Шоковое легкое лечение. Шоковое легкое: патогенез, лечение

Шоковое легкое, или острый респираторный дистресс синдром - это острое состояние, являющееся следствием многих неблагоприятных факторов различной этиологии. При развитии шокового легкого наблюдается развитие дыхательной недостаточности, причем, в самые короткие сроки.

Летальность при таком состоянии, как шоковое легкое, достигает 60%, так как далеко не всегда удается быстро доставить больного в стационар, где ему может быть оказана необходимая помощь. Патологическая анатомия этого состояния достаточно сложна, ведь в данном случае отек развивается вследствие причин, никак не связанных с работой сердечно-сосудистой системы, что свойственно для кардиогенного отека легких, который встречается на порядок чаще.

Причины и механизм развития шокового легкого

В действительности существует много факторов, способных спровоцировать острый респираторный дистресс синдром. Это состояние может наблюдаться как у детей, так и у взрослых. К распространенным этиологическим факторам развития шокового легкого относятся:

сдавливание грудной клетки;
травмы грудной клетки;
развитие анафилактического шока;
пневмония;
сепсис;
геморрагический панкреонекроз;
серьезные нарушения метаболизма;
гемотрансфузии с микротромбоэмболиями;
аутоиммунные заболевания;
жировая, воздушная или амниотическая эмболия легких;
аспирация рвотных масс;
подключение больного к аппарату ИВЛ.

Патогенез развития этого патологического состояния достаточно сложен. Вследствие влияния разного рода неблагоприятных этиологических факторов внешней и внутренней среды в самых мелких капиллярах, которые пролегают в легочной ткани, начинают накапливаться тромбоциты.

В некоторых случаях в этих мелких кровеносных сосудах начинают скапливаться активированные лейкоциты и небольшие частички поврежденных тканей и другие вещества, которые вырабатываются в организме вследствие различных факторов. Все эти вещества начинают быстро накапливаться в мелких кровеносных сосудах, формируя микротромбы. На фоне появления тромбов имеет место повреждение эпителиального слоя капилляров. Макропрепарат тканей при проведении биопсии имеет четкие признаки инфильтрации. Подобные процессы приводят к стремительному снижению тонуса бронхиальной мускулатуры, изменению реактивности сосудов. В дальнейшем имеет место развитие проницаемости капилляров, поэтому плазма крови начинает постепенно насыщать ткани легких, что ведет к их отеку.

Примерно через 12 часов после начала приступа ОРДС наблюдается развитие обширного воспалительного процесса и фиброзирующего альвеолита, при котором поврежденные ткани легкого начинают заменяться на соединительную. Даже если удается стабилизировать состояние больного, в дальнейшем у него наблюдается развитие дыхательной недостаточности, так как полностью устранить повреждения, которые являются следствием шокового легкого, невозможно.

Симптоматические проявления шокового легкого

Симптоматические проявления такого состояния, как шоковое легкое, нарастают на протяжении нескольких суток, но начало обычно достаточно острое. На протяжении первых 3-6 часов даже на рентгене могут не определяться признаки этого патологического состояния. Если у врачей нет истории болезней больного и тщательно собранного анамнеза, велика вероятность постановки ошибочных диагнозов, так как симптоматические проявления, которые имеются при шоковом легком, могут указывать и на другие патологии. Синдром шокового легкого, как правило, проявляется такими симптомами:

учащенное дыхание;
нарастающая одышка;
нарастающее беспокойство у больного;
тахикардия;
цианоз кожных покровов;
кашель;
отчетливые влажные хрипы.
поверхностное дыхание;
рваное дыхание;
снижение артериального давления.

Со временем симптомы дыхательной недостаточности усиливаются. Больной может принимать вынужденные позы с подтянутыми к груди коленями. Учитывая, что гипоксия тканей нарастает при таком состоянии, как шоковое легкое, могут проявляться неврологические симптомы, являющиеся следствием повреждения оболочек мозга из-за нехватки кислорода. Примерно через двое суток начинают проявляться различные осложнения течения этого патологического состояния, которые также являются потенциально опасными для жизни.

Диагностика и лечение ОРДС

При появлении у человека признаков шокового легкого необходимо вызвать врачей скорой помощи, так как неотложная помощь в этом случае возможна только в условиях стационара больницы. До приезда врачей необходимо по возможности успокоить больного и уложить его на ровную поверхность. Для подтверждения диагноза в условиях стационара проводятся:

сбор анамнеза;
внешний осмотр и аускультация;
общий анализ мочи;
общий анализ крови;
рентгенография;
определение состава газов крови.

Лечение шокового легкого, в первую очередь, предполагает устранение этиологического фактора, спровоцировавшего развитие этого патологического состояния. Проводится терапия, направленная на повышение насыщения крови кислородом, в том числе возможна подача кислорода через маску или катетер, а кроме того, подключение к ИВЛ в особо тяжелых случаях. Нередко назначаются антибиотики, которые позволяют минимизировать риск развития пневмонии.

Для устранения отека тканей обычно назначают мочегонные препараты и глюкокортикостероиды.

В данном видео рассказывается об остром респираторном дистресс синдроме, который иначе еще называют «шоковым легким».

У некоторых больных шоковое легкое сопровождается появлением интенсивных болевых ощущений, поэтому в этих случаях применяются обезболивающие препараты. Схему лечения медикаментами может разработать только врачи с учетом состояния больного и этиологических факторов, спровоцировавших появление подобной острой патологии.

(Синдром дыхательной недостаточности у взрослых, посттравматическая легочная недостаточность, травматический синдром «влажного легкого»)
В последние годы обнаружено, что вслед за эпизодом «шока», обусловленного различными причинами (травмой, большим оперативным вмешательством, ожогом, кровотечением, инфекцией, передозировкой лекарств, острой сосудистой патологией или патологией в брюшной полости), может развиваться прогрессирующая дыхательная недостаточность. Обычно это происходит через несколько дней после начала интенсивной терапии и реанимации, включающей переливание больших объемов крови или кровезаменителей, длительную ингаляцию кислорода, введение больших доз различных лекарственных средств. Поэтому синдром «шокового легкого» иногда связывают не собственно с природой «шока», а с избыточной его терапией. Ранним симптомом «шокового легкого» является гипервентиляция с гипокапнией, дыхательный алкалоз и прогрессирующая гипоксия, не корригируемая ингаляцией кислорода. Обнаруживают рассеянные влажные хрипы в сочетании с рентгенологическими признаками отека легочной ткани и сегментарными ателектазами, преимущественно в базальных отделах. Обычно развивается вторичная пневмония. Спонтанная вентиляция часто бывает неадекватной, но иногда даже аппаратное дыхание не в состоянии обеспечить адекватную вентиляцию альвеол и оксигенацию крови. В наиболее тяжелых случаях нарастающие гиперкапния и гипоксия приводят к респираторному и метаболическому ацидозу, смерть наступает от аритмии.
Лечение
Не существует специфической эффективной терапии различных форм некардиогенного отека легких. Сердечные гликозиды и диуретики обычно неэффективны, но кортикостероиды используются с успехом при остром отеке легких, вызванном вдыханием азотистых дымов. В тяжелых случаях, независимо от вызвавшей их причины, необходима интубация трахеи или трахеостомия с последующей искусственной вентиляцией легких с перемежающимся положительным давлением. Для расправления коллабированных альвеол и уменьшения внутрилегочного шунтирования крови рекомендуют использовать при искусственной вентиляции легких положительное давление в конце выдоха. При развитии вторичной инфекции необходим подбор соответствующего антибиотика. Больному может потребоваться оксигенотерапия, коррекция кислотно-основного состояния и трансфузионная терапия, однако, особенно при некоторых формах «шокового легкого», проводить их можно только в условиях тщательного частого контроля газового и электролитного состава крови, а также центрального венозного давления.

Термин «шоковое легкое» впервые ввел в научную медицинскую литературу, по-видимому, Ashbaugh (1967) для обозначения синдрома прогрессирующей острой дыхательной недостаточности (ОДН), свойственного терминальному периоду различных заболеваний.

Наряду с приведенным названием для обозначения данного состояния используют и другие термины: «мокрое (влажное) легкое», «водяное легкое», синдром острого уплотнения легкого, синдром легочных нарушений у взрослых, синдром перфузионного легкого и др.

Шоковое легкое встречается при черепно-мозговых, торокальных, абдоминальных травмах, при кровопотере, длительной гипотензии, аспирации кислого желудочного содержимого, массивной трансфузионной терапии, острой почечной недостаточности, нарастающей декомпенсации сердца, тромбоэмболии легочной артерии, при осложнении интенсивной противошоковой терапии (длительная искусственная вентиляция легких, чрезмерная инфузия крови и жидкости, применение чистого кислорода) и др.

Суть процесса состоит в «опеченении» легкого с резким увеличением внесосудистого объема воды, скоплением в капиллярах тромбов, утолщением альвеолярно-капиллярной мембраны, образованием гиалиновых мембран. Таким образом, можно считать, что возникновение синдрома «шокового легкого» является прямым следствием перегрузки негазообменных функций легких - очистительной и участие в свертывающей системе крови и др.

В патогенезе шокового легкого можно выделить следующие механизмы:

1. Повышение проницаемости легочных капилляров:

а) прямая травма,

б) аспирация,

в) гипоксия легких (гипоперфузия, нейрососудистые рефлексы, гипокапния, закупорка сосудов [жировая и тканевая эмболия, эмболия тромбоцитарными тромбами, рассеянная внутрисосудистая коагуляция и т.д.]),

Основные звенья патогенеза “шокового легкого”

(В. К. Кулагин, 1978).

г) юксины (жирные кислоты, гистамин, серотонин, кинины, раневые эндотоксины, вдыхаемые газы, лизосомные фермен ты, катехоламины, ацидоз, кислород),

д) гомологичная кровь (посттрансфузионные реакции, реакция хозяина на трансплантат),

е) легочные инфекции.

2. Повышение давления в легочных капиллярах:

а) нейрососудистые реакции (поражение ЦНС, констрикция посткапиллярных сосудов, посткапиллярных легочных вен и сосудов большого круга кровообращения с перемещением жидкости в малый круг, потеря эластичности левого желудочка),

б) чрезмерная трансфузия,

в) недостаточность миокарда.

3. Пониженное внутрисосудистое онкотическое давление (гипоцротеи- немия, чрезмерная инфузия крисгаплоидных растворов).

4. Понижение внутриальвеолярного давления.

5. Повышение онкотического давления в тканях.

6. Ухудшение поверхностной активности. Немаловажная роль в этом процессе и развитии ателектаза отводится легочному сурфактанту, функция которого резко нарушается (имеет место его инактивация).

Все это, в конечном счете, приводит к повышенному сопротивлению верхних дыхательных путей прохождению газов, возрастанию периферического сопротивления сосудов малого круга кровообращения, утолщению межальвеолярных перегородок и понижению насыщения артериальной крови кислородом.

Основные звенья патогенеза «шокового легкого» представлены на схеме (см. стр. 465).

Клиническая картина «шокового легкого»- одышка, в тяжелых случаях потеря сознания, возбуждение (за счет гипоксии), артериальное давле- ние, несмотря на тяжелую травму, в пределах нормальных иди даже повышенных цифр, цианоз лица, гиперемия склер. Кислотно-основное состояние может быть как в пределах нормы, так и может формироваться метаболический ацидоз или респираторный алкалоз. В легких встречаются участки геморрагии, ателектаза, опеченения, а альвеолярное пространство уменьшено за счет утолщения интерстициальной ткани, легкие отечны, ригидны.

Острые поражения являются нередким и тяжелым осложнением целого ряда заболеваний. В первую очередь речь идет о вирусно-бактериальной пневмонии, которая порой принимает злокачественное течение pi сопровождается массивным, иногда тотальным, двусторонним поражением респираторной паренхимы с тяжелой труднокорригируем ой дыхательной недостаточностью, которая в течение нескольких дней, а иногда и часов, может привести к летальному исходу. На таком фоне могут развиваться деструктивные процессы, и даже гангрена легких.

Следующую группу представляют острые поражения легких , объединенные термином "шоковые легкие", развивающиеся у больных с тяжелой травмой, перенесших оперативные вмешательства, в том числе и с искусственным кровообращением на открытом сердце (постперфузионный легочный синдром), геморрагический, септический или анафилактический шок, массивные гемотрансфузии (синдром "гомологичной крови").

Кроме того, легкие поражаются при различных экзогенных интоксикациях и отравлениях. В акушерской практике поражения легких развиваются при эклампсии, эмболии околоплодными водами, синдроме диссеминированного внутрисосудистого свертывания (синдром ДВС). Многие виды эндогенных интоксикаций, особенно такие, как развивающиеся при остром панкреатите, также сопровождаются поражением легких.

Все эти виды острых поражений респираторной паренхимы легких обычно объединяются общим термином - (РДС). В зарубежной литературе его обычно называли "респираторный дистресс-синдром взрослых", или ARDS, где первая буква соответствовала слову adult (взрослые), что удовлетворяло далеко не всех, поскольку аналогичное осложнение характерно не только для взрослых, но и детей. Поэтому в 1994 году Согласительная Комиссия (Consensus) ученых из стран Европы и Америки, занимающихся этой проблемой, пересмотрела эту терминологию и, оставив ту же аббревиатуру ARDS, внесла в нее новое и более близкое к реальности понятие -острый респираторный дистресс-синдром, и первая буква в аббревиатуре стала от слова acute (острый).

В нашей литературе чаще всего использовался термин просто "респираторный дистресс-синдром " - РДС, и мы далее также будем придерживаться его, поскольку этот синдром кроме как острым и быть не может.

Ввиду столь обширной группы заболеваний, сопровождающихся респираторным дистресс-сидромом , практически отсутствуют сводные статистические сведения о его частоте, хотя в 1980 году приводились такие данные по США - около 150000 больных РДС в год. Интересно, что в материалах упомянутой Согласительной Комиссии приводятся точно такие же цифры по США за 1994 год. Учитывая трудности лечения этого осложнения, сопровождающегося высокой летальностью (от 10 до 90% в зависимости от тяжести поражения), эта проблема представляется чрезвычайно актуальной.

«Шоковое» легкое - это прогрессирующее поражение легочной ткани в ответ на ряд экстремальных состояний, сопровождающихся острой легочной недостаточностью и нарушением гемодинамики. Этот синдром является неспецифической реакцией легочной ткани на первичное нарушение общего, а затем легочного кровообращения после массивной травмы, кровопотери, тяжелой операции и т. д.

Симптомы шокового легкого:

Прогрессирующая одышка.

Учащенное дыхание.

Недостаток кислорода.

Снижение количества мочи.

Причины шокового легкого:

Шоковое легкое, как правило, является следствием шока. Уменьшается кровоток в капиллярах легких, мельчайших кровеносных сосудах, оплетающих альвеолы. Кровеносные сосуды сокращаются, стенки капилляров повреждаются, сильно увеличивая их проницаемость. При этом в ткань легких может проникнуть плазма крови. При ослаблении кровотока поражаются клетки стенок легочных альвеол, вырабатывающие определенное вещество, не позволяющее спадаться альвеолам здорового человека. Вследствие чего в легких появляются очаги ателектаза: стенки легочных альвеол прижимаются друг к другу, и при вдохе альвеолы не наполняются воздухом. Кроме того, при шоке начинается свертывание крови в мельчайших кровеносных сосудах. В капиллярах легких появляются маленькие сгустки крови (микротромбы), усиливающие нарушение кровообращения. В результате нарушается функция легких.

Этиология

Часто первичными этиологическими факторами острого респираторного дистресс-синдрома взрослых служат травма и травматический шок. Острый респираторный дистресс-синдром взрослых осложняет ожоги и механические повреждения, в том числе переломы костей, травмы головы, ушиб лёгких, повреждения внутренних органов. Это осложнение нередко развивается после оперативных вмешательств, у пациентов с онкологическими заболеваниями после операций типа Герлока и Льюиса. Массивная трансфузия консервированной крови без микрофильтров также может быть источником значительного лёгочного микроэмболизма и первичным этиологическим фактором заболевания. Доказана возможность развития респираторного дистресс-синдрома взрослых после применения экстракорпорального кровообращения («постперфузионное лёгкое»).

Диссеминирование внутрисосудистое свёртывание крови – одна из причин полиорганной недостаточности и лёгочной дисфункции. Перенесённые критические состояния (длительная гипотензия, гиповолемия, гипоксия, кровопотеря), переливание больших объёмов крови и растворов рассматриваются как возможные этиологические факторы острого респираторного дистресс-синдрома взрослых. Жировая эмболия – одна из причин лёгочного поражения. Лекарственные препараты (наркотические анальгетики, декстраны, салицилаты, тиазиды и другие) также можно стать причиной этого осложнения.

Распространённость острого респираторного дистресс-синдрома взрослых в отделениях интенсивной терапии зависит от кинтингента пациентов и заболеваний, при которых вероятно развитие синдрома.

Патогенез

Основная патология – повреждение (разрушение) лёгочного альвеолярно-капиллярного барьера. Патофизиологические изменения: набухание и отёк альвеолярно-капиллярной мембраны, образование в ней межклеточных щелей, развитие интерстициального отёка. Острый респираторный дистресс-синдром взрослых – это не просто форма лёгочного отёка, вызванная повышенной капиллярной проницаемостью, но и проявление общей системной патологической реакции, приводящей к дисфункции не только лёгких, но и других органов.

Патофизиологические последствия лёгочного отёка при респираторном дистресс-синдроме взрослых включают уменьшение лёгочных объёмов, значительное снижение податливости лёгких и развитие больших внутрилёгочных шунтов. Преобладание кровотока в соотношении вентиляция/кровоток обусловлено перфузией невентилируемых сегментов лёгкого. Снижение остаточного объёма лёгких тоже отражается на неравномерности этого соотношения.

Разрушение лёгочного сурфактанта и уменьшение его синтеза также могут быть причинами снижения функциональных лёгочных объёмов и способствовать нарастанию отёка лёгких. Увеличение поверхностного натяжения альвеол снижает гидростатическте давление в интерстиции и способствует повышению содержания воды в лёгких. Уменьшение податливости отёчного лёгкого приводит к интенсификации работы органов дыхания и сопровождается усталостью дыхательной мускулатуры. Количественно степень отёка лёгких соответствует объёму внутрисосудистой воды в лёгких, величина которого постепенно увеличивается, что во многом обусловливает клиническую и рентгенологическую картину нарушения. Неспецифическая диссеминированная реакция способствует образованию внутрисосудистых тромбов в системе лёгочной артерии и повышению давления в ней. Симптом повышения давления в системе лёгочной артерии обычно обратим, не связан с левожелудочковой недостаточностью и, как правило, не превышает 18 мм Hg. Обратимость лёгочной гипертензии при остром респираторном дистресс-синдроме взрослых в пределах 72 часов его развития подтверждается при назначении нитропруссида. Иными словами, лёгочная гипертензия при остром респираторном дистресс-синдроме взрослых не носит столь манифестирующего характера, как при гидростатическом (кардиогенном) отёке лёгких. Обычно давление заклинивания лёгочной артерии бывает в пределах нормы. Лишь в терминальной стадии острого респираторного дистресс-синдрома взрослых возможно повышение давления заклинивания лёгочной артерии, что связано с сердечной недостаточностью. У пациентов, умирающих от прогрессирования лёгочной недостаточности и неспособности лёгких выполнять газообменную функцию при остром респираторном дистресс-синдроме взрослых, обычно наблюдается выраженное снижение податливости (растяжимости) лёгких, глубокая гипоксемия и увеличение мёртвого пространтсва с гиперкапнией. При патоморфологических исследованиях у них выявляется обширный интерстициальный и альвеолярный фиброз.