Особенности патогенеза стрептококковых инфекций вызванных s pyogenes. Стрептококки, классификация

Возбудители стрептококковой инфекции - неподвижные факультативно-анаэробные грамположительные кокки рода Streptococcus семейства Streptococcaceae. Род включает в себя 38 видов, различающихся особенностями метаболизма, культурально-биохимическими свойствами и антигенной структурой. Деление клеток происходит только в одной плоскости, поэтому они расположены парами (диплококки) или образуют цепочки разной длины. Некоторые виды имеют капсулу. Возбудители способны к росту при температуре 25-45°С; температурный оптимум - 35-37 °С. На плотных питательных средах образуют колонии диаметром 1-2 мм. На средах с кровью колонии некоторых видов окружены зоной гемолиза. Облигатный признак, характеризующий всех представителей рода стрептококков, - отрицательные бензи-диновый и каталазный тесты. Стрептококки устойчивы в окружающей среде; в течение многих месяцев они способны сохраняться в высохшем гное или мокроте. Возбудители выдерживают нагревание до 60 °С в течение 30 мин: под действием дезинфицирующих веществ погибают в течение 15 мин.

По структуре группоспецифических полисахаридных антигенов (субстанция С) клеточной стенки выделяют 17 серологических групп стрептококков, обозначаемых латинскими буквами (А-О). Внутри групп стрептококки разделяют на серологические варианты по специфичности белковых М-, Р- и Т-антигенов. Стрептококки группы А имеют широкий спектр суперантигенов: эритрогенные токсины А, В и С, экзотоксин F (митогенный фактор), стрептококковый суперантиген (SSA), эритрогенные токсины (SpeX, SpeG, SpeH, SpeJ, SpeZ, SmeZ-2). Суперантигены способны к взаимодействию с антигенами главного комплекса гистосовместимости, экспрессированными на поверхности антигенпрезентирующих клеток, и с вариабельными участками бета-цепи Т-лимфоцитов, вызывая их пролиферацию и мощный выброс цитокинов, ФНО-а и у-интерферона. Кроме того, стрептококк группы А способен продуцировать биологически активные экстрацеллюлярные вещества: стрептолизины О и S, стрептокиназу, гиалуронидазу, ДНК-азу В, стрептодорназу, липопротеиназу, пептидазу и др.

Клеточная стенка стрептококка включает капсулу, белковый, полисахаридный (группоспецифический антиген) и мукопротеидный слой. Важный компонент стрептококков группы А - белок М, напоминающий по структуре фимбрии грам-отрицательных бактерий. Белок М (типоспецифический антиген) - основной фактор вирулентности. Антитела к нему обеспечивают длительную невосприимчивость к повторному заражению, однако по структуре белка М выделяют более 110 серологических типов, что значительно снижает эффективность гуморальных защитных реакций. Белок М ингибирует фагоцитарные реакции, непосредственно действуя на фагоциты, маскируя рецепторы для компонентов комплемента и опсонинов и адсорбируя на своей поверхности фибриноген, фибрин и продукты его деградации. Он обладает свойствами суперантигена, вызывая поликлональную активацию лимфоцитов и образование антител с низким аффинитетом. Подобные свойства играют существенную роль в нарушении толерантности к тканевым изоантигенам и в развитии аутоиммунной патологии.

Свойствами типоспецифических антигенов обладают также Т-белок клеточной стенки и липопротеиназа (фермент, гидролизующий липидсодержащие компоненты крови млекопитающих). Стрептококки разных М-вариантов могут иметь один и тот же Т-тип или комплекс Т-типов. Распределение серотипов липопротеиназы точно соответствует определённым М-типам, но этот фермент продуцируют около 40% штаммов стрептококка. Антитела к Т-белку и липопротеиназе протективными свойствами не обладают. Капсула содержит гиалуроновую кислоту - один из факторов вирулентности. Она защищает бактерии от антимикробного потенциала фагоцитов и облегчает адгезию к эпителию. Гиалуроновая кислота обладает свойствами антигена. Бактерии способны самостоятельно разрушать капсулу при инвазии в ткани, синтезируя гиалуронидазу. Третьим по значимости фактором патогенности является С5а-пептидаза, подавляющая активность фагоцитов. Фермент расщепляет и инактивирует С5а-компонент комплемента, выступающий мощным хемоаттрактантом.

Стрептококки группы А продуцируют различные токсины. Титры антител к стрептолизину О имеют прогностическое значение. Стрептолизин S демонстрирует гемолитическую активность в анаэробных условиях и вызывает поверхностный гемолиз на кровяных средах. Оба гемолизина разрушают не только эритроциты, но и другие клетки: стрептолизин О повреждает кардиомиоциты, а стрептолизин S - фагоциты. Некоторые штаммы стрептококков группы А синтезируют кардиогепатический токсин. Он вызывает поражения миокарда и диафрагмы, а также образование гигантоклеточных гранулём в печени.

Основную часть изолятов стрептококков группы В составляют S. agalactiae. В последние годы они всё больше привлекают внимание медицинских работников. Стрептококки группы В обычно колонизируют носоглотку, ЖКТ и влагалище. Выделяют следующие серологические варианты стрептококков группы В: la, lb, Ic, II и III. Бактерии сероваров 1а и III тропны к тканям ЦНС и дыхательных путей; часто вызывают менингиты у новорождённых.

Среди прочих видов важное диагностическое значение имеют пневмококки (S. pneumoniae), вызывающие большинство внебольничных пневмоний у человека. Они не содержат группового антигена и серологически неоднородны. По структуре капсульных антигенов выделяют 84 серологических варианта пневмококков.

Патогенез стрептококковой инфекции

Чаще всего заболевания возникают после попадания стрептококков на слизистые оболочки зева и носоглотки. Липотейхоевая кислота, входящая в состав клеточной стенки, М- и F-белки обеспечивают адгезию возбудителя к поверхности миндалин или другим лимфоидным клеткам. Белок М способствует устойчивости бактерий к антимикробному потенциалу фагоцитов, связывает фибриноген, фибрин и продукты его деградации. При размножении стрептококков выделяются токсины, вызывающие воспалительную реакцию тканей миндалин. При попадании стрептококков по лимфатическим путям в лимфатические узлы возникает регионарный (углочелюстной) лимфаденит. Токсичные компоненты, проникая в кровь, обусловливают генерализованное расширение мелких сосудов (клинически - гиперемия и точечная сыпь). Аллергический компонент, нарушающий проницаемость сосудов, считают причиной развития гломерулонефрита, артритов, эндокардитов и др. Септический компонент приводит к накоплению возбудителя в различных органах и системах и развитию очагов гнойного воспаления. Наличие общих перекрёстно реагирующих антигенных детерминант у стрептококков группы А (белок М, нетипоспецифические белки, А-полисахарид и др.) и сарколеммы миофибрилл сердца и тканей почек определяет развитие аутоиммунных процессов, приводящих к ревматизму и гломерулонефриту. Молекулярная мимикрия - основной патогенетический фактор стрептококковой инфекции при этих заболеваниях: антитела к антигенам стрептококков реагируют с аутоантигенами хозяина. С другой стороны, белок М и эритрогенный токсин проявляют свойства суперантигенов и вызывают пролиферацию Т-клеток, активируя каскадную реакцию эффекторного звена иммунной системы и выброс медиаторов с цитотоксическими свойствами: ИЛ, ФНО-а, интерферона-гамма. Инфильтрация лимфоцитов и локальное действие цитокинов играют важную роль в патогенезе инвазивных стрептококковых инфекций (при целлюлитах, некротических фасцитах, поражениях кожи, внутренних органов). Важную роль в патогенезе инвазивной стрептококовой инфекции отводят ФНО-а, ЛПС собственной грамотрицательной микрофлоры и его синергическому взаимодействию с эритрогенным токсином S. pyogenes.

Эпидемиология стрептококковой инфекции

Резервуар и источник инфекции - больные с различными клиническими формами острых стрептококковых заболеваний и носители патогенных стрептококков. Наибольшую опасность с эпидемиологической точки зрения представляют! больные, у которых очаги локализуются в верхних дыхательных путях (скарлатина, ангина). Они высокозаразны, а выделяемые ими бактерии содержат основным факторы вирулентности - капсулу и белок М. Заражение от таких больных наиболее часто приводит к развитию манифестной инфекции у восприимчивых лиц. Пациенты, у которых очаги стрептококковой инфекции локализуются за пределами дыхательных путей (стрептококковая пиодермия, отит, мастоидит, остеомиелит и др.), не так заразны, что связано с менее активным выделением возбудителей из организма.

Продолжительность заразного периода у больных с острой стрептококковвой инфекцией зависит от способа лечения. Рациональная антибиотикотерапия больных скарлатиной и ангиной освобождает организм от возбудителя в течение 1,5-2 сут. Препараты (сульфаниламиды, тетрациклины), к которым стрептококки группы А полностью или частично утратили чувствительность, формируют реконвалесцентное носительство у 40-60% переболевших.

В коллективах, где присутствуют 15-20% длительных носителей, обычно постоянно циркулирует стрептококк. Считают, что носительство опасно для окружающих при величине микробного очага более 10 3 КОЕ (колониеобразующих единиц) на тампон. Уровень такого носительства значителен - около 50% здоровых носителей стрептококков группы А. Среди культур возбудителя, выделенных от носителей, вирулентные штаммы встречают в несколько раз реже, чем среда штаммов, выделенных от больных. Носительство стрептококков групп В, С и G в глотке наблюдают значительно реже, чем носительство стрептококков группы А. По разным данным, для 4,5-30% женщин типично носительство стрептококков группы В во влагалище и прямой кишке. Локализация возбудителя в организме во многом определяет пути его выведения.

Механизм передачи инфекции - аэрозольный (воздушно-капельный), реже - контактный (пищевой путь и передача через загрязнённые руки и предметы обихода). Заражение обычно происходит при тесном длительном общении с больным или носителем. Возбудитель выделяется в окружающую среду чаще всего при экспираторных актах (кашель, чиханье, активный разговор). Заражение происходит при вдыхании образующегося воздушно-капельного аэрозоля. Скученность людей в помещениях и длительное тесное общение усугубляют вероятность заражения. При этом следует учитывать, что на расстоянии более 3 м этот путь передачи практически невозможен.

Факторами передачи возбудителя служат грязные руки, предметы обихода и инфицированная пища. Дополнительные факторы, способствующие передаче возбудителя, - низкая температура и высокая влажность воздуха в помещении. Стрептококки группы А, попадая в определённые пищевые продукты, способны к размножению и длительному сохранению вирулентных свойств. Так, известны вспышки ангины или фарингита при употреблении молока, компотов, сливочного масла, салатов из варёных яиц, омаров, моллюсков, бутербродов с яйцами, ветчиной и др.

Риску развития гнойных осложнений стрептококкового генеза подвержены раненые, обожжённые, больные в послеоперационном периоде, а также роженицы и новорождённые. Возможна аутоинфекция, а также передача стрептококков группы В, вызывающих урогенитальные инфекции, половым путём. При патологии неонатального периода факторами передачи выступают инфицированные околоплодные воды. В 50% случаев возможно инфицирование при прохождении плода через родовые пути.

Естественная восприимчивость людей высока. Противострептококковый иммунитет носит антитоксический и антимикробный характер. Кроме того, имеет место сенсибилизация организма по типу ГЗТ, с которой связан патогенез многих постстрептококковых осложнений. Иммунитет у больных, перенёсших стрептококковую инфекцию, типоспецифический. Возможно повторное заболевание при инфицировании другим сероваром возбудителя. Антитела к белку М обнаруживают почти у всех больных со 2-5-й недели болезни и в течение 10-30 лет после заболевания. Часто их определяют в крови новорождённых, однако к 5-му месяцу жизни они исчезают.

Стрептококковая инфекция распространена повсеместно. В районах умеренного и холодного климата заболеваемость глоточными и респираторными формами инфекции составляет 5-15 случаев на 100 человек. В южных районах с субтропическим и тропическим климатом основное значение приобретают кожные поражения (стрептодермия, импетиго), частота которых среди детей в определённые сезоны достигает 20% и более. Небольшие травмы, укусы насекомых и несоблюдение правил гигиены кожи предрасполагают к их развитию.

Возможна внутрибольничная стрептококковая инфекция в родовспомогательных учреждениях; детских, хирургических, отоларингологических, глазных отделениях стационаров. Заражение происходит как эндогенным, так и экзогенным (от носителей стрептококков среди персонала и больных) путём при инвазивных лечебно-диагностических манипуляциях.

Цикличность - одна из характерных особенностей эпидемического процесса при стрептококковых инфекциях. Помимо хорошо известной цикличности с интервалом 2-4 года, имеет место периодичность с интервалом 40-50 лет и более. Особенность этой волнообразности - в возникновении и исчезновении особо тяжёлых клинических форм. Значительное число случаев скарлатины и тонзиллофарингитов осложнено гнойно-септическими (отит, менингит, сепсис) и иммунопатологическими (ревматизм, гломерулонефрит) процессами. Тяжёлые генерализованные формы инфекции с сопутствующими глубокими поражениями мягких тканей ранее обозначали термином «стрептококковая гангрена». С середины 80-х гг. во многих странах отмечен рост заболеваемости стрептококковой инфекцией, который совпал с изменениями в нозологической структуре болезней, вызываемых S. pyogenes. Вновь стали регистрировать групповые случаи заболеваемости тяжёлыми генерализованными формами, часто заканчивающиеся летально [синдром токсического шока (СТШ), септицемия, некротический миозит, фасцит и др.]. В США ежегодно регистрируют 10-15 тыс. случаев инвазивной стрептококковой инфекции, из них 5-19% (500-1500 случаев) составляет некротический фасцит.

Широкое применение лабораторных методов исследования позволило установить, что возврат инвазивных стрептококковых заболеваний связан со сменой серотипов возбудителя, циркулирующих в популяции: на смену М-серотипам пришли ревматогенные и токсигенные серотипы. Кроме того, возросла заболеваемость ревматической лихорадкой и токсикоинфекциями (токсический тонзилло-фарингит, скарлатина и СТШ).

Экономический ущерб, наносимый стрептококковыми инфекциями и их последствиями, примерно в 10 раз выше, чем таковой от вирусного гепатита. Среди изучаемых стрептококкозов экономически наиболее значима ангина (57,6%), ОРЗ стрептококковой этиологии (30,3%), рожа (9,1%), скарлатина и активный ревматизм (1,2%) и, наконец, острые нефриты (0,7%).

Стрептококковая инфекция (А40) вызывает такие разноплановые заболевания, как ангина, скарлатина, ревматизм, гломерулонефрит, рожа, пиодермия и прочие, а нередко - генерализованные процессы по типу септицемии. Часто стрептококки играют ведущую роль в развитии осложнений других заболеваний. По МКБ-10 различают:

А40.0 - септицемия, вызванная стрептококком группы А;

А40.1 - септицемия, вызванная стрептококком группы D;

А40.3 - септицемия, вызванная стрептококком pnevmonine (пневмококковая септицемия);

А40.8 - другие стрептококковые септицемии;

А40.9 - стрептококковая септицемия неуточненная.

Стрептококки - грамположительные бактерии шаровидной или овальной формы, диаметра 0,6-1 мкм, располагающиеся попарно в виде цепочек. При выращивании на кровяном агаре образуют колонии диаметром 1-2 мм. Стрептококки подразделяются по способности лизировать эритроциты в чашках с кровяным агаром: колонии, образующие зеленые продукты распада гемоглобина в пределах узкой окружающей зоны гемолиза, относятся к а-типу, образующие широкую светлую зону гемолиза - к β-типу, а колонии, не дающие гемолитического эффекта, - к у-типу. Способность к гемолизу варьирует в широких пределах и не всегда указывает на патогенность.

По углеводным антигенам клеточной стенки стрептококки делят на группы. В настоящее время насчитывается 21 группа от А до U, многие из них обнаруживаются у животных. Стрептококки группы А являются β-гемолитическими, они обитают в основном в верхних дыхательных путях человека. Заболевание у человека вызывается преимущественно стрептококками группы A (Str. pyogenes). Однако у детей раннего возраста и новорожденных стрептококки группы В (Str. agalactiae) и группы С (Str. equisimilis) нередко обусловливают тяжелый сепсис, а также эндокардит, менингит, остеомиелит и подчас являются причиной раневых инфекций; стрептококки группы D (Str. faecalis) порой играют ведущую роль в возникновении инфекции мочевых путей и кишечной инфекции; стрептококки группы F ответственны за глубокие воспалительные процессы ротовой полости и дыхательных путей.

Стрептококки продуцируют различные токсины и ферменты. Различают более 20 внеклеточных антигенов, выделяемых в-гемолитическими стрептококками группы А при росте в тканях. Из них наиболее важное значение имеют эритрогенные токсины (А, В, С), стрептолизины О и S, стрептокиназы А и В, дезоксирибонуклеазы, гиалуронидаза, протеиназа и др. Основным токсичным компонентом стрептококка является экзотоксин (эритрогенный токсин). Помимо эритрогенной активности, он обладает пирогенностью, способностью повреждать ткани, подавлять функции ретикулоэндотелиальной системы, вызывать иммуносупрессию, влиять на проницаемость мембран и т. д. Эритрогенный токсин состоит из термолабильной и термостабильной фракций. Токсическими свойствами обладает термолабильная фракция, а термостабильная является стрептококковым аллергеном. Гемолизины и ферменты обеспечивают проникновение стрептококка в ткани.

Стрептококки длительно сохраняются при низких температурах, устойчивы к высушиванию, погибают в дезинфицирующих растворах и при нагревании до 56 °С в течение 30 мин. В гное и мокроте, на предметах, окружающих больного, сохраняются месяцами. Стрептококки группы А чувствительны к воздействию антибиотиков, особенно пенициллина.

Стрептококковые заболевания регистрируются во всех регионах земного шара. Болезни кожи чаще наблюдаются в жарких странах, тогда как ангина, скарлатина - в странах с холодным и умеренным климатом. Болеют дети всех возрастов, начиная с периода новорожденности. Заражение происходит контактно-бытовым и воздушно-капельным путем. Возможна передача через зараженные продукты питания. Эпидемическую опасность представляют больные ангиной, стрептодермией, пневмонией, скарлатиной и другими стрептококковыми заболеваниями, а также бактерионосители.

В патогенезе стрептококковых заболеваний большая роль принадлежит токсическому синдрому, связанному главным образом с действием эритрогенного токсина, а также аллергическому, обусловленному сенсибилизацией к белковым структурам стрептококка и разрушенным им тканям.

Клинические формы стрептококковых заболеваний отражают различную направленность патологического процесса. Так, при пиодермии отчетливо проявляется местное септическое действие стрептококка, при ангине, скарлатине - септический и токсический синдромы, а при возникновении миокардита, гломерулонефрита ведущая роль принадлежит факторам аллергии.

Формально все клинические формы заболеваний, вызываемых стрептококками, можно отнести к инфекционным болезням. Однако при многих клинических вариантах стрептококковых заболеваний (ревматизм, гломерулонефрит, остеомиелит и др.) отсутствует или неярко проявляется важнейший отличительный признак инфекционной болезни - заразительность. В связи с этим в группу стрептококковых инфекций следует относить лишь те, которые имеют все признаки инфекционной болезни, а именно заразительность, инкубационный период, циклическое развитие клинических симптомов и формирование специфического иммунитета. Этим признакам в полной мере отвечают заболевания, вызываемые β-гемолитическим стрептококком группы А (скарлатина, ангина, бронхит, пневмония, фарингит, рожа) и некоторые гнойно-воспалительные заболевания новорожденных, вызываемые стрептококками других групп (стрептодермия, флегмона, абсцесс и др.).

СКАРЛАТИНА

Скарлатина (А38) - острое инфекционное заболевание с симптомами общей интоксикации, ангиной и высыпаниями на коже.

Этиология. Стрептококки группы А - возбудители скарлатины - продуцируют экзотоксины, но все же решающая роль в возникновении скарлатины принадлежит антитоксическому иммунитету организма ребенка. Если в момент заражения антитоксический иммунитет отсутствует, то стрептококковая инфекция протекает как скарлатина. При наличии антитоксического иммунитета возникают ангина, фарингит, бессимптомная инфекция, но не скарлатина.

Эпидемиология. Скарлатина - антропонозная инфекция; источником инфекции является больной с явной или скрытой формой скарлатины, а также больной с любой другой формой стрептококковой инфекции.

Скарлатина распространена неравномерно. Заболеваемость наиболее высокая в странах с холодным и умеренным климатом; в жарких странах скарлатина наблюдается редко.

Эпидемический процесс при скарлатине имеет периодические спады и подъемы каждые 2-3 года и многогодовые колебания с периодом 20- 30 лет. Отчетливо выявляется сезонность - нарастание заболеваемости в осенне-зимние месяцы.

Чаще болеют дети дошкольного и раннего школьного возраста. Дети 1-го года жизни болеют скарлатиной крайне редко, что объясняется трансплацентарным иммунитетом и физиологической ареактивностью грудных детей к воздействию стрептококкового токсина.

Основной путь передачи инфекции - воздушно-капельный. Распространению заболевания способствует скученность детей в помещении. Заболеваемость зависит также от смены циркулирующих штаммов возбудителя в связи с миграцией людей, имеющих разный уровень антитоксического иммунитета.

Контагиозный индекс ориентировочно (поскольку не учитываются стертые и инаппарантные формы инфекции) составляет 40%.

Больной скарлатиной заразен с самого начала болезни. Особенно большую эпидемиологическую опасность представляют больные со стертой формой скарлатины, а также больные с другими формами стрептококковой инфекции - ангиной, назофарингитом.

В последние десятилетия отмечается отчетливая тенденция к снижению общего уровня заболеваемости скарлатиной, уменьшению периодических подъемов и тяжести клинических проявлений. Более чем в 80% случаев скарлатина протекает в легкой форме.

Патоморфология. Местные изменения проявляются отеком, гиперемией, лейкоцитарной инфильтрацией тканей. Отмечается катаральное, гнойное или некротическое воспаление.

Начальная фиксация возбудителя с развитием воспаления и регионарным лимфоаденитом получила название первичного скарлатинозного комплекса.

Всасывание токсина из первичного аффекта сопровождается интоксикацией и появлением типичной скарлатинозной сыпи.

Сыпь мелкоточечная, возникает на заметно гиперемированной коже. При микроскопии обнаруживаются мелкие очажки поражений по типу периваскулярной инфильтрациии и умеренного отека дермы. Эпидермис пропитывается экссудатом, возникают явления паракератоза, в дальнейшем роговой слой отторгается крупными пластинками (пластинчатое шелушение ладоней и стоп). Во внутренних органах (почках, миокарде, печени) наблюдаются дистрофические изменения и интерстициальные лимфогистиоцитарные инфильтраты с примесью эозинофильных миелоцитов, особенно типичных для скарлатины. Отмечаются нарушения в микроциркуляторном русле. В головном мозге, вегетативных ганглиях возможны расстройства кровообращения и дистрофические изменения нейронов.

Глубина морфологических расстройств зависит от тяжести болезни и ее осложнений.

Наиболее серьезным осложнением следует считать постстрептококковый гломерулонефрит с возможным исходом в нефросклероз.

При развитии септических осложнений некротические процессы могут преобладать над гнойными. В таких случаях возникают некротические средние отиты, твердая флегмона шеи и др.

Патогенез. Развитие клинической картины скарлатины связано с токсическим, септическим и аллергическим воздействием стрептококка.

Внедряясь в слизистую оболочку или поврежденную кожу, стрептококк вызывает воспалительные изменения. По лимфатическим путям и поверхностным сосудам возбудитель проникает в регионарные лимфатические узлы, в крови появляются токсические субстанции β-гемолитического стрептококка, которые воздействуют на сердечно-сосудистую, нервную и эндокринную системы.

Токсическая линия включает в себя симптомы общей интоксикации с повышением температуры тела, сыпью, головной болью, рвотой. В наиболее тяжелых случаях возможны гемодинамические нарушения с кровоизлияниями в кору надпочечников, отек головного мозга, дистрофические изменения в миокарде, поражение вегетативной нервной системы вплоть до симпатикопареза.

Септическая линия патогенеза скарлатины обусловлена воздействием микробной клетки в -гемолитического стрептококка. Она проявляется гнойными и некротическими изменениями на месте входных ворот и гнойными осложнениями. Септические проявления могут возникать в разные периоды заболевания. В ряде случаев септический компонент играет ведущую роль в клинической картине с первых дней болезни. Это проявляется поражением придаточных пазух носа, гнойным отитом, лимфоаденитом, аденофлегмоной. При некротических отитах процесс может переходить на костную ткань, твердую мозговую оболочку, венозные синусы.

Аллергическая линия патогенеза обусловлена сенсибилизацией организма к β-гемолитическому стрептококку и антигенам разрушенных тканей. Аллергия порой возникает с первых дней заболевания, но бывает наиболее выраженной на 2-й и 3-й нед от начала скарлатины. Клинически аллергический синдром проявляется различными высыпаниями на коже, острым лимфоаденитом, гломерулонефритом, миокардитом, синовитом. «Аллергические волны» с немотивированными подъемами температуры тела и различными высыпаниями на коже также обусловлены аллергией.

Проявления всех 3 линий патогенеза скарлатины взаимосвязаны.

Иммунитет. В результате перенесенной скарлатины вырабатывается стойкий антитоксический иммунитет ко всей А-группе β-гемолитических стрептококков. Он сохраняется пожизненно. Антимикробный иммунитет менее стоек и типоспецифичен, т. е. он эффективен только в отношении того серотипа стрептококка, который вызвал данное заболевание.

У детей первых 6 мес жизни имеется трансплацентарный антитоксический иммунитет, полученный от матери, ранее болевшей скарлатиной, поэтому дети этого возраста скарлатиной практически не болеют. Антитоксический иммунитет к β-гемолитическому стрептококку появляется также в результате «немой» иммунизации после других перенесенных форм стрептококковых инфекций. При отсутствии в крови ребенка антитоксического иммунитета к стрептококку любой его тип может вызвать скарлатину. В то же время антитоксический иммунитет при инфицировании β-гемолитическим стрептококком защищает ребенка от скарлатины, но не от другой клинической формы стрептококковой инфекции (ангина, рожа и др.).

Раннее применение пенициллина для лечения больных скарлатиной способствует быстрой элиминации стрептококка из организма и тем самым препятствует образованию напряженного антитоксического иммунитета, в связи с чем возможно повторное заболевание скарлатиной.

Клинические проявления. Инкубационный период при скарлатине составляет 2-7 дней. Он может укорачиваться до нескольких часов и удлиняться до 12 сут. Заболевание начинается остро, с подъема температуры тела. Ребенок жалуется на боль в горле при глотании, головную боль, бывает однократная рвота. Через несколько часов от начала болезни на лице, туловище, конечностях появляется розовая точечная сыпь на гиперемированном фоне кожи (см. рис. 111 на цв. вклейке). На лице сыпь располагается на щеках, но носогубный треугольник свободен от сыпи (см. рис. 112 на цв. вклейке). Характерен внешний вид больного: глаза блестящие, лицо яркое, слегка отечное, пылающие щеки резко контрастируют с бледным носогубным треугольником (треугольник Филатова). В естественных складках кожи, на боковых поверхностях туловища сыпь более насыщена, особенно внизу живота, на сгибательной поверхности конечностей, в подмышечных впадинах, локтевых сгибах и паховой области (см. рис. 113, 114, 115, 116 на цв. вклейке). Здесь часто бывают темно-красные полосы в результате концентрации сыпи и геморрагического пропитывания (симптом Пастиа) (см. рис. 117 на цв. вклейке). Характерен белый дермографизм (см. рис. 118 на цв. вклейке).

Отдельные элементы сыпи могут быть милиарными, в виде мелких, с булавочную головку, пузырьков с прозрачной или мутноватой жидкостью. В более тяжелых случаях сыпь принимает цианотический оттенок, а дермографизм бывает прерывистым и слабо выраженным. При скарлатине повышена проницаемость капилляров, что легко выявляется наложением жгута. Сыпь обычно держится 3-7 дней и, пропадая, не оставляет пигментации.

После исчезновения сыпи в конце 1-й - начале 2-й нед болезни начинается шелушение: на лице - в виде нежных чешуек, на туловище, шее, ушных раковинах - отрубевидное. Более обильно оно после милиарной сыпи. Для скарлатины типично пластинчатое шелушение на ладонях и подошвах, проявляющееся сначала в виде трещин кожи у свободного края ногтя и затем распространяющееся с кончиков пальцев на ладонь и подошву (см. рис. 119 на цв. вклейке). Кожа на конечностях отслаивается пластами. В настоящее время при скарлатине шелушение менее выражено.

Одним из постоянных и кардинальных признаков скарлатины остаются изменения в ротоглотке (см. рис. 120 на цв. вклейке). Наблюдается яркая отграниченная гиперемия миндалин, дужек, язычка, но она не затрагивает слизистую оболочку твердого неба. В 1-е сутки болезни часто удается увидеть точечную энантему, которая может стать геморрагической. Изменения в ротоглотке настолько ярко выражены, что они именуются, по выражению Н. Ф. Филатова, «пожаром в зеве», «пылающей ангиной».

Ангина при скарлатине бывает катаральной, фолликулярной, лакунарной, но особенно свойственна этому заболеванию некротическая ангина (см. рис. 121 на цв. вклейке). В зависимости от ее тяжести некрозы либо поверхностные, в виде отдельных островков, либо глубокие, сплошь покрывающие поверхность миндалин. Они могут распространяться и за пределы миндалин: на дужки, язычок, на слизистую оболочку носа и глотки.

Некрозы чаще имеют грязно-серый или зеленоватый цвет. Они исчезают медленно, в течение 7-10 дней. Катаральная и фолликулярная ангины проходят через 4-5 дней.

Соответственно своей выраженности поражение ротоглотки влияет на регионарные лимфатические узлы. Они становятся плотными, болезненными при пальпации. Увеличиваются в первую очередь тонзиллярные и переднешейные. В случаях, сопровождающихся некрозами, в процесс может вовлекаться шейная клетчатка, окружающая лимфатические узлы, и возникает клиническая картина периаденита и даже аденофлегмоны.

Язык в начале заболевания суховат, густо обложен серовато-бурым налетом, со 2-3-го дня начинает очищаться с кончика и боков, становится ярко-красным, с рельефно выступающими набухшими сосочками, похожим на малину («малиновый», «сосочковый», «скарлатинозный» язык). Этот симптом отчетливо выявляется между 3-м и 5-м днем, затем яркость языка уменьшается, но еще долго (2-3 нед) удается увидеть увеличенные сосочки (см. рис. 122, 123 на цв. вклейке).

Выраженность симптомов интоксикации при скарлатине зависит от тяжести заболевания. Обычно интоксикация проявляется подъемом температуры тела, вялостью, головной болью, повторной рвотой. В тяжелых случаях температура тела повышается до 40 °С, отмечаются сильная головная боль, многократная рвота, вялость, иногда возбуждение, бред, судороги, менингеальные симптомы. Современная скарлатина часто не сопровождается интоксикацией при нормальной температуре тела.

Изменения сосудистой системы в начале заболевания проявляются преобладанием тонуса симпатической иннервации (тахикардия, повышение артериального давления, что обозначают термином «симпатикусфаза»). Через 4-5 дней начинает преобладать тонус парасимпатической системы, что проявляется (брадикардия, приглушение тонов сердца, снижение артериального давления - вагус-фаза). В этом периоде болезни нередко отмечается небольшое расширение границ относительной сердечной тупости, нечистота I тона или систолический шум. На ЭКГ обычно выявляются синусовая брадикардия и аритмия. Эти изменения трактуют как «инфекционное сердце», в их основе лежат экстракардиальные влияния и лишь в редких случаях - поражение миокарда.

Изменения сердечно-сосудистой системы обычно сохраняются в течение 2-4 нед, после чего бесследно исчезают.

Белый дермографизм при скарлатине в начале заболевания имеет удлиненный скрытый (10-12 мин) и укороченный (1-1,5 мин) явный период (у здорового человека скрытый период равняется 7-8 мин, а явный - 2,5-3 мин). В дальнейшем скрытый период укорачивается, явный становится более стойким.

В периферической крови отмечается нейтрофильный лейкоцитоз со сдвигом влево; СОЭ повышена.

Классификация. По А. А. Колтыпину, скарлатину делят по типу, тяжести и течению. По типу различают типичную и атипичную скарлатину.

К типичным относятся формы со всеми характерными для скарлатины симптомами: интоксикацией, ангиной и сыпью.

К атипичным относят стертые легчайшие формы со слабо выраженными клиническими проявлениями, а также экстрафарингеальную форму (ожоговая, раневая и послеродовая) с первичным очагом вне ротоглотки. При экстрафарингеальной скарлатине сыпь появляется и бывает более насыщенной в месте входных ворот, есть симптомы интоксикации: лихорадка, рвота. Ангина отсутствует, но может быть слабо выраженная гиперемия слизистой оболочки ротоглотки. Регионарный лимфоаденит возникает в области входных ворот и менее выражен, чем при типичной скарлатине.

К атипичным можно отнести и самые тяжелые формы - геморрагическую и гипертоксическую.

Типичные формы делятся на легкие, среднетяжелые и тяжелые. Тяжесть определяют по выраженности симптомов интоксикации и местных воспалительных изменений в ротоглотке.

В последние годы скарлатина в большинстве случаев протекает в легкой форме, реже - в среднетяжелой (см. рис. 124 на цв. вклейке). Тяжелые формы практически не встречаются.

Течение. Течение скарлатины может быть гладким, без аллергических волн и осложнений, а также негладким, с аллергическими или септическими осложнениями.

При гладком течении патологический процесс заканчивается через 2-3 нед.

При скарлатине бывают рецидивы, обычно они появляются на 2- 3-й нед и, как правило, связаны с реинфекцией и суперинфекцией стрептококком нового типа при контакте реконвалесцента с вновь поступающими в стационар больными.

Осложнения. Наиболее частыми осложнениями скарлатины являются лимфоаденит, отит, синусит, нефрит, синовит, гнойный артрит, мастоидит. Они возникают как в ранние, так и в поздние сроки болезни и объясняются аллергией, реинфекцией и суперинфекцией.

Инфекционно-аллергические осложнения (нефрит, синовит и простой лимфоаденит) наблюдаются обычно во втором периоде болезни, чаще на 2-3-й нед. Гнойные осложнения могут присоединиться как в ранние, так и в поздние сроки, чаще - у детей раннего возраста, ослабленных предшествующими заболеваниями.

Сейчас в связи с ранним применением антибиотиков для лечения больных скарлатиной, способствующим быстрой санации организма, и исключением реинфекции при госпитализации рецидивы и гнойные осложнения встречаются редко.

Скарлатина у детей раннего возраста. Дети в возрасте до 1 года болеют скарлатиной очень редко. Клиническая картина у грудных детей имеет особенности. У детей с остаточным трансплацентарным иммунитетом скарлатина протекает как рудиментарная стертая инфекция. В этих случаях начальные симптомы выражены незначительно, сердечно-сосудистый синдром мало заметен, температура тела невысокая. Сыпь слабая, иногда почти не различимая и быстро исчезает. Шелушение незначительное либо отсутствует. Диагностика может представлять большие трудности. У грудных детей, неиммунных к скарлатине, заболевание порой протекает по септическому типу с тяжелой некротической ангиной, фарингитом и многочисленными гнойно-некротическими осложнениями.

В раннем возрасте при скарлатине редко наблюдаются проявления аллергии и осложнения инфекционно-аллергической природы - нефрит, синовит.

Диагностика. В типичных случаях диагностика не представляет затруднений. Внезапное острое начало болезни, повышение температуры тела, рвота, боль в горле при глотании, отграниченная гиперемия дужек, миндалин, язычка, розовая мелкоточечная сыпь на гиперемированном фоне кожи, бледный носогубный треугольник, увеличение регионарных лимфатических узлов шеи дают основания для клинической диагностики скарлатины. Вспомогательным методом может служить картина периферической крови: нейтрофильный лейкоцитоз с небольшим сдвигом влево и повышение СОЭ.

Затруднения в диагностике возникают при стертых формах и позднем поступлении больного в стационар.

При стертых формах диагностическое значение имеют отграниченная гиперемия ротоглотки, явления лимфоаденита, белый дермографизм и картина периферической крови.

При позднем поступлении больного диагностически важны длительно сохраняющиеся симптомы: малиновый язык с гипертрофированными сосочками, петехии, сухость и шелушение кожных покровов. Очень важны в таких случаях эпидемиологические данные - о контакте ребенка с больным с другими формами стрептококковой инфекции.

Для лабораторного подтверждения диагноза важны выделение β-гемолитического стрептококка в посевах слизи из ротоглотки, определение титра антистрептолизина-О, других ферментов и антитоксинов стрептококка. Скарлатину дифференцируют с псевдотуберкулезом, иерсиниозом, стафилококковой инфекцией, сопровождающейся скарлатиноподобным синдромом, токсикоаллергическим состоянием, корью, менингококкемией, энтеровирусной экзантемой и др.

Лечение. Больных скарлатиной госпитализируют по клинико-эпидемиологическим показаниям. Больных с легкой и среднетяжелой формой лечат в домашних условиях. Госпитализация обязательна при тяжелых формах скарлатины и тогда, когда в домашних условиях невозможно изолировать больного и создать условия для его лечения. Пациентов помещают в боксы или палаты на 2-4 человека, заполняя их одновременно. Нельзя допускать контактов между вновь поступающими больными и реконвалесцентами. Выписка из стационара производится по клиническим показаниям после окончания курса антибиотикотерапии, обычно на 7-10-й день от начала заболевания. При лечении на дому необходимы изоляция больного в отдельной комнате и соблюдение санитарно-гигиенических правил при уходе за ним (текущая дезинфекция, индивидуальная посуда, предметы обихода и др.). Необходимо следить за соблюдением постельного режима во время острого периода болезни. Диета должна быть полноценной, с достаточным количеством витаминов, механически щадящей, особенно в первые дни болезни.

При скарлатине показано лечение антибиотиками. При отсутствии противопоказаний антибиотиком выбора по-прежнему остается пенициллин. Длительность курса антибиотикотерапии - 5-7 дней.

При лечении в домашних условиях дают феноксиметилпенициллин внутрь из расчета 50 000 ME/ (кг. сут) в 4 приема. В стационаре более целесообразно вводить пенициллин внутримышечно в 2 приема. При тяжелых формах суточную дозу пенициллина повышают до 100 мг/кг и более или переходят на лечение цефалоспоринами 3-го поколения.

Прогноз благоприятный. При рационально проводимой терапии (ранняя пенициллинотерапия в условиях, исключающих реинфекцию) течение болезни гладкое, осложнения возникают редко.

Профилактика. Специфическая профилактика скарлатины не разработана. Профилактические мероприятия включают раннее выявление и изоляцию больных скарлатиной и любой другой стрептококковой инфекцией. Согласно инструктивным указаниям, заболевших изолируют на 7-10 дней сразу после начала клинических проявлений скарлатины, но в детское учреждение переболевших разрешается направлять через 22 дня от начала заболевания в связи с возможностью различных осложнений. Больные с другими формами стрептококковой инфекции (ангина, фарингит, стрептодермия и др.) в очаге скарлатины также изолируются на 22 дня.

Поскольку скарлатина в настоящее время протекает почти исключительно в легкой форме и не дает осложнений, особенно при лечении антибактериальными препаратами и соблюдении режима, эти декретируемые сроки изоляции нуждаются в сокращении. По нашему мнению, больных скарлатиной следует изолировать не более чем на 10-12 дней от начала заболевания, после чего они могут быть допущены в организованный коллектив.

АНГИНА

Ангина - одна из форм стрептококковой инфекции с локализацией воспалительного процесса в лимфоидной ткани ротоглотки, преимущественно в небных миндалинах. Сопровождается интоксикацией, лихорадкой, болями в горле и реакцией регионарных лимфатических узлов.

Ангина является весьма распространенным заболеванием в детском возрасте. В практической работе следует различать ангину как самостоятельную болезнь и ангину, возникающую на фоне другого инфекционного заболевания.

Стрептококковая ангина выделена в самостоятельную нозологическую форму, но у детей она обычно развивается как осложнение ОРВИ или в результате обострения хронического тонзиллита.

Эпидемиология. Источником возбудителя являются больные стрептококковой инфекцией и здоровые носители в -гемолитического стрептококка. Инфекция передается воздушно-капельным и контактно-бытовым путем, а также через пищевые продукты.

Входные ворота и место размножения возбудителя - лимфаденоидная ткань глотки.

Стрептококковая ангина чаще наблюдается у детей старше 3 лет, в первую очередь у страдающих хроническим тонзиллитом. В возрасте до 1 года такая ангина встречается редко в связи с наличием антитоксического и антимикробного иммунитета, полученного трансплацентарно, а также из-за недостаточной дифференцировки лимфоидной ткани ротоглотки.

Отмечаются подъемы заболеваемости ангиной осенью и зимой, связанные с более тесным контактом детей. Переохлаждение, по-видимому, играет второстепенную роль.

Патогенез. Способность β-гемолитического стрептококка группы А поражать преимущественно эпителиальный покров лимфоидной ткани глотки связана с непосредственным местным воздействием одной из антигенных структур микроорганизма - липотейхоевой кислоты, ассоциированной с М-протеином, обеспечивающей фиксацию возбудителя на миндалинах. М-протеин снижает фагоцитарную активность лейкоцитов на месте входных ворот и тем самым способствует повышенной восприимчивости ребенка к стрептококку.

Патоморфология. Морфологические изменения при стрептококковой ангине проявляются гнойным расплавлением лимфоидных фолликулов, скоплением в лакунах гнойных масс, некрозом поверхностного эпителия и, возможно, ткани миндалин.

В зависимости от морфологических изменений различают фолликулярную, лакунарную и некротическую ангину.

При фолликулярной ангине гнойное расплавление ткани миндалин отмечается в зоне единичных фолликулов, расположенных на свободной поверхности миндалин.

При лакунарной ангине гнойному расплавлению подвергаются лимфоидные фолликулы, расположенные по ходу небных миндалин.

При некротической ангине в связи с некрозогенной активностью в -гемолитического стрептококка некротическим изменениям подвергаются не только лимфоидные фолликулы, но и участки стромы миндалин.

Клинические проявления. Стрептококковая ангина начинается остро с повышения температуры тела до 38-39 °С, озноба, головной боли и болей при глотании. Клиническая симптоматика достигает максимальной выраженности уже в 1-е сутки от начала заболевания. Больные жалуются на общую слабость, снижение аппетита, боль в горле, иногда с иррадиацией в ухо и боковые отделы шеи. В более тяжелых случаях возможны повторная рвота, бред, возбуждение, судороги. Характерен внешний вид больного: кожа сухая, лицо гиперемировано, на щеках румянец, губы яркие, красные, сухие, в углах рта заеды.

Изменения в ротоглотке обычно включают в себя яркую разлитую гиперемию, захватывающую мягкое и твердое небо, миндалины, заднюю стенку глотки, но иногда наблюдается отграниченная гиперемия миндалин и небных дужек. Миндалины увеличены преимущественно в результате инфильтрации и отечности. При лакунарной ангине наложения располагаются в лакунах. Иногда наложения строго повторяют извитые лакуны, но нередко бывают мозаичными, т.е. они расположены не только в лакунах, но и в виде островков на миндалине или сплошь покрывают ее часть. Обычно эти наложения желтовато-белого цвета, легко снимаются шпателем и растираются между предметными стеклами, т. е. состоят из гноя и детрита.

При фолликулярной ангине на миндалине появляются беловатые фолликулы диаметром 2-3 мм, несколько возвышающиеся над ее поверхностью. Они не снимаются тампоном или шпателем, так как представляют собой подэпителиально расположенные гнойные массы, образовавшиеся в результате разрушения лимфоидных фолликулов миндалин. Обычно микроабсцессы созревают и вскрываются, что сопровождается новым подъемом температуры тела и появлением на миндалинах поверхностно расположенных гнойных наложений в виде островков.

При некротической ангине пораженные участки ткани миндалин покрыты налетом с неровной, изрытой, тусклой поверхностью зеленоватожелтого или серого цвета, уходящим в глубь слизистой оболочки. Часто налеты пропитываются фибрином и становятся плотными. При попытке снять их остается кровоточащая поверхность. После отторжения наложений образуется дефект ткани, имеющий белесоватый цвет, неправильную форму, неровное, бугристое дно. Некрозы при стрептококковой инфекции могут распространяться за пределы миндалин - на дужки, язычок, заднюю стенку глотки.

Кроме характерных изменений в ротоглотке, у всех больных стрептококковой ангиной отмечается увеличение регионарных лимфатических узлов. При пальпации они болезненные и плотные. Вовлечение в процесс лимфатических узлов пропорционально выраженности изменений в ротоглотке.

Тяжесть ангины определяют с учетом выраженности общих и местных расстройств, причем решающее значение имеют общетоксические нарушения: высота лихорадки, изменения ЦНС, сердечно-сосудистой и эндокринной систем.

Течение. Обычно стрептококковые ангины протекают остро, исход благоприятный. При своевременном лечении симптомы интоксикации и местные изменения в ротоглотке исчезают в течение недели и наступает период реконвалесценции. Осложнения обусловлены в основном распространением процесса на близлежащие органы (гнойный лимфоаденит, синусит, отит), редко возникают инфекционно-аллергические осложнения (гломерулонефрит, миокардит и др.).

Особенности ангины у детей раннего возраста. У детей первых 3 лет жизни стрептококковая ангина обычно возникает на фоне ОРВИ. Клиническая картина в этих случаях складывается из симптомов ОРВИ и поражения ротоглотки, долго сохраняются выраженные катаральные явления (кашель, насморк). Изменения в ротоглотке соответствуют форме ангины, но происходит медленное очищение миндалин от наложений, сохраняются стойкая гиперемия и отечность слизистых оболочек ротоглотки, а также увеличение миндалин и регионарных лимфатических узлов. У таких больных чаще развиваются осложнения.

Диагностика. Стрептококковая ангина диагностируется на основании клинических данных (выраженная интоксикация, яркая гиперемия слизистой оболочки ротоглотки, некротические изменения на миндалинах), эпидемиологического анамнеза (контакт с больным стрептококковой инфекцией) и положительных результатов лабораторного исследования. В посевах слизи из ротоглотки обнаруживают β-гемолитический стрептококк, нарастают титры антител к антигенам стрептококка (антистрептолизинов, антигиалуронидазы и др.).

Лечение. Больные стрептококковой ангиной обычно лечатся в домашних условиях. Госпитализации подлежат лишь дети с тяжелыми формами болезни или осложнениями, а также дети, у которых трудно исключить дифтерию ротоглотки. Больных помещают в бокс. Рекомендуются постельный режим на 5-6 дней, механически щадящая пища, поливитамины. Для полоскания ротоглотки применяют отвары: ромашки, эвкалипта, шалфея, зверобоя, а также растворы линимента 5% циклоферона, фурацилина, калия перманганата и др. Обязательна антибиотикотерапия. При легких и среднетяжелых формах можно ограничиться назначением внутрь феноксиметилпенициллина, эритромицина, амоксиклава, азитромицина в возрастной дозе. При непереносимости антибиотиков дают сульфаниламидные препараты (бактрим, лидаприм и др).

ФАРИНГИТ

При стептококковой инфекции в значительной части случаев в процесс вовлекается глотка, возникает острый фарингит.

Термин «фарингит» обычно используется для обозначения изменений в ротоглотке при различных инфекционных заболеваниях (ОРВИ, дифтерия, корь, менингококковая инфекция и др.). Фарингит часто сочетается с поражением миндалин, носоглотки, дыхательных путей. Однако диагноз «острый фарингит» устанавливают тогда, когда основной процесс локализуется на задней стенке глотки.

Заболевание начинается остро, с жалоб на боли при глотании, головную боль, боли в животе, рвоту и может сопровождаться подъемом температуры тела от субфебрильной до фебриальной. Болезненные ощущения в ротоглотке варьируют от слабых до достаточно выраженных, приводящих к затруднению глотания. Возникают сухость, раздражение и другие неприятные ощущения в области задней стенки глотки. Фарингоскопическая картина показывает резкое увеличение, гиперемию, отечность задней стенки глотки с частым нагноением фолликулов, поверхностными некрозами, иногда с изъязвлениями. Изменения на небных миндалинах слабо выражены или отсутствуют. С большим постоянством отмечаются болезненность и увеличение передне- и заднешейных лимфатических узлов.

Особенности фарингита у детей раннего возраста. У детей 1-го года жизни стрептококковый фарингит протекает тяжело, рано появляется насморк, слизисто-гнойные выделения из носа стекают по гиперемированной и отечной задней стенке глотки, температура тела повышается до 39 °С, начинается рвота, резко ухудшается аппетит. Заболевание нередко сопровождается осложнениями - отитом, синуситом, менингитом и др. На фоне стрептококкового фарингита иногда формируется заглоточный абсцесс.

Парафарингеальный, или заглоточный, абсцесс возникает в окологлоточном пространстве в связи с воспалением и нагноением предпозвоночных лимфатических узлов. Воспаление возникает на фоне фарингита, так как лимфатические протоки узлов дренируют носоглотку и задние носовые ходы. Заглоточный абсцесс может развиться как самостоятельное заболевание, но чаще возникает на фоне фарингита или назофарингита. Повышается температура тела, глотание затрудняется, беспокоят резкие боли в горле, появляются затрудненное дыхание, слюнотечение; ребенок отказывается от пищи.

При фарингоскопии на задней стенке глотки, латеральнее средней линии, можно видеть припухлость округлой формы и упругой консистенции (или с явлениями флюктуации). Иногда абсцесс локализуется в носоглоточной области, вызывая затруднение носового дыхания и выбухание мягкого неба.

Воспалительный процесс иногда распространяется на пищевод, боковую поверхность шеи, в средостение, порой вызвает разрушение крупных сосудов шеи.

Диагностика. Стрептококковый фарингит диагностируется на основании клинической картины, выделения культуры стрептококка в посевах слизи из очага поражения и нарастания титра антител к стрептококковым антигенам в динамике заболевания. При заглоточном абсцессе в трудных для диагностики случаях проводится рентгенография области шеи или носоглотки.

Лечение. При стрептококковых фарингитах назначают антибиотики, десенсибилизирующие средства, витамины, полоскание ротоглотки дезинфицирующими и солевыми растворами, настоями трав. В случае развития заглоточного абсцесса показано хирургическое лечение.

ПНЕВМОНИЯ

Пневмония, вызванная β-гемолитическим стрептококком, протекает как бронхопневмония или интерстициальная пневмония в качестве осложнения ОРВИ или других инфекционных заболеваний. Чаще болеют дети в возрасте 2-7 лет.

В морфологической картине отмечаются небольшие очаги с участками некрозов. В последующем участки воспаления увеличиваются, сливаются друг с другом и захватывают целые доли легкого.

Нередко в процесс вовлекается плевра, развиваются плеврит и эмпиема.

Заболевание начинается бурно, с выраженной интоксикации, лихорадки, озноба. Температура тела повышается до 39-40 °С, появляются боли в груди, кашель с мокротой. Физикальные данные при стрептококковой пневмонии часто скудны, перкуторные изменения не характерны, хрипы выслушиваются непостоянно. При возникновении плеврита появляются изменения перкуторного звука и ослабленное дыхание на стороне поражения.

Рентгенологическая картина включает в себя выраженные интерстициальные изменения с множественными округлыми очагами в разных фазах рассасывания. Иногда можно увидеть массивный инфильтрат. Для стрептококковой пневмонии типично увеличение лимфатических узлов корня легкого. В крови имеет место нейтрофильный лейкоцитоз со сдвигом влево, СОЭ повышена.

Диагностика. Стрептококковую пневмонию диагностируют на основании совокупных клинико-рентгенологических и лабораторных данных

Лечение. Для лечения стрептококковых пневмоний используется пенициллин или его полусинтетические производные из расчета 100- 200 мг/ (кг. сут) внутримышечно в 2 приема. Можно применять и другие антибиотики (защищенные пенициллины, цефалоспорины). При эмпиеме производится торакоцентез.

РОЖА

Рожа (А46) - одна из форм стрептококковых инфекций. Вызывается в -гемолитическим стрептококком, проявляется очаговым серозно-экссудативным или серозно-геморрагическим воспалением кожи и подкожной жировой клетчатки и общетоксическими реакциями.

Этиология. Возбудитель рожи - в -гемолитический стрептококк группы А. Плохая высеваемость стрептококка из очага рожи, его крайне редкое выделение из крови больных побудили к поиску других возбудителей. Однако предположение о существовании дерматогенного серотипа стрептококка не получило подтверждения. Было установлено также, что стафилококк и другие гноеродные бактерии играют этиологическую роль при осложнениях рожи. Предполагают, что L-формы стрептококка участвуют в этиологии рецидивирующей рожи.

Эпидемиология. Источник инфекции - больной стрептококковой инфекцией или бактерионоситель. Нередко установить источник не представляется возможным.

Механизм передачи воздушно-капельный и контактный через инфицированные предметы, чаще при нарушении целостности кожных покровов.

В возникновении рожи играет роль индивидуальная предрасположенность ребенка. Чаще болеют дети раннего возраста, страдающие дерматитом и другими кожными заболеваниями.

Рожа возникает по типу экзогенной и эндогенной инфекции. Эндогенная развивается при наличии хронических очагов поражения. Проникновению возбудителя контактным путем способствуют микротравмы кожи и раневая поверхность.

Активизации процесса при рецидивирующей роже способствуют снижение факторов иммунной защиты, ауто- и гетеросенсибилизация. Неблагоприятным фоном следует считать интеркуррентные заболевания, ушибы, укусы насекомых.

Наибольшая заболеваемость рожей отмечается в конце лета и осенью, чаще в виде спорадических случаев.

Дети болеют значительно реже, чем взрослые. Заражение новорожденных может произойти в процессе родов от матери или медперсонала, а также через инфицированный перевязочный материал.

Заболеваемость рожей в последние годы значительно снизилась, летальность практически равна нулю.

Патогенез и патоморфология. β-Гемолитический стрептококк, проникая экзоили эндогенным путем, размножается в лимфатических сосудах дермы. Местный процесс формируется при условии исходной сенсибилизации кожи к гемолитическому стрептококку. В происхождении воспалительных изменений при роже наряду с токсинами стрептококка огромную роль играют тканевые биологически активные вещества, такие как гистамин, серотонин и другие медиаторы аллергического воспаления.

При отсутствии аллергии внедрение стрептококка приводит к развитию банального гнойного процесса.

В пользу аллергического происхождения морфологических изменений в коже свидетельствуют плазматическое пропитывание дермы, серозный или серозно-геморрагический экссудат с выпадением фибрина, некробиоз клеток, лизис эластических и коллагеновых волокон кожи, выраженные сосудистые изменения в виде фибринозного поражения стенок сосудов, набухания эндотелия, периваскулярной клеточной инфильтрации из лимфоидных, плазмоцитарных и ретикуло-гистиоцитарных элементов.

Показано, что лимфоциты, пролиферирующие и дифференцирующиеся в коже, способны к иммунному ответу без дальнейшей миграции в периферические лимфоидные органы. У больных рожей основной процесс локализуется в дерме, в ее сосочковом и сетчатом слоях. Здесь возникают поражение сосудов, геморрагии и некрозы, в развитии которых несомненная роль принадлежит иммунопатологическим процессам. При рецидивирующих формах заболевания выявляются расстройства гемостаза, регуляции капиллярного кровообращения и лимфообращения.

Следует отметить, что патогенез различных клинических форм рожи неодинаков. Первичная и повторная рожа относится к острой стрептококковой инфекции и возникает вследствие экзогенного инфицирования. Рецидивирующая рожа относится к хронической эндогенной стрептококковой инфекции и возникает нередко при лечении гормонами и цитостатиками. У детей рецидивирующая рожа наблюдается крайне редко.

Клинические проявления. Инкубационный период при роже длится от нескольких часов до 3-5 дней. Заболевание, как правило, начинается остро, но в некоторых случаях наблюдается продрома в виде недомогания, чувства тяжести в пораженной конечности, парестезии, болезненности в области регионарных лимфатических узлов.

Острое начало заболевания сопровождается головной болью, ознобом, повышением температуры тела до 38-40 °С; отмечаются слабость, тошнота, рвота. При тяжелых формах возможны бред, явления менингизма.

Через несколько часов после возникновения симптомов интоксикации на коже пораженного участка развиваются эритема и выраженный отек, сопровождающиеся резкими болями (рис. 5). Воспалительный процесс может обнаружиться на любом участке тела, но чаще локализуется на коже лица и на голенях, а слизистые оболочки затрагивает очень редко.

Как правило, в очаге поражения кожа горячая на ощупь, болезненна и напряжена. Эритема быстро увеличивается, эритематозные пятна сливаются с вновь появляющимися, кожа становится глянцевой, иногда приобретает цианотический оттенок. Пораженный участок выступает над уровнем здоровой кожи, отграничен от нее воспалительным валиком с фестончатыми краями. Регионарные лимфатические узлы увеличены и болезненны. В ряде случаев на фоне эритемы и отека происходит отслойка эпидермиса, в результате чего в очаге появляются пузыри (буллы) овальной или округлой формы и различной величины, наполненные серозной геморрагической жидкостью.

Между общей интоксикацией и местными проявлениями существует параллелизм - буллезные элементы чаще наблюдаются при тяжелых формах болезни.

Классификация. По характеру местных проявлений различают эритематозную, эритематозно-буллезную, эритематозно-геморрагическую и буллезно-геморрагическую формы рожи.

По выраженности интоксикации выделяют легкие, среднетяжелые и тяжелые формы болезни.

По кратности заболевания различают первичную, повторную и рецидивирующую рожу, по распространенности местного процесса - локализованную, распространенную, блуждающую, метастатическую.

Выделяют также местные (флегмона, абсцесс, некрозы) и общие (сепсис, пневмония и т. д.) осложнения рожи.

Эритематозная форма - наиболее частая форма рожи (50-60% случаев).

При эритематозной форме отмечается резко отграниченная гиперемия кожи с зигзагообразными очертаниями в виде зубцов, дуг, языков.

Эритема может быть от едва заметной до синюшно-багровой, всегда сопровождается отечностью, распространяющейся за пределы эритемы и захватывающей подлежащую жировую ткань. Иногда отечность приводит к сдавлению кровеносных сосудов, тогда преобладает отек, а эритема уходит на второй план. В очаге поражения больной ощущает жжение, напряжение, болезненность.

Регионарный лимфоаденит иногда осложняется периаденитом и лимфангитом.

При эритематозно-буллезной форме на фоне отека и гиперемии образуются буллезные элементы, содержащие прозрачную жидкость (рис. 6).

Элементы появляются в разные сроки, варьируют от небольших везикул до больших пузырей. В дальнейшем пузыри лопаются, их содержимое подсыхает, образуются корки серого или серо-желтого цвета, реже - эрозии и язвы с развитием грануляций.

Эритематозно-геморрагическая форма сопровождается появлением кровоизлияний на фоне отека и гиперемии в зоне воспаления. Их размеры варьируют от петехий до обширных экхимозов. Отмечается глубокое поражение кровеносных сосудов и лимфатических капилляров с развитием осложнений в виде некрозов и язв.

При буллезно-геморрагической форме возникают пузыри, пропитанные геморрагическим содержимым. Это наиболее тяжелая форма рожи, у детей она почти не встречается (см. рис. 125 на цв. вклейке).

Выраженность общих симптомов интоксикации и местных воспалительных изменений кожи определяет тяжесть клинической формы заболевания.

Течение. Средняя продолжительность эритематозной формы рожи обычно не превышает 7-10 дней при своевременном и адекватном лечении. После исчезновения острых проявлений на месте эритемы начинается шелушение.

При буллезно-геморрагических формах после вскрытия пузырей образуются корки коричневого или черного цвета, иногда - эрозии и язвы.

После перенесенной рожи нередко длительно сохраняются пастозность и пигментация кожи, шелушение, иногда развивается слоновость.

Особенности заболевания у новорожденных и детей 1-го года жизни. Рожа у новорожденных встречается крайне редко. Процесс чаще локализуется в области пупка и в течение 1-х суток распространяется по передней брюшной стенке, спускается вниз на половые органы, переходит на спину и туловище. У грудных детей гиперемия кожи менее выражена, чем у старших, ограничительный валик неотчетлив. У новорожденных часто наблюдается распространенная или блуждающая форма рожи. Интоксикация может быстро нарастать, возникают гипертермия, беспокойство; ребенок отказывается от груди, возможны судороги, септикопиемия.

Рожа у детей 1-го года жизни также протекает тяжело, воспаление локализуется на месте опрелости кожи или на лице. Процесс быстро распространяется, могут развиться сепсис, менингит.

Диагностика. Рожу диагностируют в основном на основании клинической картины. Второстепенное значение имеют лабораторные данные: в периферической крови - лейкоцитоз с нейтрофильным сдвигом, эозинофилия, токсическая зернистость нейтрофилов, СОЭ повышена.

В более тяжелых случаях растет количество фибриногена в крови, изменены показатели свертывающей системы крови и фибринолитическая активность. Положительным оказывается С-реактивный белок.

Бактериологическое исследование нецелесообразно. При серологических исследованиях выявляются антитела к антигенам стрептококка.

Лечение. Самыми эффективными антибиотиками при лечении рожи являются цефалоспорины 3-4-го поколения в обычных дозах в течение 5-7 дней. При необходимости можно применить макролиды - эритромицин, азитромицин или метациклин. Рецидивы после лечения аминопенициллинами встречаются в 10-12% случаев в течение года. Основной причиной рецидивирования считается внутриклеточная локализация бета-гемолитического стрептококка группы «А». Возможно назначение сульфаниламидов, целесообразно - аскорбиновой кислоты, рутина, витаминов группы В, никотиновой кислоты.

В случаях буллезной рожи и при выраженных симптомах интоксикации допускается применение кортикостероидных препаратов по 1-2 мг/(кг. сут) в течение 3-5 дней.

Установлено, что введение больным рожей индукторов интерферона (циклоферон, гепон и др.) обусловливает положительный клинический эффект, проявляющийся в сокращении сроков лечения больных, ускорении их выздоровления, а также в снижении в 3 раза числа рецидивов заболевания.

ЛАБОРАТОРНАЯ ДИАГНОСТИКА СТРЕПТОКОККОВЫХ ЗАБОЛЕВАНИЙ

Многообразие клинических форм стрептококковых инфекций и их сходство с другими гнойно-воспалительными заболеваниями выдвигают лабораторную диагностику во многих случаях на первый план.

Для экспресс-диагностики в настоящее время используются тест-системы, позволяющие определить в смывах в течение нескольких минут присутствие стрептококков, а также их групповую принадлежность. В основе этих систем лежат РЛА, РКА или различные модификации ИФА.

Не утратили своей значимости микробиологические методы, которые включают посев исследуемого материала на кровяном агаре, отбор колоний с гемолизом и характерной морфологией с их последующей групповой серологической идентификацией. До настоящего времени имеют широкое распространение серологические реакции, основанные на определении антител к экстрацеллюлярным продуктам стрептококка: стрептолизину-О, гиалуронидазе, стрептокиназе и др.

Клинико-микробиологическая диагностика стрептококковых инфекций включает идентификацию стрептококков с помощью культуральных методов и стандартных систем биотипирования, определение М-, Ти OF-типов выделенных штаммов и антибиотикочувствительности.

В последнее время получают развитие системы иммунодиагностики на основе выявления антител к компонентам клеточной стенки: групповому полисахариду А, нетипоспецифическим белкам, М-ассоциированному протеину, пептидогликану, цитоплазматической мембране и др.

Апробированы системы иммуноферментного анализа для определения циркулирующего А-полисахарида и белково-рибосомных антигенов.

Используются реакции агрегат-агглютинации для определения антигенов L-форм стрептококка у больных рожей.

Для оценки иммунопатологических процессов при вторичных формах стрептококковых инфекций высоко информативны тест определения противотканевых антител, определение уровня ЦИК, уровня комплемента, количественного содержания IgМ, IgG и IgА.

Определяется также феномен фаговой конверсии, так как в ряде штаммов стрептококка присутствуют специфические бактериофаги, имеющие ген эритрогенного токсина.

Комплекс тестов следует выбирать в зависимости от конкретных задач исследования.

Учебник состоит из семи частей. Часть первая – «Общая микробиология» – содержит сведения о морфологии и физиологии бактерий. Часть вторая посвящена генетике бактерий. В части третьей – «Микрофлора биосферы» – рассматривается микрофлора окружающей среды, ее роль в круговороте веществ в природе, а также микрофлора человека и ее значение. Часть четвертая – «Учение об инфекции» – посвящена патогенным свойствам микроорганизмов, их роли в инфекционном процессе, а также содержит сведения об антибиотиках и механизмах их действия. Часть пятая – «Учение об иммунитете» – содержит современные представления об иммунитете. В шестой части – «Вирусы и вызываемые ими заболевания» – представлены сведения об основных биологических свойствах вирусов и о тех заболеваниях, которые они вызывают. Часть седьмая – «Частная медицинская микробиология» – содержит сведения о морфологии, физиологии, патогенных свойствах возбудителей многих инфекционных заболеваний, а также о современных методах их диагностики, специфической профилактики и терапии.

Учебник предназначен для студентов, аспирантов и преподавателей высших медицинских учебных заведений, университетов, микробиологов всех специальностей и практических врачей.

5-е издание, исправленное и дополненное

Книга:

Стрептококки относятся к семейству Streptococcaceae (род Streptococcus ). Впервые были обнаружены Т. Бильротом в 1874 г. при роже; Л. Пастером – в 1878 г. при послеродовом сепсисе; выделены в чистой культуре в 1883 г. Ф. Фелейзеном.

Стрептококки (греч. streptos – цепочка и coccus – зерно) – грамположительные, цитохромнегативные, каталазонегативные клетки шаровидной или овоидной формы диаметром 0,6 – 1,0 мкм, растут в виде цепочек различной длины (см. цв. вкл., рис. 92) или в виде тетракокков; неподвижны (кроме некоторых представителей серогруппы Д); содержание Г + Ц в ДНК – 32 – 44 мол % (для семейства). Спор не образуют. Патогенные стрептококки образуют капсулу. Стрептококки – факультативные анаэробы, но имеются и строгие анаэробы. Температурный оптимум 37 °C, оптимальная рН 7,2 – 7,6. На обычных питательных средах патогенные стрептококки или не растут, или растут очень скудно. Для их культивирования обычно используют сахарный бульон и кровяной агар, содержащий 5 % дефибринированной крови. Среда не должна содержать восстанавливающих сахаров, так как они угнетают гемолиз. На бульоне рост придонно-пристеночный в виде крошковатого осадка, бульон прозрачен. Стрептококки, образующие короткие цепочки, вызывают помутнение бульона. На плотных средах стрептококки серогруппы А образуют колонии трех типов: а) мукоидные – крупные, блестящие, напоминают каплю воды, но имеют вязкую консистенцию. Такие колонии образуют свежевыделенные вирулентные штаммы, имеющие капсулу;

б) шероховатые – более крупные, чем мукоидные, плоские, с неровной поверхностью и фестончатыми краями. Такие колонии образуют вирулентные штаммы, имеющие М-антигены;

в) гладкие, менее крупные колонии с ровными краями; образуют невирулентные культуры.

Стрептококки ферментируют глюкозу, мальтозу, сахарозу и некоторые другие углеводы с образованием кислоты без газа (кроме S. kefir , который образует кислоту и газ), молоко не свертывают (кроме S. lactis ), протеолитическими свойствами не обладают (кроме некоторых энтерококков).

Классификация стрептококков. Род стрептококков включает около 50 видов. Среди них выделяют 4 патогенных (S. pyogenes, S. pneumoniae, S. agalactiаe и S. equi ), 5 условно-патогенных и более 20 оппортунистических видов. Для удобства весь род подразделяют на 4 группы, используя следующие признаки: рост при температуре 10 °C; рост при 45 °C; рост на среде, содержащей 6,5 % NaCl; рост на среде с рН 9,6;

рост на среде, содержащей 40 % желчи; рост в молоке с 0,1 %-ным метиленовым синим; рост после прогревания при температуре 60 °C в течение 30 мин.

Большинство патогенных стрептококков относится к первой группе (все перечисленные признаки, как правило, отрицательны). Энтерококки (серогруппа Д), которые также вызывают различные заболевания человека, относятся к третьей группе (все перечисленные признаки, как правило, положительны).

В основе наиболее простой классификации лежит отношение стрептококков к эритроцитам. Различают:

– ?-гемолитические стрептококки – при росте на кровяном агаре вокруг колонии четкая зона гемолиза (см. цв. вкл., рис. 93а);

– ?-гемолитические стрептококки – вокруг колонии зеленоватое окрашивание и частичный гемолиз (позеленение обусловлено превращением оксигемоглобина в метгемоглобин, см. цв. вкл., рис. 93б);

– ?1-гемолитические стрептококки по сравнению с?-гемолитическими стрептококками образуют менее выраженную и мутноватую зону гемолиза;

– ?– и?1-стрептококки называют S. viridans (зеленящими стрептококками);

– ?-негемолитические стрептококки не вызывают гемолиза на плотной питательной среде.

Большое практическое значение получила серологическая классификация. Стрептококки имеют сложное антигенное строение: у них имеется общий для всего рода антиген и различные другие антигены. Среди них особое значение для классификации имеют группоспецифические полисахаридные антигены, локализованные в клеточной стенке. По этим антигенам по предложению Р. Лансфельд стрептококки разделены на серологические группы, обозначаемые буквами A, B, C, D, F, G и т. д. Сейчас известны 20 серологических групп стрептококков (от А до V). Патогенные для человека стрептококки относятся к группе А, к группам B и D, реже – к C, F и G. В связи с этим определение групповой принадлежности стрептококков является решающим моментом в диагностике вызываемых ими болезней. Групповые полисахаридные антигены определяются с помощью соответствующих антисывороток в реакции преципитации.

Помимо групповых антигенов у гемолитических стрептококков обнаружены типоспецифические антигены. У стрептококков группы А ими являются белки М, Т и R. Белок М термоустойчив в кислой среде, но разрушается трипсином и пепсином. Его обнаруживают после соляно-кислого гидролиза стрептококков с помощью реакции преципитации. Белок Т разрушается при нагревании в кислой среде, но устойчив к действию трипсина и пепсина. Его определяют с помощью реакции агглютинации. R-антиген обнаружен также у стрептококков серогрупп B, C и D. Он чувствителен к пепсину, но не к трипсину, разрушается при нагревании в присутствии кислоты, но устойчив при умеренном нагревании в слабом щелочном растворе. По М-антигену гемолитические стрептококки серогруппы А подразделяют на большое количество серовариантов (около 100), их определение имеет эпидемиологическое значение. По Т-белку стрептококки серогруппы А также подразделяют на несколько десятков серовариантов. В группе В различают 8 серовариантов.

Стрептококки также имеют перекрестно реагирующие антигены, общие для антигенов клеток базального слоя эпителия кожи и эпителиальных клеток корковой и медуллярной зон тимуса, что, возможно, является причиной аутоиммунных нарушений, вызываемых этими кокками. В клеточной стенке стрептококков обнаружен антиген (рецептор II), с которым связана их способность, как и стафилококков, имеющих белок А, взаимодействовать с Fc-фрагментом молекулы IgG.

Болезни, вызываемые стрептококками, распределены по 11 классам. Основные группы этих болезней таковы: а) различные нагноительные процессы – абсцессы, флегмоны, отиты, перитониты, плевриты, остеомиелиты и др.;

б) рожистое воспаление – раневая инфекция (воспаление лимфатических сосудов кожи и подкожной клетчатки);

в) гнойные осложнения ран (особенно в военное время) – абсцессы, флегмоны, сепсис и др.;

г) ангины – острые и хронические;

д) сепсисы: острый сепсис (острый эндокардит); хронический сепсис (хронический эндокардит); послеродовый (пуэрперальный) сепсис;

е) ревматизм;

ж) пневмонии, менингиты, ползучая язва роговицы (пневмококк);

з) скарлатина;

и) кариес зубов – возбудителем его чаще всего является S. mutans . Выделены и изучаются гены кариесогенных стрептококков, ответственные за синтез ферментов, которые обеспечивают колонизацию этими стрептококками поверхности зубов и десен.

Хотя бо?льшая часть патогенных для человека стрептококков относится к серогруппе А, важную роль в патологии человека играют и стрептококки серогрупп D и B. Стрептококки серогруппы D (энтерококки) признаны возбудителями раневых инфекций, различных гнойных хирургических заболеваний, гнойных осложнений у беременных, родильниц и гинекологических больных, инфицируют почки, мочевой пузырь, вызывают сепсис, эндокардит, пневмонии, пищевые токсикоинфекции (протеолитические варианты энтерококков). Стрептококки серогруппы В (S. agalactiae ) часто вызывают заболевания новорожденных – инфекции дыхательных путей, менингит, септицемию. Эпидемиологически они связаны с носительством этого вида стрептококков у матери и персонала родильных домов.

Анаэробные стрептококки (Peptostreptococcus ), которые обнаруживаются у здоровых людей в составе микрофлоры дыхательных путей, рта, носоглотки, кишечника и влагалища, также могут быть виновниками гнойно-септических заболеваний – аппендицита, послеродового сепсиса и др.

Основные факторы патогенности стрептококков.

1. Белок М – главный фактор патогенности. М-белки стрептококка представляют собой фибриллярные молекулы, которые образуют фимбрии на поверхности клеточной стенки стрептококков группы А. М-белок определяет адгезивные свойства, угнетает фагоцитоз, определяет антигенную типоспецифичность и обладает свойствами суперантигена. Антитела к М-антигену обладают защитными свойствами (антитела к Т– и R-белкам такими свойствами не обладают). М-подобные белки обнаружены у стрептококков групп С и G и, возможно, являются факторами их патогенности.

2. Капсула. Она состоит из гиалуроновой кислоты, аналогичной той, которая входит в состав ткани, поэтому фагоциты не распознают стрептококки, имеющие капсулу, как чужеродные антигены.

3. Эритрогенин – скарлатинозный токсин, суперантиген, вызывает СТШ. Различают три серотипа (А, В, С). У больных скарлатиной он вызывает появление ярко-красной сыпи на коже и слизистой оболочке. Обладает пирогенным, аллергенным, иммуносупрессивным и митогенным действием, разрушает тромбоциты.

4. Гемолизин (стрептолизин) О разрушает эритроциты, обладает цитотоксическим, в том числе лейкотоксическим и кардиотоксическим, действием, его образуют большинство стрептококков серогрупп А, С и G.

5. Гемолизин (стрептолизин) S обладает гемолитическим и цитотоксическим действием. В отличие от стрептолизина О, стрептолизин S является очень слабым антигеном, его также продуцируют стрептококки серогрупп А, С и G.

6. Стрептокиназа – фермент, который превращает преактиватор в активатор, а он – плазминоген в плазмин, последний и гидролизует фибрин. Таким образом, стрептокиназа, активируя фибринолизин крови, повышает инвазивные свойства стрептококка.

7. Фактор, угнетающий хемотаксис (аминопептидаза), подавляет подвижность нейтрофильных фагоцитов.

8. Гиалуронидаза – фактор инвазии.

9. Фактор помутнения – гидролиз липопротеидов сыворотки крови.

10. Протеазы – разрушение различных белков; возможно, с ними связана тканевая токсичность.

11. ДНКазы (A, B, C, D) – гидролиз ДНК.

12. Способность взаимодействовать с Fc-фрагментом IgG с помощью рецептора II – угнетение системы комплемента и активности фагоцитов.

13. Выраженные аллергенные свойства стрептококков, которые обусловливают сенсибилизацию организма.

Резистентность стрептококков. Стрептококки хорошо переносят низкие температуры, довольно устойчивы к высыханию, особенно в белковой среде (кровь, гной, слизь), сохраняют жизнеспособность в течение нескольких месяцев на предметах и пыли. При нагревании до температуры 56 °C погибают через 30 мин, кроме стрептококков группы D, которые выдерживают нагревание до 70 °C в течение 1 ч 3 – 5 % раствор карболовой кислоты и лизола убивает их в течение 15 мин.

Особенности эпидемиологии. Источником экзогенной стрептококковой инфекции служат больные острыми стрептококковыми болезнями (ангина, скарлатина, пневмония), а также реконвалесценты после них. Основной способ заражения – воздушно-капельный, в других случаях – прямой контакт и очень редко алиментарный (молоко и другие пищевые продукты).

Особенности патогенеза и клиники. Стрептококки являются обитателями слизистых оболочек верхних дыхательных путей, пищеварительного и мочеполового трактов, поэтому вызываемые ими заболевания могут быть эндогенного или экзогенного характера, т. е. вызываются либо собственными кокками, либо в результате заражения извне. Проникнув через поврежденную кожу, стрептококки распространяются из местного очага через лимфатическую и кровеносную системы. Заражение воздушно-капельным или воздушно-пылевым путем приводит к поражению лимфоидной ткани (тонзиллиты), в процесс вовлекаются регионарные лимфатические узлы, откуда возбудитель распространяется по лимфатическим сосудам и гематогенно.

Способность стрептококков вызывать различные заболевания зависит от:

а) места входных ворот (раневые инфекции, пуэрперальный сепсис, рожистое воспаление и др.; инфекции дыхательных путей – скарлатина, ангины);

б) наличия у стрептококков различных факторов патогенности;

в) состояния иммунной системы: при отсутствии антитоксического иммунитета заражение токсигенными стрептококками серогруппы А приводит к развитию скарлатины, а при наличии антитоксического иммунитета возникает ангина;

г) сенсибилизирующих свойств стрептококков; они во многом определяют особенность патогенеза стрептококковых заболеваний и являются основной причиной таких осложнений, как нефрозонефриты, артриты, поражение сердечно-сосудистой системы и др.;

д) гноеродных и септических функций стрептококков;

е) наличия большого количества серовариантов стрептококков серогруппы А по М-антигену.

Антимикробный иммунитет, который обусловлен антителами к белку М, имеет типоспецифический характер, а поскольку серовариантов по М-антигену очень много, возможны повторные заболевания ангиной, рожей и другими стрептококковыми болезнями. Более сложный характер имеет патогенез хронических инфекций, обусловленных стрептококками: хронический тонзиллит, ревматизм, нефрит. Подтверждением этиологической роли в них стрептококков серогруппы А служат следующие обстоятельства:

1) эти заболевания, как правило, возникают после перенесения острых стрептококковых инфекций (ангина, скарлатина);

2) у таких больных часто обнаруживают стрептококки или их L-формы и антигены в крови, особенно при обострениях, и, как правило, гемолитические или зеленящие стрептококки на слизистой зева;

3) постоянное обнаружение антител к различным антигенам стрептококков. Особенно ценное диагностическое значение имеет обнаружение у больных ревматизмом во время обострения в крови анти-О-стрептолизинов и антигиалуронидазных антител в высоких титрах;

4) развитие сенсибилизации к различным стрептококковым антигенам, в том числе к термостабильному компоненту эритрогенина. Возможно, что в развитии ревматизма и нефрита играют роль аутоантитела к соединительной и почечной ткани соответственно;

5) очевидный терапевтический эффект от применения антибиотиков против стрептококков (пенициллина) во время ревматических атак.

Постинфекционный иммунитет. Основную роль в его формировании играют антитоксины и типоспецифические М-антитела. Антитоксический иммунитет после скарлатины носит прочный длительный характер. Антимикробный иммунитет также прочный и длительный, но его эффективность ограничивается типоспецифичностью М-антител.

Лабораторная диагностика. Основным методом диагностики стрептококковых заболеваний является бактериологический. Материалом для исследования служат кровь, гной, слизь из зева, налет с миндалин, отделяемое ран. Решающим этапом исследования выделенной чистой культуры является определение ее серогруппы. Для этой цели используют два метода.

А. Серологический – определение группового полисахарида с помощью реакции преципитации. Для этой цели используют соответствующие группоспецифические сыворотки. Если штамм является бета-гемолитическим, его полисахаридный антиген экстрагируют HCl и испытывают с антисыворотками серогрупп A, B, C, D, F и G. Если штамм не вызывает бета-гемолиза, его антиген экстрагируют и проверяют с антисыворотками только групп B и D. Антисыворотки групп A, C, F и G часто дают перекрестные реакции с альфа-гемолитическими и негемолитическими стрептококками. Стрептококки, которые не вызывают бета-гемолиза и не принадлежат к группам B и D, идентифицируют по другим физиологическим тестам (табл. 20). Стрептококки группы D выделены в самостоятельный род Enterococcus .

Б. Метод группирования – основан на способности аминопептидазы (фермент, который продуцируют стрептококки серогрупп A и D) гидролизовать пирролидин-нафтиламид. С этой целью выпускают коммерческие наборы необходимых реагентов, предназначенных для определения стрептококков группы А в кровяных и бульонных культурах. Однако специфичность этого метода составляет менее 80 %. Серотипирование стрептококков серогруппы А производят с помощью реакции либо преципитации (определяют М-серотип), либо агглютинации (определяют Т-серотип) только в эпидемиологических целях.

Из числа серологических реакций для обнаружения стрептококков серогрупп A, B, C, D, F и G используют реакции коагглютинации и латекс-агглютинации. Определение титра антигиалуронидазных и анти-О-стрептолизиновых антител используют как вспомогательный метод диагностики ревматизма и для оценки активности ревматического процесса.

Для обнаружения стрептококковых полисахаридных антигенов может быть использован также ИФМ.

ПНЕВМОКОККИ

Особое положение в роде Streptococcus занимает вид S. pneumoniae , играющий очень важную роль в патологии человека. Обнаружен он был Л. Пастером в 1881 г. Его роль в этиологии крупозной пневмонии установили в 1886 г. А. Френкель и А. Вейксельбаум, вследствие чего S. pneumoniae называют пневмококком. Морфология его своеобразна: кокки имеют форму, напоминающую пламя свечи: один ко-

Таблица 20

Дифференциация некоторых категорий стрептококков

Примечание: + – положительный, – негативный, (–) – очень редкие признаки, (±) – признак непостоянный; b аэрококки – Aerococcus viridans , обнаруживается приблизительно у 1 % больных, страдающих стрептококковыми заболеваниями (остеомиелит, подострый эндокардит, инфекции мочевых путей). Выделены в самостоятельный вид в 1976 г., изучены недостаточно.

нец клетки заострен, другой – уплощен; располагаются обычно парами (плоские концы обращены друг к другу), иногда в виде коротких цепочек (см. цв. вкл., рис. 94б). Жгутиков не имеют, спор не образуют. В организме человека и животных, а также на средах, содержащих кровь или сыворотку, образуют капсулу (см. цв. вкл., рис. 94а). Грамположительны, но в молодых и старых культурах нередко грамотрицательны. Факультативные анаэробы. Температурный оптимум для роста 37 °C, при температуре ниже 28 °C и выше 42 °C не растут. Оптимальная рН для роста 7,2 – 7,6. Пневмококки образуют перекись водорода, но у них нет каталазы, поэтому для роста они требуют добавления субстратов, содержащих этот фермент (кровь, сыворотка). На кровяном агаре мелкие круглые колонии окружены зеленой зоной, образующейся в результате действия экзотоксина гемолизина (пневмолизина). Рост на сахарном бульоне сопровождается помутнением и выпадением небольшого осадка. Помимо О-соматического антигена, пневмококки имеют капсульный полисахаридный антиген, отличающийся большим разнообразием: по полисахаридному антигену пневмококки разделяют на 83 сероварианта, 56 из них разбиты на 19 групп, 27 представлены самостоятельно. От всех остальных стрептококков пневмококки отличаются морфологией, антигенной специфичностью, а также тем, что ферментируют инулин и проявляют высокую чувствительность к оптохину и желчи. Под влиянием желчных кислот у пневмококков активируется внутриклеточная амидаза. Она разрывает связь между аланином и мураминовой кислотой пептидогликана, клеточная стенка разрушается, и наступает лизис пневмококков.

Главным фактором патогенности пневмококков является капсула полисахаридной природы. Бескапсульные пневмококки утрачивают вирулентность.

Пневмококки являются основными возбудителями острых и хронических воспалительных заболеваний легких, которые занимают одно из ведущих мест в заболеваемости, инвалидизации и смертности населения всего мира.

Пневмококки наряду с менингококками являются главными виновниками менингита. Кроме того, они вызывают ползучую язву роговицы, отиты, эндокардиты, перитониты, септицемии и ряд других заболеваний.

Постинфекционный иммунитет типоспецифический, обусловлен появлением антител против типового капсульного полисахарида.

Лабораторная диагностика основана на выделении и идентификации S. pneumoniae . Материалом для исследования служат мокрота и гной. К пневмококкам очень чувствительны белые мыши, поэтому нередко для выделения пневмококков пользуются биологической пробой. У погибших мышей пневмококки обнаруживаются в препарате-мазке из селезенки, печени, лимфатических узлов, а при посеве из этих органов и из крови выделяют чистую культуру. Для определения серотипа пневмококков используют реакцию агглютинации на стекле с типовыми сыворотками или феномен «набухания капсул» (в присутствии гомологичной сыворотки капсула пневмококков резко набухает).

Специфическая профилактика пневмококковых заболеваний осуществляется с помощью вакцин, приготовленных из высокоочищенных капсульных полисахаридов тех 12 – 14 серовариантов, которые чаще всего вызывают заболевания (1, 2, 3, 4, 6A, 7, 8, 9, 12, 14, 18C, 19, 25). Вакцины высокоиммуногенны.

МИКРОБИОЛОГИЯ СКАРЛАТИНЫ

Скарлатина (позднелат. scarlatium – ярко-красный цвет) – острое инфекционное заболевание, которое клинически проявляется ангиной, лимфаденитом, мелкоточечной ярко-красной сыпью на коже и слизистой оболочке с последующим шелушением, а также общей интоксикацией организма и наклонностью к гнойно-септическим и аллергическим осложнениям.

Возбудителями скарлатины являются бета-гемолитические стрептококки группы А, имеющие М-антиген и продуцирующие эритрогенин. Этиологическую роль при скарлатине приписывали разным микроорганизмам – простейшим, анаэробным и другим коккам, стрептококкам, фильтрующимся формам стрептококка, вирусам. Решающий вклад в выяснение истинной причины скарлатины был сделан русскими учеными Г. Н. Габричевским, И. Г. Савченко и американскими учеными супругами Дик (G. F. Dick и G. H. Dick). И. Г. Савченко еще в 1905 – 1906 гг. показал, что скарлатинозный стрептококк вырабатывает токсин, а полученная им антитоксическая сыворотка обладает хорошим лечебным действием. Исходя из работ И. Г. Савченко, супруги Дик в 1923 – 1924 гг. показали, что:

1) введение внутрикожно небольшой дозы токсина лицам, не болевшим скарлатиной, вызывает у них положительную местную токсическую реакцию в виде покраснения и припухлости (реакция Дика);

2) у лиц, переболевших скарлатиной, эта реакция отрицательна (токсин нейтрализуется имеющимся у них антитоксином);

3) введение больших доз токсина подкожно лицам, не болевшим скарлатиной, вызывает у них симптомы, характерные для скарлатины.

Наконец, путем заражения добровольцев культурой стрептококка они смогли воспроизвести скарлатину. В настоящее время стрептококковая этиология скарлатины общепризнана. Своеобразие здесь заключается в том, что скарлатину вызывает не один какой-либо серотип стрептококков, а любой из бета-гемолитических стрептококков, обладающий М-антигеном и продуцирующий эритрогенин. Однако в эпидемиологии скарлатины в разных странах, в разных их регионах и в разное время основную роль играют стрептококки, имеющие разные серотипы М-антигена (1, 2, 4 или другой) и продуцирующие эритрогенины разных серотипов (A, B, C). Возможна смена этих серотипов.

В качестве главных факторов патогенности стрептококков при скарлатине выступают экзотоксин (эритрогенин), гноеродно-септические и аллергенные свойства стрептококка и его эритрогенина. Эритрогенин состоит из двух компонентов – термолабильного белка (собственно токсин) и термостабильной субстанции, обладающей аллергенными свойствами.

Заражение при скарлатине происходит в основном воздушно-капельным путем, однако входными воротами могут быть и любые раневые поверхности. Инкубационный период 3 – 7, иногда 11 дней. В патогенезе скарлатины находят свое отражение 3 основных момента, связанные со свойствами возбудителя:

1) действие скарлатинозного токсина, который обусловливает развитие токсикоза – первый период болезни. Он характеризуется поражением периферических кровеносных сосудов, появлением мелкоточечной сыпи ярко-красного цвета, а также повышением температуры и общей интоксикацией. Развитие иммунитета связано с появлением и накоплением в крови антитоксина;

2) действие самого стрептококка. Оно неспецифично и проявляется в развитии различных гнойно-септических процессов (отиты, лимфадениты, нефриты появляются на 2 – 3-й нед. болезни);

3) сенсибилизация организма. Она находит свое отражение в виде различных осложнений типа нефрозонефритов, полиартритов, сердечно-сосудистых заболеваний и т. п. на 2 – 3-й нед. болезни.

В клинике скарлатины также различают I (токсикоз) и II стадию, когда наблюдаются гнойно-воспалительные и аллергические осложнения. В связи с применением для лечения скарлатины антибиотиков (пенициллин) частота и тяжесть осложнений значительно снизились.

Постинфекционный иммунитет прочный, длительный (повторные заболевания наблюдаются в 2 – 16 % случаев), обусловлен антитоксинами и клетками иммунной памяти. У переболевших сохраняется и аллергическое состояние к скарлатинозному аллергену. Оно выявляется с помощью внутрикожного введения убитых стрептококков. У переболевших на месте введения – покраснение, припухлость, болезненность (проба Аристовского – Фанкони). Для проверки наличия антитоксического иммунитета у детей используют реакцию Дика. С ее помощью установлено, что пассивный иммунитет у детей 1-го года жизни сохраняется в течение первых 3 – 4 мес.

ВОПРОСЫ И ОТВЕТЫ

МИКРОБИОЛОГИЯ

«ЧАСТНАЯ МИКРОБИОЛОГИЯ»

Вопросы и ответы

Микробиология

Пособие для самоподготовки к итоговому занятию по разделу

«Частная микробиология»

Версия 1.00

Ответственный за выпуск и главный редактор esclkm ([email protected])

Вопросы 1-43 набрал esclkm и Vano

Вступительное слово:

Никто не сказал, что здесь есть хоть слово правильное, как и не сказал обратного… Пособие было напечатано в экстренном стреме перед колком… использовали все то, что попадалось под руки…

Лицензионное соглашение:

1. Приобретая данное пособие, Вы автоматически соглашаетесь со всеми условиями данного договора.

2. Коллектив авторов не несет ответственности за все возможные ошибки , которые могут встречаться в данном документе и отсутствие необходимого материала – у студентов данного ВУЗа должна быть своя голова на плечах.

3. Материал не может быть использован в качестве шпаргалок, а лишь в целях самоподготовки к коллоквиуму.

4. Обо всех найденных ошибках, Вы можете доложить коллективу авторов, для того, чтобы другие не наступили на эти же грабли.

5. Распространение, копирование или редактирование материалов только с согласия всех авторов . При распространении Вы должны указать размер тиража. При копировании дать ссылку на данный документ и на наш сайт. При печати документа печать данной страницы и обложки обязательна.

6. Все набрано своими руками ! Любое сходство с другими разработками является случайным.

7. Главный редактор оставляет за собой право менять оформление и вносить коррективы в содержание документа без предупреждения.

8. Вопросы не являются точной копией вопросов коллоквиума. При написании вопросов коллоквиума преподаватели кафедры нормальной физиологии не советовались с коллективом авторов.

9. Ваши пожелания будут учтены при наборе последующих ВиО.

10. Читая и используя данный материал вы не имеете никаких притензий к авторам…

Используемая литература:

1. Конспект лекций;
2. Компьютерный вариант лекций Каскевича Л.И.;
3. Борисов.
4. и прочая попавшаяся под руки литература

1. Стафилококки, общая характеристика. Роль в патологии человека. Факторы патогенности и механизмы патогенеза стафилококковых инфекций. Микробиологическая диагностика. Профилактика и лечение. 5

2. Стрептококки, классификация. Общая характеристика. Факторы патогенности. Антигенная структура. Патогенез, иммунитет, микробиологическая диагностика стрептококковых инфекций. 6

3. Классификация нейссерий. Менингококки, общая характеристика. Менингококковые инфекции, механизмы патогенеза, иммунитет, методы диагностики, профилактика. ИДС. 8

4. Гонококки, общая характеристика. Механизмы патогенеза и иммунитет. Микробиологическая диагностика острой и хронической гонореи. 9

5. Общая характеристика семейства энтеробактерий. 11

6. Общие принципы бактериологической диагностики острых кишечных инфекций (ОКИ). Питательные среды для энтеробактерий. Классификация, принципы работы, применение. 11

7. Материалы для исследования при ОКИ: методы взятия и характер материала в зависимости от клинической формы болезни и этапа патогенеза. 12

8. Общие принципы серологической диагностики ОКИ. 13

9. Кишечная палочка, общая характеристика. Биологическая роль кишечной палочки. Заболевания, вызываемые эшерихиями. 13

10. Сальмонеллы. Общая характеристика. Представители рода. Серологическая классификация по Кауфману-Уайту. Молекулярно-биологическое типирование. 14

11. Возбудители брюшного тифа, паратифов А и В, общая характеристика. Фаготипирование. Vi-антиген и его значение. 15

12. Механизмы патогенеза и методы микробиологической диагностики брюшного тифа и паратифов. 15

13. Иммунитет при брюшном тифе. Серологическая диагностика брюшного тифа и паратифов. Специфическая профилактика. 16

14. Этиология пищевых интоксикаций и токсикоинфекций бактериальной природы. Материалы и методы диагностики. 16

15. Сальмонеллезы. Характеристика возбудителей и методы диагностики. Внутрибольничный сальмонеллёз. 17

16. Возбудители дизентерии. Классификация. Характеристика. Патогенез, иммунитет к дизентерии. Методы микробиологической диагностики острой и хронической дизентерии. 18

17. Клебсиеллы. Классификация, общая характеристика. Патогенез, иммунитет, методы микробиологической диагностики клебсиеллёзов. 19

18. Синегнойная палочка, общая характеристика, факторы патогенности. Роль в патологии человека. 19

19. Возбудители кишечного иерсиниоза, общая характеристика. Патогенез. Методы диагностики иерсиниоза. 20

20. Возбудитель дифтерии, общая характеристика. Отличия от непатогенных коринебактерий. Механизмы патогенеза. Методы микробиологической и молекулярно-биологической диагностики дифтерии. 21

21. Дифтерийный токсин и его свойства. Анатоксин. Иммунитет при дифтерии и его характер. Определение напряженности антитоксического иммунитета. Специфическая иммунотерапия и специфическая профилактика. 22

22. Возбудитель коклюша, общая характеристика. Дифференциация с возбудителем паракоклюша. Патогенез, иммунитет. Микробиологическая диагностика. Специфическая профилактика коклюша. 23

23. Общая характеристика возбудителей туберкулёза. Патогенез, иммунитет, методы диагностики и специфическая профилактика туберкулёза. Микобактериозы. 24

24. Возбудитель лепры. Характеристика, патогенез, иммунитет заболевания. 26

25. Особо опасные инфекции (ООИ). Классификация Основные правила режима работы, взятия, пересылки заразного материала при ООИ. Общие принципы диагностики ООИ .. 27

26. Возбудители холеры. Систематика. Общая характеристика. Дифференциация биоваров. Патогенез, иммунитет, специфическая профилактика. Методы микробиологической диагностики. 28

27. Возбудитель чумы, общая характеристика. Патогенез чумы. Иммунитет, профилактика. 29

28. Возбудитель сибирской язвы, характеристика. Патогенез, иммунитет, специфическая профилактика сибирской язвы. 29

29. Возбудитель туляремии, общая характеристика. Патогенез. Иммунитет. Специфическая профилактика. 30

30. Возбудители бруцеллёза, общая характеристика. Дифференциация видов бруцелл. Патогенез. Иммунитет. Специфическая профилактика. 31

31. Семейство спирилл. Кампилобактерии, характеристика, роль в патологии человека. Хеликобактер. 31

32. Классификация и общая характеристика анаэробов. Клостридии. Бактероиды, пептококки и другие неспорообразующие анаэробы. Факторы патогенности. Роль в патологии человека. 33

33. Возбудитель столбняка, общая характеристика. Патогенез и иммунитет. Специфическая терапия и профилактика. 34

34. Возбудители газовой гангрены, общая характеристика. Патогенез. Специфическая профилактика газовой гангрены. 34

35. Возбудитель ботулизма, общая характеристика. Патогенез. Специфическая терапия и профилактика ботулизма. Клостридиальные гастроэнтериты. 35

36. Методы диагностики анаэробных инфекций. 36

37. Классификация и общая характеристика спирохет. 36

38. Классификация трепонем и трепонематозов. Характеристика возбудителя сифилиса. Патогенез, иммунитет, методы диагностики сифилиса. 37

39. Лептоспиры. Общая характеристика. Патогенез лептоспирозов, иммунитет, специфическая профилактика. Микробиологическая диагностика лептоспирозов. 38

40. Боррелии, общая характеристика. Патогенез, иммунитет при возвратном тифе. Микробиологическая диагностика. Возбудитель боррелиоза Лайма. 38

41. Систематическое положение и характеристика риккетсий. Возбудители риккетсиозов. Патогенез, иммунитет, методы диагностики сыпного тифа. 39

42. Характеристика хламидий. Возбудители трахомы, орнитоза, респираторных и урогенитальных хламидиозов. Механизмы патогенеза и методы диагностики хламидиозов. 41

43. Общая характеристика микоплазм. Роль в патологии человека. Методы диагностики микоплазмозов. 42

Стафилококки, общая характеристика. Роль в патологии человека. Факторы патогенности и механизмы патогенеза стафилококковых инфекций. Микробиологическая диагностика. Профилактика и лечение.

ДОМЕН → Bacteria; ТИП → Firmicutes; КЛАСС → Васilli; ПОРЯДОК → Васillalles; СЕМЕЙСТВО → Staphylococcaceae; РОД → Staphylococcus; ВИД → Staphylococcus species;

Род Staphylococcus имеет 28 видов, из них 14 обитают на коже и слизистых оболочках. Некоторые виды вызывают заболевания у человека, чаще всего это:

S. aureus (золотистый),

S. epidermidis (эпидермальный),

S. saprophiticus (сапрофитический).

Морфология.

Сферическая форма, гроздевидное расположение (греч. – staphylos – гроздь). Спор нет. Неподвижны. Грамположительны.

Факультативные анаэробы. Хемоорганотрофы. Растут на обычных средах, могут расти в присутствии 6-10% NaCl. Колонии пигментированы.

Биохимически активны. Каталазоположительны. Оксидазоотрицательны. Содержат цитохромы.

Обитают на кожных и слизистых покровах человека и животных. Выделяют различные экологические варианты. Особенными свойствами обладают больничные эковары возбудителей.

Устойчивость

Наиболее устойчивы из бактерий не образующих споры. Хорошо переносят высушивание (до 50 дней при комнатной температуре). УФО убивает за 10-12 часов, кипячение за секунды

Устойчивы к NaCl, жирным кислотам, кислой рН. (обеспечивает питание на коже)

Внутрибольничные штаммы (особенно S. aureus) характеризуются повышенной устойчивостью к антибиотикам, антисептикам и дезинфектантам.

Факторы патогенности:

1) Капсула → Подавление фагоцитоза

2) Белок А → Взаимодействие с Fc-фрагментом антител, сенсибилизация

3) Пептидогликан → Стимуляция продукции эндо-генных пирогенов, хемоатрактант лейкоцитов (формирование абсцессов)

4) Тейховые кислоты → Связывают фибронектин

5) Мембранотоксины, или гемолизины (альфа-, бета-, гамма-, дельта-токсины), лейкоцидин → Токсичны для многих клеток, включая эритроциты, лейкоциты, макрофаги, фибробласты. Альфа-токсин – пример порообразующего токсина

6) Эксфолиативный токсин (А,В) → Вызывает синдром «ошпареной кожи», разрушая клеточные контакты – десмосомы в гранулярном слое эпидермиса. Суперантиген

7) Токсин синдрома токсического шока → Нейротропные, вазотропные эффекты. Суперантиген

8) Энтеротоксины (А-Е) → Действие на энтероциты (пищевая интоксикация). Нейротропные эффекты Суперантиген.

9) Плазмокоагулаза → Перевод фибриногена в фибрин, препятствующему контакту с фагоцитами

10) Гиалуронидаза → Разрушение соединительной ткани

11) Липаза, лецитиназа → Гидролиз липидов, лецитина

12) Фибринолизин → Разрушение фибриновых сгустков

13) Дезоксирибонуклеаза → Расщепление ДНК, расжижение гноя

14) Кератиноидные ферменты → Инактивация бактерицидных форм кислорода

15) Устойчивость с NaCl, жирным кислотам → Размножение в потовых и сальных железах.

Механизмы передачи : Контактный (основной), Аэрозольный, Фекально-оральный

Заражение может проходить как экзогенным, так и эндогенным путем

Особенности патогенеза . Стафилококки – это условно патогенные микроорганизмы. Развитие заболевания и его клиническая форма зависят от ряда условий: нарушения иммунитета; повреждение покровов; свойства возбудителя (набор факторов патогенности), его количество, входные ворота.

Развитие патологического процесса возможно в любом биотопе.

Стафилококковые инфекции часто развиваются:

1) на фоне других заболеваний (вторичные инфекции), например, после гриппа или других вирусных инфекций

2) в медицинских учреждениях (внутрибольничные инфекции)

Заболевания: более 100 нозологических форм. Основной возбудитель – S. aureus

· Местные нагноительные процессы

· Заболевания костей и суставов

· Поражения внутренних органов: пневмонии (у детей и пожилых людей), поражения почек (пиелонефрит), цистит (часто S. epidermidis и S. saprophiticus)

· Перитонит. После операций на органах брюшной полости.

· Поражения ЦНС

· Сепсис. Септикопиемия.

· Синдром токсического шока.

· Синдром «ошпаренных младенцев». У новорожденных детей (инфицирование через пупочную вену) происходит отслоение кожи с пузырями, интоксикация. У старших детей – синдром «ошпаренной кожи» (эритема, пузыри, интоксикация).

· Пищевые отравления.

Принципы профилактики

Специфическая

а) Стафилококковый анатоксин .

б) Ассоциированная стафило-протейно-синегнойная вакцина (Содержит концентрированные анатоксины стафилококка и синегнойной палочки, цитоплазматические антигены стафилококка и химическую протейную вакцину.

Неспецифическая профилактика

1)Соблюдение санитарно-противоэпидемического режима

2)Мониторинг возбудителей и их лекарственной устойчивости.

3)Ограничительные мероприятия.

а) инвазивные процедуры – проводить по строгим показаниям.

б) иммуносупрессорные препараты и методы (иммунодепрессанты, антибиотики, химио-, радиотерапия) – тоже по строгим показаниям.

Стрептококки, классификация. Общая характеристика. Факторы патогенности. Антигенная структура. Патогенез, иммунитет, микробиологическая диагностика стрептококковых инфекций.

ДОМЕН → Bacteria; ТИП → Firmicutes; КЛАСС → Васilli; ПОРЯДОК → Lactobacillales;

СЕМЕЙСТВО → Streptococcaceae; РОД → Streptococcus; ВИД → Streptococcus species (до 50 видов)

Основные признаки рода Streptococcus:

1. Клетки сферической или овальной (ланцетовидной) формы 0,5-2,0 мкм. Расположены цепочкой или попарно.

2. Неподвижны, спор нет. У некоторых видов есть капсула.

3. Грамположительны. Хемоорганотрофы, требовательны к питательным средам, факультативные анаэробы

4. Ферментируют сахара с образованием кислоты, но это не является надежным дифференцирующим признаком внутри рода

5. В отличие от стафилококков отсутствует каталазная активность и цитохромы.

6. Обычно лизируют эритроциты. По гемолитическим свойствам: бета (полный), альфа (частичный), гамма (нет). Способны образовывать L-формы.

Антигенная структура рода Streptococcus:

Полисахарид клеточной стенки на основании которого разделены на 20 групп, обозначаемые латинскими буквами. Патогенные виды относятся прежде всего к группе А. и реже к другим группам. Есть виды без группового антигена.

Типоспецифические белковые антигены (М, Т, R). М- белком обладают патогенные виды. Всего насчитывается свыше 100 серотипов, большинство которых принадлежат стрептококкам группы А. М-белок расположен поверхностно в виде нитевидных образований, оплетающих клетку – фимбрии.

У стрептококков, имеющих капсулу, есть капсульные антигены, различной химической природы и специфичности.

Имеются перекрестнореагирующие антигены

Стрептококки группы А являются частью носоглоточной микрофлоры и в норме на коже не встречаются. Наиболее патогенны для человека гемолитические стрептококки группы А, относящиеся к виду S.pyogenes

Стрептококки группы А вызывают инфекции в любом возрасте и наиболее часто у детей от 5 до 15 лет.

Факторы патогенности группы А

1) Капсула (гиалуроновая к-та) → Антифагоцитарная активность

2) М-белок (фимбрии) → Антифагоцитарная активность, разрушает комплемент (C3b), суперантиген

3) М-подобные белки → Связывают IgG, IgM, альфа2-макроглобулин

4) F-белок → Прикрепление микроба к эпителиальным клеткам

5) Пирогенные экзотоксины (эритрогенины А,В,С) → Пирогенный эффект, усиление ГЗТ, иммуносупрессивный эффект на В-лимфоциты, появление сыпи, суперантиген

6) Стрептолизины: S (устойчив к кислороду) и

О (чувствителен к кислороду) → Разрушают лейкоциты, тромбоциты, эритроциты. Стимулируют освобождение лизосомальных ферментов.

7) Гиалуронидаза → облегчает инвазию, дезинте-грируя соединительную ткань

8) Стрептокиназа (фибринолизин) → Разрушает кровяные сгустки (тромбы), способствует распространению микроба в тканях

9) ДНК-аза →Демолимеризует внеклеточную ДНК в гное

10) С5а-пептидаза → Разрушает С5а-компонент комплемента, хемоаттрактант

Патогенез инфекций, вызываемых S.pyogenes:

Чаще всего вызывает локализованную инфекцию верхних дыхательных путей или кожи, однако может инфицировать любой орган.

Наиболее частые нагноительные процессы: абсцессы, флегмоны, ангины, менингиты, фарингиты, гаймориты, фронтиты. лимфадениты, циститы, пиелиты и др..

Локальное воспаление приводит к лейкоцитолизу в периферической крови с последующей инфильтрацией тканей лейкоцитами и к локальному образованию гноя.

Ненагноительные процессы, вызываемые S.pyogenes:

Рожистое воспаление,

Стрептодермия,

Импетиго,

Скарлатина,

Ревматоидная инфекция (ревматическая лихорадка),

Гломерулонефрит,

Токсический шок,

Сепсис и др..

Лечение стрептококковых инфекций: Осуществляется прежде всего антибиотиками: цефалоспорины, макролиды, линкозамиды

Профилактика стрептококковых инфекций:

Важны общие санитарно-гигиенические мероприятия, предупреждение и лечение острых местных стрептококковых инфекций. Для предупреждения рецидивов (ревматическая лихорадка) - антибиотикопрофилактика.

Препятствие созданию вакцин - большое количество серотипов, что с учетом типоспецифичности иммунитета делает их получение мало реальным. В перспективе - синтез полипептидов М-белка и гибридомный путь его получения.

За рубежом производятся ассоциированные препараты для иммунотерапии инфекций, вызванных условно-патогенными микробами – от 4 до 19 видов. В эти вакцины входят S.pyogenes и S.pneumoniae.

Иммунопрофилактика пневмококковых инфекций - вакцина из полисахаридов 12-14 серовариантов, которые чаще вызывают заболевания.

Ведется разработка вакцины против кариеса.

Содержание статьи

Под названием «стрептококковая инфекция » объединяют заболевания, вызываемые гемолитическим стрептококком. Они очень разнообразны, начиная со скарлатины, рожи, с легких локализованных воспалительных процессов в зеве, носу, носоглотке, ушах, на коже и кончая тяжелейшими экспедирующими пневмониями, сепсисом, септикопиемией. Все они тесно связаны общностью этиологии, имеют эпидемиологические связи, общие патогенетические, морфологические, клинические проявления и прямое отношение к инфекционной патологии. Описание скарлатины, рожи приводится в специальных главах, в настоящей главе представлена краткая характеристика основных общих закономерностей, присущих всей группе стрептококковых инфекций.

Этиология стрептококковой инфекции у детей

Среди β-гемолитических стрептококков по реакции преципитации выделяют 17 групп, обозначенных буквами алфавита от А до S fLancefild, 1933: Griffits, 1935). Заболевания у человека вызывают стрептококки преимущественно группы А. Однако в последние годы появились указания на значение в патологии и стрептококков группыВ, особенно у новорожденных и ослабленных, а также у недоношенных детей. Среди стрептококков группы А выделено около 60 разных серологических типов, которые определяются по реакции агглютинации с соответствующими сыворотками иммунизированных животных.

Попытки связать разные проявления стрептококковой инфекции с определенными типами стрептококков не увенчались успехом. Считается установленным, что разные серологические типы стрептококка могут вызывать одинаковые клинические формы стрептококковой инфекции. С другой стороны, один и тот же тип обусловливает как носительство, так и разные стрептококковые болезни, в том числе скарлатину и рожу.
Закономерность состоит в том, что при разнообразных стрептококковых заболеваниях определяется большое число типов, которое нарастает при более легких формах и особенно при стрептококконосительстве, в то же время при скарлатине число серотипов более ограничено.

Бактерийные компоненты определяют инвазивность, агрессивные свойства гемолитического стрептококка, они типоспецифичны. В соответствии с этим ответными реакциями являются типоспецифические антитела:
преципитины , агглютинины , бактериотропины , комплементсвязывающие и защитные . Таким образом, антибактериальный иммунитет преимущественно типоспецифичен, т. е. направлен против одного определенного типа стрептококка. Кроме того, он непрочен, что при большом разнообразии типов гемолитического стрептококка определяет частоту, повторность возникновения стрептококковой инфекции у одного и того же ребенка в виде тонзиллитов, ринитов, отитов и других форм.

Экзотоксины обусловливают общую интоксикацию, они неоднородны и состоят из нескольких компонентов. Основным является эритрогенный токсин Дика, он же называется токсином общего действия, или токсином сыпи. Кроме него, стрептококки выделяют токсины «частного приложения» (В. И. Иоффе) - стрептолизин (О и S), лейкоцидин, энтеротоксин и ферменты - гиалуронидазу, стрептокиназу, амилазу, протеиназу и пр. Эритрогенный токсин Дика обусловливает общую интоксикацию и развитие синдрома скарлатины, а другие токсины и ферменты облегчают его проникновение в ткани. Разные серологические типы стрептококков выделяют качественно однородный токсин, к которому в организме больного вырабатывается однородный антитоксин. Поэтому антитоксический иммунитет не обладает типоспецифичностью и при последующем инфицировании другими типами стрептококка даже с высокой токсигенностью возникают локальные воспалительные процессы, но не скарлатина.
Особенностью антитоксического иммунитета является его устойчивость, он сохраняется на всю жизнь.

Резистентность стрептококков к физическим и химическим воздействиям довольно высока. При нагревании во влажной среде до 70° С некоторые штаммы сохраняют жизнеспособность до 1 ч, а при 65° С - до 2 ч. Но как правило через 30 минут погибают при температуре 60 °С. и через 15 минут под действием химических дезинфицирующих средств. Стрептококки хорошо переносят замораживание; в высохшем гное или крови сохраняются неделями и месяцами; быстро погибают под действием дезинфицирующих средств. Они очень чувствительны к действию пенициллина, эритромицина, олеандомицина и других антибиотиков, более умеренно чувствительны к стрептомицину.

Эпидемиология стрептококковой инфекции у детей

Патогенез стрептококковой инфекции у детей

Инфекционный синдром включает изменении, связанные непосредственно с размножением и жизнедеятельностью стрептококков. На месте внедрения микроба возникает катаральное воспаление, оно может превратиться в гнойное, некротическое (первичный очаг).
Гемолитический стрептококк обладает агрессивностью, которая выражается и быстром распространении его из первичного очага в окружающие ткани, в регионарные лимфатические узлы, образовании первичного комплекса (В. Д. Цинзерлинг), могут развиться периаденит, флегмона. При наиболее частом поражении зева стрептококк может распространяться интраканаликулярно через Евстахиеву трубу, в среднее ухо и вызывать отит, мастоидит и др.; распространение в носоглотку может способствовать развитию синуситов, этмоидитов. Из всех очагов воспаления возможны гематогенная диссеминация и развитие метастатических гнойных очагов в любом органе (септикопиемия). При хорошей адаптационной способности организма быстром развитии иммунных реакций, особенно же при этиоторопном лечении, процесс может остановиться на любой стадии.

Токсический синдром развивается вследствие всасывания токсина гемолитического стрептококка и распространения его в организме. Основными проявлениями интоксикации служат лихорадка, тахикардия, нарушение самочувствия. иногда рвота. Степень их выраженности различна, она зависит от состояния антитоксического иммунитета больного и от свойств возбудителя. Наличие токсического действия даже при легких формах стрептококковой инфекции подтверждается развитием антитоксического иммунитета. выявляемого по нарастанию титров иммунологических реакций.

Аллергический синдром обусловлен аллергизирующим воздействием стрептококкового белка, который, всасываясь на протяжении болезни, вызывает аллергическую настроенность и создает- предпосылки для развития нефрита, ревматизма, коллагеноза.
Клиническое разнообразие форм стрептококковой инфекции зависит от локализации процесса, различных соотношений между гоксигенностыо и вирулентностью возбудителя и состоянием макроорганизма, степенью его антибактериального и антитоксического иммунитета, аллергической настроенности, неспецифической резистентности.

Клиника стрептококковой инфекции у детей

Инкубационный период короткий - от нескольких часов до 4-5 дней. Характерно острое начало болезни, быстрое развитие местного воспалительного очага и общей интоксикации. Клинической особенностью является выраженность признаков воспаления (болезненность, гиперемия и инфильтрация тканей в местном воспалительном очаге). Такая же воспалительная реакция, сопровождающаяся болезненностью и наклонностью к нагноению, возникает и в регионарных лимфатических узлах. Характерно появление лейкоцитоза, нейтрофилеза, часто со сдвигом влево, повышенной СОЭ.
В классификации стрептококковой инфекции выделяют преимущественно местные инфекционные процессы и генерализованные формы, различающиеся по тяжести и характеру течения заболевания. Скарлатина, отличающаяся от других форм выраженным действием эритрогенного токсина стрептококка, и рожа описаны в соответствующих разделах. Преимущественно местные стрептококковые заболевания различают по локализации. Кожные и подкожные стрептококковые процессы включают стрептодермии, флегмоны, абсцессы, лимфадениты, лимфангоиты, воспаление ран и ожогов. Костные и суставные поражения проявляются в виде артритов, остеомиелитов.
Поражения зева, носоглотки и придаточных полостей - это риниты, фарингиты, тонзиллиты, ангины, аденоидигы, отиты, мастоидиты, синуситы .
Поражения дыхательного аппарата развиваются в виде ларингитов, бронхитов, трахеитов, пневмоний, абсцессов, эмпием .
При поражении сердечно-сосудистой системы возникают эндокардиты, перикардиты .
В органах пищеварения стрептококк может вызвать абсцесс, перитонит, холецистит, пищевую токсикоинфекцию .
Стрептококковая инфекция мочеполовой системы может проявляться нефритами, циститами, пиелитами, послеродовыми инфекциями .
При поражении нервной системы возникают гнойные менингиты, абсцессы мозга .
По существу у человека нет ни одного органа, который не мог бы быть поражен стрептококком.

Основную генерализованную форму стрептококковой инфекции представляет септикопиемия с метастазами в любых тканях и органах. В настоящее время при лечении антибиотиками она не возникает.
Тяжесть стрептококковых процессов определяется интоксикацией, степень которой обычно находится в прямой зависимости от характера местного воспалительного очага. Широкое распространение имеют субклинические, легкие формы, протекающие при нормальной или субфебрильной температуре преимущественно с катаральными изменениями в местном очаге (катаральные ангины, риниты и др.). Могут быть и инаппарантные формы, выявляемые лишь на основе иммунологических сдвигов. Среднетяжелые формы протекают с умеренно выраженной интоксикацией при температуре 38-39° С с выраженными симптомами нарушения самочувствия (головная боль, ухудшение аппетита, слабость, может быть рвота) и сопровождаются тахикардией. Это локализованные, преимущественно гнойные процессы, например, фолликулярные, лакунарные ангины, с ярко выраженными воспалительными изменениями, с реакцией в регионарных лимфатических узлах.

Тяжелые формы характеризуются высокой температурой, изменениями со стороны сердечно-сосудистой системы (тахикардия, глухость сердечных тонов, падение артериального давления), отмечаются нарушение сознания, рвота и др. Подобная интоксикация возникает в основном при гнойных поражениях легких, эмпиемах, септикопиемиях и т. д.Легкие стрептококковые процессы в виде катаральных тонзиллитов, ринитов могут принимать затяжное, хроническое течение; длительность заболевания особенно способствует аллергизации организма.Диагноз при наиболее выраженных формах может основываться на клинических изменениях, но, как правило, должен быть подтвержден бактериологически - путем выделения из гноя или из слизи зева, носа гемолитического стрептококка. В диагностике могут иметь значение иммунологические реакции, но для широкой практики они сложны и почти недоступны.

Особенности стрептококковой инфекции в современных условиях

Лечение стрептококковой инфекции у детей

Лечение при стрептококковой инфекции должно быть этиотропным. На первом месте из этиотропных средств стоит пенициллин, к которому стрептококки, как правило, сохраняют чувствительность, несмотря на его более чем 30-летнее применение. Введение пенициллина, как правило, обрывает стрептококковый процесс на любом этапе развития. Для получения бактерицидного эффекта доза и курс лечения пенициллином должны быть достаточными. При тяжелых формах пенициллин вводят из расчета 50 000-100 000 ЕД/(кг сут), при стрептококковой инфекции средней тяжести и других формах эту дозу можно снижать до 30 000-40 000 ЕД/(кг сут). Наилучшим способом введения пенициллина является внутримышечный при интервале между инъекциями 3-4 ч, при легких формах достаточно 2-разового введения или 4-5 приемов внутрь феноксиметилпенициллина. Длительность курса 5-7 дней.
При стрептококковой инфекции у детей старше 3 лет могут быть использованы и дюрантные препараты пенициллина - бициллин-3.
Бициллин-3 всасывается быстро и уже через час появляется в крови, в бактериостатической концентрации он держится 7-8 дней, поэтому особенно удобен для лечения острых форм стрептококковой инфекции. Препарат вводится однократно в дозе 20 000 ЕД/(кг-сут), но не более 800 ООО ЕД. Предварительно для определения чувствительности к пенициллину делают кожную пробу. Внутрикожно вводят 0.1% раствор пенициллина в разведении 1:10 000 (на внутренней поверхности предплечья). Реакцию проверяют через 20 ч. При непереносимости пенициллина используют его полусинтетические препараты (оксациллин). Сульфаниламидные препараты малоэффективны.

Симптоматическая терапия в прошлом при тонзиллитах, назофарингитах почти всегда включала полоскания, орошения зева. В настоящее время к ним прибегают реже, но они, безусловно, имеют гигиеническое значение (обычно используют фурацилин в разведении 1:5000).
При всех формах стрептококковой инфекции широко применяют витамины, особенно витамин С и витамины группы В.
При отитах, лимфаденитах, флегмонах применяют физиотерапевтические процедуры, главным образом УВЧ; при острых нагноительных процессах необходимо раннее хирургическое вмешательство.
При стрептококковой инфекции средней тяжести и тяжелых назначают постельный режим. Диета может быть общей с исключением соленых, копченых блюд и пряностей, с увеличенным содержанием витаминов.

Профилактика стрептококковой инфекции у детей