Периферическая дегенерация сетчатки глаза лечение. Периферическая дистрофия сетчатки глаза: пхрд и пвхрд

РЦРЗ (Республиканский центр развития здравоохранения МЗ РК)
Версия: Клинические протоколы МЗ РК - 2013

Периферические ретинальные дегенерации (H35.4)

Офтальмология

Общая информация

Краткое описание

Утвержден протоколом заседания
Экспертной комиссии по вопросам развития здравоохранения МЗ РК

№23 от 12.12.2013

Периферическая хориоретинальная дегенерация - хориоретинальные изменения на периферии глазного дна, когда в процесс вовлечена только сетчатка и сосудистая оболочка. Может встречаться как у близоруких и дальнозорких людей, так и у лиц с эмметропической рефракцией.

I. ВВОДНАЯ ЧАСТЬ

Название протокола: Периферическая хориоретинальная дегенерация

Код протокола:

Код (коды) по МКБ-10:

H35.4 - периферическая хориоретинальная дегенерация

Сокращения, используемые в протоколе:

ПХРД - периферическая хориоретинальная дегенерация

ДЗН - диск зрительного нерва

ЗВП- зрительные вызванные корковые потенциалы

ИФА - иммуноферментный анализ

ЭКГ- электрокардиография

ВИЧ- вирус иммунодефицита человека

ЭРГ - электроретинограмма

Дата разработки протокола - 2013 г.

Пользователи протокола - врач-офтальмолог поликлиники и стационара.

Классификация

Клиническая классификация

По виду разделяют на:

1. Решетчатая дистрофия - наиболее часто является причиной отслойки сетчатки. Предполагается семейно-наследственная предрасположенность к данному виду дистрофий с большей частотой встречаемости у мужчин. Как правило, обнаруживается на обоих глазах. Наиболее часто локализуется в верхне-наружном квадранте глазного дна экваториально или кпереди от экватора глаза. При осмотре глазного дна решетчатая дегенерация выглядит как ряд узких белых как бы ворсистых полос, образующих фигуры, напоминающие решеточку или веревочную лестницу. Так выглядят облитерированные сосуды сетчатки. Между этими измененными сосудами, возникают розовато-красные очаги истончения сетчатки, кисты и разрывы сетчатки. Характерные изменения пигментации в виде более темных или более светлых пятен, пигментация вдоль сосудов. Стекловидное тело как бы фиксировано к краям дистрофии, т.е. образуются «тракции» - тяжи, тянущие сетчатку и легко приводящие к разрывам.

2. Дистрофия по типу «следа улитки» . На сетчатке обнаруживаются белесоватые, слегка поблескивающие, штрихообразные включения с наличием множества мелких истончений и дырчатых дефектов. Дегенеративные очаги сливаются и образуют лентовидные зоны, которые по внешнему виду напоминают след улитки. Чаще располагаются в верхне-наружном квадранте. В результате такой дистрофии могут образовываться большие круглые по форме разрывы.

3. Инееподобная дистрофия - это наследственное заболевание периферии сетчатки. Изменения на глазном дне, как правило, двусторонние и симметричные. На периферии сетчатки имеются крупные желтовато-белые включения в виде «снежных хлопьев», которые выступают над поверхностью сетчатки и обычно располагаются у утолщенных частично облитерированных сосудов, могут быть пигментные пятна. Инееподобная дегенерация прогрессирует в течение длительного времени и не так часто приводит к разрывам, как решетчатая и «след улитки».

4. Дегенерация по типу «булыжной мостовой» расположена, как правило, далеко на периферии. Видны отдельные белые очаги, слегка вытянутой формы, около которых иногда определяются мелкие глыбки пигмента. Чаще обнаруживается в нижних отделах глазного дна, хотя могут определяться по всему периметру.

5. Кистовидная (мелкокистозная) дистрофия сетчатки располагается на крайней периферии глазного дна. Мелкие кисты могут сливаться, формируя более крупные. При падениях, тупых травмах возможны разрывы кист, которые могут приводить к формированию дырчатых разрывов. При осмотре глазного дня кисты выглядят как множественные круглые или овальные ярко-красные образования.

6. Ретиношизис — расслоение сетчатки — может быть врожденным и приобретенным. Чаще это наследственная патология - порок развития сетчатки. К врожденным формам ретиношизиса относятся врожденные кисты сетчатки, Х-хромосомный ювенильный ретиношизис, когда у больных, помимо периферических изменений, часто обнаруживаются дистрофические процессы в центральной зоне сетчатки, приводящие к снижению зрения.

Приобретенный дистрофический ретиношизис чаще всего возникает при миопии, а также в пожилом и старческом возрасте.

Смешанные формы - сочетание различных видов дегенераций.

Периферические хориоретинальные дегенерации могут приводить к возникновению разрывов сетчатки. По виду разрывы сетчатки подразделяют на дырчатые, клапанные и по типу диализа.

Дырчатые разрывы чаще всего возникают в результате решетчатой и кистовидной дистрофий, отверстие в сетчатке зияет.

Клапанным называют разрыв, когда участок сетчатки прикрывает место разрыва. Клапанные разрывы, как правило, являются результатом витреоретинальной тракции, которая «тянет» за собой сетчатку. При формировании разрыва область витреоретинальной тракции будет являться вершиной клапана.

Диализ представляет собой линейный разрыв сетчатки вдоль зубчатой линии - место прикрепления сетчатки к сосудистой оболочке. В большинстве случаев диализ связан с тупой травмой глаза.

Разрывы на глазном дне выглядят как ярко-красные, четко очерченные очаги разнообразных форм, сквозь них виден рисунок сосудистой оболочки. Особенно заметны разрывы сетчатки на сером фоне отслойки.

Диагностика

II. МЕТОДЫ, ПОДХОДЫ И ПРОЦЕДУРЫ ДИАГНОСТИКИ И ЛЕЧЕНИЯ

Перечень основных и дополнительных диагностических мероприятий

Перечень обязательных диагностических мероприятий до плановой госпитализации на медикаментозное и лазерное лечение:

1. Консультация офтальмолога

2. Визометрия

3. Биомикроскопия

4. Офтальмоскопия

5. Тонометрия

6. Циклоскопия

7. Периметрия

8. Эхобиометрия

9. Промывание слезных путей

10. Лор, стоматолог, терапевт

11. Консультация узких специалистов (фтизиатр, кардиолог, эндокринолог, эпид. окружение и т.п.) при наличии сопутствующей патологии.

12. Клинико-лабораторные исследования: общий анализ крови, общий анализ мочи, анализ крови на сахар, исследование кала на яйца гельминтов, флюорография, ЭКГ, коагулограмма, анализ крови на свертываемость, микрореакция, кровь ВИЧ, биохимический анализ крови (АЛТ, АСТ, электролиты, билирубин, креатинин, мочевина), ИФА крови на маркеры гепатита.

Перечень основных диагностических мероприятий:

1. Консультация офтальмолога

2. Визометрия

3. Биомикроскопия

4. Офтальмоскопия

5. Тонометрия

6. Циклоскопия

7. Периметрия

8. Эхобиометрия

9. Кераторефрактометрия

Перечень дополнительных диагностических мероприятий:

1. Ультразвуковая доплерография для выявления степени снижения кровотока в сосудах глаза

2. А, В скан для определения передне-заднего и поперечного размера глазного яблока и для исключения отслойки сетчатки

3. Электрофизиологические исследования - ЭРГ и ЗВП для дифференциальной диагностики с другими заболеваниями

Диагностические критерии

Жалобы и анамнез

Периферические хориоретинальные дегенерации опасны тем, что практически бессимптомны. Чаще всего их находят случайно при осмотре. При наличии факторов риска обнаружение дистрофии может быть результатом тщательного прицельного обследования. Жалобы на появление молний, вспышек, внезапного появления большего или меньшего количества плавающих мушек, что может указывать уже на разрыв сетчатки. Отягощенный наследственный анамнез в отношении миопии.

Физикальное обследование

Уровень артериального давления (для профилактики возникновения геморрагий при проведении лазерных вмешательств)

Лабораторные исследования: не информативны.

Инструментальные исследования:

Визометрия: снижение остроты зрения

- Биомикроскопия: деструкция стекловидного тела различной степени выраженности

- Офтальмоскопия: дегенеративные изменения сетчатки в центральной зоне при наличии миопии различных степеней:

1 стадия: начальные изменения у диска зрительного нерва в виде склерального кольца, образования конусов до ¼ ДД, реже больших размеров, при нормальной офтальмоскопической картине жѐлтого пятна в обычном и бескрасном свете

2 стадия: начальные нарушения пигментации глазного дна, изменение формы и окраски диска зрительного нерва, конусы разной величины, чаще до 1/2 ДД, исчезновение фовеолярных рефлексов. При бескрасной

Офтальмоскопии жѐлтое пятно оранжево-жѐлтого цвета, нормальной формы, без рефлексов.

3 стадия: выраженные нарушения пигментации глазного дна, увеличение промежутков между сосудами хориоидеи, большие конусы - до 1,0 ДД. В обычном свете макулярная область «паркетного» типа или тѐмно-пигментированная. В бескрасном свете определяется деформированное жѐлтое пятно со светло-желтыми очагами или белыми вкраплениями на оранжево - жѐлтом фоне.

4 стадия: депигментация, конусы более 1 ДД, истинная стафилома. Жѐлтое пятно в обычном свете напоминает ткань, разъеденную молью. Возможны атрофические очаги вне макулярной области. В бескрасном свете жѐлтое пятно обесцвечено, резко деформировано и напоминает светло-жѐлтую кляксу.

5 стадия: обширный конус более 1 ДД, истинная стафилома. В макулярной области атрофический очаг, иногда сливающийся с конусом. В бескрасном свете жѐлтая окраска отсутствует или определяется в виде отдельных островков. При отсутствии миопии изменений в центральной зоне не будет.

- Тонометрия: повышение ВГД выше толерантного уровня;

- Периметрия: сужение периферических границ поля зрения,

- Циклоскопия:

I. Хориоретинальные изменения в области экватора.

1. Решѐтчатая дистрофия.

2. Патологическая гиперпигментация

3. Разрывы сетчатки с клапанами и крышечками.

II. Хориоретинальные изменения в области зубчатой линии

1. Кистовидная дистрофия

2. Ретиношизис

3. Хориоретинальная атрофия

III. Смешанные формы

Эхобиометрия: определение поперечного и продольного размера глаза

Показания для консультации специалистов:

При наличии сопутствующей общей патологии необходимо заключение соответствующего специалиста об отсутствии противопоказаний к хирургическому лазерному лечению. В обязательном порядке заключение оториноларинголога и стоматолога на предмет отсутствия хронических очагов инфекции.

Дифференциальный диагноз

Дифференциальный диагноз при наличии миопии проводится между периферической хориоретинальной дегенерацией миопического генеза и периферической пигментной дегенерацией.

Лечение

Цели лечения

Стабилизация дегенеративных изменений на сетчатке и остроты зрения, профилактика отслойки сетчатки

Тактика лечения

Немедикаментозное лечение:
- режим - общий,
- диета - стол №15,10, обогащенная витаминами и минералами,
- назначение светопроцедур,
- физиопроцедур гелий- неоновым лазером №5-7 со стимулирующей целью (по показаниям).
- Ограничение физической нагрузки
- Очковая коррекция

А) гимнастика по Аветисову -Мац

В) гимнастика по Дашевскому

Г) электростимуляция

Д) компьютерные программы «Relax», «Eye»

Е) Амблиокор

Медикаментозное лечение

Мидриатики и циклоплегики:
тропикамид 0,5;1%- для расширения зрачка 2 капли 2 раза в день

Атропина сульфат 1% по 2 кап х 2 раза в день

Трофическая терапия:
Натрия хлорид - разведение препаратов 200,0 мл.

Винпоцетин - улучшение трофики тканей 1 таб. 3 раза в день 1 месяц; 2,0 - 4,0 мл. в/в на физ. растворе №10

Циннаризин - улучшение трофики тканей по 1 таб - 3 раза в день 1 месяц

Ретинопротекторы (милдронат, ретиноламин 1 таб. 3 раза в день 1 месяц; 0,5 п/б№ 10.

Церебролизин - лимфотропный препарат 2,0 мл. внутримышечно; 0,5 мл. парабульбарно

Эмоксипин - антиоксидант 0,5 мл. парабульбарно; 2,0 внутримышечно №10, или капельно 1 капля 4 раза в день, контактные глазные плѐнки №10.

Ретинола ацетат/ пальминат + Токоферола ацетат - антиоксидант 1 таб. 2 раза в день.

Сосудорасширяющие препараты:

Ангиопротекторные препараты

Цианокобаломин - витаминотерапия 1,0 мл. внутримышечно

Пиридоксина гидрохлорид - витаминотерапия 1,0 мл. внутримышечно.

Аскорбиновая кислота - сосудоукрепляющее -5% - 2,0мл №10 в/м

Таурин 0,5 мл п/б №10;

Хирургическое лечение (в амбулаторных условиях)

Лазеркоагуляция зон периферической дегенерации

Профилактические мероприятия

Антибактериальная и противовоспалительная терапия для профилактики постоперационных воспалительных осложнений

Ограничение физических нагрузок

Дальнейшее ведение:

В течение 7-10 дней после лазерного вмешательства инстилляция противовоспалительных и антибактериальных препаратов

Офтальмоскопия ициклоскопия 2 раза в год

Индикаторы эффективности лечения:
- стабилизация зрительных функций,
- стабилизация и отграничение дегенеративных очагов и разрывов на сетчатке.

Госпитализация

Показания к госпитализации
- ухудшение зрительных функций,
- прогрессирование дегенеративных состояний на периферии глазного дна.

Тип госпитализации - плановая.

Информация

Источники и литература

1. Протоколы заседаний Экспертной комиссии по вопросам развития здравоохранения МЗ РК, 2013
   1. 1. Джек Дж. Кански [и др.]. Заболевания глазного дна /; под ред. С.Э. Аветисова. - М.: МЕД- пресс-информ, 2008. - 424 с. 2. Л.В. Дравица [и др.]. Состояние парного глаза у пациентов с односторонней отслойкой сетчатки // Ars Medica. - 2010. - № 13(33). - С. 162-164. 3. American Academy of Ophthalmology . - 2008. - Mode of access: http:// one.aao.org/CE/PracticeGuidelines/PPP.aspx. - Date of access: 10.08.2011. 4. M. Bonnet, P. Aracil, F. Carneau. Нegmatogenous retinal detachment after prophylactic argon laser photocoagulation / / Graefes Arch Clin Exp Ophthalmol. - 1987. - № 225. - P. 5-8. 5. Brinton,D.A.RetinalDetachment:PrinciplesandPractice-3 rd edition.- Oxford University Press in cooperation with the American Academy of Ophthalmology, 2009. - 258 p. 6. Byer, N.E. Lattice degeneration of the retina // Surv Ophthalmol. - 1979. - Vol. 23. - № 4 .-P. 213-248. 7. Byer, N.E. Long-term natural history of lattice degeneration of the retina // Ophthalmology. - 1989.-V ol. 96. - № 9. - P. 1396-1401. 8. Byer, N.E. Natural history of posterior vitreous detachment with early management as the premier line of defense against retinal detachment // Ophthalmology. - 1994. - Vol. 1 0 1 .-№ 9 .-P. 1503-1514. 9. Byer, N.E. The long-term natural history of senile retinoschisis with implications for management / / Ophthalmology. - 1986. - Vol. 93. - № 9. - P. 1127-1137. 10. Byer, N.E. The natural history of asymptomatic retinal breaks / / 10. Ophthalmology. - 1982. - Vol. 89. - № 9. - P. 1033-1039. 11. Byer, N.E. What happens to untreated asymptomatic retinal breaks, and are they affected by posterior vitreous detachment? / / Ophthalmology. - 1998. - Vol. 105. - № 6. - P. 1045-1050. 12. M.C. Sharma . Determination of the incidence and clinical characteristics of subsequent retinal tears following treatment of the acute posterior vitreous detachment-related initial retinal tears / / Am J Ophthalmol. - 2004. - № 138. - C. 280-284. 13. D.S. Chauhan . Failure of prophylactic retinopexy in fellow eyes w ithout a posterior vitreous detachment / // Arch Ophthalmol. - 2006. - № 124. - C. 968-971. 14. M.R. Dayan . Flashes and floaters as predictors of vitreoretinal 15. pathology: is follow-up necessary for posterior vitreous detachment? // Eye. - 1996. - № 10. - C. 456-458. 16. J.C. Folk, E.L. Arrindell. The fellow eye of patients with phakic lattice retinal detachment // Ophthalmology. - 1989. - № 96. - P. 72-79. 17. R. Sarrafizadeh . Incidence of retinal detachment and visual outcome in eyes presenting with posterior vitreous separation and dense fundus-obscuring vitreous hemorrhage / // Ophthalmology.- 2 0 0 1 .-V ol. 108, № 10. - P. 2273-2278. 18. Kreis, A..W.Aylward, J. G. Wolfensberger, T.J . Prophylaxis for retinal detachment Evidence or Eminence Based? // Retina. - 2007. - № 27. - P. 468-472. 19. Lewis, H. Peripheral retinal degenerations and the risk of retinal detachment // Am J. Ophthalmol. - 2003. - № 136. - P. 155-160. 20. Schroeder W, Baden H. Retinal detachment despite preventive coagulation // Ophthalmologe. - 1996. - № 93. - P. 144-148. 21. Singh, AJ. Seemongal-Dass R.R. Natural history of posterior vitreous detachment with early management as the premier line of defense against retinal detachment / / Eye. - 2 0 0 1 .-№ 1 5 .-P. 152-154. 22. R.E. Coffee . Symptomatic posterior vitreous detachment and the incidence of delayed retinal breaks: case series and meta-analysis / // Am J 23. Ophthalmol. - 2007. - № 144. - C. 409-413. 24. 22. K.A. Overdam . Symptoms predictive for the later development of retinal breaks / // Arch. Ophthalmol. - 2001.-№ 119.-C . 1483-1486. 25. 23. Williamson, Т.Н. Vitreoretinal Surgery / Т.Н. Williamson. - Berlin Heidelberg: Springer-Verlag, 26. 2008. - 227 p.

Информация

Постепенный процесс разрушения сетчатой оболочки глаза называется дистрофией сетчатки. Как правило, эта патология связана с сосудистыми нарушениями в глазных структурах. В ходе дистрофических процессов происходит поражение фоторецепторов, результатом чего становится постепенное ухудшение зрения. Особая опасность периферической дистрофии заключается в том, что ранние стадии развития заболевания протекают, как правило, бессимптомно. К тому же, расположенные спереди от экватора глаза участки сетчатой оболочки труднее исследовать, поэтому при проведении осмотра глазного дна сложнее обнаружить периферическую дистрофию, в результате которой зачастую незаметно развивается отслойка сетчатки.

Группы риска

Больше всех подвержены развитию периферической дистрофии пациенты с миопией (близорукостью). Это обусловлено тем, что при миопии увеличивается длина глаза, что приводит к натяжению сетчатой оболочки и ее истончению. В группу риска входят также пожилые люди в возрасте от 65 лет. Нужно отметить, что очень частой причиной ухудшения зрения в старости является именно периферическая дистрофия сетчатой оболочки глаза. Кроме того, к людям, наиболее подверженным этой патологии, относятся пациенты с сахарным диабетом, гипертонией, атеросклерозом и некоторыми другими заболеваниями.

Виды периферической дистрофии сетчатки

Классификаций периферической дистрофии сетчатой оболочки существует множество. По масштабам вовлеченности глазных структур в патологический процесс различаются:

• ПХРД - периферическая хориоретинальная дистрофия, которая характеризуется поражением только сетчатки и сосудистой оболочки;
• ПВХРД - периферическая витреохориоретинальная дистрофия, которая характеризуется повреждением сетчатки, сосудистой оболочки и стекловидного тела.

Также заболевание классифицируют по характеру повреждения:

• Решетчатая дистрофия , при которой области поражения напоминают по внешнему виду решетку или веревочную лестницу. Этот вид патологии обычно передается по наследству, мужчины болеют чаще женщин. Развивается, как правило, срезу на двух глазах, и нередко становится причиной разрывов сетчатой оболочки.
• «След улитки» - вид заболевания, для которого характерно развитие дистрофических очагов в виде лентовидных зон, которые внешне напоминают след улитки. В результате возможно возникновение больших круглых разрывов сетчатки.
• «Булыжная мостовая» - вид патологии, характеризующийся образованием далеко на периферии сетчатки дистрофических очагов, от которых возможно отделение целых глыбок пигмента.
• Инееподобная дистрофия , при которой на сетчатке появляются характерные желтовато-белые включения. Передается по наследству, развивается на обоих глазах.
• Мелкокистозная дистрофия , обычно возникающая в результате травм. Для нее характерно образование мелких кист.
• Ретиношизис , при котором происходит расслоение сетчатки. Изредка передается по наследству, наиболее часто развивается у пожилых людей и пациентов с миопией.

Причины

Нередко причиной заболевания становятся накопленные в организме с возрастом продукты распада обмена веществ. Также важными факторами развития патологии считают проблемы с кровоснабжением внутренней оболочки, инфекции и интоксикации. Периферическая дистрофия может возникнуть и у молодых людей вследствие заболеваний желез внутренней секреции и сердечно-сосудистой системы, а также на фоне беременности.

Симптомы

Опасность данного заболевания заключается именно в его бессимптомном развитии. Зачастую оно обнаруживается совершенно случайно, при офтальмологическом осмотре. Явные симптомы патологии проявляются обычно уже при возникновении разрывов сетчатки: перед глазами возникают «плавающие мушки», вспышки.

Методы диагностики

Во время обычного осмотра глазного дна периферические участки сетчатой оболочки скрыты от наблюдения. Для диагностики этих областей традиционно проводится максимальное медикаментозное расширение зрачка, после чего для осмотра используется трехзеркальная линза Гольдмана. В определенных случаях может понадобиться проведение склерокомпрессии – не особенно приятной манипуляции поддавливания склеры. Кроме того, для диагностики возможно проведение исследования полей зрения, оптической когерентной томографии, электрофизиологического и ультразвукового исследования.

Видео нашего специалиста по теме

Лечение периферической дистрофии

Для лечения этого заболевания применяются лазерные, медикаментозные и хирургические методики, хотя последние используются реже. Полного восстановления зрения после лечебных мероприятий ожидать не стоит, терапия имеет своей целью стабилизировать и компенсировать дистрофический процесс, а также принять необходимые меры для предотвращения разрыва сетчатой оболочки.

Наиболее эффективным методом лечения периферической дистрофии сетчатки считается лазерная коагуляция, поэтому ее используют чаще всего. В ходе процедуры по краям дистрофических очагов специальным лазером осуществляются спайки, которые становятся препятствием для дальнейшего разрушения внутренней оболочки глаза. Эта манипуляция выполняется амбулаторно, и сразу после ее проведения рекомендуется ограничение перепадов высоты и тяжелых физических нагрузок.

Вспомогательным методом лечения является витаминотерапия. Физиотерапевтические процедуры (магнитотерапия, электростимуляция и др.) при лечении периферической хориоретинальной дистрофии сетчатки обладают низкой эффективностью.

Прогноз

Успехом при лечении данной ПХРД и ПВХРД является предотвращение дальнейшего прогрессирования дистрофии сетчатой оболочки глаза и ее отслойки. В случае своевременного обращения к офтальмологу, данные задачи практически всегда успешно решаются.

Дистрофические процессы структур глаза чаще всего развиваются в периферических зонах сетчатки. Научный язык называет их периферическими ретинальными дегенерациями.

Такие процессы опасны для глаза как своими последствиями, так и поздней диагностикой из-за особенностей устройства глаза.

Что происходит при периферической ретинальной дегенерации?

При дистрофических изменениях постепенно истончаются участки сетчатки. Образуются зоны натяжения между стекловидным телом и сетчаткой, в результате чего она в отдельных местах разрывается. Через этот разрыв под сетчатку проходят жидкие компоненты стекловидного тела, которые приподнимают сетчатку и отслаивают ее.

Итак, в результате дегенеративных процессов происходит отслоение сетчатки — самое грозное заболевание глаз, которое, к тому же, не сразу дает о себе знать проявлением симптомов. Еще одна проблема при периферической дегенерации — это расположение зоны патологического процесса. Она располагается за «экватором» глаза, поэтому ее бывает сложно рассмотреть при обычном офтальмологическом осмотре.

Почему развивается?

Данная патология встречается у людей разного возраста, у детей, в том числе. Некоторые сосудистые, воспалительные и другие изменения структур глаза приводят к дистрофии сетчатки. Очень часто она наблюдается у близоруких людей. В данном случае дегенеративные изменения происходят из-за удлинения глазного яблока. Основная причина дистрофических изменений — это наследственная предрасположенность.

Также среди причин:

Общие заболевания:

• атеросклероз,
• гипертоническая болезнь,
• сахарный диабет,
• инфекции,
• интоксикации.

Виды

Решетчатая дегенерация, при которой дистрофический процесс четко локализован. Разновидности: след улитки, когда дегенерация происходит в виде белой полосы, палисадная — зоны дистрофии определяются как белые штрихи. В проблемной зоне происходит сращение со стекловидным телом. Решетчатая дегенерация чаще бывает двусторонней.

• Микрокистозная дегенерация выглядит как масса красных точек на фоне бело-серого цвета. Локализация поражения у зубчатой линии. Этот вид дегенерации также чаще бывает двусторонним и встречается чаще у людей старше 40 лет.
• Дегенерация вида «булыжной мостовой» приводит к формированию белых депигментированных очагов. Этот вид патологии редко приводит к отслоению сетчатки, то есть он наиболее щадящий по своим последствиям.

Диагностика и лечение

Первичный диагноз ставится врачом-офтальмологом поликлиники. Для этого нужно провести офтальмологическое обследование, которое включает:

• Периметрию,
• Визометрию,
• Офтальмоскопию с линзой Гольдмана или депрессией склеры.

Обязательно назначаются лабораторные исследования крови и мочи.

Лечение проводится в стационаре офтальмологического профиля. Оно может быть хирургическим и лазерным. Причем, с каждым годом все большее распространение получают именно лазерные технологии, так как они позволяют проводить лечебные мероприятия максимально быстро и точно.

Обязательное лечение назначается при решетчатой дегенерации. Кистозная и дегенерация типа «булыжной мостовой» требуют лечения при жалобах больного на фотопсии, при прогрессировании миопии и выявлении значительного отслоения сетчатки, при наличии слепоты на пораженном периферической дистрофией глазу. В остальных случаях даются рекомендации по поддержанию здоровья глаз и регулярное наблюдение за состоянием сетчатки.

Чаще всего для лечения проводят профилактическую лазерную коагуляцию. С ее помощью разграничивают участки дистрофии и здоровые ткани глаза, создают новую линию скрепления сетчатки и глазного дна. В результате риск ее отслоения значительно уменьшается, значит, пациенту сохраняют зрение. Успех лечения напрямую зависит от сроков получения помощи специалиста.

Именно на периферии сетчатки часто развиваются дистрофические процессы.

Периферические дистрофии сетчатки – невидимая опасность

Периферическая зона сетчатки практически не видна при обычном стандартном осмотре глазного дна. Но именно на периферии сетчатки часто развиваются дистрофические (дегенеративные) процессы, которые опасны тем, что могут приводить к разрывам и отслойке сетчатки.

Изменения периферии глазного дна - периферические дистрофии сетчатки – могут встречаться как у близоруких и дальнозорких людей, так и у лиц с нормальным зрением.

Возможные причины периферической дистрофии сетчатки

Причины возникновения периферических дистрофических изменений сетчатки до конца не изучены. Возникновение дистрофии возможно в любом возрасте, с одинаковой вероятностью у мужчин и женщин.

Существует множество возможных предрасполагающих факторов: наследственная, близорукость любой степени, воспалительные заболевания глаз, черепно-мозговые и травмы органа зрения. Общие заболевания: гипертоническая болезнь, атеросклероз, диабет, интоксикации, перенесённые инфекции.

Ведущая роль в возникновении заболевания отводится нарушению кровоснабжения периферических отделов сетчатки. Ухудшение кровотока приводит к нарушению обмена веществ в сетчатке и к появлению локальных функционально измененных участков, в которых сетчатка истончена. Под действием физических нагрузок, работ, связанных с подъемом на высоту или погружением под воду, ускорением, переносом тяжестей, вибрацией, в дистрофически измененных участках могут возникать разрывы.

Однако доказано, что у людей с близорукостью периферические дегенеративные изменения сетчатки встречаются значительно чаще, т.к. при близорукости длина глаза увеличивается, в результате чего происходит растяжение его оболочек и истончение сетчатой оболочки на периферии.

ПРХД и ПВХРД – в чем разница?

Периферические дистрофии сетчатки делят на периферические хориоретинальные (ПХРД), когда затронута только сетчатка и сосудистая оболочка, и периферические витреохориоретинальные дистрофии (ПВХРД) - с вовлечением в дегенеративный процесс стекловидного тела. Существуют и другие классификации периферических дистрофий, которые используются врачами-офтальмологами, например, по локализации дистрофий или по степени опасности отслойки сетчатки.

Некоторые виды периферической дистрофии сетчатки

Решетчатая дистрофия – наиболее часто выявляется у больных с отслойкой сетчатки. Предполагается семейно-наследственная предрасположенность к данному виду дистрофий с большей частотой встречаемости у мужчин. Как правило, обнаруживается на обоих глазах. Наиболее часто локализуется в верхне-наружном квадранте глазного дна экваториально или кпереди от экватора глаза.

При осмотре глазного дна решетчатая дегенерация выглядит как ряд узких белых как бы ворсистых полос, образующих фигуры, напоминающие решеточку или веревочную лестницу. Так выглядят облитерированные сосуды сетчатки.

Между этими измененными сосудами, возникают розовато-красные очаги истончения сетчатки, кисты и разрывы сетчатки. Характерные изменения пигментации в виде более темных или более светлых пятен, пигментация вдоль сосудов. Стекловидное тело как бы фиксировано к краям дистрофии, т.е. образуются «тракции» - тяжи, тянущие сетчатку и легко приводящие к разрывам.

Дистрофия по типу «следа улитки». На сетчатке обнаруживаются белесоватые, слегка поблескивающие, штрихообразные включения с наличием множества мелких истончений и дырчатых дефектов. Дегенеративные очаги сливаются и образуют лентовидные зоны, которые по внешнему виду напоминают след от улитки. Чаще располагаются в верхне-наружном квадранте. В результате такой дистрофии могут образовываться большие круглые по форме разрывы.

Инееподобная дистрофия - это наследственное заболевание периферии сетчатки. Изменения на глазном дне, как правило, двусторонние и симметричные. На периферии сетчатки имеются крупные желтовато-белые включения в виде «снежных хлопьев», которые выступают над поверхностью сетчатки и обычно располагаются у утолщенных частично облитерированных сосудов, могут быть пигментные пятна.

Инееподобная дегенерация прогрессируют в течение длительного времени и не так часто приводит к разрывам, как решетчатая и след улитки.

Дегенерация по типу «булыжной мостовой» расположена, как правило, далеко на периферии. Видны отдельные белые очаги, слегка вытянутой формы, около которых иногда определяются мелкие глыбки пигмента. Чаще обнаруживается в нижних отделах глазного дна, хотя могут определяться по всему периметру.

Кистевидная (мелкокистозная) дистрофия сетчатки располагается на крайней периферии глазного дна. Мелкие кисты могут сливаться, формируя более крупные. При падениях, тупых травмах возможны разрывы кист, которые могут приводить к формированию дырчатых разрывов. При осмотре глазного дня кисты выглядят как множественные круглые или овальные ярко-красные образования.

Ретиношизис - расслоение сетчатки - может быть врожденным и приобретенным. Чаще это наследственная патология - порок развития сетчатки. К врожденным формам ретиношизиса относятся врожденные кисты сетчатки, Х-хромосомный ювенильный ретиношизис, когда у больных, помимо периферических изменений, часто обнаруживаются дистрофические процессы в центральной зоне сетчатки, приводящие к снижению зрения. Приобретенный дистрофический ретиношизис чаще всего возникает при миопии, а также в пожилом и старческом возрасте.

Если имеются также изменения в стекловидном теле, то часто между измененным стекловидным телом и сетчаткой формируются тракции (тяжи, спайки). Эти спайки, присоединяясь одним концом к истонченному участку сетчатки, во много раз увеличивают риск разрывов и последующей отслойки сетчатки.

Разрывы сетчатки

По виду разрывы сетчатки подразделяют на дырчатые, клапанные и по типу диализа.
Дырчатые разрывы чаще всего возникают в результате решетчатой и кистевидной дистрофии, отверстие в сетчатке зияет.

Клапанным называют разрыв, когда участок сетчатки прикрывает место разрыва. Клапанные разрывы, как правило, являются результатом витреоретинальной тракции, которая «тянет» за собой сетчатку. При формировании разрыва областью витреоретинальной тракции будет являться вершиной клапана.

Диализ представляет собой линейный разрыв сетчатки вдоль зубчатой линии – место прикрепления сетчатки к сосудистой оболочке. В большинстве случаев диализ связан с тупой травмой глаза.

Разрыв на глазном дне выглядят как ярко-красные четко очерченные очаги разнообразных форм, сквозь них виден рисунок сосудистой оболочки. Особенно заметны разрывы сетчатки на сером фоне отслойки.

Диагностика периферической дистрофии и разрывов сетчатки

Периферические дистрофии сетчатки опасны тем, что они практически бессимптомны. Чаще всего их находят случайно при осмотре. При наличии факторов риска обнаружении дистрофии может быть результатом тщательного прицельного обследования. Могут появляться жалобы на появление молний, вспышек, внезапного появления большего или меньшего количества плавающих мушек, что может указывать уже на разрыв сетчатки.

Полноценная диагностика периферической дистрофии и «немых» разрывов (без отслойки сетчатки) возможна при осмотре глазного дна в условиях максимального медикаментозного расширения зрачка с помощью специальной трехзеркальной линзы Гольдмана, которая позволяет увидеть самые крайние участки сетчатки.

При необходимости используется поддавливание склеры (склерокомпрессия) – врач как бы пододвигает сетчатку с периферии к центру, в результате чего некоторые недоступные для осмотра периферические участки становятся видимыми.

На сегодняшний день существуют также специальные цифровые аппараты, с помощью которых можно получить цветное изображение периферии сетчатки и при наличии зон дистрофии и разрывов оценить их размер относительно площади всего глазного дна.

Лечение периферической дистрофии и разрывов сетчатки

При выявлении периферической дистрофии и разрывов сетчатки проводят лечение, целью которого является профилактика отслойки сетчатки.

Выполняют профилактическую лазерную коагуляцию сетчатки в области дистрофических изменений или отграничивающую лазерную коагуляцию вокруг уже существующего разрыва. При помощи специального лазера производится воздействие на сетчатку по краю дистрофического очага или разрыва, в результате чего происходит "склеивание" сетчатки с подлежащими оболочками глаза в точках воздействия лазерного излучения.

Лазерная коагуляция проводится амбулаторно и хорошо переносится пациентами. Необходимо учитывать, что процесс образования спаек занимает некоторое время, поэтому после проведения лазерной коагуляции рекомендуется соблюдать щадящий режим, исключающий тяжелый физический труд, подъем на высоту, погружение под воду, занятия, связанные с ускорением, вибрацией и резкими движениями (бег, прыжки с парашютом, аэробика и т.д.).

Профилактика

Говоря о профилактике, прежде всего, имеют в виду профилактику разрывов и отслойки сетчатки. Основной способ профилактики этих осложнений – это своевременная диагностика периферической дистрофии сетчатки у пациентов группы риска с последующим регулярным наблюдением и проведением, при необходимости, профилактической лазерной коагуляции.

Предупреждение грозных осложнений целиком зависит от дисциплинированности пациентов и внимания к собственному здоровью.

Пациенты с существующей патологией сетчатки и пациенты, относящиеся к группе риска, должны проходить обследование 1 – 2 раза в год. Во время беременности необходимо не менее двух раз осматривать глазное дно на широком зрачке – в начале и в конце беременности. После родов также рекомендован осмотр офтальмолога.

Профилактика же самих дистрофических процессов на периферии сетчатки возможна у представителей группы риска – это близорукие, пациенты с наследственной предрасположенностью, дети, родившиеся в результате тяжелого течения беременности и родов, пациенты с артериальной гипертензией, сахарным диабетом, васкулитами и прочими заболеваниями, при которых наблюдается ухудшение периферического кровообращения.

– это опасное состояние, при котором происходит постепенно, часто бессимптомное, разрушение сетчатой оболочки, провоцирующее заметное ухудшение зрительных функций. Одной из разновидностей дистрофии является ПВХРД – периферическая витреохориоретинальная дистрофия сетчатки глаза. Этот дегенеративный процесс часто является следствием нарушения кровоснабжения глазного дна и может устраняться как консервативным, так и хирургическим путем.

ПВХРД – что это такое? Это дистрофия периферических отделов сетчатки, которая является распространенным явлением и может возникнуть в любом возрасте. Точный механизм развития патологии неизвестный. Спровоцировать появление периферической витреохориоретинальной дистрофии могут следующие факторы:

• повышенное артериальное давление;
• генетическая предрасположенность;
• миопия;
• гиперметропия;
• сахарный диабет;
• атеросклероз сосудов;
• воспалительные процессы;
• повреждения органов зрения;
• инфекционные заболевания;
• интоксикация организма.

Под воздействием ряда факторов происходит нарушение кровоснабжения зрительного аппарата, нарушается вещественный обмен, в результате чего стенки сетчатой оболочки истончаются, происходит поражение стекловидного тела. Такие дегенеративные изменения приводят к нарушению зрения и при наличии таких провоцирующих факторов, как физическое или эмоциональное перенапряжение, чрезмерные зрительные нагрузки или воздействие вибрации, может произойти разрыв или .

Симптомы

Особенностью возникновения периферической витреохориоретинальной дистрофии сетчатки глаза является ее бессимптомное течение, затрудняющее своевременную диагностику проблемы. Первые признаки ПВХРД нередко наблюдаются уже при наличии разрывов сетчатой оболочки. Заподозрить дистрофические изменения в периферии глаза можно по таким симптомам:

• мелькание «мушек» перед глазами;
• яркие вспышки света;
• затуманенность зрения;
• нарушение цветовосприятия;
• ухудшение видимости в темноте;
• сужение поля зрения.

Центральное зрение при ПВХРД не нарушается, наблюдается только постепенное ухудшение периферических зрительных функций. Если при разрыве сетчатой оболочки лечение не было начато своевременно и дегенеративный процесс продолжает прогрессировать, то возможно кровотечение в стекловидное тело или отслоение сетчатки, что в итоге приводит к потере зрения.

Отличие от ПХРД

Дистрофия периферических отделов сетчатки глаза бывает 2-х форм: ПХРД (периферическая хориоретинальная дистрофия) и ПВХРД (периферическая витреохориоретинальная дистрофия). Отличие ПХРД от ПВХРД состоит в том, что в первом случае патологический процесс затрагивает только сетчатку и сосудистую оболочку, а во втором случае в дегенеративный процесс вовлекается еще и стекловидное тело.

Классификация

Современная медицина выделяет несколько разновидностей периферической витреохориоретинальной дистрофии сетчатки глаза:

1. Решетчатая. Наиболее распространенная разновидность патологии, которая чаще всего передается по наследству и диагностируется преимущественно у мужчин. При решетчатой ПВХРД в верхне-наружном квадранте глазного дна происходят дегенеративные изменения в виде решетки из пустых сосудов, между которыми виднеются кисты, разрывы и истонченные стенки сетчатой оболочки. При такой форме чаще всего поражаются оба органа зрения, наблюдается отслоение сетчатки.
2. Инееподобная. Дегенеративные изменения имеют вид пустых сосудов, между которыми находятся пигментные пятна и очаги дистрофии, похожие на хлопья снега. Такая форма заболевания носит наследственный характер и характеризуется симметричным поражением обоих глаз. Отличается продолжительным течением и пониженной вероятностью разрывов сетчатки.
3. «След улитки» . Дистрофические изменения имеют вид блестящих белых лентовидных полосок с множественными дырками и очагами истончения, напоминающими след улитки. Патология сопровождается крупными разрывами.
4. «Булыжная мостовая» . Поражаются отдаленные участки периферических отделов сетчатки, чаще всего в нижних отделах правого или левого глаза. Дегенеративные изменения имеют вид отдельных пятен белого цвета, окруженных пигментными пятнами.
5. Мелкокистозная . Дистрофические процессы наблюдаются в крайних отделах периферии и имеют вид множественных круглых красных кист, которые способны сливаться, образовывая крупные образования. Механические повреждения провоцируют разрывы кист.

Иногда диагностируется такая форма ПВХРД, как ретиношизис – расслоение сетчатки наследственного характера, возникающее вследствие возрастных изменений или на фоне миопии.

Способы диагностики

Периферическая витреохориоретинальная дистрофия длительное время протекает бессимптомно, из-за чего часто диагностируется уже при наличии крупных разрывов и значительном ухудшении зрения. Выявить ПВХРД при помощи обычного осмотра глазного дна невозможно, поэтому проводится офтальмоскопия с максимальным расширением зрачка и с помощью специальной линзы Гольдмана, позволяющей детально рассмотреть самые отдаленные участки сетчатой оболочки.

Помимо этого могут проводиться такие диагностические мероприятия:

• периметрия;
• склерокомпрессия;
• визометрия;
• рефрактометрия;
• оптическая когерентная томография;

В некоторых современных клиниках имеется спецоборудование, позволяющее изучить периферию сетчатки в цветном формате, обнаружить очаги разрывов и максимально точно оценить их размеры.

Медикаментозное лечение ПВХРД

На начальных стадиях развития периферической витреохориоретинальной дистрофии, а также спустя несколько месяцев после лазерного вмешательства назначается медикаментозная терапия, направленная на улучшение вещественного обмена и компенсацию дистрофических процессов. Для лечения ПВХРД могут назначаться следующие медикаментозные средства:

• Рибофлавин;
• Триметазидин;
• Таурин;
• Ницерголин;
• Пентоксифилин;
• Атропин;
• Тропикамид.

Для достижения лучшего эффекта офтальмолог прописывает сразу несколько препаратов, сочетание которых позволяет устранить дегенеративные процессы, предупредить появление осложнений и восстановить зрительные функции.

Эффективным средством при ПВХРД являются таблетки с экстрактом Spirulina platentis.

Физиотерапия

Для достижения лучшего результата и скорейшего устранения дегенеративных процессов дополнительно к основному методу лечения назначается физиотерапия, способствующая укреплению мышечной системы и нормализации офтальмотонуса. Могут рекомендоваться следующие физиотерапевтические процедуры:

• магнитотерапия;
• электрофорез;
• электро- и фотостимуляция;
• лазерная стимуляция.

Наряду с физиотерапией могут назначаться различные компьютерные программы. Амблиокор, зрительная гимнастика.

Физиотерапевтические процедуры при ПВХРД отличаются низкой эффективностью, поэтому должны сочетаться с витаминотерапией.

Лазерная операция

Лучшим методом лечения ПВХРД является лазерная коагуляция сетчатки, суть которой заключается в склеивании истонченных участков оболочки или отсечение разорванных тканей. Лазеркоагуляция проводится в амбулаторных условиях под местным наркозом, ее длительность составляет не более 20 минут.

Лазерное вмешательство отличается эффективностью и безопасностью, восстановительный период проходит быстро и без осложнений. Для скорейшего образования спаек на протяжении первых 2-х недель после операции следует воздержаться от физических и зрительных нагрузок, тепловых процедур и приема спиртных напитков, сосудорасширяющих препаратов.

Хирургическое вмешательство

Если периферическая витреохориоретинальная дистрофия сетчатки глаза сопровождается множественными разрывами или сильной отслойкой оболочки, то необходимо проведение более серьезного хирургического вмешательства, при котором пораженные участки иссекаются, а оставшиеся ткани сшиваются между собой. Возможна имплантация стекловидного тела.

Операция длится 40-60 минут, отличается небольшой травматичностью и высокой эффективностью.

ПВХРД при беременности

В период вынашивания иммунная система ослабевает, вследствие чего повышается вероятность развития различных дистрофических процессов. Если у беременной женщины была обнаружена ПВХРД глаза, то назначается лазерная коагуляция. При отсутствии противопоказаний проведение операции возможно на любом сроке, однако не рекомендуется ее делать позже, чем на 31 неделе. При таком диагнозе врачи в большинстве случаев рекомендуют рожать путем кесарева сечения, так как естественные роды могут стать причиной отслоения сетчатой оболочки.

Профилактика

Прогноз при периферической витреохориоретинальной дистрофии сетчатки глаза в большинстве случаев благоприятный, после прохождения курса лечения дистрофические явления исчезают, зрение восстанавливается. ПВХРД протекает бессимптомно и нередко обнаруживается уже на запущенной стадии. Во избежание этого рекомендуется проходить ежегодный профилактический медосмотр у окулиста и выполнять следующие профилактические мероприятия:

• не допускать чрезмерных зрительных нагрузок;
• контролировать уровень сахара в крови;
• регулярно проверять давление и при необходимости стабилизировать его;
• правильно питаться;
• отказаться от вредных привычек;
• вести активный образ жизни;
• своевременно лечить сопутствующие болезни;
• укреплять иммунитет.

Если дистрофические процессы уже возникли, то необходимо избегать физических перегрузок, вибрационного воздействия и экстремальных видов спорта. Своевременно начатое лечение позволяет избежать тяжелых осложнений.