Внезапная сердечная смерть помощь. Список симптомов острой сердечной недостаточности перед смертью

Общая часть

Внезапная сердечная смерть (ВСС) - внезапное прекращение сердечной деятельности, которое наступает вследствие кардиальной патологии в течение 1 часа от манифестации симптомов.

В 85-90% случаев внезапная сердечная смерть - тяжелый, молниеносно протекающий клинический вариант ИБС.

Высокий риск возникновения внезапной сердечной смерти отмечается у пациентов с острым инфарктом миокарда, сердечной недостаточностью, аритмиями.

• Эпидемиология внезапной сердечной смерти

  Ежегодно в США регистрируется 325 тыс. ВСС (0,1-0,2% взрослого населения). Из них в половине случаев ВСС наступает у пациентов с ранее диагностированной ИБС.

  Чаще всего, ВСС регистрируется у людей в возрасте 45-75 лет.

  У мужчин ВСС возникает чаще, чем у женщин: 3:1. У мужчин в возрасте 45-54 лет ВСС вследствие ИБС наступает в 62% случаев; 55-64 лет в 58% случаев, в возрасте 65-74 лет - 42%.

• Коды по МКБ-10
  • I46.1 - Внезaпнaя сердечнaя смерть.
  • I44- I45 - Внезaпнaя сердечнaя смерть при нaрушении проводимости.
  • I21- I22 - Внезaпнaя сердечнaя смерть при инфaркте миокaрдa.

Этиология и патогенез

• Факторы риска внезапной сердечной смерти

• Патогенез внезапной сердечной смерти

  Внезапная сердечная смерть возникает при целом ряде заболеваний сердца, а также при различных нарушениях ритма. Нарушения сердечного ритма могут происходить на фоне структурных аномалий сердца и коронарных сосудов либо без данных органических изменений.

  Примерно у 20-30% пациентов до возникновения внезапной сердечной смерти имеются брадиаритмия и эпизоды асистолии. Брадиаритмия может появиться вследствие ишемии миокарда и тогда она может стать провоцирующим фактором для возникновения желудочковой тахикардии и фибрилляции желудочков. С другой стороны, развитие брадиаритмии может быть опосредовано уже существующими желудочковыми тахиаритмиями.

  Несмотря на то, что у многих больных имеются анатомические и функциональные нарушения, которые могут привести к внезапной сердечной смерти, это состояние регистрируется далеко не у всех пациентов. Для развития внезапной сердечной смерти необходимо сочетание различных факторов, наиболее часто - следующих:

  • Развитие выраженной региональной ишемии.
  • Наличие дисфункции левого желудочка, которая всегда является неблагоприятным фактором в отношении возникновения внезапной сердечной смерти.
  • Наличие других транзиторных патогенетических событий: ацидоза, гипоксемии, напряжения сосудистой стенки, метаболических нарушений.
  • Патогенетические механизмы развития внезапной сердечной смерти при ИБС
    • Снижение фракции выброса левого желудочка менее 30-35%.

      Дисфункция левого желудочка всегда является неблагоприятным предиктором внезапной сердечной смерти.

      Оценка риска возникновения аритмии после инфаркта миокарда и ВСС основана на определении функции левого желудочка (ФВЛЖ).

      • ФВЛЖ менее 40%. Риск ВСС - 3-11%.
      • ФВЛЖ более 40%. Риск ВСС - 1-2%.
    • Эктопический очаг автоматизма в желудочке (более 10 желудочковых экстрасистол в час или неустойчивая желудочковая тахикардия).

      Остановка сердца в результате желудочковой аритмии может быть вызвана хронической или острой транзиторной ишемией миокарда.

    • Спазм коронарных артерий.

      Спазм коронарных артерий способен приводить к ишемии миокарда и способствовать ухудшению результатов реперфузии. Механизм такого действия может быть опосредован влиянием симпатической нервной системы,активностью блуждающего нерва, состоянием сосудистой стенки, процессами активации и агрегации тромбоцитов.

  • Нарушения ритма у пациентов со структурными аномалиями сердца и сосудов

    В большинстве случаев внезапная сердечная смерть регистрируется у пациентов со структурными аномалиями сердца, которые являются результатом врожденной патологии или могут возникать вследствие перенесенного инфаркта миокарда.

    Острый тромбоз коронарных артерий может приводить как к эпизоду нестабильной стенокардии и инфаркту миокарда, так и к внезапной сердечной смерти.

    Более чем в 80% случаев внезапная сердечная смерть возникает у больных ИБС. Гипертрофическая и дилатационная кардиомиопатии, сердечная недостаточность, заболевания клапанов сердца (например, аортальный стеноз) повышают риск возникновения внезапной сердечной смерти. При этом наиболее значимыми электрофизиологическими механизмами возникновения внезапной сердечной смерти являются тахиаритмии (желудочковая тахикардия и фибрилляция желудочков).

    Лечение тахиаритмий с применением автоматического дефибриллятора или путем имплантации кардиовертера-дефибриллятора снижает частоту возникновения внезапной сердечной смерти и показатели смертности у пациентов, перенесших внезапную сердечную смерть. Наилучший прогноз после дефибрилляции у больных с желудочковыми тахикардиями.

  • Нарушения ритма у пациентов без структурных аномалий сердца и сосудов

    Причинами желудочковой тахикардии и фибрилляции желудочков на молекулярном уровне могут быть следующие нарушения:

    • Нейрогормональные нарушения.
    • Нарушения транспорта ионов калия, кальция, натрия.
    • Дисфункция натриевых каналов.

Клиника и осложнения

Примерно в 25% случаев внезапная сердечная смерть наступает молниеносно и без видимых предвестников.

У многих больных за 1-2 недели до внезапной смерти отмечаются разнообразные продромальные симптомы, свидетельствующие об обострении заболевания: учащение болей в сердце, иногда атипичной локализации, одышка, общая слабость и значительное снижение работоспособности и переносимости физической нагрузки, сердцебиения и перебои в работе сердца.

Непосредственно перед наступлением внезапной сердечной смерти примерно у половины больных отмечается болевой ангинозный приступ, нередко сопровождающийся страхом близкой смерти.

Могут отмечаться и другие клинические симптомы, в зависимости от того заболевания, которое является причиной внезапной сердечной смерти.

Внезапная сердечная смерть может быть спровоцирована чрезмерным физическим или нервно-психическим напряжением, но может возникнуть в покое, например, во сне.

В 90% случаев внезапная сердечная смерть происходит во внебольничных условиях.

Во время внезапно развившейся фибрилляции желудочков или асистолии сердца у больного появляются резкая слабость, головокружение. Через несколько секунд, в результате полного прекращения мозгового кровотока, больной теряет сознание, появляется тоническое сокращение скелетных мышц, шумное дыхание. При осмотре кожные покровы бледные, с сероватым оттенком, холодные на ощупь. Начинают быстро расширяться зрачки. Пульс на сонных артериях не определяется, тоны сердца не выслушиваются. Примерно через 1,5 мин. зрачки максимально расширены. Отмечается отсутствие зрачковых и роговичных рефлексов.

Дыхание быстро урежается, становится агональным, появляются очень редкие дыхательные движения. Через 2,5-3 мин дыхание прекращается совсем.

Примерно через 3 мин. от момента наступления фибрилляции желудочков или асистолии в клетках коры головного мозга происходят необратимые изменения.

Диагностика

• Принципы диагностики внезапной сердечной смерти
  • Диагностика внезапной сердечной смерти основывается на наличии симптомов естественной смерти, выявляемых в ходе физикального осмотра.
  • Своевременная диагностика внезапной сердечной смерти коррелирует с эффективностью мероприятий по сердечно-легочной реанимации (СЛР).
  • После успешном проведении сердечно-легочной реанимации пациентам проводится диагностика заболеваний, явившихся причиной внезапной сердечной смерти. При этом используются инвазивные и неинвазивные методы.

• Обследование пациентов, перенесших внезапную сердечную смерть, или имеющих факторы риска возникновения внезапной сердечной смерти

  В ходе обследования применяются инвазивные и неинвазивные методы диагностики.

  • Неинвазивные методы диагностики

    В случае, если больной перенес внезапную сердечную смерть, то в ходе физикального исследования необходимо убедиться в эффективности сердечно-легочной реанимации.

    Критерии эффективности сердечно-легочной реанимации:

    • Восстановление проходимости дыхательных путей.
    • Симметричность дыхания и экскурсии грудной клетки.
    • Появление самостоятельных дыхательных движений.
    • Исчезновение бледности и уменьшение цианоза.
    • Повышение систолического АД до 80-90 мм.рт.ст.
    • Сужение ранее расширенных зрачков.
    • Пульсация крупных артерий (прежде всего сонной).
    • Физикальное исследование пациентов с заболеваниями, которые могут приводить к внезапной сердечной смерти
      • Коронарная (ишемическая) болезнь сердца (ИБС).

        У большинства пациентов со стабильной стенокардией в ходе физикального исследования на фоне приступа выявляются: тахикардия; повышение АД; при аускультации: тоны сердца приглушены, II тон удлинен, выслушиваются III и IV тоны и систолический шум на верхушке сердца (вследствие вызванной ишемией митральной недостаточности); при пальпации прекардиальной области выявляются локальное выбухание в фазу систолы или парадоксальные движения, возникающие вследствие ишемии миокарда и региональной дискинезии; положительный симптом Левина: больной определяет локализацию боли сжатой в кулак рукой, помещённой над грудиной; наличие клинических признаков дислипидемии (ксантелазмы, ксантомы) или атеросклероза различной локализации.

        В ходе физикального исследования при нестабильной стенокардии можно обнаружить симптомы ишемии миокарда: Систолическое АД менее 100 мм рт.ст.; повышенное давление в яремной вене; дискинезия верхушки сердца; расщепление II тона сердца; выслушиваются III и IV тоны сердца; выслушивается систолический шум на верхушке сердца; выслушиваются хрипы в легких.

      • Неатеросклеротические изменения коронарных артерий.

        В ходе физикального исследования можно обнаружить симптомы ишемии миокарда.

      • Неишемические кардиомиопатии.
      • Сердечная недостаточность.
      • Заболевания клапанного аппарата сердца.

        При физикальном исследовании выявляются симптомы сердечной недостаточности.

        Если поражение клапанов вызвано ревматической лихорадкой, то у больного имеются клинические проявления этого заболевания.

      • Расслоение или разрыв аневризмы аорты.
      • Наследственные заболевания соединительной ткани.
      • Врожденные структурные аномалии сердца и сосудов.
      • Синдром удлиненного интервала QT.

        Синдром характеризуется синкопальными состояниями (стресс-индуцированными или не связанными со стрессом).

        При идиопатическом удлинении интервала QT может быть врожденная глухота (у больных с синдромом Джервелла и Ланге-Нильсена). Синдром Романо-Уорда не сопровождается глухотой.

      • Синдром укороченного интервала QT.

        Клинически синдром характеризуется синкопальными состояниями, аритмиями.

      • Синдром Вольфа-Паркинсона-Уайта (WPW синдром).

        Клинически этот синдром характеризуется синкопальными состояниями, аритмиями. Чаще наблюдаются наджелудочковыетахикардии. Могут отмечаться пароксизмы мерцания или трепетания предсердий (примерно у 10% больных). У 25 % лиц синдром сопровождается экстрасистолией, преимущественно суправентрикулярной.

      • Синдром Бругада.

        Проявляется синкопальными состояниями, ночными пароксизмами удушья, аритмиями.

      • Желудочковые тахикардии.
      • Синдром слабости синусового узла.

        При физикальном исследовании у пациентов с синдромом слабости синусового узла обнаруживаются: эпизоды асистолии; брадикардия; синкопальные состояния; симптомы сердечной недостаточности.

      • Тромбоэмболия легочной артерии.

        При физикальном исследовании у больных тромбоэмболией легочной артерии выявляются: цианоз; бледность кожных покровов; в легких выслушивается ослабленное дыхание, мелкопузырчатые влажные хрипы или крепитация; тахикардия; акцент II тона на легочной артерии; снижение АД; набухание шейных вен.

      • Легочная артериальная гипертензия.

        При физикальном исследовании пациентов с легочной артериальной гипертензией выявляются: цианоз; деформация пальцев в виде "барабанных палочек" и ногтей в виде "часовых стекол".

        При декомпенсации заболевания наблюдаются: отеки нижних конечностей; набухание шейных вен; бочкообразная грудная клетка; коробочный перкуторный звук над легкими.

        При аускультации в легких выслушиваются сухие и/или влажные хрипы, крепитация; правая граница относительной тупости сердца смещаетсявправо. Отмечается расширение абсолютной тупости сердца.

        Характерен акцент II тона на легочной артерии. I тон сердца может быть ослаблен; отмечается III тон. Систолический шум. Мягкий, дующий диастолический шум, начинающийся сразу после II тона, в месте аускультации легочной артерии.

        Часто отмечают снижение системного АД; уменьшение наполнения, напряжения и величины артериального пульса. Характерна тахикардия.

    • Определение кардиоспецифических биохимических маркеров.

      К кардиоспецифическим биохимическим маркерам поражения миокарда относятся: тропонины , креатинкиназа , MB-фракция креатинкиназы , лактатдегидрогеназ а, миоглобин .

      Абсолютное повышение уровней тропонина Т и MB-фракции креатинкиназы являются основными индикаторами поражения миокарда.

      Транзиторное увеличение показателей тропонинов Т и I свидетельствует о нестабильной стенокардии.

      Основные биохимические маркеры острого инфаркта миокарда.

      Маркеры	Подъем в ранние сроки после инфаркта миокарда	Время достижения максимальных значений	Время возвращения к нормальным показателям
      Миоглобин	1-4 ч.	6-7 ч.	18-24 ч.
      Тропонин I	3-12 ч.	10-24 ч.	3-10 дней
      Тропонин Т	3-12 ч.	12-48 ч.	5-14 дней

Болезни сердечно-сосудистой системы по-прежнему остаются одной их главных причин смертности. Внезапная сердечная смерть в большинстве случаев связана с ишемической болезнью (которая не была диагностирована на этот момент) и стоит на втором месте после инфаркта миокарда.

При внезапной сердечной смерти (ВСС) происходит резкое прекращение работы сердечной мышцы. Предположительно, это обусловлено появлением фибрилляции желудочков или остановкой сердца, если отсутствуют признаки, говорящие о другом диагнозе.

Нужно отметить, что внезапной считают смерть, наступившую в течение шести часов после возникновения первых симптомов заболевания. Хотя многие эксперты в этой области предлагают считать внезапной смерть, наступившую в течение часа после первых симптомов.

По данным статистики, ВСС диагностируется у 0,1–0,2% взрослого населения за год. Причём чаще всего она поражает мужчин. Также установлено, что ВСС является причиной половины случаев всех летальных исходов от сердечно-сосудистых заболеваний.

Клиническая картина

Эксперты по-разному могут определять это состояние, но большинство из них обязательно называют следующую особенность. Сердечная смерть наступает внезапно, мгновенно у человека с имеющейся сердечной патологию или не имеющего таковой.

Чаще всего после отсутствия периодического, нормального сердечного выброса (коллапс сердечно-сосудистой системы) до необратимых патологических ишемических изменений в центральной нервной системе проходит очень короткий период времени, всего несколько минут.

Однако за это время могут быть проведены оперативные, реанимационные мероприятия. Их целью является достигнутое увеличение продолжительности жизни человека без последующих описанных выше функциональных повреждений.

Наиболее вероятные причины сердечно-сосудистого коллапса

Нарушение сердечного ритма, наиболее часто от фибрилляции желудочков. Или желудочковая тахикардия, которая возникает иногда после брадиаритмии. Также ВСС может являться следствием тяжелой брадикардии или асистолии желудочков. Чаще всего эти состояния бывают предвестниками неэффективности предпринимаемых реанимационных мероприятий.

Ярко выраженное резкое снижение эффективного сердечного выброса. Такое может наблюдаться в случае объемной тромбоэмболии или тампонады сердца. То есть при наличии механического препятствия кровообращению.

Возникновение острой желудочковой недостаточности, которая нередко развивается после острого инфаркта миокарда - неаритмическая сердечная смерть.

Развитие вазодепрессорных рефлексов, которое нередко приводит к резкому снижению артериального давления, снижению частоты сердечных сокращений. Такое состояние можно наблюдать в разных ситуациях, в том числе при тромбоэмболии сосудов легких, синдроме повышенной чувствительности каротидного синуса, а также первичной легочной гипертензии.

Среди общего количества первичных электрофизиологических нарушений, фибрилляция желудочков, желудочковая тахикардия, тяжелая форма брадиаритмии, асистолии встречается примерно в 75, 10 и 15 % случаев.

Клинические проявления сердечной смерти

Каких либо определенных симптомов приближающейся сердечной смерти нет. Те пациенты, которых удалось спасти с помощью реанимационных мероприятий, говорят о возникновении ощущения давления, неопределенной боли в области сердца. Эти ощущения возникали у них за несколько дней и даже недель до ВСС.

Также больные отмечали появление одышки, общую слабость, периодическое усиленное сердцебиение и другие продромальные признаки.

Признаки ВСС:

Внезапная остановка сердца провоцирует внезапную потерю сознания, так как происходит прекращение мозгового кровообращения.

При внешнем осмотре наблюдаются расширенные зрачки, отсутствие рефлексов зрачков и роговицы. Обнаруживается полная остановка дыхания либо прослушивается дыхание атонального типа.

Отсутствуют тоны сердца, пульс на сонной и бедренной артериях.

Кожа бледная, имеет сероватый оттенок, покровы холодные.

При проведении ЭКГ (электрокардиограммы), регистрируется или фибрилляция желудочков.

Основными симптомами ВСС для точного установления диагноза являются – отсутствие пульса на ключевых артериях, отсутствие сознания, прекращение дыхания.

Реанимационные мероприятия

Комплекс сердечно-легочной реанимации включает осуществление мероприятий в два этапа: до госпитальный и госпитальный

При диагностировании внезапной сердечной смерти, врачами скорой помощи проводится сердечно-легочная реанимация. Она представляет собой целый комплекс мероприятий, имеющих цель восстановление жизнедеятельности организма путем выведения его из пограничного состояния биологической смерти.

Данные реанимационные мероприятия должны быть начаты ещё до того, как больного доставят в стационар больницы

После того, как пациент попадет в стационар, проводится медикаментозная терапия, которая должна помочь стабилизации его состояния после предпринятых реанимационных мер. Также принимаются терапевтические меры к устранению заболевания, ставшего причиной внезапной сердечной смерти.

Во время проведения неотложной медикаментозной терапии может решаться вопрос о необходимости хирургического лечения имеющейся патологии.

Октябрь 03, 2018 Нет комментариев

Внезапная сердечная смерть (ВСС) является неожиданной смертью в результате сердечных причин, которая возникает в течение короткого периода времени (обычно в течение 1 часа после появления симптомов) у человека с известной или неизвестной сердечной болезнью. По оценкам, более 7 миллионов человек лишаются жизней в результате болезни всем мире, в том числе более 300 000 в России.

Большинство случаев ВСС связаны с сердечными аритмиями. Примерно половина всех сердечных смертей может быть классифицирована как ВСС. Болезнь представляет собой первое выражение сердечной болезни у многих людей, которые испытывают внебольничную остановку сердца.

В этой статье исследуются этиология и патофизиология внезапной сердечной смерти. В ней также обсуждается диагностический подход к больным с риском наступления ВСС, а также профилактика ВСС и лечение внезапной остановки сердца.

Признаки и симптомы

Пациенты с риском развития ВСС могут иметь боли в грудной клетке, усталость, сердцебиение и другие неспецифические жалоб. Факторы, связанные с развитием болезни коронарных артерий (ИБС), а впоследствии, инфаркта миокарда (ИМ) и ишемической кардиомиопатии, включают следующее:

• Семейная история преждевременной болезни коронарных артерий
• Курение
• дислипидемия
• повышенное артериальное давление
• Диабет
• тучность
• Сидячий образ жизни

Конкретные факторы, связанные с сердечно-сосудистыми заболеваниями, перечислены ниже.

• Ишемическая болезнь сердца
• Обмороки
• Приступ инфаркта миокарда, особенно в течение последних 6 месяцев
• Фракция выброса сердца менее 30-35% (объем крови, выталкиваемой левым желудочком в момент его сокращения)
• История частой эктопии желудочков: более 10 преждевременных сокращений желудочков в час или нездоровая желудочковая тахикардия

Дилатационная кардиомиопатия

• Предшествующая остановка сердца
• Обмороки
• Фракция выброса сердца менее 30-35%
• Использование инотропных препаратов

Гипертрофическая кардиомиопатия

• Предшествующая остановка сердца
• Обмороки
• Семейная история ВСС
• Симптомы сердечной недостаточности
• Падение систолического артериального давления или желудочковая эктопия при стресс-тестировании
• Сердцебиение
• Большинство людей бессимптомны

Вальвулярная болезнь сердца

• Замена клапана в течение последних 6 месяцев
• Синкопе
• История частой желудочковой эктопии
• Симптомы, связанные с тяжелым стенозом аорты или митральным стенозом, которые не лечились

Синдром удлиненного интервала QT

• Семейная история удлиненного интервала QT и ВСС
• Лекарственные препараты, которые продлевают интервал QT
• Двусторонняя глухота

Причины внезапной сердечной смерти

Наиболее распространенными электрофизиологическими механизмами, приводящими к ВСС, являются тахиаритмии, в частности фибрилляция желудочков или желудочковая тахикардия. Прерывание тахиаритмий с использованием либо автоматического внешнего дефибриллятора, либо имплантируемого дефибриллятора кардиовертера является эффективным методом лечения. Имплантируемый дефибриллятор стал основным терапевтическим методом в профилактике и лечении внезапной сердечной смерти. Пациенты с тахиаритмией имеют лучший общий прогноз среди больных с внезапной остановкой сердца.

Существует несколько факторов на уровне органа (например, дисбаланс вегетативной нервной системы), ткани (например, механиз re-entry, разрывы волн и альтернативные эффекты потенциала действия), на клеточном уровне (например, срабатывающая активация и автоматизм) и на субклеточном уровне (аномальная активация или дезактивация ионных каналов), вызывающие генерацию фибрилляции желудочков или желудочковой тахикардии в разных условиях. Анатомический или функциональный блок в процессе распространения импульса может создать схему с круговым фронтом волны, в результате чего возникает желудочковая тахикардия.

Другие механизмы, такие как разрывы волн и столкновения, участвуют в генерации фибрилляции желудочков или желудочковой тахикардии. В то время как на уровне ткани вышеупомянутые механизмы повторного включения и разрыва волны являются наиболее важными известными механизмами данных расстройств, на клеточном уровне повышенное возбуждение или снижение реполяризационного резерва кардиомиоцитов может приводить к эктопической активности (например, автоматизму), способствуя развитию фибрилляции желудочков или желудочковой тахикардии.

На субклеточном уровне измененные внутриклеточные токи Ca2 +, измененные внутриклеточные токи K + (особенно при ишемии) или мутации, приводящие к дисфункции натриевого канала (Na + каналопатия), могут увеличить вероятность развития расстройств.

Приблизительно 20-30% пациентов с зафиксированными случаями внезапной смерти имеют брадиаритмию или асистолию на начальной стадии. Зачастую трудно определить с уверенностью инициирующее событие у пациента, имеющего брадиаритмию, потому что асистолия и пульсационная электрическая активность могут возникать в результате устойчивой формы тахикардии. В редких случаях начальная брадиаритмия, вызывающая ишемию миокарда, может спровоцировать фибрилляцию желудочков или желудочковую тахикардию.

Большинство случаев ВСС встречаются у людей со структурными отклонениями сердца. Инфаркт миокарда (ИМ) и ремоделирование сердца являются наиболее распространенной структурной аномалией у пациентов с ВСС. У больных, перенесших инфаркт миокарда, наличие преждевременных желудочковых сокращений, особенно сложных форм, короткие интервалы связывания (R-on-T) или тахикардия указывают на повышенный риск внезапной смерти. Однако подавление ПЖС антиаритмическими препаратами увеличивает смертность из-за проаритмического риска лекарственных препаратов.

Гипертрофическая кардиомиопатия и дилатационная кардиомиопатия связаны с повышенным риском ВСС. Различные клапанные заболевания, такие как аортальный стеноз, связаны с повышенным риском ВСС. Острые заболевания, такие как миокардит, могут приводить к риску ВСС в результате воспаления и фиброза миокарда.

Реже, внезапная сердечная смерть случается у пациентов, у которых не имеется явной структурной болезни сердца. Эти состояния как правило унаследованы синдромами аритмии.

Несмотря на то, что у многих больных имеются анатомические и функциональные сердечные факторы, которые предрасполагают их к развитию желудочковых аритмий, только у небольшого процента развивается ВСС. Идентификация пациентов, подверженных риску развития ВСС, остается проблемой. Самым сильным известным предиктором ВСС является значительная дисфункция левого желудочка по какой-либо причине. Предполагается взаимодействие между местной ишемией, дисфункцией ЛЖ и переходными событиями (например, ухудшение ИБС, ацидоз, гипоксемия, стеновое напряжение, медикаменты, нарушения обмена веществ) как ускоритель внезапной смерти.

Диагностика

Лабораторные исследования

• Сердечные ферменты (креатинкиназа, миоглобин, тропонин)
• Уровень электролитов, кальций и магний
• Количественные уровни лекарственного средства (хинидин, прокаинамид, трициклические антидепрессанты, дигоксин): Высокий или низкий уровень лекарственного средства может иметь проаритмический эффект
• Экран токсичности: для сильнодействующих лекартсвенных средств, которые вызывают индуцированную вазоспазмом ишемию
• Тиреоистимулирующий гормон
• Мозговый натрийуретический пептид

Другие тесты для оценки или прогнозирования риска ВСС

• Рентгенография грудной клетки, эхокардиография, ядерная сцинтиграфия
• Электрокардиография (ЭКГ): в том числе, сигнал-усредненную ЭКГ
• Ишемическая ангиография
• Электрофизиологии

Лечение

Во всех случаях внезапной остановки сердца следует соблюдать общие, расширенные рекомендации по поддержанию жизни.

Сердечно-легочная реанимация

По результатам исследований, немедленное сдавление грудной клетки и дефибрилляция являются наиболее важными мерами по улучшению восстановления жизнедеятельности при ВСС. Исследования показывают, что использование наружных внешних дефибрилляторов улучшает неврологический прогноза до выписки (14,3% без дефибрилляции, 49,6% с дефибрилляцией).

Фармакологическая терапия

Лекарственные препараты, используемые при ВСС, включают следующее:

• Желудочковая аритмия: адреналин или вазопрессин; амиодарон и лидокаин можно использовать в качестве антиаритмических препаратов, если дефибрилляция не контролирует аритмию
• Электрическая активность без пульса: адреналин; атропин, используемый в случае брадикардии
• Асистолия: одно исследование показало, что вазопрессин более эффективен при остром лечении асистолии, чем адреналин
• Медицинская стабилизация: бета-блокаторы во многих случаях являются эффективными.

Терапевтическая гипотермия

Это вмешательство ограничивает неврологическую травму, связанную с ишемией мозга во время остановки сердца и реперфузионного повреждения, связанного с реанимацией.

Хирургия

• Временная сердечная стимуляция
• Радиочастотная абляция
• Кардиовертерная дефибрилляторная терапия
• Шунтирование коронарной артерии
• Иссечение желудочковых очагов тахикардии
• Иссечение аневризм левого желудочка
• Замена аортального клапана
• Ортотопическая трансплантация сердца

Страница 1 из 4

Существуют различные определения внезапной сердечной смерти.
Myerburg и Castellanos (2001) приводят следующее определение:
Внезапная сердечная смерть - это ненасильственная, обусловленная заболеваниями сердца смерть, манифестировавшая внезапной потерей сознания в пределах 1 ч от момента появления острых симптомов, при этом предшествующее заболевание сердца может быть известно или неизвестно, но смерть всегда неожиданна.
Подобные определения приводятся также экспертами ВОЗ (1964, 1979), различие заключается лишь в сроках наступления сердечной смерти. Эксперты ВОЗ считают, что внезапная сердечная смерть наступает в течение 1-6 часов с момента появления первых признаков сердечного приступа.
В зависимости от продолжительности интервала между началом сердечного приступа и моментом наступления смерти различают мгновенную сердечную смерть (больной погибает в течение нескольких секунд, т.е. практически мгновенно) и быструю сердечную смерть (больной погибает в течение часа). В США ежегодно умирает внезапно около 300 000-400 000 человек, что составляет около 0.1-0.2% от числа всех жителей. Почти 50% всех случаев смерти от сердечно-сосудистых заболеваний приходится на внезапную сердечную смерть.
Около 80% случаев внезапной сердечной смерти обусловлены ишемической болезнью сердца (Н. А. Мазур, 1999). Такая внезапная смерть может быть обозначена, как внезапная коронарная смерть. В классификации ИБС указано, что одной из форм ИБС является внезапная коронарная смерть, которой можно дать следующее определение.
Внезапная коронарная смерть (первичная остановка сердца) как форма ишемической болезни сердца - это смерть в присутствии свидетелей, наступившая мгновенно или в пределах 1~6 ч, обусловленная наиболее часто фибрилляцией желудочков и не связанная с наличием признаков, позволяющих поставить какой-либо другой, кроме ишемической болезни сердца, диагноз.
Далее речь пойдет о внезапной сердечной смерти, так как клинические проявления внезапной кардиальной и коронарной смерти одинаковы.
Существуют определенные возрастные и половые особенности внезапной сердечной смерти.
Выделяют два возрастных типа внезапной сердечной смерти: среди новорожденных (в первые 6 месяцев жизни) и у взрослых (в возрасте 45-75 лет) (Burch и соавт., 1965). Среди новорожденных частота внезапной сердечной смерти составляет около 0.1-0.3%. В возрасте 1-13 лет только 1 из 5 случаев внезапной смерти обусловлен заболеваниями сердца, в возрасте 14-21 год этот показатель возрастает до 30%, а в среднем и пожилом возрасте 88% всех случаев внезапной смерти являются внезапной сердечной смертью.
Имеются и половые различия в частоте внезапной сердечной смерти. Внезапная сердечная смерть в молодом и среднем возрасте отмечается у мужчин в 4 раза чаще, чем у женщин, в возрасте 45-64 лет у мужчин внезапная сердечная смерть регистрируется в 7 раз чаще по сравнению с женщинами и только в возрастной группе 65-74 года частота внезапной сердечной смерти у мужчин и женщин выражается соотношением 2:1.
Таким образом, частота внезапной сердечной смерти возрастает по мере увеличения возраста и более высокая у мужчин по сравнению с женщинами.

Этиология

Основные причины внезапной кардиогенной смерти, приведены ниже.

Основные причины внезапной сердечной смерти (Myerburg, Castellanos, 2001, с изм.)
Атеросклероз коронарных артерий
Хроническая ишемическая болезнь с транзиторным дисбалансом потребности миокарда в кислороде и его поступлением
Острый инфаркт миокарда
Постинфарктный кардиосклероз
Врожденная патология коронарных артерий
Аномальное отхождение от легочной артерии
Отхождение левой коронарной артерии от правого синуса Вальсальвы
Коронарная артериовенозная фистула
Гипоплазия или аплазия коронарный артерий
Отхождение правой коронарной артерии от левого синуса Вальсальвы
Коронарно-интракардиальный шунт
Коронарный артериит
Узелковый полиартериит, системная склеродермия, гигантоклеточный артериит
Болезнь Кавасаки
Сифилитический стеноз устья коронарных артерий
Эмболия коронарных артерий
Эндокардит с поражением аортального или митрального клапанов
Искусственный аортальный или митральный клапан с тромбозом
Тромбы на клапанах или пристеночный тромб левого желудочка
Смешанная механическая обструкция коронарных артерий
Расслоение коронарной артерии при синдроме Марфана
Расслоение коронарной артерии при беременности
Пролабирование полипа аортального клапана в устье коронарной артерии
Расслоение или разрыв синуса Вальсальвы
Функциональная обструкция коронарных артерий
Спазм коронарных артерий на фоне атеросклероза или без атеросклеротического поражения
Миокардиальные «мостики»
Заболевания, вызывающие гипертрофию миокарда
Артериальная гипертензия без атеросклероза коронарных артерий
Гипертрофия миокарда левого желудочка у больных ИБС
Гипертрофия миокарда при клапанных пороках сердца
Гипертрофическая кардиомиолатия
Первичная или вторичная легочная гипертензия
Заболевания миокарда, приводящие к сердечной недостаточности
Хроническая застойная сердечная недостаточность
ишемическая кардиомиопатия идиопатическая дилатационная кардиомиопатия алкогольная кардиомиопатия гипертоническое декомпенсированное сердце постмиокардитический кардиосклероз
послеродовая кардиомиопатия
Острая сердечная недостаточность
массивный острый инфаркт миокарда
острый миокардит
острая алкогольная кардиолатия
наружные и внутренние разрывы сердца
Воспалительные, опухолевые и дегенеративные заболевания миокарда
Вирусный миокардит
Миокардит при васкулитах
Саркоидоз
Амилоидоз
Гемохроматоз
Идиопатический гигантокпеточный миокардит
Болезнь Чагаса
Внутрисердечные ганглиониты
Аритмогенная дисплазия правого желудочка
Нейромышечные заболевания (мышечные дистрофии, атаксия Фридрейха, миотоническая дистрофия)
Опухоли (доброкачественные, злокачественные, первичные, метастатические, внутримиокардиальные, внутрисердечные обструктивные)
Болезни клапанов сердца
Сужение устья аорты, недостаточность клапана аорты
Разрыв митрального клапана
Пролапс митрального клапана
Эндокардит
Дисфункция искусственного клапана
Врожденные пороки сердца
Стеноз клапанов аорты или легочной артерии
Синдром Эйзенменгера
Патология электрофизиологических процессов в сердце
Нарушения проводящей системы (фиброз системы Пуркинье - первичная дегенерация или болезнь Ленегре; вторичный фиброз и кальцификация или болезнь Леви; поствирусный фиброз проводящей системы; врожденные нарушения проводящей системы)
Приобретенные и врожденные формы удлинения интервала QT
Блокада правой ножки пучка Гиса и подъем сегмента ST при отсутствии ишемии
Фибрилляция желудочков известной или неизвестной этиологии, в том числе
фибрилляция
Электрическая нестабильность миокарда, обусловленная влиянием
факторов и центральной нервной системой
Катехоламинзависимая летальная аритмия Обусловленная влиянием центральной нервной системы
Причины смешанного характера
Внезапная сердечная смерть вследствие экстремальной физической нагрузки
Травма области сердца
Механические препятствия венозному возврату крови (острая тампонада сердца, массивная тромбоэмболия легочной артерии, острый
тромбоз)
Расслаивающая аневризма аорты
Токсико-метаболические нарушения (электролитные, метаболические нарушения, проаритмический эффект антиаритмических средств и средств)

В таблице не приведены причины внезапной сердечной смерти детей.

У лиц молодого возраста наиболее частыми причинами внезапной сердечной смерти являются воспалительные заболевания миокарда, кардиомиопатии, синдром удлиненного интервала QT, пороки сердца (в частности, сужение устья аорты), аномалии грудной аорты при синдроме Марфана, аномалии коронарных артерий, нарушения сердечного ритма и проводимости, иногда - недиагностированный коронарный атеросклероз.
Основными факторами, провоцирующими внезапную сердечную смерть среди лиц молодого возраста, являются: физическое экстремальное перенапряжение (например, во время спортивных соревнований); употребление алкоголя и наркотиков (например, кокаин вызывает сильный и продолжительный спазм коронарных артерий вплоть до развития инфаркта миокарда); прием некоторых лекарственных средств (например, трициклические антидепрессанты способны вызывать значительное замедление проведения возбуждения); выраженные электролитные нарушения; алкогольные эксцессы (особенно употребление алкогольных суррогатов).
У лиц старше 40 лет, особенно у пожилых и стариков, основной причиной внезапной сердечной смерти является ИБС, причем речь идет, как правило, о тяжелом стенозирующем атеросклерозе двух или трех основных коронарных артерий. Обычно на аутопсии таких больных обнаруживаются эрозии или надрывы в атеросклеротических бляшках, признаки асептического воспаления и нестабильности бляшек, пристеночные тромбозы коронарных артерий и значительная гипертрофия миокарда. У 25-30% больных выявляются очаги некроза в миокарде.

Внезапная сердечная (коронарная) смерть

Bнезапная сердечная смерть (sudden cardiac death; внезапная коронарная смерть) - естественно наступивший летальный исход заболевания сердечно-сосудистой системы в течение одного часа от начала своего развития у лиц, находившихся до этого в стабильном состоянии (при отсутствии признаков, позволяющих поставить другой диагноз).

К внезапной сердечной смерти относят случаи внезапного прекращения сердечной деятельности, которые характеризуются следующими признаками:

Cмерть наступила в присутствии свидетелей в пределах одного часа после возникновения первых угрожающих симптомов
перед наступлением смерти состояние больных оценивалось окружающими как стабильное и не вызывающее серьезных опасений
смерть произошла при обстоятельствах, исключающих другие ее причины (насильственная смерть, травмы, другие смертельные заболевания)

ЭТИОЛОГИЯ

Причины внезапной сердечной смерти :

В подавляющем большинстве случаев (около 85–90%) причиной внезапной сердечной смерти является ИБС, причем любые ее клинические варианты, включая бессимптомное течение, когда внезапная смерть является первым и последним клиническим проявлением болезни
любые заболевания сердца, сопровождающиеся выраженной гипертрофией миокарда (например, гипертрофическая кардиомиопатия, стеноз устья аорты и др.)
застойная сердечная недостаточность любого генеза
кардиогенный шок любого генеза
тампонада сердца любого генеза
тромбоэмболия легочной артерии
первичные электрофизиологические нарушения, такие как: синдром удлиненного интервала Q-Т , удлинение интервала QT (врожденная и приобретенная формы); синдром слабости синусового узла, синдром Бругада, катехоламинэргическая полиморфная желудочковая тахикардия
неатеросклеротические заболевания коронарных артерий
воспалительные, инфильтративные, неопластические и дегенеративные процессы
врожденные заболевания
нарушения ритма как следствие нейрогуморальных влияний или нарушений центральной нервной системы (нарушение вегетативной регуляции сердца с преобладанием симпатической активности; важнейшим маркером этого состояния служит снижение вариабельности синусового ритма, а также увеличение продолжительности и дисперсии интервала Q-T)
синдром внезапной младенческой смерти и внезапная смерть у детей
сотрясение сердца (ушиб сердца)
расслоение аорты
интоксикация или метаболические нарушения

Наибольшему риску внезапной сердечной смерти подвержены :

Больные острым инфаркта миокарда, особенно в первый час развития инфаркта (ледует заметить, что внезапная смерть, наступившая в ранней (острейшей) фазе инфаркта миокарда, верифицированного клинически или на аутопсии, расценивается как “смерть от инфаркта”; тем не менее по своим механизмам, клинической картине и комплексу необходимых реанимационных мероприятий она полностью соответствует внезапной сердечной смерти, развивающейся при других формах ишемической болезни сердца, и поэтому рассматривается в данном разделе)
больные с сердечной недостаточностью
пациенты, перенесшие в прошлом инфаркт миокарда, особенно лица с кардиомегалией и застойной сердечной недостаточность
больные ишемической болезнью сердца с желудочковыми аритмиями высоких градаций
больные ишемической болезнью сердца, имеющие несколько основных факторов риска – артериальная гипертензия, гипертрофия левого предсердия, курение, нарушения углеводного и жирового обменов и др.

Одним из наиболее трудных аспектов этого вопроса является выявление лиц, имеющих повышенный риск внезапной смерти . По данным ряда авторов примерно у 40% лиц, имевших внегоспитальную внезапную смерть, последняя была первым клиническим проявлением заболевания, а среди больных, с уже имевшимся заболеванием сердца, только у половины был в прошлом диагностирован инфаркт миокарда. Эти данные отражают не столько малое значение факторов риска, сколько трудности выявления последних и факт недостаточного обследования угрожаемых больных.

Наиболее значимые предикторов внезапной смерти у больных с ишемической болезнью сердца :

Возникновение желудочковых аритмий высоких градаций у больных с низкой толерантностью к физической нагрузке и положительной велоэргометрической пробой
выраженная депрессия сегмента RS–Т (более 2,0 мм), патологическое повышение артериального давления и раннее достижение максимальной частоты сердечных сокращений во время нагрузочного теста
наличие на ЭКГ патологических зубцов Q или комплекса QS в сочетании с блокадой левой ножки пучка Гиса и желудочковой экстрасистолией
наличие у больного основных факторов риска (артериальная гипертензия, гипертрофия левого предсердия, курение и сахарный диабет) в сочетании со снижением толерантности к физической нагрузке и положительной велоэргометрической пробой

ПАТОГЕНЕЗ

У большинства больных с ишемической болезнью сердца, умерших внезапно, в том числе у пациентов с бессимптомным течением заболевания, на аутопсии обнаруживают значительные атеросклеротические изменения коронарных артерий : сужение их просвета более чем на 75% и многососудистое поражение коронарного русла; атеросклеротические бляшки, расположенные преимущественно в проксимальных участках аоронарных артерий, как правило, бывают осложненными, с признаками повреждения эндотелия и образованием пристеночных или (сравнительно редко) полностью окклюзирующих просвет сосуда тромбов - эти изменения вместе с возможной в этих условиях динамической окклюзией (выраженным спазмом) венечных сосудов и увеличением потребности миокарда в кислороде являются причиной развития острого очагового ишемического повреждения сердечной мышцы, лежащего в основе внезапной сердечной смерти.

Следует заметить, что на аутопсии только у 10–15% больных с ишемической болезнью сердца, умерших внезапно, выявляются макроскопические и/или гистологические признаки острого инфаркта миокарда - это объясняется тем, что для формирования таких признаков требуется не менее 18–24 часов.

Результаты электронной микроскопии показывают, что уже через 20–30 мин после прекращения коронарного кровотока :

Начинается процесс необратимых изменений клеточных структур миокарда, который завершается уже через 2–3 часа коронарной окклюзии
возникают выраженные необратимые нарушения метаболизма миокарда, ведущие к электрической нестабильности сердечной мышцы и фатальным нарушениям ритма

Непосредственными причинами внезапной сердечной смерти являются :

фибрилляция желудочков - это частое до 200–500 в мин, но беспорядочное, нерегулярное возбуждение и сокращение отдельных мышечных волокон; в результате такой хаотической активации отдельных групп кардиомиоцитов одномоментное синхронное их сокращение становится невозможным; наступает асистолия желудочков, и кровоток прекращается
асистолия сердца (асистолии сердца часто предшествует также фибрилляция и трепетание желудочков) - это полное прекращение деятельности сердца, его остановка (первичная асистолия обусловлена нарушением функции автоматизма СА-узла, а также водителей ритма II и III порядка: АВ-соединения и волокон Пуркинье; в этих случаях асистолии предшествует так называемая электромеханическая диссоциация сердца, при которой еще сохраняются признаки минимальной электрической активности сердца в виде быстро истощающегося синусового, узлового или редкого идиовентрикулярного ритма, но критически снижается сердечный выброс; электромеханическая диссоциация достаточно быстро переходит в асистолию сердца)

КЛИНИЧЕСКАЯ КАРТИНА

Большая часть случаев внезапной сердечной смерти происходит во внебольничных условиях , что и определяет наиболее частый фатальный исход этой формы ишемической болезни сердца.

Внезапная сердечная смерть может быть спровоцирована чрезмерным физическим или нервно-психическим напряжением, но может возникнуть в покое, например, во сне. Непосредственно перед наступлением внезапной сердечной смерти примерно у половины больных отмечается болевой ангинозный приступ , нередко сопровождающийся страхом близкой смерти. Около 1/4 случаев внезапной сердечной смерти наступает молниеносно и без видимых предвестников; у остальных больных за 1–2 недели до внезапной смерти отмечаются разнообразные, не всегда специфичные, продромальные симптомы , свидетельствующие об обострении заболевания: учащение болей в сердце (иногда атипичной локализации), одышка, общая слабость и значительное снижение работоспособности и переносимости физической нагрузки, сердцебиения и перебои в работе сердца и др.

Сразу во время внезапно развивающейся фибрилляции желудочков или асистолии сердца у больного появляются резкая слабость, головокружение. Через несколько секунд в результате полного прекращения мозгового кровотока больной теряет сознание, появляется тоническое сокращение скелетных мышц, шумное дыхание.

При осмотре кожные покровы бледные с сероватым оттенком, холодные на ощупь. Начинают быстро расширяться зрачки. Пульс на сонных артериях не определяется, тоны сердца не выслушиваются. Примерно через 1,5 мин зрачки максимально расширены. Отмечается отсутствие зрачковых и роговичных рефлексов. Дыхание быстро урежается, становится агональным, появляются очень редкие отдельные “судорожные дыхательные движения”. Через 2,5–3 мин дыхание прекращается совсем. Следует помнить, что примерно через 3 мин от момента наступления фибрилляции желудочков или асистолии в клетках коры головного мозга происходят необратимые изменения.

ЛЕЧЕНИЕ

При возникновении внезапной сердечной смерти немедленно осуществляют сердечно-легочную реанимацию, которая включает восстановление проходимости дыхательных путей, искусственную вентиляцию легких, непрямой массаж сердца, электрическую дефибрилляцию и медикаментозную терапию (см. алгоритм Европейского реанимационного совета ).

ПРОФИЛАКТИКА ВНЕЗАПНОЙ СЕРДЕЧНОЙ СМЕРТИ

Для надежного прогнозирования риска внезапной смерти необходим комплексный подход, включающий вычисление параметров ЭКГ высокого разрешения, определение характера эктопии при суточном мониторировании ЭКГ по методу Холтера с проведением временного и спектрального анализа вегетативной регуляции (анализ R-R распределения), а также определение дисперсии Q-T интервала. Дисперсия интервала Q-T определяется по разнице между максимальным и минимальным интервалом Q-T в различных отведениях, что определяется изменчивостью процесса реполяризации. Современные стационарные и портативные электрокардиографические системы обладают широкими диагностическими возможностями, которые объединяют в себя всю многогранность методологических подходов анализа ЭКГ. Важно знать и использовать их несомненно высокий исследовательский потенциал в научных исследованиях и клинической практике. Проведение комплексного исследования, направленного на выявление больных с высоким риском возникновения злокачественных желудочковых аритмий и внезапной смерти позволит своевременному принятию адекватных лечебных мероприятий в каждом конкретном случае.

Подходы к профилактике внезапной смерти основываются, в первую очередь, на воздействии на основные факторы риска :

Угрожающие аритмии
ишемию миокарда
снижение сократительности левого желудочка

Многочисленные исследования показали эффективность различных блокаторов бета-адренорецепторов в отношении профилактики внезапной смерти у постинфарктных больных. Высокую профилактическую эффективность этих препаратов связывают с их антиангинальным, антиаритмическим и брадикардитическим действием. В настоящее время общепринято назначение постоянной терапии бета-адреноблокаторами всем постинфарктным больным, не имеющим противопоказаний к этим препаратам. Предпочтение отдается кардиоселективным бета-адреноблокаторам, не обладающим симпатомиметической активностью. Применение бета-адреноблокаторов может снижать риск внезапной смерти не только больных ИБС, но и гипертонической болезнью. Лечение антагонистом кальция верапамилом постинфарктных больных без признаков сердечной недостаточности также может способствовать снижению смертности, в том числе внезапной аритмической смерти. Это объясняется антиангинальным, антиаритмическим и брадикардитическим действием препарата, сходным с влиянием бета-адреноблокаторов. Весьма перспективной представляется коррекция дисфункции левого желудочка как направление в снижении риска внезапной смерти - профилактическая эффективность ингибиторов ангиотензин-превращающего фермента у больных ишемической болезни сердца с сердечной недостаточностью. Снижение частоты внезапной смерти, может быть достигнуто при первичной профилактике ишемической болезни сердца путем комплексного воздействия на основные факторы риска : курение, артериальную гипертонию, гиперхолестеринемию и др. Доказана эффективность вторичной профилактики осложнений ишемической болезни сердца с использованием антисклеротических препаратов класса статинов .

Больным, имеющим угрожающие жизни аритмии, не поддающиеся профилактической медикаментозной терапии, показаны хирургические методы лечения :

Имплантация кардиостимуляторов при брадиаритмиях
имплантация дефибрилляторов при тахиаритмиях и рецидивирующей фибрилляции желудочков
пересечение или катетерная аблация аномальных проводящих путей при синдромах преждевременного возбуждения желудочков
разрушение или удаление аритмогенных очагов в миокарде

Как уже было отмечено, несмотря на достигнутые успехи, выявить потенциальные жертвы внезапной аритмической смерти во многих случаях не удается. У тех, у кого определен высокий риск внезапной остановки кровообращения, последнюю далеко не всегда удается предупредить имеющимися средствами. Поэтому важнейший аспект борьбы с фатальными аритмиями - своевременное проведение реанимационных мероприятий при развитии остановки кровообращения. В связи с тем, что внезапная аритмическая смерть в большинстве случаев происходит вне лечебных учреждений, очень важно, чтобы не только медицинские работники, но и широкие слои населения были знакомы с основами реанимационной помощи. Для этого необходима организация соответствующих занятий в рамках учебных программ школ, техникумов и ВУЗов. Не менее важно наличие в составе учреждений скорой медицинской помощи специализированных реанимационных бригад, оснащенных соответствующей аппаратурой.