Препараты при легочной недостаточности. Лечение сердечно-легочной недостаточности и ее симптомы

Сердечно-легочная недостаточность (по мкб-10 код I27) – это заболевание, характеризующееся снижением сокращений сердечной мышцы и неспособностью дыхательной системы направлять в сосуды необходимое количество кислорода.

Болезнь может принимать острую или хроническую форму. И в том, и в другом случае существенно снижается качество жизни пациента.

Причины возникновения патологии могут быть сопряжены с отдельными или системными нарушениями в работе легких и сердца. Механизм развития заболевания обусловлен повышенным давлением в малом круге кровообращения, отвечающим за поступление в кровь кислорода.

• Вся информация на сайте носит ознакомительный характер и НЕ ЯВЛЯЕТСЯ руководством к действию!
• Поставить ТОЧНЫЙ ДИАГНОЗ Вам может только ВРАЧ!
• Убедительно просим Вас НЕ ЗАНИМАТЬСЯ самолечением, а записаться к специалисту !
• Здоровья Вам и Вашим близким!

При выбросе крови в легочную артерию возрастает нагрузка на правый желудочек, в результате чего развивается гипертрофия (утолщение миокарда).

Причины

Легочная гипертензия приводит к нарушению обогащения крови в альвеолах кислородом. Вследствие этого миокардом правого желудочка усиливается сердечный выброс с целью снижения гипоксии тканей (нехватки кислорода). Со временем из-за чрезмерной нагрузки мышцы правых отделов сердца разрастаются.

Такой период называют компенсированным, при нем не развиваются осложнения. Если патология прогрессирует, компенсаторные механизмы срываются, что приводит к необратимым изменениям в сердце: стадии декомпенсации.

Выделяют несколько групп факторов, являющихся причинами возникновения недуга:

Под воздействием сосудистых факторов артерии сужаются. Это происходит из-за закупорки тромбом или утолщения сосудистых стенок вследствие воспалительного процесса.

При наличии деформирующих и бронхолегочных факторов сосуды сдавливаются, нарушается тонус их стенок, просветы сращиваются соединительной тканью. В результате таких процессов ткани организма испытывают нехватку кислорода.

В медицинской практике заболевание чаще всего развивается на фоне:

• пневмосклероза;
• легочных васкулитов;
• эмфиземы;
• тромбоэмболии;
• отека легких;
• стеноза артерии легких.

Степени тяжести

Хронической форме болезни присуще медленное и малозаметное нарастание симптоматики. Исходя из этого, выделяют четыре степени тяжести заболевания:

Диагностика

Чтобы диагностировать сердечно-легочную недостаточность и назначить эффективную терапию, необходимо провести комплексное обследование.

Заболевание можно определить посредством инструментальных диагностических методов:

Лечение

Основные направления лечения сердечно-легочной недостаточности включают:

• Основные сведения о заболевании
• Диагностика и лечение заболевания

Сердечно-легочная недостаточность — это нарушение кровообращения, вызванное повышением давления в стволе легких, появляющаяся при патологических изменениях сосудов малого круга кровообращения и легочной ткани. Может протекать остро или развиваться постепенно в течение долгого времени.

Если диагностирована легочно-сердечная недостаточность, необходимо изменить ритм жизни и постоянно наблюдаться у врача. Терапия на ранней стадии может полностью компенсировать состояние. Если болезнь дошла до III стадии, прогноз неблагоприятный. Порог выживаемости пациентов с подобным диагнозом находится на уровне 50%.

Основные сведения о заболевании

Причины возникновения подобного состояния:

• заболевания сердца: миокардит, кардиомиопатия, пороки сердца различной этиологии;
• бронхолегочные патологии: астмы, туберкулез, хронические бронхиты и бронхиолиты.

Развитие болезни со стороны сердца связано с левожелудочковой недостаточностью. Полость левого желудочка расширяется, стенки его перестают выталкивать кровь, давление в легочных венах повышается. При этом правый отдел начинает работать с повышенной нагрузкой, но это не помогает восстановить нормальное кровоснабжение.

Если состояние вызвано легочной патологией, то фактором, запускающим механизм возникновения сердечной недостаточности, является изменение тканей легких. Даже в том случае, когда заболевание входит в фазу в ремиссии, в легких образуется эмфизема за счет расширения здоровой ткани, чтобы компенсировать процесс поступления кислорода. Правому желудочку в этом случае приходится работать на износ, проталкивать кровь с большей силой. Это провоцирует сердечно-легочную недостаточность.

Симптомы заболевания:

• одышка;
• различной выраженности шумы в дыхательной системе — хрипы, свисты, булькающие звуки;
• шумное дыхание;
• удушье;
• цианоз кожи в области шеи и лица;
• панические проявления;
• набухание вен шеи и лица.

Клинические проявления:

• снижение артериального давления при наличии тахикардии;
• боль в груди, отражающаяся в правом подреберье;
• аускультация легких и сердца;
• в некоторых случаях несоответствие между тяжестью состояния больного и нормальными результатами аускультации легких и перкуссии.

Аускультация — метод специфического физикального обследования: прослушивание звуков при функционировании органов. Перкуссия — определение границы и состояния органов при выстукивании и по высоте тона звука.

Одним из основных признаков проявления сердечно-легочной недостаточности является одышка, которая возникает в состоянии покоя. Это объясняется тем, что количество альвеол, участвующих в газообмене, уменьшается. Может появляться кровохарканье, как при туберкулезе.

Губы начинают бледнеть или синеют, появляются жалобы на то, что невозможно вдохнуть полной грудью, создается ощущение нехватки воздуха.

На начальном этапе клиническая картина напоминает бронхиальную астму, но применение ингалятора проблему решить не помогает.

Лечение медикаментозными и народными средствами, целебные отвары с жиром собак или медведей никакого положительного эффекта не дают.

Терапия патологических изменений сердечной и легочной ткани должна иметь комплексный характер.

Легочной недостаточностью называют патологию, при которой легкие не обогащают кислородом кровь в требуемом количестве.

Это состояние характеризуется тем, что давление кислорода не превышает 80, а углекислого газа составляет более 45 мм.рт.ст.

При легочной недостаточности организм не способен поддерживать оптимальное соотношение газов в крови.

Классификация заболевания

В зависимости от механизма развития выделяют 3 формы легочной недостаточности:

• Гипоксемическая;
• Гиперкапническая;
• Смешанная.

При гипоксемической форме в тканях наблюдается нехватка кислорода. Привести состояние в норму сложно даже с помощью терапии кислородом. Данный вид патологии характерен для поражений дыхательной системы и тех патологий, при которых легочная ткань замещается соединительной.

Затрагиваются альвеолы, периферическая система нервов, отвечающая за скоординированную работу органов дыхания, мускулатура, участвующая в дыхании, ЦНС, грудная клетка, дыхательные пути.

При гиперкапнической форме в тканях скапливается углекислый газ . Этот вид заболевания также характеризуется недостатком кислорода.

Нормализовать состояние удается с помощью кислородной терапии.

Заболевание развивается на фоне слабости мышц, регулирующих работу дыхательной системы, ожирения, хронического обструктивного заболевания легких.

Смешанная форма характеризуется одновременным сочетанием гипоксемии и первичной гиперкапнии.

По скорости прогрессирования выделяют формы:

• Острую
• Хроническую

Симптоматика острой формы болезни проявляется за несколько минут либо часов, реже – нескольких дней. За этот период компенсаторные способности организма не успевают включиться.

Это достаточно опасная патология, угрожающая жизни. Нормализовать состояние удается лишь при помощи интенсивной терапии в реанимации.

Хроническая форма болезни развивается медленно . Патология может прогрессировать, не угрожая жизни больного, на протяжении многих месяцев или лет.

Организм за указанное время успевает включить механизмы приспособления и обеспечивает оптимальный газовый состав крови. Этот вид считается безопасным, ведь его можно своевременно выявить и нормализовать состояние пациента.

Специалисты выделяют 3 степени легочной недостаточности, которая протекает в хронической форме:

В зависимости от выраженности патологии выделяют 3 стадии заболевания:

• I (легкая) стадия: парциальное давление кислорода находится в пределах от 60-80 мм.рт.ст., кровь насыщена кислородом на уровне 90-94%;
• II стадия: парциальное кислородное давление понижается до 40-59 мм.рт.ст., концентрация кислорода в крови варьируется в пределах 75-89%;
• III стадия: состояние критическое, давление кислорода становится меньше 40 мм.рт.ст., концентрация кислорода в крови падает до уровня менее 75%.

При развитии легочной недостаточности необходимо разобраться с причинами ее появления. В зависимости от этого будет зависеть дальнейшее лечение.

Отдельно выделяется легочно-сердечная недостаточность. Это заболевание связано с нарушением работы сердца, сосудов и органов дыхания. У некоторых пациентов недостаточность развивается на фоне регургитации – забрасывания части крови обратно в правое предсердие.

При этой патологии кровь в полном объеме не поступает в дыхательные органы. Регургитация пульмональная 1 степени считается не опасной, струю забрасываемой крови практически не видно. При 4 степени сохранить здоровье пациента позволяет лишь оперативное вмешательство.

Факторы развития заболевания

Причины появления легочной недостаточности зависят от формы поражения. Гипоксемический тип развивается при сбоях кровообращения в легких.

Это возникает из-за того, что происходит полноценный обмен газами между кровью и альвеолами, но процесс газообмена между альвеолами и окружающей средой нарушен.

В процессе шунтирования кровь из вен не насыщается кислородом, она сразу переходит в артерии.

Гиперкапническая форма развивается из-за альвеолярной гиповентиляции и нарушения вентиляционно-перфузионных механизмов (альвеолы вентилируются в недостаточной степени).

Гиперкапническая форма чаще всего развивается на фоне бронхиальной астмы, затяжного бронхита, бронхиальных опухолей, бронхопневмоний.

К гипоксемической форме приводят тяжелые поражения легочной паренхимы (аспирация жидкости, отек легких, вдыхание ядовитых газов).

Смешанная форма появляется при поражениях легких , которые провоцируют гиповентиляцию по обструктивному типу (пневмонии, абсцессы, бронхиальная астма, эмфизема легких в обструктивной форме, бронхиты).

Причиной появления сердечно-легочной недостаточности считается рост давления в малом кругу кровообращения (он ответственен за то, как происходит процесс наполнения крови кислородом).

Гипертензия провоцирует усиление активности правого желудочка и повышение интенсивности выброса крови, поступающей в легочную артерию. В результате миокард гипертрофируется.

Все причины появления недостаточности разделены группы в зависимости от того, в какой системе организма произошел сбой.

1. Нервно-мышечная система. Легочная недостаточность развивается и прогрессирует на фоне инфекционных и неврологических поражений, которые негативно воздействуют на центральную нервную систему, нарушают процесс передачи импульсов, идущих от мозга к дыхательным мышцам. Наблюдается при ботулизме, миастении.
2. Дыхательный центр и центральная нервная система. К прогрессированию болезни приводит повреждение мозговых тканей, которые развились на фоне сбоев мозгового кровообращения, приема наркотических средств.
3. Грудная клетка. При сколиозе, накоплении экссудата в плевральной полости, пневмотораксе появляются указанные проблемы.
4. Пути доставки кислорода. Поражение развивается при хроническом обструктивном заболевании легких, отеке гортани, появлению эмбол в бронхах.
5. Альвеолы. Проблемы начинаются при отеке легких, пневмонии и прочих заболеваниях, которые приводят к разрастанию в легких соединительной ткани.

К основным причинам появления сердечной и легочной недостаточности относятся следующие:

• Бронхиолит и бронхит в хронической форме;
• Обширная пневмония;
• Бронхиальная астма;
• Туберкулез;
• Пневмосклероз;
• Эмфизема легких;
• Саркоидоз;
• Бронхоэктатическое заболевание.

Это наиболее распространенные бронхолегочные факторы. Но к вышеуказанным проблемам могут привести сосудистые и торадиафрагмальные факторы.

Среди них:

• Опухоли средостения;
• Атеросклеротические изменения легочного ствола;
• Воспалительные заболевания легких (васкулиты);
• Полиомиелит;
• Тромбоз артерии, идущей в легкие;
• Болезнь Бехтерева;
• Сдавливание правой части сердца растущей аневризмой;
• Кифосколиоз;
• Неправильная иннервация диафрагмы.

О появлении проблем свидетельствуют характерные симптомы. Если знать их, то можно успеть обратиться за медицинской помощью даже при острой форме заболевания.

Основные признаки заболевания

Понять, что развивается легочная недостаточность, получится, если знать что это такое за заболевание и как оно проявляется.

К основным симптомам болезни относят:

• Отдышку (вне зависимости от ее интенсивности);
• Головные боли, беспокоящие пациентов преимущественно в утренние часы;
• Повышенную частоту сокращений сердечной мышцы;
• Бессонницу;
• Снижение уровня давления;
• Рвоту, тошноту;
• Синюшность кожи;
• Проблемы с памятью;
• Изменение дыхания (меняется глубина и частота вдохов/выдохов);
• Участие вспомогательной мускулатуры в процессе дыхания.

Пациенты жалуются на удушье, сильную отдышку. К проблемам с сознанием, памятью приводит нехватка кислорода в кровяном русле и скопление углекислого газа в чрезмерных количествах. В тяжелых случаях это становится причиной утраты сознания или появления коматозного состояния.

Наиболее опасным признаком является падение частоты дыхания: если пациент делает меньше 12 вдохов за минуту, то это свидетельствует о начале процесса остановки дыхания.

При появлении таких признаков следует разобраться, как производится диагностика заболевания и лечение.

Чтобы определить причину появления вышеуказанных симптомов, требуется:

При появлении признаков легочной недостаточности пациента отправляют в медицинское учреждение на стационарное лечение.

Выбор тактики лечения

В 30% случаев пациенты попадают в больницу с острой легочной недостаточностью.

Спасти жизнь больному может лишь своевременно оказанная грамотная первая помощь.

Она должна быть направлена на нормализацию проходимости дыхательных путей, устранение нарушений гемодинамики и восстановление перфузии, вентиляции легких.

Сведения о методах экстренной помощи приведены в таблице.

При нормализации легочной вентиляции лечение продолжается. При необходимости продолжают подавать увлажненный кислород: делают это с помощью носового катетера, через кислородную маску либо палатку.

Если проблемы были вызваны бронхоспазмом, то назначаются глюкокортикостероиды и бронходилататоры.

Метод терапии выбирает врач: возможно ингаляционное или системное введение указанных препаратов. Одновременно назначают лекарственную терапию.

Если патология сопровождается болезненными ощущениями, то дают анальгетики. Для стимуляции работы сердца, сосудов назначают сердечные гликозиды, органов дыхания – дыхательные аналептики. Устранить признаки интоксикации и гиповолемии позволяет инфузионная терапия.

Избежать негативных последствий от появления острой дыхательной недостаточности сложно. Но при своевременном оказании медицинской помощи возможен благоприятный прогноз.

При восстановлении работы дыхательной системы требуется проводить одновременное лечение основного заболевания, которое спровоцировало развитие легочной недостаточности.

Видео: Легочная гипертензия. От чего легким нелегко дышится?

Хроническая легочно-сердечная недостаточность в большинстве случаев представляет собой вторую стадию легочного сердца (декомпенсированное подострое и хроническое легочное сердце), когда на фоне легочной недостаточности возникает недостаточность кровообращения по правожелудочковому типу. Диагноз легочно-сердечной недостаточности ставится после диагноза основного заболевания, вызвавшего гипертензию малого круга кровообращения, и диагноза «легочное сердце».

Хроническая легочно-сердечная недостаточность, развивающаяся при хроническом легочном сердце вследствие первичной легочной гипертонии и от других причин, протекает различно.

Диагноз первичной легочной гипертонии в случаях, когда прямое измерение давления в легочной артерии невозможно, ставится при гипертрофии правого желудочка неясной этиологии, без поражения легких. Причина заболевания неясна. Оно встречается чаще у женщин 20-40 лет, тянется от нескольких месяцев до нескольких лет и заканчивается смертью вследствие острой недостаточности сердца. В основе его лежит спазм прекапилляров легочной артерии с последующим ее склерозом, дальнейшее развитие которого может привести к синдрому Айерса, являющемуся, по-видимому, вариантом злокачественного течения первичной легочной гипертонии с резким общим цианозом. Клиническая картина первичной легочной гипертонии характеризуется контрастом между хорошим состоянием в покое (малая выраженность легочной недостаточности, отсутствие артериальной гипоксемии) и быстрым появлением сердечной недостаточности при физической нагрузке. На ЭКГ - выраженная гипертрофия правого желудочка и предсердия (см. Легочное сердце); рентгеноскопия показывает расширение легочной артерии, увеличение правого желудочка и предсердия при отсутствии застоя в малом круге кровообращения и эмфиземы легких. Лечение - симптоматическое (наперстянка, мочегонные); в последнее время рекомендуют ганглиоблокаторы (гексаметоний).

Патогенез легочно-сердечной недостаточности при легочном сердце вследствие хронического заболевания легких сложен. Развитие ее идет долго (10- 20 лет), и ему способствуют частые обострения основного легочного заболевания и хроническое перенапряжение сердца.

Специфичность клинической картины определяется сочетанием прогрессирующей сердечной недостаточности с хронической легочной недостаточностью, причем в зависимости от преобладания легочной или сердечной недостаточности различают легочно-сердечную и сердечно-легочную недостаточность.

Разные степени легочной и сердечной недостаточности могут сочетаться различно. Преобладание легочной недостаточности (легочно-сердечная недостаточность) встречается у более молодых больных. Основной причиной развития сердечной недостаточности в этих случаях является нарушение механики дыхания. Клинически определяется одышка с затрудненным выдохом (в дыхании участвуют вспомогательные мышцы), цианоз, который усиливается в вертикальном положении, снимается ингаляцией кислорода, не сопровождается похолоданием конечностей и степень его не соответствует активности больного. Печень невелика, отеки небольшие, венозное давление - на верхней границе нормы. Несколько замедлена скорость кровотока и снижен минутный объем крови. Нарушения гемодинамики нарастают со степенью сердечной недостаточности.

Преобладание сердечной недостаточности (сердечно-легочная недостаточность) чаще встречается в старшем возрасте. Клинически определяется одышка с затрудненным вдохом, усиливающаяся в положении лежа; цианоз с похолоданием конечностей. Значительное увеличение печени, большие отеки, четкое повышение венозного давления, существенное замедление скорости кровотока и увеличение количества циркулирующей крови. К особенностям сердечной недостаточности при хронической легочно-сердечной недостаточности относятся невыраженная тахикардия (встречается примерно в 40% случаев); небольшой застой (или его отсутствие) в малом круге кровообращения, редкость аритмий. Встречается так называемая легочная грудная жаба, не поддающаяся нитроглицерину, но снимающаяся ингаляциями кислорода. Акцент второго тона над легочной артерией выслушивается не всегда, так как вследствие ротации сердца по часовой стрелке легочная артерия отходит от грудной клетки, а эмфизема легких препятствует проведению звука.

При нарастании сердечной недостаточности происходит набухание вен шеи, усиливается глухость тонов сердца (вследствие прикрытия легкими и дистрофии миокарда), появляется систолический шум на верхушке (вследствие дистрофии миокарда и его недостаточности), а иногда и над легочной артерией. Артериальное давление в большом круге кровообращения нормально или снижено, если нет сочетания с гипертонической болезнью. Существенную роль в диагностике хронической легочно-сердечной недостаточности играют функциональные пробы дыхания и кровообращения (см.).

При хронической Л.-с. н. происходят изменения других органов и систем, главным образом вследствие артериальной гипоксемии и гиперкапнии. Так, язвенная болезнь и кровотечение из язвы встречаются чаще, снижены почечная циркуляция и величина клубочковой фильтрации и т. п.

Изменения ЭКГ при хронической Л.-с. н. помимо гипертрофии и дилатации правого сердца (см. Легочное сердце), зависят от дистрофических изменений миокарда вследствие различных причин (перенапряжения, инфекции и т. д.) и его гипоксии вследствие артериальной гипоксемии и относительной коронарной недостаточности (рис. 2).

Рис. 2. ЭКГ при хронической легочно-сердечной недостаточности, признаки гипертрофии правого предсердия и правого желудочка, снижение вольтажа.

Г.Н. Ужегов. Болезни сердца: симптомы, лечение, профилактика

Хроническая сердечно-легочная недостаточность

Страницы:

Недостаточность кровообращения в основном зависит от двух факторов:

1) от понижения сократительной способности мышц сердца;

2) от понижения сократительной силы мышечной оболочки периферических сосудов.

Если преобладает первый фактор, мы говорим о преимущественно хронической сердечной недостаточности. Если же преобладает второй фактор, то речь идет о преимущественно сосудистой недостаточности кровообращения.

Состояние кровообращения в большом и малом круге определяют левый и правый отделы сердца. При преимущественном поражении одного из этих отделов возникают изолированные или преимущественные поражения левой или правой половины сердца. Поэтому среди форм сердечной недостаточности различают левожелудочковую и правожелудочковую недостаточность.

Сердце и легкие очень тесно связаны между собой в функциональном и анатомическом отношении, поэтому при заболевании одного из этих органов поражается и другой. В зависимости от того, какой орган, сердце или легкие, поражен в большей степени, различают сердечно-легочную или легочно-сердечную недостаточность.

При сердечно-сосудистой недостаточности четко определяются две фазы — компенсации и декомпенсации.

В стадии компенсации сердце, используя резервные силы организма, справляется со своей работой. Но наступает период, когда все внутренние резервы исчерпаны; наступает фаза декомпенсации — сердце не справляется с возложенными на него нагрузками.

Хроническая легочная недостаточность

хронической легочной недостаточностью ( ХЛН)

Основная клинический признак ХЛН — одышка. В зависимости от формы легочной недостаточности (обструктивная или рестриктивная) одышка имеет свои особенности.

Одышка появляется тогда, когда аппарат вентиляции не может обеспечить надлежащий уровень газообмена, адекватный обменным потребностям организма. Для обструктивной формы легочной недостаточности характерна одышка экспираторного характера с преимущественным затруднением выдоха, что свидетельствует о распространенной обструкцию бронхиального дерева вследствие хронического обструктивного бронхита, особенно в период обострения, первичной и вторичной эмфиземы. Инспираторная и смешанная одышка сопровождает рестриктивную и диффузную легочную недостаточность. Одышка усиливается при физической нагрузке и ослабевает в покое, одинаково выражена в горизонтальном и вертикальном положении. При обструктивной легочной недостаточности дыхания сначала замедленное, при рестриктивной — постепенно нарастает (объективно количество дыхательных движений превышает 24-26 в 1 мин.), Сопровождается нарушением ритма дыхания, участием в дыхании вспомогательных дыхательных мышц.

Цианоз не является постоянной и ранним признаком легочной недостаточности. Он обусловлен нарастанием уровня восстановленного гемоглобина. Доказано, что клинически цианоз обнаруживают лишь тогда, когда в циркулювальний крови содержится более 5 г% восстановленного гемоглобина. В случае нормального содержания гемоглобина (15 г%) цианоз развивается в том случае, если в крови 1/3 гемоглобина циркулирует в виде восстановленного гемоглобина. Если у больного анемия, то цианоз может быть незаметным, и наоборот, он резко выражен при полицитемии.

По характеру цианоз при легочной недостаточности центральный в отличие от периферийного цианоза при сердечной недостаточности. Для исключения периферийного цианоза нужно массировать ушную дольку до появления капиллярного пульса, если она остается синюшной, то цианоз имеет центральное происхождение. Это так называемый теплый цианоз, поскольку замедление кровотока на периферии при этом не наблюдают. Вследствие вдыхания чистого кислорода в течение 5-10 мин. цианоз при легочной недостаточности может уменьшиться или совсем исчезнуть. Более постоянную форму цианоза наблюдают при рестриктивной форме легочной недостаточности, тогда как при обструктивной цианоз может усиливаться или ослабевать в зависимости от изменения степени обструкции в случае обострения или затухание воспалительного процесса в бронхах. Через развитие полицитемии на фоне гипоксии у больных с легочной недостаточностью можно наблюдать симптомы барабанных палочек и часовых стекол. При обструктивной легочной недостаточности грудная клетка имеет бочкообразному характер, заметно участие вспомогательных мышц при дыхании, верхушки легких взрываются над ключицами, выслушиваются сухие свистливи хрипы. У больных с рестриктивной легочной недостаточностью во время физического обследования перкуторно выявляют участки тупости или притупление в легких за счет инфильтративных и фиброзных изменений, ателектазов, выпота, аускультативно — крепитацию, влажные хрипы или отсутствие дыхательных шумов, характерных для этих заболеваний. Важную роль в диагностике XJ1H играют также рентгенологические и инструментальные методы исследования, которые вместе с данными анамнеза позволяют выявить основное заболевание.

Большое значение имеет исследование функции внешнего дыхания — минутный объем дыхания, дыхательный объем, частота дыхательных движений, максимальная вентиляция легких, жизненная емкость легких, резервный объем вдоха и выдоха, объем форсированного выдоха за 1 с (табл. 8, 9; рис. 21).

Имеет значение изучения показателей пневмотахографии (растяжимость легких, коэффициент сопротивления дыхательных путей, работа дыхания), нитрографии (равномерность вентиляции легких), капнографии (С0 2 выдыхаемого и альвеолярного воздуха), миографии (функция дыхательных мышц, структура дыхательного акта) (рис. 22, 23, 24, 25).

Важным является исследование газового состава крови и КОС артериальной, венозной и капиллярной крови, показатели которых меняются при обострении XJIH.

В случае нормального содержания гемоглобина (15 г%) кислородная емкость крови составляет 20 об%, что соответствует 100-процентному насыщению кислородом. В нормальных условиях насыщения крови кислородом достигает 96%, тогда как в венозной крови оно составляет 72-75%, разница около 22% соответствует количеству кислорода, что его взяли ткани. Следовательно, содержание кислорода в артериальной крови составляет 19 об%, в венозной — 14-15 об%.

Парциальное давление кислорода, т.е. растворимый в плазме 0 2 . составляет в артериальной крови 80-100 мм рт. ст. РаС0 2 в артериальной крови — 35-40 мм рт. ст. в венозной — 46-58 мм рт. ст. рН артериальной крови — 7,35-7,45, венозной — 7,26-7,36.

Дифференциальная диагностика . Поскольку такие симптомы, как одышка, цианоз, а иногда и отеки нижних конечностей, встречаются и при легочной, и при сердечной недостаточности, прежде приходится дифференцировать эти состояния (табл. 10).

Из анамнеза у больных с сердечной недостаточностью известно о наличии заболеваний сердца (пороки, 1ХС, гипертензионно миноробей, кардиопатии). Во время физикального исследования удается подтвердить заболевания сердца: перкуторно увеличение границ сердца, шумы, при легочной недостаточности — жалобы на длительный кашель продуктивного характера, частые пневмонии, туберкулез и т.д. Одышка при легочной недостаточности часто имеет экспираторный характер, при сердечной недостаточности — смешанный. Для сердечной недостаточности характерен цианоз периферийного типа, для легочной недостаточности — центрального. Тахикардия, фибрилляция предсердий свойственны сердечной недостаточности. Для аускультативной картины при легочной недостаточности характерны ослабленное дыхание, сухие рассеянные свистливи хрипы, при сердечной недостаточности обычно выслушивают застойные влажные хрипы в нижньозадних отделах легких. ЭКГ и ЭхоКГ у больных с сердечной недостаточностью обнаруживают признаки изменений левых и правых отделов сердца, у больных с легочной недостаточностью признаки гипертрофии и дилатации правых отделов сердца могут появиться в поздних стадиях заболевания.

При заболеваниях сердца сердечная недостаточность имеет, как правило, Бивэн-трикулярний характер, при легочной недостаточности — за правожелудочковой типу.

Изменения функции внешнего дыхания при сердечной недостаточности выражены слабо и касаются некоторого снижения ЖЕЛ, увеличение ЧСС и минутного объема дыхания (МОД). Для легочной недостаточности характерны выраженные изменения показателей внешнего дыхания. Насыщения артериальной крови кислородом при сердечной недостаточности практически не возбуждено, при легочной недостаточности рано развивается гипоксемия.

В случае эритроцитоза и высокого гематокрита у больных с XJIH может встать вопрос о дифференциальную диагностику с эритремии (болезнь Вакеза). Болезнь Вакеза характеризует нормальное насыщение артериальной крови кислородом в отличие от легочной недостаточности, которой свойственна артериальная гипоксемия. Имеет значение спленомегалия. Окончательный диагноз можно подтвердить Трепанобиопсия подвздошной кости.

Центральный цианоз наблюдают у больных с врожденными пороками сердца, артериовенозными аневризмами. Характерный такой цианоз для больных с тетрадой и триадой Фалло, выраженным стенозом легочной артерии, комплексом Эйзенменгера, с дефектами перегородок и открытым артериальным протоком в поздних стадиях в случае изменения шунта крови справа налево. При наличии всех этих недостатков дифференцированию их с легочной недостаточностью способствуют весь комплекс анамнестических данных, аускультация сердца, эхокардиографические признаки и вентрикулоангиография.

Осложнения. Во время хода XJIH вероятный переход в ГЛН вследствие обострения основного заболевания (см. ГЛН). ХЛН способствует развитию сердечной недостаточности учитывая развитие хронического легочного сердца. Сердечная недостаточность обусловлена ​​гипертрофией и /или дилатацией правого желудочка и проявляется отеками нижних конечностей, увеличением печени, асцитом.

Одним из осложнений является синдром хронического диссеминированного внутри-сосудистого свертывания крови. Его проявлением можно считать желудочно-кишечное кровотечение.

Лечение. Основные мероприятия направлены на восстановление и поддержание дренажной функции бронхов и проходимости бронхов, проведения антибактериальной и неспецифической противовоспалительной терапии. В случае развития легочной недостаточности II-III степени в комплекс лечебных мероприятий необходимо включить оксигенотерапию.

К средствам, которые улучшают дренажную функцию бронхов, относятся отхаркивающие препараты, в частности муколитики (бромгексин, лазолван, ацетилцистеин), позиционный дренаж бронхов, ЛФК, массаж грудной клетки. При обострении бронхолегочной инфекции назначают антибактериальную терапию. По показаниям проводят лечение кортикостероидами.

При всем многообразии механизмов бронхообструкции (отек слизистой оболочки, укупорки просвета бронхов, рубцовые изменения, падение бронхов на выдохе из-за потери эластичных свойств паренхимы) развивается спазм непосмугованих мышц бронхов различной степени выраженности. Его выявлению способствует проведение фармакологических проб с применением бронходилататоров под контролем динамики ЖЕЛ, ОФВ, пробы Тиффно. К этой группе препаратов относятся (3 2 -адреностимуляторы, холинолитики, их комбинации, ксантини (см. лечение ХОБЛ).

кислородной терапии, что является патогенетической терапией легочной недостаточности, одновременно можно рассматривать как мера профилактики развитию легочного сердца и его недостаточности. Тактика лечения кислородом меняется в зависимости от наличия одышки, одышки и гипоксемии, гипоксемии и гиперкапнии.

При тахипноэ с начальной гипоксемией или без нее применяют увлажненную 40-60% смесь кислорода с воздухом со скоростью подачи 3-6 л /мин. Лучше всего проводить ингаляцию кислорода через носовые катетеры.

При гипоксемии без гиповентиляции и задержания углекислоты также делают ингаляции увлажненного кислорода 50-60% со скоростью 6-9 л /мин под контролем частоты и глубины дыхания. Ингаляции кислорода пациентам с хронической гипоксемией нужно применять постоянноВ течение длительного времени и, как правило, в домашних условиях.

Больным с легочной недостаточностью III стадии, в которых еще нет задержания С0 2 в артериальной крови, но оксигенация приводит гиповентиляции и повышения РаС0 2 . ингалюють хорошо увлажненную 24-30% кислородно-воздушную смесь под контролем частоты и глубины дыхания (эффективной альвеолярной вентиляции). Показана длительная кислородотерапия (более 15 ч в сутки, уровень доказательности А).

долгосрочной кислородную терапию (ДКТ) можно охарактеризовать следующим образом:

— это единственный метод терапии, способен снизить летальность при легочной недостаточности

— ДКТ> 5 ч в сутки увеличивает продолжительность жизни пациентов с легочной недостаточностью

— предопределяет обратное развитие легочной недостаточности и предотвращает ее прогрессирование

— уменьшает одышку и повышает толерантность к физическим нагрузкам

— снижает уровень гематокрита

— улучшает функции и метаболизм дыхательных мышц

— улучшает нейропсихологический статус больных;

— снижает частоту госпитализации пациентов.

тяжелым для лечения считают сочетание тяжелой гипоксемии и выраженной гиперкапнии. Такие больные должны находиться в отделении интенсивной терапии и получать лечение согласно схемам лечения ГЛН.

Прогноз. Прогноз при ХЛН зависит от стадии заболевания и главной причины развития легочной недостаточности. При легочной недостаточности I стадии при условии успешного лечения основного заболевания прогноз для жизни длительное время остается удовлетворительным. Больные с легочной недостаточностью II и III стадий — инвалиды.

острая легочная недостаточность всегда считают состоянием, угрожающим жизни.

Профилактика легочной недостаточности . Профилактика развития первичной легочной недостаточности в широком понимании — это прежде всего предотвращения хроническим заболеванием легких, в частности: предотвращение загрязнения атмосферы, борьба с табакокурением, предотвращения и эффективное лечение вирусных и бактериальных легочных заболеваний, санация очагов бронхолегочной инфекции, меры борьбы с распространением туберкулеза легких и эффективность его лечения, предотвращения ожирения и лечение его.

Особое внимание следует уделять профессиональной деятельности больных с ХОБЛ, их бытовым условиям, профилактике респираторных инфекций, активному лечению в период обострения основного заболевания. Такие больные должны ограничивать время пребывания на открытом воздухе в холодное время года, им противопоказана тяжелый физический труд. Необходимые мероприятия по закаливанию организма, иммунизация поливалентной вакциной против гриппа, создания местного иммунитета (бронхомунал, женьшень, элеутерококк, китайский лимонник). Лечебную физкультуру, особенно дыхательную гимнастику, следует рекомендовать всем больным с ХОБЛ. им показано санаторно-климатическое лечение в стадии ремиссии или неполной угасание воспалительного процесса. В благоприятные периоды года можно лечиться как в местных санаториях, так и в санаториях Крыма и степной зоны.

В последние годы стали применяться англоязычные термины или сокращения ALI и ARDS (acute respiratory distress syndrome = синдром острого репираторного дистресса = ОРДС).

Легочная недостаточность определяется как острое нарушение оксигенации с наличием двухсторонних легочных инфильтраций на рентгенограмме органов грудной клетки при исключении недостаточности левого желудочка.

По степени тяжести острой легочной недостаточности различают легкий, умеренный и тяжелый синдром острого респираторного дистресса (ОРДС), при этом различие состоит в основном в выраженности нарушения оксигенизации.

ОРДС выражается в острой генерализованной и диффузной легочной (многофакторной) воспалительной реакции, которая приводит к повреждению эндотелия с последующим нарушением проницаемости сосудов, при этом развивается некардиогенный легочной отек и значительно увеличивается содержание экстраваскулярной легочной воды. Ателектазы и воспалительные инфильтраты способствуют уменьшению газообменной поверхности. В дальнейшем увеличение легочного право-левого шунта (в результате гипоксически обусловленной легочной вазоконстрикции = эффект Эйлера-Лильестранда) приводит к дальнейшему нарушению газообмена и развитию гипоксии. В результате легочной вазоконстрикции развивается гипертония легких с последующей нагрузкой правого желудочка. Изменения в легких (высокий вес, утрата сурфактанта, воспалительные инфильтраты, ателектазы) способствуют уменьшению податливости легочной ткани, что, в свою очередь, часто делает необходимым более «агрессивные» стратегии ИВЛ.

Однако при ИВЛ повышается риск ассоциированного с вентиляцией повреждения легких (VALI = связанное с ИВЛ повреждение легких в результате «баротравмы и объемной травмы») вследствие разницы нагрузок давлением и объемом на спадающие при выдохе и вновь открывающиеся альвеолы. Поскольку воспалительная реакция развивается беспрепятственно, происходит фибротическая реорганизация паренхимы легких. Регионально патофизиологические изменения могут значительно отличаться по степени выраженности.

Причины острой легочной недостаточности

Причинами или провоцирующими факторами острой легочной недостаточности могут быть:

• Пневмония
• (Поли-) травма (например, в результате ушиба грудной клетки/контузии легких)
• Сепсис/синдром системного воспалительного ответа
• Аспирация (в том числе, например, при неполном утоплении)
• Эмболия легких
• Химические вещества
• Ингаляционная травма
• Перитонит
• Панкреатит
• Ожоговая болезнь
• Аппарат «сердце-легкие»
• Трансфузии
• Диссеминированное внутрисосудистое свертывание крови
• Печеночная/почечная недостаточность
• Интоксикации/наркотики
• Преэклампсия/эклампсия.

Симптомы и признаки острой легочной недостаточности

• Тяжелая одышка и тахипноэ
• Возможны гипотензия и тахикардия
• Лихорадка при сопутствующей или провоцирующей инфекции
• Аускультация: двухсторонние хрипы, иногда ослабленные дыхательные шумы.

Диагностика острой легочной недостаточности

Необходимы следующие диагностические мероприятия:

• Лабораторные данные: кровь, С-реактивный белок, электролиты, параметры функции почек, параметры свертываемости крови, при подозрении на панкреатит показатели амилазы и липазы, по показаниям культуральные анализы крови и мочи
• Анализ газов крови для оценки статуса оксигенации:
• Рентгенография или КТ органов грудной клетки с выявлением двухсторонних инфильтратов (в зависимости от степени диффузные или сплошные затемнения, выпот обычно отсутствует)
• Эхокардиография для оценки насосной функции и сердечных клапанов
• По показаниям другие методы визуализации для поиска очага при неясной инфекции/сепсисе или послеоперационных осложнениях.

Лечение острой легочной недостаточности

Специфическая терапия ОРДС отсутствует! Основой терапии ОРДС является устранение причины, в частности адекватная антибиотикотерапия при пневмонии, санирование очага при сепсисе.

Необходимо обеспечить достаточную оксигенацию: при клинических признаках мышечного истощения (тахипноэ с гиповентиляцией, частое поверхностное дыхание) показана ранняя интубация и контролируемая ИВЛ. Целью этой терапии является обеспечение достаточного газообмена и понижение усиленной дыхательной работы без нанесения повреждения легким и организму в целом вследствие ИВЛ.

На доставку кислорода при ОРДС влияют следующие факторы: ателектазы/дистелектазы, бронхоконстрикция, отек, внутрилегочные шунты, смещение кривой насыщения гемоглобина кислородом в результате ацидоза или алкалоза, анемия, сердечный выброс и тонус периферических сосудов. Целью является 90% насыщение артериальной крови кислородом, при этом помимо напряжения кислорода в артериальной крови важными компонентами доставки кислорода являются также концентрация гемоглобина и сердечный выброс.

Параметр F i O 2 должен устанавливаться достаточным, но по возможности как можно более низким.

В случае нарушений оксигенации, не поддающихся контролю другими методами, следует подумать о экстракорпоральной поддержке легочной функции легких (ЕСLА = экстракорпоральная поддержка легких; iLA = интервенционная поддержка легких; ЕСМО = экстракорпоральная мембранная оксигенация).

С помощью адекватной аналгоседации контролируют боли, страх и беспокойство, лучше всего по возможности содействовать спонтанному дыханию.
Целью волемической терапии является, с одной стороны, поддержание достаточной перфузии органов, а с другой стороны, предупреждение гиперволемии, которая может стать заметной при (дальнейшем) повышении преднагрузки сердца и увеличении отека легких.

Рестриктивная волемическая терапия под девизом «Сохранять легкие сухими, но без гиповолемии» имеет преимущества в том, что касается оксигенации и длительности интенсивной терапии, однако отсюда не следует значительного преимущества относительно выживаемости.

Под действием силы тяжести у пациентов с ОРДС в положении на спине скапливается значительное количество жидкости в зависимых зонах легких и появляются ателектазы, поэтому позиционная терапия со сменой положений может помочь вновь открыть невентилируемые области, рекрутировать их для газообмена и улучшить тем самым оксигенацию. Применяются и обсуждаются 180°- и 135°- положения на животе. Различия состоят в длительности и частоте позиционных маневров (при достаточной гемодинамической стабильности и пульмональной толерантности 8-12 часов в день → непрерывный гемодинамический мониторинг и периодический контроль газов крови для подтверждения эффекта или обнаружения возможных осложнений). Однозначного преимущества по параметру выживаемости в положении лежа на спине или в 135°-позиции пока показано не было, поэтому решение о положении пациента на животе должно приниматься индивидуально с оценкой потенциальных рисков и проблем.

К рискам и проблемам позиционной терапии относятся:

• Смещение тубуса, катетеров и дренажей
• Повреждения вследствие смены положения (сдавления, отек лица)
• Изменения гемодинамики (гипотония, тахикардия)
• Необходимость подгонки настроек ИВЛ вследствие изменений, например соотношений пульмонального давления или податливости легочной ткани
• Достаточная седация пациента для уменьшения стресса
• Иногда явные ограничения возможностей позиционной терапии у пациентов с избыточным весом, травмой или после операции.

В настоящее время отсутствует медикаментозная терапия, которая приводила бы к значительному улучшению выживаемости. Среди других возможностей изучается действие простагландинов, кортикостероидов, сурфактанта, простациклина, N-ацетилцистеина и NO.

Прогноз

Риск смерти зависит от степени тяжести (легкий ОРДС 27%, умеренный ОРДС 32%, тяжелый ОРДС 45%). Определяющим моментом для прогноза является не столько тяжесть гипоксемии, сколько вторичные повреждения органов, вызвавшая синдром причина и сопутствующие заболевания.

Кроме отдаленных органических последствий (например, нарушений функции легких), часто развиваются психические нарушения (например, посттравматическое стрессовое расстройство), что приводит к ограничениям в повседневной деятельности и ухудшению качества жизни.