Состояние гипогликемии. Гипогликемия - это что такое? Признаки и развитие гипогликемии

В большинстве случаев гипогликемические состояния развиваются у больных сахарным диабетом при инсулинотерапии или терапии препаратами сульфонилмочевины второго поколения (глибенкламид — манинил — даонил; гликвидон — глю-ренорм; гликлазид — диабетон — предиан; глипизид), а также при лечении препаратом первого поколения, хлорпропамидом, период полувыведения которого составляет 36 ч. Гипогликемические состояния при этом обычно связаны с нарушениями ритма приема пищи или передозировкой препаратов.

Возникновение тяжелых гипогликемических состояний наблюдается при использовании сахаропонижающих препаратов у больных с хронической почечной недостаточностью, болезнью Аддисона, у больных с дефектами ацетилирования («медленных ацетиляторов»).

Значительно реже спонтанные гипогликемические состояния обусловлены ин-сулиномами и другими внепанкреатическими опухолями, ранней стадией сахарного диабета, болезнями накопления гликогена, функциональным гиперинсули-низмом. Наконец, тяжелые гипогликемические состояния возникают при отравлениях сахаропонижающими препаратами.

Развитие гипогликемических состояний при использовании сахаропонижающих препаратов потенцируют прием алкоголя, физические перегрузки, прием Р-адреноблокаторов, салицилатов, амфетамина, галоперидола, фенотиазинов, хинина, этионамида.

Следует отметить, что p-адреноблокаторы не только потенцируют гипогликемические состояния, но и вуалируют их клинические проявления, устраняя адренергические компоненты.

Прием алкоголя может провоцировать развитие гипогликемического состояния и без участия сахаропонижающих препаратов как при однократном его приеме, так и у хронических алкоголиков с нарушениями питания. Опубликованы данные о возникновении гипогликемических состояний у лихорадящих детей при повторном обтирании их спиртом.

Врачи догоспитального этапа нередко контактируют с больными, находящимися в состоянии гипогликемии. Уровень гликемии необходимо исследовать у каждого коматозного больного, у больных с судорожным синдромом, со странностями поведения, у водителей при транспортных происшествиях.

Клиническая картина. Глюкоза — основной источник энергии тканей мозга. Поэтому в основе клинических проявлений гипогликемических состояний — дисфункция ЦНС.

При стремительном развитии гипогликемических состояний преобладают ментальные расстройства (дезориентация, неадекватное поведение), при медленном — неврологические. На стадии предвестников гипогликемических состояний (эта стадия отсутствует у больных с истощением гликогенных запасов печени — у хронических алкоголиков, при патологии печени, при длительной декомпенсации сахарного диабета) больной испытывает внезапно развивающиеся ощущения слабости, голода, тревоги, головной боли, реже — ощущения онемения кончика языка и губ (последнее — специфический симптом). Если на этой стадии гипогли-кеми-ческое состояние не купировано приемом углеводов, развиваются возбуждение, дезориентация, затем оглушенность, судороги, сопор.

На стадии развернутой гипогликемии у больного выражены нарушения сознания или его утрата, потливость, тахикардия, иногда — повышение артериального давления, судороги клонического и тонического характера; тургор тканей нормальный.

Симптомы гликемических состояний, как правило, появляются при уровне гликемии < 2,78-3,33 ммоль/л. Редко гликемические состояния могут сочетаться с ке-тоацидозом.

Дифференциальная диагностика. Гипогликемические состояния могут симулировать цереброваскулярную патологию, опухоли мозга, психозы, т.е. неврологическую, психиатрическую и даже сердечно-сосудистую патологию. Дифференциальная диагностика при этом основана на быстром положительном эффекте внутривенного введения глюкозы при гипогликемических состояниях.

Дифференцирование гипогликемических состояний, диабетической кетонемической комы и диабетической некетонемической гиперосмолярной комы основано на отсутствии при гипогликемических состояниях дегидратации, кетонурии, гипергликемии.

Индуцированная алкоголем гипогликемия развивается через 2-10 ч после приема алкоголя. Пациент обычно находится в состоянии комы, отвечает только на болевое раздражение. При исследовании крови определяются гипогликемия, алкоголь. В моче — кетонурия без глюкозурии.

Неотложная терапия. Основой терапии гипогликемических состояний является внутривенное или оральное введение глюкозы. Имеются данные, что в среднем для купирования гипогликемического состояния достаточно 20 г глюкозы. При отсутствии возможности орального введения глюкозы последняя вводится внут

ривенно в количестве 50 мл 40% раствора. При отсутствии эффекта введение следует повторить.

После восстановления сознания при неосложненных гипогликемических состояниях больного следует накормить продуктами с высоким содержанием углеводов (булка, каша, картофель).

При рефрактерных вариантах гипогликемических состояний препаратами второй линии являются глюкагон (1 мг внутривенно или внутримышечно, может быть введен дважды) или адреналин (1 мг подкожно). Больные с рефрактерными вариантами гипогликемических состояний и гипогликемическими состояниями, вызываемыми приемом препаратов сульфонилмочевины (особенно хлорпропамидом), больные с отравлениями сахаропонижающими препаратами, больные с гипогликемией, осложненной острым нарушением мозгового или коронарного кровообращения, госпитализируются.

Основные опасности и осложнения. Тяжелая, длительно не поддающаяся купированию гипогликемия прогрессирует в мозговую кому; судороги и потоотделение прекращаются; развиваются арефлексия, нередко гипертермия, прогрессирующая артериальная гипотензия, отек головного мозга. Достижение и стабилизация нормогликемии или гипергликемии на этой стадии гипогликемических состояний не приводят к успеху.

У больных с ишемической болезнью сердца или головного мозга гипогликемические состояния могут провоцировать острое нарушение коронарного или мозгового кровообращения. Больным показаны ЭКГ-мониторинг и срочная госпитализация.

Тяжелые гипогликемические состояния являются причиной смерти 3-7 % больных сахарным диабетом I типа.

Основные диагностические и лечебные мероприятия на госпитальном этапе. Терапия рефрактерных вариантов гипогликемических состояний должна быть длительной и интенсивной. На госпитальном этапе продолжается внутривенное введение 10-20% раствора глюкозы для достижения нормогликемии или умеренной гипергликемии (8,3-11,1 ммоль/л). Если комбинированная терапия (глюкоза + адреналин) неэффективна, на фоне продолжающегося внутривенного введения глюкозы рекомендуется медленное (в течение 30 мин) внутривенное введение 300 мг диазоксида каждые 4 ч. Существенной артериальной гипотензии при этом не возникает.

Для предотвращения рецидива гипогликемических состояний больному показано внутривенное введение 100-200 мг гидрокортизона гемисукцината.

При стабилизации состояния больного и постоянстве умеренной гипергликемии на фоне внутривенного введения 5% раствора глюкозы введение последней можно прекратить.

Лечебные мероприятия проводятся при мониторинге ЭКГ, pH и газов крови. Острая недостаточность надпочечников

Острая недостаточность надпочечников развивается в результате резкого понижения или прекращения секреции глюко- и минералокортикоидов корой надпочечников при ее первичных или вторичных поражениях. Поражения мозгового слоя

надпочечников, продуцирующего катехоламины, компенсируется их вненадпочеч-никовой продукцией и клинически не проявляется.

Большая часть случаев острой недостаточности надпочечников связана с нераспознанной или неадекватно леченной первичной хронической недостаточностью коры надпочечников при ее аутоиммунном, туберкулезном поражении (болезнь Аддисона), амилоидозе, гемохроматозе, саркоидозе, СПИДе.

Развитие острой недостаточности надпочечников у больных этой группы провоцируется острыми инфекциями, оперативными вмешательствами и другими стрессовыми ситуациями.

Острое поражение коры надпочечников может быть обусловлено сосудистыми тромбозами без предшествующего их поражения при менингококкемии и сепсисе другой этиологии — синдром Уотерхауса-Фридериксена. У взрослых этот синдром вызывают кровоизлияния в надпочечниках при острых инфекциях, травмах, ожогах, при лечении фибринолитиками, антикоагулянтами.

Вероятность острой недостаточности надпочечников угрожает больным, длительно получавшим глюкокортикоиды после их отмены, больным после двусторонней адреналэктомии по поводу синдрома Иценко-Кушинга, при врожденной вири-лизирующей гиперплазии коры надпочечников.

Все перечисленные выше причины острой недостаточности надпочечников связаны с первичным поражением надпочечников.

Вторичная недостаточность коры надпочечников и возможность развития острой недостаточности надпочечников обусловлены недостаточностью продукции АКТГ или АКТГ-рилизинг-гормона. Эти сравнительно редкие варианты острой недостаточности надпочечников — результат органических поражений гипотала-мо-гипофизарных структур (опухоли, гранулемы), послеродового гипопитуита-ризма (синдром Шихана).

Острое понижение концентрации циркулирующих в крови глюко- и минера-локортикоидов (кортизол, альдостерон) запускает каскад патологических явлений: водно-электролитные расстройства с потерей жидкости, натрия, хлоридов, накоплением калия до токсических концентраций, гипогликемией, поражением сосудистого тонуса. Потери электролитов и жидкости усугубляются рвотой и поносами.

Запоздалые диагностика и начало интенсивной терапии заканчиваются тяжелым коллапсом, комой и гибелью больного.

Клиническая картина и диагностика. Клинически острая недостаточность надпочечников проявляется остро развивающейся дегидратацией, сосудистым коллапсом, психоневрологическими и желудочно-кишечными проявлениями. Выраженность каждого компонента может различаться у отдельных больных.

У больных с хронической недостаточностью коры надпочечников синдрому острой недостаточности надпочечников предшествует продромальный период, продолжительность которого — от нескольких часов до нескольких дней. В течение этого времени прогрессируют явления астении, мышечной слабости, наблюдаются утрата аппетита, тошнота, рвота, жидкий стул, боли в животе, снижение массы тела, артериальная гипотензия.

У больных с первичным поражением надпочечников развивается пигментация кожи, особенно заметная в местах трения одежды, на ладонных складках, в области

послеоперационных рубцов. Пигментация может сочетаться с участками лейкодермы (витилиго).

При вторичных поражениях надпочечников пигментация отсутствует.

Температура тела при острой недостаточности надпочечников может быть нормальной или пониженной. При кровоизлияниях и инфарктах надпочечников в течение нескольких часов возникает выраженная гипертермия.

При синдроме Уотерхауса-Фридериксена часто имеется петехиальная сыпь.

Психоневрологические нарушения проявляются менингеальными симптомами, парестезиями, расстройствами поверхностной и глубокой чувствительности, судорогами, нарушениями сознания, бредом. У больных определяются выраженная артериальная гипотензия (систолическое артериальное давление в пределах 70 мм рт. ст. и ниже), частый малый пульс, глухие тоны сердца, одышка, цианоз.

Больные при сохраненном сознании жалуются на боли в животе, которые субъективно и при объективном обнаружении болезненности трудно отличить от болей при острых воспалительных процессах брюшной полости. Рвотные массы могут иметь кофейную окраску. Диагностические ошибки и неоправданные оперативные вмешательства становятся фатальными для больных.

Для диагностики острой недостаточности надпочечников важны анамнестические данные и наличие в медицинских документах указаний на патологию надпочечников, аутоиммунные заболевания, туберкулез, длительный прием глюкокор-тикоидов, адреналэктомию или нефрэктомию (по поводу туберкулеза почки).

На догоспитальном этапе распознаванию острой недостаточности надпочечников помогает исследование сахара крови, так как гипогликемия является значимым компонентом острой недостаточности надпочечников.

На ЭКГ могут определяться изменения, свойственные гиперкалиемии: уплощение волны Р, блокады проведения различных уровней, появление замещающих ритмов, укорочение сегмента ST, высокоамплитудные волны Т.

Дифференцирование острой недостаточности надпочечников с сосудистым коллапсом и шоком другого происхождения основано на терапевтическом эффекте внутривенного введения гидрокортизона, растворов натрия хлорида, если эти мероприятия проводятся своевременно.

Неотложная терапия на догоспитальном этапе криза острой недостаточности надпочечников проводится введением водорастворимых препаратов гидрокортизона (гидрокортизона гемисукцинат): 150 мг препарата вводится внутривенно, такое же количество — внутримышечно. При отсутствии указанного препарата внутривенно струйно вводится 60 мг преднизолона и такое же количество — внутримышечно. При отсутствии водорастворимых препаратов гидрокортизона или преднизолона внутримышечно вводят 250 мг гидрокортизона ацетата, используя несколько мест для инъекций (по 50 мг) для ускорения всасывания препарата.

Регидратация больного проводится внутривенным капельным введением 0,9% раствора натрия хлорида и 5% раствора глюкозы со скоростью 0,5 л/ч. Первые 200300 мл раствора вводят струйно, после чего, перейдя на капельное введение, внутривенно вводят 10 мл 10% раствора натрия хлорида.

При сохраненном сознании и отсутствии рвоты лечение можно начинать с назначения 150 мг таблетированного кортизона ацетата и 50 мг флудрокортизона (кортинефа) внутрь.

При резкой артериальной гипотензии во внутривенно вводимый изотонический раствор натрия хлорида следует добавить 1 мл 0,2% раствора норадреналина (на 1 л раствора) или 1-2 мл 1% раствора мезатона.

Больной доставляется в реанимационное отделение стационара реанимационной бригадой скорой помощи.

На госпитальном этапе продолжается внутримышечное введение гидрокортизона гемйсукцината (или сукцината, Солу-Кортефа) по 50-100 мг каждые 3 ч, внутривенное капельное введение 0,9% раствора натрия хлорида и 5% раствора глюкозы (с норадреналином или без него) под контролем состояния больного, при мониторинге АД, ЦВД, ЭКГ, концентрации электролитов, гликемии, содержания креатинина, часового диуреза.

Проводятся исследования крови, мочи, рентгенологическое исследование грудной клетки, области надпочечников на предмет туберкулеза.

При отсутствии водорастворимых препаратов гидрокортизона или преднизолона продолжается внутримышечное введение суспензии гидрокортизона ацетата по 50-100 мг каждые 3-4 ч с последующим снижением доз.

Препарат минералокортикоидов — кортинефф назначают по 50-100 мг в сутки внутрь до купирования криза.

После улучшения состояния больного, купирования криза доза вводимых глюко-кортикоидов уменьшается наполовину, в дальнейшем подбирается их поддерживающая доза. Больным показано парентеральное введение аскорбиновой кислоты.

Антибиотики и противотуберкулезные препараты назначают при необходимости после консультации фтизиатра.

Специальные исследования (уровень кортизола, 17-ОКС в крови и моче) имеют второстепенное значение. Ожидание результатов этих исследований не должно откладывать проведения интенсивной терапии.

Гипогликемия – это состояние организма, которое характеризуется падением глюкозного уровня в крови до таких показателей, при которых, прежде всего, клетки мозга и весь организм испытывают энергетическое голодание, вследствие недостаточного количества глюкозы. Это нарушает их функции, которые и проявляются различной клинической симптоматикой.

Гипогликемия бывает истинной и ложной (не менее опасна). При ложной гипогликемии показатели сахара крови могут быть или нормальными, или повышенными. Обычно это связано со стремительным снижением в крови уровня сахара с достаточно высоких значений до низких показателей, например, от 20–25 до 10–15 ммоль/л.

Истинная гипогликемия характеризуется показателями сахара крови ниже 3,3 ммоль/л, поэтому можно утверждать, что гипогликемия – это своеобразная реакция организма на стремительное падение уровня сахара крови ниже привычных значений. Когда сахар крови снижается, то подавляется образование глюкозы из гликогена, а также действие инсулина. Затем происходит включение некоторых механизмов, способствующих организму дополнительно формировать углеводы, поэтому сознание постепенно восстанавливается даже без соответствующего лечения. Однако это не говорит о том, что гипогликемию не надо лечить, т.к. для всех тканей и органов, особенно для головного мозга, наступает голодание, которое характеризуется своеобразной симптоматической картиной.

Гипогликемия причины

Гипогликемия развивается по ряду причин, к которым можно отнести повышенную выработку инсулина в поджелудочной железе; довольно высокий показатель инсулина, а также другие лекарственные препараты у больных с сахарным диабетом; изменение в работе гипофиза и надпочечников; нарушение обмена углеводов в печени.

Также гипогликемию условно можно разделить на зависимое заболевание от лекарственных средств и нет. Как правило, гипогликемия, которая зависит от медикаментов, встречается среди больных с диагнозом . Второй вариант патологического состояния наблюдается как гипогликемия натощак, возникающая после голода, и в виде реактивной формы гипогликемии, возникающей после приёма углеводной пищи.

Очень часто гипогликемию могут вызывать препараты инсулина или сульфонилмочевины, которые назначаются пациентам с диабетом для снижения уровня сахара крови. При слишком высокой дозе препарата по отношению к съеденной пище, препарат способен снизить сахар до слишком низких значений. Пациенты, болеющие тяжёлой формой диабета, в основном и попадают в группу риска гипогликемии. Как правило, это объясняется недостаточной выработкой островковых клеток поджелудочной железы глюкагона, а надпочечниками – адреналина. А вот именно эти гормоны принимают непосредственную роль в механизмах первой защиты от данной гипогликемии. Это заболевание может вызываться и другими лекарственными средствами.

Очень часто гипогликемию диагностируют у психически неуравновешенных людей, которые втайне принимают снижающие сахар препараты или самостоятельно вводят инсулин. Это объясняется свободным доступом к лекарственным средствам.

Достаточно тяжёлая гипогликемия, а иногда и ступор может наблюдаться у лиц в алкогольном опьянении, а также злоупотребляющих спиртными напитками и пренебрегающих правильным питанием. В результате этого в печени заканчивается запас углеводов.

Ступор при гипогликемии может наступить даже с незначительным количеством алкоголя в крови, но ниже уровня, который разрешён для автомобильного вождения. Поэтому не всегда инспектор дорожной полиции или медицинский работник смогут определить, что у человека ступор в результате заболевания, а не симптом нетрезвого состояния.

Иногда гипогликемия может наступить и у здорового человека, у которого были напряжённые физические нагрузки. При длительном голодании симптоматика гипогликемии может отмечаться одновременно с патологией надпочечников или гипофиза, а также после злоупотребления алкоголем. В данном случае происходит сильное истощение углеводов, которое не может поддерживать нормальное содержание глюкозы в крови. А вот в некоторых случаях гипогликемия появляется сразу после голодания. У детей, с расстройством какой-либо ферментной системы печени, признаки гипогликемии возникают в промежутках между завтраком, обедом и ужином.

Алиментарная форма гипогликемии возникает у людей, перенесших резекцию желудка. В этом случае происходит слишком быстрое всасывание сахара, что стимулирует процессы выработки инсулина, который в большом своём количестве вызывает снижение сахара крови. Если гипогликемия алиментарного типа развивается без видимых причин, то это идиопатическая алиментарная гипогликемия.

К причинам, которые вызывают заболевание можно отнести и некоторые продукты с содержанием фруктозы или галактозы, препятствующие выходу глюкозы из печени. А лейцин участвует в стимулировании избыточного количества инсулина в поджелудочной железе. Таким образом, эти продукты снижают сахар в крови через определённое количество времени после приёма пищи.

Кроме того, инсулиномы могут провоцировать возникновение гипогликемии в результате чрезмерной выработки инсулина. Очень редко могут вызывать развитие заболевания опухоли, которые не локализуются в поджелудочной железе.

Редкой причиной гипогликемического состояния является заболевание, связанное с аутоиммунной аномалией. В данном случае организм старается выработать инсулиновые антитела, что приводит к резкому его колебанию, так как поджелудочная железа производит избыточное количество инсулина для нейтрализации антител. Такое состояние можно встретить как у больных с сахарным диабетом, так и у тех, кто не болеет этим заболеванием.

На развитие гипогликемии могут влиять сердечная или почечная недостаточность, тяжёлые инфекции, злокачественные патологии в виде опухолей, нерациональное и неправильное питание, шок, вирусный и цирроз. Все эти заболевания могут стать причиной появления гипогликемического состояния.

Гипогликемия симптомы

Клиническая картина при гипогликемии складывается из симптомов, которые можно разделить на определённые категории. Они характеризуются общими нарушениями, вегетативными, неврологическими и метаболическими. Их не всегда удаётся дифференцировать и провести соотношение уровня сахара крови. Но существует определённая закономерность: при гипогликемии снижается концентрация глюкозы почти до 3 ммоль/л. Именно тогда и появляются общие симптомы и вегетативные, с небольшим количеством неврологических проявлений. А вот при концентрации сахара от 2,3 до 2,7 ммоль/л развивается гипогликемическая кома.

Общая симптоматика гипогликемии характеризуется беспокойством, болями в голове, чувством раздражения, нервозностью, постоянным голодом и жжением в подложечной области. Однако все эти симптомы не могут утверждать о гипогликемии, но при их комплексном сочетании можно диагностировать гипогликемическое состояние.

Нарушения вегетативного характера обусловлены тахикардией и появлением дрожи в мышцах. Затем ощущается пульсация в голове и на периферии тела, что связано с быстрым движением крови.

Среди вегетативных нарушений выделяют адренергические и парасимпатические симптомы. В первом случае клиника гипогликемии складывается из появления тахикардии, с предрасположенностью к ней, бледности кожных покровов, дрожания рук (тремор), артериальной гипертензии и учащения частоты дыхания. А вот симптоматика парасимпатической клиники складывается из чувства голода, урчания в животе, как следствие усиления перистальтики в желудке и кишечнике, а также появления жжения в подложечной области. Вся эта клиническая картина характерна для самого начала гипогликемии, поэтому очень важно всегда проводить дифференцирование этих симптомов с различными патологиями метаболизма.

При неврологической симптоматике гипогликемии появляется ощущение относительного энергетического дефицита в головном мозге, который характеризуется головокружением, болями в голове и пульсацией в сосудах. Затем заболевание переходит в тяжёлую форму, поэтому частично отключаются участки коры головного мозга. Отмечаются очаговые симптомы в виде нарушений чувствительности некоторых участков тела, а иногда частично теряется двигательная активность.

Одним из самых тяжёлых нарушений при гипогликемии является гипогликемическая кома, которая развивается вследствие резкого снижения глюкозы. Это вызывает потерю сознания с отсутствием чувствительности на различные формы раздражения, даже болевые. После выхода из комы у больных появляются , слабость во всём теле, чувство страха и дезориентации, дрожание в мышцах, неадекватность в поведении, появляются патологические рефлексы. Иногда при глубоком поражении коры головного мозга больные не помнят всё то, что было до наступления гипогликемической комы.

Вся эта симптоматика наблюдается до потери сознания. Но больной не успевает это заметить, так как сознание отключается довольно стремительно. Именно эта клиническая картина позволяет дифференцировать гипогликемическую кому с гипергликемической, кетоацидотической и гиперосмолярной комами. Для них характерно постепенное выключение сознания с рядом неврологических, общих и метаболических признаков.

Признаки гипогликемии

При гипогликемии различают гипогликемическое состояние и гипогликемическую кому. Признаки заболевания не всегда появляются постепенно. Иногда, даже внезапно наступают сопорозное проявление гипогликемии, судороги или острая форма психотического синдрома.

Признаками начальной стадии гипогликемии являются сильный голод, тремор рук и вегетативные нарушения в виде потливости, боли в голове, общего состояния слабости, усиленного сердцебиения, беспричинной раздражительности, агрессивности и страха. При несвоевременном устранении этих признаков с помощью продуктов питания, в которых находятся легко всасываемые углеводы, усиливаются или появляются некоторые другие, характерные для данного состояния признаки. Среди них можно выделить такие, как дрожь в теле, потоотделение профузного свойства, двоение в глазах, неподвижный взгляд и гемиплегии.

Гипогликемии характерны признаки психических реакций, а именно: агрессия, возбуждённое состояние, неспособность ориентироваться вокруг, а иногда и галлюцинации. Очень часто эти признаки принимают за опьянение, в результате алкоголя, или истерию. Если гипогликемическое состояние не устраняется на этой стадии, то появляются судорожные сокращения некоторых мышечных групп, в частности, в области лица, а также усиливается возбуждённое состояние, появляется рвота с одно или двусторонним симптомом Бабинского, клонические и тонические судороги, которые провоцируют эпилепсию, также происходит затемнение сознания и затем наступает кома.

Характерным признаком гипогликемии является изменение со стороны сердечно-сосудистой системы, которое выражается в снижении АД, появлении усиленной частоты сердечных сокращений, аритмии в виде внеочередных сокращений сердца, реже низкого сердечного ритма, синусовой аритмии. А на ЭКГ отмечается подавленность сегмента S-Т, а амплитуда зубца Т снижается. У пациентов с при резком снижении уровня сахара крови отмечаются приступы стенокардии. В крови обнаруживается незначительный лейкоцитоз и лимфоцитоз, а иногда и лейкопения.

При компенсированной форме сахарного диабета гипогликемия имеет отрицательные значения сахара в моче и реакцию на ацетон. А вот гипогликемия декомпенсированного диабета характеризуется увеличением таких гормонов, как глюкокортикоиды, СТГ, катехоламины и АКТГ, которые помогают развиваться кетоацидозу и образовываться в моче ацетону.

Ещё одним признаком гипогликемии считается гипогликемическая кома, для которой характерны потоотделение, влажность кожных покровов, бледность лица, повышенность мышечного тонуса, дрожь, усиленность сухожильных рефлексов и судороги. Также снижается, в частности, диастолическое артериальное давление, зрачки расширяются, глазные яблоки в нормальном тонусе или слегка сниженном, отмечаются психические признаки с бредовыми галлюцинациями. Значения уровня сахара в крови достаточно низкие и ацетон в моче не содержится. Иногда при исследованиях вначале заболевания может быть обнаружено незначительное содержание сахара в моче около 1%. А повторные лабораторные исследования через 30 минут дают отрицательный ответ с мочевым осадком без изменений.

Гипогликемия у детей

Данное состояние у детей не относится к редкой патологии. Очень часто причинами развития детской гипогликемии могут быть различные заболевания нервной и эндокринной систем, а также стрессы, физические нагрузки и несбалансированное питание.

Симптоматика гипогликемического состояния у детей проявляется в виде вялости, сонливости, раздражительности, бледности, потливости, голода и нарушения ритма сердца. Значения уровня сахара в крови находятся на цифрах менее 2,2 ммоль/л.

Гипогликемия очень опасна для жизни ребёнка, так как она нарушает обмен веществ в организме и координацию движения, провоцирует боли в голове, способствует появлению судорог и обмороков. Часто возникающие гипогликемические приступы негативно влияют на умственное и физическое развитие детей.

Как правило, гипогликемия у детей может протекать по типу других заболеваний. Таким образом, необходимо ребёнка полностью обследовать, так как чем меньше его возраст, тем чаще могут возникать опасные поражения нервной системы, умственная отсталость или приступы эпилепсии в результате чувствительности его нервных клеток к вариабельности сахара в крови.

Дети в старшем возрасте испытывают такие симптомы гипогликемии, что и взрослые. У них это проявляется в виде тревожного состояния, бледности лица, озноба во всём теле, ухудшении зрения и нарушении координации. Кроме того, появляются судороги, учащается тахикардия, они испытывают сильное чувство голода и теряют сознание.

Выделяют две основополагающие причины развития детской гипогликемии, такие как увеличенное содержание кетоновых тел в крови и непереносимость лейцина.

При гипогликемии у детей в крови появляется ацетон в виде кетоновых тел, что характеризуется своеобразным ацетоновым запахом изо рта. Так как ацетон относится к токсическому веществу, то соответствующими признаками его действия на нервную систему является отравление с тошнотой, рвотой, головокружением и обморочным состоянием. В данной ситуации промывают ребёнку желудок содовым раствором или минеральной водой, вызывая рвоту. А для восполнения глюкозы, дают немного мёда или сахара, а можно и таблетированную глютаминовую кислоту. После перенесенного приступа, ребёнок должен находиться на контроле у специалиста, ему необходимо постоянно измерять сахар в крови, а также сделать анализ мочи на имеющиеся кетоновые тела.

Для лечения больных гипогликемией детей применяют сбалансированную диету с исключением животных жиров и простых углеводов. Предпочтение отдаётся молочным продуктам и морепродуктам, сокам, фруктам и овощам. Пищу важно принимать семь раз в день и в небольшом количестве.

В редких случаях в результате нарушений метаболизма врождённого характера у детей отмечается несовместимость организма с лейциновой аминокислотой, которая входит в состав белков. Это явление получило такое название, как лейциновая гипогликемия, которая возникает в основном у детей маленького возраста. Небольшое количество чего-нибудь сладкого может немного улучшить положение больного. А вот сбалансированное питание при этой форме гипогликемии очень трудно соблюдать, так как растущему организму постоянно нужен белок. Как правило, необходимо исключить яйца и молоко, а также макароны, орехи и рыбу. Поэтому для составления диеты больным детям с лейциновой гипогликемией необходима помощь врача-диетолога.

Важно помнить, что раннее выявление симптомов гипогликемии у ребёнка позволит как можно раньше обнаружить её причины, а это приведёт к успешному исходу лечения. Также, чтобы избежать осложнений при детской гипогликемии, необходимо следить за количеством сахара крови и его стабильным содержанием.

Гипогликемия лечение

Период лечения гипогликемии в первой стадии, до госпитализации больного, заключается в достаточном приёме пищи, которая содержит углеводы и входит в привычный рацион пациента с присутствием сладкого чая и фруктовых соков.

При второй стадии гипогликемии необходимо немедленно употребить продукты с легкоусвояемыми углеводами, такими, как варенье, компот с сахаром, сладкий чай, конфеты, фруктовый сироп. Как правило, такая пища с содержанием фруктозы и сахарозы, предотвращает прогрессирование гипогликемического состояния и нормализует уровень гликемии и состояние пациента. Без определённых показаний больных не госпитализируют.

При третьей стадии гипогликемии, чтобы оказать эффективную неотложную помощь необходимо немедленно ввести внутривенно 40% раствор Глюкозы до 100 мл во избежание возникновения отёчности головного мозга. Больного, как правило, в таком состоянии госпитализируют, чтобы предупредить ранние последствия гипогликемии и корректировать снижающую сахар терапию.

Гипогликемическая кома или четвёртая и пятая стадии гипогликемии лечатся или в реанимационном отделении, или в палате интенсивной терапии. При этой форме гипогликемии вначале назначают внутривенное струйное введение по 80–100 мл 40% раствора Глюкозы и внутримышечное – 1 мл Глюкагона, а затем внутривенное капельное от 200 до 400 мл 5% раствор Глюкозы. Обязательно поддерживают уровень сахара крови в пределах от 6 до 9 ммоль/л. Если не получается достичь эффективности в лечении, вводят подкожно Адреналин. В основном все эти манипуляции восстанавливают сознание больного. Только важно помнить, что вводимые гормоны тесно связаны с действием эндогенной глюкозы, а также гликогена из печени. Таким образом, часто использовать эти препараты не рекомендуется, так как это может привести к ухудшению состояния больного.

Если проводимые мероприятия не восстанавливают сознание пациента, то вводят внутримышечно или внутривенно Гидрокортизон. Как правило, после этого состояние больного стабилизируется, а вот сознание возвращается не сразу. В таком случае продолжается введение Глюкозы и Инсулина, и принимаются препараты Калия. Чтобы улучшить процессы утилизации Глюкозы вводят Аскорбиновую кислоту.

С профилактической целью отёка головного мозга применяют внутривенное медленное введение сернокислой Магнезии или внутривенное капельное введение Маннитола от 200 до 250 мл. Пациентам также проводят оксигенотерапию. Иногда переливают свежую донорскую кровь.

Как только больного выведут из комы, ему назначают средства, которые улучшают процессы микроциркуляции и стимуляции белков, углеводов в клетках ЦНС. К ним относятся Глутаминовая кислота, Церебролизин, Аминалон, Кавинтон на протяжении трёх-шести недель, по показаниям.

Для профилактики гипогликемии необходимо назначать адекватную сахаропонижающую терапию с применением Инсулина, таким образом, надо избегать передозирование препарата. А вторым компонентом профилактики является правильное распределение углеводов в питании, а также умеренная регламентация физических нагрузок на протяжении дня и дополнительное употребление углеводов.

Диета при гипогликемии

Считается, что на гипогликемию после приёма пищи благоприятно влияет ограниченное употребление углеводов в диете. Хотя методы такого контролирования в диетическом лечении никогда не проводились. Однако если смотреть с точки зрения физиологии, то такой подход может иметь положительные результаты, потому что приступы гипогликемии развиваются, как правило, после употребления в пищу глюкозосодержащих продуктов.

Диетические мероприятия могут помочь большинству больным, особенно, на первых стадиях болезни, при которых показаны медикаментозные средства в редких случаях.

В вопросе, который связан со степенью ограничения углеводов имеются некоторые разногласия. Одна категория авторов придерживается диеты с достаточно малым количеством углеводов, около ста грамм. Но они становятся причиной кетоза, нарушают терпение к глюкозе и снижают откладывание аминокислоты после употребления белков в пище. Невероятно, но даже здоровые люди, которые придерживаются такой диеты, при большой нагрузке глюкозы могут стать заложниками гипогликемии. Именно по этой причине нельзя абсолютно исключать приём углеводов, так как это может спровоцировать появление характерных клинических симптомов, если не соблюдать диету. Поэтому лечение начинают с незначительного ограничения углеводов от 120 до 150 г.

Очень важно ограничивать не только количество углеводов, но и тип продуктов, в которых они содержатся. Необходимо абсолютно исключить простые сахара. Углеводы должны употребляться в качестве крахмала в таких продуктах, как макаронные изделия, хлеб, картофель, рис, которые следует употреблять до трёх раз в день маленькими порциями с таким же количеством перекусов в виде лёгких закусок. Если не получается добиться успеха с использованием такого диетического питания, то прибегают к большему ограничению углеводов.

В некоторых случаях диета совсем не оказывает положительных результатов, а иногда даже ухудшает симптоматику гипогликемии, что должно вызвать настороженность врача по поводу гипогликемии натощак или, вообще, говорить об отсутствии данного заболевания с соответствующими жалобами пациента. При неэффективности диетического питания в ограничении углеводов и при отсутствии гипогликемического генеза назначают лекарственную терапию.

Как правило, при гипогликемии назначают . В данном случае создают условия, нормализующие обмен углеводов в организме. Блюда готовят из определённых продуктов питания, в которых находится незначительное количество, как углеводов, так и жиров. Категорически нельзя употреблять сахар, мёд и варенье, а также различные сладости и кондитерские изделия. Эти продукты используются для купирования приступов гипогликемии, либо как перекус перед значительными физическими нагрузками.

Особенность диеты при гипогликемии состоит в том, что необходимо ежедневно вести дневник с подсчётом количества жиров, углеводов и белков в продуктах питания. Также важно вести контроль над химическим составом блюд.

У больных с диагнозом сахарный диабет, в основном, значительно повышен аппетит, и они находятся в состоянии постоянного чувства голода. Таким образом, пациентам с таким диагнозом необходимо употреблять такие блюда, которые насыщают желудок, содержат большое количество клетчатки, но с маленькой калорийностью, то есть овощи.

В меню дневного рациона для лечения гипогликемии при сахарном диабете должны входить такие продукты, как чёрный (240г) или белый хлеб (180г), сливочное масло (15г), растительное масло (10г), морковь (200г) или яблоки, картофель (200г), макароны (20г), крупа (60г), сыр (20г), яйцо (1 шт.), рыба, отварное, или запеченное мясо. Сахар заменяют сахарозаменителями.

Продукты подвергаются обычной кулинарной обработке, но желательно ограничить в употребление жареные блюда и не пересаливать пищу. Кроме того, организм должен получать в достаточном количестве витамины, особенно из группы В и аскорбиновую кислоту. Питание должно быть дробным и частым. Практически в половину рациона должны входить углеводы, а это бобовые, крупы, фрукты, зерновые, макароны. Конечно, лучше отдавать предпочтение продуктам, которые богаты содержанием клетчатки, так как они постепенно увеличивают количество глюкозы в крови.

Состояние постоянной усталости, тошнота и головные боли бывают у многих людей. И иногда при обращении к врачу с такими симптомами пациент слышит диагноз: «гипогликемия». Это заболевание в основном встречается у диабетиков, но и у оно может привести к неприятным последствиям. Связно это с тем, что очень важен для нормальной жизнедеятельности всех органов и систем организма, а особенно для работы мозга. А гипогликемия - это снижение данного уровня ниже нормы. В последние годы из-за неправильного питания, увлечения различными диетами и алкогольными напитками это состояние встречается все чаще.

Почему гипогликемия опасна

Всем органам для работы нужна энергия, которую они могут получить при расщеплении сахара. А больше всего нуждается в ней головной мозг. Повышенная потребность в глюкозе наблюдается также при больших физических и умственных нагрузках, стрессе. При недостатке сахара в крови наблюдается ухудшение памяти, зрения, замедление реакции и потеря координации. В тяжелых случаях возникает необратимая гибель клеток мозга, приводящая к смерти человека. А глюкозу организм может получить только из пищи при расщеплении сахаров и углеводов. Поэтому очень часто состояние гипогликемии возникает при неправильном питании. Обмен веществ в организме устроен так, что неизрасходованная глюкоза откладывается в печени и мышцах и используется по мере необходимости. Такой механизм является свидетельством того, насколько она важна для нормальной жизнедеятельности.

Причины гипогликемии

Все обменные процессы у человека протекают с участием гормонов. И для нормального усвоения углеводов и превращения их в глюкозу очень важен инсулин. Гипогликемия возникает чаще всего в тех случаях, когда данного вещества вырабатывается слишком много. Чаще всего это бывает при сахарном диабете из-за приема специальных препаратов. Но гипогликемия может возникнуть и в других случаях:

• при неправильном обмене веществ и патологиях надпочечников;
• при нарушении функций печени, циррозе или неправильной выработке ферментов;
• после длительного голодания;
• при сердечной и почечной недостаточности;
• во время тяжелых инфекционных заболеваний;
• при неправильном питании с избыточным потреблением углеводной пищи, из-за чего организм привыкает вырабатывать много инсулина;
• после сильных физических нагрузок, например, при занятии спортом;
• при злоупотреблении алкогольными напитками, которые тоже требуют для своего усвоения много инсулина;
• после приема некоторых лекарств. Кроме специальных средств для лечения диабета, вызвать синдром гипогликемии могут салицилаты, хинин и препараты серы;
• при развитии опухоли или других аномалий жеудочно-кишечного тракта.

Гипогликемия при сахарном диабете

Если люди, которым не нужно контролировать уровень сахара в крови, редко связывают свои недомогания с его пониженным содержанием, то больные диабетом должны знать, что такое гипогликемия. Это состояние у них может развиться за короткое время и быстро привести к и даже смерти. Поэтому очень важно для них соблюдать все рекомендации врача и точную дозировку приема лекарств. Ведь резкое понижение уровня сахара чаще всего возникает у тех, у кого диагностирован

Гипогликемия в этом случае является следствием неправильной дозировки лекарств или несоблюдения режима питания. Если же такое случается часто, то нужно проконсультироваться с врачом об изменении схемы лечения. Но бывает, что развивается гипогликемия при диабете 2 типа. Это может произойти при передозировке сахароснижающих препаратов, при несоблюдении диеты или повышенной физической нагрузке. У пациентов с нарушениями функции почек также возможно резкое понижение уровня сахара.

Какие препараты могут вызвать гипогликемию

Иногда такое состояние является следствием не только неправильного питания, но и употребления некоторых лекарственных препаратов в больших дозах. Какие же средства могут привести к падению уровня сахара?

• инъекции инсулина;
• сульфаниламидные ;
• салицилаты в повышенных дозах, например, «Аспирин»;
• иногда гипогликемия может являться побочным эффектом после приема таких препаратов, как «Диабинез», «Амарил», «Глюкотро», «Пранин», «Янувиа» и других.

Что нужно знать больным сахарным диабетом

Диабетики должны четко соблюдать все рекомендации врача. Нужно знать, что гипогликемия развивается очень быстро, и иногда ее первые симптомы можно не заметить. А резкое снижение уровня сахара в крови очень опасно для организма и может привести к потере сознания и коме. Особенно часто такое состояние встречается у людей, превышающих дозы препаратов инсулина. Больным нужно также помнить, что нельзя пропускать прием пищи, очень мало есть и подвергать себя интенсивным физическим нагрузкам на голодный желудок. Диабетики всегда должны носить с собой продукты, способные быстро повысить уровень сахара, или же глюкозу в таблетках. И при появлении первых симптомов гипогликемии нужно съесть пару карамелек, 2-3 кусочка сахара, ложку меда, выпить полстакана фруктового сока или любого сладкого напитка. Необходимо регулярно измерять уровень сахара в крови и при выходе из дома брать с собой браслет или карточку с медицинскими сведениями о своей болезни и необходимые лекарства. Ведь симптомы гипогликемической комы известны не всем, а помощь в этом случае необходимо оказать незамедлительно.

Как проявляется недуг

У каждого человека симптомы заболевания могут быть разные. Это зависит от состояния здоровья, причин снижение сахара и степени развития гипогликемии. Обычно при легкой форме заболевания человек испытывает следующие симптомы:

• обильное потоотделение;
• сильное чувство голода;
• покалывание или онемение губ и кончиков пальцев;
• учащенное сердцебиение;
• мышечная слабость или дрожание конечностей;
• бледность лица.

При хронической форме заболевания может развиваться депрессия, раздражительность, чувство тревоги и нарушения сна. Человек испытывает постоянную усталость, чувство страха, часто зевает. У него может повышаться давление, возникать головные боли и приступы стенокардии. В тяжелых случаях гипогликемии у больного изменяется поведение, может наблюдаться спутанность речи, нарушение координации движений и расстройство зрения.

Симптомы гипогликемической комы

При резком снижении сахара, а также в тех случаях, когда человек не предпринимает никаких мер при появлении первых симптомов заболевания, может наступить тяжелое поражение головного мозга. Появляются судороги, больной может потерять сознание или впасть в кому. Его друзья и близкие должны знать признаки этого состояния, чтобы неотложная помощь была оказана вовремя. Как понять, что потерявший сознание человек впал в гипогликемическую кому?

• у него повышенное потоотделение;
• учащенное сердцебиение и тахикардия;
• температура тела и давление понижаются;
• больной теряет чувствительность к внешним раздражителям, даже к боли;
• он очень бледен;
• могут также наблюдаться судороги.

Неотложная помощь

В случае окружающие должны немедленно вызвать скорую помощь.

Если есть возможность, желательно сделать инъекцию глюкозы или гликогена, гормона, который быстро повышает уровень сахара. Можно повернуть больного набок и осторожно поместить за щеку немного меда или глюкозного геля. Даже при неточном диагнозе это не навредит так, как низкое содержание глюкозы в крови. Если же больной в сознании, то помощь при гипогликемии заключается в том, чтобы дать ему съесть что-нибудь сладкое вместе со сложными углеводами, которые не дадут в дальнейшем сахару понизиться. При легкой форме достаточно пары конфет или немного фруктового сока. Нежелательно для этих целей использовать сладкие газированные напитки, так как они содержат сахарозаменители. Обычно больные диабетом носят с собой несколько кусочков сахара или глюкозу в таблетках.

Профилактика гипогликемии

Чтобы предотвратить возникновение этого состояния, необходимо соблюдать правильный режим питания, не увлекаться низкокалорийными диетами и избегать перенапряжения и стрессов. А больные диабетом, должны знать, что гипогликемия - это опасное состояние, вызванное понижением сахара в крови, и постоянно пользоваться глюкометром.

Им нужно обязательно соблюдать особую диету, например, «стол 9». При сахарном диабете очень важно не пропускать прием пищи и обязательно что-нибудь покушать после физической нагрузки и приема инсулина. Таким людям, которые находятся в группе риска по гипогликемии, всегда нужно с собой носить таблетки глюкозы или несколько кусочков сахара. В рационе питания обязательно должны присутствовать сложные углеводы, например, каши, фрукты или зерновой хлеб. Только они смогут обеспечить регулярное нормальный уровень сахара в крови.

Гипогликемия у детей

Чаще всего такое состояние связано с врожденной недостаточностью печеночных ферментов или эндокринными нарушениями. Низкий уровень сахара очень опасен для здоровья ребенка, так как вызывает замедление умственного и физического развития и может привести к смерти. Особенно сложно диагностировать заболевание у грудных детей.

Гипогликемия у новорожденного может появиться по многим причинам. Чаще всего это врожденные аномалии желудочно-кишечного тракта, опухоли или гормональный дисбаланс. Если мама больна диабетом и принимала во время беременности инсулин, это также может вызвать гипогликемию у малыша после рождения. Часто такое состояние возникает и у недоношенных детей. Очень важно вовремя оказать ребенку медицинскую помощь. А родителям детей более старшего возраста, больных гипогликемией, нужно внимательно следить за их питанием: необходимо исключить животные белки и крахмал, в рационе больше должно быть много фруктов и цельнозерновых продуктов, а пищу малыш должен принимать как можно чаще, небольшими порциями.

При лечении инсулином и некоторыми сахароснижающими сульфаниламидами нужно учитывать возможность развития гипогликемических состояний. Правда, имеются указания на то, что гипогликемические состояния могут появляться при высоком сахаре крови у больных, у которых имело место крутое падение сахара крови с еще более высокого уровня. Но более вероятно, что симптомы, напоминающие гипогликемические состояния, развивающиеся при высоком уровне сахара в послеинсулинные часы у больных, длительно проводивших лечение инсулином и у которых неоднократно бывали настоящие гипогликемии, имеют чисто психогенный генез. Жалобы больных устраняются при разъяснении им, что эти состояния не имеют отношения к гипогликемии, несмотря на применение тех же доз инсулина. У отдельных больных клинические симптомы ограничиваются лишь спутанностью сознания при гликемии 20 мг%.

Симптомы гипогликемии

К начальным симптомам гипогликемии относятся чувство слабости, чувство дрожания или дрожание конечностей, потоотделение, сердцебиение, чувство голода, побледнение или покраснение лица, беспокойство. К нечастым, но очень убедительным симптомам, указывающим на наличие гипогликемии, относятся диплопия, онемение губ и кончика языка. Если не принято необходимых мер, начальные явления могут утяжеляться, появляется психическое возбуждение с быстрым последующим наступлением потери сознания. У некоторых больных может быть психическая заторможенность, сонливость. В период возбуждения некоторые больные могут совершать немотивированные поступки. Развивается повышение моторной возбудимости, судороги, теряется сознание. При тяжелой гипогликемии часто бывает профузное потоотделение; судороги носят тонический, реже клонический характер; бывают короткие судорожные сокращения отдельных групп мышц. Пульс может быть нормальной частоты, ускорен или замедлен. Если и в этих случаях не принято необходимых лечебных мер и если больной самостоятельно не вышел из гипогликемии, то состояние продолжает утяжеляться, судороги и потоотделение прекращаются, наступает тахикардия, адинамия и развивается гипогликемическая кома.

Отсутствие усиленного потоотделения и судорог и наличие тахикардии и адинамии в этой стадии гипогликемического состояния могут значительно затруднить диагностику и дифференциальный диагноз с диабетической комой. Важное значение для установления диагноза имеет опрос окружающих лиц - указание на проводившуюся инсулинотерапию, на хорошее состояние, быстро сменившееся тяжелым синдромом, и др. Решающее значение могут иметь отсутствие запаха ацетона, определение сахара крови и кетоновых тел в моче. Наличие сахара в моче может не иметь решающего диагностического значения ввиду того, что его наличие у отдельных больных объясняется накоплением мочи в мочевом пузыре при длительном отсутствии мочеиспускания.

Короткая и нетяжелая гипогликемия обычно проходит бесследно, но более тяжелые и затяжные гипогликемии могут приводить к дегенеративным изменениям в центральной нервной системе вплоть до развития некрозов некоторых участков головного мозга. Это может объяснить длительное сохранение нарушений центральной нервной системы после тяжелых гипогликемии - нарушение ориентации в окружающей обстановке, выпадение отдельных представлений, слов и др. Эти явления постепенно проходят, но для полного их исчезновения после тяжелых и длительных гипогликемических состояний требуется иногда длительный срок - до нескольких недель.

Нередко встречается атипичное развитие гипогликемических состояний, когда быстро развивается тяжелое состояние с потерей сознания при отсутствии начальных симптомов гипогликемии.

Патогенез

Основным фактором в патогенезе гипогликемических состояний является нарушение питания центральной нервной системы. Глюкоза является основным источником энергии для центральной нервной системы, и именно поэтому при гипогликемии отмечается особая поражаемость мозга. Влияние инсулина на центральную нервную систему осуществляется не непосредственно, а через недостаток глюкозы, необходимой для питания нервных образований. Соответственно чем филогенетически моложе нервная структура, тем она более ранима и тем раньше наступают ее нарушения. В частности, нарушения корковых функций и функций мозжечка развиваются раньше, чем нарушения функций подкорковых центров. Нарушение поступления глюкозы в нервные клетки приводит к резкой гидратации последних, имеющей дополнительное значение в поражении нервных клеток.

Большинство начальных явлений гипогликемии вызвано повышением тонуса симпатоадреналовой системы и повышенной инкрецией катехоламинов в ответ на понижение сахара крови. Этот факт установлен рядом авторов как с определением катехоламинов у людей, так и в опытах с перекрестным кровообращением у животных. Гемодинамические сдвиги при гипогликемии зависят, однако, не только от гиперадреналинемии, но и от повышения тонуса парасимпатической нервной системы, и оба эти фактора действуют на стенки артериол. Гипогликемия также резко повышает глюкокортикоидную функцию коры надпочечников и продукцию соматотропина. Эти факторы компенсаторного значения, наряду с глюкозой, вводимой для устранения гипогликемии, могут вызвать появление гипергликемии и гликозурии. Если недостаточно учитывать эти клинические данные и еще больше повышать дозу инсулина, вновь может развиться гипогликемия. Повышение инкреции катехоламинов, кортизола и соматотропина является остро развивающимся состоянием при гипогликемии и быстро устраняется после ее ликвидации. В развитии гипергликемии и гликозурии в день гипогликемического состояния основное значение имеет прием избытка углеводов, и эти явления быстро устраняются на другой же день после гипогликемии. Необходимая доза инсулина бывает, как правило, не больше, а меньше, чем до дня с гипогликемией.

Устранение гипогликемического состояния

Доза инсулина всегда должна быть тщательно подобрана с тем, чтобы не только обеспечить нормализацию обмена веществ, но и предотвратить развитие гипогликемии.

Начальные явления гипогликемии легко устраняются приемом углеводов. Больные диабетом, получающие инсулин, должны постоянно иметь при себе булку, мягкое печенье или сахарный песок. У ряда больных легкие или даже более тяжелые явления гипогликемии могут купироваться спонтанно, чему способствует развивающееся при гипогликемии повышение продукции кортизола, катехоламинов, соматотропина. Известно много случаев, когда больные самостоятельно выходили из тяжелых гипогликемии, протекавших с потерей сознания.

Обычно начальные явления гипогликемии устраняются через 3-10 мин после еды 100 г булки или 50 г печенья. Если же гипогликемическое состояние при этом продолжается, то следует принять 2-3 чайные ложки сахарного песка или несколько мягких конфет, а при необходимости этот прием углеводов повторять через 2-3 мин.

В случаях тяжелой гипогликемии, протекающей с потерей сознания, необходимо немедленно ввести внутривенно 50 мл 40% раствора глюкозы. При недлительно существовавшем гипогликемическом состоянии обычно уже во время введения раствора глюкозы сознание возвращается, и дальнейшее внутривенное введение глюкозы можно прекратить и дать еду, богатую углеводами, но уже без сахара.

Если введение 50 мл 40% раствора глюкозы не привело к устранению гипогликемического состояния, то через 10 мин 40% раствор глюкозы вводится внутривенно повторно. Если внутривенное введение невозможно, то следует наладить капельное подкожное или ректальное введение 500 мл 6% раствора глюкозы. Капельное введение глюкозы налаживают также, если повторное внутривенное ее введение не привело к устранению бессознательного состояния. При этом следует удалить мочу из мочевого пузыря. Введение глюкозы продолжают до появления гликозурии. Если имеется возможность, целесообразно повторно определить уровень гликемии.

При появлении гипергликемии и гликозурии при выведении больного из гипогликемического состояния глюкозой для предотвращения декомпенсации обмена веществ и развития кетоза надо возобновить введение инсулина, но в период бессознательного состояния начать с введения половины обычной дозы. Дальнейшая дозировка уточняется в зависимости от показателей гликемии и наличия сахара в моче.

Курс лекций по реаниматологии и интенсивной терапии Владимир Владимирович Спас

Гипогликемические состояния и гипогликемическая кома при сахарном диабете

Определение.

Гипогликемия – состояние организма, вызванное резким снижением уровня сахара (глюкозы) крови и недостаточным обеспечением глюкозой клеток ЦНС. Наиболее тяжкое проявление гипогликемического состояния – гипогликемическая кома.

Этиология.

Гипогликемические состояния могут возникать при сахарном диабете вследствие:

1. передозировки вводимого инсулина или сульфаниламидных гипогликемизирующих таблетированных препаратов;

2. нарушением режима питания, характеризующимся несвоевременным приемом пищи после инъекции инсулина, либо приемом пищи с недостаточным количеством углеводов;

3. повышенной чувствительности к инсулину (особенно в детском и юношеском возрасте);

4. понижения инсулин-инактивирующей способности печени (недостаточность продукции инсулиназы или активация ее ингибиторов);

5. алкогольной интоксикации;

6. хронической почечной недостаточности (т.к. при этом увеличивается время циркуляции сахароснижающих препаратов в результате замедления их выведения с мочой);

7. интенсивной физической нагрузки, сопровождающейся повышенной утилизацией глюкозы;

8. компенсаторного гиперинсулинизма на ранних стадиях сахарного диабета;

9. приема салицилатов, сульфаниламидных препаратов, адреноблокаторов при назначении их в комбинации с инсулином или таблетированными противодиабетическими препаратами.

Патогенез. В основе патогенеза гипогликемии по современным представлениям лежит снижение утилизации глюкозы клетками центральной нервной системы. Известно, что свободная глюкоза является основным энергетическим субстратом для клеток головного мозга. Недостаточное обеспечение мозга глюкозой приводит к развитию гипоксии с последующим прогрессирующим нарушением метаболизма углеводов и белков в клетках ЦНС. Различные отделы мозга поражаются в определенной последовательности, что и обуславливает характерное изменение клинической симптоматики по мере прогрессирования гипогликемического состояния. В первую очередь от гипогликемии страдает кора головного мозга, затем – подкорковые структуры, мозжечок, в конечном же итоге нарушаются функции продолговатого мозга. Мозг получает свое питание за счет углеводов. Вместе с тем, в мозге депонируется мало глюкозы. Энергетические потребности клеток ЦНС очень велики. Ткань мозга потребляет в 30 раз больше кислорода, чем мышечная ткань. Недостаточность глюкозы сопровождается снижением потребности кислорода клетками ЦНС даже при достаточном насыщении крови кислородом. В связи с чем симптомы гипогликемии аналогичны признакам кислородной недостаточности. В патонегезе гипогликемии решающим фактором является способность утилизации глюкозы, в связи с чем гипогликемические состояния могут наблюдаться при нормальном или даже повышенном содержании глюкозы крови, но при подавлении процессов поступления глюкозы в клетку. Вследствие энергетического голодания клеток наиболее дифференцированных отделов мозга (коры и диэнцефальных структур) возникают раздражительность, беспокойство, головокружение, сонливость, апатия, неадекватная речь и поступки. В случае поражения филогенетически более древних отделов мозга (продолговатый мозг, верхние отделы спинного мозга) развиваются тонические и клонические судороги, гиперкинезы, угнетение сухожильных и брюшных рефлексов, анизокория, нистагм.

Гипокликемия является адекватным стимулятором симпатоадреналовой системы, что приводит к повышению в крови содержания катехоламинов (адреналина и норадреналина). Это проявляется характерной вегетативной симптоматикой – слабостью, потливостью, тремором, тахикардией. В то же время гипогликемия вызывает раздражение гипоталамуса с последующей активацией контринсулярных нейрогормональных систем (корти- котропин-глюкокортикоиды, соматотропин). Повышение активности контринсулярных систем является компенсаторной реакцией организма, направленной на ликвидацию гипогликемии. Значительное место в устранении гипогликемии путем саморегуляции принадлежит гормону поджелудочной железы – глюкагону, который активизирует распад гликогена, в первую очередь, в печени.

Длительное углеводное голодание и гипоксия мозга сопровождается не только функциональными, но и морфологическими изменениями, вплоть до некроза или отека отдельных участков головного мозга. Избыток катехоламинов при гипогликемии приводит к нарушению тонуса сосудов головного мозга и стазу крови в них. Замедление тока крови ведет к повышенному тромбо-образованию с последующими осложнениями. Высказываются предположения, что одной из причин неврологических расстройств при гипогликемии может быть снижение образования аминокислот и пептидов, необходимых для нормальной деятельности нейронов. Следует помнить, что гипогликемическое состояние способствует кетогенезу. Механизм здесь следующий. При снижении глюкозы крови и развитии энергетической недостаточности повышается секреция катехоламинов и соматотропи- на, усиливающих липолиз, что создает условия для накопления в крови бетаоксимасляной и ацетонуксусной кислот, основных субстратов кетоза.

В зависимости от индивидуальной чувствительности ЦНС к недостатку глюкозы и способности утилизировать гипогликемическое состояние возникает при разных уровнях гликемии: от 4,0 до 2,0 ммоль/л и ниже. В ряде случаев гипогликемическое состояние может развиться при быстром снижении гликемии с очень высокого уровня, например, с 20 и более ммоль/л и до нормального, и даже несколько повышенного содержания глюкозы в крови (5,0 – 7,0 ммоль/л).

Развитию гипогликемической комы предшествуют следующие клинические стадии гипогликемии:

1. 1 стадия. Патогенетически обусловлена гипоксией клеток высших отделов ЦНС, преимущественно, коры головного мозга. Клинические признаки весьма многообразны. Они характеризуются возбуждением или подавленностью, чувством беспокойства, изменением настроения, головной болью. При объективном исследовании можно отметить влажность кожных покровов, тахикардию. К сожалению, не все больные при этом испытывают чувство голода, в связи с чем не расценивают свое состояние как проявление гипогликемической реакции.

2. 2 стадия. Патогенетическую основу ее составляет поражение субкортикально-диэнцефальной области. Клиническая симптоматика характеризуется неадекватным поведением, манерностью, двигательным возбуждением, тремором, обильной потливостью, гиперемией лица, выраженной тахикардией и артериальной гипертензией.

3. 3 стадия гипогликемии обусловлена нарушением функциональной активности среднего мозга и характеризуется резким повышением тонуса мышц, развитием тоникоклонических судорог, напоминающих эпилептический припадок, появление симптома Бабинского, расширением зрачков. Сохраняется выраженная влажность кожных покровов, тахикардия и повышенное АД.

4. 4 стадия связана с нарушением функций, регулируемых верхними отделами продолговатого мозга (собственно кома). Клиническая симптоматика гипогликемической комы сопровождается отсутствием сознания. Сухожильные и периостальные рефлексы повышены. Тонус глазных яблок тоже повышен, зрачки расширены. Кожные покровы влажные, температура тела нормальная или слегка повышена. Дыхание обычное, запах ацетона, как правило, отсутствует. Тоны сердца могут быть усилены, пульс учащен, АД повышенное или нормальное.

5. 5 стадия патогенетически связана с нарастающим гипергидрозом и вовлечением в процесс регулирующих функций нижней части продолговатого мозга. Клиника отражает прогрессирование коматозного состояния. При этом наблюдается арефлексия, тонус мышц снижается, прекращается обильное потоотделение, может быть нарушение дыхания центрального генеза, АД падает, нарушается ритм сердца.

Следует подчеркнуть, что нередко наблюдаются и атипичные гипогликемические состояния, патогенетической основой которых является поражение лимбико-ретикулярной области. В таких случаях клинические признаки гипогликемии характеризуются тошнотой, рвотой, брадикардией, а нарушения психики проявляются эйфорией.

Опасным для жизни состоянием, сопровождающим гипогликемию, является отек мозга. Развитие отека мозга обусловлено несколькими факторами: поздней диагностикой, ошибочным введением инсулина или передозировкой гипертонического (40%-го) р-ра глюкозы. Клиника отека мозга характеризуется менингеальными симптомами, рвотой, повышением температуры, нарушением дыхания и ритма сердца.

Последствия гипогликемических состояний можно разделить на ближайшие и отдаленные. Первые развиваются через несколько часов после гипогликемической реакции. К ним относятся гемипарезы и гемиплегии, афазия, инфаркт миокарда и нарушения мозгового кровообращения.

Отдаленные последствия развиваются через несколько дней, недель или месяцев после гипогликемического состояния. Они проявляются энцефалопатией, прогрессирующей при повторяющихся гипогликемических реакциях, эпилепсией, паркинсонизмом.

Особую опасность в плане неблагоприятных последствий имеет гипогликемическое состояние на фоне алкогольного опьянения.

Диагностика

Основные дифференциально-диагностические признаки кетоацидотической диабетической комы и гипогликемической комы

Диагностические признаки

Кетоацидотическая диабетическая кома

Гипогликемическая кома

Характер развития коматозного состояния

Начало постепенное (в течение нескольких часов или дней)

Начало внезапное или с не-продолжительным периодом так называемых предвестников: слабость и ощущение голода, дрожание конечностей, потливость

Состояние кожи

Тонус глазных яблок

Запах ацетона изо рта

Отсутствует

Характер дыхания

Шумное, редкое, су-дорожно глубокое (дыхание Куссмауля)

Не изменено

Артериальное давление

Понижено

Не изменено или повышено

Сухожильные рефлексы

Концентрация глюк-зы в крови

Резко повышена

Ниже 3,35 ммоль/л (60 мг/100 мл)

Концентрация кетоновых тел в крови

Повышена

Наличие ацетона в моче

Определяется

Не определяется

Количество лейкоцитов в крови

Повышено

Эффект от лечения

Постепенный, по мере устранения обезвоживания организма, гипергликемии и кетоацидоза

Быстрый, сразу после введения глюкозы внутривенно или приема сладкого внутрь

Диагностические критерии гипогликемии делятся на клинические и лабораторные.

К первой относятся перечисленные выше симптомы каждой из пяти стадий.

Лабораторные критерии. Принято считать, что гипогликемическая реакция наблюдается при гликемии от 3,0 м менее ммоль/л. Однако клиника гипогликемии может быть на цифрах глюкозы крови 5,0–7,0 и более ммоль/л в случаях нарушения утилизации глюкозы клетками ЦНС.

Существенным диагностическим критерием гипогликемического состояния является положительная реакция на в/венное введение глюкозы.

На догоспитальном этапе. Для купирования первой стадии гипогликемического состояния достаточно приема пищи, содержащей углеводы, входящие в обычный рацион питания больного.

На второй стадии гипогликемии необходимы легкоусвояемые углеводы (сладкий чай, фруктовый сироп, компот с сахаром, конфеты, варенье). Как правило, быстрый прием пищи, содержащей глюкозу и фруктозу, позволяет предотвратить прогрессирование гипогликемического состояния, нормализовать уровень гликемии и состояние больного. Если нет специальных показаний, больные не нуждаются в госпитализации.

Для оказания эффективной неотложной помощи при третьей стадии гипогликемии требуется немедленное в/в введение 40 % р-ра глюкозы в количестве, необходимом для полного устранения клинических симптомов гипогликемической реакции, но не превышающем 100,0 мл во избежание развития отека головного мозга. Больной подлежит госпитализации для предупреждения ранних последствий гипогликемии и коррекции сахароснижающей терапии.

Лечение IV и V стадий проводится в реанимационном отделении или палате интенсивной терапии. Лечение начинают со струйного в/в введения 80–100 мл 40 % р-ра глюкозы, затем переходят на капельную инфузию 200–400 мл 5 % р-ра глюкозы. При этом уровень гликемии поддерживают в пределах 6,0–9,0 ммоль/л. При отсутствии эффекта прибегают к п/к введению 0,51 % р-ра адреналина или в/м или п/к введению 1–2 мл 10 % р-ра глюкагона. После указанных мероприятий сознание восстанавливается через 15–20 минут. Следует помнить, что действие вводимых гормонов связано с мобилизацией эндогенной глюкозы и гликогена из депо, главным образом из печени, поэтому частое использование этих препаратов может способствовать истощению запасов гликогена и последующему ухудшению течения диабета, особенно при сопутствующих поражениях печени.

Как правило, перечисленных мер достаточно для стабилизации гликемии. Однако, в ряде случаев, после восстановления гликемии больной не сразу приходит в сознание. В таких случаях продолжают капельную инфузию 5 % р-ра глюкозы с 100 мг кокарбоксилазы, инсулином или препаратами калия для улучшения транспорта глюкозы в клетку и ее метаболизма. Помогает улучшению утилизации глюкозы в/м введение 3–4 мг 5 % р-ра аскорбиновой кислоты.

Для профилактики отека головного мозга назначают в/в 5 мл 25 % р-ра сернокислой магнезии (вводить медленно) или капельное в/в введение маннитола по 0,5–1 г/к в виде 15 % или 20 % р-ра (200–250 мг). Больным необходима оксигенотерапия.

После выведения из гипогликемической комы рекомендуется применение средств, улучшающих микроциркуляцию и стимулирующих метаболизм углеводов и белков в клетках.

При развитии гипогликемических реакций в результате лечения сахароснижающими таблетированными препаратами или пролонгированными инсулинами следует помнить о возможности рецидивирования гликемии в течение суток, пока продолжается действие соответствующего препарата.

Профилактика.

Профилактика гликемических состояний у больных сахарным диабетом складывается из двух компонентов. Первый из них заключается в назначении адекватной сахароснижающей терапии инсулином (избегая синдрома передозировки) или таблетированными препаратами с учетом функционального состояния печени и почек.

Второй компонент профилактики в значительной степени обусловлен распределением углеводов в пищевом рационе в соответствии с эффектом развертывания сахароснижающих препаратов, а также правильной регламентации физических нагрузок в течение дня.