Гипоксически-ишемический генез перинатальной патологии центральной нервной системы. Перинатальное поражение ЦНС у ребенка: диагностика, лечение и последствия

Будущая мама всегда очень переживает за здоровье своего малыша. На форумах в интернете часто обсуждается тема, связанная с нарушениями внутриутробного (перинатального) развития. Большей частью боятся патологий центральной нервной системы. И это вовсе не напрасно, поскольку поражения ЦНС новорождённого могут привести к серьезным и тяжелым осложнениям, даже к инвалидности.

Организм младенца сильно отличается от организма взрослого. Процесс формирования головного мозга не закончен, он еще очень уязвим, дифференциация полушарий продолжается.

В группе риска:

недоношенные или наоборот родившиеся позже срока;
младенцы с экстремально низкой массой (менее 2800 гр);
с патологией строения тела;
когда есть резус-конфликт с мамой.

Поражение центральной нервной системы у новорожденных: основные фактора:

гипоксия или кислородное голодание головного мозга. Не всегда является следствием неудачных родов, иногда патология развивается еще в период вынашивания малыша. Например, инфекционные заболевания, которые перенесла мать во время беременности, курение, труд на вредном производстве, нервные стрессы, ранее сделанные аборты. Последствие этого - нарушение кровообращения женщины, значит, ребенок испытывает дефицит питательных веществ, в том числе кислорода. Развивается гипоксия, от которой страдает ЦНС плода;
родовые травмы. Появление на свет – процесс трудный и проходит он не всегда гладко. Иногда врачам необходимо серьезно вмешиваться, чтобы дать возможность новой жизни появиться. Продолжительная внутриутробная гипоксия, тяжелая асфиксия, акушерские манипуляции, операции примерно в 10% случаев приводят к повреждению тканей и органов младенца во время родов. На фото наглядно видно как в особо тяжелых случаях акушеры буквально вытаскивают ребенка;
дисметаболические нарушения (неправильный обмен веществ). Причины здесь те же, что и при гипоксии: курение, употребление алкоголя, наркотики, болезни будущей матери, прием ею сильнодействующих лекарственных средств;
крайне остро на здоровье новорожденного отражаются инфекционные заболевания, перенесенные беременной женщиной. Прежде всего, герпес и краснуха. А также негативно на внутриутробное развитие влияют вирусные агенты и микроорганизмы;

Периоды течения патологий ЦНС у новорожденных

Острый период

Сразу после появления на свет малыша врачи начинают принимать необходимые меры:

помещают младенца в реабилитацию, где ребенок лежит в кювезе. Медики в полном объеме восстанавливают функции сердца, почек и легких, приводят в норму показатели давления;
убирают судорожные состояния;
снимают отек головного мозга.

Решающими являются первые тридцать дней жизни, когда погибшие клетки могут быть замещены новыми, здоровыми. Чаще всего, симптомы после проведенных манипуляций купируются, и младенец переводится из реанимации. Далее осуществляется медикаментозная антивирусная и противовоспалительная терапия, чтобы устранить причины поражения.

Восстановительный период

Парадоксально, но это время иногда дается родителям тяжелее, чем острая фаза из-за того, что на первом этапе не было ярко выраженных симптомов. Длится период со второго месяца жизни и заканчивается, когда крохе исполняется полгода. В это время отмечают особенности поведения:

ребенок не проявляет эмоцией, нет улыбок, привычного «гуления» или детского лепета;
отсутствует интерес к окружающему миру;
не реагирует на игрушки;
крик тихий.

Заметить подобные проявления в поведении крохи могут только его родители. Они же должны показать ребенка педиатру для постановки диагноза и назначения лечения. Поздний восстановительный период, который продолжается до годовалого возраста, также заслуживает пристального внимания родителей.

В случае, когда острая фаза проходила с яркой симптоматикой, проявления нарушений работы ЦНС ко второму месяцу могут исчезнуть. Это не является признаком окончательного выздоровления, а показывает, что принятые меры дали свои результаты и организм малыша начинается восстанавливаться, поэтому важно не прекращать начатую терапию.

Родители болезных детей должны:

следить за температурой в комнате малыша, чтобы не было переохлаждения или перегрева;
не допускать громких звуков, в том числе от телевизора или радио;
свести визиты друзей и родственников к минимуму, чтобы не заразить малыша какой-либо инфекцией;
по возможности не пренебрегать грудным вскармливанием;
разговаривать с младенцем, играть. Использовать массажные коврики, книги, развивающие комплексы. Но делать все надо в меру, чтобы не перегружать ослабленную нервную систему крохи.

Исход заболевания

Если ребенок появился на свет в современной клинике или родильном доме, то врачи в случае патологий немедленно приступают к его лечению и реабилитации. Когда меры приняты своевременно, то шансы на благоприятный исход повышаются.

К концу первых двенадцати месяцев жизни становится видно, как именно отразился недуг на здоровье ребенка. Важно понимать, что некоторые задержки развития все же будут: малыш позже сверстников начнет сидеть, ходить и говорить. Если стараться не запускать болезнь, то при легкой степени поражения почти всегда удается избежать серьезных осложнений.

Необратимыми становится лишь те процессы, которые перешли в запущенную стадию. Современные лекарства способы полностью или частично при тяжелой степени поражения восстановить работу ЦНС. С помощью препаратов улучшается питание нервных клеток, нормализуется кровообращение, мышечный тонус снижается или повышается.

Реабилитационный период

Здесь медикаментозная терапия уходит на второй план. Применяются способы восстановления:

массаж;
специальная гимнастика;
физиолечение: электрофарез, акупунктура, использование магнитного поля;
теплолечение;
музыкальная терапия;
плаванье, водные упражнения;
с малышом работают педагоги-психологи.

Классификация патологий ЦНС у новорожденных

Гипоксические поражения

Считается, что 10% младенцев в определенной степени страдает от кислородного голодания. Современная медицина не в состоянии повлиять на образование гипоксии и структурных повреждений головного мозга, ведь вернуть к жизни погибшие нервные клетки не под силу никаким препаратам. Лечение сегодня сосредоточено уже на последствиях.

Гипоксия может начаться внутриутробно из-за нарушений кровотока в плаценте и матке, тромбозов, патологий развития ребенка, вредных привычек, от которых мать не смогла отказаться. Во время родов к недостатку кислорода приводят обильные кровотечения, обвитие шеи младенца пуповиной, брадикардия и гипотония, травмы (в частности использование щипцов).

Уже после рождения кислородное голодание провоцируют неправильная работа легких, остановки дыхания, пороки сердца, гипотония, нарушение свертываемости крови.

Гипоксические повреждения бывают:

легкой степени. Специалисты называют ее гипоксически-ишемическим поражением. Длится непродолжительное время. Как правило, на дальнейшей жизни не сказывается, так как головной мозг восстанавливается самостоятельно;
выраженные. В таком случае может начаться асфиксия, когда кислород прекращает поступать, наступает органическое поражение центральной нервной системы у детей, которое оставляет след навсегда вплоть до инвалидности.

Травматические поражения

После выхода околоплодных вод, ребенок испытывает на себе неравномерное давление, из-за чего кровообращение нарушается, и головной мозг травмируется. Факторы, способствующие этому:

большие размеры младенца (макросомия);
тазовое предлежание;
переношенность или недоношенность;
маловодие;
аномалии в развитии;
поворот на ножку, акушерский щипцы и другие приемы, которые применяют медики для успешного родоразрешения.

Приводят к внутричерепной травме, когда происходит кровоизлияние, начинаются судороги, дыхание затрудняется. Известны случаи геморрагического инфаркта и комы. Если задет спинной мозг, то страдает двигательная функция.

Дисметаболические нарушения

Обмен веществ изменяется из-за:

интоксикации (мать принимала наркотики, сильные препараты, курила, употребляла алкоголь);
ядерной желтухи;
переизбытка определенных веществ в крови: кальция, калия, магния или натрия.

В зависимости от причины дисметаболических сдвигов они проявляются: судорогами, гипертонией, тахикардией, гипотонией, угнетенным состоянием, учащенным дыханием, мышечными спазмами, внутричерепной гипертензией, апноэ.

Поражения ЦНС при инфекционных заболеваниях

В списке недугов, которые вызывают осложнения у будущего ребенка, стоят: краснуха, сифилис, герпес, цитомегаловирус, токсоплазмоз. После рождения сам малыш может заразиться кандидозом, синегнойной инфекцией, стафилококком, сепсисом, стрептококком. Заболевания вызывают гидроцефалию, повышение внутричерепного давления, менингеальный синдром.

Диагностические мероприятия

Поражение центральной нервной системы у ребенка встречается в 50% случаев, причем большая часть выпадает на преждевременные роды.

Признаки (различаются в зависимости от степени поражения):

излишнее беспокойство, нервная возбудимость;
дрожь в конечностях и подбородка;
вероятны срыгивания;
снижены или наоборот усилены рефлексы. Например, ребенок плохо сосет грудь;
мышечный тонус повыше или понижен, отсутствует двигательная активность;
кожа имеет синий оттенок;
высокое внутричерепное давление;
младенец медленно прибавляет в весе;
учащенный пульс;
брадикардия;
нарушения терморегуляции;
остановка дыхания;
диарея или наоборот запоры;
цианоз.

При органических поражениях ЦНС для спасения новорожденного требуется срочная сердечно-легочная реанимация. Врачи определяют ППЦНС в первые минуты после родов и при проявлении симптомов неонатологи назначают обследования.

УЗИ головного мозга через открытый родничок. По своему характеру процедура проста, ее можно проводить даже, если младенец находится в реанимации и подключен к аппаратам жизнедеятельности. Недостаток данного метода в том, что на результаты сильно влияет состояние ребенка: спит он или бодрствует, плачет или нет. Также здесь легко принять место с иной эхогенностью за начавшуюся патологию.
ЭЭГ – электроэнцефалография. Определяется деятельность и степень активность головного мозга через электрические потенциалы. Чаще всего проводят пока ребенок спит, в таком состоянии метод наиболее информативен, поскольку отсутствует мышечное напряжение.
ЭНМГ – элекронейромоиграфия. С помощью процедуры возможно увидеть нарушения фактически до момента рождения ребенка, когда он еще находится в утробе матери. Оценивается степень двигательной активности, поскольку у здоровых детей и детей с нарушениями развития мышцы работают по-разному.
Видеомониторинг – позволяет в динамике наблюдать за двигательной активностью.
Позитроно-эмиссионная томография – определяет как проходит метаболизм в мозгу, показывает кровоток.
МРТ – отображает любые нарушения в работе центрального органа нервной системы, позволяет установить место отечности и ее признаки. Процедура считается одной из самых информативных.
Доплерография – отображает кровообращение в сосудах головы.
Лабораторные исследования: анализы мочи и крови. Некоторые поражения ЦНС, например, гиперклемия, не дают ярко выраженных симптомов.

Широко известная компьютерная томография для новорожденных применяется редко. В момент рентгенологического исследования малыш должен быть неподвижен, ему приходится вводить наркоз. Поэтому подобный метод применяется после нескольких годиков. На мониторе специалист видит головной мозг пациента, любые нарушения и новообразования.

Последствия поражения ЦНС

Главный вопрос, который мучает родителей после постановки диагноза поражение центральной нервной системы у новорожденных, последствия. Здесь отзывы врачи сходятся во мнении: все зависит от степени отклонений. Ведь организм ребенка может восстанавливаться и приспосабливаться настолько быстро, что уже через год при легкой степени поражения от недуга остаются только воспоминания.

Прогноз невролог делает после первого месяца жизни. Это может быть:

полное выздоровление без осложнений;
небольшое нарушение мозговой функции: гиперактивность (приступы агрессии, трудно сосредоточиться), расстройство внимания, школьная дезадаптация, задержка развития, астения;
невропатические реакции;
ребенок метеозависим, плохо спит, у него часто меняется настроение (проявления церебрастенического синдрома);
синдром вегетативно-висцеральной дисфункции;
наиболее страшные последствия – это эпилепсия, ДЦП и гидроцефалия.

Родители крохи должны четко придерживаться всех предписаний врача невролога, регулярно проводить требующиеся обследования, не пренебрегать никакими лекарственными средствами и методами, чтобы помочь своему малышу выздороветь.

Перинатальное поражение центральной нервной системы включает в себя все заболевания головного и спинного мозга.

Они происходят в процессе внутриутробного развития, во время родового процесса и в первые дни после рождения новорожденного.

Течение перинатального поражения ЦНС у ребёнка

Заболевание протекает в трёх периодах:

1. Острый период. Он происходит в первые тридцать дней после рождения ребёнка,

2. Восстановительный период. Ранний, от тридцати, до шестидесяти дней жизни младенца. И поздний, с четырёх месяцев, до одного года, у детей, рождённых после трёх триместров беременности, и до двадцати четырёх месяцах при ранних родах.

3. Исходный период заболевания.

В отдельных периодах происходят различные клинические проявления перинатального поражения ЦНС у ребёнка, сопровождающегося синдромами. У одного малыша могут сразу проявиться несколько синдромов заболевания. Их совокупность помогает определить тяжесть течения болезни и назначить квалифицированное лечение.

Особенности синдромов в остром периоде заболевания

В остром периоде у ребёнка происходит угнетение центральной нервной системы, коматозное состояние, повышенная возбудимость, проявление судорог различной этиологии.

В лёгкой форме, при незначительном перинатальном поражении центральной нервной системы у ребёнка, у него замечается повышение возбудимости нервных рефлексов. Они сопровождаются вздрагиваниями в тишине, гипертонусом мышц, также могут сопровождаться мышечной гипотонией. У детей замечается тремор подбородочка, дрожание верхних и нижних конечностей. Ребёнок ведёт себя капризно, плохо спит, плачет без причины.

При перинатальном поражении ЦНС у ребёнка средней формы, он мало активен после появления на свет. Малыш плохо берёт грудь. У него снижены рефлексы глотания молока. Прожив тридцать дней, симптомы проходят. Их меняет чрезмерная возбудимость. При средней форме поражения центральной нервной системы у малыша происходит пигментация кожи. На вид она становится похожа на мрамор. Сосуды имеют разный тонус, нарушена работа сердечно – сосудистой системы. Дыхание не равномерное.

В это форме у ребёнка нарушена работа желудочно – кишечного тракта, стул редкий, ребёнок срыгивает с трудом съеденное молоко, в животике происходит вздутие, хорошо прослушиваемое маминым ухом. В редких случаях ноги, руки и голова малыша вздрагивают судорожными приступами.

УЗИ исследование показывает у детей с перинатальным поражение центральной нервной системы скопление жидкости в отсеках головного мозга. Скопившаяся вода содержит спино – мозговую жидкость, которая провоцирует у детей внутричерепное давление. При данной патологии голова младенца увеличивается с каждой неделей на один сантиметр, это может заметить мама по быстрому вырастанию из шапочек и внешнему виду своего ребёнка. Также из – за жидкости происходит выпирание малого родничка на голове ребёнка. Младенец часто срыгивает, ведёт себя беспокойно и капризно из – за постоянных болей в голове. Может подкатывать глаза за верхнее веко. У ребёнка может проявляться нистагм, в виде вздрагивания глазного яблока при размещении зрачков в разных направлениях.

Во время резкого угнетения центральной нервной системы, ребёнок может впасть в кому. Она сопровождается отсутствием или спутанным сознанием, нарушением функциональных свойств мозга. В таком серьёзном состоянии ребёнок должен находиться под постоянным присмотром медицинского персонала в реанимационном отделении.

Особенности синдромов в восстановительном периоде

К синдромам восстановительного периода при перинатальном поражении ЦНС у ребёнка выделяют ряд симптоматических особенностей: повышение нервных рефлексов, эпилептические припадки, нарушение работы опорно – двигательного аппарата. Также у детей замечаются задержки психомоторного развития, вызванное гипертонусом и гипотонусом мышц. При продолжительном течении они вызывают непроизвольное движение лицевого нерва, а также нервных окончаний туловища и всех четырёх конечностей. Тонус в мышцах препятствует нормальному физическому развитию. Не допускает к совершению ребёнком естественных движений.

При задержке психо-моторного развития, ребёнок позже начинает держать голову, садиться, ползать и ходить. У малыша апатичное ежедневное состояние. Он не улыбается, не строит свойственные детям гримасы. Его не интересуют развивающие игрушки и в целом происходящее вокруг него. Происходит отставание речи. Малыш позже начинает произносить «гу – гу», плачет тихо, не произносит чётких звуков.

Ближе к первому году жизни при постоянном контроле квалифицированного специалиста, назначении правильного лечения и в зависимости от формы начального заболевания центральной нервной системы, симптомы и признаки болезни могут уменьшиться или исчезнуть совсем. Заболевание несёт за собой последствия, которые сохраняются в годовалом возрасте:

1. Замедляется психо – моторное развитие,

2. Ребёнок начинает позже разговаривать,

3. Перепады в настроении,

4. Плохой сон,

5. Повышенная метеозависимость, особенно состояние ребёнка ухудшается при сильном ветре,

6. Некоторым детям присуще гиперактивность, которая выражается приступами агрессии. Они не концентрируют внимание на одном предмете, тяжело обучаются, имеют слабую память.

Серьёзными осложнениями поражения центральной нервной системы могут стать эпилептические припадки и ДЦП.

Диагностика перинатального поражения ЦНС у ребёнка

Для постановки точного диагноза и назначения квалифицированного лечения, проводятся методы диагностики: УЗИ с допплерографией, нейросонография, КТ и МРТ.

УЗИ головного мозга является одним из самых популярных при диагностике головного мозга новорожденных. Его делают через неокрепший костями родничок на голове. Ультразвуковое исследование не приносит вреда здоровью ребёнка, может проводиться часто, по мере необходимости контролирования заболевания. Диагностику можно делать маленьким пациентам, находящимся на стационарном лечении в АРО. Данное исследование помогает определить тяжесть патологи ЦНС, определить количество ликвора и выявить причину его образования.

Компьютерная и магнитно – резонансная томографии помогут определить у маленького пациента проблемы с сосудистой сеткой и нарушения работы мозга.

УЗИ с допплерографией проверят работу кровотока. Его отклонения от нормы приводят к перинатальному поражению ЦНС у ребёнка.

Причины, вызывающие перинатальное поражение ЦНС у ребёнка

Основными причинами являются:

1. Гипоксия плода во время внутриутробного развития, вызванная ограниченным поступлением кислорода,

2. Травмы, полученные в процессе рождения. Часто происходят при медленной родовой деятельности и задержке ребёнка в малом тазу матери,

3. Заболевания ЦНС плода могут быть вызваны токсичными препаратами, употребляемыми будущей матерью. Часто это лекарственные средства, алкоголь, сигареты, наркотические препараты,

4. Патология вызывается вирусами и бактериями при внутриутробном развитии.

Лечение при перинатальном поражении ЦНС у ребёнка

При обнаружении у ребёнка проблем с центральной нервной системой, необходимо обратиться к квалифицированному неврологу для назначения рекомендаций. Сразу после рождения, возможно, восстановить состояние здоровья малыша путём дозревания омертвевших клеток головного мозга, взамен утраченных при гипоксии.

В первую очередь ребёнку оказывается неотложная помощь в родильном доме, направленная на поддержание функционирования главных органов и дыхания. Назначаются медикаменты и интенсивная терапия, включающая в себя ИВЛ. Продолжают лечение перинатального поражения ЦНС у ребёнка, в зависимости от тяжести патологии в домашних условиях или детском неврологическом отделении.

Следующий этап направлен на полноценное развитие ребёнка. Он включает в себя постоянный контроль у педиатра на участке и невропатолога. Медикаментозную терапию, массаж с электрофорезом для снятия тонуса с мышц. Также назначается лечение импульсными токами, лечебные ванночки. Мать должна уделять много времени для развития своего ребёнка, проводить массаж в домашних условиях, прогулки на свежем воздухе, занятия на файт боле, следить за правильным питанием малыша и полноценно вводить прикорм.

Лекция №6

В структуре заболеваемости детей периода новорожденности особое место занимает внутричерепная родовая травма, перинатальное поражение ЦНС составляет приблизительно у 10-11% новорожденных. А среди общего числа болезней 70% приходится на перинатальное поражение ЦНС, чаще всего у недоношенных детей. Существует определенная связь между частотой перинатальных поражений ЦНС и массой тела при рождении: чем меньше масса, тем выше процент кровоизлияний в мозг и ранней детской смертности. Среди причин перинатального поражения нервной системы ведущее место занимают:

Внутриутробная и интранатальная гипоксия плода.
Механическая травматизация в родах.

В структуре этих патогенетических факторов имеет значение также инфекционные, токсические и наследственные факторы. Внутриутробная гипоксия – универсальный этиопатогенетический фактор поражения ЦНС.

Выделяют 4 вида внутриутробной гипоксии:

Гипоксическая – возникает при недостаточном насыщении крови кислородом (в этом случае наиболее частой причиной является патология плаценты)
Гемолитическая – возникает в результате снижения уровня гемоглобина в крови (часто при анемиях)
Циркуляторная — возникает при расстройствах гемодинамики, микроциркуляции
Тканевая – результат нарушения обмена в тканях плода (ферментативная недостаточность или угнетение клеточных систем)

Предрасполагающими факторами возникновения внутричерепной родовой травмы являются, прежде всего, анатомо-физиологические особенности новорожденного. К ним относят:

Резистентность сосудистой стенки снижена в результате снижения в ней аргирофильных волокон
увеличение проницаемости сосудов
несовершенство регуляции ЦНС – сосудистого тонуса и системы гемостаза
функциональная незрелость печени – недостаточность системы свертывания крови (снижение концентрации протромбина, проконвертина и других факторов свертывания).

Предрасполагающими, могут бать факторы, ведущие к развитию гипоксии и асфиксии:

Тазовое предлежание

Недоношенность

Переношенность

Крупный плод

Нерациональная антенатальная неспецифическая профилактика рахита.

После отхождения околоплодных вод плод испытывает неравномерное давление, которое приводит к расстройствам микроциркуляции в предлежащей части плода и механическое повреждение тканей мозга плода в родах. Непосредственная причина родовой травмы является несоответствие размеров костного таза женщины и головки плода: аномалии костного таза, крупный плод, стремительные роды менее 3-4 часов, затяжные роды, неправильное положение акушерского пособия при наложении акушерских щипцов, поворот плода на ножку извлечение за тазовый конец, кесарево сечение.

Причинами кровоизлияний могут быть также издержки лечения избыточное внутривенное растворов, введение гидрокарбоната натрия, резкое охлаждение у детей с массой тела 1000-1200 гр.

Родовая травма головного мозга и гипоксия патогенетически связаны друг с другом и часто сочетаются. Возникают и тяжелые родовые травмы, зависящие не столько от асфиксии в родах, сколько от неблагоприятного течения антенатального периода, выраженности внутриутробной гипоксии. Метаболические и функциональные нарушения в организме плода вызванные асфиксией приводят к отеку головного мозга, увеличивается проницаемость стенок сосудов с возникновением мелких диапедезных кровоизлияний. В стенке сосудов происходят глубокие дистрофические изменения, что приводит к повышению их ломкости, что и проявляется во время родов. В связи с гипоксией возникают нарушение регуляции кровообращения, возникает венозный застой, стаз и выход плазмы и эритроцитов из сосудистого русла, что ведет к отеку нервной ткани и ишемическому повреждению нервных клеток, которые при длительном кисородном голодании могут стать необратимыми, а в связи с разрывом гипоксически измененных сосудов могут возникать значительные по величине кровоизлияния. Участи детей кровоизлияния могут проходить еще внутриутробно. В первые часы и дни жизни поражения мозга у ребенка в основном ишемическо-травматического генеза. Увеличение кровотечение с 3 дня жизни и позже зависит от типичного для этого возраста дефицита витамин-К-зависимых факторов свертывания крови. Повреждение сосудов, типичные участки некроза мозга возникают не только в родах, но и после рождения и происходит это под влиянием гипоксии, ацидоза, сгущения крови, артериальной гипотонии, наслоения инфекций. Эти симптомы часто наблюдаются при синдроме дыхательных расстройств, пневмонии, частое и длительное апное.

По локализации различают:

Эпидуральная

Субдуральная.

Внутрижелудочковая

Субараноидальная

Внутримозговая

Смешанная

Кровоизлияния в вещество мозга, эпидуральное и субдуральное, как правило, травматического генеза и чаще всего возникают у доношенных новорожденных.

Субарахноидальное и внутрижелудочковое кровоизлияния чаще всего гипоксического генеза и наблюдаются преимущественно у недоношенных детей.

Клиническая картина разнообразна и зависит от того, доношен ребенок или нет, т.е. от степени незрелости новорожденного. Состояние ребенка всегда тяжелое, кожные покровы бледные, имеются симптомы возбуждения или угнетения. Обращает на себя внимание несоответствие между пульсом и дыханием. ЧДД доходит до 100 в мин. ЧСС снижена до 100, а иногда даже до 90 в мин. но на 2-3 сутки пульс начинает нарастать и к концу недели становится нормальным. Артериальное давление снижено всегда имеются вегетативные расстройства, что проявляется срыгиванием, рвотой, неустойчивым стулом, патологической убылью массы тела, тахипное, расстройства перферического кровоообращения, расстройства мышечного тонуса, всегда имеются метаболитические нарушения, ацидоз, гипогликемия, гипербиллирубинемия, нарушение терморегуляции (гипо- или гипертермия), псевдобульбарные и двигательные расстройства, постгеморрагическая анемия. Присоединяются соматические заболевания (пневмония, менингит, сепсис и др.) Клиническая картина во многом зависит от локализации и размеров кровоизлияния.

Эпидуральное кровоизлияние.

Возникает между внутренней поверхностью костей черепа и твердой мозговой оболочкой и не распространяются за пределы черепных швов, так как в этих местах имеются плотные сращения листков твердой мозговой оболочки. Эти кровоизлияния образуются при трещинах и переломах костей свода черепа с разрывом сосудов эпидурального пространства. В клинической картине при них характерно постепенное появление симптомов после некоторого так называемого «светлого» промежутка, который через 3-6 часов сменяется синдромом сдавления мозга характеризующийся резким появлением беспокойства ребенка. Через 6-12 часов после травмы резко ухудшается общее состояние ребенка вплоть до развития комы, она обычно развивается через 24-36 часов.

Типичные симптомы: расширение зрачка в 3-4 раза на противоположной стороне, клонико-тонические судороги, гемипарез на стороне противоположной кровоизлиянию, частые приступы асфиксии, брадикардии, снижение артериального давления, быстро развиваются застойные диски зрительных нервов. При выявление показано нейрохирургическое лечение.

Субдуральное кровоизлияние.

Возникает при деформации черепа со сдавлением его пластин. Источником кровотечения служат вены, впадающие в сагиттальный или поперечный синус, а также в сосуды мозжечкового намета. Возможно формирование подострой гематомы, когда клинические симптомы проявляются через 4-10 дней после родов или хронической когда симптомы возникают значительно позднее. Тяжесть состояния определяется локализацией, скоростью нарастания гематомы и ее обширностью. При супратенториальной субдуральной гематоме в течение 3-4 дней может наблюдаться период так называемого благополучия, а затем постоянно нарастает гипертензионно-гидроцефалический синдром. Появляется беспокойство, напряжение и выбухание родничков, запрокидывание головы, ригидность затылочных мышц, расхождение черепных швов, расширение зрачка на стороне гематомы, поворот глазных яблок в сторону кровоизлияния, контралатеральный гемипарез, судорожные припадки. Прогрессируют вторичные признаки: брадикардия, нарушение терморегуляции, учащение судорожных припадков, в дальнейшем развивается кома. Лечение нейрохирургическое.

При нераспознанной гематоме через 7-10 дней происходит инкапсуляция с последующей атрофией мозговой ткани, что в конечном итоге определяет исход травмы.
При супратенториальной субдуральной гематоме (разрыв намета мозжечка) и кровотечении в заднюю черепную ямку состояние тяжелое, нарастают симптомы сдавления ствола мозга: ригидность мышц затылка, нарушение сосания и глотания, отведение глаз в сторону не исчезающей при повороте головы, тонические судороги, плавающие движения глазных яблок, симптом «закрытых век» (поворачивая голову не открывает глаза для осмотра, так как раздражаются рецепторы 5 пары черепных нервов в намете мозжечка), расстройства дыхания, брадикардия, мышечная гипотония, сменяющаяся в дальнейшем гипертонией. Прогноз зависит от своевременного выявления и лечения. При раннем удалении гематомы в 50% исход благоприятный у остальных сохраняется неврологические расстройства, гидроцефалия, гемисиндром и др. Больные с разрывом намета мозжечка гибнут в раннем неонатальном периоде.

Внутри – и околожедудочковое кровоизлияние.

Часто развиваются у глубоко недоношенных детей, чей вес менее 1500 грамм, наблюдается в 35-40%. Клиника зависит от обширности и объема кровоизлияния.

Острое кровоизлияние – типично на 3 сутки, характеризуется анемией,резким падением артериального давления, тахикардией переходящей в брадикардию, вторичной асфиксией, гипогликемией, тоническими судорогами, пронзительный «мозговой» крик, глазодвигательное расстройства, угнетение глотания и сосания, резкое ухудшение состояния при перемена положения. В торпидной фазе: глубокая кома, судороги, брадикардия.

Подострое кровоизлияние — характеризуется периодическим повышением нервно-рефлекторной возбудимости, которая сменяется апатией, повторяющимися приступами апное, выбуханием и напряжением родничков, мышечной гипертонией, возможна гипотония, метаболические нарушения (ацидоз, гипонатриемия, гиперкалиемия, гипогликемия). Причиной смерти является нарушение жизненно важных функций так как развивается компрессия ствола головного мозга. При выздоровлении гидроцефалия или церебральная недостаточность.

Субарахноидальное кровоизлияние.

Возникает в результате нарушения целостности сосудов..???. Кровь оседает на оболочках мозга, в результате чего возникает ассептическое воспаление и рубцово-атрофические изменения в тканях мозга или в оболочках влекущее за собой нарушение ликвородинамики. Продукты распада крови, в том числе биллирубин, обладают токсическим действием.

Клиника: менингиальный и гипертензионно-гипертонический синдром. Признаки: беспокойство, общее возбуждение, мозговой крик, нарушение сна, тревожное лицо, усиление врожденных рефлексов, увеличчение мшечного тонуса, запрокидывание головы, судороги, выпадение функций черепных нервов, нистагм, сглаженность носогубной складки, выбухание родничков, расхождение черепных швов, увеличение окружностиголовы, желтуха, анемия, снижение массы тела.

Внутримозговое кровоизлияние.

Возникает при повреждении терминальных ветвей передней и задней мозговых артерий. При мелкоточечных кровоизлияниях: вялость, срыгивание, нарушение мышечного тонуса, анизокория, фокальные кратковременные судороги. При образовании гематомы клиника зависит от ее обширности и локализации: состояние тяжелое, взгляд безучастный, симптом открытых глаз, очаговая симптоматика, расширение на стороне гематомы, нарушение сосания и глотания, типичны односторонние судороги, тремор конечностей, ухудшение состояния обусловлено нарастанием отека мозга.

Клиника отека мозга:

Мышечная гипотония, отсутствие сосания и глотания, ребенок стонет, повышена сонливость, но сон поверхностный, анизокория, повторные фокальные судороги, сосудистые пятна на коже лица и груди, дыхательная аритмия, асфиксия, брадикардия, на глазном дне появляются мелкоточечные кровоизлияния. Петехиальные кровоизлияния редко приводят к смерти, могут рассосаться без последствий у некоторых можно выявить признаки органического поражения ЦНС.

Все неврологические нарушения новорожденности делят в зависимости от ведущего механизма повреждения (Якунин):

Гипоксические.
Травматические.
Токсико-метаболические.
Инфекционные.

Гипоксические поражения делят соответственно степени тяжести:

Церебральная ишемия 1 степени (легкое возбуждение или торможение ЦНС 5-7 дней).

Церебральная ишемия 2 степени (среднее возбуждение или торможение ЦНС более 7 дней, всегда сопровождается судорожным синдромом, вегето-висцеральными нарушениями и внутричерепной гипертензией).

Церебральная ишемия 3 степени (тяжелое возбуждение или угнетение ЦНС более 10 дней, судороги, кома, смещение стволовых структур, декомпенсация, вегетативно-висцеральные расстройства, внутричерепная гипертензия).

Периоды внутричерепной родовой травмы.

Острый (первый месяц жизни)

1.1. 1 фаза – возбуждение ЦНС, гипервентиляция, олигоурия,гипоксемия, метоболический ацидоз.

1.2. 2 фаза – угнетение ЦНС, острая сердечно-сосудистая недостаточность, отечно-геморрагический синдром.

1.3. 3 фаза — признаки поражения органов дыхания, интерстициальный отек, бронхообструкция, сердечная недостаточность, кома

1.4. 4 фаза – появляются физиологические рефлексы новорожденного, исчезает, мышечная гипотония, дыхательные расстройства, сердечная недостаточность и водно-электролитные изменения.

Восстановительный

2.1. ранний восстановительный (до 5 месяцев)

2.2. поздний восстановительный (до 12 месяцев, у недоношенных до 2 лет)

Период остаточных явлений (после 2 лет).

Основные синдромы острого периода:

Синдром гипервозбудимости (беспокойство, мозговой крик, тремор конечностей и подбородка, ребенок стонет, мышечная гипертония, гиперестезия, срыгивание, одышка, тахикардия, судороги).
Синдром апатии/угнетения (вялость, гиподинамия или адинамия, мышечная гипотония, плавающие движения глазных яблок, апноэ, гипертермия, тонические судороги).
Синдром гипертензионно-гидроцефалический (гипервозбудимость, выбухание родничков, расхождение черепных швов, рвота, судороги, увеличение размера головы).
Судорожный синдром.
Гемисиндром / синдром двигательных расстройств (асимметрия мышечного тонуса, парезы параличи).

У недоношенных родовая травма протекает:

С бедной клиникой всех симптомов

С преобладанием общего угнетения

С преобладанием дыхательных расстройств

С преобладанием повышенной возбудимости.

Основные симптомы восстановительного периода:

Синдром двигательных нарушения (увеличение или уменьшение двигательной активности, мышечная дистония, возможно развитие подкорковых гиперкинезов, моно и гемипарезов), наблюдается у 1/3 пациентов.
Эпилептиформный синдром (обусловлен метаболитическими расстройствами, нарушениями гемо и ликвородинамики). У детей с врожденным поражением ЦНС, с недоразвитием мозга или в результате воспалительных процессов в мозге и его оболочках. Иногда он прекращается по мере исчезновения гемодинамических расстройств, у некоторых он не прекращается, а усиливается: увеличивается тяжесть и частота. Психомоторное развитие зависит от степени выраженности судорожного синдрома. На фоне органического поражения ЦНС…??? Отмечается задержка психомоторного развития.
Синдром задержки психомоторного развития (при преобладании задержки статико-моторной функции ребенок позднее сидит, держит голову, стоит, ходит; при преобладании задержки психического развития наблюдается слабый монотонный крик, ребенок позднее начинает улыбаться, узнавать мать, проявляет слабый интерес к окружающей обстановке).
Гидроцефалический синдром (признаки наружной или внутренней гидроцефалии: наружная гидроцефалия проявляется увеличение окружности головы, расхождение черепных швов боле 5 мм, увеличение и выбухание родничков, диспропорциональность мозгового и лицевого черепа с преобладанием первого, нависающий лоб (первые три месяца окружность увеличивается более чем на 2 см. Внутренняя гидроцефалия проявляется микроцефалией, раздражением, громкий крик, поверхностный сон).
Церебро-астенический синдром проявляется на фоне задержки психомоторного развития при незначительных изменениях в окружающей среде. При воздействии на зрительный, слуховой анализаторы появляется возбужденность, двигательное беспокойство, непродолжительный поверхностный сон, дети плохо засыпают, аппетит нарушен, неустойчивость, увеличение массы тела, при наслоении других заболеваний клиника усиливается. При создании оптимальных условиях, проводят вскармливание на фоне интенсивной медикаментозной терапии. Прогноз благоприятный.
Синдром вегето-висцеральной дисфункции (повышенная возбудимость, нарушение сна, эмоциональная лабмильность, появление сосудистых пятен, мраморность пререходящаа в акроцианоз, желудочно-кишечные дискенезии: срыгивание, рвота, неустойчивый стул, запоры, недостаточная прибавка массы тела; лабильность сердечно-сосудистой системы: тахикардия, аритмия, брадикардия; лабильность дыхательной системы: нарушения ритма, тахипноэ; клиника усиливается при возбуждении ребенка).
Синдром острой надпочечниковой недостаточности (резкое ухудшение состояния ребенка, адинамия, мышечная гипотония, бледность кожных покровов, снижение давления, рвота, нарушения сердечной деятельности, коллаптоидное состояние и шок, на туловище и конечностях – петехиальная или сливная сыпь, ярко-красные и темно-багровые пятна).
Синдром острой кишечной непроходимости (резкое беспокойство, обусловленное интенсивными схваткообразными болями, рвота, задержкой стула или его отсутствием, живот вздут, перистальтики практически нет, выражен сосудистый рисунок, живот при пальпации резко болезненный).
Изменения сердечно-сосудистой системы, напоминающие врожденный порок сердца.

Диагноз перинатильного поражения нервной системы ставится на основании анамнеза, неврологического обследования и дополнительных методов исследования:

Осмотр глазного дна (отек сетчатки, кровоизлияния).

Спинномозговая пункция (повышенное давление ликвора, присутствие в нем крови, увеличение белка).

ЭхоЭГ, ЭЭГ, КТ, РЭГ.

Классификация перинатального поражения нервной системы.

Предусматривает выделение периодов действия вредных факторов:

Эмбриональный

Фетальный (ранний, поздний)

Интранатальный

Неонатальный

По ведущему этиологическому фактору:

Гипоксия

Наследственность

Инфекция

Интоксикация

Хромосомные аберрации

Нарушения метаболизма (врожденные, приобретенные)

По тяжести:

Средняя

Тяжелая

По периоду:

Раннего восстановления

Позднего восстановления

По уровню поражения:

Оболочки мозга

Ликворопроводящие пути

Кора головного мозга

Подкорковые структуры

Мозжечок

Спиной мозг

Передние спинномозговые нервы

Сочетанные формы

По ведущему клиническому синдрому

Прогноз определяется тяжестью и рациональностью терапии в остром и восстановительном периоде. Зависит от течения внутриутробного периода. Возможно полное развитие, у 20-40 % остаточные явления (замедление темпов психомоторного развития, речи).

Поведение реанимациооных мероприятий в родильном зале, в палате интенсивной терапии, в отделении для травмированных детей (патологии новорожденных).

Острый период

гемостаз: витамин К, дицинон, рутин, препараты Са. Дегидратационная терапия: 10 % сорбитол, маннитол, лазикс и другие мочегонные. Дезинтоксикационная терапия: корекция метаболизма, ко-карбоксилаза, 10% раствор глюкозы, аскорбиновая кислота, 4% расвор NaHCO3, симптоматическая терапия (устранение дыхательной, сердечно-сосудистой, надпочечниковой недостаточности, судорог) щадящий режим, длительная оксигенотерапия, кранио-церебральная гипотермия. Кормление зависит от тяжести (зонд, грудь).

Восстановительный период.

Ликвидация ведущего неврологического симптома и стимуляция трофических репаративных процессов в нервной клетке. Судороги – противосудорожная терапия: фенобарбитал, финлепсин, бензонал, радодорм. Дегидратация: фуросемид, препараты калия (панангин, аспаркам). При срыгивании: мотилиум, церукал. При двигательных нарушениях для снятия мышечного тонуса: ализин, …???; при мышечной гипотонии – галантамин, оксозил, прозерин, дибазол.

Препараты для рассасывания кровоизлияний: (с 10-14 дня) лидаза, алое. Способы улучшения миелинизации: (3-4 неделя) витамин В1, В6, В12, В15. Способы восстановления трофических процессов в головном мозге: ноотропы – пирацетам, глютаминовая кислота, церебролизин. Стимуляция общей реактивности: метацин, нуклеинат Na, массаж, гимнастика.

Родовая травма спинного мозга.

Чаще, особенно у недоношенных. Могут быть единичными или на нескольких уровнях. Могут быть кровоизлияния в спинной мозг и его оболочки, эпидуральную клетчатку, ишемия позвоночной артерии, отек спинного мозга, повреждения меж позвоночных дисков, повреждения позвонков до разрыва спинного мозга. Клиника зависит от локализации и вида повреждения.

Шейный отдел: резкая боль, перемена положения ребенка вызывает резкий плач, симптом падающей головы, кривошея.

Верхний шейный сегмент (1-4) – спинальный шок: вялость, адинамия, диффузная мышечная гипотония, арефлексия, сухожильные рефлексы снижены или отсутствуют, спастический тетрапарез, дыхательные расстройства, усиливающиеся при перемене положения, задержка мочеиспускания, очаговая симптоматика, поражение 3, 6, 7, 9, 10, черепных нервов, вестибулярные нарушения (8пара).

Причины смерти:

Дыхательные расстройства и принципы асфиксии после поражения.

Парез диафрагмы (симптом Коферата) — при травме спинного мозга на уровне 3-4 шейных позвонков чаще правосторонний симптом, дыхательных расстройств: одышка, аритмичное дыхание, приступы цианоза, асимметрия грудной клетки, отставание в дыхании пораженной половины, парадоксальное дыхание (западение брюшной стенки на вдохе и выпячивание на выдохе), ослабление дыхания на стороне пареза, крепитации, пневмония. Развивается, так как снижается давление в плевральной полости + недостаточность вентиляции, припухлость шеи, так как затруднен венозный отток. На стороне поражения купол диафрагмы выпячивается,…??? –диафрагмальные синусы, а на здоровой стороне купол уплощен за счет компенсаторной эмфиземы, смещение органов средостения в противоположную сторону.

Сердечная недостаточность: тахикардия, глухость сердечных тонов, систолический шум, увеличение печени. При тяжелых парезах функция диафрагмы восстанавливается на 6-8 неделе.

Парезы и параличи Дюшена-Эрба (на уровне 5-6 шейного позвонка – плечевое сплетение).

Пораженная конечность приведена к туловищу, разогнута в локтевом суставе, предплечье пронировано, кисть в ладонном сгибани, повернута назад и кнутри, голова наклонена, шея короткая с большими поперечными складками.

Нижний дистальный паралич …??? (7 шейный – 1 грудной или средненижний отдел плечевого сплетения)

Нарушение функции …??? В дистальном отделе, при осмотре кисть бледная цианотичная, (ишемическая перчатка), холодная, мышцы атрофированны, кисть уплощена, движения в плечевом суставе ограничены.

Тотальный паралич верхних конечностей Вебера (5 шейный – 1 грудной) плечевое сплетение: отсутствуют активные движения, мышечная гипотония, отсутствие сухожильных рефлексов с трофическими расстройствами.

Повреждения грудного отдела: дыхательные расстройства 3-4 грудной — +спастический нижний парапарез нижнего грудного – распластанный живот (слабость мышц брюшной стенки) – крик слабый, при давлении на брюшную стенку усилен.

Повреждения в пояснично-крестцовом отделе: нижний вялый паралич, верхние конечности в норме.

При вовлечении крестцового сегмента исчезает анальный рефлекс, недержание мочи, кала, трофические расстройства (атрофия мышц ног, развитие контрактур в голеностопных суставах). Частичный или полный разрыв спинного мозга (чаще в шейном или грудном отделах): парезы, параличи на уровне поражения нарушения функций тазовых органов.

Покой, иммобилизация, вытяжение, прекращение и предупреждение кровотечения, обезболивание.

Посиндромная терапия.

В восстановительном периоде: нормализация функций ЦНС (ноотропы), улучшение трофики мышечной ткани (АТФ, витамины группы В со 2 недели), восстановление нервно-мышечной проводимости (дибазол, галантамин, прозерин), рассасывание (лидаза, алое), повышение миелинизации (АТФ, витамины, церебролизин), физиотерапия (электрофорез с улучшением мозгового кровообращения и снятием боли), тепловые процедуры (эзопирит), иглорефлексотерапия, массаж, ЛФК, электростимуляция.

Прогноз зависит от уровня поражения уровня терапии. При грубых нарушениях атрофия и дегенерация нервных волокон, сколиозы.

Каждая будущая мать боится патологий беременности и родов и хочет их предотвратить.

Одна из таких патологий – гипоксия плода и гипоксия в родах, которая может привести к нарушениям в работе многих органов и тканей, в том числе головного мозга.

Последствия подобных повреждений могут сказываться длительное время, иногда всю жизнь.

Причины гипоксического повреждения ЦНС у новорожденного

Центральная нервная система первой страдает от недостатка кислорода, привести к которому могут различные факторы во время беременности и родов. Это могут быть:

Во время беременности:

Гестозы на поздних сроках;

Преждевременная отслойка плаценты, угроза прерывания беременности;

Пороки сердца у матери и плода;

Анемия у матери;

Недостаток или избыток околоплодных вод;

Интоксикации матери (лекарственная, профессиональная, курение);

Резус-конфликт матери и плода;

Инфекционные заболевания матери;

Во время родов:

Обвитие пуповиной шеи плода;

Слабость родовой деятельности;

Затянувшиеся роды;

Кровотечение у матери;

Родовые травмы шеи.

Как можно заметить, большинство опасных факторов влияют на здоровье малыша еще до рождения, и только некоторые – во время родов.

Усугубить течение патологий беременности, приводящих к гипоксическому повреждению ЦНС у новорожденного, могут избыточный вес, хронические заболевания матери или её слишком юный или слишком зрелый возраст (младше 18 или старше 35). И при любом из видов гипоксий головной мозг поражается в первую очередь.

Симптомы повреждения головного мозга

В первые часы и дни после рождения на первый план выходят признаки нарушений со стороны сердечно-сосудистой системы, а симптомы гипоксического поражения ЦНС начинают проявлять себя позже.

Если повреждение мозга вызвано патологией беременности, то ребёнок может быть вялым, у него ослаблены или полностью отсутствуют рефлексы, которые должны быть у здорового новорожденного. При патологии, возникшей во время родов, ребёнок не сразу начинает дышать после рождения, кожа имеет синеватый оттенок, частота дыхательных движений ниже, чем в норме. И точно также будут снижены физиологические рефлексы – по этим признакам можно заподозрить кислородное голодание.

В более старшем возрасте гипоксия мозга, если она не была вылечена вовремя, проявляет себя замедлением психоэмоционального развития вплоть до тяжёлых форм слабоумия, двигательными нарушениями. При этом возможно наличие органической патологии – кист головного мозга, гидроцефалии (особенно часто возникает при внутриутробно перенесённых инфекциях). Тяжёлая гипоксия мозга может привести к летальному исходу.

Диагностика гипоксического повреждения ЦНС у новорожденного

Первая диагностическая процедура, которая проводится для всех новорожденных сразу после рождения – это оценка его состояния по шкале Апгар, которая учитывает такие жизненно важные показатели как дыхание сердцебиение, состояние кожных покровов, тонус мышц и рефлексы. Здоровый ребёнок набирает 9-10 баллов по шкале Апгар, признаки гипоксического повреждения ЦНС могут значительно снизить этот показатель, что должно стать поводом для более точных обследований.

Ультразвуковая допплерография позволяет оценить состояние кровеносных сосудов головного мозга и выявить их врождённые аномалии, которые могут стать одной из причин гипоксии плода и новорожденного.

УЗИ, КТ и МРТ головного мозга позволяют выявить различные органические патологии нервной системы – кисты, гидроцефалию, участки ишемии, недоразвитие определённых отделов, опухоли. Различие в принципах действия этих методов позволяет видеть наиболее полную картину повреждений мозга.

Для оценки повреждений функций нервной системы применяется нейрография и миография – это методы, основанные на воздействии на мышечную и нервную ткань электрическим током, и позволяющие проследить, как реагируют на него разные участки нервов и мышц. В случае врождённого гипоксического повреждения ЦНС у новорожденного этот метод позволяет понять, насколько пострадала периферическая нервная система, и насколько в этом случае велики шансы ребёнка на полноценное физическое развитие.

Дополнительно назначаются биохимический анализ крови, анализ мочи, позволяющие выявить биохимические нарушения, связанные с гипоксией мозга.

Лечение гипоксии у новорождёных

Лечение гипоксического повреждения головного мозга зависит от его причин и степени тяжести. Если гипоксия возникла в родах, и не сопровождается органической патологией мозга, кровеносных сосудов, сердца, лёгких или позвоночника, то в зависимости от степени она может либо пройти самостоятельно в течение нескольких часов (лёгкая форма, 7-8 по Апгар), либо потребовать лечения в кислородной камере с нормальным или повышенным давлением (гипербарическая оксигенация).

Органическая патология, которая является причиной постоянной гипоксии мозга (пороки сердца, дыхательной системы, травмы шеи) лечится, как правило, хирургическим путём. Вопрос о возможности операции и её сроках зависит от состояния ребёнка. То же касается и органической патологии головного мозга (кисты, гидроцефалия), возникающей как следствие внутриутробной гипоксии плода. В большинстве случаев, чем раньше проведена операция, тем больше у ребёнка шансов на полноценное развитие.

Профилактика гипоксического повреждения головного мозга

Поскольку последствия внутриутробной гипоксии плода крайне разрушительны для головного мозга ребёнка в будущем, то беременной женщине необходимо очень внимательно относиться к своему здоровью. Следует минимизировать воздействие факторов, способных нарушить нормальное течение беременности – избегать стрессов, полноценно питаться, в меру заниматься спортом, отказаться от алкоголя и курения, вовремя посещать женскую консультацию.

При тяжёлых гестозах, а также при появлении признаков преждевременной отслойки плаценты и угрозы прерывания беременности – боль в животе, кровянистые выделения из половых путей, резкое снижение артериального давления, внезапная тошнота и рвота без причины – необходимо сразу же обратиться к врачу. Возможно, будет рекомендовано лечь на сохранение – этой рекомендацией пренебрегать не следует. Комплекс лечебных мер, проведённых в больнице, позволит избежать тяжёлой гипоксии плода и её последствий в виде врождённых патологий головного мозга.

УЗИ, которое делают на последних неделях беременности, позволяет выявить такие потенциально опасные состояния как обвитие пуповиной, которая во время родов может помешать малышу сделать первый вдох, тазовое или боковой предлежание, которое также опасно тем, что в родах разовьётся гипоксия новорожденного. Для исправления опасного предлежания существуют комплексы упражнений, а если они оказались неэффективными, рекомендуется кесарево сечение. Оно же рекомендуется и при обвитии пуповиной.

Измерения размеров плода и таза женщины позволяет определить анатомически и клинически узкий таз – несоответствие размеров таза размерам головки ребёнка. В этом случае роды естественным путём очень приведут к травмам как у матери, так и у ребёнка, или могут оказаться полностью невозможными. Самым безопасным методом родоразрешения в этом случае является кесарево сечение.

Во время родов необходимо обязательно следить за интенсивностью схваток – если она становится недостаточной для быстрого родоразрешения, проводится стимуляция родов. Длительное пребывание плода в родовых путях может привести к развитию гипоксии головного мозга, поскольку плацента уже не снабжает его организм кислородом, а первый вдох возможен только после рождения. Избежать такого состояния позволяют физические упражнения для подготовки к родам.

Этиология. Наиболее частыми причинами повреждения являются кислородная недостаточность (гипоксия, асфиксия), различные инфекции и интоксикации. Реже непосредственной причиной может быть механическое повреждение мозга в интранатальном периоде.

Ранняя диагностика характера церебральных повреждений у ново рожденного представляет большие трудности. Многообразие и сходство клинических проявлений нарушения функции ЦНС, склонность мозга к генерализованным реакциям, динамичность процесса, изменяющая симптоматика в течение нескольких часов, наслоения родового стресса затрудняют диагностические возможности врача. В остром периоде заболевания нередко трудно дифференцировать инфекционно-воспалительный процесс, последствия механической внутричерепной травмы и асфиксии, сложно установить, являются ли те или иные симптомы следствием крупного кровоизлияния или они обусловлены нарушением мозговой гемодинамики, отеком мозга.

В уточнении причины нарушения функции ЦНС, в постановке ведущего диагноза в первые дни жизни ребенка важное значение имеют данные анамнеза. Детальный анализ состояния здоровья матери, особенностей течения беременности и родов позволяет уточнить характер повреждающего фактор и определить степень риска повреждения плода.

Поражение нервной системы у новорожденных характеризуется широким диапазоном клинических и морфологических изменений - от легких функциональных нарушений при расстройствах гемоликвороциркуляции до грубых симптомов повреждения мозга и жизненных функций при диффузно отеке и внутричерепных кровоизлияниях.

Терминология. Общепринятой классификации поражения ЦНС новорожденных пока не существует. В последние годы в медицинской практике широкое распространение получил термин «перинатальная энцефалопатия у новорожденных с поражениями ЦНС».

Наиболее известной является клиническая классификация поражений нервной системы у новорожденных и детей раннего возраста, разработанная Ю. А. Якуниным и соавт.

Согласно Международной классификации болезней, принятой XXI Всемирной ассамблеей здравоохранения по Девятому пересмотру в перинатальном периоде причинами повреждения ЦНС у детей могут быт «асфиксия» (гипоксия) и «родовая травма». Для обеспечения возможное более раннего прогнозирования и определения патогенетической терапии в перинатальном периоде важным является уточнение ведущего синдром острого периода, выделение так называемого «синдромного диагноза». В связи с этим при построении диагноза указанная выше классификация может быть использована со следующими изменениями: в раннем неонатальном периоде указывают ведущую причину поражения ЦНС - «асфиксия» или «родовая травма», далее отмечают форму заболевания по степени тяжести и ведущий клинический синдром; например, при преимущественно гипоксическом генезе поражения ЦНС диагноз может быть следующим:

Асфиксия. Легкая форма поражения ЦНС. Острый период. Нарушение гемоликвородинамики. Синдром повышенной нервно-рефлекторной возбудимости.
Хроническая внутриутробная гипоксия, асфиксия в родах. Тяжелая форма поражения ЦНС. Отек мозга. Судорожный синдром.
Хроническая внутриутробная гипоксия. Среднетяжелая форма поражения ЦНС. Нарушение гемоликвородинамики. Гипертензионно-гидроцефальный синдром.

При механической родовой травме:

Родовая травма ЦНС. Среднетяжелая форма. Нарушение гемоликвородинамики. Гипертензионный синдром. Судорожный синдром.
Родовая травма ЦНС на фоне хронической внутриутробной гипоксии. Тяжелая форма. Внутричерепное кровоизлияние. Коматозное состояние.

Клиника. В настоящее время в зависимости от степени тяжести повреждения различают 3 клинические формы поражения ЦНС у новорожденных: легкую, средней тяжести и тяжелую. Острый период заболевания продолжается 7-10 дней.

При легкой форме поражения в основе клинических проявлений лежат преходящие нарушения гемоликвороциркуляции, которые связаны с кратковременными гипоксическими воздействиями и влиянием родового стресса. Церебральные нарушения в большинстве случаев обусловлены нетяжелыми осложнениями в процессе родового акта, оперативными вмешательствами, кратковременной острой гипоксией плода. Продолжительность и глубину повреждения плода можно приближенно установить по изменению сердечной деятельности плода в родах, примеси мекония в амниотической жидкости, снижению величины рН крови плода.

Состояние таких детей при рождении обычно не тяжелое. Оценка по шкале Апгар 6-7 баллов, обусловлена нарушением становления внешнего дыхания, цианозом кожных покровов, снижением мышечного тонуса. Мероприятия первичной реанимации, как правило, оказываются высокоэффективными и стойко восстанавливают жизненно важные функции. Симптомы церебральных расстройств появляются и могут нарастать в течение первых 24-48 ч постнатальной жизни. Обычно это негрубая, непостоянная неврологическая симптоматика в виде общемозговых нарушений функционального характера, проявляющаяся синдромом повышенной нервно-рефлекторной возбудимости. Общее состояние таких детей в первые дни средней тяжести. Отмечаются нарушение сна, эмоциональное двигательное беспокойство, мелкоамплитудный тремор верхних и нижних конечностей, подбородка, спонтанный рефлекс Моро, эпизодический горизонтальный нистагм. У детей могут наблюдаться срыгивания в первые часы после рождения. Врожденные безусловные рефлексы оживлены с быстрым истощением, часть рефлексов угнетена. Мышечный тонус мало изменен и может характеризоваться непостоянной мышечной дистонией. Функции терморегуляции, сосания, глотания сохранены.

Легкая форма поражения отличается быстрым исчезновением клинических патологических симптомов. В большинстве случаев стойкое улучшение состояния детей наблюдается к 4-5-му дню жизни.

Поражение ЦНС средней тяжести обычно наблюдается у детей при сочетании неблагоприятного течения анте- и интранатального периодов развития. В анамнезе выявляется многообразие повреждающих факторов на протяжении беременности, связанных с заболеваниями матери производственными вредностями, нарушением питания беременной женщины, отрицательными эмоциональными реакциями, различными соматическими и острыми инфекционными заболеваниями. В периоде родов у таки; рожениц развиваются слабость родовых сил, дискоординация родовой деятельности, несвоевременное излитие околоплодных вод. Некоторые дети рождаются с помощью специальных акушерских приемов и оперативны вмешательств (извлечение за тазовый конец, акушерские щипцы, вакуум экстракция плода и др.). Эти осложнения способствуют более длительно кислородной недостаточности плода, метаболическим нарушениям, а также механическим повреждениям мозга плода. В родах отмечаются глухости сердечных тонов плода, длительная постоянная тахикардия или аритмии сердечной деятельности, что указывает на истощение его компенсаторных адаптационных механизмов.

При рождении у детей этой группы оценка по шкале Апгар колеблете: в пределах 4-5 баллов. Отмечаются угнетение рефлекторной раздражимости, снижение мышечного тонуса, распространенный цианоз кожных покровов. Дети нуждаются в дыхательной реанимации и коррекции гомеостаз В раннем постреанимационном периоде жизни для нормализации жизнен важных функций им требуются специальные лечебные мероприятия.

Расстройство функции ЦНС выявляется сразу после первичной реанимации или непродолжительного «светлого промежутка». В большинстве случае состояние детей тяжелое с преобладанием в первые часы и дни жизни общего угнетения или развитием синдрома внутричерепной гипертензии. При общем угнетении мышечный тонус снижен или повышен, возможна его асимметрия в верхних и нижних конечностях. В динамике заболевания нередко мышечная гипотония может сменяться дис- или гипертонией. Спонтанные движения у ребенка отсутствуют иногда в течение нескольких дней. Отмечается угнетение многих врожденных безусловных рефлексов. Наряду с этим наблюдается также вегетативно-висцеральные расстройства в виде периодических остановок дыхания, тахи- или брадикардии, желудочно-кишечных дискинезий, част отмечают нарушение терморегуляции (гипотермия в первые дни жизни) Дети вяло сосут, часто срыгивают, особенно в первые часы после рождения У них нередко снижена реакция на болевые раздражители. Локальная неврологическая симптоматика в большинстве случаев отсутствует или может быт нестойкой в виде разницы глазных щелей, спонтанного крупноразмашистого горизонтального нистагма, косоглазия.

В клинической картине при гипертензионном синдроме доминируют симптомы нарастающего двигательного беспокойства, гиперестезия кожных покровов, прерывистый сон ребенка. Наблюдают мелкоамплитудный тремор подбородка, конечностей, резко усиливающийся при раздражении. Симптомами внутричерепной гипертензии являются выбухание родничков, симптом Грефе и «заходящего солнца», горизонтальный нистагм. У детей возможны кратковременные клонические судорожные подергивания мимической мускулатуры или атипичные судороги в виде автоматических жевательных движений, «педалирования» стоп, вазомоторные нарушения. Эти судорожные приступы кратковременны, непостоянны, однако характерны их однотипное и повторяемость у одного и того же ребенка. Судорожные приступы чаще выявляют при осмотре ребенка, его пеленании и внешних раздражения

В основе клинической симптоматики у детей с поражением ЦНС в фор средней тяжести, по мнению большинства исследователей, лежат отечно-геморрагические изменения в оболочках и веществе мозга с дисциркуля торным параличом сосудов и мелкоточечными диапедезными кровоизлияниями. При этом заболевание протекает нередко с ликворной гипо- или нормотензией.

В динамике заболевания на фоне проводимого лечения стабилизация жизненно важных функций у ребенка происходит достаточно быстро, обычно не позднее 6-7-го дня жизни.

Большинство детей со среднетяжелой формой поражения ЦНС по мере нормализации состояния на 10-12-й день жизни выписывают домой. Эта группа детей должна находиться под диспансерным наблюдением участкового педиатра и невропатолога. В случаях сохранения на фоне лечения симптомов внутричерепной гипертензии ребенка следует перевести в специализированное неврологическое отделение на 7-10-й день жизни.

Тяжелая форма поражения ЦНС является следствием сочетания повреждающих факторов во время беременности и в родах. Длительная хроническая кислородная недостаточность может быть обусловлена тяжелыми формами токсикоза (нефропатия, эклампсия), артериальной гипертензией у беременной, распространенными отеками, значительной протеинурией. Вследствие этой патологии происходят тяжелые нарушения маточно плацентарного кровообращения и газообмена между матерью и плодом, что приводит к общей задержке развития плода и внутриутробной гипотрофии. Наряду с хроническими расстройствами, тяжелая форма поражения ЦНС может быть обусловлена острой патологией в родах (преждевременная отслойка плаценты, разрыв сосудов пуповины, выпадение петли пуповины, разрыв матки в родах, массивная кровопотеря при предлежании плаценты, ii неправильные вставления предлежащей части плода в процессе родов, затруднения при выведении головы и плечевого пояса плода и др.).

Дети рождаются в состоянии гипоксемического шока с тяжелыми! нарушениями гемодинамики. Оценка по шкале Апгар при рождении не превышает 3 балла. Отмечают отсутствие дыхания, нарушение сердечной деятельности, атонию и угнетение рефлексов. Новорожденные нуждаются в дыхательной и сердечной реанимации, восстановлении гемодинамики и метаболизма. У новорожденных, перенесших тяжелую внутриутробную гипоксию, развивается постасфиксический синдром, основными проявлениями которого являются легочные, сердечно-сосудистые и мозговые расстройства. После первичной реанимации и восстановления сердечной деятельности и функции внешнего дыхания у ребенка сохраняются сосудистая недостаточность, дыхательные расстройства и недостаточность функции коры надпочечников на фоне резкого угнетения ЦНС. Дети находятся в коматозном состоянии. Они малоподвижны, слабо стонут, крик отсутствует или бывает слабый, монотонный, иногда афоничный. Ребенок не реагирует на болевые и тактильные раздражители. Кожные покровы серо-цианотичные, холодные на ощупь, отмечается общая гипотермия. Выражен цианоз вокруг глаз, рта, цианоз кистей, стоп. Дыхание неравномерное, поверхностное, с длительными остановками. Сердечные тоны глухие, нередко наблюдается брадикардия, прослушивается систолический шум над областью сердца.

Могут наблюдаться симптомы бульварных и псевдобульбарных расстройств с нарушением сосательной функции и глотания. Поражения отдельных черепных нервов проявляются асимметрией лица, отвисанием нижней челюсти, птозом, косоглазием и др. Это состояние характерно для диффузного отека мозга или внутричерепного кровоизлияния под tentorium cerebelli . При кровоизлияниях над tentorium cerebelli преобладают резкое беспокойство ребенка, упорная зевота, вынужденное положение, общая скованность вследствие повышения мышечного тонуса в различных группах мышц. Характере! резкий короткий или низкого тона крик. Глазные щели широко раскрыты взгляд фиксирован, зрачки широкие или сужены, неподвижные, отмечаются экзофтальм, ротаторный нистагм. Дети лежат с запрокинутой головой вследствие парадоксального перераспределения мышечного тонуса. Иногда голов; может быть повернута в одну сторону. В этой группе новорожденных отмечают частые повторные судорожные припадки с преобладанием тонического компонента с выключением дыхательной мускулатуры и приступами вторичной асфиксии. Могут наблюдаться также односторонние судороги, указывающие на субдуральные кровоизлияния, возникающие преимущественно у доношенных новорожденных. Судорожный синдром при этом не всегда обнаруживается в ранние сроки заболевания и может появиться лишь пр развитии гидроцефалии.

Тяжесть клинических симптомов обусловлена генерализованным отеком мозга, внутричерепными кровоизлияниями. При асфиксии наиболее част наблюдают субарахноидальные кровоизлияния, клинически вызывающий острый оболочечно-гипертензионный синдром. Нередко обнаруживают кровоизлияния в веществ мозга, периваскулярно в области коры головного мозга и в продолговато мозге. При массивных внутричерепных кровоизлияниях, особенно с субтенториальной локализацией, диффузном отеке мозга происходит сдавление подкорково-стволовых образований с резким нарушением жизненных функций и развитием мозговой комы.

Детям с тяжелым поражением ЦНС после первичной реанимации показана интенсивная терапия. Прогноз у них часто неблагоприятный. У выживших новорожденных нестабильное состояние сохраняется до 8-10-го дня жизни, отмечают выпадение сосательной функции и нарушение глотания. Эти новорожденные нуждаются в длительной терапии в условиях специализированного неврологического отделения и должны переводиться в возрасте7-10 дней из родильного дома в больницу.