Заболевания дыхательной системы у пожилых: особенности лечения. Возрастные изменения бронхолегочной системы Возрастные изменения в легких после 60 лет
Для цитирования:
Дворецкий Л.И. Пожилой больной с хроническим обструктивным заболеванием легких в практике интерниста // РМЖ. 1999. №16. С. 788
ММА им. И.М.Сеченова
ММА им. И.М.Сеченова
Хронические обструктивные заболевания легких (ХОЗЛ) занимают существенное место в структуре болезней у лиц пожилого и старческого возраста и вносят свой вклад в разнообразие старческих полипатий, нарушение качества жизни и причины летальности пожилых . По некоторым данным, симптоматика хронического бронхита наблюдается у 40% мужчин и 20% женщин старческого возраста. При патологоанатомических исследованиях почти у четверти вскрытых в возрасте 80 лет и старше выявляются признаки обструктивной эмфиземы легких . Обострения ХОЗЛ являются одной из наиболее частых причин обращения за медицинской помощью. Рациональное ведение пожилого больного с ХОЗЛ имеет целый ряд особенностей (патофизиологических, клинических, психологических, социальных), что требует специфического нестандартного подхода к принятию решений. Именно этим и объясняются реальные трудности, неизбежно возникающие перед врачом, курирующим пациентов данной категории. Основными особенностями пожилого больного с ХОЗЛ являются следующие:
возрастные морфофункциональные изменения бронхолегочной системы;
наличие сопутствующей (внелегочной) патологии и частая ее декомпенсация на фоне обострений ХОЗЛ;
атипичное течение обострений ХОЗЛ;
частое наличие дыхательной недостаточности;
трудности обследования;
недостаточный комплайенс;
нарушение качества жизни и социально-психическая дезадаптация.
Возрастные изменения бронхолегочной системы
Возрастные изменения бронхолегочной системыС возрастом бронхолегочная система претерпевает разнообразные морфологические и функциональные изменения, объединяемые термином «сенильное легкое». Эти изменения приобретают важное значение в развитии и дальнейшем течении ХОЗЛ, определяют особенности клинического течения и диагностики, а также влияют на выбор методов лечения легочной патологии у пожилых. Основными инволютивными изменениями в легких, имеющими наибольшее клиническое значение, являются следующие:
нарушение мукоцилиарного клиренса;
увеличение количества слизистых и уменьшение реснитчатых клеток;
уменьшение количества эластических волокон;
снижение активности сурфактанта;
ухудшение бронхиальной проходимости;
увеличение раннего объема закрытия дыхательных путей и остаточного объема воздуха;
уменьшение альвеолярно-капиллярной поверхности;
снижение физиологического ответа на гипоксию;
снижение активности альвеолярных макрофагов и нейтрофилов;
повышение микробной колонизации респираторных слизистых.
Одним из инволютивных изменений бронхолегочной системы является снижение мукоцилиарного клиренса, осуществляющего очищение трахеобронхиального дерева с помощью интегральной деятельности реснитчатого аппарата и реологических свойств бронхиального секрета. Снижению мукоцилиарного клиренса с возрастом способствует, с одной стороны, уменьшение числа реснитчатых клеток (цилиарная недостаточность), а с другой – увеличение числа бокаловидных (слизистых) клеток, продуцирующих густую слизь , эвакуация которой из бронхиального дерева оказывается нарушенной. Нарушение мукоцилиарного клиренса усугубляется у больных с возрастным снижением кашлевого рефлекса, особенно на фоне сосудистых и атрофических (болезнь Альцгеймера) заболеваний ЦНС. Снижение эвакуаторной функции ухудшает бронхиальную проходимость, усугубляет нарушение легочной вентиляции и благоприятствует развитию бронхолегочной инфекции, особенно в связи с повышенной микробной колонизацией респираторных слизистых у пожилых.
С возрастом в легочной ткани снижается масса эластических волокон в результате их дегенерации и деструкции. Основным механизмом разрушения эластического остова легочной ткани является нарушение протеазно-антипротеазного равновесия, а именно повышение протеазной и снижение антипротеазной активности. Кроме того, важное патогенетическое значение в процессе деструкции эластических волокон имеет усиление перекисного окисления и снижение антиоксидантной защиты, характерных для процессов старения в целом. Эти нарушения возникают под влиянием накапливающихся с возрастом различных неблагоприятных воздействий (курение, воздушные поллютанты, респираторные инфекции и др.). Имеет значение также генетическая предрасположенность в виде наследственного дефицита антипротеаз (a 1 -антитрипсина). Деструктивный процесс эластического каркаса легочной ткани является морфологическим субстратом эмфиземы легких, которая после 60 лет встречается значительно чаще и представляет одну из важных клинических проблем позднего возраста. В результате потери эластической тяги легкого ухудшается бронхиальная проходимость (более выраженное спадение бронхов на выдохе), увеличивается ранний объем закрытия дыхательных путей (спадение терминальных бронхиол на выдохе, обеспечивающее в норме определенный объем остаточного воздуха в альвеолах после выдоха). Это в свою очередь приводит к увеличению остаточного объема воздуха в альвеолах и гиперинфляции легких. Так, с возрастом происходит увеличение остаточного объема легких, более выраженное у мужчин, чем у женщин (на 20 и 3 мл ежегодно соответственно), а величина жизненной емкости легких с возрастом уменьшается почти на 29 мл ежегодно .
Одновременно с разрушением альвеол происходит запустевание окружающих их капилляров, что уменьшает альвеолярно-капиллярную поверхность и ведет к снижению диффузионной способности легких с развитием артериальной гипоксемии. Напряжение кислорода в артериальной крови (р а 0 2) снижается линейно с возрастом .
Снижение активности сурфактанта (поверхностно-активное вещество, содержащее фосфолипиды) по мере старения способствует повышенной наклонности к микроателектазам, что может иметь важное клиническое значение в развитии бронхолегочных инфекций.
Происходящее с возрастом угнетение иммунитета реализуется на уровне респираторного тракта в виде предрасположенности к развитию бронхолегочной инфекции, замедленного разрешения воспалительного процесса. Особенно характерно для пожилых угнетение клеточного звена иммунитета, в частности снижение секреции тимических гормонов, угнетение реакции лимфоцитов на различные митогены, снижение фагоцитарной активности альвеолярных макрофагов и нейтрофилов . Причиной иммунодефицита у лиц пожилого и старческого возраста являются, по-видимому, не столько сам по себе возрастной фактор, сколько свойственные позднему возрасту такие заболевания, как сахарный диабет, лимфопролиферативные и другие опухоли, большой объем медикаментозной терапии по поводу многочисленных хронических заболеваний, алиментарная недостаточность, более частые оперативные вмешательства.
Одной из особенностей сенильного легкого является повышенная микробная колонизация респираторного тракта , что обусловлено снижением мукоцилиарного клиренса и повышенной адгезией микроорганизмов на слизистой. В то же время более частое и длительное пребывание стариков в больницах, проживание их в интернатах повышает риск микробной колонизации дыхательных путей . В пожилом и старческом возрасте нарушается регуляция механизмов легочной вентиляции, в частности снижается ответ дыхательного центра и периферических хеморецепторов на гипоксию. Вследствие этого возникающая по различным причинам гипоксия не всегда может сопровождаться адекватным увеличением частоты и глубины вентиляции. Этот факт необходимо учитывать при клинической оценке состояния пожилого пациента с острым легочным воспалением или обострением ХОЗЛ и степени дыхательной недостаточности.
Патогенетическая роль сопутствующей патологии
Определенное влияние на состояние бронхолегочной системы у пожилых, в частности на функциональные показатели, а также на развитие и дальнейшее течение ХОЗЛ, оказывает целый ряд внелегочных заболеваний, часто встречающихся в позднем возрасте. К таким состояниям относятся сердечная недостаточность, алиментарная недостаточность со снижением массы тела, остеопороз, недостаточность кардии с диафрагмальной грыжей (гастроэзофагальная рефлюксная болезнь), прием различных медикаментов и другие патологические процессы.
Известно, что большинство больных с ХОЗЛ имеют низкую массу тела, что может быть одним из факторов, поддерживающих и усугубляющих вентиляционные нарушения за счет уменьшения мышечной массы, в том числе и массы дыхательных мышц. Имеется прямая корреляция между величиной объема форсированного выдоха за 1-ю секунду у пожилых и такими показателями, как идеальная масса тела, индекс креатинина, отражающего запасы белка в мышцах, окружность трицепса и соотношение массы диафрагмы к общей массе тела . Кроме того, установлена связь между показателями функции внешнего дыхания и содержанием альбумина ниже 3,2 мг/кг у пожилых с нормальной массой тела .
Инволюционный остеопороз , проявляющийся поражением позвоночника, ребер, нередко с переломами указанных костных структур, замедленной консолидацией переломов, наличием болевого синдрома способствует уменьшению глубины дыхания и вентиляционным нарушениям. К рестриктивным нарушениям дыхания в позднем возрасте могут также приводить спондилоартрозы, сужение межпозвоночных пространств с формированием кифоза и кифосколиоза, кальцификация реберных хрящей .
С возрастом часто встречается недостаточность кардии с наличием рефлюкс-эзофагита или без него. Недостаточность кардии с диафрагмальной грыжей выявляется почти у половины лиц старше 50 лет. Одним из внепищеводных проявлений недостаточности кардии является нарушение бронхиальной проходимости, что может быть обусловлено, с одной стороны, рефлекторным бронхоспазмом, а с другой – аспирацией желудочного содержимого. Механическая недостаточность продольной мускулатуры пищевода приводит из-за рефлекторного нарушения моторики фарингеальной мускулатуры и верхнего пищеводного сфинктера к рецидивирующим микроаспирациям. В результате повышается риск развития бронхолегочной инфекции. Показано, что применение у больных гастроэзофагальной рефлюксной болезнью и грыжей пищеводного отверстия антисекреторного препарата омепразола существенно не влияло на наличие легочных симптомов (кашель, мокрота, одышка), в то время как после фундопластики указанная симптоматика достоверно уменьшалась .
С учетом длительной медикаментозной терапии пожилых больных по поводу различных заболеваний с использованием большого числа лекарственных препаратов (вынужденная полипрагмазия) необходимо помнить о негативном влиянии некоторых медикаментов на бронхолегочную ткань и дыхательную функцию . Так, например, длительная глюкокортикоидная терапия по поводу ревматических заболеваний, бронхиальной астмы усугубляет инволюционный (постменопаузальный и сенильный) остеопороз, оказывает угнетающее действие на дыхательную мускулатуру, снижает активность альвеолярных макрофагов и нейтрофилов. Длительный прием седативных (снотворных) препаратов может оказывать угнетающее действие на активность реснитчатого аппарата. Внутривенное введение седативных препаратов, лидокаина угнетает функцию дыхательного центра. b-Блокаторы , в том числе и селективные, препараты раувольфии , ухудшают бронхиальную проходимость. Некоторые цитостатики, назначаемые по поводу злокачественных опухолей, наряду с их иммунодепрессивным эффектом могут вызвать или усиливать развитие легочного фиброза.
Одной из особенностей больных пожилого возраста является их гипомобильность , причем большую часть времени суток многие больные проводят в постели в силу различных причин (сердечная и дыхательная недостаточность, нарушение мозгового кровообращения и его последствия, костно-суставная патология и др.). Длительное пребывание пожилых в постели вызывает ряд изменений со стороны различных органов и систем, в том числе и со стороны бронхолегочной системы : уменьшается объем грудной клетки за счет перемещения диафрагмы к головному концу с нарушением механики дыхания; снижается мышечная активность грудных дыхательных мышц; снижается легочный кровоток; повышается наклонность к ателектазам; снижается напряжение кислорода в крови.
Указанные изменения при горизонтальном положении больных необходимо учитывать при ведении лиц пожилого возраста с ХОЗЛ и различными сопутствующими заболеваниями.
По мере старения в бронхолегочной системе происходит целый ряд изменений, которые, с одной стороны, отражают возрастные инволюционные процессы в целом, а с другой – возникают в результате накапливающихся с возрастом различных экзогенных воздействий, внелегочных заболеваний, применения медикаментов. Инволюционные изменения могут становится одним из патогенетических факторов развития у пожилых обострений и прогрессирования ХОЗЛ, возникновения бронхолегочных инфекций, определять особенности течения, терапии и прогноз ХОЗЛ.
Особенности клинического течения ХОЗЛ у пожилых
В основе нарушений бронхиальной проходимости лежат следующие механизмы:
1) воспалительное набухание слизистой бронхов,
2) скопление в просвете густого вязкого секрета,
3) сокращение гладких мышц,
4) утрата удерживающей просвет бронхов эластической тяги легочной ткани вследствие деструкции эластической коллагеновой основы, фиброза и облитерации бронхиол.
Первые три механизма составляют обратимый компонент бронхиальной обструкции, а последний является необратимым компонентом, удельный вес которого в структуре механизмов бронхообструкции у пожилых наиболее высок. Деструкция эластической ткани легких составляет морфологическую основу эмфиземы легких. Во многих случаях, особенно у пожилых больных, определить реальный вклад в развитие бронхиальной обструкции обратимого и необратимого компонентов практически невозможно. Поэтому термин «хронический обструктивный бронхит» и «эмфизема» часто объединяются в понятие хроническое обструктивное заболевание легких.
При объективном обследовании бронхиальную обструкцию можно заподозрить на основании следующих признаков:
дыхание сквозь сомкнутые губы;
участие в дыхании дополнительных мышц, например грудиноключичной;
удлиненный выдох;
свистящее дыхание при форсированном выдохе;
свистящие сухие хрипы при спокойном дыхании;
набухание шейных вен на выдохе.
Такие признаки, как ослабленное дыхание, коробочный звук, ограничение экскурсии диафрагмы и подвижности грудной клетки, слабо отражают степень бронхиальной обструкции, а являются, скорее, проявлением эмфиземы легких. Верификация бронхиальной обструкции основана на функциональных легочных тестах, среди которых наибольшей информативностью и наименьшей вариабельностью характеризуется показатель объема форсированного выдоха за 1-ю секунду (ОФВ1). Информативным показателем считается отношение ОФВ 1 к жизненной емкости легких (ЖЕЛ) или форсированной жизненной емкости легких. Данный показатель является чувствительным при легком течении ХОЗЛ. Однако по мере утяжеления заболевания и снижения ЖЕЛ более информативным показателем остается ОФВ 1 . В домашних условиях для оценки бронхиальной проходимости самим больным и определения ответа на лечение можно использовать показатель пиковой скорости выдоха, определяемой с помощью пикфлуометра.
Правильное определение природы бронхиальной обструкции в позднем возрасте оказывается не всегда просто. Это относится прежде всего к разграничению обратимой и необратимой бронхиальной обструкции, т.е. дифференциальной диагностике между хроническим обструктивным бронхитом и бронхиальной астмой, особенно у больных с сопутствующей левожелудочковой недостаточностью (застойный бронхит).
Основными проявлениями обострений ХОЗЛ являются кашель и одышка, однако диагностическая ценность этих признаков у больных пожилого и старческого возраста девальвируется, а правильная трактовка кашля и одышки нередко вызывает трудности. В связи со снижением кашлевого рефлекса у пожилых или у больных при некоторых заболеваниях ЦНС (инсульты, болезнь Альцгеймера и др.) кашель может быть невыраженным или вообще отсутствовать. В то же время кашель может быть одним из проявлений рака легкого, левожелудочковой недостаточности у больных с сопутствующей сердечной недостаточностью, а также возникать на фоне лечения ингибиторами АПФ часто сопутствующей артериальной гипертонии. При сердечной недостаточности часто отмечается ночной кашель (требуется исключение бронхиальной астмы), возможно кровохарканье (исключить рак легкого, бронхоэктазы).
Наличие одышки у пожилых требует исключения разнообразных патологических состояний с учетом их частоты и специфики в этом возрасте. Основными причинами длительной одышки у пожилых наиболее часто являются:
1) дыхательная недостаточность (ХОЗЛ, рак легкого, плевральный выпот, асцит, ожирение);
2) сердечная недостаточность;
3) анемия (главным образом В 12 -дефицитная и железодефицитная);
5) психогенная одышка (гипервентиляционный синдром).
Нередко в силу характерной для пожилых полиморбидности наблюдается сочетание указанных причин у одного больного и оценить вклад того или иного процесса в происхождение одышки не всегда представляется возможным. Однако при всем многообразии механизмов и причин одышки в позднем возрасте именно ее легочный генез диктует в первую очередь необходимость своевременного распознавания, оценки тяжести и лечения обострений ХОЗЛ. Вместе с тем одышка при обострениях ХОЗЛ у пожилых может быть не столь выражена или вообще отсутствовать, несмотря на имеющуюся гипоксию. Это обусловлено нарушением механизмов регуляции дыхания у данного контингента больных, в частности снижением ответа дыхательного центра и периферических хеморецепторов на гипоксические стимулы .
Особенностью обострений ХОЗЛ в пожилом возрасте является декомпенсация сопутствующей патологии, которая в ряде случаев выходит на первый план в клинической картине, что служит причиной запоздалого распознавания, а следовательно, и своевременного лечения обострений ХОЗЛ. Среди внелегочных проявлений обострений ХОЗЛ наиболее часто отмечается появление или усиление признаков сердечной недостаточности и нарушений ритма у больных с сопутствующей ИБС (наиболее частая сочетанная патология у пожилых). При этом характерны рефрактерность к проводимой терапии и нередкое развитие лекарственных осложнений (гликозидная интоксикация, проаритмическое действие некоторых антиаритмических препаратов и др.). Возникающая на фоне обострений ХОЗЛ дыхательная недостаточность с гипоксией усиливает признаки имеющейся дисциркуляторной энцефалопатии, а также психических нарушений вплоть до развития спутанности сознания. Последняя может проявляться оглушенностью, расстройством внимания, потерей ориентации во времени и месте, нарушением сна и другими расстройствами. Особенно часто спутанность развивается при обострениях ХОЗЛ у больных с сопутствующей мягкой деменцией, о чем должны быть осведомлены врачи общей практики и интернисты.
Нередко при обострениях ХОЗЛ возникают декомпенсация сопутствующего сахарного диабета, усугубление проявлений хронической почечной недостаточности. Возможно развитие острых язв желудка, осложняющихся кровотечениями, по поводу которых больные госпитализируются в хирургические отделения.
Практически важными являются своевременное распознавание обострения ХОЗЛ, оценка тяжести обострения и адекватная терапия. Особое прогностическое значение у пожилых больных с сопутствующей патологией имеют тяжелые обострения ХОЗЛ с учетом быстрой декомпенсации сопутствующих заболеваний и взаимного отягощения основного и сопутствующих заболеваний. При тяжелых обострениях ХОЗЛ развивается острая дыхательная недостаточность, усугубляются вентиляционно-перфузионные нарушения, что ведет к гипоксии, гиперкапнии с тяжелыми, нередко угрожающими клиническими последствиями. Основными причинами тяжелого обострения ХОЗЛ являются следующие :
бронхолегочная инфекция (часто вирусная);
пневмония;
сердечная недостаточность, нарушение ритма;
легочная эмболия;
спонтанный пневмоторакс;
медикаментозная терапия;
метаболические нарушения (электролитный дисбаланс, нарушение питания и др.);
хирургические операции;
неконтролируемая кислородотерапия (рост напряжения СО 2 в крови).
В гериатрическое практике в развитии обострений ХОЗЛ могут иметь место несколько причин, что повышает риск обострения и обусловливает его тяжесть.
Критериями тяжелого обострения ХОЗЛ являются:
наличие тяжелого фонового заболевания;
повышение температуры тела выше 38,5°С;
частота дыхания более 25 в минуту;
частота сердечных сокращений более 110 в минуту;
нарастание цианоза;
участие в дыхании вспомогательной мускулатуры;
заторможенность;
ОФВ 1 <1 л;
р а О 2 <600 мм рт.ст., р а СО 2 >45 мм рт.ст .
Сравнительно часто (почти в 50% случаев) при патологоанатомических исследованиях больных ХОЗЛ выявляются тромбоэмболии легочной артерии, которые при жизни диагностируются сравнительно редко. Обязателен учет факторов риска возникновения тромбоэмболий (операции на органах малого таза, сердечная недостаточность, мерцательная аритмия, флеботромбозы). Основные трудности распознавания легочных эмболий возникают при развитии у больных ХОЗЛ хронического легочного сердца, в связи с чем может возникать необходимость в использовании таких методов исследования, как сканирование легких и ангиопульмонография. Остается до конца неясным, являются ли тромбоэмболии легочной артерии одним из факторов обострения ХОЗЛ или возникают уже при имеющемся обострении на фоне гипоксии, эритроцитоза, нарушений свертывания крови.
Одним из факторов обострения ХОЗЛ могут быть различные медикаментозные препараты , которые часто и длительно применяются у пожилых больных по поводу сопутствующих заболеваний (вынужденная полипрагмазия). Среди таких медикаментов следует иметь в виду препараты, ухудшающие бронхиальную проходимость (b-блокаторы, амиодарон), угнетающие мукоцилиарный клиренс (глюкокортикоиды, цитостатики, седативные), ухудшающие микроциркуляцию в сосудах легких (диуретики), нарушающие функцию дыхательной мускулатуры (глюкокортикоиды, миорелаксанты, транквилизаторы), угнетающие активность дыхательного центра (седативные, наркотические анальгетики) .
Лечение
Лечение обострений ХОЗЛ у пожилых имеет свои особенности по сравнению со стабильным течением заболевания и включает следующие методы:
бронхолитическую терапию,
антибактериальные препараты,
муколитики и мукорегуляторы,
глюкокортикоиды,
гепарин,
кислородотерапию,
вентиляционную поддержку,
контроль сопутствующей патологии.
Несмотря на то что в основе бронхиальной обструкции при ХОЗЛ лежат различные механизмы (воспалительное набухание слизистой, закупорка густым вязким секретом, потеря эластичности легочной ткани и др.), а удельный вес бронхоспазма у пожилых больных невелик (преобладает «необратимая» бронхиальная обструкция), даже небольшой прирост показателей бронхиальной проходимости на фоне назначения бронходилататоров может существенно улучшить состояние больных. Это может быть обусловлено уменьшением усилий, затрачиваемых больным при преодолении бронхиального сопротивления на выдохе.
С целью бронхолитической терапии наиболее широко используют b 2 -агонисты, антихолинергические средства, препараты теофиллина.
Среди b 2 -агонистов применяют фенотерол , сальбутамол , тербуталин . Препараты могут назначаться в виде ингаляций, внутрь и парентерально. Предпочтительнее ингаляции с помощью специального распылителя (небулайзера) . Использование небулайзера для ингаляционной терапии позволяет избежать необходимость координирования вдоха с освобождением препарата, что имеет важное значение для пожилых и стариков, испытывающих затруднения в осуществлении данного маневра. Кроме того, при этом обеспечивается минимальное попадание препарата в ротоглотку и системный кровоток, что снижает риск побочных эффектов.
При использовании небулайзера доза сальбутамола составляет:
однократно 2,5–5 мг,
фенотерола – 1–2 мг,
тербуталина – 0,25–0,5 мг каждые 4–6 ч.
При использовании дозированных ингаляторов доза указанных препаратов составляет 0,1, 0,2 и 0,2 мг соответственно. В связи с усиленным метаболизмом препаратов и увеличением их клиренса при обострениях ХОЗЛ кратность введения препаратов может быть увеличена (каждый час до достижения эффекта). При невозможности ингаляций b 2 -агонистов препараты вводят парентерально . На фоне применения b 2 -агонистов возможно развитие не только хорошо известных побочных эффектов (тахикардия, нарушения ритма, тремор, головная боль), но и более значимых у пожилых больных с дыхательной недостаточностью. К таким проявлениям относятся гипокалиемия, усиление гипоксемии.
Оптимальными для бронхолитической терапии у пожилых являются антихолинергические препараты, в частности ипратропиум бромида в виде ингаляций. Известно, что количество и чувствительность b-рецепторов уменьшается у пожилых, в то время как плотность холинергических рецепторов с возрастом существенно не меняется. Кроме того, ипатропиум бромид, несмотря на свое атропиновое происхождение, не влияет на мочеотделение и внутриглазное давление, не ухудшает мукоцилиарный транспорт и оказывает более продолжительное действие по сравнению с b 2 -агонистами. Эти свойства позволяют отдавать предпочтение антихолинергическим препаратам для лечения пожилых больных ХОЗЛ. Однократная доза ипатропиума бромида при использовании дозированного ингалятора составляет от 0,08 мг (4 вдоха) до 0,2 мг (10 вдохов). При применении атровента через небулайзер доза увеличивается до 0,25–0,5 мг каждые 6–8 ч. Для лечения обострений ХОЗЛ могут быть использованы комбинированные препараты, например беродуал, содержащий антихолинергическое средство (ипатропиум бромид) и b 2 -агонист (фенотерол). Комбинация препаратов позволяет воздействовать на разные рецепторы, усиливать фармакологический эффект каждого медикамента, а также уменьшить их дозу и тем самым снизить вероятность побочных эффектов.
Препараты теофиллина назначают больным с обострением ХОЗЛ с учетом не только бронхолитических свойств, но также противовоспалительного, иммуномодулирующего действия, гемодинамических эффектов (снижение легочного сосудистого сопротивления, увеличение сердечного выброса), улучшения мукоцилиарного клиренса. Кроме того, теофиллин увеличивает силу дыхательной мускулатуры, что особенно важно при наличии дыхательной недостаточности и утомлении диафрагмы на фоне обострения ХОЗЛ. Возможно именно этим свойством теофиллина можно объяснить субъективное уменьшение одышки при сравнительно небольшом приросте показателей бронхиальной проходимости и недостаточной концентрации препарата в крови у больных ХОЗЛ. С этих позиций назначение теофиллина пожилым больным ХОЗЛ отвечает одному из принципов гериатрической фармакотерапии – монофармакотерапия с полифармакодинамикой и является альтернативой полифармакотерапии . Однако в то же время именно у больных позднего возраста следует учитывать небольшую широту терапевтического действия теофиллина и высокий риск развития побочных эффектов , в том числе и потенциально опасных (аритмии, судороги, снижение мозгового кровообращения у больных ХОЗЛ). При обострениях ХОЗЛ начальная (нагрузочная) доза препаратов теофиллина составляет 5,6 мг/кг, а поддерживающая – 0,4–0,6 мг/ч. У курящих больных доза препарата может быть увеличена до 0,6 мг/кг. Следует с осторожностью применять теофиллин внутривенно при обострениях ХОЗЛ у больных, получающих пролонгированные препараты теофиллина.
Показанием к назначению антибиотиков при обострениях ХОЗЛ являются клинико-лабораторные признаки бронхолегочной инфекции (гнойная мокрота, лихорадка, лейкоцитоз) , хотя повышение температуры и изменения в периферической крови наблюдаются у пожилых не всегда. Наиболее частыми возбудителями инфекции при обострениях ХОЗЛ являются пневмококк, гемофильная палочка, моракселла, вирусы (грипп, парагрипп, риновирусы) . С учетом этого препаратами первого выбора при обострениях ХОЗЛ на фоне бронхолегочной инфекции могут быть амоксициллин/клавулановая кислота, ампициллин/сульбактам, цефалоспорины II поколения (цефуроксим, цефуроксим аксетил), макролиды (спирамицин, рокситромицин кларитромицин), фторхинолоны с антипневмококковой активностью (грепафлоксацин, тровафлоксацин и др.). Нередко из мокроты пожилых больных обострением ХОЗЛ выделяется смешанная (грамположительная и грамотрицательная) флора, что оправдывает назначение цефалоспоринов III поколения (цефтазидим, цефтриаксон) в сочетании с аминогликозидами (гентамицин, амикацин). Антибиотики лучше назначать внутривенно с последующим переходом на прием внутрь (ступенчатая антибактериальная терапия). При выборе антибиотика у больных с обострением ХОЗЛ наряду с наиболее вероятными этиологическими микроорганизмами необходимо учитывать возможную антибиотикорезистентность возбудителей, наличие аллергических реакций на препараты, сопутствующую патологию и принимаемые другие медикаменты, влияющие на фармакокинетику антибиотика.
При тяжелых обострениях, плохом ответе на лечение показано назначение глюкокортикоидов: метилпреднизолона (0,5–0,75 мг/кг внутривенно) или гидрокортизона (1,5–2,5 мг/кг внутривенно) каждые 6–8 ч.
С целью улучшения бронхиальной проходимости используют муколитические и мукорегулирующие препараты. Наиболее эффективными среди них являются ацетилцистеин, амброксол, бромгексин. Ацетилцистеин назначают внутрь в суточной дозе 600–1200 мг или в ингаляциях с помощью небулайзера. Существенным преимуществом ацетилцистеина является его антиоксидантная активность, что особенно важно у пожилых больных, для которых характерны активация окислительных процессов и снижение антиоксидантной активности сыворотки. Кроме того, ацетилцистеин является донатором сульфгидрильных групп, что может иметь значение для предупреждения развития толерантности к нитратам у больных с сопутствующей ИБС, хотя эти свойства препарата требуют подтверждения в клинических исследованиях.
Бромгексин применяется внутрь в суточной дозе 32–48 мг, а также внутривенно по 2 ампулы (16 мг) 2–3 раза в день. Препарат бронхосан содержит бромгексин в комбинации с различными фитопрепаратами. Назначается внутрь в виде капель и в ингаляциях.
Амброксол является активным метаболитом бромгексина. Наряду с мукорегулирующим действием амброксол также обладает антиоксидантными и противовоспалительными свойствами. Кроме того, амброксол стимулирует продукцию сурфактанта, содержание которого в бронхоальвеолярной жидкости с возрастом снижается. Амброксол может назначаться внутрь, внутривенно и с помощью небулайзера в дозе 30 мг 3 раза в день. При наличии почечной недостаточности период полувыведения бромгексина и амброксола увеличивается, что следует учитывать при их назначении больным с данной сопутствующей патологией.
Среди ферментных препаратов используется a-дорназа в виде раствора для ингаляций.
Назначение гепарина больным с обострениями ХОЗЛ оправдано в связи с высокой частотой (до 50%) выявляемых при аутопсии тромбоэмболий легочной артерии, а также повышенным риском данного осложнения у определенного круга пожилых (хирургические операции, гипомобильность, сердечная недостаточность, мерцательная аритмия). Гепарин обычно назначают по 5000 ЕД под кожу живота каждые 8–12 ч. С целью улучшения легочной микроциркуляции используют инфузии пентоксифиллина.
Обязательным компонентом лечения обострений ХОЗЛ считается кислородотерапия , цель которой заключается в коррекции гипоксемии. Доставка кислорода в дыхательные пути может быть осуществлена с помощью носовых канюль (содержание кислорода во вдыхаемой смеси 25–40% при потоке 5 л/мин), простой лицевой маски (содержание кислорода 35–55% при потоке 6–10 л/мин) и маски Вентури (обеспечивает точную доставку заданной концентрации кислорода). При невозможности обеспечения кислородом вышеуказанными способами возможна транстрахеальная катетеризация. Кислородотерапия показана больным с показателями р а О 2 менее 60 мм рт.ст. и при сатурации артериальной крови (S a О 2) ниже 70%. Длительность терапии для разрешения дыхательной недостаточности составляет не менее 3–4 нед. Необходимо учитывать, что на фоне такой терапии может происходить увеличение р а СО 2 (утрата гипоксической стимуляции, нарастание вентиляционно-перфузионного дисбаланса). В связи с этим при проведении кислородотерапии, кроме мониторирования показателей S a О 2 (возможно с помощью пульсоксиметрии) и р а О 2 , целесообразно исследовать напряжение углекислоты в крови (р а СО 2) и рН. В случаях повышения р а СО 2 (более 10 мм рт.ст.) и снижения рН (более чем на 0,1) показана респираторная поддержка в виде неинвазивной вентиляции с положительным давлением или искусственной вентиляцией легких .
В лечении обострений ХОЗЛ важное значение у пожилых и стариков имеет контроль сопутствующей патологии, которая часто декомпенсируется на фоне развития или усиления гипоксии (декомпенсация хронического легочного сердца, нарушения ритма, эрозивно-язвенные поражения желудка и др.). Нередко своевременное купирование обострения и устранение гипоксии позволяют воздержаться от дополнительной симптоматической терапии, однако по показаниям все же приходится назначать сердечные гликозиды, диуретики, антиаритмические препараты, вазодилататоры.
Диуретики следует применять осторожно во избежание электролитных расстройств (гипокалиемия, гипонатриемия), а также ухудшения реологических свойств крови, почечной перфузии, снижения минутного объема крови. Следует избегать форсированного диуреза, особенно в условиях сочетанной патологии (цирроз печени, мерцательная аритмия, сахарный диабет). Предпочтительнее использовать калийсберегающие препараты (амилорид), ацетазоламид. Обязательно назначение спинолактрона с учетом частого сопутствующего вторичного гиперальдостеронизма. Вазодилататоры (нитраты, антагонисты кальция) могут быть полезны для снижения легочной гипертензии. Необходимо, однако, иметь в виду, что назначение вазодилататоров пожилым пациентам может быть ограничено из-за воздействия на системную циркуляцию. Сердечные гликозиды в условиях обострения ХОЗЛ и выраженной гипоксии малоэффективны и часто вызывают токсические эффекты. Показанием к назначению гликозидов может быть сопутствующая ИБС с наличием мерцательной тахиаритмии, поддерживающей сердечную недостаточность.
Ведение больных с ХОЗЛ при стабилизации процесса
Тактика ведения пожилых больных с ХОЗЛ вне обострения определяется основной целью – улучшение качества жизни, которое может быть достигнуто прежде всего при сохранении функциональной активности в той степени, в которой это позволяет обеспечить самообслуживание пациента, улучшить его психосоциальную адаптацию (общение с друзьями и родственниками, соблюдение элементарных бытовых и гигиенических навыков, сотрудничество с медперсоналом и т.д.). Среди бронхолитических препаратов предпочтение также отдается антихолинергическим препаратам (ипратропиум бромид) с учетом их эффективности и отсутствия побочных эффектов.
При относительно стабильном состоянии больных с ХОЗЛ предпочтительнее назначение пролонгированных препаратов теофиллина, которые обеспечивают постоянную концентрацию в крови и могут применяться 1–2 раза в сутки, что улучшает комплайенс пожилых пациентов.
Назначение теофиллина на фоне применения других медикаментов по поводу как легочной, так и внелегочной сопутствующей патологии может повышать его концентрацию в крови с риском развития побочных токсических эффектов. К препаратам, повышающим концентрацию теофиллина в крови, относятся антибиотики (эритромицин, ципрофлоксацин), антагонисты кальция (дилтиазем, верапамил, нифедипин), антиаритмические, антисекреторные (циметидин), антиподагрические (аллопуринол), некоторые цитостатики (циклофосфамид, метотрексат). Аналогичным образом концентрация теофиллина в крови повышается у больных с наличием сердечной недостаточности (застойная печень), хронического гепатита и цирроза печени, гипотиреоза, при вирусных инфекциях. Повышение концентрации теофиллина обусловлено снижением активности печеночного фермента Р-450. В подобных ситуациях рекомендована отмена (замена) указанных препаратов или назначение теофиллина в меньшей суточной дозе.
С учетом частой сопутствующей патологии назначение теофиллина может вызвать эрозивный процесс в пищеводе при гастроэзофагальной рефлюксной болезни, аритмии на фоне ИБС, снижение мозгового кровообращения при дисциркуляторной энцефалопатии. Возможно развитие метаболических нарушений, клинически значимых для пожилых пациентов (гипергликемия, гипокалиемия, метаболический ацидоз). В последнее время по данным многоцентрового рандомизированного двойного слепого плацебо-контролируемого исследования в 13 странах показана эффективность применения ингаляционных глюкокортикоидов (флютиказона пропионат) у больных ХОЗЛ в возрасте 50–75 лет . При этом отмечено достоверное повышение толерантности к физической нагрузке, улучшение показателей бронхиальной проходимости (пиковая скорость выдоха, ОФВ 1).
С целью поддерживающей мукорегулирующей терапии при стабильном состоянии наряду с вышеуказанными муколитическими препаратами полезно использовать различные фитосборы с учетом поливалентного действия содержащихся в них ингредиентов.
Одно из основных требований к медикаментозной терапии пожилых больных с ХОЗЛ – необходимость постоянного наблюдения и контроля, которые должны осуществляться не только врачом, но и обученным средним медперсоналом, а также четко инструктированными родственниками больного. Это важно для своевременного выявления побочных эффектов, отмены препарата (или снижения его дозы), коррекции возникших нарушений.
Существенным компонентом борьбы с дыхательной недостаточностью у пожилых больных с ХОЗЛ является дыхательная реабилитация, направленная на выработку у больного рационального паттерна дыхания, тренировку дыхательной мускулатуры, функционирующей в оптимальном для данного больного режиме и обеспечивающей вентиляцию сохранных участков легочной ткани. Представляются целесообразными и патогенетически обоснованными различные способы и маневры, направленные на активацию нижних отделов легких (брюшное дыхание), уменьшение экспираторного объема закрытия дыхательных путей (дыхание с сопротивлением на выдохе). Больной должен быть четко и в доступной форме проинструктирован врачом, средним медперсоналом или методистом ЛФК. Следует, однако, иметь в виду, что не все пожилые больные способны к правильному выполнению данных им рекомендаций в силу различных причин (снижение памяти, неадекватность, признаки деменции).
В ряде случаев выраженность одышки может быть уменьшена при назначении некоторых психотропных препаратов, особенно если удается выявить психогенный компонент одышки, например при наличии на фоне ХОЗЛ признаков гипервентиляционного синдрома, а также различных депрессивных и тревожных расстройств, нередко встречающихся у пожилых больных и усугубляющих одышку легочного происхождения. С этой целью могут быть использованы трициклические антидепрессанты (амитриптилин и его аналоги), препараты бензодиазепинового ряда (феназепам, тофизопам), которые следует применять только внутрь и не использовать длительно. Заслуживает внимания новый препарат алпрозолам, снижающий чувство тревоги у больных с наличием соматических заболеваний, в том числе и ХОЗЛ.
С учетом многофакторности одышки у пожилого легочного больного необходимо своевременно выявлять и корригировать различную внелегочную патологию, усугубляющую проявления дыхательной недостаточности. При этом обязательна коррекция нарушений питания различного генеза, ведущая к уменьшению мышечной массы, вплоть до назначения анаболических гормонов (неробол, нандролол) при отсутствии противопоказаний (тяжелая артериальная гипертония, доброкачественная гипертрофия предстательной железы, заболевания печени). Важен контроль за деятельностью кишечника, поскольку часто встречающиеся в пожилом возрасте запоры способствуют еще большему повышению внутригрудного давления у больных с ХОЗЛ (больной часто находится в состоянии хронической пробы Вальсальвы).
Длительная кислородотерапия считается существенным компонентом ведения больного с ХОЗЛ и позволяет не только увеличить продолжительность, но и улучшить качество жизни этих пациентов.
В целях предупреждения часто возникающих у пожилых обострений ХОЗЛ на фоне вирусных инфекций (грипп) рекомендовано применение противогриппозных вакцин. Доказана эффективность данного метода в снижении частоты обострений ХОЗЛ, госпитализаций и смертности больных во время эпидемий гриппа. Менее очевидна профилактическая эффективность противопневмококковых вакцин.
Таким образом, ведение пожилого больного с ХОЗЛ представляет собой серьезную клиническую психологическую и медико-социальную проблему, успешное решение которой во многом связано с уровнем общеклинической подготовки врача, ориентировкой во многих смежных дисциплинах, знанием особенностей течения и терапии заболеваний в позднем возрасте, разработкой адекватных реабилитационных программ, активным участием среднего специально обученного медперсонала в ведении данной категории пациентов.
Литература
1. Дворецкий Л. И. Клиническая геронтология 1995; 3: 3-7
2.Panuccio P. Med. Geriatrica, 1990; 22: 413–7.
3.Iori E., Dovoli M.L., Dovoli D. et al. Giorn Geront 1991; 39 (9): 491–6.
4. Адамбеков Д.А., Садов В.Ф. Литвинов В.И. Пробл. туберкулеза, 1993; 12: 52–4.
5. Openbrier D.R., lrvin M.M., Rogers R.M. et al. Chest,1983; 83(1): 17–22.
6. Kinzel Т. Geriatrics 1991; 45 (1): 54–9.
7. Tibbling L. Acta Otolaringol 1994;113: 3405–8.
8. Esposito A.L. Clin. Chest Med., 1987; 8 (3): 373–80.
9. Harper C.M., Lyles Y.M. J Am Geriat Soc 1988; 36: 1047–54.
10. Авдеев С.Н., Чучалин А.Г. Рус. мед. журн., 1997: 17: 1105–14.
11. Paggiaro L.P. Lancet 1998; 351: 773–80.
Возрастные изменения органов дыхания.
Лекция № 1.(1час) Гериатрические аспекты в пульмонологии.
МДК 01.01 Диагностика в гериатрии
В органах дыхания в процессе старения происходят существенные морфологические и функциональные изменения.
После 60 лет появляются дегенеративно-дистрофические изменения костей и мышц грудной клетки. Реберные хрящи теряют эластичность в результате отложения в них солей кальция, уменьшается подвижность реберно-позвоночных суставов. Остеохондроз грудного отдела позвоночника и атрофия длинных мышц спины приводят к развитию старческого кифоза. Развиваются дистрофические изменения в межреберных мышцах и мышцах диафрагмы. Это приводит, во-первых, к деформации грудной клетки - она приобретает бочкообразную форму; во-вторых, уменьшается подвижность грудной клетки. Все это нарушает легочную вентиляцию.
Трахея в старости смещается вниз до уровня V грудного позвонка, просвет ее расширяется, стенка кальцинируется. В бронхах цилиндрический эпителий замещается многослойным плоским, реберные хрящи замещаются костной тканью, бронхиальная мускулатура атрофируется. Вокруг бронхов разрастается соединительная ткань. В результате этого появляются выпячивания стенок бронхов, неравномерное сужение их просвета, ослабление перистальтики и нарушение дренажной функции бронхов, что предрасполагает к развитию патологических процессов.
Легочная ткань теряет эластичность. Стенки альвеол истончаются, возможны их разрывы. Утолщаются межальвеолярные перегородки из-за разрастания соединительной ткани.
Возрастным изменениям подвергаются и сосуды легких. В легочных артериях, артериолах и венулах развивается фиброз. Уменьшается количество функционирующих капилляров, в их стенке развиваются дистрофические изменения, нарушается проницаемость капилляров. В сочетании с возрастным снижением сердечного выброса это приводит к тому, что уменьшается кровенаполнение сосудов легких.
Морфологические изменения дыхательного аппарата при старении уменьшают жизненную емкость легких (ЖЕЛ). Уменьшение общей емкости легких выражено меньше. Это обусловлено увеличением остаточного объема по мере старения. Увеличение количества воздуха, не участвующего в вентиляции, нарушает ее эффективность, что выявляется при повышенных требованиях к аппарату внешнего дыхания (физические нагрузки, разряжение атмосферы и т.д.).
Несмотря на указанные нарушения, газообмен между легкими и окружающей средой в старости в условиях покоя поддерживается на достаточном уровне. Это объясняется компенсаторными механизмами, развивающимися у пожилых и старых людей, например учащением дыхания. Однако насыщение артериальной крови кислородом снижается - развивается артериальная гипоксемия. Это объясняется снижением альвеоло-капиллярной диффузии кислорода.
В процессе старения изменяется и нервный аппарат, регулирующий дыхание. Дегенеративно-дистрофические процессы в головном мозгу распространяются и на дыхательный центр. Явление дегенерации наблюдается в ганглиях и нервах в легких. Ослабление регуляции дыхания приводит к снижению приспособления дыхательной функции при физических нагрузках, затрудняется выработка условных дыхательных рефлексов, учащаются дыхательные аритмии. В старости снижается кашлевой рефлекс, усугубляет нарушение дренажной функции бронхов. В процессе старения формируются приспособительные механизмы, поддерживающие оптимальный для стареющего человека уровень дыхания. Компенсаторным механизмом является повышение чувствительности к углекислоте дыхательного центра и сосудистых хеморецепторов. Приспособительное значение имеет и повышение чувствительности ядер гипоталамуса к адреналину и ацетилхолину. Однако приспособительные механизмы в условиях напряженной деятельности стареющего организма легко истощаются и декомпенсируются.
С возрастом бронхолегочная система претерпевает разнообразные морфологические и функциональные изменения, объединяемые термином «сенильное легкое». Эти изменения приобретают важное значение в развитии и дальнейшем течении ХОЗЛ, определяют особенности клинического течения и диагностики, а также влияют на выбор методов лечения легочной патологии у пожилых. Основными инволютивными изменениями в легких, имеющими наибольшее клиническое значение, являются следующие:
Нарушение мукоцилиарного клиренса;
Увеличение количества слизистых и уменьшение реснитчатых клеток;
Уменьшение количества эластических волокон;
Снижение активности сурфактанта;
Ухудшение бронхиальной проходимости;
Увеличение раннего объема закрытия дыхательных путей и остаточного объема воздуха;
Уменьшение альвеолярно-капиллярной поверхности;
Снижение физиологического ответа на гипоксию;
Снижение активности альвеолярных макрофагов и нейтрофилов;
Повышение микробной колонизации респираторных слизистых.
Одним из инволютивных изменений бронхолегочной системы является снижение мукоцилиарного клиренса, осуществляющего очищение трахеобронхиального дерева с помощью интегральной деятельности реснитчатого аппарата и реологических свойств бронхиального секрета. Снижению мукоцилиарного клиренса с возрастом способствует, с одной стороны, уменьшение числа реснитчатых клеток (цилиарная недостаточность), а с другой – увеличение числа бокаловидных (слизистых) клеток, продуцирующих густую слизь,эвакуация которой из бронхиального дерева оказывается нарушенной.
Нарушение мукоцилиарного клиренса усугубляется у больных с возрастным снижением кашлевого рефлекса, особенно на фоне сосудистых и атрофических (болезнь Альцгеймера) заболеваний ЦНС.
Снижение эвакуаторной функции ухудшает бронхиальную проходимость, усугубляет нарушение легочной вентиляции и благоприятствует развитию бронхолегочной инфекции, особенно в связи с повышенной микробной колонизацией респираторных слизистых у пожилых.
С возрастом в легочной ткани снижается масса эластических волокон в результате их дегенерации и деструкции. Основным механизмом разрушения эластического остова легочной ткани является повышение протеазной и снижение антипротеазной активности. Кроме того, важное патогенетическое значение в процессе деструкции эластических волокон имеет снижение антиоксидантной защиты, характерных для процессов старения в целом.
Эти нарушения возникают под влиянием накапливающихся с возрастом различных неблагоприятных воздействий (курение, воздушные поллютанты, респираторные инфекции и др.). Имеет значение также генетическая предрасположенность.
Деструктивный процесс эластического каркаса легочной ткани является морфологическим субстратом эмфиземы легких, которая после 60 лет встречается значительно чаще и представляет одну из важных клинических проблем позднего возраста.
В результате потери эластической тяги легкого ухудшается бронхиальная проходимость (более выраженное спадение бронхов на выдохе), увеличивается ранний объем закрытия дыхательных путей (спадение терминальных бронхиол на выдохе, обеспечивающее в норме определенный объем остаточного воздуха в альвеолах после выдоха). Это в свою очередь приводит к увеличению остаточного объема воздуха в альвеолах и гиперинфляции легких. Так, с возрастом происходит увеличение остаточного объема легких, более выраженное у мужчин, чем у женщин, а величина жизненной емкости легких с возрастом уменьшается.
Одновременно с разрушением альвеол происходит запустевание окружающих их капилляров, что уменьшает альвеолярно-капиллярную поверхность и ведет к снижению диффузионной способности легких с развитием артериальной гипоксемии.
Снижение активности сурфактанта (поверхностно-активное вещество, содержащее фосфолипиды) по мере старения способствует повышенной наклонности к микроателектазам, что может иметь важное клиническое значение в развитии бронхолегочных инфекций.
Происходящее с возрастом угнетение иммунитета реализуется на уровне респираторного тракта в виде предрасположенности к развитию бронхолегочной инфекции, замедленного разрешения воспалительного процесса. Причиной иммунодефицита у лиц пожилого и старческого возраста являются, по-видимому, не столько возрастной фактор, сколько свойственные позднему возрасту такие заболевания, как сахарный диабет, лимфопролиферативные и другие опухоли, большой объем медикаментозной терапии по поводу многочисленных хронических заболеваний, алиментарная недостаточность, более частые оперативные вмешательства.
Повышенная микробная колонизация респираторного тракта обусловлена снижением мукоцилиарного клиренса и повышенной адгезией микроорганизмов на слизистой. В то же время более частое и длительное пребывание стариков в больницах, проживание их в интернатах повышает риск микробной колонизации дыхательных путей. В пожилом и старческом возрасте нарушается регуляция механизмов легочной вентиляции, в частности снижается ответ дыхательного центра и периферических хеморецепторов на гипоксию. Вследствие этого возникающая по различным причинам гипоксия не всегда может сопровождаться адекватным увеличением частоты и глубины вентиляции. Этот факт необходимо учитывать при клинической оценке состояния пожилого пациента с острым легочным воспалением или обострением ХОЗЛ и степени дыхательной недостаточности.
К внелегочным процессам, влияющим на формирование «сенильного легкого», можно отнести изменения костно-мышечного аппарата грудной клетки – остеохондроз грудного отдела позвоночника, окостенение реберных хрящей, дегенеративно-дистрофические изменения реберно-позвоночных сочленений, атдофические и фиброзно-дистрофические процессы в дыхательных мышцах. Указанные сдвиги приводят к изменению формы грудной клетки и уменьшению ее подвижности.
Возрастные изменения отчетливо сказываются и на органах дыхания. Дыхание - это непрерывный обмен газами между организмом и окружающей его средой, поступление кислорода и удаление углекислого газа. При дыхании происходит непрерывное поступление кислорода, который затем кровью доставляется клеткам организма, где он вступает в связь с углеродом и водородом, отщепляющимися от высокомолекулярных органических веществ, включенных в протоплазму. Конечными продуктами превращений веществ в организме являются удаляемые из него углекислый газ, вода и другие соединения, в которые входит поступивший кислород. Небольшая часть кислорода также проникает в состав протоплазмы клеток.
Жизнь организма человека без кислорода невозможна. Дыхание подразделяется на внешнее, или легочное, и внутреннее, или тканевое (обмен газами между тканями и кровью). В спокойном состоянии взрослый человек делает в среднем 16-20 дыхательных движений в минуту, вдыхая и выдыхая в среднем 500 мл воздуха. Такой объем воздуха называется дыхательным. После спокойного вдоха можно сделать еще дополнительный, максимальный вдох, при котором в легкие поступит еще около 1500 мл воздуха. Этот объем называется дополнительным. Количество воздуха, которое человек может вдохнуть после полного выдоха, носит название резервного воздуха. Все три объема (дополнительный, дыхательный и резервный) и составляют жизненную емкость легких.
При вдохе воздух поступает в нос, носоглотку, гортань, трахею, бронхи, бронхиолы и, наконец, в альвеолы, в них-то и происходит обмен газов, т. е. осуществляется собственно дыхательный процесс. Какие же изменения претерпевает дыхательная система в процессе старения? Как показали наблюдения, в дыхательной системе человека на протяжении жизни происходят изменения как функционального, так и морфологического характера. Наблюдается понижение чувствительности слизистой оболочки глотки. Обнаружен ряд дегенеративных изменений верхних дыхательных путей. Они выражаются в атрофии слизистой носа и ее железок, в некоторой атрофии мышц глотки и мышц неба, в уменьшении эластичности носоглотки.
Гортань к возрасту 60 лет опускается с уровня 4-го шейного позвонка, где она располагается у новорожденного, до 2-го грудного. В ряде случаев в старческом возрасте выявляется окостенение хрящей гортани, а также атрофия слизистой гортани. Опускается с возрастом и трахея. Если в зрелом возрасте она проецируется на уровне 3-го грудного позвонка, то у стариков она перемещается на уровень 5-го грудного. Емкость ее по сравнению с молодым возрастом увеличивается на 50%. Величина многих бронхиол, наоборот, уменьшается в старости, происходит атрофия бронхиальных желез. Различные деформации грудной клетки, сопровождающие старение, естественно, влияют и на дыхательную функцию. Наблюдающаяся после 50 лет кальцинация (отложения кальция) реберных хрящей, уменьшение подвижности позвоночно-реберных сочленений приводят к ограничению движений грудной клетки, а отсюда и к уменьшению объема легких.
Исследования показали, что прежде всего происходит кальцификация хрящей первой пары ребер. В результате этого уже в 30-летнем возрасте у 85% мужчин и 60% женщин можно отметить сниженную подвижность первой пары ребер. Хрящи остальных ребер кальцифицируются постепенно в более позднем возрасте и к 80 годам этот процесс может быть четко выраженным. Правда, в ряде случаев и у долгожителей эти явления отсутствуют.
В хрящевых межпозвоночных дисках в процессе онтогенеза отмечаются следующие изменения. Артерии, проникающие из тела позвонка в диск, запустевают с окончанием роста. После 20-летнего возраста уже могут иметь места дегенеративные изменения, которые приводят к образованию хрящевых узлов, замене хряща фиброзной соединительной тканью, а также к обызвествлению отдельных участков межпозвоночных дисков. В ряде случаев все эти явления приводят к разрушению диска и участков гиалиновой пластинки.
После 50-летнего возраста межпозвоночные диски становятся более тонкими. В том случае, когда в процесс старения одновременно вовлекаются диски и костный отдел позвоночника, высота тел позвонков уменьшается и человек становится ниже ростом, иногда весьма существенно - на 5-7 см. К глубокой старости может быть и искривление позвоночника, особенно в грудной его части, что снижает дыхательную емкость легких.
К затруднению экскурсий грудной клетки, к нарушению ее функций ведет и снижение тонуса мышц. Изменения межреберных мышц и диафрагмы выражаются в жировом отложении между отдельными волокнами, а также в исчезновении поперечной исчерченности мышечных волокон.
Вследствие всех вышеуказанных изменений грудная клетка в старческом возрасте становится малоподвижной. Выделяются межреберные промежутки, происходит сближение ребер. Грудная клетка приобретает более округлую форму, укорачивается. Дыхание делается более поверхностным и учащенным по сравнению с молодым возрастом, в среднем на 30%. Изменение растяжения грудной клетки показывает уменьшение разности между размерами грудной клетки при форсированном вдохе и форсированном выдохе. У молодых разность периметров, или экскурсия, грудной клетки составляет 8-10 см, у старых людей она равняется 5 см.
Легкие в старческом возрасте иногда оказываются уменьшенными, сократившимися, склерозированными, в других случаях, наоборот, растянутыми. Наблюдается изменение и окраски легкого в связи с возрастом. Из желтовато-розового у здорового молодого человека легкое становится серым с черными пятнами и серыми фиброзными тяжами. Отмечено, что с возрастом увеличивается и частота плевральных спаек, однако полагают, что это объясняется патологическими воспалительными процессами, перенесенными в жизни, а не возрастом.
Имеются попытки учета возрастных изменений веса легкого, хотя это представляет очень большие трудности в связи с различной емкостью сосудистого русла. Так, считают, что в среднем вес правого легкого в 65-85 лет - 570 г, а в 85-90 лет - 438 г. В результате препятствий в движении легких происходит нарушение оттока лимфы. После 50-летнего возраста довольно часто нарушается кровообращение, могут быть застойные явления крови, особенно у основания легкого.
Что касается эластичности легкого в старости, то исследователи в своих мнениях расходятся. Одни считают, что легкие в старом возрасте обладают еще большей эластичностью, другие, наоборот, утверждают, что она снижена. Для старческого легкого характерна умеренно выраженная альвеолярия эмфиземы.
Эластическая ткань легких с возрастом истончается и атрофируется, вследствие чего альвеолы и альвеолярные перегородки теряют эластичность. Это в свою очередь приводит к снижению резервной способности дыхательной системы. Жизненная емкость легких заметно уменьшается с возрастом. Максимальное ее снижение отмечается между 50-60 годами. По некоторым данным, после 65 лет жизненная емкость у мужчин равна 74%, а у женщин - 52% нормы. В дальнейшем эти величины в связи с возрастными изменениями снижаются еще больше. К 85 годам у мужчин она составляет 53% по отношению к норме среднего возраста, а у женщин - только 44%. При этом различные компоненты изменяются по-разному: дыхательный (обменный) воздух остается почти без изменения, дополнительный же значительно уменьшается, а резервный становится приблизительно вдвое меньше. За каждый дыхательный цикл количество вдыхаемого и выдыхаемого воздуха у молодого человека в среднем составляет 500 см 3 , а у старика наблюдается его умеренное уменьшение в среднем до 360 см 3 .
Систематических исследований возрастных изменений дыхательного обмена не производилось. Отдельные наблюдения, проведенные на людях в возрасте от 17 до 80 лет, показали, что максимальная вентиляция с возрастом значительно уменьшается. При задержке дыхания насыщение крови кислородом у пожилых людей снижается меньше, чем у молодых, гипервентиляция вызывает большее содержание оксигемоглобина у стариков по сравнению с молодыми. Снижается и максимальная способность легких к диффузии. Как известно, диффузия газов зависит от сети легочных капилляров, от адекватного объема и уровня общего кровотока через легкие. Если альвеоло-капиллярная мембрана не нарушена, то и у 60-летнего человека состав альвеолярного воздуха остается в пределах нормы.
Артериальные сосуды легкого в старости уплотняются, особенно четко изменения происходят в легочной артерии после 70 лет. Некоторые высказывают предположение, что такое явление зависит от патологичских процессов, а не от возраста. Что касается легочных капилляров, то они могут быть в различном состоянии - расширены или сужены, дряблы или, наоборот, регидны и ломки. Может изменяться и проницаемость капилляров, в результате чего нарушается кровообращение. Фиброзное утолщение внутренней оболочки мелких сосудов увеличивается с возрастом и в конце концов может привести к недостаточному питанию легочной ткани.
Увеличение количества соединительной ткани в легких, гиперплазия лимфоидных элементов, распространение фиброза на область корня легкого, а также на перибронхиальную ткань в свою очередь ведет к уменьшению гибкости бронхо-легочной системы, нарушая ее растяжение и сокращение.
Как и другие органы организма, легкие обладают широким диапазоном функциональных возможностей и могут приспосабливаться к повышенным требованиям организма. Тем более, что дыхательная система относительно медленно подвергается возрастным изменениям. Даже в глубокой старости она в достаточной степени обеспечивает потребности организма.
Параллельно с возрастными изменениями легочной вентиляции изменяется и тканевое дыхание. Наблюдения показали, что потребление кислорода в один час на единицу поверхности в старости снижается независимо от пола. Как подтвердили исследования, общее количество воды в организме уменьшается одновременно со снижением основного обмена, а объем плазмы и внеклеточной воды с возрастом не меняется.
Анатомофизиологические особенности. Пожилому и старческому возрасту характерны свои анатомо-физиологические особенности системы внешнего дыхания.
В костномышечном комплексе грудной клетки после 60 лет постепенно происходят дегенеративнодистрофические процессы: снижается эластичность соединительной и мышечной тканей; появляются очаги обызвествления в реберных хрящях; возникает остеопороз ребер в результате повышения рН в костной ткани и снижения фиксации минеральных веществ; ограничивается подвижность реберно-позвоночных сочленений; изменяется осанка в возрасте 75 лет и старше практически у всех людей имеет место кифоз. Катаболические процессы приводят к снижению содержания белка в скелетных мышцах, в том числе и в дыхательной мускулатуре: ослабевает поперечная исчерченность миофибрилл, уменьшается содержание воды (явления дегидратации организма). Между мышечными волокнами формируются жировые отложения и соединительная ткань. Постепенно развивается ригидность костносуставного комплекса и снижение сократительной способности дыхательных мышц. В результате это приводит к уменьшению вепичин дыхательных объемов и емкостей, минутной и максимальной вентиляции легких, ограничиваются также резервы дыхания.
В соединительной и мышечной тканях бронхиального дерева появляются очаги инфильтрации лимфоидными и плазматическими клетками либо атрофии. Поскольку первоначально происходит потеря эластичесности тканей бронхов, то это приводит к увеличению их просвета. В дальнейшем возникают явления их склерозирование с последующим сужением диаметра воздухоносных путей. Поэтому в пожилом и старческом возрасте объемноскоростные величины воздушного потока в воздухопроводящей (кондуктивной) зоне легких первначально увеличиваются, а затем снижаются.
В соединительной ткани легких у пожилых и старых людей развиваются явления дегидратации (проявление общего снижения содержания воды в тканях организма), поэтому волокна утрачивают фибриллярность и упругость. В различных участках воздухоносных путей появляются отложения солей кальция, которые усиливают ригидность и снижают растяжимость легочной ткани. В результате подвижность легочных краев и экскурсии купола диафрагмы в период между 60 и 90 годами жизни уменьшается на 11,5 см. Это уменьшает величину жизненной емкости легких и составляющих ее объемов (в среднем при смещении купола диафрагмы на 1 см легочный объем изменяется на 250 мл). Снижение эластических свойств легочной ткани вызывает увеличение ее эластической тяги, что повышает потребление энергиии в процессе сокращения дыхательных мышц. Базальная мембрана аэрогематического барьера увеличивается с 11,5 мкм (лица 4049 лет) до 34 мкм (70 лет). Стенки альвеол неравномерно утолщаются, а прорастающие в них коллагеновые волокна заполняют альвеолы, формируя зоны склероза (в 82% случаев у людей старше 90 лет). Увеличение аэрогематического барьера препятствует диффузии газов из альвеол в кровь, в результате, снижается насыщение крови кислородом и в ней повышается содержание СО 2 (Рис.6-6). К 8590 годам масса легочной ткани уменьшается их в среднем на 23% относительно 6585 лет.
Снижение эластичности соединительной ткани в пожилом и старческом возрасте уменьшает подвижность всего костно-мышечного каркаса грудной клетки. Это формирует новые (относительно среднего возраста) тенденции в показателях и резервах внешнего дыхания: появляется тенденция к уменьшению жизненной емкости легких, снижена величина дыхательного объема, в большей степени резервного объема вдоха и еще в большей степени резервного объема выдоха. Последний вместе с остаточным объемом легких (увеличен у старых и пожилых субъектов) составляет важную величину резервных показателей системы внешнего дыхания человека функциональную остаточную емкость. Ее величина характеризует объем газа, который непосредственно участвует в газообмене между альвеолами и кровью. При этом важно ещу одно объемное соотношение, а именно дыхательного объема к функциональной остаточной емкости. У пожилых и старых людей оно не превышает 812%, что в среднем ниже, чем у лиц молодого и среднего возрастов. Процент последнего от общей емкости легких в возрасте 2030 лет составляет в среднем 25%, то в возрасте 6069 лет 45%, а в возрасте 90 лет и старше 50%. Это негативно отражается на функциональных резервах внешнего дыхания снижается эффективность легочной вентиляции. При физических нагрузках, а также при гипоксии или гиперкапнии ограниченные резервы дыхания у пожилых и старых людей могут быть лимитирующим фактором адаптации дыхания к физической нагрузке. Однако в позднем и пожилом возрасте у людей повышена частота дыхания, что может существенно увеличить минутный объем дыхания (в!,52 раза). Вместе стем, у субъектов 6080 лет увеличено физиологическое мертвое пространство (до 40%). Причиной последнего является изменение соотношения альвеолярной вентиляции и перфузии легких, часто ведет к гипоксемии и стимуляции дыхательного центра через артериальные хеморецепторы. После 80 лет минутный объем дыхания снижается, как и такой важный показатель резервных возможностей внешнего дыхания максимальная вентиляция легких(в возрасте 70 лет 7375 л/мин, а в 90 лет и старше до 40 л/мин). Динамические показатели внешнего дыхания (скорость вдоха и выдоха, объемная скорость выдоха) также понижаются (Табл.6-3).
Таблица 6-3.
Уменьшение объемной скорости воздушного потока (л/с) в воздухоносных путях человека в зависимости от возраста
_______________
Пол Объемная скорость воздушного потока
В д о х В ы д о х
___________________________________________________________________________
Возраст 30-39 лет 80 - 90 лет 30 - 39 лет 80 - 89 лет ___________________________________________________________________________
Мужчины 5,3 2,5 4,1 1,5
Женщины 4,5 2,9 3,5 1,5
___________________________________________________________________________
Это является следствием повышенной ригидности тканей грудной клетки, ослабления сократительной способности дыхательных мышц и понижения бронхиальной проходимости. В результате у пожилых и старых людей недостаточный резерв вентиляции может ограничивать физическую работоспособность.
У старых и пожилых людей уменьшается насыщение артериальной крови кислородом, поскольку возрастает альвеолоартериальный градиент О 2 (см. Рис.6-2) и СО 2 . Факторами, вызывающими артериальную гипоксемию в старческом возрасте, являются: несоответствие объема альвеолярной вентиляции и перфузиии в различных участках легких; снижение диффузионной способности легких.
У лиц старого и пожилого возраста увеличивается чувствительность периферических хеморецепторов к гипоксии, т.е. гипоксия вызывает парадоксально большую вентиляторную реакцию при невыраженной по степени гипоксемии.
В позднем возрасте центральные механизмы регуляции дыхания имеют следующие особенности: повышается порог реакции хеморецепторов на гуморальные стимулы (например, на гипоксию); снижается чувствительности легочных механорецепторов к растяжению легочной ткани за счет чего понижается афферентная активность в волокнах блуждающих нервов в покое и при дыхательных нагрузках (утрачиваются рефлексы Геринга - Брейера и снижаются рефлекторные реакции на раздражение ирритантных рецепторов слизистых оболочек дыхательных путей, юкстакапиллярных рецепторов легких (Jрецепторы), а также рецепторов растяжения дыхательных путей. Снижение чувствительности ирритантных рецепторов к раздражающим стимулам нарушает кашлевой рефлекс у пожилых людей. Так, кашлевой рефлекс существенно снижается даже у некурящих людей в возрасте 8083 лет, по сравнению с молодыми людьми (средний возраст 20 лет). Аналогичное снижение чувствительности ирритантных рецепторов слизистой трахеи и гортани у лиц пожилого возраста к механическим воздействиям повышает риск аспирации инородных тел, а также бронхолегочных инфекций.
Резервы системы дыхания в пожилом возрасте . В пожилом и старческом возрастеснижается потребление О 2 . Это обусловлено тем, что в старческом возрасте снижается мышечная масса, интенсивность метаболизма в органах и системах. Например, к 90 годам общая масса активно функционирующих тканей составляет порядка 30 кг, против 40 кг в среднем возрасте. Происходит значительная дегидратация тканей в результате понижения содержания в них белка (преобладают анаболические процессы), лимитируется тканевое дыхание из-за недостатка субстратов окисления, в клетках снижается активность ферментов биологического окисления. Поэтому у людей пожилого и старческого возраста понижается гипоксический порог реакции дыхания, т.е. вентиляторный ответ начинается при гипоксии меньшей степени (в среднем 18,5% О 2 во вдыхаемом воздухе), чем у лиц среднего возраста (17% О 2). Резервы дыхательной системы реализуются за счет увеличения частоты дыхания. Ответная реакция дыхания через увеличение глубины дыхания ограничивается у старых людей слабостью дыхательных мышц и ригидностью структур грудной клетки и тканей легких. Вентиляторный ответ на гипоксию в виде учащения дыхания ведет к увеличению доли мертвого пространства в дыхательноим объеме, что снижает эффективность альвеолярной вентиляции.
Показателем резервных возможностей системы дыхания является степень насыщения крови О 2 . Так, у старых людей при гипоксической нагрузке возникает выраженная артериальная гипоксемия (насыщение крови порядка 9496% против 9697% у лиц среднего возраста). Причиной более выраженной в этих условиях артериальной гипоксемии является замедление диффузии газов через альвеолярно-капиллярную мембрану и мембраны тканевных структур.
Максимальная вентиляция легких у лиц среднего возраста составляет 8597 л/мин, то в возрасте 8089 лет 52 л/мин, а возрасте более 90 лет до 40 л/мин (Рис.6-7). Примерно в три раза в процессе онтогенеза сокращается функциональный резерв системы дыхания. При тяжелой нагрузке на систему дыхания в старческом возрасте (выраженная гипоксия, тяжелая физическая работа) легочная вентиляция и прирост потребления кислорода никогда не достигают показателей у лиц среднего возраста. Это “отставание” является тем лимитирующим фактором, который вызывает отказ лиц старческого возраста от физических нагрузок на организм. Наконец, максимальный прирост вентиляции легких у старых людей возникает не в период физической нагрузки, а сдвинут на период восстановления.
Изменения в системе внешнего дыхания у лиц пожилого и старческого возраста не следует рассматривать как только инволютивные. Дело в том, что в процессе старения организма наряду с ослаблением функционирования органов и систем мобилизуются компенсаторные механизмы, т.е. старение это формирование нового уровня приспособления к внешней среде.
В результате газообмен между альвеолярным воздухом и внешней средой, а также потребление кислорола в пожилом и старческом возрасте поддерживается на достаточном уровне в условиях покоя, о чем свидетельствует нормальная величина парциального давления кислорода в альвеолярном воздухе. Отсутствие возрастных различий величины парциального давления O 2 в альвеолярном воздухе обусловлено компенсаторными механизмами, развивающимися у пожилых и старых людей. К таким механизмам относится в первую очередь учащение дыхания. Поэтому минутный объем дыхания у пожилых и стариков поддерживается практически на том же уровне, что и в молодом возрасте, несмотря на уменьшение дыхательного объема. К компенсаторным механизмам вентиляции легких в пожилом и страческом возрасте относится преимущественное уменьшение резервного объема выдоха по сравнению с резервным объемом вдоха. Если у мужчин в возрасте 90 лет и старше резервный объем вдоха уменьшен по сравнению с 2029 годами вдвое, то резервный объем выдоха втрое. В результате соотношение между дыхательным объемом и функциональной остаточной емкостью (сумма резурвного объема выдоха и остаточного объема легких) становится более благоприятным для поддержания газообмена в легких.
У лиц пожилого и старческого возраста оптимальный уровень регуляции дыхания поддерживатеся за счет повышения чувствительности периферических хеморецепторов к гипоксическому стммулу и фармакологическим препаратам, нейронных структур гипоталамуса к адреналину и ацетилхолину медиаторам, играющим важную роль в опосредовании влияния центральных нервных структур на дыхание. Важными структурными компонентами приспособительных процессов в дыхательной системе в процессе при старении являются гипертрофия мышечно-эластического аппарата респираторной части легкого, которая сохраняет упругоэластические свойства легочной ткани.
Адаптивными механизмами оптимального кислородного обеспечения тканей у пожилых и старых людей при гипоксеми относится повышенное напряжение O 2 в крови (выше, чем у молодых). Кривая диссоциации оксигемоглобина смещается вправо, что отражает более легкую отдачу кислорода тканям у пожилых и старых людей. Сдвиг кривой диссоциации оксигемоглобина вправо обусловлен, в основном, увеличением содержания в эритроцитах 2,3дифосфоглицерата.
Таким образом, в системе дыхания в процессе старения формируются приспособительные механизмы, которые направленны на сохранение оптимального уровня ее функционирования. Тем не менее, в силу возрастных морфофункциональных изменений в системе дыхания эти приспособительные механизмы не всегда отличаются достаточностью: например, поддержание уровня минутной вентиляции легких, аналогичного молодому возрасту достигается у пожилых и стариков за счет более частого и поверхностного дыхания на фоне пониженной эффективности альвеолярной вентиляции. Компенсаторные механизмы у пожилых и старых людей уже включены на фоне споскойного уровня жизнедеятельности, что затрудняет их использование при нагрузках на организм. На фоне сниженной эффективности приспособительных механизмов возрастные морфофункциональные сдвиги, возникающие в процессе старения, приводят в конечном итоге к гипоксии тканей, как одному из ведущих факторов старения.
Факторы риска. Основным фактором риска нарушения здоровья пожилого и старого человека является кислородная недостаточность или гипоксия. На развитие кислородной недостаточности в пожилом и старческом возрасте оказывают влияние особенности системы внешнего дыхания. Такие процессы, как уменьшение воздушной проходимости в пределах кондуктивной зоны легких, недостаточная эффективность вентиляции, неравномерность активности дыхательных ферментов в клетках различных органов и тканей являются непосредственными причинами возрастной гипоксии. Кроме того, гипоксия у людей пожилого и старческого возраста обусловлена нестабильностью кислородных режимов в организме. Это касается содержания О 2 в альвеолярном воздухе и скорости его переноса в крови и тканях.
У пожилых и старых людей имеет место положительная реакция системы внешнего дыхания на гипероксию, которая возникает на фоне именно хронической гипоксии в организме. Реакция проявляется в том, что при кислородной пробе у пожилых и старых субъектов возрастает коэффициент использования О 2 в тканях, повышается эффективность легочной вентиляции и снижается минутный объем дыхания (при этом уменьшается вентиляционный эквивалент). Напротив, у лиц молодого и среднего возраста при гипероксии не изменяются эти показатели. Старость характеризуется новым уровнем адаптации функции систем организма к гипоксии как к фактору риска нарушения здоровья. Поэтому гипоксия компенсируется рядом механизмов: гиперпноэ, повышенный минутный объем дыхания, уменьшение резервного объема выдоха, повышение сократительной способности мышечного эластического аппарата вблизи альвеол. Возрастная динамика резервного объема выдоха ведет к тому, что емкость вдоха (сумма дыхательного объема и резервного объема вдоха) имеет большее соотношение с функциональной остаточной емкостью (сумма резервного объема выдоха и остаточного объема легких) и составляет в среднем 0,5, в то время как у лиц молодого возраста 0,38. Это повышает эффективность легочной вентиляции у пожилых и старых людей. Гипертрофия мышечноэластического аппарата у входа в альвеолы предохраняет легкие от перерастяжения.
Однако в пожилом и старческом возрасте особенностью компенсаторных механизмов системы внешнего дыхания, возникающих на фоне гипоксемии, является их нестойкость, а нередко превращение факторов компенсации в факторы риска нарушения внешнего дыхания. Например, частое и поверхностное дыхание у лиц пожилого и старческого возраста является менее эффективным, чем редкое и глубокое дыхание. При частом и поверхностном дыхании в дыхательном объеме возрастает доля мертвого пространства, что снижает обновление атмосферным воздухом альвеолярного пространства. Гипоксия в пожилом и старческом возрасте является причиной жировой дистрофии гладких мышц респираторных бронхиол, мышечноэластических элементов, препятствующих ослаблению эластической тяги легких в структурах ацинусов легких. Тем не менее, система внешнего дыхания не относится к единственному фактору, который лимитирует степень физического напряжения человека как в молодом, так и в пожилом и старческом возрастах. Важное значение при этом имеет функциональное состояние сердечно-сосудистой системы.
Другими факторами риска нарушения системы внешнего дыхания у лиц пожилого и старческого возраста являются гиподинамия, табакокурение и алкоголь. При действии этих факторов на систему внешнего дыхания людей указанной возрастной группы усиливаются явления гипоксии, на фоне которой более интенсивно развиваются процессы старения организма пожилых и старых людей.
