При нарушении техники переливания может возникнуть. Осложнения при переливании крови: причины, виды

Осложнения, возникающие при гемотрансфузии, можно разделить на три группы.

1. Гемолитические.

2. Негемолитические.

3. Отдельные синдромы, возникающие при гемотрансфузии.

Наиболее тяжелыми и до сих пор еще встречающимися осложнениями гемотрансфузии следует считать гемолитические осложнения (прежде всего, гемотрансфузионный шок). Это осложнение развивается при переливании иногруппной крови. При этом в сосудистом русле развивается массированный гемолиз эритроцитов, выделяющийся гемоглобин попадает в почечные канальцы и закупоривает их, поскольку оседает в кислой моче. Развивается острая почечная недостаточность.

Субъективными признаками гемотрансфузионного шока являются сильные боли в пояснице, головокружение, ознобы, потеря сознания.

В клинической картине преобладают проявления сердечно-сосудистой недостаточности, систолическое артериальное давление может снизиться до 50 мм рт. ст. и ниже. Наряду с этим наблюдается тахикардия, пульс настолько слабого наполнения и напряжения, что определяется только на центральных артериях. Кожа больного бледная, холодная, покрыта липким холодным потом. В легких аускультативно определяются сухие хрипы (признаки интерстициального отека легких). Ведущим признаком является почечная недостаточность, которая проявляется снижением дебит-час мочи, менее 10 мл. Моча мутная, розового цвета. В лабораторных показателях – азотемия (повышение креатинина, мочевины крови), гиперкалиемия, ацидоз.

Лечение гемотрансфузионного шока должно быть двухэтапным.

1. На первом этапе необходимо прекратить гемотрансфузию при первых признаках шока, иглу оставить в вене: через нее будет проводиться массивная инфузионная терапия:

1) для инфузии используются как кристаллоидные растворы (5-10%-ный раствор глюкозы, раствор Рингера-Локка, физиологический раствор), так и препараты, влияющие на реологические свойства крови (реополиглюкин, растворы гидроксилированного крахмала). Цель инфузионной терапии – стабилизация систолического артериального давления хотя бы на уровне 90-100 мм рт. ст.;

2) также внутривенно необходимо ввести преднизолон в количестве 60-90 мг, который приведет к повышению сосудистого тонуса, поддержанию артериального давления, а также коррекции иммунных нарушений;

3) проводится двухсторонняя паранефральная блокада 0,25%-ным раствором новокаина с целью поддержания внутрипочечного кровотока, а также обезболивания;

4) при стабилизации артериального давления необходимо прибегнуть к диуретикам – лазиксу в высоких дозах (240– 360 мг) внутривенно – с целью уменьшить тяжесть острой почечной недостаточности и предотвратить ее прогрессирование. 2. На втором этапе помощи больному с гемотрансфузионным шоком проводятся мероприятия из группы симптоматической терапии, т. е. они требуются лишь при возникновении отдельных симптомов. В эту группу входят:

1) назначение антигистаминных препаратов;

2) применение сердечно-сосудистых средств и аналептиков;

3) назначение эуффилина внутривенно (10 мл 2,4%-ного раствора, медленно);

4) коррекция нарушений кислотно-основного состояния;

5) проведение гемодиализа при наличии показаний;

6) полное обменное переливание крови (в настоящее время применяется очень редко).

Негемолитические осложнения гемотрансфузии. Отдельные синдромы

Негемолитические осложнения.

1. Аллергические реакции. Возникают достаточно часто, поскольку кровь – это инородный белковый продукт, реакция организма на нее неизбежна. Проявление – возникновение на коже высыпных элементов (крапивницы, пятнисто-папулезных элементов).

2. Пирогенные реакции. Это ознобы, повышение температуры тела до фебрильных цифр. При возникновении этих реакций первым мероприятием должна быть дача десенсибилизирующих препаратов, таких как антигистаминные препараты (димедрол, супрастин) и глюкокортикоидные гормоны (преднизолон в дозе 30 мг). Затем необходимо провести согревание пациента (закутать в одеяло, дать горячий чай). Через 15-20 мин реакцию удается купировать.

3. Более тяжелые анафилактические реакции. Связаны с развитием гиперчувствительности немедленного типа. Проявляют себя повышением температуры (более 39 °С), появлением обильной сыпи, а также возникновением аллергических реакций по типу отека Квинке, отека дыхательных путей и легкого (анафилактического шока).

При развитии отека легких к клинической картине присоединяются симптомы острой дыхательной недостаточности, а в легких при аускультации выявляются сухие или влажные хрипы. Эти состояния являются уже жизнеугрожающими и требуют экстренной интенсивной помощи, включающей в себя:

1) введение больших доз десенсибилизирующих препаратов парентерально (преднизолона 60-90 мг внутривенно);

2) введение 10%-ного раствора хлорида кальция внутривенно в количестве 10 мл;

3) внутривенное введение 10 мл 2,4%-ного раствора эуфиллина (медленно);

4) посиндромное лечение (купирование отека легких, борьбу с дыхательной недостаточностью и др.).

4. Инфекционные осложнения (заражение донора СПИДом, гепатитами В и С, цитомегаловирусом (ЦМВ) и другими инфекционными заболеваниями), бактериально-токсический шок.

Отдельные симптомы , связанные с переливанием крови.

1. Синдром массивной гемотрансфузии. Развивается, если барьерные системы организма не справляются с токсическими продуктами донорской крови.

2. Гипокальциемия. Связана с тем, что консервант крови – цитрат натрия – связывает кальций. Для профилактики этого осложнения на каждые 400-500 мл свежецитратной крови вводят реципиенту 5 мл 10%-ного раствора хлорида кальция внутривенно.

3. Развитие ДВС-синдрома.

4. Острое расширение сердца (возникает достаточно редко при форсированном введении больших количеств крови и ее препаратов).

5. Синдром гомологичной крови. Тяжелое осложнение. Развивается достаточно редко при переливании крови, совпадающей по группе АВО и резус-фактору, но взятой от большого количества разных доноров. При этом возникает иммунный конфликт. Клиническая картина характеризуется возникновением симптомов гиповолемии, возникает повышенная кровоточивость, в анализах крови – снижение уровня гемоглобина, тромбоцито– и эритроцитопения. Лечение: восстановление реологических свойств крови (реополиглюкином и пр.), применение иммунодепрессантов.

ЛЕКЦИЯ № 12. Раны

Общие понятия. Классификация

Рана – это повреждение тканей и органов, которое возникает одновременно с нарушением целостности кожи и слизистых оболочек вследствие ряда причин.

Классическими признаками, на основании которых можно сразу установить наличие раны, являются:

2) зияние;

3) кровотечение.

Классификация ран.

По этиологии (в зависимости от вида травмирующего агента).

1. Хирургические (наносятся в условиях операционной, являются асептическими).

2. Случайные.

В зависимости от вида травмирующего агента.

1. Резаные.

2. Колотые.

3. Рубленые.

4. Укушенные.

5. Ушибленные.

6. Размозженные.

7. Рваные.

8. Огнестрельные.

9. Ожоговые.

10. Смешанные.

В зависимости от наличия микрофлоры в ране и ее количества.

1. Асептические.

2. Микробно-загрязненные.

3. Гнойные.

По отношению к полостям тела.

1. Проникающие.

2. Непроникающие.

В зависимости от наличия осложнений.

1. Осложненные.

2. Неосложненные.

Факторами, способствующими возникновению осложнений, являются характер и степень повреждения тканей, наличие в ране сгустков крови, участков некротизированных тканей, инородных тел, микрофлоры, ее количество и вирулентность.

Типы заживления раны:

1) первичным натяжением (без нагноения);

2) вторичным натяжением (с обязательной фазой нагноения раны и развития грануляций);

3) под струпом.

Тип заживления раны крайне важен, поскольку определяет клиническое течение раневого процесса и всю врачебную тактику. Любая рана может зажить без нагноения или с ним. Все зависит от выполнения ряда условий.

Условия заживления первичным натяжением.

1. Отсутствие высокой микробной загрязненности раны.

2. Отсутствие в ране инородных тел сгустков крови и нежизнеспособных тканей.

3. Достаточное кровоснабжение.

4. Точное сопоставление краев раны, отсутствие натяжения и карманов.

5. Сохранение иннервации краев раны.

6. Отсутствие метаболических нарушений (при декомпенсированном сахарном диабете).

Любую рану следует стараться привести в соответствие с этими условиями, поскольку в этом случае лечение займет гораздо меньше времени.

Течение раневого процесса имеет фазный характер, и хирурги давно заметили это. Предпринимались различные попытки классификации фаз раневого процесса. По Пирогову рана проходит три стадии – отека, очищения раны, гранулирования.

По Калиеву выделяют ранний период, дегенеративно-воспалительный период, фазу восстановления.

Современная классификация фаз раневого процесса предложена М. И. Кузиным. Он выделяет фазы:

1) воспаления;

2) пролиферации;

3) регенерации (рубцевания).

Отправить свою хорошую работу в базу знаний просто. Используйте форму, расположенную ниже

Студенты, аспиранты, молодые ученые, использующие базу знаний в своей учебе и работе, будут вам очень благодарны.

Размещено на http://www.allbest.ru/

Северо-восточный федеральный университет им. М.К. Аммосова

Медицинский институт

Реферат

На тему: «Гемотрансфузионные осложнения и их лечение»

Выполнила: студентка 3-го курса

Группы ЛД-306-1

Родина Н.Е.

Проверил: доцент, к.м.н.

Семенов Д.Н.

Якутск - 2014 г

Введение

Гемотрансфузия (от лат. haema -- кровь и trasfusio -- переливание) -- переливание крови, частный случай трансфузии, при которой переливаемой от донора к реципиенту биологической жидкостью является кровь или её компоненты.

Кровь и ее производные являются одним из важнейших лечебных средств, известных с древности. С незапамятных времен кровь привлекала к себе внимание наблюдательного человека. С нею отождествлялась жизнь. Однако соответствующее ее применение, основанное на открытии групп крови и разработках методов ее консервации, стало возможно лишь несколько десятков лет тому назад. Кровь является подвижной внутренней средой организма и отличается относительным постоянством состава, выполняя при этом важнейшие многообразные функции, обеспечивающие нормальную жизнедеятельность организма.

Переливание крови (гемотрансфузия) - введение с лечебной целью в сосудистое русло больного крови или ее компонентов.

Переливание крови -- метод трансфузионной терапии; это серьезное вмешательство, в результате которого осуществляется трансплантация аллогенной или аутогенной ткани.

Термин «переливание крови» объединяет переливание больному как цельной крови, так и ее клеточных компонентов, и белковых препаратов плазмы.

Переливание крови -- серьезная операция по трансплантации живой ткани человека. Этот метод лечения широко распространен в клинической практике. Переливание крови применяют врачи различных специальностей: хирурги, акушеры-гинекологи, травматологи, терапевты и т. д. Достижения современной науки, в частности трансфузиологии, позволяют предупредить осложнения при переливании крови, которые, к сожалению, еще встречаются и даже иногда заканчиваются смертью реципиента. Причиной осложнений являются ошибки при переливании крови, которые обусловлены или недостаточными знаниями основ трансфузиологии, или нарушением правил и техники переливания крови на различных этапах. К ним относятся неправильное определение показаний и противопоказаний к переливанию, ошибочное определение групповой или резус принадлежности, неправильное проведение проб на индивидуальную совместимость крови донора и реципиента и т. д. Скрупулезное, грамотное выполнение правил и обоснованные последовательные действия врача при переливании крови определяют его успешное проведение.

1 . Осложнения при переливании крови

Переливание крови при тщательном соблюдении правил является безопасным методом терапии. Нарушение правил переливания, недоучёт противопоказаний, погрешности в технике трансфузии могут привести к посттрансфузионным осложнениям.

Характер и степень выраженности осложнений различны. Они могут не сопровождаться серьёзными нарушениями функций органов и систем и не представлять опасности для жизни. К ним относятся пирогенные и лёгкие аллергические реакции. Развиваются они вскоре после трансфузии и выражаются в повышении температуры тела, общем недомогании, слабости. Могут появиться озноб, головная боль, зуд кожи, отёк отдельных частей тела (отёк Квинке).

На долю пирогенных реакций приходится половина всех осложнений, они бывают лёгкими, средними и тяжёлыми. При лёгкой степени температура тела повышается в пределах 10С, возникают головная боль, боли в мышцах. Реакции средней тяжести сопровождаются ознобом, повышением температуры тела на 1,5-2 0С, учащением пульса и дыхания. При тяжёлых реакциях наблюдают потрясающий озноб, температура тела повышается более чем на 20С (400С и выше), отмечаются выраженная головная боль, боль в мышцах, костях, одышка, цианоз губ, тахикардия.

Причиной пирогенных реакций являются продукты распада белков плазмы и лейкоцитов донорской крови, продукты жизнедеятельности микробов.

Лечение.

При появлении пирогенных реакций больного следует согреть, укрыть одеялами и приложить грелки к ногам, напоить горячим чаем, дать НПВС. При реакциях лёгкой и средней тяжести этого бывает достаточно. При тяжёлых реакциях больному дополнительно назначают НПВС в инъекциях, внутривенно вводят 5-10 мл 10% раствора хлорида кальция, капельно вливают раствор декстрозы. Для предупреждения пирогенных реакций у тяжёлых анемизированных больных следует переливать отмытые и размороженные эритроциты.

Аллергические реакции - следствие сенсибилизации организма реципиента к Ig, чаще они возникают при повторных трансфузиях. Клинические проявления аллергической реакции: повышение температуры тела, озноб, общее недомогание, крапивница, одышка, удушье, тошнота, рвота.

Для лечения применяют антигистаминные и десенсибилизирующие средства (дифенгидрамин, хлоропирамин, хлорид кальция, глюкокортикоиды), при явлениях сосудистой недостаточности - сосудотонизирующие средства.

При переливании несовместимой в антигенном отношении крови, в основном по системе АВ0 и Rh-фактору, развивается гемотрансфузионный шок . В основе его патогенеза лежит быстро наступающий внутрисосудистый гемолиз переливаемой крови. Основные причины несовместимости крови - ошибки в действии врача, нарушение правил переливания.

В зависимости от уровня снижения АД различают три степени шока:

Ш I степень - до 90 мм рт.ст.;

Ш II степень - до 80-70 мм рт.ст.;

Ш III степень - ниже 70 мм рт.ст.

В течении гемотрансфузионного шока различают периоды:

Ш собственно гемотрансфузионный шок;

Ш период олигурии и анурии, который характеризуется снижением диуреза и развитием уремии (продолжительность этого периода 1,5-2 недели);

Ш период восстановления диуреза - характеризуется полиурией и уменьшением азотемии; продолжительность его - 2-3 нед;

Ш период выздоровления; протекает в течение 1-3 мес (в зависимости от тяжести почечной недостаточности).

Клинические симптомы шока могут возникнуть в начале трансфузии, после переливания 10-30 мл крови, в конце трансфузии или в ближайшее время после неё. Больной проявляет беспокойство, жалуется на боль и ощущение стеснения за грудиной, боль в пояснице, мышцах, иногда озноб. Наблюдается одышка, затруднение дыхания. Лицо гиперемировано, иногда бледное или цианотичное. Возможны тошнота, рвота, непроизвольные мочеиспускание и дефекация. Пульс частый, слабого наполнения, АД понижается. При быстром нарастании симптомов может наступить смерть.

При переливании несовместимой крови во время операции под наркозом проявления шока чаще отсутствуют или слабо выражены. В таких случаях на несовместимость крови указывают повышение или падение АД, повышенная, иногда значительно, кровоточивость тканей в операционной ране. При выведении больного из наркоза отмечаются тахикардия, понижение АД, возможна острая дыхательная недостаточность.

Клинические проявления гемотрансфузионного шока при переливании крови, несовместимой по Rh-фактору, развиваются через 30-40 мин, а иногда и через несколько часов после переливания, когда уже перелито большое количество крови. Протекает такое осложнение тяжело.

При выведении больного из шока может развиться острая почечная недостаточность. В первые дни отмечают снижение диуреза (олигурию), низкую относительную плотность мочи, нарастание явлений уремии. При прогрессировании острой почечной недостаточности может наступить полное прекращение мочеотделения (анурия). В крови нарастает содержание остаточного азота и мочевины, билирубина. Длительность этого периода в тяжёлых случаях продолжается до 8-15 и даже до 30 суток. При благоприятном течении почечной недостаточности постепенно восстанавливается диурез и наступает период выздоровления. При развитии уремии больные могут умереть на 13-15-й день.

При первых признаках гемотрансфузионного шока следует немедленно прекратить переливание крови и, не дожидаясь выяснения причины несовместимости, начать интенсивную терапию.

Лечение:

1. В качестве сердечно-сосудистых средств применяют строфантин-К, ландыша гликозид, при низком АД - норэпинефрин, в качестве антигистаминных средств - дифенгидрамин, хлоропирамин или прометазин, вводят глюкокортикоиды (50-150 мг преднизолона или 250 мг гидрокортизона) с целью стимуляции сосудистой деятельности и замед- ления реакции антиген-антитело.

2. Для восстановления гемодинамики, микроциркуляции применяют кровезамещающие жидкости: декстран [ср. мол. масса 30 000-40 000], солевые растворы.

3. С целью удаления продуктов гемолиза вводят Повидон + Натрия хлорид + Калия хлорид + Кальция хлорид + Магния хлорид + Натрия гидрокарбонат, гидрокарбонат или лактат натрия.

4. Для поддержания диуреза применяют фуросемид, маннитол.

5. Срочно проводят двустороннюю поясничную прокаиновую блокаду для снятия спазма почечных сосудов.

6. Больным дают для дыхания увлажнённый кислород, при дыхательной недостаточности проводят ИВЛ.

7. При лечении гемотрансфузионного шока показано раннее проведение плазмообмена с удалением 1500-2000 мл плазмы и заменой её свежезамороженной плазмой.

8. Неэффективность лекарственной терапии острой почечной недостаточности, прогрессирование уремии служат показаниями к гемодиализу, гемосорбции, плазмаферезу.

При возникновении шока реанимационные мероприятия проводят в том учреждении, где это произошло. Лечение почечной недостаточности осуществляют в специальных отделениях для экстраренального очищения крови. кровь эмболия гемотрансфузия сердце

Бактериально-токсический шок наблюдается крайне редко. Причиной его служит инфицирование крови во время заготовки или хранения. Осложнение возникает непосредственно во время трансфузии или через 30-60 мин после неё. Сразу появляются сотрясающий озноб, высокая температура тела, возбуждение, затемнение сознания, частый нитевидный пульс, резкое понижение АД, непроизвольные мочеиспускание и дефекация.

Для подтверждения диагноза большое значение имеет бактериологическое исследование крови, оставшейся после переливания.

Лечение :

незамедлительное применение противошоковой, дезинтоксикационной и антибактериальной терапии, включающей обезболивающие и сосудосуживающие средства (фенилэфрин, норэпинефрин), кровезамещающие жидкости реологического и дезинтоксикационного действия, электролитные растворы, антикоагулянты, антибиотики широкого спектра действия (аминогликозиды, цефалоспорины).

Наиболее эффективно раннее дополнение комплексной терапии обменными переливаниями крови.

Воздушная эмболия может произойти при нарушении техники переливания - неправильном заполнении системы для трансфузии (в ней остаётся воздух), несвоевременном прекращении переливания крови под давлением. В таких случаях воздух может попасть в вену, затем в правую половину сердца и далее в лёгочную артерию, закупорив её ствол или ветви. Для развития воздушной эмболии достаточно одномоментного поступления в вену 2-3 см3 воздуха. Клиническими признаками воздушной эмболии лёгочной артерии являются резкая боль в груди, одышка, сильный кашель, цианоз верхней половины туловища, слабый частый пульс, падение АД. Больные беспокойны, хватают себя руками за грудь, испытывают чувство страха. Исход чаще неблагоприятный.

Лечение

При первых признаках эмболии необходимо прекратить переливание крови и начать реанимационные мероприятия: искусственное дыхание, введение сердечно-сосудистых средств.

Тромбоэмболия при переливании крови происходит в результате эмболии сгустками крови, образовавшимися при её хранении, или тромбами, оторвавшимися из тромбированной вены при вливании в неё крови. Осложнение протекает по типу воздушной эмболии. Небольшие тромбы закупоривают мелкие ветви лёгочной артерии, развивается инфаркт лёгкого (боль в груди; кашель, вначале сухой, затем с кровянистой мокротой; повышение температуры тела). При рентгенологическом исследовании определяется картина очаговой пневмонии.

Лечение.

При первых признаках тромбоэмболии немедленно прекращают вливание крови, применяют сердечно-сосудистые средства, вдыхание кислорода, вливания фибринолизина, стрептокиназы, гепарина натрия.

Массивной гемотрансфузией считают переливание, при котором за короткий период времени (до 24 ч) в кровяное русло вводится донорская кровь в количестве, превышающем 40-50% ОЦК (как правило, это 2-3 л крови). При переливании такого количества крови (особенно длительных сроков хранения), полученной от разных доноров, возможно развитие сложного симптомокомплекса, называемого синдромом массивной гемотрансфузии . Основными факторами, определяющими его развитие, являются воздействие охлаждённой (рефрижераторной) крови, поступление больших доз цитрата натрия и продуктов распада крови (калия, аммиака и др.), накапливающихся в плазме при её хранении, а также массивное поступление в кровяное русло жидкости, что приводит к перегрузке сердечно-сосудистой системы.

Лечение

Терапия синдрома направлена на коррекцию дилюционной коагулопатии и предусматривает трансфузию свежезамороженной плазмы, тромбоконцентрата, эритроцитарной массы. В некоторых клиниках с целью коррекции дефицита факторов свертывания применяются препараты AT III, фибриногена. Активную гемотрансфузионную тактику при ДВС-синдроме необходимо выполнять с учетом того обстоятельства, что трансфузия эритромассы предпочтительнее переливания цельной крови, которая имеет ряд недостатков: * масса менее стабильна при хранении; * лейкоциты и тромбоциты уже в ранние сроки хранения формируют микроагрегаты, которые являются причиной микроэмболии и развития дистресс-синдрома; *содержание ряда факторов гемостаза (факторы V, VIII, фактор Виллебранда) снижается до 25 % от исходного уровня уже в первые часы консервации. При замораживании плазмы эти факторы сохраняют свою активность в течение 6--12 месяцев.

Острое расширение сердца развивается при быстром поступлении в кровь больного больших доз консервированной крови при струйном её переливании или нагнетании под давлением. Возникает одышка, цианоз, жалобы на боли в правом подреберье, частый малый аритмичный пульс, понижение АД и повышение ЦВД.

Лечение

Следует прекратить, сделать кровопускание (200-300 мл) и ввести сердечные (строфантин-К, ландыша гликозид) и сосудосуживающие средства, 10% раствор хлорида кальция (10 мл).

Цитратная интоксикация развивается при массивной гемотрансфузии. Токсической дозой цитрата натрия считается 0,3 г/кг. Цитрат натрия связывает ионы кальция в крови реципиента, развивается гипокальциемия, что наряду с накоплением в крови цитрата приводит к тяжёлой интоксикации, симптомами которой являются тремор, судороги, учащение пульса, понижение АД, аритмия. В тяжёлых случаях присоединяются расширение зрачков, отёк лёгких и мозга.

Лечение

Необходимо во время гемотрансфузии на каждые 500 мл консервированной крови вводить 5 мл 10% раствора хлорида кальция или раствор глюконата кальция.

Вследствие переливания больших доз консервированной крови длительных сроков хранения (более 10 сут) может развиться тяжёлая калиевая интоксикация , что приводит к фибрилляции желудочков, а затем и к остановке сердца. Гиперкалиемия проявляется брадикардией, аритмией, атонией миокарда, в анализе крови выявляется избыточное содержание калия. Профилактикой калиевой интоксикации являются переливание крови небольших сроков хранения (3-5 сут), применение отмытых и размороженных эритроцитов.

Лечение

Используют инфузии 10% хлорида кальция, изотонического раствора хлорида натрия, 40% раствора декстрозы с инсулином, сердечные препараты.

При массивной гемотрансфузии, при которой переливают кровь, совместимую по групповой и резус-принадлежности от многих доноров, вследствие индивидуальной несовместимости белков плазмы возможно развитие серьёзного осложнения - синдрома гомологичной крови . Клиническими признаками этого синдрома являются бледность кожных покровов с синюшным оттенком, частый слабый пульс. АД понижено, ЦВД повышено, в лёгких определяются множественные мелкопузырчатые влажные хрипы. Отёк лёгких может нарастать, что выражается в появлении крупнопузырчатых влажных хрипов, клокочущего дыхания. Отмечаются падение гематокрита и резкое уменьшение ОЦК, несмотря на адекватное или избыточное возмещение кровопотери; замедление времени свёртывания крови. В основе синдрома лежат нарушение микроциркуляции, стаз эритроцитов, микротромбозы, депонирование крови.

Профилактика синдрома гомологичной крови предусматривает восполнение кровопотери с учётом ОЦК и его компонентов. Очень важна комбинация донорской крови и кровезамещающих жидкостей гемодинамического (противошокового) действия (декстран, декстран), улучшающих реологические свойства крови (её текучесть) за счёт разведения форменных элементов, снижения вязкости, улучшения микроциркуляции.

При необходимости массивной трансфузии не следует стремиться к полному восполнению концентрации гемоглобина. Для поддержания транспортной функции кислорода достаточно уровня 75-80 г/л. Восполнять недостающий ОЦК следует кровезамещающими жидкостями.

Лечение

Аутотрансфузия крови или плазмы, т.е. переливание больному абсолютно совместимой трансфузионной среды, а также размороженных и отмытых эритроцитов.

Инфекционные осложнения . К ним относится перенос с кровью острых инфекционных заболеваний (гриппа, кори, тифа, бруцеллёза, токсоплазмоза и др.), а также передача заболеваний, распространяющихся сывороточным путём (гепатита В и С, СПИДа, цитомегаловирусной инфекции, малярии и др.).

Профилактика таких осложнений сводится к тщательному подбору доноров, санитарно-просветительной работе среди доноров, чёткой организации работы станций переливания крови, донорских пунктов.

Лечение симптоматическое.

Заключение

Гемотрансфузионные осложнения характеризуются тяжелыми клиническими проявлениями, представляющими опасность для жизни больного вследствие нарушения деятельности органов и систем организма, осуществляющих жизненно важные функции.

Как показывает практика, наиболее частой причиной посттрансфузионных осложнений (около 90%) является переливание крови, несовместимой по системе АВ0 и Rh-фактору. Эти ошибки совершаются главным образом в акушерско-гинекологических и хирургических отделениях. Значительно реже регистрируются осложнения, связанные с трансфузиями недоброкачественной крови, недоучетом противопоказаний к гемотрансфузии, погрешностями в технике трансфузий.

Причиной таких осложнений в подавляющем большинстве случаев является невыполнение или нарушение правил по технике переливания крови, по методике определения групп крови и проведения пробы на групповую совместимость по системе АВ0.

Размещено на Allbest.ru

Подобные документы

Характеристика клинических проявлений и методов лечения осложнений повреждения конечностей. Замедление консолидации. Ложный сустав. Контрактуры и анкилозы. Деформация и укорочение конечностей. Жировая эмболия. Инфекционные осложнения. Компартмент-синдром.

презентация , добавлен 17.12.2016


Осложнения переливания компонентов крови. Осложнения после трансфузии, ранее объединяемые термином "трансфузионные реакции". Начальные клинические признаки острого гемолиза. Основные причины пирогенных реакций вплоть до развития бактериального шока.

презентация , добавлен 07.11.2016


Изучение основных показаний к переливанию крови, посттрансфузионных реакций и осложнений. Характеристика симптомов острого септического эндокардита, септического эндокардита с декомпенсацией кровообращения. Гемотрансфузионные (иммунологические) реакции.

презентация , добавлен 30.03.2010


Баротравма как повреждение тканей в результате сжатия или расширения газового пространства у ныряльщиков. Типы и степень опасности травмы. Методика оказания первой помощи и последующее наблюдение. Дисбарическая воздушная эмболия: проявления и лечение.

реферат , добавлен 15.06.2009


Этиология возникновения и прогрессирования заболевания, его патогенез, роль аллергических реакций в развитии осложнений. Классификация форм бронхиальной астмы, ее клиническая картина и периоды протекания. Течение и осложнения болезни, ее лечение.

реферат , добавлен 18.11.2014


Инфекционные заболевания: краснуха, корь, ветрянка, кишечные инфекции, менингит. Возбудители, эпидемиология, клиническая картина, лечение, осложнения, лабораторная диагностика. Мероприятия в отношении больных и контактных лиц. Госпитализация. Заражение.

курсовая работа , добавлен 29.09.2008


Изучение основных групп гематогенного остеомиелита: токсических или адинамических; септико-пиемических или тяжелых форм, легких или местных. Характеристика типичных осложнений, вызываемых гематогенным остеомиелитом. Анализ медикаментозных методов лечения.

реферат , добавлен 17.04.2010


Причины осложнений наркоза. Осложнения со стороны дыхательной, сердечно-сосудистой, нервной системы, желудочно-кишечного тракта. Механическая асфиксия. Особенности лечения. Аспирационный синдром: лечение и профилактика. Осложнения выведения из анестезии.

презентация , добавлен 04.02.2014


Признаки отравления у детей и взрослых. Осложнения при отравлениях, лечение в отделении неотложной помощи. Деконтаминация, поддерживающее лечение. Лечение респираторных, сердечно-сосудистых и неврологических осложнений, диагностические исследования.

реферат , добавлен 05.05.2014


Инфекционные осложнения как причина гибели раненых. Основные виды инфекционных осложнений ран. Классификация гнойной инфекции. Главные факторы, способствующие развитию раневой инфекции. Общая гнойная инфекция (сепсис, токсико-резорбтивная лихорадка).

Когда юноши в возрасте семнадцати лет впервые приходят становиться на учет в военкомат, их всегда ожидает первая медицинская комиссия. На ее основании каждому присваивается категория годности и расцениваются шансы пойти в будущем служить. А берут ли в армию с внутричерепным давлением, интересует многих родителей, которых волнует вопрос здоровья своего ребенка, или есть надежда с помощью этого диагноза получить отсрочку. Существует несколько критериев отбора и одного лишь диагноза, как правило, недостаточно, необходимы дополнительные обследования и диагностика в течение нескольких лет.

Возьмут ли в армию с внутричерепным давлением

Чаще всего установленная внутричерепная гипертензия на любой стадии становится веской причиной для отсрочки или даже признания полной непригодности для службы в армии. Но чтобы получить это освобождение нужно подтвердить, что на фоне повышенного давления появились другие нарушения в мозговой деятельности и нервной периферической системе.

Одна комиссия может только засвидетельствовать проявления повышенного ВЧД, но чтобы получить признание негодности к армейской службе, призывника ждут не только многочисленные обследования, но и длительное наблюдение у врача.

Хроническая форма освобождает юношу от службы, но также остается диагнозом на всю жизнь.

Повышение давления внутри черепа очень опасно серьезными последствиями. Без лечения взрослого человека беспокоят сильные головные боли, а иногда их сопровождает тошнота и рвота, это оказывает влияние на качество жизни. Кроме этого, повышение внутричерепного давления приводит к когнитивным нарушениям и снижению памяти, а также на фоне гипертензии наблюдаются следующие расстройства:

• нарушение зрительной функции, ощущение двоения, боли;
• снижение работоспособности;
• нарушения со стороны сердечно-сосудистой системы;
• нарушения дыхания в тяжелых случаях.

Воинская служба сопряжена с постоянным напряжением и высокими физическими нагрузками. Под их воздействием усиление симптоматики и возникновение осложнений очевидны. Именно по этой причине внутричерепное давление – серьезный повод для отсрочки на время или навсегда.

Совместимость внутричерепного давления и воинской службы

Несмотря на то что заболевания, спровоцированные ВЧД, и само по себе это состояние являются основанием для освобождения от воинской службы, необходимо подтверждение их постоянства.

Единичные скачки еще не говорят, что парня не возьмут для прохождения воинской службы. Только несколько медицинских комиссий, заключение невропатолога, регулярные обращения к врачу по этому поводу, результаты повторных обследований, подтверждающих диагноз, становятся весомыми аргументами для отсрочки.

При получении повестки из военкомата юноше необходимо подготовиться к визиту и иметь на руках заключение терапевта и невропатолога по месту жительства с прикреплением результатов обследования в поликлинике. Медицинская комиссия рассматривает эти документы, проводит осмотр и на основании сделанных подтверждений изначально дает отсрочку на год.

В следующий призыв необходимо проведение повторных исследований, и если диагноз не подтвердится, службы не избежать. После безрезультатного лечения и обоснования поставленного диагноза отсрочку продлевают еще на год и назначают специальную врачебно-консультационную комиссию для признания негодности к прохождению службы в армии.

Какие диагностические обследования необходимо пройти

Подтвердить хроническую внутричерепную гипертензию и развитие патологических изменений можно только по результатам клинических анализов и обследований. Среди них следует выделить самые информативные:

• магнитно-резонансную томографию (МРТ);
• компьютерную томографию (КТ);
• рентгенологическое обследование;
• анализы крови и мочи;
• ультразвуковое исследование сосудов;
• люмбальную пункцию.

Померить давление внутри черепа не так просто, как артериальное. Это можно сделать, только введя в жидкостные полости черепа или в канал позвоночника иголку с подключенным к ней манометром. Но такую методику уже давно не используют из-за высокого риска для жизни и инвазивности процедуры.

Повышение давления внутри черепа человека подтверждают наличием характерных признаков. К ним относят такие:

• увеличение полостей головного мозга с жидкостью и размягчение мозгового вещества по краям желудочков;
• расширение и извилистость вен при осмотре глаз и дна;
• нарушение кровообращения в полости черепа.

Оценить степень поражения головного мозга в результате повышенного давления практически невозможно. Только данные эхоэнцефалографии (ЭЭГ) могут дать повод к тому, чтобы заподозрить патологические изменения. Вместе с тем процедура неинформативна и дает не только косвенные, но и иногда не слишком достоверные результаты.

Направление на эти обследования можно получить у невропатолога по месту жительства и у военно-врачебной комиссии при военкомате.

Освобождение от армии

Признание негодным к прохождению воинской службы по состоянию здоровья происходит при подтверждении того, что повышение ВЧД стало причиной нарушений мозговой деятельности.

С точки зрения традиционной медицины, внутричерепное давление не является отдельным заболеванием, а лишь проявлением различных расстройств. Они могут быть причиной такого состояния. Все заболевания, которые так или иначе связаны с изменением давления, очень опасны, к счастью, они довольно редко встречаются.

Чтобы получить отсрочку от армии, нужно не только доказать хроническое повышение давления, но и подтвердить болезнь, которая станет противопоказанием для службы. Опухолевые процессы, инсульт, энцефалит, менингит и абсцессы в головном мозге если не навсегда, то на время дают основания признать негодность к прохождению воинской службы. Кроме того, большое значение имеет природа патологических изменений. Если нарушения врожденные, тогда армия останется только в мечтах. Приобретенные же расстройства часто поддаются лечению, после которого парень возвращается к нормальной полноценной жизни и может пойти служить.

Стоит ли опасаться переливания крови при низком гемоглобине?

Переливание крови при низком гемоглобине (гемотрансфузия) – это единственный способ быстро его поднять и нормализовать состояние пациента. Но к этой процедуре необходимо относиться как к операции. По сути, это трансплантация клеток крови чужого человека (аллотрансфузия) или реже – собственной (аутогемотрансфузия). Поэтому никто не застрахован от отрицательных последствий, несмотря на лечебное воздействие переливания.

Положительная сторона гемотрансфузии

Переливание крови проводится при уровне гемоглобина ниже 60-65 г/л в зависимости от клинической ситуации. Цель этой манипуляции в том, чтобы как можно быстрее стабилизировать состояние пациента. Низкий уровень гемоглобина крайне негативно отражается на состоянии пациента, так как он приводит к следующим изменениям:

1. Замедленное заживление тканей.
2. Гипоксия органов – в первую очередь, головного мозга и сердца.
3. Прогрессирование патологических процессов.

Итак, гемотрансфузия при низком гемоглобине позволяет восстановить нормальное или близкое к нормальному снабжение тканей и клеток кислородом. В итоге это благоприятно сказывается на их функционировании. На этом фоне выздоровление после основного заболевания, которое и привело к тяжелой анемии, протекает намного быстрее и лучше.

Отрицательная сторона

Минимизировать риск отрицательных последствий переливания возможно, учитывая противопоказания для этой процедуры. Также важно непосредственно перед ней и на всем ее протяжении проводить ряд проб, которые позволяют выявить различные варианты несовместимости переливаемой крови и крови больного человека. Но иногда предвидеть осложнения гемотрансфузии невозможно.

Переливание крови при низком гемоглобине может осложниться разными по механизму последствиями. Их принято делить на три группы:

1. Механические осложнения.
2. Реактивные состояния.
3. Заражение инфекционными заболеваниями.

Основными механическими осложнениями гемотрансфузии являются:

• остро возникшее расширение сердца, которое связано с быстрым введением гемотрансфузионных сред в организм;
• эмболия, вызванная попаданием воздуха в гемотрансфузионную систему;
• тромбозы, которые приводят к закупорке сосудов;
• последствия тромбозов с нарушением функции органа, в который попал тромб.

Реактивными последствиями переливания крови могут быть:

• гемолитический шок, который развивается вследствие переливания крови, которая несовместима в антигенном отношении. В этом случае происходит разрушение оболочки эритроцитов и отравление организма метаболическими продуктами;
• посттрансфузионный шок, вызванный «плохой» кровью. Он развивается, если гемотрансфузионная среда перегрета, заражена токсинами микроорганизмов или в ней содержатся разрушенные клетки крови;
• анафилактический шок, при котором падает артериальное давление, и связана эта ситуация с развитием аллергических реакций в организме на переливаемую кровь;
• цитратный шок, развивающийся при переливании консервированной крови, так как она содержит цитратные соли в виде консерванта. Свежая кровь лишена этих веществ;
• пирогенная (повышение температуры тела) реакция после гемотрансфузии;
• при переливании большого количества крови возможно развитие синдрома массивных гемотрансфузий.

Заражение гемоконтактными инфекциями происходит в стадии окна. Гемотрансфузионная среда проверяется на присутствие в ней патогенных микробов. Однако они могут быть не выявлены в первые 6 месяцев после попадания в организм донора. Это и есть стадия окна, поэтому кровь консервируется на полгода, а затем повторно проверяется. И если дважды получены отрицательные результаты, то только тогда ее можно использовать для переливания. Но в тех случаях, когда существует необходимость в экстренной гемотрансфузии, возможно заражение такими инфекциями, как:

• малярия;
• сифилис;
• гепатит;
• ВИЧ и другие.

Как защититься от осложнений

Так как гемотрансфузионные осложнения бывают иммунными и неиммунными, то существуют простые правила, которые помогут защититься от них. О них знает каждый медик, который участвует в переливании крови. Кратко приведем их:

1. Определение резуса и группы крови перед переливанием – как у донора, так и у человека, которому будет проведена гемотрансфузия.
2. Проба на совместимость – смешивание гемотрансфузионных сред и оценивание, не происходит ли агглютинация (если нет, то кровь можно переливать).
3. Биологическая проба – оценка общего состояния пациента в момент переливания небольшого количества эритроцитарной массы из пакета. В это время необходимо измерить пульс, температуру и давление, а также выяснить, каково самочувствие и не болит ли поясница (так как могут поражаться почки гемолизированными эритроцитами).

Что делать, когда развились осложнения

Если в результате переливания крови развились осложнения, то их лечением занимается врач. Общие принципы выглядят следующим образом. При легких и средних по степени тяжести неблагоприятных последствиях необходимо:

• тепло укрыть человека;
• согреть ноги с помощью грелок;
• дать выпить сладкий теплый чай;
• измерить пульс, давление и температуру.

Если же посттрансфузионная реакция тяжелая, то лечение должно состоять из следующих компонентов:

• выполнить вышеперечисленные рекомендации;
• ввести адреналин или мезатон для поднятия артериального давления (низкий его уровень приводит к нарушению микро- и макроциркуляции внутренних органов);
• ввести кордиамин для стимуляции деятельности сердца и почечного кровотока;
• ввести дексаметазон, который поднимает давление и оказывает противоаллергическое действие;
• ввести диуретик для скорейшего выведения токсинов из организма (есть одно исключение, когда мочегонный препарат нельзя применять – это крайне низкое давление);
• ввести антигистаминный препарат внутривенно и хлористый кальций для десенсибилизации (борьба с аллергией).

Показания к проведению УЗДГ сосудов головного мозга

Ультразвуковая допплерография по времени занимает всего минут тридцать — шестьдесят. Процедуру лучше проводить утром, и перед ней нельзя принимать лекарства и кофе.

Что может обнаружить УЗДГ

При проведение исследования специалист обретает на мониторе наглядное изображение, которое изображает сосуды в «разрезе». Эта диагностика позволяет определять равномерность и скорость кровотока в необходимом сосудистом русле, диаметр, проходимость, наличие аневризмы, состояние и толщину сосудистых стенок, сужения и закупорки сосудов, нарушения строения и хода артерий и вен, атеросклеротических бляшек и тромбов.

Метод помимо точности данных и оперативности их получения, владеет еще одним неопровержимым преимуществом — цена этой процедуры вполне доступна любому пациенту.

Кто проводит УЗДГ сосудов головного мозга

Не смотря на то, что процедура проста для пациентов, это исследование может проводить не всякое лечебное учреждение.

Процедура проведения УЗДГ требует:

Показания к ультразвуковой допплерографии сосудов головного мозга

• При отсутствии или различии давления и пульса на руках
• При проявления сосудисто-мозговой недостаточности
• При артериальной гипертонии
• При перенесенном инфаркте миокарда, болях в икроножных мышцах во время ходьбы
• При наличии нескольких факторов риска развития атеросклероза
• При наличии пульсирующих образований в области шеи.
• Если имеются данные о перенесенной операции на сосудах шеи или существовавшей патологии.

Гемотрансфузионные осложнения наиболее опасны для жизни больного. Самой частой причиной гемотрансфузионных осложнений бывает переливание крови, не совместимой по системе АВ0 и Rh-фактору (приблизительно 60%). Реже встречают несовместимость по другим антигенным системам и переливание недоброкачественной крови.

Основное и наиболее тяжёлое осложнение в этой группе, да и среди всех гемотрансфузионных осложнений, - гемотрансфузионный шок.

Осложнения при переливании крови, несовместимой по системе АВ0

Гемотрансфузионный шок

При переливании крови, не совместимой по системе АВ0, развивается осложнение, получившее название «гемотрансфузионный шок».

Причиной развития осложнения в большинстве случаев становится нарушение правил, предусмотренных инструкциями по технике переливания крови, методики определения группы крови по системе АВ0 и проведения проб на совместимость. При переливании крови или эритроцитарной массы, не совместимой по групповым факторам системы АВ0, происходит массивный внутрисосудистый гемолиз вследствие разрушения эритроцитов донора под воздействием агглютининов реципиента.

В патогенезе гемотрансфузионного шока основными повреждающими факторами становятся свободный гемоглобин, биогенные амины, тромбопластин и другие продукты гемолиза. Под влиянием высоких концентраций этих биологически активных веществ возникает выраженный спазм периферических сосудов, быстро сменяющийся их паретическим расширением, что приводит к нарушению микроциркуляции и кислородному голоданию тканей. Повышение проницаемости сосудистой стенки и вязкости крови ухудшает реологические свойства крови, что ещё больше нарушает микроциркуляцию. Следствием длительной гипоксии и накопления кислых метаболитов становятся функциональные и морфологические изменения различных органов и систем, то есть разворачивается полная клиническая картина шока.

Отличительная черта гемотрансфузионного шока - возникновение ДВС-синдрома с существенными изменениями в системе гемостаза и микроциркуляции, грубыми нарушениями показателей центральной гемодинамики. Именно ДВС-синдрому принадлежит ведущая роль в патогенезе поражения лёгких, печени, эндокринных желёз и других внутренних органов. Пусковым моментом в развитии шока становится массивное поступление в кровоток тромбопластина из разрушенных эритроцитов.

Характерные изменения происходят в почках: в почечных канальцах накапливаются солянокислый гематин (метаболит свободного гемоглобина) и остатки разрушенных эритроцитов, что наряду со спазмом почечных сосудов приводит к снижению почечного кровотока и клубочковой фильтрации. Описанные изменения - причина развития острой почечной недостаточности.

Клиническая картина. В течении осложнения при переливании крови, не совместимой по системе АВ0, выделяют три периода:

Гемотрансфузионный шок;

Острая почечная недостаточность;

Реконвалесценция.

Гемотрансфузионный шок наступает непосредственно во время трансфузии или после неё, длится от нескольких мин до нескольких часов.

Клинические проявления сначала характеризуются общим беспокойством, кратковременным возбуждением, ознобом, болями в груди, животе, пояснице, затруднением дыхания, одышкой, цианозом. Боль в поясничной области считают самым характерным признаком этого осложнения. В дальнейшем постепенно нарастают циркуляторные нарушения, характерные для шокового состояния (тахикардия, снижение АД, иногда нарушение ритма сердечной деятельности с явлениями острой сердечно-сосудистой недостаточности). Довольно часто отмечают изменение цвета лица (покраснение, сменяющееся бледностью), тошноту, рвоту, повышение температуры тела, мраморность кожных покровов, судороги, непроизвольное мочеиспускание и дефекацию.

Наряду с симптомами шока одним из ранних и постоянных признаков гемотрансфузионного шока становится острый внутрисосудистый гемолиз. Основные показатели повышенного распада эритроцитов: гемоглобинемия, гемоглобинурия, гипербилирубинемия, желтуха, увеличение печени. Характерно появление мочи бурого цвета (в общем анализе - выщелоченные эритроциты, белок).

Развивается нарушение гемокоагуляции, клинически проявляющееся повышенной кровоточивостью. Геморрагический диатез возникает в результате ДВС-синдрома, выраженность которого зависит от степени и продолжительности гемолитического процесса.

При переливании несовместимой крови во время оперативного вмешательства под наркозом, а также на фоне гормональной либо лучевой терапии реактивные проявления могут быть стёртыми, симптомы шока чаще всего отсутствуют или выражены незначительно.

Тяжесть клинического течения шока в значительной степени обусловлена объёмом перелитых несовместимых эритроцитов, характером основного заболевания и общим состоянием больного перед гемотрансфузией.

В зависимости от величины АД различают три степени гемотрансфузионного шока:

I степень - систолическое АД выше 90 мм рт.ст;

II степень - систолическое АД 71-90 мм рт.ст;

III степень - систолическое АД ниже 70 мм рт.ст.

Тяжесть клинического течения шока и его продолжительность определяют исход патологического процесса. В большинстве случаев лечебные мероприятия позволяют ликвидировать циркуляторные расстройства и вывести больного из шока. Однако через некоторое время после трансфузии может повыситься температура тела, появляется постепенно нарастающая желтушность склер и кожи, усиливается головная боль. В дальнейшем на первый план выступают нарушения функций почек: развивается острая почечная недостаточность.

Острая почечная недостаточность

Острая почечная недостаточность протекает в виде трёх сменяющих друг друга фаз: анурия (олигурия), полиурия и восстановление функций почек.

На фоне стабильных гемодинамических показателей резко снижается суточный диурез, отмечают гипергидратацию организма, нарастает содержание креатинина, мочевины и калия плазмы. В последующем диурез восстанавливается и увеличивается (иногда до 5-6 л

в сут), при этом может сохраняться высокая креатининемия, а также гиперкалиемия (полиурическая фаза почечной недостаточности).

При благоприятном течении осложнения, своевременном и правильном лечении функции почек постепенно восстанавливаются, состояние больного улучшается.

Период реконвалесценции

Период реконвалесценции характеризуется восстановлением функций всех внутренних органов, системы гомеостаза и водно-электролитного баланса.

Лечение

Принципы лечения гемотрансфузионного шока. При появлении первых признаков гемотрансфузионного шока переливание крови прекращают, систему для переливания отсоединяют и подключают систему с солевым раствором. Ни в коем случае нельзя удалять иглу из вены, чтобы не потерять готового венозного доступа.

Гемотрансфузионный шок требует немедленного оказания экстренной медицинской помощи, проведения интенсивной терапии. Основное лечение направлено на выведение больного из состояния шока, восстановление и поддержание функций жизненно важных органов, купирование геморрагического синдрома, предупреждение развития острой почечной недостаточности.

Решающее значение имеет фактор времени - чем раньше оказана помощь больному, тем благоприятнее исход.

Инфузионная терапия. Для поддержания ОЦК и стабилизации гемодинамики и микроциркуляции проводят переливание кровезамещающих растворов (препарат выбора - декстран [мол.масса 30 000- 40 000], возможно применение декстрана [ср. мол.масса 50 000-70 000] и препаратов желатина). Необходимо также максимально рано начать введение раствора соды (4% раствора гидрокарбоната натрия) или лактасола для получения щелочной реакции мочи, что препятствует образованию солянокислого гематина. В последующем переливают кристаллоидные растворы для удаления свободного гемоглобина и в целях предупреждения деградации фибриногена.

Объём инфузионной терапии должен соответствовать диурезу и контролироваться величиной ЦВД.

Медикаментозные средства первой очереди. Важные препараты при лечении гемотрансфузионного шока включают преднизолон (90- 120 мг), аминофиллин (10 мл 2,4% раствора) и фуросемид (100 мг) - классическая противошоковая триада. Кроме этого, используют антигистаминные средства и наркотические анальгетики.

Экстракорпоральные методы. Высокоэффективный способ - массивный плазмаферез (эксфузия около 2 л плазмы с её замещением свежезамороженной плазмой и коллоидными растворами) для удаления свободного гемоглобина и продуктов деградации фибриногена.

Коррекция функций органов и систем. По показаниям применяют сердечные гликозиды, кардиотонические средства и др. При выраженной анемии (Нb ниже 60 г/л) переливают отмытые эритроциты одноимённой по отношению к реципиенту группы крови. При развитии гиповентиляции возможен перевод на ИВЛ.

Коррекция системы гемостаза. Применяют гепарин натрий (50- 70 ЕД/кг массы тела), переливают свежезамороженную плазму, используют антиферментные препараты (апротинин).

Принципы лечения острой почечной недостаточности. При выводе из шока и наступлении фазы острой почечной недостаточности лечение должно быть направлено на улучшение функций почек (аминофиллин, фуросемид и осмотические диуретики) и коррекцию водно-электролитного баланса. В тех случаях, когда терапия не предотвращает развития уремии, прогрессирования креатининемии и гиперкалиемии, необходим гемодиализ. В связи с этим лечение больных с острой почечной недостаточностью целесообразно проводить в условиях специализированного отделения, оснащённого аппаратом «искусственная почка».

В периоде реконвалесценции проводят симптоматическую терапию.

Профилактика заключается в строгом соблюдении правил выполнения гемотрансфузии (особенно реакций на совместимость переливаемой крови).

Осложнения при переливании крови, не совместимой по резус-фактору и другим системам антигенов эритроцитов

Осложнения, обусловленные несовместимостью перелитой крови по резус-фактору, возникают у больных, сенсибилизированных в отношении резус-фактора. Это может произойти при введении резус- положительной крови резус-отрицательным реципиентам, сенсибилизированным предшествующей гемотрансфузией Rh-положительной кровью (или у женщин - беременностью Rh-положительным плодом).

Причиной осложнений в большинстве случаев становится недостаточно полное изучение акушерского и трансфузионного анамнеза, а также невыполнение или нарушение других правил, предупреждающих несовместимость по Rh-фактору (прежде всего пробы на индивидуальную совместимость по Rh-фактору).

Кроме резус-фактора D(Rh 0), причиной осложнений при переливании крови могут быть другие антигены системы резус: С (rh"), E (rh»), с (hr"), е (hr»), а также антигены систем Даффи, Келл, Кидд и др. Степень их иммуногенности и значение для практики переливания крови значительно ниже.

Развивающийся иммунологический конфликт приводит к массивному внутрисосудистому гемолизу перелитых донорских эритроцитов иммунными антителами (анти-D, анти-С, анти-Е и др.), образовавшимися в процессе предшествующей сенсибилизации реципиента. Далее запускается механизм развития гемотрансфузионного шока подобно несовместимости по системе АВ0.

Следует отметить, что сходные изменения в организме (кроме иммунного конфликта) наблюдают при переливании большого количества гемолизированной крови.

Клиническая картина. Клинические проявления отличаются от осложнения при несовместимости по системе АВ0 более поздним началом, менее бурным течением, замедленным и отсроченным гемолизом, что определяется видом иммунных антител и их титром. При переливании не совместимой по Rh-фактору крови симптомы появляются через 30-40 мин, иногда и 1-2 ч (до 12 ч) после гемотрансфузии. При этом фаза собственно шока выражена в меньшей степени, часто картина бывает стёртой. В дальнейшем также наступает фаза острой почечной недостаточности, но обычно отмечают более благоприятное её течение.

Лечение проводят по тем же принципам, что и при несовместимости по системе АВ0.

Профилактика заключается в тщательном сборе трансфузиологического анамнеза и соблюдении правил гемотрансфузии.

1. Гемотрансфузионный шок - возникает при переливании крови, эритроцитарной массы, несовместимых по групповой системе АВО.

Причина - в большинстве случаев невыполнение правил переливания крови на одном из этапов Патогенез: внутрисосудистое разрушение эритроцитов донорской крови приводит к выходу в кровь свободного гемоглобина, активного тромбопластина, что приводит к ДВС - синдрому, нарушению мик-

роциркуляции, ЦНС, шоку.

Начальные признаки гемотрансфузионного шока могут появиться в ходе переливания крови или вскоре после него: это возбуждение больных,боли в груди, пояснице. Затем развиваются бледность кожных покровов,тахикардия, холодный пот, стойкое падение АД. В более поздние сроки развиваются гемоглобинемия, гемолитическая желтуха, ОПН, острая печеночная недостаточность. Если шок развивается во время операции, под наркозом, то его признаками являются стойкое падение АД, повышенная

кровоточивость из операционной раны, появление мочи цвета " мясных помоев" (поэтому в случаях переливания крови во время операции обязательна катетеризация мочевого пузыря).

Лечение: при появлении признаков гемотрансфузионного шока необходимо сразу прекратить переливание крови, начать противошоковую терапию- полиглюкин, наркотические анальгетики, гепарин, антигистаминные препараты, кортикостероидные гормоны. Затем необходимо проведение форси-

рованного диуреза, плазмафереза, по показаниям - гемодиализ, при анемии - переливание индивидуально подобранных отмытых эритроцитов.

2. Резус-конфликт - возникает при несовместимости по резус-фактору. Может произойти в 2-х случаях:

а) При повторном переливании резус-положительной крови резус-отрицательному реципиенту;

б) При повторной беременности резус-отрицательной женщины резус положительным плодом.

При несовместимости по резус-фактору клинические проявления отличаются от гемотрансфузионного шока более поздним началом, менее бурным течением, отсроченным гемолизом. Принципы лечения те же, что при гемотрансфузионном шоке.

3) Негемолитические посттрансфузионные осложнения - за счет сенсибилизации больного к антигенам лейкоцитов, тромбоцитов и белков крови в результате проведенных ранее гемотрансфузий. Проявляются обычно через 30 минут после гемотрансфузий в виде озноба, гипертермии, головной болью, болями в пояснице, крапивницей, кожным зудом, одышкой,удушьем, отеком Квинке.

Лечение - в/в адреналин, антигистаминные препараты, кортикостероиды, хлорид кальция, наркотические анальгетики, дезинтоксикационная терапия.

4) Синдром массивных трансфузий (синдром гомологичной крови) развивается при введении больному за короткий срок до 3 л цельной крови (т.е. до 40-50% ОЦК) от многих доноров. Ведущим проявлением синдрома трансфузий является ДВС-синдром, кровоточивость ран, кровоизлияния,падение АД, асистолия, брадикардия, фибрилляция желудочков вплоть до остановки сердца. Лечение - противошоковая терапия, устранение стаза крови, нарушений электролитного баланса, борьба с ОПН и анемией, применение гепари-

на до 24 тыс. ЕД в сутки, плазмаферез с замещением свежезамороженной плазмой, применение реополиглюкина, эуфиллина, трентала, контрикала или трасилола по 80-100 тыс.ЕД.

5). Гипокальциемия (цитратная интоксикация) - развивается при быстром переливании консервированной крови, вследствие связывания кальция больного цитратом натрия донорской крови. Гипокальциемия при-водит к падению АД, повышению ЦВД, появляются судорожные подергиваниямышц, нарушения ритма дыхания, затруднения вдоха, во рту появляется привкус металла. Дальнейшее нарастание гипокальциемии приводит к тоническим судорогам, нарушениям дыхания вплоть до апноэ, брадикардии вплоть до асистолии. Для профилактики - на каждые 500 мл консервированной крови вводят 10 мл 10% глюконата кальция.

Список использованной литературы

1. Барышев Б.А., Дойников Д.Н., Хабарова И.Г., Ковалев М.Г. Применение препарата гело-

фузин в клиниках СПбГМУ им. акад. И.П. Павлова // Вестник хир. - 1998. - N 2. - С. 38-41

2. Вретлинд А., Суджян А. Клиническое питание. - Interword AB, Box 131, Швеция.-1990.-354

3. Гидроксиэтилполисахарид. HAES-стерил 10%/ HAES-стерил 6% - эффективное средство

при дефиците объема циркулирующей крови: Научная информация о препарате фирмы Фре-

зениус/Германия. - 1995. - 85 с.

4. Гланц P.M. Нейрогуморальное направление в трансфузиологии. - Л.: Наука, 1983. - С. 45-

5. Дуткевич И.Г. Возможности трансфузионной терапии и показания к ее применению // Ме-

дицинские технологии (Трансфузионная медицина). - 1995.- N 5. - С. 44-48.

6. Жизненский Я.А. Основы инфузионной терапии: Справ, практ. пособие,-Мн.: Выш.шк.,

7. Вагнер Е.А., Заугольников B.C., ОртенбергЯ.А., Тавровский В.М. Инфузионно-

трансфузионная терапия острой кровопотери. - М.: Медицина, 1986. -160 с.

8. А.Г. Румянцев, А. Аграненко. Клиническая трансфузиология. -М.: ГЭО-ТАР Медицина,

1997.-С. 197-213,214-237,282-294,295-321.

9. Климанский В.А., Рудаев Я.А.. Трансфузионная тепария при хирургических заболеваниях.

М.: Медицина,1984.- 256 с.

10. Козинец Г.И. Практическая трансфузиология. - М.: Триада-Х., 1996. -С. 53-72,241-255,

11. Кочетыгов Н.И. Кровезаменители при кровопотере и шоке. -Л.: Медицина, 1984.-160 с.12.

Кочетыгов Н.И., Седова Л.А., Гербут К.А., Михайлова Л.Г. Лечебная эффективность крове-

заменителя полиоксидина при кровопотере и шоке // Медицинские технологии (Трансфузи-

онная медицина). - 1995. - N 5. - С. 83-87.

13. Кровезаменители / Под ред. А.Н. Филатова.-Л.: Медицина, 1975.-200С.

14. Кровезаменители, консерванты крови и костного мозга / Под ред. Г.Н. Хлябича. - М.: Ме-

дицина, 1997. -192 с.

15. Литманович К.Ю., Левченко Л.Б. Нарушение гемостаза при восполнении массивной кро-

вопотери // Медицинские технологии (Трансфузионная медицина). - 1995. - N 5. - С. 64-67.

16. Левтов В.А., Регирер С.А., Шадрина Н.Х. Реология крови. - М.: Медицина, 1982.-187 с.

17. Лукомский Г.И., Алексеева М.Е. Волемические нарушения при хирургической патологии.

М.: Медицина, 1988. - 208 с.

18. Новое в трансфузиологии: опыт применения плазмозамещающего препарата гемодинами-

ческого действия - гелофузин: Тез докл. - СПб.: Изд-во СПбГМУ, 1997.-14 с

19. Основы трансфузиологии / Под ред.М.Ф.Заривчатского. - Пермь: Изд-во Перм. унив. -

20. Основы инфузионной терапии. - Б.Браун Мельзунген АГ/Германия.1997. -124с.

21. Перфторан - плазмозаменитель с газотранспортной функцией. - Москва, 1996.-48 с.

22. Перфторорганические соединения в биологии и медицине / Под ред. С.И. Воробьева, Г.Р.

Иваницкого. - Пущино: ОНТИ ПНЦ РАН, 1997. -249 с.

23. Применение инфузионных антигипоксантов и искусственных переносчиков кислорода в

хирургии.: Сб. науч. тр. -СПб., Военно-медицинская академия, 1999.-134 с.

24. Рефортан - Рефортан плюс - Стабизол // Berlin-Chemie, 1995. - 35 с.

25. Руководство по парентеральному и энтеральному питанию / Под ред. И.Е. Хорошилова. -

СПб: Нордмед-Издат, 2000. - 376 с.26. Селиванов Е.А., Мельникова В.Н., Кочетыгов Н.И. и др. Эритроконсервант «Модежель»

26. Селиванов Е.А., Мельникова В.Н., Кочетыгов Н.И. и др. Эритроконсервант «Модежель»

как кровезаменитель в эксперименте и клинике // Вест.хир.

1996.-N1.-С.71-75.

27. Селиванов Е.А., Мельникова В.Н., Плешаков В.Т. и др. Новые эритро-цитарные среды с

использованием консервантов на основе желатина для ге-мокомпонентной терапии кровопо-

тери и анемии // Медицинские технологии (Трансфузионная медицина). - 1995. - N 5. - С. 19-

28. Справочник ВИДАЛЬ «Лекарственные препараты в России»..- М.: Аст-рафармсервис,

2000. - 1520 с.

29. Филатов А.Н., Баллюзек Ф.В. Управляемая гемодилюция //Л.:Медици-на, 1972.-190 с.

30. Шабалин В.Н., Литманович К.Ю., Сабельникова В.В. Посттрансфузи-онные реакции при

применении кровезаменителей // Пробл. гематол. - 1982.

N12.-С. 39-45.