атеросклероз аорты и её ветвей) пульс определяют на бедренных, подколенных артериях, сосудах стопы.

Техника определения пульса на сонной артерии

При тяжёлом состоянии пациента оценивают наличие пульса на наружной сонной артерии.

1. Определить на передней поверхности шеи наиболее выступающую часть щитовидного хряща.

2. Сместить указательный и средний пальцы по стенке хряща кнаружи, и установить их между хрящом и прилегающей мышцей.

3. Подушечками пальцев определить пульсацию сонной артерии. Исследование нужно проводить осторожно (с одной стороны), нельзя пережимать сонную артерию, так как она является богатой рефлексогенной зоной и существует опасность резкого рефлекторного замедления частоты сердечных сокращений (ЧСС) вплоть до потери больным сознания.

Свойства артериального пульса

Определяют следующие его свойства.

1. Ритмичность пульса - её оценивают по регулярности следующих друг за другом пульсовых волн. Если интервалы между ними равны, то пульс считают правильным (ритмичный пульс, pulsus regularis), если различны - неправильным (аритмичный пульс, pulsus irregularis).

При мерцательной аритмии ЧСС может быть больше числа пульсовых волн. В таких случаях возникает дефицит пульса, который обязательно следует подсчитывать. Подсчитывается частота сердечных сокращений при выслушивании сердца, параллельно помощник за этот же промежуток времени подсчитывает частоту пульса. Например, у больного при аускультации тонов сердца определено 98 сердечных сокращений в минуту, а пульс на лучевой артерии составил 78 в минуту, следовательно, дефицит пульса равен 20.

2. Частота пульса - её определяют путём подсчёта числа пульсовых волн в минуту. В норме частота пульса колеблется от 60 до 90 в минуту и может изменяться в широких пределах в зависимости от пола, возраста, температуры воздуха и тела, уровня физической нагрузки. Наиболее частый пульс отмечают у новорождённых. В возрасте 25-60 лет пульс остаётся относительно стабильным. У женщин пульс чаще, чем у мужчин; у спортсменов и людей тренированных, а также у пожилых пульс реже. Учащение пульса происходит в вертикальном положении, при физических нагрузках, повышении температуры тела, сердечной недостаточности, нарушениях сердечного ритма и т.д. Пульс с частотой менее 60 в минуту называют редким, более 90 в минуту - частым.

3. Наполнение пульса - оно определяется объёмом крови, находящимся в артерии, и зависит от систолического объёма сердца. При хорошем наполнении пульсовая волна высокая, хорошо различимая (пульс полный, pulsus plenus), при плохом - малая, плохо пальпируется (пульс пустой, pulsus vacuus). Едва ощутимый, слабый пульс называют нитевидным (pulsus filiformis); при его обнаружении медсестра должна немедленно сообщить об этом врачу.

4. Напряжение пульса - оно определяется той силой, которую нужно приложить для полного пережатия артерии. Если пульс исчезает при умеренном сдавлении лучевой артерии, то такой пульс характеризуют как пульс удовлетворительного напряжения; при сильном сдавлении пульс оценивают как напряжённый, при лёгком - ненапряжённый (мягкий). По напряжению пульса можно ориентировочно оценить АД внутри артерии: при высоком давлении пульс напряжённый, или твёрдый (pulsus durus), при низком - мягкий (pulsus mollis).

5. Величина пульса - её определяют на основании суммарной оценки напряжения и наполнения пульса, она зависит от амплитуды колебания артериальной стенки. Различают большой пульс (pulsus magnus) и малый пульс (pulsus parvus).

6. Форма пульса - она определяется скоростью изменения объёма артерии, зависящей от скорости, с которой левый желудочек выбрасывает кровь в артериальную систему. Быстрое растяжение и спадение артерии характерно для скорого пульса (pulsus celer). Такой пульс наблюдают при пороке аортального клапана, значительном нервном перевозбуждении. При медленном расширении и спадении артерии наблюдают медленный пульс (pulsus tardus), отмечающийся при сужении аортального отверстия. Пульс на правой и левой руках может быть неодинаковым (разного наполнения и напряжения) при аномалиях развития, сужении, сдавлении извне соответствующих лучевой, плечевой или подключичной артерий. В таких случаях исследование пульса проводят раздельно на обеих руках, а для характеристики работы собственно сердца - на той руке, где он лучше пальпируется. В типичных случаях у здорового человека обнаруживают ритмичный пульс с частотой 60-90 в минуту, удовлетворительного наполнения и напряжения, одинаковый (симметричный) с обеих сторон.

Измерение артериального давления: методика регистрации полученных результатов.

Артериальным называют давление, образующееся в артериальной системе во время работы сердца. В зависимости от фазы сердечного цикла различают систолическое и диастолическое АД. Систолическое АД, или максимальное, возникает в артериях вслед за систолой левого желудочка и соответствует максимальному подъёму пульсовой волны. Диастолическое АД поддерживается в артериях в диастолу благодаря их тонусу и соответствует спадению пульсовой волны. Разницу между величинами систолического и диастолического АД называют пульсовым давлением. АД зависит от величины сердечного выброса, общего периферического сосудистого сопротивления, ОЦК, ЧСС. Измерение АД - важный метод контроля за состоянием гемодинамики как у здоровых, так и у больных людей. Измерение АД можно проводить прямым и непрямым методами. Прямой метод предполагает введение датчика манометра непосредственно в кровяное русло. Этот метод применяют при катетеризации с целью определения давления в крупных сосудах или полостях сердца. В повседневной практике АД измеряют непрямым аускультативным методом, предложенным в 1905 г. русским хирургом Николаем Сергеевичем Коротковым, с использованием сфигмоманометра (аппарата Рива-Роччи, также называемого тонометром). В современных научных эпидемиологических исследованиях используются ртутные сфигмоманометры с так называемым «плавающим нулём», позволяющим нивелировать влияние атмосферного давления на результаты измерения. Сфигмоманометр состоит из ртутного или чаще пружинного манометра, соединённого с манжетой и резиновой грушей. Поступление воздуха в манжету регулируется специальным вентилем, позволяющим удерживать и плавно снижать давление в манжете. АД измеряется силой сопротивления пружины (в мм ртутного столба), которая передаётся стрелке, движущейся по циферблату с нанесёнными миллиметровыми делениями.

Правила измерения АД (регламентированы 1 Докладом экспертов научного общества по изучению артериальной гипертензии (ДАГ-1, 2000)):

1. Измерение АД проводят в положении человека лёжа или сидя на стуле. В последнем случае пациент должен сесть на стул с прямой спинкой, опереться спиной на спинку стула, расслабить ноги и не скрещивать их, руку положить на стол. Опора спины на стул и расположение руки на столе исключают подъём АД из-за изометрического мышечного сокращения.

3. Манжета (внутренняя резиновая её часть) сфигмоманометра должна охватывать не менее 80% окружности плеча и покрывать 2/3 его длины.

4. Необходимо произвести не менее трёх измерений с интервалом не менее чем в 5 мин. За величину АД принимают среднее значение, вычисленное из полученных за два последних измерения. По классической методике измерения АД ВОЗ, не принятой в широкой клинической практике, его измеряют трижды с интервалами не менее 5 мин, и в историю болезни заносят самое низкое АД (цитируется по данным вице-президента РАМН академика РАМН А.И. Мартынова, 2000).

Техника измерения АД

1. Предложить пациенту принять удобное положение (лёжа или сидя на стуле); рука его должна лежать свободно, ладонью вверх.

2. Наложить пациенту на плечо манжету сфигмоманометра на уровне его сердца (середина манжеты должна примерно соответствовать уровню четвёртого межреберья) таким образом, чтобы нижний край манжеты (с местом выхода резиновой трубки) находился примерно на 2-2,5 см выше локтевого сгиба, а между плечом больного и манжетой можно было бы провести один палец. При этом середина баллона манжеты должна находиться точно над пальпируемой артерией, а расположение резиновой трубки не должно мешать аускультации артерии. Неправильное наложение манжеты может привести к искусственному изменению АД. Отклонение положения середины манжеты от уровня сердца на 1 см приводит к изменению уровня АД на 0,8 мм.рт.ст.: повышению АД при положении манжеты ниже уровня сердца и, наоборот, понижению АД при положении манжеты выше уровня сердца.

3. Соединить трубку манжеты с трубкой манометра (при использовании ртутного (наиболее точного) манометра).

4. Установив пальцы левой руки в локтевую ямку над плечевой артерией (её находят по пульсации), правой рукой при закрытом вентиле сжиманием груши в манжету быстро накачать воздух и определить уровень, при котором исчезает пульсация плечевой артерии.

5. Приоткрыть вентиль, медленно выпустить воздух из манжеты, установить фонендоскоп в локтевую ямку над плечевой артерией.

6. При закрытом вентиле сжиманием резиновой груши в манжету быстро накачать воздух до тех пор, пока по манометру давление в манжете не превысит на 20-30 мм рт. ст. тот уровень, при котором исчезает пульсация на плечевой артерии (т.е. несколько выше величины предполагаемого систолического АД). Если воздух в манжету нагнетать медленно, нарушение венозного оттока может вызвать у пациента сильные болевые ощущения и «смазать» звучность тонов.

7. Приоткрыть вентиль и постепенно выпускать (стравливать) воздух из манжеты со скоростью 2 мм рт.ст. в 1 с (замедление выпускания воздуха занижает значения АД), проводя при этом выслушивание (аускультацию) плечевой артерии.

8. Отметить на манометре значение, соответствующее появлению первых звуков (тонов Короткова, обусловленных ударами пульсовой волны) - систолическое АД; значение манометра, при котором звуки исчезают, соответствует диастолическому АД.

9. Выпустить весь воздух из манжетки, открыв вентиль, затем разъединить стык резиновых трубок и снять манжету с руки пациента.

10. Занести полученные величины АД в температурный лист в виде столбиков красного цвета соответственно шкале АД. Значение АД округляют до ближайших 2 мм.рт.ст. АД можно измерять также осциллографическим методом (существуют специальные приборы для измерения АД этим методом), который позволяет, кроме показателей АД, оценить ещё и состояние сосудистой стенки, тонус сосудов, скорость кровотока. При компьютерной обработке сигнала при этом также высчитываются величины ударного, минутного объёмов сердца, общего периферического сосудистого сопротивления и, что важно, их соответствие друг другу. Нормальный уровень систолического АД у взрослого человека колеблется в пределах 100-139 мм рт. ст., диастолического - 60-89 мм рт.ст. Повышенным АД считают с уровня 140/90 мм рт.ст. и выше (артериальная гипертензия), пониженным - менее 100/60 мм рт.ст. (артериальная гипотензия). Резкое повышение АД называют гипертоническим кризом, который, помимо быстрого повышения АД, проявляется сильной головной болью, головокружением, тошнотой и рвотой. Если значения систолического или диастолического АД попадают в разные категории, то устанавливают более высокую категорию. Понятия «нормальный» и « повышенный» уровни АД, изначально являясь результатом консенсуса (т.е. согласного решения врачей), и в настоящее время продолжают оставаться в известной мере условными. Чётко разграничить нормальный и патологический уровень АД оказалось невозможным. По мере получения результатов современных крупных популяционных исследований (по дизайну так называемой доказательной медицины) в отношении зависимости возникновения мозговых инсультов и инфарктов миокарда от уровней АД и эффекта антигипертензивной терапии для их профилактики границы этих уровней постоянно смещаются в направлении всё меньших и меньших величин.

В настоящее время широко применяют суточное мониторирование АД с использованием неинвазивных автоматических приборов для длительной регистрации АД в амбулаторных условиях. Принцип работы большинства из них основан на использовании классической манжеты, надуаемой через заранее установленные интервалы микропроцессором, который подвешен у больного через плечо. При этом аускультативный метод (по Короткову) определения АД используется в 38% аппаратов для мониторирования АД, осциллометрический (по Маrеу) - в 30% аппаратов, в остальных аппаратах - комбинированный метод. Рекомендуемая программа суточного монитори- рования АД предполагает регистрацию АД с интервалами в 15 мин в период бодрствования и в 30 мин - во время сна.

В ряде случаев большое значение имеет измерение АД в артериях нижних конечностей (например, при коарктации аорты - врожденном сужении аорты, когда отмечается значительное снижение АД в бедренных артериях по сравнению с плечевыми). Для измерения АД в бедренной артерии пациента следует уложить на живот наложить на бедро обследуемого манжету и выслушивать подколенную артерию в подколенной ямке. В норме значения АД, измеренного в бедренной артерии, не должны существенно отличаться от АД в плечевой артерии.

Таблица 1. – Классификация уровней АД (мм рт. ст.) (ЕОГ/ЕОК, 2003, ВОЗ, 1999).

Основными факторами, характеризующими состояние кровообращения и его эффективность, являются МОС, общее периферическое сопротивление сосудов и ОЦК (табл. 10.1). Эти факторы взаимообусловлены и взаимосвязаны и являются определяющими. Измерение лишь АД и частоты пульса не может дать полного представления о состоянии кровообращения. Определение МОС, ОЦК и вычисление некоторых косвенных показателей позволяют получить необходимую информацию.

Минутный объем сердца, или сердечный выброс, - количество крови, проходящее через сердце в 1 мин; сердечный индекс - отношение СВ к площади поверхности тела: СВ составляет в среднем 5-7 л/мин.

Ударный объем - количество крови, выбрасываемой сердцем за одну систолу; работа левого желудочка - механическая работа, производимая сердцем в 1 мин; давление заклинивания легочной артерии или заклинивания легочных капилляров - давление в дистальной ветви легочной артерии при раздутом баллончике; центральное венозное давление - давление в устье полой вены или в правом предсердии; общее периферическое сопротивление сосудов - показатель общего сопротивления сосудистой системы выбрасываемому сердцем объему крови:

Таблица 10.1.

Посредством коэффициента 80 переводятся величины давления и объема в дин-с/см5 Фактически эта величина является индексом ОПСС.

Основной функцией кровообращения является доставка тканям необходимого количества кислорода и питательных веществ. Кровь переносит энергетические вещества, витамины, ионы, гормоны и биологически активные вещества с места их образования в различные органы. Баланс жидкости в организме, сохранение постоянной температуры тела, освобождение клеток от шлаков и доставка их к органам экскреции происходят благодаря постоянной циркуляции крови по сосудам.

Сердце состоит из двух «насосов»: левого и правого желудочков, которые должны проталкивать одинаковое количество крови, чтобы предупредить застой в артериальной и венозной системах (рис. 10.1). Левый желудочек, обладающий мощной мускулатурой, может создавать высокое давление. При достаточной оксигенации он легко приспосабливается к внезапным требованиям увеличения СВ. Правый желудочек, обеспечивая достаточный МОС, не может адекватно функционировать при внезапном повышении сопротивления.

Каждый сердечный цикл длится 0,8 с. Систола желудочков происходит в течение 0,3 с, диастола - 0,5 с. Сердечный ритм в здоровом сердце регулируется в синусовом узле, который находится у места впадения полых вен в правое предсердие. Импульс возбуждения распространяется по предсердиям, а затем к атриовентрикулярному узлу, расположенному между предсердиями и желудочками. Из атриовентрикулярного узла электрический импульс поступает по правой и левой ветвям пучка Гиса и волокнам Пуркинье (миоциты сердечные проводящие), покрывающим эндокардиальную поверхность обоих желудочков.

Рис. 10.1. Сердце.

1 - аорта, 2 - легочная артерия; 3 - дуга аорты; 4 - верхняя полая вена; 5 - нижняя полая пена; б - легочные вены. ПП - правое предсердие; ПЖ - правый желудочек, ЛП - левое предсердие; ЛЖ - левый желудочек.

Минутный объем сердца (сердечный выброс). В здоровом организме основным регуляторным фактором МОС являются периферические сосуды. Спазм и расширение артериол влияют на динамику артериального кровообращения, регионарного и органного кровоснабжения. Венозный тонус, изменяя емкость венозной системы, обеспечивает возврат крови к сердцу.

При заболеваниях или функциональной перегрузке сердца МОС почти полностью зависит от эффективности его «насоса», т.е. функциональной способности миокарда. Способность увеличения СВ в ответ на повышение потребности тканей в кровоснабжении называется сердечным резервом. У взрослых здоровых людей он равен 300-400 % и значительно снижен при заболеваниях сердца.

В регуляции сердечного резерва основную роль играют закон Старлинга, нервная регуляция силы и частоты сердечных сокращений. Указанный закон отражает способность сердца к увеличению силы сокращения при большем наполнении его камер. Согласно этому закону, сердце «перекачивает» количество крови, равное венозному притоку, без значительного изменения ЦВД. Однако в целостном организме нервно-рефлекторные механизмы делают регуляцию кровообращения более тонкой и надежной, обеспечивая непрерывное приспособление кровоснабжения к изменяющейся внутренней и внешней среде.

Сокращения миокарда осуществляются при достаточном снабжении его кислородом. Коронарный кровоток обеспечивает кровоснабжение миокарда в соответствии с потребностями сердечной деятельности. В норме он составляет 5 % СВ, в среднем 250-300 мл/мин. Наполнение коронарных артерий пропорционально среднему давлению в аорте. Коронарный кровоток повышается при снижении насыщения крови кислородом, увеличении концентрации углекислоты и адреналина в крови. В условиях стресса СВ и коронарный кровоток увеличиваются пропорционально. При значительной физической нагрузке СВ может достигать 37-40 л/мин, коронарный кровоток - 2 л/мин. При нарушении коронарного кровообращения сердечный резерв значительно снижается.

Венозный приток к сердцу. В клинических условиях определить величину венозного притока крови к сердцу трудно. Он зависит от величины капиллярного кровотока и градиента давления в капиллярах и правом предсердии. Давление в капиллярах и капиллярный кровоток определяются величиной СВ и пропульсивным действием артерий. Градиенты давления в каждом участке сосудистой системы и правом предсердии различные. Они равны примерно 100 мм рт.ст. в артериальном русле, 25 мм рт.ст. в капиллярах и 15 мм рт. ст. в начале венул. Нулевой точкой для измерения давления в венах считают уровень давления в правом предсердии. Эта точка была названа «физиологическим нулем гидростатического давления».

Венозная система играет большую роль в регуляции притока крови к сердцу. Венозные сосуды обладают способностью к расширению при увеличении объема крови и к сужению при его уменьшении. Состояние венозного тонуса регулируется вегетативной нервной системой. При умеренно сниженном объеме крови приток ее к сердцу обеспечивается повышением венозного тонуса. При выраженной гиповолемии венозный приток становится недостаточным, что ведет к снижению МОС. Переливание крови и растворов увеличивает венозный возврат и повышает МОС. При сердечной недостаточности и повышении давления в правом предсердии создаются условия для снижения венозного возврата и МОС. Компенсаторные механизмы направлены на преодоление снижения венозного притока к сердцу. При слабости правого желудочка и застое крови в полых венах ЦВД значительно повышается.

Насосная функция сердца. Адекватность кровообращения зависит в первую очередь от функции желудочков, определяющих работу сердца как насоса. Измерение ДЗЛК стало громадным шагом вперед в оценке функции сердечно-сосудистой системы. Ранее установленные критерии венозного притока по уровню ЦВД были пересмотрены, так как в некоторых случаях ориентирование на уровень ЦВД при проведении инфузионной терапии приводило к катастрофическим результатам. Этот показатель мог быть нормальным и даже сниженным, в то время как ДЗЛК повышалось более чем в 2 раза, что являлось причиной отека легких. Рассматривая варианты преднагрузки, нельзя не учитывать величину ДЗЛК, которая в норме равна 5-12 мм рт.ст. Освоение метода катетеризации Свана-Ганца открыло новые возможности в гемодинамическом мониторинге. Стало возможным определение внутрипредсердного давления, СВ, насыщения и напряжения кислорода в смешанной венозной крови.

Нормальные величины давления в полостях сердца и легочной артерии представлены в табл. 10.2. Несмотря на значимость измерений ДЗЛК и СВ, нельзя считать эти показатели абсолютными критериями адекватности тканевой перфузии. Однако применение этого метода позволяет контролировать величину преднагрузки и создавать наиболее экономичные режимы работы сердца.

Таблица 10.2. Давление в полостях сердца и легочной артерии

Присасывающая сила сердца. Во время систолы желудочков атриовентрикулярная перегородка смещается по направлению к желудочкам и увеличивается объем предсердий. Образующийся вакуум в предсердиях способствует присасыванию крови из центральных вен в сердце. При расслаблении желудочков напряжение их стенки обеспечивает всасывание крови из предсердий в желудочки.

Значение отрицательного давления в грудной полости. Дыхательные экскурсии относятся к экстракардиальным факторам регуляции МОС. Во время вдоха внутриплевральное давление становится отрицательным. Последнее передается на предсердия и полые вены и приток крови в эти вены и правое предсердие увеличивается. При выдохе происходит повышение давления в брюшной полости, вследствие чего кровь как бы выдавливается из брюшных вен в грудные. Отрицательное давление в плевральной полости способствует увеличению постнагрузки, а положительное (во время ИВЛ) оказывает противоположное действие. Это может служить объяснением снижения систолического давления во время фазы вдоха.

Общее периферическое сопротивление. Термин «общее периферическое сопротивление сосудов» обозначает суммарное сопротивление артериол. Однако изменения тонуса в различных отделах сердечно-сосудистой системы различны. В одних сосудистых областях может быть выраженная вазоконстрикция, в других - вазодилатация. Тем не менее ОПСС имеет важное значение для дифференциальной диагностики вида гемодинамических нарушений.

Для того чтобы представить важность ОПСС в регуляции МОС, необходимо рассмотреть два крайних варианта - бесконечно большое ОПСС и отсутствие его току крови. При большом ОПСС кровь не может протекать через сосудистую систему. В этих условиях даже при хорошей функции сердца кровоток прекращается. При некоторых патологических состояниях кровоток в тканях уменьшается в результате возрастания ОПСС. Прогрессирующее возрастание последнего ведет к снижению МОС. При нулевом сопротивлении кровь могла бы свободно проходить из аорты в полые вены, а затем в правое сердце. В результате давление в правом предсердии стало бы равным давлению в аорте, что значительно облегчило бы выброс крови в артериальную систему, а МОС возрос бы в 5-6 раз и более. Однако в живом организме ОПСС никогда не может стать равным 0, как и бесконечно большим. В некоторых случаях ОПСС снижается (цирроз печени, септический шок). При его возрастании в 3 раза МОС может уменьшиться наполовину при тех же значениях давления в правом предсердии.

Деление сосудов по их функциональному значению. Все сосуды организма можно разделить на две группы: сосуды сопротивления и емкостные сосуды. Первые регулируют величину ОПСС, АД и степень кровоснабжения отдельных органов и систем организма; вторые, вследствие большой емкости, участвуют в поддержании венозного возврата к сердцу, а следовательно, и МОС.

Сосуды «компрессионной камеры» - аорта и ее крупные ветви - поддерживают градиент давления вследствие растяжимости во время систолы. Это смягчает пульсирующий выброс и делает поступление крови на периферию более равномерным. Прекапиллярные сосуды сопротивления - мелкие артериолы и артерии - поддерживают гидростатическое давление в капиллярах и тканевый кровоток. На их долю выпадает большая часть сопротивления кровотоку. Прекапиллярные сфинктеры, изменяя число функционирующих капилляров, меняют площадь обменной поверхности. В них находятся а-рецепторы, которые при воздействии катехоламинов вызывают спазм сфинктеров, нарушение кровотока и гипоксию клеток. а-адреноблокаторы являются фармакологическими средствами, снижающими раздражение а-рецепторов и снимающими спазм в сфинктерах.

Капилляры являются наиболее важными сосудами обмена. Они осуществляют процесс диффузии и фильтрации - абсорбции. Растворенные вещества проходят через их стенку в обоих направлениях. Они относятся к системе емкостных сосудов и в патологических состояниях могут вмещать до 90 % объема крови. В нормальных условиях они содержат до 5-7 % крови.

Посткапиллярные сосуды сопротивления - мелкие вены и венулы - регулируют гидростатическое давление в капиллярах, вследствие чего осуществляется транспорт жидкой части крови и межтканевой жидкости. Гуморальный фактор является основным регулятором микроциркуляции, но нейрогенные раздражители также оказывают действие на пре- и посткапиллярные сфинктеры.

Венозные сосуды, вмещающие до 85 % объема крови, не играют значительной роли в сопротивлении, а выполняют функцию емкости и наиболее подвержены симпатическим влияниям. Общее охлаждение, гиперадреналинемия и гипервентиляция приводят к венозному спазму, что имеет большое значение в распределении объема крови. Изменение емкости венозного русла регулирует венозный возврат крови к сердцу.

Шунтовые сосуды - артериовенозные анастомозы - во внутренних органах функционируют только в патологических состояниях, в коже выполняют терморегулирующую функцию.

Объем циркулирующей крови. Определить понятие «объем циркулирующей крови» довольно трудно, так как он является динамической величиной и постоянно изменяется в широких пределах. В состоянии покоя не вся кровь принимает участие в циркуляции, а только определенный объем, совершающий полный кругооборот в относительно короткий промежуток времени, необходимый для поддержания кровообращения. На этом основании в клиническую практику вошло понятие «объем циркулирующей крови».

У молодых мужчин ОЦК равен 70 мл/кг. Он с возрастом уменьшается до 65 мл/кг массы тела. У молодых женщин ОЦК равен 65 мл/кг и тоже имеет тенденцию к уменьшению. У двухлетнего ребенка объем крови равен 75 мл/кг массы тела. У взрослого мужчины объем плазмы составляет в среднем 4-5 % массы тела. Таким образом, у мужчины с массой тела 80 кг объем крови в среднем 5600 мл, а объем плазмы - 3500 мл. Более точные величины объемов крови получаются с учетом площади поверхности тела, так как отношение объема крови к поверхности тела с возрастом не меняется. У тучных пациентов ОЦК в пересчете на 1 кг массы тела меньше, чем у пациентов с нормальной массой. Например, у полных женщин ОЦК равен 55-59 мл/кг массы тела. В норме 65-75 % крови содержится в венах, 20 % - в артериях и 5-7 % - в капиллярах (табл. 10.3).

Потеря 200-300 мл артериальной крови у взрослых, равная примерно 1/3 ее объема, может вызвать выраженные гемодинамические сдвиги, такая же потеря венозной крови составляет всего l/10-1/13 часть ее и не приводит к каким-либо нарушениям кровообращения.

Таблица 10.3.

Распределение объемов крови в организме

Уменьшение объема крови при кровопотере обусловлено потерей эритроцитов и плазмы, при дегидратации - потерей воды, при анемии - потерей эритроцитов и при микседеме - снижением числа эритроцитов и объема плазмы. Гиперволемия характерна для беременности, сердечной недостаточности и полиглобулии.

Метаболизм и кровообращение. Существует тесная корреляционная зависимость между состоянием кровообращения и метаболизмом. Величина кровотока в любой части тела возрастает пропорционально уровню метаболизма. В различных органах и тканях кровоток регулируется разными веществами: для мышц, сердца, печени регуляторами являются кислород и энергетические субстраты, для клеток головного мозга - концентрация углекислого газа и кислород, для почек - уровень ионов и азотистых шлаков. Температура тела регулирует кровоток в коже. Несомненным, однако, является факт высокой степени корреляции между уровнем кровотока в любой части тела и концентрацией кислорода в крови. Повышение потребности тканей в кислороде приводит к возрастанию кровотока. Исключением является ткань мозга. Как недостаток кислорода, так и избыток углекислого газа в равной степени являются мощными стимуляторами мозгового кровообращения. Клетки различно реагируют на недостаток тех или иных веществ, участвующих в метаболизме. Это связано с разной потребностью в них, разными утилизацией и резервом их в крови.

Величина резерва того или иного вещества называется «коэффициентом безопасности», или «коэффициентом утилизации». Данный резерв вещества утилизируется тканями в чрезвычайных условиях и полностью зависит от состояния МОС. При постоянном уровне кровотока транспорт кислорода и его утилизация могут возрасти в 3 раза за счет более полной отдачи кислорода гемоглобином. Иными словами, резерв кислорода может увеличиться только в 3 раза без повышения МОС. Поэтому «коэффициент безопасности» для кислорода равен 3. Для глюкозы он также равен 3, а для других веществ он значительно выше - для углекислого газа - 25, аминокислот - 36, жирных кислот - 28, продуктов белкового обмена - 480. Разница между «коэффициентом безопасности» кислорода с глюкозой и таковым других веществ огромна.

Преднагрузка и постнагрузка. Преднагрузка на миокард определяется как сила, растягивающая сердечную мышцу перед ее сокращением. Для интактного желудочка преднагрузкой является конечный диастолический объем левого желудочка. Поскольку этот объем определить у постели больного сложно, пользуются таким показателем, как конечное диастолическое давление левого желудочка (КДДЛЖ). Если растяжимость левого желудочка нормальна, то ДЗЛК будет равно КДДЛЖ. У больных, находящихся в отделениях интенсивной терапии, растяжимость левого желудочка, как правило, изменена. Растяжимость левого желудочка может быть значительно снижена при ИБС, действии блокаторов кальциевых каналов, влиянии положительного давления во время ИВЛ. Таким образом, ДЗЛК определяет давление в левом предсердии, но не всегда является показателем преднагрузки на левый желудочек.

Постнагрузку определяют как силу, препятствующую или оказывающую сопротивление сокращению желудочков. Она эквивалентна напряжению, возникающему в стенке желудочка во время систолы. Это трансмуральное напряжение стенки желудочка в свою очередь зависит от систолического давления, радиуса камеры (желудочка), импеданса аорты и его составляющих - растяжимости и сопротивления артерий. Постнагрузка включает в себя преднагрузку и давление в плевральной полости (щели). Нагрузочные характеристики сердца выражаются в единицах давления и объема крови [Марино П., 1998].

Транспорт кислорода. Кислород, связанный с гемоглобином (Нb), в артериальной крови определяется с учетом его реального уровня, насыщения артериальной крови кислородом (SаO2) и константы Гюфнера 1,34, указывающей на то, что 1 г гемоглобина при полном насыщении (SaO2 = 100 %) связывает 1,34 мл кислорода:

Кислород, содержащийся в плазме крови в свободном (растворенном) состоянии:

0,003 x РаО2.

СаО2 = 1,34 x Нb (г/л) x SaO2 + 0,003 x РаО2.

Нетрудно заметить, что вклад величины РаО2 в содержание кислорода в артериальной крови несуществен. Гораздо более информативным в оценке транспорта кислорода является показатель SaO2.

Доставка кислорода к тканям (DO2) определяется двумя показателями - величиной СВ (л/мин) и содержанием кислорода в артериальной крови СаО2:

DО2 = СВ x СаО2.

Если пользоваться величиной СИ, а не МОС, то расчет транспорта кислорода должен производиться по следующей формуле:

DО2 = СИ х (1,34 x Нb x SаО2) x 10,

Где коэффициент 10 - фактор преобразования объемных процессов (мл/с).

В норме DО2 составляет 520-720 мл/(мин-м2). Данная величина фактически является индексом DО2, поскольку рассчитана на 1 м2 поверхности тела.

Потребление кислорода тканями. Потребление кислорода тканями (VО2) является заключительным этапом его транспорта. Определение VO2 производится путем умножения величин СВ на артериовенозную разницу по кислороду. При этом следует пользоваться абсолютными величинами не МОС, а СИ, как более точного показателя. Показатель артериовенозной разницы определяется путем вычитания содержания кислорода в смешанной венозной крови (т.е. в легочной артерии) из содержания кислорода в артериальной крови:

VO2 = СИ x (СаО2 – CVO2).

При нормальных значениях СИ величина VO2 колеблется от 110 до 160 мл/(мин-м2).

Утилизация кислорода. Коэффициент утилизации кислорода (КУО2) является показателем поглощаемого кислорода из капиллярного русла. КУО2 определяют как отношение потребления кислорода к показателю его доставки:

КУО2 может колебаться в широких пределах, в покое он равен 22-32%.

Для суммарной оценки транспорта кислорода следует пользоваться не только этими, но и другими показателями.

Большое диагностическое значение придают величинам PvO2 и SvO2. В норме РVO2 в смешанной венозной крови составляет 33-53 мм рт.ст. Уровень PvO2 ниже 30 мм рт.ст. свидетельствует о критическом состоянии транспорта кислорода [Рябов Г.А., 1994]. Насыщение кислородом гемоглобина смешанной венозной крови у здорового человека составляет 68- 77 %. Следует подчеркнуть, что показатели SaO2 и SvO2 более значимы в оценке транспорта кислорода, чем РаО2 и PvO2. Само по себе снижение РаО2, даже ниже 60 мм рт.ст., не служит показателем развития анаэробного гликолиза. Все зависит от величины СВ, концентрации гемоглобина и капиллярного кровотока. Важным показателем в оценке транспорта кислорода является уровень лактата сыворотки крови (норма 0-2 ммоль/л), особенно в сочетании с показателями рН, РСО2 и BE.

Гипоксия не всегда имеет четкую клиническую картину. Однако клинические признаки гипоксии и данные транспорта кислорода являются на сегодняшний день определяющими. Не существует какого-либо одного критерия гипоксии. Клиническая картина гипоксии характеризуется непостоянством многих признаков. В начальной стадии гипоксия сопровождается неадекватностью поведения пациента, замедленностью мышления и речи, отсутствием цианоза. Часто отмечаются нарушения ритма дыхания, тахипноэ, тахикардия, преходящая артериальная гипертензия. При прогрессировании гипоксии внезапно могут возникнуть потеря сознания, нерегулярное дыхание, цианоз. В дальнейшем при отсутствии лечения развиваются глубокая кома, апноэ, сосудистый коллапс и остановка сердца.

Определение типа гемодинамики возможно при измерении трех важнейших параметров: СИ, ОПСС и ДНЛЖ, которое в норме равно 12- 18 мм рт.ст. (табл. 10.4).

Таблица 10.4.

В табл. 10.4 приведены не все варианты гемодинамики. Преимущество данных параметров заключается в возможности их бескровного определения. Величины СИ, ОПСС и ДНЛЖ могут колебаться в широких пределах в зависимости от способа их определения. Наиболее точные результаты у больных в критическом состоянии достигаются инвазивными методами исследования.

Как управлять гемодинамикой? Прежде всего необходимо познакомиться с законами и формулами, определяющими взаимозависимость важнейших параметров гемодинамики. Необходимо знать, что АД зависит от СВ и ОПСС. Формула, определяющая эту зависимость, может быть представлена следующим образом:

САД = СВ х ОПСС,

Где САД - среднее артериальное давление, СВ - сердечный выброс, ОПСС - общее периферическое сопротивление сосудов. СВ вычисляют по формуле:

СВ = ЧСС х УО.

В норме СВ, или МОС, равен 5-7 л/мин. УО, т.е. количество крови, выбрасываемое сердцем за одну систолу, равен 70-80 мл и зависит от объема крови, притекающей к сердцу, и контрактильности миокарда. Эту зависимость определяет закон Франка - Старлинга: чем больше наполнение сердечных камер, тем больше УО. Такое положение является правильным для нормально функционирующего здорового сердца. Понятно, что регулировать УО можно, создавая адекватный венозный приток, т.е. такой объем крови, который определяется возможностью работы сердца как насоса. Контрактильность мышцы сердца можно повысить, назначая положительные инотропные агенты. При этом нужно всегда иметь в виду состояние преднагрузки. Величина преднагрузки зависит от наполнения венозного русла и венозного тонуса. Можно уменьшить венозный тонус с помощью вазодилататоров и таким образом сократить преднагрузку. Неправильные действия врача могут резко повысить преднагрузку (например, в результате избыточной инфузионной терапии) и создать неблагоприятные условия для работы сердца. При сниженном венозном притоке назначение положительных инотропных агентов будет неоправданным.

Итак, проблема сниженного объема крови должна решаться в первую очередь адекватной инфузионной терапией. При относительной гиповолемии, связанной с вазодилатацией и перераспределением крови, лечение также начинают с увеличения объема крови, одновременно назначая средства, повышающие венозный тонус. У больных с недостаточной сократительной способностью миокарда почти всегда отмечается повышенное наполнение камер сердца, ведущее к росту давления наполнения желудочков и отеку легких. В таких клинических ситуациях инфузионная терапия противопоказана, лечение заключается в назначении средств, снижающих пред- и постнагрузку. При анафилаксии уменьшение постнагрузки ведет к снижению АД и обусловливает применение средств, повышающих тонус артериол.

СВ и АД могут быть значительно снижены при выраженной тахикардии или брадикардии. Эти изменения могут быть связаны как с кардиальными (нарушения проводимости и автоматизма), так и с экстракардиальными факторами (гипоксия, гиповолемия, влияние повышенного тонуса вагуса и др.). Если удается найти причину нарушений ритма, то этиологическое лечение этих нарушений будет наиболее правильным.

Важнейшим условием нормальной работы сердца является кислородный баланс. У сердечной мышцы, выполняющей громадную работу, чрезвычайно высок уровень потребления кислорода. Насыщение кислородом крови в коронарном синусе равно 25 %, т.е. намного меньше, чем в смешанной венозной крови. Чем больше работа сердца, тем больше потребность его в кислороде и питательных веществах. Нетрудно представить, что в неишемизированном здоровом миокарде потребление кислорода зависит от ЧСС, контрактильности, сопротивления сокращению сердечных волокон. Доставка же кислорода к сердцу обеспечивается нормальным содержанием переносчиков кислорода, т.е. гемоглобина, РаО2, 2,3-ДФГ, общим и коронарным кровообращением. Всякое уменьшение доставки кислорода или невозможность потребления кислорода (закупорка коронарной артерии) сразу же приводит к нарушению функций сердечно-сосудистой системы. Коронарный кровоток прямо пропорционален величине давления и радиусу сосуда и обратно пропорционален вязкости крови и длине сосуда (закон Хагена - Пуазейля). Эта зависимость не линейная, поскольку коронарный сосуд - не трубка с ламинарным течением. Ухудшение коронарного кровообращения и повышение КДД левого желудочка приводят к снижению кровообращения в субэндокардиальной зоне. Вязкость крови возрастает при высокой концентрации гемоглобина, высоком гематокритном числе, повышении концентрации белков (особенно фибриногена) в плазме. Уменьшая вязкость крови путем назначения кристаллоидных растворов и реологических средств, поддерживая гематокритное число на уровне 30-40 % и концентрацию плазменных белков несколько ниже нормы, мы создаем оптимальные условия для коронарного кровотока.

Метаболические потребности сердца максимально удовлетворяются в условиях аэробного гликолиза. В норме потребности миокарда в энергии обеспечиваются в основном за счет аэробного метаболизма глюкозы, в покое в основном за счет углеводов и, лишь незначительно, за счет жирных кислот. Гипоксия и ацидоз, изменения обмена калия, магния и других электролитов сопровождаются нарушением нормального метаболизма сердечной мышцы.

Для управления гемодинамикой необходим мониторинг сердечно-сосудистой системы. В условиях отделений интенсивной терапии общего профиля предпочтение следует отдавать использованию неинвазивных способов (насколько это возможно). Среди инвазивных показателей особенно важным является ДЗЛК. Гемодинамика тесно связана с функцией ЦНС, легких, почек и других органов и систем.

Методическая разработка лекции

«ФИЗИОЛОГИЯ СОСУДИСТОЙ СИСТЕМЫ.

КРОВЯНОЕ ДАВЛЕНИЕ И ПУЛЬС»

Кровяное давление как основной показатель гемодинамики. Факторы, обуславливающие величину артериального и венозного давления. Методы исследования.

Артериальный и венный пульс, их происхождение. Анализ сфигмограммы и флебограммы.

Кровяное давление – это давление, производимое кровью на стенки кровеносных сосудов и полости сердца – является основным показателем гемодинамики.

1-й фактор движения крови по артериальным сосудам. Центральным органом всей кровеносной системы является сердце. Благодаря его насосной деятельности создается давление крови, которое способствует её продвижению по сосудам: во время систолы желудочков сердца порции крови выбрасываются в аорту и легочные артерии под определенным давлением. Это приводит к увеличению давления и растяжению эластических стенок сосудистого бассейна. Во время диастолы растянутые кровью артериальные сосуды сокращаются и проталкивают кровь к капиллярам, поддерживая тем самым необходимое давление крови. Количество крови, нагнетаемой в сосудистую систему в единицу времени – Q.

2-й фактор движения крови по артериальным сосудам. Уровень капиллярного давления (КД) от аорты к периферии постепенно уменьшается : разность давлений, имеющаяся в начале и в конце сосудистой системы ,обеспечивает продвижение крови по артериальным сосудам и способствует непрерывному кровотоку.

Изменению уровня КД вдоль сосудистой системы способствует трение крови о стенки кровеносных сосудов – периферическое сопротивление , которое препятствует движению крови.

Таким образом, артериальное давление зависит от количества крови, которое нагнетается сердцем в артериальную систему в единицу времени, и сопротивления, которое кровоток встречает в сосудах. Эти факторы взаимосвязаны и могут быть выражены уравнением:

Эта формула вытекает из основного уравнения гидродинамики:

Факторы, обеспечивающие величину кровяного давления.

I фактор – работа сердца . Сердечная деятельность обеспечивает количество крови, поступающее в течение 1 минуты в сосудистую систему, т.е. минутный объем кровообращения. Он составляет у человека 4-5 л (Q=МОК). Этого количества крови вполне достаточно, чтобы в состоянии покоя обеспечить все потребности организма: транспорт к тканям кислорода и удаление углекислоты, обмен веществ в тканях, определенный уровень деятельности органов выделения, благодаря которому поддерживается постоянство минерального состава внутренней среды, терморегуляция. Величина минутного объема кровообращения в покое отличается большим постоянством и является одной из биологических констант организма. Изменение минутного объема кровообращения может наблюдаться при переливании крови, вследствте которого кровяное давление повышается. При кровопотере, кровопускании происходит уменьшение объема циркулирующей крови, в результате чего артериальное давление падает.

С другой стороны, при выполнении большой физической нагрузке минутный объем кровообращения достигает 30-40 л, так как мышечная работа ведет к опорожнению кровяных депо и сосудов лимфатической системы (В.В. Петровский, 1960), что значительно увеличивает массу циркулирующей крови, ударный объем сердца и частоту сердечных сокращений. В результате минутный объем кровообращения возрастает в 8-10 раз. Однако у здорового организма артериальное давление при этом повышается незначительно, всего на 20-40 мм рт.ст.

Отсутствие выраженного повышения артериального давления при значительном росте минутного объема объясняется снижением периферического сопротивления кровеносных сосудов и деятельностью депо крови.

II фактор – вязкость крови. Согласно основным законам гемодинамики, сопротивление току жидкости тем больше, чем больше ее вязкость (вязкость крови в 5 раз выше, чем воды, вязкость которой принято считать за 1), чем длиннее трубка, по которой течет жидкость, и чем меньше ее просвет. Известно, что кровь движется в кровеносных сосудах благодаря энергии, которую сообщает ей сердце при своем сокращении. Во время систолы желудочков приток крови в аорту и в легочную артерию становится больше, чем ее отток из них и давление крови в этих сосудах повышается. Часть этого давления затрачивается на преодоление трения. Различают внешнее трение – это трение форменных элементов крови, например, эритроцитов, о стенки кровеносных сосудов (особенно оно велико в прекапиллярах и капиллярах), и внутреннее трение частиц друг о друга. В случае повышения вязкости крови возрастает трение крови о стенки сосудов и взаимное трение форменных элементов друг о друга. Сгущение крови увеличивает внешнее и внутреннее трение, повышает сопротивление кровотоку и приводит в подъему кровяного давления.

III фактор – периферическое сопротивление сосудов. Так как вязкость крови не подвержена быстрым изменениям, то основное значение в регуляции кровообращения принадлежит показателю периферического сопротивления, обусловленному трением крови о стенки сосудов. Трение крови будет тем больше, чем больше общая площадь соприкосновения ее со стенками сосудов. Наибольшая площадь соприкосновения между кровью и сосудами приходится на тонкие кровеносные сосуды – артериолы и капилляры. Наибольшим периферическим сопротивлением обладают артериолы, что связано с наличием гладкомышечных жомов, поэтому артериальное давление при переходе крови из артерий в артериолы падает с 120 до 70 мм рт. ст. В капиллярах давление снижается до 30-40 мм рт. ст., что объясняется значительным увеличением их суммарного просвета, а следовательно – сопротивления

Изменение кровяного давления вдоль сосудистого русла (по Фолькову Б., 1967)

Из приведенных данных видно, что первое значительное падение кровяного давления отмечается на участке артериол, т.е. прекапиллярном отделе сосудистой системы. Согласно функциональной классификации Б. Фолькова, сосуды, оказывающие сопротивление току крови, обозначаются как резистивные, или сосуды сопротивления. Артериолы являются наиболее активными в вазомоторном (лат. vas – сосуды, motor – двигатель) отношении. Наиболее существенные изменения периферического сопротивления сосудистого русла обуславливаются:

изменениями просвета артериол – при значительном повышении их тонуса, сопротивление току крови возрастает, кровяное давление повышается выше нормы во всей сосудистой системе. Возникает гипертония. Повышение давления в отдельных участках сосудистой системы, например, в сосудах малого круга кровообращения или сосудах брюшной полости, называется гипертензией. Гипертензия, как правило, возникает в результате местных повышений сопротивления кровотоку. Значительные и стойкие гипертензии могут возникать только вследствие нарушения нейрогуморальной регуляции сосудистого тонуса.

Скорость течения крови по сосудам – чем больше скорость, тем больше сопротивление. При повышении сопротивления сохранение минутного объема крови возможно только при условии повышения в них линейной скорости течения крови. Это же дополнительно увеличивает сопротивление кровеносных сосудов. При понижении сосудистого тонуса линейная скорость кровотока уменьшается, трение струи крови о стенки сосудов становится меньше. Снижается периферическое сопротивление сосудистой системы, и поддержание минутного объема кровообращения обеспечивается при более низком артериальном давлении.

В организме благодаря регуляции сосудистого тонуса обеспечивается относительное постоянство артериального давления . Например, при уменьшении минутного объема кровообращения (при ослаблении сердечной деятельности или в результате кровопотери) падение артериального давления не происходит, так как повышается сосудистый тонус, R возрастает, а Р, как произведение Q на R, остается постоянным. Наоборот, при физической или умственной работе, которые сопровождаются увеличением минутного объема крови (за счет увеличения ЧСС), происходит регуляторное снижение сосудистого тонуса, в основном в прекапиллярном отделе, благодаря чему суммарный просвет артериол увеличивается и периферическое сопротивление сосудистого бассейна падает. Таким образом, колебания сосудистого тонуса активно изменяют сопротивление сосудистого русла и, тем самым, обеспечивают относительное постоянство артериального давления.

4 фактор – эластичность сосудистой стенки : чем более эластична сосудистая стенка, тем давление крови ниже, и наоборот.

5 фактор – объем циркулирующей крови (ОЦК) – так, кровопотеря снижает кровяное давление, наоборот, переливание больших количеств крови повышает кровяное давление.

Таким образом, артериальное давление зависит от многих факторов, которые могут быть сгруппированы следующим образом:

Факторы, связанные с работой самого сердца (сила и частота сердечных сокращений), что обеспечивает приток крови в артериальную систему.

Факторы, связанные с состоянием сосудистой системы – тонус стенки сосуда, эластичность стенки сосуда, состояние поверхности сосудистой стенки.

Факторы, связанные с состоянием крови, циркулирующей по сосудистой системе – её вязкость, количество (ОЦК).

КОЛЕБАНИЯ АРТЕРИАЛЬНОГО ДАВЛЕНИЯ. ОЦЕНКА СИСТОЛИЧЕСКОГО, ДИАСТОЛИЧЕСКОГО И ПУЛЬСОВОГО ДАВЛЕНИЙ.

Кровяное давление в артериях совершает постоянные непрерывные колебания от некоторого среднего уровня. При прямой регистрации артериального давления на кимограмме различают 3 рода волн: 1) систолические волны I порядка, 2) дыхательные волны II порядка, 3) сосудистые волны III порядка.

Волны I порядка – обусловлены систолой желудочков сердца. Во время изгнания крови из желудочков давление в аорте и легочной артерии повышается и достигает максимума соответственно 140 и 40 мм рт. ст. Это максимальное систолическое давление (СД). Во время диастолы, когда кровь в артериальную систему из сердца не поступает, а проходит лишь отток крови из крупных артерий к капиллярам – давление в них падает до минимума, и это давление называют минимальным, или диастолическим (ДД). Его величина в значительной мере зависит от просвета (тонуса) кровеносных сосудов и равна 60-80 мм рт. ст. Разность между систолическим и диастолическим давлением называется пульсовым (ПД), и обеспечивает на кимограмме появление ситолической волны, - равно 30-40 мм рт. ст. Пульсовое давление прямо пропорционально ударному объему сердца и говорит о силе сердечных сокращений: чем больше крови выбросит сердце в систолу, тем больше будет величина пульсового давления. Между систолическим и диастолическим давлениями существует определенное количественное соотношение: максимальному давлению соответствует минимальное давление. Оно определяется делением максимального давления пополам и прибавлением 10 (например, СД=120 мм рт. ст., тогда ДД=120:2+10=70 мм рт. ст.).

Наибольшее значение пульсового давления отмечается в сосудах, расположенных ближе к сердцу – в аорте, и крупных артериях. В мелких артериях разница между систолическим и диастолическим давлениями сглаживается, а в артериолах и капиллярах давление постоянно и не изменяется во время систолы и диастолы. Это важно для стабилизации обменных процессов, происходящих между кровью, протекающей через капилляры, и тканями, их окружающими. Количество волн I порядка соответствует ЧСС.

Волны II порядка – дыхательные, отражают изменение артериального давления, связанное с дыхательными движениями. Их число соответствует количеству дыхательных движений. Каждая волна II порядка включает несколько волн I порядка. Механизм их возникновения сложен: при вдохе создаются условия для поступления крови из большого круга кровообращения – в малый, благодаря увеличению емкости легочных сосудов и некоторому снижению их сопротивления кровотоку, увеличению поступления крови из правого желудочка в легкие. Этому также способствует разница давлений между сосудами брюшной полости и грудной клетки, которое возникает в результате повышения отрицательного давления в плевральной полости, с одной стороны, и опускания диафрагмы и «вдавливания» ею крови из венозных сосудов кишечника и печени – с другой. Все это создает условия для депонирования крови в сосудах легких и уменьшения ее выхода из легких в левую половину сердца. Поэтому на высоте вдоха приток крови к сердцу уменьшается и кровяное давление понижается. К концу вдоха кровяное давление повышается.

Описанные факторы относятся к механическим. Однако, в формировании волн II порядка имеют значение нервные факторы: при изменении активности дыхательного центра, наступающем при вдохе, происходит повышение активности сосудодвигательного центра, повышая тонус сосудов большого круга кровообращения. Колебания объема кровотока могут также вторично вызвать изменение кровяного давления, активизируя сосудистые рефлексогенные зоны. Например, рефлекс Бейнбриджа при изменении кровотока в правом предсердии.

Волны III порядка (воны Геринга-Траубе) – это еще более медленные повышения и понижения давления, каждое из которых охватывает несколько дыхательных волн II порядка. Они обусловлены периодическими изменениями тонуса сосудодвигательных центров. Наблюдаются чаще всего при недостаточном снабжении мозга кислородом (высотная гипоксия), после кровопотери или отравления некоторыми ядами.

МЕТОДЫ И МЕТОДОКИ ИССЛЕДОВАНИЯ КРОВЯНОГО ДАВЛЕНИЯ

Впервые кровяное давления было измерено Стефаном Хелсом (1733 г.). Он определял кровяное давление по высоте столба, на которую поднялась кровь в стеклянной трубке, вставленной в артерию лошади.

В настоящее время существует 2 способа измерения кровяного давления: первый – прямой, или кровавый, применяемый в основном на животных; второй – непрямой, бескровный – на человеке.

Кровавый, или прямой метод исследования . В артерию вводят канюлю или уплощенную иглу, соединенную с заполненным ртутью манометром – стеклянной изогнутой трубкой, по форме похожей на латинскую букву U. Колебания давления крови передаются на столб ртути с поплавком, к которому крепится самописец, скользящий по бумажной ленте. В результате получают запись изменений кровяного давления.

В клинике используют непрямой, бескровный метод (без вскрытия кровеносных сосудов) с использованием сфигмоманометра Д. Рива-Роччи. В 1905 г. И.С, Коротков предложил метод звукового аускультативного определения давления, основанный на выслушивании с помощью фонендоскопа звукового феномена, или сосудистых тонов, на плечевой артерии. Данные, полученные методом Короткова, превышают действительные (полученные прямым методом) для СД – на 7-10 %, для ДД – на 28 %.

Для более точного определения кровяного давления целесообразно применять осциллографический метод, основанный на регистрации колебаний артериальной стенки, дистальнее места сдавления конечности. Сфигмограмму (кривая записи кровяного давления, полученная в условиях применения этой методики) можно записать с предплечья, плеча, голени, бедра.

КЛИНИЧЕСКОЕ ЗНАЧЕНИЕ ПОКАЗАТЕЛЕЙ АРТЕРИАЛЬНОГО ДАВЛЕНИЯ

Значительное число методов исследования деятельности сердца и системы кровообращения в целом основано на определении систолического и диастолического давлений крови с одновременным учетом частоты сердечных сокращений.

СИСТОЛИЧЕСКОЕ ДАВЛЕНИЕ – или максимальное (СД) давление крови в норме колеблется от 105 до 120 мм рт. ст. При выполнении физической работы оно увеличивается на 20-80 мм рт. ст. и зависит от её тяжести. После прекращения работы СД восстанавливается в течение 2-3 мин.

Более медленное восстановление исходных значений СД рассматриваются как свидетельство недостаточности сердечно-сосудистой системы.

СД изменяется с возрастом . У пожилых людей оно повышается, существует половая разница – у мужчин оно несколько ниже, чем у женщин того же возраста. СД зависит от конституциональных особенностей человека: рост и вес имеют прямую коррелятивную положительную связь с СД. У новорожденных максимальное давление крови равно 50 мм рт. ст., а к концу 1-го месяца жизни оно возрастает уже до 80 мм рт. ст.

Возрастные соотношения артериального давления и пульса.

Систолическое давление и пульс несколько меняются в течение суток, достигая наибольших значений в 18-20 часов и наименьших в 2-4 часа ночи (суточный ритм).

ДИАСТОЛИЧЕСКОЕ ДАВЛЕНИЕ (ДД) – 60-80 мм рт. ст. После физической нагрузки и различно рода воздействий (например, эмоций) оно обычно не изменяется или несколько понижается (на 10 мм рт. ст.). Резкое снижение уровня диастолического давления во время работы или его повышение и медленный (в течение 2-3 мин) возврат к исходным значениям расценивается как неблагоприятный симптом, говорящий о недостаточности сердечно-сосудистой системы.

Во время сокращения сердца в сосудистую систему выталкивается очередная порция крови. Удар ее в стенку артерии создает колебания, которые, распространяясь по сосудам, к периферии постепенно затухают. Они-то и получили название пульса.

Какой бывает пульс?

В организме человека существует три разновидности вены и капилляры. Выброс крови из сердца так или иначе затрагивает каждый из них, заставляя их стенки колебаться. Конечно, артерии как наиболее близко расположенные к сердцу сосуды больше подвержены влиянию сердечного выброса. Колебания их стенок хорошо определяются пальпаторно, а в крупных сосудах даже заметны невооруженным глазом. Именно поэтому артериальный пульс наиболее значим для диагностики.

Капилляры - самые мелкие сосуды в организме человека, но даже на них отражается работа сердца. Их стенки колеблются в такт сердечным сокращениям, однако в норме это можно определить только с помощью специальных приборов. Заметный невооруженным глазом капиллярный пульс - признак патологии.

Вены удалены от сердца настолько, что их стенки не колеблются. Так называемый венный пульс - это передаточные колебания с близко расположенных крупных артерий.

Зачем определять пульс?

Какое значение для диагностики имеют колебания сосудистых стенок? Почему это так важно?

Пульс позволяет судить о гемодинамике, о том, насколько эффективно сокращается о наполненности сосудистого русла, о ритмичности ударов сердца.

При многих патологических процессах изменяется пульс, характеристика пульса перестает соответствовать норме. Это позволяет заподозрить, что в сердечно-сосудистой системе не все в порядке.

Какие параметры определяют пульс? Характеристика пульса

1. Ритм. В норме сердце сокращается через равные промежутки времени, а значит, и пульс должен быть ритмичным.
2. Частота. Пульсовых волн в норме столько же, сколько ударов сердца в минуту.
3. Напряжение. Этот показатель зависит от величины систолического артериального давления. Чем оно выше, тем сложнее сжать пальцами артерию, т.е. напряжение пульса велико.
4. Наполнение. Зависит от объема крови, выбрасываемого сердцем в систолу.
5. Величина. Данное понятие объединяет наполнение и напряжение.
6. Форма - еще один параметр, определяющий пульс. Характеристика пульса в данном случае зависит от изменения артериального давления в сосудах во время систолы (сокращения) и диастолы (расслабления) сердца.

Нарушения ритма

При нарушениях генерации или проведения импульса по сердечной мышце ритмичность сокращений сердца меняется, а вместе с ним изменяется и пульс. Отдельные колебания сосудистых стенок начинают выпадать, или появляться преждевременно, или следовать друг за другом через неравные промежутки времени.

Какие бывают нарушения ритма?

Аритмии при изменении работы синусового узла (участка миокарда, который генерирует импульсы, приводящие к сокращению сердечной мышцы):

1. Синусовая тахикардия - увеличение частоты сокращений.
2. Синусовая брадикардия - уменьшение частоты сокращений.
3. Синусовая аритмия - сокращения сердца через неравные промежутки времени.

Эктопические аритмии. Их возникновение становится возможным при появлении в миокарде очага с активностью выше, чем у синусового узла. В такой ситуации новый водитель ритма будет подавлять деятельность последнего и навязывать сердцу свой ритм сокращений.

1. Экстрасистолия - появление внеочередного сердечного сокращения. В зависимости от локализации эктопического очага возбуждения экстрасистолы бывают предсердными, атриовентрикулярными и желудочковыми.
2. Пароксизмальная тахикардия - внезапное учащение ритма (до 180-240 ударов сердца в минуту). Как и экстрасистолы, может быть предсердной, атриовентрикулярной и желудочковой.

Нарушение проведения импульса по миокарду (блокады). В зависимости от локализации проблемы, препятствующей нормальному продвижению от синусового узла, блокады разделяют на группы:

1. (импульс не идет дальше синусового узла).
2. (импульс не переходит с предсердий на желудочки). При полной атриовентрикулярной блокаде (III степень) становится возможна ситуация, когда существуют два водителя ритма (синусовый узел и очаг возбуждения в желудочках сердца).
3. Внутрижелудочковая блокада.

Отдельно следует остановиться на мерцании и трепетании предсердий и желудочков. Эти состояния называют также абсолютной аритмией. Синусовый узел в данном случае перестает быть водителем ритма, а в миокарде предсердий или желудочков формируются множественные эктопические очаги возбуждения, задающие сердцу ритм с огромной частотой сокращения. Естественно, в таких условиях сердечная мышца не способна адекватно сокращаться. Поэтому данная патология (особенно со стороны желудочков) представляет угрозу для жизни.

Частота сердечных сокращений

Пульс в состоянии покоя у взрослого человека составляет 60-80 ударов в минуту. Конечно, этот показатель в течение жизни меняется. Пульс по возрастам существенно отличается.

Возможно расхождение между количеством сокращений сердца и числом пульсовых волн. Это происходит, если в сосудистое русло выбрасывается малый объем крови (сердечная недостаточность, уменьшение количества циркулирующей крови). В таком случае колебания стенок сосудов могут и не возникнуть.

Таким образом, пульс человека (норма по возрасту указана выше) не всегда определяется на периферических артериях. Это, однако, не означает, что и сердце тоже не сокращается. Возможно, причина в снижении фракции выброса.

Напряжение

В зависимости от изменений этого показателя меняется и пульс. Характеристика пульса по его напряжению предусматривает деление на следующие разновидности:

1. Твердый пульс. Обусловлен высоким артериальным давлением (АД), прежде всего систолическим. Пережать артерию пальцами в этом случае очень трудно. Появление данной разновидности пульса указывает на необходимость срочной коррекции АД гипотензивными препаратами.
2. Мягкий пульс. Артерия сжимается легко, и это не очень хорошо, потому что данный вид пульса свидетельствует о слишком низком АД. Оно может быть обусловлено разными причинами: уменьшение объема циркулирующей крови, снижение тонуса сосудов, неэффективность сердечных сокращений.

Наполнение

В зависимости от изменений этого показателя различают следующие виды пульса:

1. Полный. Это означает, что кровенаполнение артерий достаточное.
2. Пустой. Такой пульс возникает при малом объеме крови, выбрасываемой сердцем в систолу. Причинами такого состояния могут стать патология сердца (сердечная недостаточность, аритмии со слишком большой частотой сердечных сокращений) или уменьшение объема крови в организме (кровопотеря, обезвоживание).

Величина пульса

Данный показатель сочетает в себе наполнение и напряжение пульса. Он зависит прежде всего от расширения артерии во время сокращения сердца и спадания ее при расслаблении миокарда. По величине различают следующие виды пульса:

1. Большой (высокий). Он возникает в ситуации, когда происходит увеличение фракции выброса, а тонус артериальной стенки снижен. При этом величина давления в систолу и диастолу различна (за один цикл работы сердца оно резко возрастает, а потом значительно снижается). Причинами, приводящими к возникновению большого пульса, могут быть аортальная недостаточность, тиреотоксикоз, лихорадка.
2. Малый пульс. Крови в сосудистое русло выбрасывается немного, тонус артериальных стенок высок, колебания давления в систолу и диастолу минимальны. Причины данного состояния: стеноз устья аорты, сердечная недостаточность, кровопотеря, шок. В особенно тяжелых случаях величина пульса может стать незначительной (такой пульс называется нитевидным).
3. Равномерный пульс. Именно так характеризуется величина пульса в норме.

Форма пульсовых колебаний

По этому параметру пульс подразделяется на две основные категории:

1. Скорый. В данной случае во время систолы давление в аорте значительно повышается, а в диастолу быстро падает. Скорый пульс является характерным признаком аортальной недостаточности.
2. Медленный. Противоположная ситуация, в которой нет места значительным перепадам давления в систолу и диастолу. Такой пульс обычно указывает на наличие стеноза устья аорты.

Как правильно исследовать пульс?

Наверное, все знают, что нужно сделать, чтобы определить, какой пульс у человека. Однако даже такая простая манипуляция имеет особенности, знать которые необходимо.

Пульс исследуют на периферических (лучевая) и магистральных (сонная) артериях. Важно знать, что при слабом сердечном выбросе на периферии пульсовые волны могут не определяться.

Рассмотрим, как пальпировать пульс на руке. Лучевая артерия доступна для исследования на запястье сразу под основанием большого пальца. При определении пульса пальпируют обе артерии (левую и правую), т.к. возможны ситуации, когда пульсовые колебания будут неодинаковыми на обеих руках. Это может быть обусловлено сдавливанием сосуда извне (например, опухолью) или закупоркой его просвета (тромбом, атеросклеротической бляшкой). После сравнения пульс оценивается на той руке, где лучше пальпируется. Важно, чтобы при исследовании пульсовых колебаний на артерии находился не один палец, а несколько (эффективнее всего обхватить запястье так, чтобы 4 пальца, кроме большого, оказались на лучевой артерии).

Как определяется пульс на сонной артерии? В случае если на периферии пульсовые волны слишком слабые, можно исследовать пульс на магистральных сосудах. Проще всего попытаться найти его на сонной артерии. Для этого два пальца (указательный и средний) необходимо положить на область, где проецируется указанная артерия (у переднего края кивательной мышцы повыше кадыка). Важно помнить, что исследовать пульс сразу с обеих сторон нельзя. Прижатие двух сонных артерий может стать причиной нарушения кровообращения в головном мозге.

Пульс в состоянии покоя и при нормальных показателях гемодинамики легко определяется как на периферических, так и на центральных сосудах.

Несколько слов в заключение

(норма по возрасту обязательно должна учитываться при исследовании) позволяет сделать выводы о состоянии гемодинамики. Те или иные изменения параметров пульсовых колебаний нередко являются характерными признаками определенных патологических состояний. Именно поэтому исследование пульса имеет важное диагностическое значение.

Исследование первичных показателей.

– Подсчет пульса;
– Измерение АД: диастолическое, систолическое, пульсовое, среднединамическое, минутный объем крови, периферическое сопротивление;

Исследование начальных и конечных показателей при проведении тестовых воздействий:


– Проба Руфье - переносимость динамической нагрузки; коэффициент выносливости);
Оценка вегетативного статуса:



–
–
Расчётный индекс адаптационного потенциала сердечно-сосудистой системы.
– Индекс Р.М. Баевского и соавт.,1987.

ОПИСАНИЕ МЕТОДИК

ИССЛЕДОВАНИЕ ПЕРВИЧНЫХ ПОКАЗАТЕЛЕЙ.
Оценка степени напряжения регуляторных механизмов:
– Подсчет пульса;
– Измерение АД: диастолическое, систолическое, пульсовое, среднединамическое, минутный объем крови, периферическое сопротивление;
Подсчет пульса. Показатель нормы: 60 – 80 уд. в мин.
Диастолическое или минимальное давление (ДД).
Его высота в основном определяется степенью проходимости прекапилдяров, частотой сердечных сокращений и степенью эластичности кровеносных сосудов. ДД тем выше, чем больше сопротивление прекапилляров, чем ниже эластическое сопротивление крупных сосудов и чем больше ЧСС. В норме у здорового человека ДД равно 60-80 мм рт. ст. После нагрузок и различного рода воздействий ДД не меняется или несколько понижается (до 10 мм рт. ст.). Резкое снижение уровня диастолического давления во - время работы или, напротив, его повышение и медленный (более 2 мин) возврат к исходным значениям расценивается как неблагоприятный симптом. Показатель нормы: 60 – 89 мм. рт. ст.
Систолическое, или максимальное давление (СД) .
Это весь запас энергии, которым фактически обладает струя крови в данном участке сосудистого русла. Лабильность систолического давления зависит от сократительной функции миокарда, систолического объема сердца, состояния эластичности сосудистой стенки, гемодинамического удара и ЧСС. В норме у здорового человека СД колеблется от 100 до 120 мм рт. ст. При нагрузке СД увеличивается на 20-80 мм рт. ст., а после ее прекращения возвращается к исходному уровню в течение 2-3 мин. Медленное восстановление исходных значений СД рассматривается как свидетельство недостаточности сердечно-сосудистой системы. Показатель нормы: 110-139 мм. рт. ст.
При оценке изменений систолического давления под влиянием нагрузки сопоставляют полученные сдвиги максимального давления и частоты сердечных сокращений с этими же показателями в покое:
(1)

где СДр, ЧССр-систолическое давление и частота сердечных сокращений при работе;
СДп, ЧССп - те же показатели в покое.
Такое сопоставление позволяет охарактеризовать состояние сердечно-сосудистой регуляции. В норме она осуществляется за счет изменений давления (1 больше 2), при сердечной недостаточности регуляция идет за счет увеличения ЧСС (2 больше 1).
Пульсовое давление (ПД).
В норме у здорового человека составляет около 25-30% величины минимального давления. Механокардиография позволяет определить истинную величину ПД, равную разности между боковым и минимальным давлением. При определении ПД с помощью аппарата Рива-Роччи оно оказывается несколько завышенным, так как в этом случае его величина вычисляется вычитанием из максимального давления величины минимального (ПД = СД - ДД).
Среднединамическое давление (СДД).
Является показателем согласованности регуляции сердечного выброса и периферического сопротивления. В комплексе с другими параметрами дает возможность определять состояние прекапиллярного русла. В случаях, когда определение АД осуществ-ляется по Н. С. Короткову, СДД можно рассчитать по формулам:
(1)

СДД = ДД + 0,42 х ПД.
Величина СДД, рассчитанная по формуле (2), несколько выше. Показатель нормы: 75-85 мм. рт. ст .
Минутный объем крови (МО) .
Это количество крови, перекачиваемое сердцем за минуту. По МО судят о механической функции миокарда, которая отражает состояние системы кровообращения. Величина МО зависит от возраста, пола, массы тела, температуры окружающего воздуха, интенсивности физической нагрузки. Показатель нормы: 3.5 – 5.0 л.
Норма МО для состояния покоя имеет довольно широкий диапазон и существенно зависит от методики определения:
Наиболее простой способ определения МО, позволяющий ориентировочно определить его величину, - определение МО по формуле Старра:
СО = 90,97 + 0,54 х ПД – 0,57 х ДД – 0,61В;
МО = СО-ЧСС
где СО - систолический объем крови, Мл; ПД - пульсовое давление, мм рт. ст; ДД - минимальное давление, мм рт. ст.; В - возраст, в годах.
Лильетранд и Цандер предложили формулу расчета МО, основанную на вычислении так называемого редуцированного давления. Для этого сначала определяют СДД по формуле:

отсюда МО = РАД х ЧСС.
В целях возможно, более объективной оценки наблюдаемых изменений МО можно также вычислить должный минутный объем: ДМО=2.2 х S,
где 2,2 - сердечный индекс, л;
S - поверхность тела испытуемого, определяемая по формуле Дюбуа:
S = 71,84 М ° 425 Р 0725
где М - масса тела, кг; Р - рост, см;
или

где ДОО - должный основной обмен, рассчитанный в соответствии с данными возраста, роста и массы тела по таблицам Гарриса - Бенедикта.
Сопоставление МО и ДМО позволяет более точно охарактеризовать специфику функциональных изменений в сердечно-сосудистой системе, обусловленных воздействием различных факторов.
Периферическое сопротивление (ПС) .
Обусловливает постоянство среднединамического давления (или его отклонения от нормы). Рассчитывается по формулам:

где СИ - сердечный индекс, равный в среднем 2,2 ±0,3 л/мин-м 2 .
Периферическое сопротивление выражается либо в условных единицах, либо в динах. Показатель нормы: 30 - 50 усл. ед. Изменение ПС при работе отражает реакцию прекапиллярного русла, зависящую от объема циркулирующей крови.

ИССЛЕДОВАНИЕ НАЧАЛЬНЫХ И КОНЕЧНЫХ ПОКАЗАТЕЛЕЙ ПРИ ПРОВЕДЕНИИ ТЕСТОВЫХ ВОЗДЕЙСТВИЙ.
Оценка функциональных резервов:
– Проба Мартинета - оценка способности к восстановлению после физ. нагрузки;
– Проба с приседанием - характеристика функциональной полноценности сердечно-сосудистой системы;
– Проба Флака - позволяет оценить функцию сердечной мышцы;
– Проба Руфье - переносимость динамической нагрузки; коэффициент выносливости;
1. Проба Мартинета (упрощенная методика) использует-ся при массовых исследованиях, позволяет оценивать способность сердечно-сосудистой системы к восстановлению после физической нагрузки. В качестве нагрузки в зависимости от контингента обследуемых могут применяться 20 приседаний за 30С и приседания в том же темпе в течение 2 мин. В первом случае период длится 3 мин., во втором - 5. Перед нагрузкой и спустя 3 (или 5) мин после ее окончания у испытуемого измеряется ЧСС, систолическое и диастолическое давление. Оценка пробы проводится по величине разности исследуемых показателей до и после нагрузки:
при разности не более 5 - «хорошо»;
при разности от 5 до 10 - «удовлетворительно»;
при разности более 10 - «неудовлетворительно».
2. Проба с приседанием. Служит для характеристики функциональной полноценности сердечно-сосудистой системы. Методика проведения: у человека до нагрузки двукратно подсчитывается ЧСС и АД. Затем обследуемый выполняет 15 приседаний за 30 с либо 60 - за 2 мин. Сразу по окончании нагрузки подсчитывают пульс и измеряют давление. Процедура повторяется через 2 мин. При хорошей физической подготовке обследуемого проба в том же темпе может быть продлена до 2 мин. Для оценки пробы применяют показатель качества реакции:

где ПД2 и ПД1) - пульсовое давление до и после нагрузки; П 2 и П1 - частота сердечных сокращений до и после нагрузки.
3. Проба Флака. Позволяет оценить функцию сердечной мышцы. Методика проведения: обследуемый в течение максимально возможного времени поддерживает в U-образной трубке ртутного манометра диаметром 4 мм давление 40 мм рт. ст. Проба проводится после форсированного вдоха при зажатом носе. Во время ее проведения каждые 5С определяется ЧСС. Оценочным критерием яв-ляется степень учащения пульса по отношению к исходному и продолжительность поддержания давления, которое у тренированных людей не превышает 40-50С. По степени учащения пульса за 5С различаются следующие реакции: не более 7 уд. - хорошая; до 9 уд. - удовлетворительная; до 10 уд - неудовлетворительная.
До и после пробы у испытуемого измеряется АД. Нарушение функций сердечно-сосудистой системы ведет к снижению артериального давления иногда на 20 М;М рт. ст. и более. Оценка пробуы производится по показателю каче-ства реакции:

где СД 1 и СД2 - систолическое давление исходное и после пробы.
При перегрузке сердечно-сосудистой системы значение ПКР превышает 0,10-0,25 отн. ед.
системы.
4. Проба Руфье (переносимость динамической нагрузки)
Обследуемый находится в положении стоя в течение 5 минут. За 15 секунд подсчитывается пульс / Ра/, после чего выполняется физическая нагрузка / 30 приседаний за минуту /. Повторно подсчитывается пульс за первые /Рб/ и последние /Рв/ 15 секунд первой минуты восстановления. При подсчете пульса обследуемый должен стоять. Вычисляемый показатель сердечной деятельности /ПСД/ является критерием оптимальности вегетативного обеспечения сердечно-сосудистой системы при выполнении физической нагрузки малой мощности

Трактовка пробы: при ПСД менее 5 проба выполнена на «отлично»;
при ПСД менее 10 проба выполнена на «хорошо»;
при ПСД менее 15 – «удовлетворительно»;
при ПСД более 15-- «плохо».
Проведенные нами исследования, позволяют считать, что у здоровых обследуемых ПСД не превышает 12, а больные имеющие синдром нейроциркулярной дистонии, как правило, имеют ПСД более 15.
Таким образом, периодический контроль за ПСД дает врачу достаточно информативный критерий оценки адаптационного потенциала сердечно-сосудистой системы.
5. Коэффициент выносливости . Используется для оценки степени тренированности сердечно-сосудистой системы к выполнению физической нагрузки и определяется по формуле:

где ЧСС - частота сердечных сокращений, уд./мин;
ПД - пульсовое давление, мм рт. ст.
Показатель нормы: 12-15 усл. ед. (по некоторым авторам 16)
Увеличение KB, связанное с уменьшением ПД, является показателем детренированности сердечно-сосудистой системы, уменьшение об утомлении.

ОЦЕНКА ВЕГЕТАТИВНОГО СТАТУСА:
– Индекс Кердо - степень влияния на сердечно-сосудистую систему вегетативной нервной системы;
– Активная ортопроба - уровень вегетативно-сосудистой устойчивости;
– Ортостатическая проба - служит для характеристики функциональной полноценности рефлекторных механизмов регуляции гемодинамики и оценки возбудимости центров симпатической иннервации;
– Глазосердечная проба - используется для определения возбудимости парасимпатических центров регуляции сердечного ритма;
– Клиностатическая проба - характеризует возбудимость центров парасимпатической иннервации.
1. Индекс Кердо (степень влияния на сердечно-сосудистую систему вегетативной нервной системы)

ДД - диастолическое давление, мм.рт.ст.;
ЧСС - частота сердечных сокращений, уд./мин.

Показатель нормы: от – 10 до + 10 %
Трактовка пробы: положительное значение - преобладании симпатических влияний, отрицательное значение - преобладание парасимпатических влияний.
2. Активная ортопроба (уровень вегетативно-сосудистой устойчивости )
Проба относится к числу функциональных нагрузочных проб, позволяет оценить функциональные возможности сердечно-сосудистой системы, а также состояние ЦНС. Снижение переносимости ортостатических проб (активности и пассивной) часто наблюдается при гипотонических состояниях при заболеваниях, сопровождающихся вегетативно-сосудистой неустойчивостью, при астенических состояниях и переутомлении.
Пробу следует проводить сразу после ночного сна. До начала пробы обследуемый должен 10 минут спокойно лежать на спине, без высокой подушки. По истечении 10 минут у обследуемого в положении лежа трижды подсчитывается частота пульса (счет в течение 15 с) и определяют величину артериального давления: максимального и минимального.
После получения фоновых величин испытуемый быстро встает, принимает вертикальное положение и стоит в течение 5 минут. При этом ежеминутно (во второй половине каждой минуты) просчитывается частота и измеряется артериальное давление.
Ортостатическая проба (ОИ» - ортостатический индекс) оценивается по формуле, предложенной Бурхардом-Киргофом.

Трактовка пробы: в норме ортостатический индекс составляет 1,0 - 1,6 относительных единиц. При хроническом утомлении ОИ=1,7-1,9, при переутомлении ОИ=2 и более.
3. Ортостатическая проба . Служит для характеристики функциональной полноценности рефлекторных механизмов регуляции гемодинамики и оценки возбудимости центров симпатической иннервации.
У обследуемого после 5-минутного пребывания в положении лежа регистрируют частоту сердечных сокращений. Затем по команде обследуемый спокойно (без рывков) занимает положение стоя. Пульс подсчитывается на 1-й и 3-й минуте пребывания в вертикальном положении, кровяное давление определяется на 3-й и 5-й минуте. Оценка пробы может осуществляться только по пульсу или по пульсу и артериальному давлению.

Возбудимость центров симпатической иннервации определяется по степени учащения пульса (СУП), а полноценность вегетативной регуляции по времени стабилизации пульса. В норме (у молодых лиц) пульс возвращается к исходным значениям на 3 минуте. Критерии оценки возбудимости симпатических звеньев по индексу СУП представлены в таблице.

4. Глазосердечная проба . Используется для определения возбудимости парасимпатических центров регуляции сердечного ритма. Проводится на фоне непрерывной регистрации ЭКГ, во время которой надавливают на глазные яблоки обследуемого в течение 15С (в направлении горизонтальной оси орбит). В норме надавливание на глазные яблоки вызывает замедление сердечного ритма. Учащение ритма трактуется как извращение рефлекса, протекающего по симпатикотоническому типу. Можно осуществить контроль за частотой сердечных сокращений пальпаторно. В этом случае пульс подсчитывается за 15С до проведения пробы и во время надавливания.
Оценка пробы:
урежение пульса на 4 - 12 уд. в мин – нормальная;
урежение пульса на 12 уд. в мин – резко усиленная;
урежения нет – ареактивная;
учащения нет – извращенная.

5. Клиностатическая проба .
Характеризует возбудимость центров парасимпатической иннервации.
Методика поведения: исследуемый плавно переходит из положения стоя в положение лежа. Подсчитывают и сравнивают частоту пульса в вертикальном и горизонтальном положениях. Клиностатическая проба в норме проявляется замедлением пульса на 2-8 уд.
Оценка возбудимости центров парасимпатической иннервации

РАСЧЁТНЫЙ ИНДЕКС АДАПТАЦИОННОГО ПОТЕНЦИАЛА СЕРДЕЧНО-СОСУДИСТОЙ СИСТЕМЫ.
1. Расчётный индекс адаптационного потенциала сердечно-сосудистой системы Р.М. Баевского и соавт.,1987.
Распознавание функциональных состояний на основе анализа данных о вегетативном и миокардиально-гемодинамическом гомеостазе требует определенного опыта и знаний в области физиологии и клиники. Для того чтобы этот опыт сделать достоянием широкого круга врачей, был разработан ряд формул, позволяющих вычислять адаптационный потенциал системы кровообращения по заданному набору показателей с помощью уравнений множественной регрессии. Одна из наиболее простых формул, обеспечивающих точность распознавания 71,8% (по сравнению с экспертными оценками), основана на использовании наиболее простых и общедоступных методов исследования - измерения частоты пульса и уровня артериального давления, роста и массы тела:

АП = 0.011(ЧП) + 0.014(САД) + 0.008(ДАД) + 0.009(МТ) - 0.009(Р) + 0.014(В)-0.27;

где АП - адаптационный потенциал системы кровообращения в баллах, ЧП - частота пульса (уд/мин); САД и ДАД - систолическое и диастолическое артериальное давление (мм рт.ст.); Р - рост (см); МТ - масса тела (кг); В - возраст (лет).
По значениям адаптационного потенциала определяется функциональное состояние пациента:
Трактовка пробы: ниже 2.6 - удовлетворительная адаптация;
2.6 - 3.09 - напряжение механизмов адаптации;
3.10 - 3.49 - неудовлетворительная адаптация;
3.5 и выше - срыв адаптации.
Снижение адаптационного потенциала сопровождается некоторым смещением показателей миокардиально-гемодинамического гомеостаза в пределах своих так называемых нормальных значений, возрастает напряжение регуляторных систем, увеличивается "плата за адаптацию". Срыв адаптации как результат перенапряжения и истощения механизмов регуляции у лиц старшего возраста отличается резким падением резервных возможностей сердца, в то время как в молодом возрасте при этом наблюдаются даже увеличение уровня функционирования системы кровообращения.

ДРУГИЕ МЕТОДЫ

Определение типа саморегуляции кровообращения дает возможность оценивать уровень напряжения в регуляции сердечно-сосудистой системы. Разработан экспресс-способ диагностики типа саморегуляции кровообращения (ТСК):

ТСК от 90 до 110 отражает сердечно-сосудистый тип. Если индекс превышает 110, то тип саморегуляции кровообращения сосудистый, если менее 90 – сердечный. Тип саморегуляции кровообращения отражает фенотипические особенности организма. Изменение регуляции кровообращения в сторону преобладания сосудистого компонента свидетельствует об ее экономизации, повышении функциональных резервов.