Кетоацидотическая кома первая помощь. Диабетическая кетоацидотическая кома

Самым частым из острых осложнений диабета считается кетоацидотическая кома. По разным оценкам, с этим нарушением сталкивается 1-6% диабетиков. Начальная стадия, характеризуется биохимическими сдвигами в организме. Если вовремя не купировать это состояние, развивается кома: происходят существенный сдвиг в обменных процессах, потеря сознания, нарушаются функции нервной системы, в том числе и центральной. Больному требуется неотложная помощь и быстрая доставка в медучреждение. Прогноз заболевания зависит от стадии комы, времени, проведенного без сознания, и компенсаторных способностей организма.

По статистике, спасти удается 80-90% поступивших в больницу пациентов в состоянии кетоацидотической комы.

Кетоацидотическая кома – что это такое?

Данный вид комы относится к гипергликемическим осложнениям диабета. Это те нарушения, которые начинаются из-за – повышенного сахара крови. Этот вид комы представляет собой быстро развивающиеся сбои во всех видах метаболизма, сдвиг в балансе жидкости и электролитов в организме, нарушение кислотно-щелочного равновесия крови. Основное отличие кетоацидотической от других видов комы – наличие в крови и моче кетоновых тел.

Происходят многочисленные сбои из-за дефицита инсулина:

• абсолютного, если у больного собственный гормон не синтезируется, и заместительная терапия не проводится;
• относительного, когда инсулин имеется, но по причине инсулинорезистентности не воспринимается клетками.

Обычно кома развивается быстро , за несколько дней. Часто именно она является первым . При инсулиннезависимой форме заболевания нарушения могут накапливать медленно, месяцами. Обычно это происходит, когда больной не уделяет должного внимания лечению и перестает регулярно измерять гликемию.

Патогенез и причины

В основе механизма зарождения комы лежит парадоксальная ситуация – ткани организма энергетически голодают, при этом в крови наблюдается высокий уровень глюкозы – главного источника энергии.

Из-за повышенного сахара растет осмолярность крови, которая представляет собой общее число всех растворенных в ней частиц. Когда ее уровень превышает 400 мосм/кг, почки начинают избавляться от лишней глюкозы, отфильтровывая ее и выводя из организма. Существенно вырастает количество мочи, объем внутри- и внеклеточной жидкости сокращается за счет ее перехода в сосуды. Начинается обезвоживание. На него наше тело реагирует прямо противоположно: прекращает выделение мочи, чтобы сберечь оставшуюся жидкость. Уменьшается объем крови, увеличивается ее вязкость, начинается активное образование тромбов .

С другой стороны, усугубляют ситуацию голодающие клетки. Чтобы восполнить дефицит энергии, печень выбрасывает в уже и так чрезмерно сладкую кровь гликоген. После истощения его запасов начинается окисление жиров. Происходит оно с образованием кетонов: ацетоацетата, ацетона и бета-оксибутирата. Обычно кетоны утилизируются в мышцах и выводятся с мочой, но если их слишком много, инсулина недостаточно, а мочевыделение приостановилось из-за обезвоживания, они начинают копиться в организме.

Вред повышенной концентрации кетоновых тел (кетоацидоза):

1. Кетоны оказывают токсическое действие, поэтому у больного начинается рвота, боли в животе, признаки воздействия на ЦНС: сначала возбуждение, а затем и угнетение сознания.
2. Они являются слабыми кислотами, поэтому накопление кетонов в крови приводит к избытку в ней ионов водорода и нехватке гидрокарбоната натрия. В результате pH крови уменьшается с 7,4 до 7-7,2. Начинается ацидоз, чреватый угнетением работы сердца, нервной и пищеварительной систем.

Таким образом, недостаток инсулина при сахарном диабете приводит к гиперосмолярности, смещению кислотно-щелочного равновесия, обезвоживанию, отравлению организма. Комплекс этих нарушений и приводит к развитию комы.

Возможные причины комы:

• пропущенное начало 1 типа диабета;
• редкий самоконтроль сахара при любом типе диабета;
• неправильная инсулинотерапия: ошибки при , пропуск инъекций, неисправность шприц-ручки или просроченный, фальсифицированный, неверно хранящийся инсулин.
• сильный избыток углеводов с высоким ГИ – изучите .
• нехватка инсулина из-за усиленного синтеза гормонов-антагонистов, который возможен при серьезных травмах, острых заболеваниях, стрессе, эндокринных болезнях;
• длительное лечение стероидами или нейролептиками.

Признаки кетоацидотической комы

Начинается кетоацидоз с декомпенсации сахарного диабета – подъема сахара крови. Первые симптомы связаны именно с гипергликемией: жажда и увеличившийся объем мочи.

Тошнота и вялость указывают на увеличение концентрации кетонов. Распознать кетоацидоз в это время можно при помощи . По мере роста уровня ацетона начинается боль в животе, часто с симптомом Щеткина-Блюмберга: ощущения усиливаются, когда врач нажимает на живот и резко убирает руку. Если нет информации о сахарном диабете у пациента, и не были измерены уровни кетонов и глюкозы, такую боль можно принять за аппендицит, перитонит и другие воспалительные процессы в брюшине.

Еще один признак кетоацидоза – раздражение дыхательного центра и, как следствие, появление дыхания Куссмауля. Сначала больной вдыхает воздух часто и поверхностно, затем дыхание становится редким и шумным, с запахом ацетона. До изобретения препаратов инсулина именно этот симптом указывал на то, что начинается кетоацидотическая кома и близок летальный исход .

Признаки обезвоживания – сухая кожа и слизистые, нехватка слюны и слез. Также уменьшается тургор кожи, если защипнуть ее в складку, она расправится медленнее обычного. Из-за потери воды на несколько килограмм уменьшается масса тела диабетика.

Из-за снижения объема крови может наблюдаться ортостатический коллапс: у больного при резкой перемене положения тела падает давление, поэтому темнеет в глазах, кружится голова. Когда организм приспосабливается к новой позе, давление нормализуется.

Лабораторные признаки начинающейся комы:

Симптомы близкой комы – падение температуры, вялость мышц, угнетение рефлексов, безучастность, сонливость. Диабетик теряет сознание, сначала может ненадолго приходить в себя, но по мере углубления комы перестает реагировать на любые раздражители.

Диагностика осложнения

Чтобы вовремя диагностировать кетоацидоз и приближающуюся кому, больному сахарным диабетом нужно измерять глюкозу крови в любых сомнительных ситуациях:

• при появлении тошноты;
• при болях в животе любой выраженности и локализации;
• при запахе ацетона от кожи, при дыхании;
• если одновременно наблюдаются жажда и слабость;
• если появилась одышка;
• при острых заболеваниях и обострении хронических.

Если обнаружена гипергликемия выше 13, больные на инсулине должны сделать корректирующую подколку препарата, при исключить углеводы и принять сахароснижающие средства. В обоих случаях нужно ежечасно проверять глюкозу крови, и при ее дальнейшем росте быстро обращаться за медпомощью.

Диагностика в стенах лечебного учреждения обычно не представляет сложности, если врач осведомлен о том, что пациент болен диабетом. Для постановки диагноза «кетоацидотическая кома» достаточно сделать биохимию крови и анализ мочи. Основные критерии – гипергликемия, сахар и кетоны в моче.

Если кома вызвана дебютом диабета, обследование на кетоацидоз назначается, когда у пациента наблюдаются симптомы обезвоживания, характерное дыхание, потеря веса.

Кетоацидотическая кома делится на стадии по следующим признакам:

Как оказать первую помощь при КК

Больной сахарным диабетом должен быть срочно госпитализирован, если кетоацидоз достиг стадии прекомы. Если у диабетика наблюдается сонливость, он совершает неадекватные действия или начинает хуже ориентироваться в пространстве, вызывайте скорую помощь, несмотря на его уверения в отличном самочувствии. Больные в таком состоянии не всегда способны адекватно оценивать риск.

Алгоритм неотложной помощи:

1. При наличии глюкометра измерить гликемию.
2. Если сахар выше 13 или измерить его не удалось и есть симптомы начала комы, вызывайте скорую помощь . Проинформируйте диспетчера о том, что у больного сахарный диабет. Сообщите об уровне глюкозы, наличии запаха ацетона, состоянии больного и скорости его ухудшения. Соберитесь и точно ответьте на все вопросы оператора. От правильности информирования врачей скорой помощи зависят их дальнейшие действия, и даже время прибытия.
3. Уложите больного на бок, проверьте, чтобы язык не мешал дыханию.
4. Расстегните тугую одежду, обеспечьте приток воздуха.
5. Не оставляйте диабетика в коме одного, часто проверяйте наличие у него пульса и дыхания.
6. Если установлено, что присутствует гипергликемия, введите ему 8 единиц короткого инсулина. Если глюкометра нет, или он выдает ошибку, не рискуйте: если вы поставили неправильный диагноз, и больной находится в , инъекция инсулина приведет к летальному исходу .
7. После приезда скорой помощи сообщите о результатах измерений, времени введения и дозе инсулина.
8. При транспортировке в медучреждение больному проводится коррекция сердечной и дыхательной недостаточности, вводится раствор хлорида натрия (0,9%), 10-16 единиц инсулина.
9. По прибытии больные в коме госпитализируются в отделение реанимации.

Какое необходимо лечение

Первая помощь в медучреждении – определение уровня нарушения жизненно важных функций (кровообращение, сердечная деятельность, дыхание, работа почек) и коррекция их. Если диабетик без сознания, оценивается проходимость дыхательных путей. Для снижения интоксикации промывают желудок и делают клизму. Для диагностики берут кровь из вены и, при наличии, мочу. Если есть возможность, определяют причину декомпенсации диабета и последующей за этим комы.

Водный баланс

Первоначальная цель лечения – устранение обезвоживания и восстановление мочевыделения. Одновременно с увеличением жидкости в организме уменьшается вероятность тромбозов, падает осмолярность крови и снижается сахар. При появлении мочи уменьшается уровень кетонов.

Для восстановления водного баланса взвешивают больного и ставят капельницы с хлоридом натрия: 10 мл на кг веса, при сильном обезвоживании – 20 мл, при – 30 мл. Если после этого пульс остается слабым, лечение повторяют. Когда появляется моча, дозировку снижают. В сутки больному сахарным диабетом можно внутривенно вводить не больше 8 л жидкости .

Инсулинотерапия

Инсулинотерапию при высоком сахаре (>30) начинают одновременно с лечением обезвоживания. Если недостаток воды существенный, а сахар не превышает 25, инсулин начинают вводить с запозданием, чтобы не допустить гипогликемии из-за одновременного разжижения крови и перехода глюкозы в клетки.

Инсулин используют только короткий. Для его введения применяют инфузомат – прибор, обеспечивающий точное, постоянное поступление препарата в вену. Задача на первые сутки лечения – снизить сахар до 13 ммоль/л, но не быстрее, чем на 5 ммоль/л в час. Доза подбирается индивидуально в зависимости от уровня сахара у больного и наличия у него , обычно около 6 единиц в час.

Если больной длительное время не приходит в сознание, инсулин вводят с глюкозой, чтобы восполнять энергетический дефицит. Как только диабетик начинает самостоятельно питаться, внутривенное введение гормона отменяют и переводят его на подкожные инъекции. Если кетоацидотическая кома произошла при инсулиннезависимом диабете, после реабилитации больному не придется переходить на инсулин, ему оставят прежнее лечение – и сахароснижающие препараты.

Профилактика КК

Предупредить наступление комы может только сам больной диабетом. Главное условие – нормальная компенсация заболевания. Чем ближе уровень сахара к целевому, тем меньше вероятность острых осложнений. Если глюкоза часто превышает 10, а то и 15 ммоль/л, привести к коме может любое отклонение от обычного течения жизни: болезнь, нарушение диеты, сильное волнение.

Не пытайтесь справиться с начинающейся комой в одиночку, если ощущаете сонливость или сильную усталость. Сознание в таком состоянии может угаснуть через считанные минуты. Если у вас высокий сахар, и вы плохо чувствуете себя, вызывайте скорую, звоните соседям, открывайте входную дверь, чтобы врачи смогли быстро попасть в квартиру, если вы не сможете встать с постели.

Ознакомьтесь сами со всеми , дайте почитать о них близким. Распечатайте правила первой помощи, положите их на видное место. В паспорт, бумажник или на экран телефона поместите информацию о типе вашего диабета, назначенном лечении и других заболеваниях. Оповестите коллег и друзей о том, что у вас сахарный диабет, расскажите, при каких симптомах нужно вызывать скорую помощь. Прогноз комы во многом зависит от правильных действий окружающих и врачей скорой помощи.

Возможное осложнение

Самое опасное осложнение кетоацидотической комы – отек мозга. Начинается он через 6-48 часов. Если больной в это время находится без сознания, отек распознать очень сложно. Заподозрить его можно по отсутствию положительной динамики, подтвердить при помощи УЗИ или КТ мозга. Начинается отек чаще всего, когда лечение глубокой кетоацидотической комы проводится с нарушениями: сахар снижается быстрее, чем восстанавливается дефицит воды, и выводятся кетоны. При сохранившемся тяжелом кетоацидозе и уровне глюкозы меньше 8 ммоль/л риск отека мозга особенно высок.

Последствия отека – двукратное увеличение риска смерти от комы, серьезные неврологические проблемы вплоть до нарушения функций организма. Возможны параличи, потеря речи, психические болезни.

К осложнениям комы также относят массивные тромбозы, сердечную и почечную недостаточность, отек легких, асфиксию при нахождении без сознания.

Диабетической комой называют острое осложнение сахарного диабета , сопровождаемое высокими показателями гликемии, возникающее на фоне абсолютного или относительного дефицита инсулина и требующее оказания немедленной помощи. Состояние считается критическим, может развиваться быстро (за несколько часов) или длительно (до нескольких лет).

Неотложная помощь при диабетической коме состоит из двух этапов:

• доврачебного – оказывается родственниками больного или просто теми, кто находится рядом;
• медикаментозного – квалифицированное медицинское вмешательство представителями бригады скорой помощи и работниками лечебно-профилактических учреждений.

Виды комы

Алгоритм неотложной помощи при диабетической коме зависит от того, какой вид осложнения развился в данном клиническом случае. В медицинской практике с термином «диабетическая» принято связывать кетоацидотическую и гиперосмолярную комы. Их патогенез определенными моментами схож между собой, и в основе каждой находятся критически высокие показатели сахара в крови.

Кетоацидотическое состояние характеризуется образованием ацетоновых (кетоновых) тел с их значительными цифрами в крови и моче. Осложнение возникает при инсулинозависимом типе «сладкой болезни».

Патогенез гиперосмолярной комы связан с критическим обезвоживанием организма и высоким уровнем осмолярности крови. Развивается у больных, имеющих инсулиннезависимый тип основного заболевания.

Отличия в симптоматике

Клинические проявления двух видов диабетических ком схожи между собой:

• патологическая жажда;
• ощущение сухости во рту;
• полиурия;
• судорожные припадки;
• тошнота и рвота;
• боль в живота.

Запах ацетона – проявление, позволяющее отличить кетоацидоз от других острых состояний

Важным моментом, позволяющим отличить состояния друг от друга, является наличие ацетонового запаха в выдыхаемом воздухе при кетоацидозе и его отсутствие при гиперосмолярной коме. Этот специфический симптом – показатель наличия высоких цифр кетоновых тел.

Важно! Провести дифференциацию можно с помощью глюкометра и тест-полосок для определения ацетона. Показатели при кетоацидотическом состоянии – сахар в пределах 35-40 ммоль/л, положительный экспресс-тест. Гиперосмолярная кома – сахар в количестве 45-55 ммоль/л, отрицательный экспресс-тест.

Дальнейшая тактика

Доврачебный этап

Первая помощь при любом виде диабетической комы должна начинаться с проведения ряда мероприятий до приезда квалифицированных специалистов.

1. Больного следует положить на горизонтальную поверхность без возвышений.
2. Расстегнуть одежду или снять те части верхнего гардероба, которые создают преграды для оказания помощи.
3. При одышке и тяжелом глубоком дыхании открыть окно, чтоб был доступ свежего воздуха.
4. Постоянный контроль жизненно важных показателей до приезда скорой помощи (пульса, дыхания, реакции на раздражители). По возможности записывать данные, чтоб предоставить их квалифицированным специалистам.
5. Если произошла остановка дыхания или сердцебиения, немедленно приступить к сердечно-легочной реанимации. После того как пациент пришел в себя, не оставлять его одного.
6. Определить состояние сознания больного. Спросить его имя, возраст, где он находится, кто рядом с ним.
7. При рвоте человека поднимать нельзя, голову необходимо повернуть на бок, чтоб не произошла аспирация рвотных масс.
8. При судорожном приступе тело больного поворачивают на бок, между зубами вставляют твердый предмет (металлический использовать запрещено).
9. По желанию нужно человека согреть грелками, напоить.
10. Если пациент находится на инсулинотерапии и имеет ясное сознание, помочь ему сделать инъекцию.

Своевременное оказание помощи диабетику – залог благоприятного исхода

Важно! Обязательно вызвать скорую помощь, даже если доврачебное вмешательство увенчалось успехом и состояние больного улучшилось.

Кетоацидотическая кома

Алгоритм вмешательства на медикаментозном этапе зависит от развившейся комы при сахарном диабете. Неотложная помощь на месте заключается в постановке назогастрального зонда, чтоб провести аспирацию желудка. При необходимости проводится интубация и насыщение организма кислородом (оксигенотерапия).

Инсулинотерапия

Основа квалифицированной медицинской помощи – проведение интенсивной инсулинотерапии. Используется исключительно гормон короткого действия, который вводится небольшими дозами. Сначала вводят до 20 ЕД препарата в мышцу или внутривенно струйно, далее каждый час по 6-8 ЕД с растворами во время инфузии.

Если в течение 2 часов показатели гликемии не уменьшились, доза инсулина удваивается. После того, как лабораторные анализы говорят о том, что уровень сахара достиг отметки в 11-14 ммоль/л, количество гормона уменьшают вполовину и вводят его уже не на физиологии, а на растворе глюкозы 5%-ой концентрации. С дальнейшим снижением гликемии, доза гормона уменьшается соответственно.

Когда показатели достигли 10 ммоль/л, гормональный препарат начинают вводить традиционным способом (подкожно) через каждые 4 часа. Такая интенсивная терапия продолжается на протяжении 5 суток или до тех пор, пока улучшение состояния пациента не обретет стабильность.

Анализ крови – возможность контроля над уровнем сахара в крови

Важно! Для детей доза рассчитывается так: однократно 0,1 ЕД на килограмм веса, далее – такое же количество каждый час в мышцу или внутривенно.

Регидратация

Для восстановления жидкости в организме используются следующие растворы, которые вводятся посредством инфузии:

• натрия хлорид 0,9%;
• глюкоза 5%-ой концентрации;
• Рингера-Локка.

Реополиглюкин, Гемодез и похожие растворы не используются, чтоб показатели осмолярности крови еще больше не повысились. Первые 1000 мл жидкости вводится в первый час оказания помощи пациенту, вторые – в течение 2 часов, третьи – 4 часов. До тех пор, пока обезвоживание организма не будет компенсировано, каждые последующие 800-1000 мл жидкости должны вводиться за 6-8 часов.

Если пациент находится в сознании и может самостоятельно пить, ему рекомендованы теплые минеральные воды, сок, несладкий чай, компоты. Важно записывать количество выделяемой мочи за период инфузионной терапии.

Коррекция ацидоза и баланса электролитов

Показатели кислотности крови выше 7,1 восстанавливаются введением инсулина и процессом регидратации. Если цифры ниже, внутривенно капельно вводят 4% натрия бикарбонат. Этим же раствором ставят клизму и промывают желудок при необходимости. Параллельно требуется назначение калия хлорида в 10% концентрации (доза рассчитывается индивидуально в зависимости от количества введенных бикарбонатов).

Инфузионная терапия – часть комплексного лечения диабетической комы

Для восстановления показателей калия в крови используют калия хлорид. Введение препарата прекращают, когда уровень вещества достигает 6 ммоль/л.

Дальнейшая тактика

Заключается в следующих этапах:

1. Инсулинотерапия малыми дозами до достижения необходимых показателей.
2. 2,5% раствор натрия бикарбоната внутривенно капельно до нормализации кислотности крови.
3. При низких цифрах АД – Норадреналин, Допамин.
4. Отек мозга – диуретики и глюкокортикостероиды.
5. Антибактериальные препараты. Если очаг инфицирования визуально незаметен, то назначается представитель группы пенициллинов, если инфекция присутствует, к антибиотику добавляют Метронидазол.
6. Пока пациент соблюдает постельный режим – гепаринотерапия.
7. Каждые 4 часа проверяется наличие мочеиспускания, при отсутствии – катетеризация мочевого пузыря.

Гиперосмолярная кома

Бригада скорой помощи устанавливает назогастральный зонд и проводит аспирацию содержимого желудка. При необходимости проводится интубацию, оксигенотерапию, реанимационные мероприятия.

Важно! После стабилизации состояния больного госпитализируют в отделение реанимации и интенсивной терапии, где проводят коррекцию показателей и переводят на дальнейшее лечение в стационар отделения эндокринологии.

Особенности оказания медикаментозной помощи:

• Для восстановления показателей осмолярности крови проводится массивная инфузионная терапия, которую начинают с гипотонического раствора натрия хлорида. За первый час вводят 2 литра жидкости, еще 8-10 л вводятся в течение следующих 24 часов.
• Когда показатели сахара достигают 11-13 ммоль/л, для профилактики гипогликемии капельно в вену вводят раствор глюкозы.
• Инсулин вводят в мышцу или в вену в количестве 10-12 ЕД (единожды). Далее по 6-8 ЕД каждый час.
• Показатели калия в крови меньше нормы свидетельствуют о необходимости введения калия хлорида (10 мл на 1 л натрия хлорида).
• Гепаринотерапия до тех пор, пока пациент не начнет ходить.
• При развитии отека головного мозга – Лазикс, гормоны надпочечников.

Госпитализация пациента – обязательное условие при развитии острых осложнений диабета

Для поддержки работы сердца в капельницу добавляют сердечные гликозиды (Строфантин, Коргликон). Чтоб улучшить обменные и окислительные процессы – Кокарбоксилаза, витамины С, группы В, глутаминовая кислота.

Большое значение имеет питание пациентов после стабилизации их состояния. С тех пор как сознание полностью восстанавливается, советуют употреблять быстроусвояемые углеводы – манную кашу, мед, варенье. Важно много пить – соки (с апельсина, томатов, яблок), теплые щелочные воды. Далее добавляют каши, кисломолочные продукты, овощное и фруктовое пюре. На протяжении недели в рацион практически не вводят липиды и белки животного происхождения.

Последнее обновление: Сентябрь 16, 2019

Диабетическая кетоацидотическая кома - специфическое острое осложнение заболевания, обусловленное абсолютным или резко выраженным относительным дефицитом инсулина вследствие неадекватной инсулиновой терапии или повышения в нем потребности. Встречаемость этой комы составляет около 40 случаев на 1 тыс. пациентов, а смертность достигает 5-15%, у больных старше 60 лет - 20% даже в специализированных центрах.

Что провоцирует Диабетическая кетоацидотическая кома:

Факторы, провоцирующие развитие диабетическую кетоацидотическую кому

• Недостаточная доза или пропуск инъекции инсулина (или приема таблетированных сахароснижающих средств)
• Самовольная отмена сахароснижающей терапии
• Нарушение техники введения инсулина
• Присоединение других заболеваний (инфекции, травмы, операции, беременность, инфаркт миокарда, инсульт, стресс и др.)
• Злоупотребление алкоголем
• Недостаточное проведение самоконтроля обмена веществ
• Прием некоторых лекарственных препаратов

Необходимо подчеркнуть, что до 25% случаев ДКА отмечается у пациентов со вновь выявленным сахарным диабетом, и она чаще развивается при сахарном диабете 1-го типа.

Патогенез (что происходит?) во время Диабетической кетоацидотической комы:

В основе развития ДКА лежат следующие патогенетические механизмы: инсулиновая недостаточность (как в результате недостаточного поступления, так и вследствие усиления потребности в инсулине на фоне имеющейся у пациентов с СД 1-го типа абсолютной инсулиновой недостаточности), а также избыточная продукция контринсулярных гормонов (прежде всего, глюкагона, а также кортизола, катехоламинов, гормона роста), что приводит к уменьшению утилизации глюкозы периферическими тканями, стимуляции глюконеогенеза в результате усиленного распада белка и гликогенолиза, подавлению гликолиза в печени и, в конечном итоге, к развитию выраженной гипергликемии. Абсолютный и выраженный относительный недостаток инсулина приводит к существенному повышению концентрации в крови глюкагона - гормона-антагониста инсулина. Поскольку инсулин больше не сдерживает процессы, которые глюкагон стимулирует в печени, продукция глюкозы печенью (суммарный результат распада гликогена и процесса глюконеогенеза) резко усиливается. В то же время утилизация глюкозы печенью, мышцами и жировой тканью при отсутствии инсулина резко снижается. Следствием этих процессов является выраженная гипергликемия, которая нарастает также в связи с повышением сывороточных концентраций других контринсулярных гормонов - кортизола, адреналина и гормона роста.

При недостатке инсулина усиливается катаболизм белков организма, а образующиеся в результате этого аминокислоты также включаются в глюконеогенез в печени, усугубляя гипергликемию. Массивный распад липидов в жировой ткани, также вызванный инсулиновой недостаточностью, приводит к резкому увеличению концентрации свободных жирных кислот (СЖК) в крови. При инсулиновой недостаточности 80% энергии организм получает путем окисления СЖК, что приводит к накоплению побочных продуктов их распада - кетоновых тел (ацетона, ацетоуксусной и бета-оксимасляной кислот). Скорость их образования намного превышает скорость их утилизации и почечной экскреции, вследствие чего концентрация кетоновых тел в крови увеличивается. После истощения буферного резерва почек кислотно-щелочное равновесие нарушается, возникает метаболический ацидоз.

Таким образом, глюконеогенез и его следствие - гипергликемия, так же, как и кетогенез и его следствие - кетоацидоз, являются результатами действия глюкагона в печени в условиях инсулиновой недостаточности. Иными словами, исходной причиной образования кетоновых тел при ДКА является недостаток инсулина, обусловливающий усиленный распад жира в собственных жировых депо. Избыток глюкозы, стимулируя осмотический диурез, приводит к опасной для жизни дегидратации. Если больной больше не может выпивать соответствующее количество жидкости, потеря воды организмом может составлять до 12 л (около 10-15% массы тела, или 20-25% общего количества воды в организме), что ведет к внутриклеточной (на нее приходится две трети) и внеклеточной (одна треть) дегидратации и гиповолемической недостаточности кровообращения. В качестве компенсаторной реакции, направленной на поддержание объема циркулирующей плазмы, увеличивается секреция катехоламинов и альдостерона, что ведет к задержке натрия и способствует усилению выделения калия с мочой. Гипокалиемия - важный компонент метаболических нарушений при ДКА, обусловливающий соответствующие клинические проявления. В конечном итоге, когда недостаточность кровообращения приводит к нарушению почечной перфузии, образование мочи уменьшается, вызывая терминальный быстрый подъем концентрации глюкозы и кетоновых тел в крови.

Симптомы Диабетической кетоацидотической комы:

Клинически ДКА обычно развивается постепенно, от нескольких часов до нескольких дней. Больные предъявляют жалобы на выраженные сухость во рту, жажду, полиурию, свидетельствующие о нарастании декомпенсации СД. Может регистрироваться потеря массы тела, также обусловленная некомпенсированным течением заболевания на протяжении определенного времени. По мере прогрессирования кетоацидоза появляются такие симптомы, как тошнота и рвота, которые у пациента с СД диктуют необходимость обязательного исследования содержания ацетона в моче. Больные могут жаловаться на сильную боль в животе, в том числе сопровождающуюся симптомами раздражения брюшины (данные проявления могут приводить к ошибочной диагностике острого живота и проведению хирургического вмешательства, ухудшающего состояние больного). Типичным клиническим симптомом развивающейся ДКА является частое глубокое дыхание (дыхание Куссмауля), нередко с запахом ацетона в выдыхаемом воздухе. При осмотре пациентов наблюдается выраженная дегидратация, проявляющаяся сухостью кожи и слизистых оболочек, снижением тургора кожи. Вследствие уменьшения объема циркулирующей крови (ОЦК) может развиваться ортостатическая гипотензия. Часто у больных отмечаются спутанность и затуманенность сознания, приблизительно в 10% случаев пациенты поступают в стационар в состоянии комы. Наиболее типичным лабораторным проявлением ДКА является гипергликемия, обычно достигающая 28-30 ммоль/л (или 500 мг/дл), хотя содержание глюкозы в крови в некоторых случаях может быть повышено незначительно. На уровень гликемии оказывает влияние также состояние функции почек. Если экскреция глюкозы с мочой нарушена в результате уменьшения ОЦК или ухудшения функции почек, гипергликемия может достигать очень высокого уровня, а также может отмечаться гиперкетонемия. При определении кислотно-щелочного состояния выявляется метаболический ацидоз, характеризующийся низким уровнем рН крови (обычно в пределах 6,8-7,3 в зависимости от тяжести кетоацидоза) и снижением содержания бикарбоната в плазме крови (< 10 мэкв/л). Уровни гипергликемии и метаболического ацидоза могут не коррелировать между собой, типичны также глюкозурия и кетонурия, позволяющие быстро установить диагноз ДКА. Возможны изменения уровней электролитов в крови. Содержание калия в плазме может вначале повышаться в результате перехода его ионов из клетки во внеклеточное пространство вследствие инсулиновой недостаточности и метаболического ацидоза, несмотря на дефицит в организме. Позднее оно снижается как в связи с усиленной потерей электролитов с мочой, так и в результате терапевтической коррекции ацидоза. Осмолярность плазмы повышена (обычно > 300 мОсм/кг). Несмотря на снижение общего содержания натрия, хлора, фосфора и магния в организме, уровни данных электролитов в сыворотке крови могут не отражать этого уменьшения. Рост содержания мочевины и креатинина в крови возникает в результате уменьшения ОЦК. Часто отмечаются лейкоцитоз, гипертриглицеридемия и гиперлипопротеинемия, иногда выявляется гиперамилаземия, что иногда заставляет врачей задумываться о возможном диагнозе острого панкреатита, особенно в сочетании с болью в животе. Однако выявляемая амилаза продуцируется в основном в слюнных железах и не является диагностическим критерием панкреатита. Концентрация натрия в плазме снижена вследствие эффекта разведения, поскольку осмотическое действие гипергликемии ведет к увеличению количества внеклеточной жидкости. Уменьшение натрия в крови коррелирует с уровнем гипергликемии - на каждые 100 мг/дл (5,6 ммоль/л) его уровень снижается на 1,6 ммоль/л. Если при ДКА выявляется нормальное содержание натрия в крови, это может свидетельствовать о выраженном дефиците жидкости вследствие дегидратации.

Диагностика Диабетической кетоацидотической комы:

Основные диагностические критерии ДКА

• Постепенное развитие, обычно в течение нескольких суток
• Симптомы кетоацидоза (запах ацетона в выдыхаемом воздухе, дыхание Куссмауля, тошнота, рвота, анорексия, боли в животе)
• Симптомы дегидратации (снижение тургора тканей, тонуса глазных яблок, мышечного тонус а, сухожильных рефлексов, температуры тела и артериального давления)

Лечение Диабетической кетоацидотической комы:

В терапии ДКА выделяют четыре направления:

• инсулинотерапию;
• восстановление потерянной жидкости;
• коррекцию минерального и электролитного обмена;
• лечение провоцирующих кому заболеваний и осложнений кетоацидоза.

Заместительная инсулинотерапия - единственный вид этиологического лечения ДКА. Только этот гормон, обладающий анаболическими свойствами, может остановить тяжелые генерализованные катаболические процессы, вызванные его нехваткой. Чтобы достичь оптимально активного уровня инсулина в сыворотке, требуется непрерывная его инфузия по 4-12 ед./ч. Такая концентрация инсулина в крови угнетает распад жиров и кетогенез, способствует синтезу гликогена и тормозит продукцию глюкозы печенью, тем самым устраняя два самых главных звена патогенеза ДКА. Режим инсулинотерапии с использованием таких дозировок называется «режимом малых доз». Ранее применяли гораздо более высокие дозы инсулина. Однако доказано, что инсулинотерапия в режиме малых доз сопровождается значительно меньшим риском осложнений, чем в режиме больших доз.

• большие дозы инсулина (≥ 20 ед. одномоментно) могут слишком резко снизить уровень глюкозы в крови, что может сопровождаться гипогликемией, отеком мозга и рядом других осложнений;
• резкое снижение концентрации глюкозы сопровождается не менее быстрым падением концентрации калия в сыворотке, поэтому при использовании больших доз инсулина опасность гипокалиемии резко увеличивается.

Следует подчеркнуть, что при терапии больного в состоянии ДКА нужно использовать только инсулины короткого действия, в то время как инсулины среднего и длительного действия противопоказаны до выведения пациента из состояния кетоацидоза. Наиболее эффективны человеческие инсулины, однако при лечении больных, находящихся в коматозном или прекоматозном состоянии, определяющим фактором, диктующим необходимость введения какого-либо вида инсулина, является именно длительность его действия, а не вид. Рекомендуется введение инсулина в дозе 10-16 ед. внутривенно струйно или внутримышечно, затем внутривенно капельно по 0,1 ед./кг/ч или по 5-10 ед./ч. Обычно гликемия снижается со скоростью 4,2-5,6 ммоль/л/ч. Если в течение 2-4 часов уровень гипергликемии не уменьшается, доза вводимого инсулина увеличивается; при снижении гликемии до 14 ммоль/л скорость его введения уменьшается до 1-4 ед./ч. Определяющим в выборе скорости и дозы введения инсулина является постоянный контроль содержания глюкозы крови. Желательно проведение анализа крови каждые 30-60 минут с помощью экспресс-анализаторов глюкозы. Однако следует помнить, что сегодня многие используемые с целью самоконтроля экспресс-анализаторы глюкозы могут показывать неправильные цифры гликемии при высоком уровне сахара в крови. После восстановления сознания больному в течение нескольких дней инфузионную терапию проводить не следует. Как только состояние пациента улучшилось, а гликемия стабильно держится на уровне ≤ 11-12 ммоль/л, он должен вновь начинать принимать пищу, обязательно богатую углеводами (картофельное пюре, жидкие каши, хлеб), и чем скорее его можно будет перевести на подкожную инсулинотерапию, тем лучше. Подкожно инсулин короткого действия вначале назначают дробно, по 10-14 ед. каждые 4 часа, корректируя дозу в зависимости от уровня гликемии, а затем переходят на применение простого инсулина в комбинации с таковым продленного действия. Ацетонурия может сохраняться некоторое время и при хороших показателях углеводного обмена. Для ее полного устранения иногда требуется еще 2-3 дня, причем вводить с этой целью большие дозы инсулина или давать дополнительно углеводы не нужно.

Состояние ДКА характеризуется выраженной резистентностью периферических тканей-мишеней к инсулину, в связи с этим его доза, необходимая для выведения больного из коматозного состояния, может оказаться высокой, значительно превышая обычно дозу, необходимую пациенту до или после кетоацидоза. Только после полной коррекции гипергликемии и купирования ДКА пациенту можно назначать инсулины средней продолжительности действия подкожно в качестве так называемой базисной терапии. Непосредственно после выведения больного из состояния кетоацидоза чувствительность тканей к инсулину резко возрастает, поэтому необходимы контроль и коррекция его дозы с целью предотвращения гипогликемических реакций.

Учитывая характерную дегидратацию в результате осмотического диуреза, обусловленного гипергликемией, необходимым элементом терапии больных с ДКА является восстановление объема жидкости. Обычно у пациентов отмечается дефицит жидкости в 3-5 л, который следует полностью заместить. С этой целью рекомендуется введение 2-3 л 0,9% физиологического раствора в течение первых 1-3 часов, или из расчета 5-10 мл/кг/ч. Затем (обычно при повышении концентрации натрия в плазме > 150 ммоль/л) назначается внутривенное введение 0,45% раствора натрия со скоростью 150-300 мл/ч с целью коррекции гиперхлоремии. Во избежание чрезмерно быстрой регидратации объем физиологического раствора, вводимый за час, при исходно резко выраженной дегидратации не должен превышать часовой диурез более чем на 500, максимум 1 000 мл. Можно также пользоваться правилом: общее количество жидкости, введенной в первые 12 часов терапии, не должно превышать 10% массы тела. При систолическом АД стойко < 80 мм рт. ст. для предотвращения недостаточности кровообращения в дополнение к изотоническому раствору хлорида натрия показано переливание плазмы или плазмозаменителей.

При снижении уровня глюкозы крови до 15-16 ммоль/л (250 мг/дл) необходима инфузия 5% раствора глюкозы для предотвращения гипогликемии и обеспечения доставки глюкозы тканям, наряду с 0,45% раствором хлорида натрия со скоростью 100-200 мл/ч. При этом следует помнить, что достижение стойкой нормогликемии не является непосредственной целью терапии больных в состоянии ДКА на первом этапе. Если при снижении уровня гликемии у пациента сохраняется дегидратация, глюкозу вводят параллельно с физиологическим раствором. Замещение объема жидкости, наряду со стабилизирующим гемодинамическим действием, способствует снижению гликемии (даже без введения инсулина) путем уменьшения содержания катехоламинов и кортизола в плазме крови, выброс которых происходит в ответ на уменьшение ОЦК.

Необходима коррекция содержания минералов и электролитов, потерянных вследствие осмотического диуреза. Важна также коррекция содержания в плазме крови калия, запасы которого в организме невелики. В ходе лечения ДКА, по мере снижения гликемии, калий в больших количествах будет поступать в клетку, а также продолжать выводиться с мочой. Поэтому если исходный уровень калия находился в пределах нормы, в процессе терапии (обычно через 3-4 часа после ее начала) можно ожидать его существенного падения. При сохраненном диурезе уже с самого начала инсулинотерапии, даже при нормальном уровне калия в сыворотке, начинают его непрерывную инфузию, стремясь поддерживать калиемию в пределах 4-5 ммоль/л. Упрощенные рекомендации по его введению без учета рН крови выглядят так: при уровне калия в сыворотке < 3 ммоль/л - хлорид калия по 3 г/ч, при уровне 3-4 ммоль/л - по 2 г/ч, при уровне 4-5 ммоль/л - 1,5 г/ч, при уровне 5-5,9 ммоль/л - 1 г/ч; при уровне ≥ 6 ммоль/л введение прекращают. После выведения из ДКА препараты калия назначают в течение 5-7 дней перорально. Также возможно назначение фосфата калия в зависимости от содержания в плазме крови кальция и фосфора, - слишком интенсивное введение фосфата калия может вызвать гипокальциемию. Следует корригировать содержание фосфатов в плазме крови, вводя 10-20 ммоль/ч фосфата калия, максимально до 40-60 ммоль.

При коррекции ацидоза следует помнить, что метаболический (диабетический) ацидоз развивается из-за усиленного поступления кетоновых тел в кровь вследствие инсулиновой недостаточности, поэтому этиологическим лечением данного вида ацидоза является заместительная инсулинотерапия, которая в большинстве случаев помогает его устранять. Введение бикарбоната натрия, столь широко применяемое ранее, сопряжено с исключительно высоким риском осложнений:

• гипокалиемия;
• внутриклеточный ацидоз (хотя рН крови при этом может повышаться);
• парадоксальный ацидоз ликвора, который может способствовать отеку мозга.

Именно поэтому в последнее время показания к применению бикарбоната натрия при ДКА значительно сужены, и рутинное его использование категорически не рекомендуется. Бикарбонат натрия можно вводить лишь при рН крови < 7,0 или уровне стандартного бикарбоната < 5 ммоль/л. Если же определить эти показатели не представляется возможным, то риск введения щелочей «вслепую» намного превышает потенциальную пользу. В последнее время раствор питьевой соды больным не назначают ни перорально, ни ректально, что довольно широко практиковалось ранее.

Важные направления в терапии ДКА - выявление и лечение сопутствующих заболеваний, которые могли послужить причиной развития кетоацидоза, а также ухудшить его течение. Так, необходимо тщательно обследовать больного с целью диагностики и лечения инфекционных заболеваний, особенно инфекций мочевыводящих путей. В случае подозрения на наличие инфекции целесообразно назначать антибиотики широкого спектра действия. Учитывая характерные нарушения сознания у пациентов, определенную сложность может представлять диагностика менингита, инсульта, инфаркта миокарда. При падении АД, несмотря на проводимое введение жидкости, возможно переливание цельной крови или плазмозамещающих растворов.

Осложнения ДКА: тромбозы глубоких вен, легочная эмболия, артериальные тромбозы (инфаркт миокарда, инсульт), аспирационная пневмония, отек мозга, отек легких, инфекции, редко - желудочно-кишечное кровотечение и ишемический колит, эрозивный гастрит, поздняя гипогликемия. Отмечается тяжелая дыхательная недостаточность, олигурия и почечная недостаточность. Осложнения терапии: отек мозга, отек легких, гипогликемия, гипокалиемия, гипонатриемия, гипофосфатемия.

В заключение необходимо отметить, что ДКА отнюдь не является неотъемлемым признаком течения СД. При условии обучения пациентов, страдающих СД, применению интенсифицированной инсулинотерапии, ежедневному самоконтролю обмена веществ и самостоятельной адаптации дозы инсулина частота ДКА может быть сведена практически к нулю.

Этиология. Причины декомпенсации сахарного диабета:

1. Несвоевременное обращение больного с начинающимся инсулинозависимым сахарным диабетом к врачу или запоздалая его ди­агностика (жажда, полиурия, похудание).

2. Ошибки в инсулинотерапии.

3. Неправильное поведение и отношение больного к своему заболе­ванию (нарушение диеты, прием алкоголя, самовольное измене­ние дозы инсулина и т. д.).

4. Острые заболевания (особенно гнойные инфекции).

5. Физические и психические травмы, беременность, операции.

Патогенез определяется инсулиновой недостаточностью, т. е. несоответствием между выработкой эндогенного или доставкой эк­зогенного инсулина и потребностью в нем организма, и резкой ак­тивацией контринсулярных гормональных влияний. Образуется фе­номен - энергетическое голодание при избыточном содержании в крови и внеклеточной жидкости источника энергии - глюкозы. Из­быточное накопление неутилизированной глюкозы повышает осмолярность плазмы, в результате этого часть интерстициальнои, а за­тем и внутриклеточной жидкости и содержащиеся в ней микроэлементы переходят в сосудистое русло, это вызывает развитие кле­точной дегидратации и уменьшение внутриклеточного содержания электролитов (в первую очередь калия). При превышении почеч­ного порога проницаемости для глюкозы развивается глюкозурия, возникает осмотический диурез, и в итоге формируется общая тя­желая дегидратация, дисэлектролитемия, гиповолемия, происходит сгущение крови, нарушение ее реологии, наблюдается усиление тромбообразования. Уменьшается объем почечной перфузии. Дан­ный патологический каскад, связанный с высоким уровнем глюко­зы в крови, условно можно назвать первым звеном патогенеза при декомпенсации сахарного диабета.

Второе условное звено связано с избыточным накоплением ке­тоновых тел, т. е. с кетозом, а затем и кетоацидозом. Как было ска­зано ранее, в организме накапливается избыток глюкозы на фоне недостатка инсулина. В ответ на энергетическое голодание организм отвечает увеличением окисления свободных жирных кислот (СЖК) и повышением образования конечного продукта липидного окисле­ния - ацетил-СоА, что при нормальных условиях должно нормали­зовать выработку АТФ в цикле трикарбоновых кислот (цикл Креб-са), однако продукты полураспада СЖК и избыток самого ацетил-СоА нарушают его поступление в цикл Кребса, что блокирует выра­ботку энергии. В крови накапливается большое количество невос­требованного ацетил-СоА.

В печени путем простых химических превращений из ацетил-СоА начинают образовываться кетоновые тела, к которым относят ацетоацетат (ацетоуксусная кислота), бета-оксибутират (бета-окси-масляная кислота) и ацетон. Они в норме образуются и утилизиру­ются анаэробным гликолизом в мышцах, что дает примерно 1-2% суммарной энергии, вырабатываемой в организме, однако при их избытке (кетоновые тела) и отсутствии инсулина, мышцы не могут полностью утилизировать кетоновые тела. Возникает кетоз. Кето­новые тела, обладая свойствами слабых кислот, приводят к накоп­лению в организме ионов водорода и снижению концентрации ио­нов гидрокарбоната натрия, в результате чего развивается метаболи­ческий ацидоз (при выраженном кетоацидозе рН плазмы крови уменьшается до 7,2-7,0).

Таким образом, при диабетическом кетоацидозе дефицит инсу­лина и избыточная секреция контринсулярных гормонов приводят к тяжелейшим метаболическим нарушениям, в основном - к ацидозу, гиперосмолярности плазмы, к клеточной и общей дегидратации с по­терей ионов калия, натрия, фосфора, магния, кальция и бикарбона­тов. Эти нарушения и вызывают развитие коматозного состояния.

Клиника. Кетоацидотическая диабетическая кома развивается медленно, постепенно. От первых признаков кетоацидоза до потери сознания обычно проходит несколько суток.

В течение диабетического кетоацидоза различают 3 периода (стадии):

1. Начинающийся (умеренно-выраженный) кетоацидоз.

2. Выраженный кетацидоз (прекома).

3. Кома кетоацидотическая.

Начинающийся кетоацидоз сопровождается симптоматикой бы­стро прогрессирующей декомпенсации сахарного диабета: появля­ется сухость во рту, жажда, полиурия, учащается мочеиспускание, присоединяется кожный зуд и признаки интоксикации (общая утом­ляемость, головная боль, тошнота, позывы на рвоту). Появляется запах ацетона. В плазме крови нарастает гипергликемия (уровень глюкозы возрастает до 16,5 ммоль/л и более), реакция мочи на аце­тон становится положительной, отмечается высокая глюкозурия.

При отсутствии лечения возникает диспепсический синдром, проявляющийся многократной, не приносящей облегчения рвотой, иногда принимающей характер неукротимой. Присоединяется по­нос, впрочем, может быть и запор. У некоторых больных возможно появление неспецифических болей в животе, что формирует лож­ную картину «острого» живота (желудочно-кишечный вариант ке-гоацидотической комы). На этом этапе заболевания на­чинают появляться признаки расстройства сознания: нарастает сон­ливость, апатия, больные становятся безучастными к окружающе­му, дезориентированными во времени и пространстве, а при от­сутствии лечения может развиться и коматозное состояние. Характерными клиническими признаками тяжелого метаболического ацидоза, развивающегося при данной патологии, является появление у больного компенсаторно­го частого, шумного и глубокого дыхания. Аускультативно в легких выслушивается жесткое дыхание, артериальное давление, как правило, ниже нормы, раз­вивается компенсаторная тахикардия. Наблюдаются характерные признаки гипертонической дегидратации.

В зависимости от осложнений основного заболевания (сахар­ный диабет) и сопутствующей патологии, возможны различные ва­рианты клинической картины кетоацидоза:

Желудочно-кишечный (характерны боли в животе; наблюдается при ангиопатиях, с преимущественной локализацией в брыжей­ке и стенках ЖКТ);

Кардиоваскулярный (характерен тяжелый коллапс; наблюдается при ангиопатиях с преимущественным поражением ССС);

Почечный (возникает на фоне диабетической нефроангиопатии, проявляется протеинурией и изменением мочевого осадка (гема­турия, цилиндры);

Энцефалопатический (на фоне ангиопатий с преимущественным поражением сосудов головного мозга, в сочетании с их атероскле­розом; клинически может проявляться гемипарезом, ассиметрией рефлексов, появлением односторонних пирамидных знаков). При данном варианте осложнения основного заболевания очень часто бывает трудно решить, что первично - кома или инсульт.

Дифференциальный диагноз кетоацидотической комы проводится с апоплексической формой ОИМ, уремической, хлоргидропенической, гиперосмолярнои, лактацидемическои и гипогликемическои комами.

Лабораторные исследования. Для кетоацидоза наиболее харак­терны следующие лабораторные данные:

Гипергликемия;

Глюкозурия;

Высокая кетонемия и сопутствующая ей кетонурия. Кетоновые тела плазмы увеличиваются во много раз по сравнению с нормой (норма 177,2 мкмоль/л);

Возрастание осмолярности плазмы до 350 и более мосмоль/л (нор­ма 285-295 мосмоль/л);

Смещение рН до 7,2-7,0 и ниже;

Нейтрофильный лейкоцитоз со сдвигом влево и вторичный эрит-роцитоз. Лейкоцитоз связан с токсическим раздражением кост­ного мозга, эритроцитоз - со сгущением крови;

Гиперлипидемия, увеличение свободных жирных кислот и бета-липопротеидов;

Плазменная гипонатриемия - 120 ммоль/л (норма 130-145 ммоль/л).

Диабетическая кетоацидотическая кома - это состояние, при котором возникает угроза для жизни больного. Является осложнением сахарного диабета. Содержание инсулина становится чрезмерно малым из-за неправильно подобранного лечения, что приводит к опасным нарушениям в функционировании организма.

Кетоацидоз представляет собой состояние, характеризующееся недостаточностью инсулина, повышенным уровнем сахара и избытком кетоновых тел в крови и урине больного. Если сразу не оказать человеку помощь, его состояние будет быстро ухудшаться. Нередко завершается летальным исходом.

Причины

Причиной могут стать ошибки в лечении. Человек может ввести неверную дозу препарата, сделать инъекцию несвоевременно, пропустить прием препарата или забыть ввести инсулин. Возможно развитие из-за недостаточно тщательного контроля уровня глюкозы.

Осложнение нередко возникает и при нарушениях диеты. Чтобы избежать развития коматозного состояния, необходимо отказаться от употребления в пищу продуктов, содержащих большое количество легкоусвояемых углеводов. Еще одна причина осложнения - злоупотребление алкогольными напитками.

Возможно развитие при наличии заболевания, осложняющего течение диабета. К таким патологиям относятся инсульт, инфаркт миокарда, воспалительные процессы, злокачественные и доброкачественные опухоли и другие.

Нередко отмечается развитие при наличии эндокринных патологий, при которых происходит усиленная выработка гормонов, повышающих уровень сахара в крови. Подобный эффект возможен и из-за приема лекарств, повышающих концентрацию глюкозы.

Способствуют появлению осложнения затяжные стрессы, постоянное нервное перенапряжение, недавно перенесенные хирургические вмешательства, травмы.

Признаки кетоацидотической комы

Для патогенеза данного состояния характерно развитие в течение нескольких дней. Изредка кома может наступать в течение суток, развиваться быстро. Клинические признаки зависят от того, на каком этапе развития патология находится.

В начале отмечается снижение количества инсулина. Кроме того, усиливается синтез контринсулярных гормонов. На данном этапе характерны участившиеся позывы к мочеиспусканию. Больной испытывает сильную жажду, не проходящую даже после употребления большого количества жидкости. Отмечается снижение глюкозы, поступающей в ткани и органы, из-за чего не происходит достаточная утилизация данного вещества, развивается быстро нарастающая гипергликемия. Гликолиз в печени подавляется.

Затем отмечается гиповолемия. Электролиты калия, натрия, фосфатов покидают организм. Возникает дегидратация. Добавляются признаки обезвоживания: сухость кожных покровов, головная боль, снижение тургора.

Отмечаются общие симптомы интоксикации. Возникает тошнота, рвота, слабость. Человек быстро устает. Характерно общее астеническое состояние. Нарушается аппетит. Отмечается болезненность в конечностях. Дыхание учащается, становится неглубоким. Нарушается ритм сердечных сокращений из-за уменьшившегося объема циркулирующей крови в организме. При этом количество мочеиспусканий на данной стадии сильно уменьшается, иногда отмечается полное отсутствие урины.

Если своевременно помощь не была оказана, отмечается выраженное угнетение сознания. Сначала возникнет спутанность, заторможенность, снижение когнитивных функций. Если мер по спасению больного не примут, человек потеряет сознание и через некоторое время погибнет.

Характерно дыхание Куссмауля: частое поверхностное дыхание через некоторое время становится шумным и редким. Ощущается запах ацетона.

Диагностика осложнения

На ранних этапах заподозрить развивающуюся кетоацидотическую кому можно по характерным симптомам. Доктор опросит больного, выяснит, как давно появились симптомы. Потребуется также предоставить информацию о последних событиях: пропущенных приемах лекарств, нарушениях диеты, обнаруженных патологиях. Кроме того, будут проведены лабораторные исследования. Определяется уровень кетоновых тел, глюкозы. Для анализа берут образцы урины, чтобы определить наличие кетоновых тел в них.

Определить нужно и наличие электролитов, креатинина, мочевины, бикарбоната, хлоридов, уровня лактата. Выявляется газовый состав крови, кислотность данной биологической жидкости.

Как оказать первую помощь при коме

При данном состоянии важна неотложная помощь. Необходимо сразу вызвать врачей: излечить больного удастся только в условиях стационара. Затем проверяют частоту сердечных сокращений и дыхания, артериальное давление. Периодически необходимо повторно производить измерения, чтобы предоставить информацию докторам, когда те приедут. Чтобы оценить состояние больного, следует спрашивать о чем-то, на что необходимо ответить. Также рекомендуется растирать мочки ушей, периодически похлопывать больного по лицу, чтобы не давать ему потерять сознание.

До прибытия специалистов можно самостоятельно ввести раствор натрия хлорида (0,9%). Такая инъекция поможет восстановить часть потерянных электролитов. Кроме того, вводят инсулин, предварительно измерив уровень сахара с помощью глюкометра. Необходимо использовать 8-16 единиц. Оставлять больного в одиночестве нельзя: необходимо отслеживать его состояние, чтобы в случае необходимости принять требующиеся меры.

Больного следует уложить на бок. Так язык не будет создавать затруднений для дыхания. Тугую, тесную одежду нужно расстегнуть или снять. Необходимо, чтобы у человека имелся свободный доступ воздуха.

Какое необходимо лечение

Требуется помощь в условиях стационара. Необходимо предварительно определить уровень нарушений функционирования жизненно важных систем организма. Затем производятся мероприятия по их коррекции. Кроме того, необходимо снизить интоксикацию. Доктора стараются определить причину, вызвавшую кому: это поможет эффективнее организовать лечение. Восстановление физиологических буферных систем в домашних условиях невозможно.

Водный баланс

Из-за выраженного обезвоживания симптоматика интоксикации усиливается. Чтобы нормализовать состояние больного, необходимо нормализовать выведение мочи, восполнить потери жидкости.

Чтобы восстановить водный баланс, больного сначала нужно взвесить. Показатель необходим для расчета требуемого количества раствора. Жидкость вводят внутривенно с помощью капельницы. На каждый кг веса необходимо вводить по 10 мл раствора хлорида натрия. Если потеря жидкости слишком велика, дозировку увеличивают в 2 раза. При увеличении объема циркулирующей крови происходит снижение сахара. Когда начинает выделяться моча, с ней выводятся кетоновые тела, дозировку при этом уменьшают. В сутки разрешается вводить не более 8 л.

Восстановление электролитного баланса

Чтобы восстановить уровень электролитов, вводятся специальные препараты. Опаснее всего дефицит калия. Вводить этот микроэлемент начинают даже при нормальном показателе, поскольку при разведении крови поступающим раствором концентрация понизится. Препараты вводятся внутривенно.

Восстановление кислотно-щелочного состояния

Чтобы нормализовать кислотность биологической жидкости, применяется введение бикарбоната натрия. Препарат используется, если показатель понижается до 7,0. Может использоваться при снижении до 7,1, если отмечается нарушение ритма сердечных сокращений, снижение артериального давления, глубокая кома.

Следует учитывать, что восстановление показателя начинается уже при использовании инсулина и восстановлении водного баланса. При этом кетогенез подавляется, концентрация водородных ионов в крови снижается, восстанавливается способность почек к реабсорбции бикарбонатов.

Использование бикарбоната натрия может вызывать осложнения, поэтому без специальных показаний от его использования лучше отказаться. В противном случае нередко развивается метаболический алкалоз.

Инсулинотерапия

Вводить инсулин при сильном повышении уровня глюкозы необходимо сразу. Если же значения показателя не слишком велики, отмечается сильное обезвоживание, данная мера применяется через некоторое время после начала нормализации водного баланса.

Используется короткий инсулин. В некоторых случаях сразу назначают введение 16-20 единиц внутримышечно. Если такая мера не требуется, дозировку подбирают индивидуально. В среднем в час вводят до 6 единиц. Чтобы вещество попадало сразу в вену, используется специальное приспособление - инфузомат.

Когда человек возвращает способность питаться самостоятельно, гормон начинают вводить подкожно. Долгое время не приходящему в сознание человеку назначают одновременное введение инсулина и глюкозы: это помогает восстановить дефицит энергии.

Питание после выведения из кетоацидотической комы

После комы необходимо соблюдать специальную диету. На неделю из рациона придется исключить все источники жиров. В некоторых случаях запрет сохраняется в течение более длительного времени.

Питание должно быть обогащено калием. Разрешено употребление щелочных минеральных вод.

Белок ограничивают на 3 суток. При этом в меню добавляют легкоусвояемые углеводы. Сахар запрещен. Его следует заменять ксилитом или сорбитом, предотвращающими повышение концентрации кетоновых тел.

Необходима щадящая диета. В первый день после выхода из комы, если больной сохраняет способность к самостоятельному приему пищи, в его рацион могут входить мед, варенье, манная каша, морсы, муссы. Пить разрешается щелочные минеральные воды. Показано обильное употребление жидкости.

На вторые сутки разнообразить рацион разрешается пюре из яблок или картофеля, овсяной кашей, кефиром, хлебом, простоквашей, творогом с низкой жирностью.

Мясной бульон, пюре из нежирного мяса добавляют на третий день.

В течение следующей недели происходит постепенный переход к прежней системе питания.

Важно строго придерживаться диетического меню. Нарушение рекомендаций доктора может привести к повторному возникновению осложнений.

Ошибки в лечении

При неверной инсулинотерапии уровень сахара в крови может слишком резко снижаться.

Если темп регидратации недостаточно быстрый, развивается гиповолемический шок.

Если уровень сахара в крови контролируют недостаточно, терапия может подбираться неверно. Из-за этого возможно ухудшение состояния больного.

Возможные осложнения

При отсутствии лечения наступает летальный исход. Без помощи специалистов кома не излечится.

Одним из опаснейших осложнений является отек мозга. Развивается в течение 6-48 часов. В тех случаях, когда больной не приходит в сознание, обнаружить данный патологический процесс удается не всегда. Чаще всего обнаруживается из-за отсутствия признаков улучшения состояния. Подтверждают с помощью ультразвукового исследования или компьютерной томографии мозга. Вероятность летального исхода увеличивается в 2 раза. Возможно развитие патологий в области неврологии, психиатрии.

Кетоацидоз диабетический при сахарном диабете: симптомы, лечение

Диабетический кетоацидоз, кетоацидотическая кома

Необходимо соблюдение диеты. Даже небольшие отступления могут привести к опасным последствиям. По этой причине необходимо отказаться от употребления сладостей и алкогольных напитков.

Препараты следует принимать в соответствии с назначенным лечащим врачом графиком. Пропуск инъекций также недопустим. Срок годности препаратов важно регулярно проверять. Прием просроченного лекарства может привести к ухудшению состояния. Кроме того, важно соблюдать правила хранения. В противном случае медикаменты могут испортиться, стать неэффективными.