Расстройство сознания симптомы. Расстройства сознания

Структура сознания складывается из сознания своего «Я» и предметного сознания, отражающего объекты окружающего мира и ориентировку в месте и времени. С клинической точки зрения к расстройствам сознания относятся состояния, характеризующиеся нарушением ориентировки во времени, месте, окружающей обстановке и в ряде случаев в собственной личности.

Нарушения сознания часто встречаются в медицинской практике. При их оценке следует определить, есть ли изменение уровня сознания (оглушенность, ступор, сопор, кома) и (или) содержания сознания (спутанность сознания, персеверация, галлюцинации, сомноленция, онероид, делирий). Нарушения сознания могут быть кратковременными или длительными, легкими или глубокими. Кратковременная потеря сознания бывает при обмороках; при эпилептических припадках она может длиться несколько дольше, а при сотрясении головного мозга - иногда до 24 ч. Длительная утрата сознания обычно наблюдается при тяжелых интракраниальных поражениях или метаболических расстройствах.

Причины

Причиной нарушения сознания могут быть самые различные заболевания, как неврологические, так и соматические; поэтому большое значение для диагностики имеют подробный анамнез, тщательное общее и неврологическое обследование, комплексное лабораторное исследование. Ниже приводится классификация причин нарушения сознания.

А. Первичные (обычно органические) повреждения головного мозга

1. Черепно-мозговая травма

а. Сотрясение головного мозга.

б. Ушиб головного мозга.

в. Проникающее ранение или травматическая внутримозговая гематома.

г. Субдуральная гематома.

д. Эпидуральная гематома.

2. Сосудистые заболевания

а. Внутримозговое кровоизлияние, причины:

1) Артериальная гипертония.

2) Разрыв аневризмы.

3) Разрыв артериовенозной мальформации.

4) Иные (например, геморрагические диатезы, амилоидная ангиопатия, опухолевая эрозия сосудов).

б. Субарахноидальное кровоизлияние, причины:

1) Разрыв аневризмы.

2) Разрыв артериовенозной мальформации.

3) Травмы (например, ушиб или проникающее ранение головного мозга).

в. Ишемический инсульт, причины:

1) Тромбоз внутри- или внечерепных сосудов.

2) Эмболии.

3) Васкулиты.

4) Малярия.

3. Инфекции

а. Менингиты.

б. Энцефалиты.

в. Абсцессы.

4. Новообразования

а. Первичные внутричерепные опухоли.

б. Метастатические опухоли.

в. Неметастатические осложнения злокачественных новообразований (например, прогрессирующая мультифокальная лейкоэнцефалопатия).

5. Эпилептический статус

Б. Вторичные поражения головного мозга

1. Метаболические энцефалопатии, причины:

а. Гипогликемия.

б. Диабетический кетоацидоз.

в. Гипергликемическое гиперосмолярное состояние без кетоацидоза.

г. Уремия.

д. Печеночная недостаточность.

е. Гипонатриемия.

ж. Гипотиреоз.

з. Гипер- или гипокальциемия.

2. Гипоксическая энцефалопатия, причины:

а. Тяжелая сердечная недостаточность.

б. ДекомпенсацияХОЗЛ.

в. Гипертоническая энцефалопатия.

3. Отравления

а. Тяжелыми металлами.

б. Угарным газом.

в. Лекарственными средствами (например, опиоидами, барбитуратами, кокаином).

г. Алкоголем.

4. Поражения мозга вследствие воздействия физических факторов

а. Тепловой удар.

б. Гипотермия.

5. Поражения мозга вследствие нарушений питания (например, энцефалопатия Вернике).

Причинами комы, которые следует прежде всего исключить, в порядке убывания значимости являются: гипоксия, угрожающие жизни пациента нарушения ритма сердца, гипогликемия, менингит и кровоизлияние в мозжечок.

Основные мероприятия, осуществляемые при сердечно-легочной реанимации, позволяют врачу рано диагностировать и начать коррекцию первых двух причин комы. При подозрении на гипогликемию производят забор крови для анализа и сразу же после установления системы для внутривенного введения начинают инфузию декстрозы. Преимущественно за счет легкости диагностики и лечения с помощью инфузии налоксона в качестве следующей причины комы рассматривают отравление наркотиками. Описаны отдельные случаи ненаркотической комы, отвечающей на внутривенную инфузию налоксона. Если существует возможность передозировки антихолинергических, антигистаминных препаратов и трициклических антидепрессантов, одновременно вводят физостигмин. До тех пор, пока не получено других доказательств отравления одним из этих препаратов, диагноз ставят в зависимости от реакции на введение физостигмина. Терапевтические средства, реакция на которые может указывать на диагноз у больного, находящегося без сознания:

Декстроза - Гипогликемия

Налоксон - Отравление наркотиками

Физостигмин - Трициклические антидепрессанты, антигистаминные препараты, антихолинергические средства (отравление)

Тиамин - Энцефалопатия Вернике

Гидрокортизон - Аддисонический кризис, Микседематозная кома

L-тироксин - Микседематозная кома

Кислород -Через маску или ИВЛ- Гипоксия

Механизмы возникновения и развития (Патогенез)

Сознание включает два компонента - активацию и содержание сознания (то есть, осмысленное восприятие внутреннего и внешнего мира в результате высших интегративных процессов). За содержание сознания отвечают сложнейшие нейронные контуры, разбросанные по всей коре головного мозга. Активация - более простая функция. Она обеспечивается диффузной сетью ядер и проводящих путей, локализованной в стволе и промежуточном мозге, - так называемой ВАРС. Через релейные ядра таламуса ВАРС диффузно проецируется на все отделы коры головного мозга, функционируя как «включатель» корковых механизмов сознания. В норме именно циклическая активность ВАРС обеспечивает чередование сна и бодрствования с соответствующими изменениями ЭЭГ. О функциональном состоянии ВАРС можно судить по открыванию глаз в ответ на болевое раздражение (простейший признак сохранности сознания), наличию роговичного рефлекса и зрачковых реакций, а также по спонтанным и рефлекторным движениям глаз (например, по пробе кукольных глаз и холодовой пробе). Исходя из этих анатомических и физиологических данных можно выделить три механизма нарушения сознания.

А. Двустороннее диффузное поражение коры головного мозга, приводящее к нарушению сознания, несмотря на сохранность механизмов активации (например, при так называемом вегетативном состоянии). Чаще всего это наблюдается при диффузной гипоксии мозга (например, вследствие остановки кровообращения) или в терминальной стадии дегенеративных заболеваний.

Б. Поражение ствола головного мозга, нарушающее функцию ВАРС. Состояние корковых механизмов сознания в этом случае проверить невозможно, так как в результате «выключения» ВАРС развивается беспробудный патологический сон. Поражение ствола мозга может быть обусловлено следующими причинами:

1. Первичные повреждения (например, геморрагический или ишемический инсульт в области среднего или промежуточного мозга).

2. Вторичные повреждения вследствие смещения внутричерепных структур, например височно - тенториального или мозжечкового вклинения. Сдавление ствола мозга нередко сопровождается натяжением и перекручиванием его сосудов, что приводит к нарушениям кровоснабжения с необратимыми повреждениями (например, геморрагиями Дюре).

В. Сочетание стволового и двустороннего коркового поражения чаще всего встречается при отравлениях и метаболических энцефалопатиях. В зависимости от токсического вещества и выраженности метаболических нарушений преобладает корковое или стволовое поражение.

Клиническая картина (симптомы и синдромы)

Изменение уровня сознания

Оглушенность определяют как утрату связности мыслей или действий. В основе оглушенности лежит нарушение внимания, то есть - способности отбирать необходимую информацию и координировать ответные реакции таким образом, чтобы не нарушалась логическая последовательность мыслей и поступков. Окружающая обстановка не привлекает внимания и не замечается. Сложные вопросы не осмысливаются. Больные отвечают с трудом, односложно, непоследовательно, движения замедлены. Наиболее распространенные причины оглушенности - метаболические и токсические расстройства, но иногда она наблюдается и при очаговых поражениях коры, особенно правой теменной доли. При оглушенности больной находится в состоянии бодрствования, но не может выполнить задание, требующее устойчивого внимания, - например, последовательно отнимать от ста по семь. Оглушенность может также сопровождаться грубым нарушением письма. По степени глубины оглушения выделяют: обнубиляция - легкая степень оглушенности, сомноленция - более глубокая степень нарушения сознания, когда слабые раздражители остаются незамеченными и воспринимаются только очень интенсивные; собственно оглушение - наиболее выраженная степень оглушения

Спутанность сознания означает потерю ясности мышления и невнимательность.

Патологическая сонливость. Больной постоянно пребывает в состоянии сна или дремоты, но его легко можно разбудить, после чего он способен отвечать на вопросы и выполнять инструкции.

Сопор - это состояние, когда нужно применить сильные раздражители, чтобы получить ответ. Больного невозможно полностью разбудить даже с помощью болевых раздражений. Реакция на словесные инструкции слабая или отсутствует, от больного невозможно добиться ответного слова или звука. В то же время он может реагировать целенаправленными защитными двигательными реакциями.

Кома - это состояние невосприимчивости к внешним раздражителям. Кома представляет собой состояние глубокого расстройства сознания, при котором у больного сохраняются лишь некоторые основные рефлекторные реакции на внешние раздражители. Она является угрожающим жизни пациента осложнением заболеваний центральной нервной системы, травм и метаболических расстройств. Поверхностная кома . Болевое раздражение вызывает лишь простейшие, беспорядочные движения. Разбудить больного не удается. Глубокая кома. Реакция отсутствует даже на очень сильное болевое раздражение. Характеризуется полным отсутствием реакции на внешние раздражители. Исчезает болевая чувствительность. Зрачковые, конъюнктивальные и корнеальные рефлексы очень слабые, либо не вызываются. Появляются патологические рефлексы.

Псевдокоматозные состояния. Психогенная ареактивность. - больной не реагирует ни на осмотр, ни на обращенную к нему речь, хотя находится в состоянии бодрствования. При неврологическом обследовании нарушений обычно нет. Попытка открыть больному глаза наталкивается на активное сопротивление. ЭЭГ остается нормальной, возможны лишь изменения, характерные для дремотного состояния. При подозрении на психогенную ареактивность нужно попытаться спровоцировать больного на произвольную реакцию, например, подняв его руку и уронив ее ему на лицо. Нельзя проводить болевое раздражение глаз, мошонки, молочных желез и других высокочувствительных зон. Синдром изоляции (синдром деэфферентации) обусловлен повреждением кортикобульбарных и кортикоспинальных трактов (обычно при инфаркте ствола мозга вследствие окклюзии базилярной артерии). Не затрагиваются лишь волокна, управляющие миганием и вертикальными движениями глаз, благодаря которым больной может поддерживать связь с окружающими. Все остальные двигательные функции отсутствуют. Больной бодрствует и способен воспринимать окружающее, но контакт с ним невозможен из-за полного отсутствия произвольных движений во всех частях тела и остаются лишь движения глазных яблок, с помощью которых сохраняется принципиальная возможность общения. Такое состояние может быть при ряде заболеваний, приводящих к двустороннему повреждению кортикоспинальных трактов на уровне между средним мозгом и мостом, и при поражении нижних мотонейронов или мышц. Обширное двустороннее поражение префронтальных отделов вызывает глубокую апатию (абулию) , а в тяжелых случаях - акинетический мутизм. Хотя больные и бодрствуют, но не произносят ни одного слова и либо совсем не реагируют на раздражители, либо реагируют с длительной задержкой. Бессудорожный эпилептический статус , имитирующий кому, встречается крайне редко. Обычно при внимательном исследовании выявляются такие малозаметные признаки судорожного состояния, как ритмичное мигание или содружественные подергивания глаз. В анамнезе почти всегда имеются указания на эпилептические припадки. При подозрении на это состояние рекомендуется ввести небольшую пробную дозу бензодиазепинового препарата (например, 1-4 мг лоразепама). Подтверждением диагноза служит постоянная эпилептическая активность на ЭЭГ. Препараты выбора для лечения бессудорожного эпилептического статуса - вальпроевая кислота или бензодиазепины.

Длительная кома. В больницах общего профиля нередко встречаются больные, длительное время находящиеся в коме вследствие гипоксически-ишемической энцефалопатии (например, после остановки кровообращения). В таких случаях важно определить вероятность благоприятного исхода. С помощью доступных тестов (например, на подвижность глаз и двигательные реакции) можно с определенной вероятностью предсказать исход заболевания. Длительную кому следует отличать от хронического вегетативного состояния.

Вегетативное состояние , иногда называемое также смертью коры, возникает в тех случаях, когда в результате обширного повреждения или дисфункции больших полушарий утрачивается способность к сознательной психической деятельности; в то же время промежуточный мозг и ствол продолжают функционировать, что обеспечивает сохранность вегетативных и рефлекторных двигательных реакций, а также восстановление нормального цикла сон-бодрствование. Это состояние может временно наблюдаться в фазе восстановления после различных видов диффузного повреждения мозга. Персистирующее или хроническое вегетативное состояние чаще всего возникает после тяжелой черепно-мозговой травмы или глобальной аноксии (например, после остановки сердца) и может длиться много лет. Если оно продолжается больше нескольких месяцев, шансы на восстановление невелики.

Смерть мозга. Наступает в результате полного прекращения функций мозга и кровообращения в нем при сохраняющейся деятельности сердечнососудистой системы (при проведении вспомогательной вентиляции легких). На ЭЭГ регистрируется изоэлектрическая линия, нет реакции на внешние раздражители, рефлексы ствола головного мозга отсутствуют. Следует иметь в виду, что такое состояние может быть спровоцировано передозировкой лекарств и гипотермией. Диагноз смерти мозга ставят если ситуация не меняется в течение определенного заранее периода (624 ч). Для подтверждения апноэ требуется установить, что Р СО 2 достаточно для стимулирования дыхания. Современные методы искусственной вентиляции легких способны поддерживать сердечную и легочную функцию в течение длительного времени, даже если другие органы перестали функционировать. Это привело к широкому юридическому и социальному признанию представления о том, что полная и необратимая утрата интегративных функций мозга равнозначна смерти человека как личности. Чтобы констатировать смерть мозга, необходимо точно установить причину его структурного или метаболического повреждения, а также исключить возможность того, что на больного воздействуют наркотизирующие или парализующие препараты, особенно введенные с суицидальными целями. Кроме того, необходимо повысить температуру тела, если она ниже 30°С. Для установления смерти мозга нужно, чтобы по меньшей мере 12 ч отсутствовали следующие признаки: любые произвольные или рефлекторные движения выше уровня шеи, в том числе зрачковые рефлексы, глазодвигательные реакции при калорической пробе, нижнечелюстной рефлекс, глоточный рефлекс, реакции на болевые раздражения, любые спонтанные дыхательные движения в течение 10 мин на фоне ингаляции О 2 при отключенном респираторе (апнейстическая оксигенация). Спинальные двигательные рефлексы могут быть сохранены. Время наблюдения можно сократить до 6 ч, если это необходимо для пересадки какого-либо органа. Однако при этом вводятся дополнительные критерии: наличие изоэлектрической ЭЭГ (отсутствие биоэлектрической активности мозга) в течение 30 мин или же отсутствие кровотока в мозговых сосудах по данным ангиографии.

Качественные формы нарушения сознания

Делирий характеризуется сочетанием оглушенности, повышенной активности симпатической нервной системы (тахикардии, повышенного потоотделения, тремора, расширения зрачков и артериальной гипертонии) и галлюцинаций или бреда. В чистом виде оглушенность, как правило, возникает при метаболических энцефалопатиях и при легкой интоксикации транквилизаторами и снотворными; делирий же обычно вызывают расстройства, сопровождающиеся повышением содержания в крови катехоламинов, например интоксикация психостимуляторами (фенциклидином, амфетаминами и др.), высокая лихорадка, отмена транквилизаторов и снотворных (бензодиазепинов, барбитуратов) или алкогольная абстиненция. Характеризуется наплывом ярких, преимущественно зрительных иллюзий и галлюцинаций на фоне ложной ориентировки в окружающем, при этом ориентировка в собственной личности остается ненарушенной. Эмоциональное состояние и поведение больного зависят от характера галлюцинаторных переживаний. Продолжительность делирия от нескольких часов до нескольких дней. Воспоминания о пережитом отрывочные, в памяти остаются преимущественно болезненные переживания, на основе которых может формироваться резидуальный бред. Он характеризуется общим нарушением церебральных функций со следующими признаками: изменением активности, бодрствования и уровня сознания с неспособностью к концентрации и сохранению внимания, изменениями в цикле сон/бодрствование, либо различными степенями проявлений комы; расстроенным восприятием и мышлением - обычно со страхом и элементами идей преследования; моторными расстройствами - такими, как тремор и дизартрия; вегетативными расстройствами - повышенное потоотделение, тахикардия, спонтанная эрекция, зрачковые нарушения.

Аменция - глубокое нарушение сознания, с неспособностью осмыслить ситуацию в целом, с дезориентировкой как в собственной личности, так и в окружающем. Продолжительность от нескольких недель до нескольких месяцев. Аментивный синдром отличается меньшей вариабельностью и специфичностью проявлений в зависимости от этиологического фактора.

Онейроид - сновидное помрачнение сознания, характеризующееся яркостью и сценичностью галлюцинаторных фантастических переживаний. Больные дезориентированы во времени и окружающей обстановке, возможна двойная ориентировка в собственной личности. Продолжительность от нескольких недель до нескольких месяцев. О пережитом сохраняются обычно отрывочные переживания. Больные "совершают" межпланетные путешествия, "оказываются среди жителей Марса". Нередко встречается фантастика с характером громадности: больные присутствуют "при гибели города", видят, "как рушатся здания", "проваливается метро", "раскалывается земной шар", "распадается и носится кусками в космическом пространстве". Иногда у больного приостанавливается фантазирование, но затем незаметно для него в сознании вновь начинают возникать такого рода фантазии, в которых всплывает, по-новому формируясь, весь прежний опыт, все, что он читал, слышал, видел.

Сумеречное состояние характеризуется пароксизмальным течением: внезапным началом, критическим окончанием и частичной амнезией переживаний. Сознание суживается на ограниченном круге переживаний, часто извращенно оцениваются отдельные явления из окружающего. Устрашающие галлюцинации, возникающие в измененном сознании, на фоне аффективной напряженности влекут за собой опасные или нелепые поступки. Наблюдается при экзогенном типе реакций - в остром периоде инфекционных, интоксикационных психозов, либо как эквивалент эпилептического припадка. Приступ сумеречного состояния кончается критически, нередко. с последующим глубоким сном. Характерной чертой сумеречного состояния сознания является последующая амнезия. Воспоминания о периоде помрачения сознания полностью отсутствуют. Во время сумеречного состояния больные сохраняют возможность выполнения автоматических привычных действий. Например, если в поле зрения такого больного попадает нож, больной начинает совершать привычное с ним действие — резать, независимо от того, находится ли перед ним хлеб, бумага или человеческая рука. Нередко при сумеречном состоянии сознания имеют место бредовые идеи, галлюцинации. Под влиянием бреда и напряженного аффекта больные могут совершать опасные поступки. Сумеречное состояние сознания, протекающее без бреда, галлюцинаций и изменения эмоций, носит название "амбулаторного автоматизма" (непроизвольное блуждание). Страдающие этим расстройством больные, выйдя из дому с определенной целью, вдруг неожиданно и непонятным для себя образом оказываются в другом конце города. Во время этого бессознательного путешествия они механически переходят улицы, едут в транспорте и производят впечатление погруженных в свои мысли людей.

Псевдодеменция. Разновидностью сумеречного состояния сознания является псевдодеменция. Она может возникнуть при тяжелых деструктивных изменениях в центральной нервной системе и при реактивных состояниях и характеризуется остро наступающими расстройствами суждения, интеллектуально-мнестическими расстройствами. Больные забывают название предметов, дезориентированы, с трудом воспринимают внешние раздражители. Образование новых связей затруднено, временами можно отметить иллюзорные обманы восприятия, нестойкие галлюцинации с двигательным беспокойством. Больные апатичны, благодушны, эмоциональные проявления скудны, недифференцированы. Поведение нередко напоминает нарочито детское. Так, взрослый больной при вопросе, сколько у него пальцев на ногах, снимает носки, чтобы сосчитать их.

Наряду с различными формами нарушения сознания как отражения окружающей действительности в клинике встречается своеобразная форма нарушения самопознавания — деперсонализация.

Деперсонализация . Характеризуется чувством отчуждения собственных мыслей, аффектов, действий, своего "Я", которые воспринимаются как бы со стороны. Частым проявлением деперсонализации является нарушение "схемы тела" — нарушение отражения в сознании основных качеств и способов функционирования собственною тела. его отдельных частей и органов. Подобные нарушения, получившие название "дисморфобии", могут возникать при разных заболеваниях — при эпилепсии, шизофрении, после черепно-мозговых травм и др.

Диагностика

В большинстве случаев диагностика причины нарушений сознания непроста и требует систематизированного подхода. Прежде чем собирать детальный анамнез и проводить тщательный осмотр больного, необходимо освободить дыхательные пути и стабилизировать АД. В вещах больного может оказаться специальная карточка с указанием диагноза или какие-либо медицинские документы. Необходимо расспросить родственников больного или оказавшихся рядом с ним лиц о характере начала заболевания или травмы, о возможном приеме каких-либо препаратов, алкоголя, токсичных веществ; об инфекции, судорогах, головной боли, о предшествующих заболеваниях (например, сахарном диабете, заболеваниях почек и сердца, артериальной гипертензии). Помощь в поисках родственников или знакомых больного может оказать полиция. Необходимо обследовать имеющиеся у больного емкости, в которых могла содержаться пища, алкоголь, лекарства, какие-либо яды, которые при необходимости могут быть направлены на химический анализ или использованы как вещественные доказательства. Необходимо обращать внимание на возможные признаки наружного кровотечения, недержания мочи или кала, травмы головы. Важное значение может иметь возраст больного: у людей моложе 40 лет нарушения сознания часто вызываются эпилепсией или системной инфекцией; после 40 лет причиной чаще бывают сердечно-сосудистые заболевания (особенно инсульты), метаболические нарушения (сахарный диабет, гипогликемия, уремия).

Общее обследование

Жизненно важные функции. Необходимо определить проходимость дыхательных путей, состояние кровообращения и дыхания, температуру (ректальную).

Кожа. Важны признаки травмы, печеночные знаки, проявления инфекционных заболеваний или эмболий, их цвет, признаки подкожных инъекций (наркотиков или инсулина), наличие сыпи, петехиальных кровоизлияний. Цианоз указывает на наличие гипоксии, а вишнево-красный цвет кожных покровов свидетельствует об отравлении окисью углерода. Большое число кровоподтеков указывает на множественную травму или внутреннее кровотечение. Пятнисто-папулезная геморрагическая сыпь может означать наличие менингококкового менингита, лихорадки Скалистых гор, а также стафилококкового эндокардита или сепсиса. Желтуха указывает на печеночную недостаточность. Характер некротических следов укусов паука, например Коричневый отшельник, может варьировать от поверхностного инфаркта кожи до большого некротического отторгающегося инфаркта синего цвета; анурия и кома в сочетании с некротическими следами паучьих укусов.

Обследование головы и шеи. В качестве возможных причин комы всегда необходимо рассматривать травму головы и шеи. Необходимо тщательно осмотреть и пропальпировать голову, шею и лицо для определения любых признаков травмы. Необходимо пропальпировать сосцевидный отросток, который при повреждении может иметь геморрагическую окраску, проверить, нет ли крови позади барабанной перепонки (симптомы перелома основания черепа). При обследовании шеи необходимо соблюдать осторожность и следить за ее правильным положением. При подозрении на травму головы и шеи необходимо выполнение рентгенографии черепа и боковой обзорной рентгенографии шейного отдела позвоночника, на которой должны быть видны все семь шейных позвонков. Кроме того, перед любым перемещением пострадавшего следует зафиксировать голову и шею. Больному с ригидной шеей, особенно при наличии сопутствующей лихорадки, для исключения менингита и субарахноидального кровоизлияния показана спинномозговая пункция.

Грудную клетку, живот, сердце и конечности обследуют по общим правилам. Частота и ритмичность верхушечного толчка, характер пульса, АД на обеих руках, признаки сердечной декомпенсации, склероз периферических сосудов, цианоз, а также наличие "барабанных палочек" на пальцах кистей и стоп. Безусловно, заболевания сердца могут вызывать значительную гипоксию, обусловливающую нарушения ритма сердца, которые приводят к развитию комы. Помимо этого, причинами тяжелых нарушений ритма сердца являются поражения электрическим током низкого напряжения (менее 350 вольт), дигиталисная интоксикация, электролитные нарушения и синдром слабости синусового узла.

Живот. При обследовании живота обращают внимание на наличие ригидности мышц брюшной стенки, которая может свидетельствовать о перитоните или интраабдоминальном кровотечении. В качестве причин ригидности и комы следует рассматривать инфекцию и шок.

Необходимы также исследование прямой кишки и малого таза, анализ кала на скрытую кровь.

Запах изо рта может указывать на поражение печени (печеночный запах), кетоацидоз, алкогольную интоксикацию, уремию, ацетон, паральдегид, горький миндаль (цианид).

Оценка неврологического статуса Необходимо определить максимальные функциональные возможности больного и симптоматику, что позволит установить детализированный диагноз. Хотя нарушение сознания может сопровождать одностороннее поражение головного мозга, в целом наличие сопора и комы подразумевает двустороннее поражение коры головного мозга или дисфункцию покрышки среднего мозга (ретикулярная активирующая система).

Положение больного. Если больной лежит в естественной, удобной позе (как при обычном сне), то кома, вероятно, не очень глубокая. Об этом же свидетельствуют зевание и чихание. Другие же рефлекторные акты (кашель, глотание или икота) сохраняются и при более глубоком угнетении сознания. Положение нижней челюсти и век также позволяет судить о степени нарушения сознания. Признаками глубокой комы могут быть открытые глаза и отвисшая челюсть.

Степень нарушения сознания может варьировать от легкой спутанности до полной ареактивности. Четких переходов между этими состояниями нет. На практике степень нарушения сознания определяют по реакции больного на раздражители.

Реакции больного на раздражение. Проводят стимуляцию раздражителями разной силы, чтобы оценить степень реакций, а также асимметрию сенсомоторных функций. Моторный ответ больного может быть осознанным и рефлекторным. Спонтанное сгибание верхних конечностей в локтевых суставах с вытягиванием нижних конечностей вызывается декортикацией и сопровождает серьезное поражение в противоположном полушарии выше среднего мозга. Разгибание в локтевых суставах, запястьях и нижних конечностях вызывается децеребрацией и предполагает поражение промежуточного или среднего мозга. Рефлексы, связанные с позой тела, могут сохраняться при глубокой энцефалопатии.

Зрачки. Важны размер и форма зрачков, сохранность и симметричность прямой и содружественной реакций на свет. Зрачки средних размеров (3-5 мм), не реагирующие на свет, - признак повреждения среднего мозга. Сохранность зрачковых реакций - признак целости среднего мозга. Наличие зрачковых реакций в глубокой коме в отсутствие роговичных рефлексов и движений глаз позволяет заподозрить метаболическое нарушение (например, гипогликемию) или отравление лекарственными средствами (в частности, барбитуратами). с отсутствием его реакции на свет у больного в коме (зрачок Гетчинсона) может свидетельствовать о сдавлении глазодвигательного нерва в результате височно-тенториального вклинения. При этом могут присутствовать и другие признаки поражения этого нерва (например, односторонний птоз и расходящееся косоглазие, обусловленное преобладанием тонуса латеральной прямой мышцы на стороне поражения). Реже расширенный, не реагирующий на свет зрачок наблюдается при повреждении или сдавлении среднего мозга. Одностороннее расширение зрачка или отсутствие его реакции на свет при сохранном сознании не является признаком вклинения, а может быть обусловлено эссенциальной анизокорией, поражением радужки, мигренью, аневризмой задней соединительной артерии, синдромом Холмса-Эйди или действием мидриатика. Поскольку мидриатики (например, скополамин) блокируют холинорецепторы мышц радужки, закапывание в глаз 1-2 капель 1% раствора M-холиностимулятора пилокарпина на фоне их действия не приведет к сужению зрачка; напротив, при сдавлении глазодвигательного нерва зрачок сузится. Узкие, но реагирующие на свет зрачки указывают на повреждение варолиева моста (например, при ишемическом или геморрагическом инсульте). Точечные, реагирующие на свет зрачки наблюдаются также при применении наркотических анальгетиков или пилокарпина. Для оценки зрачковых реакций в этом случае используют увеличительное стекло. Расширение зрачков в ответ на болевое раздражение шеи (спиноцилиарный рефлекс) - признак сохранности нижней части ствола мозга. Зрачки небольшого диаметра отмечаются также при гидроцефалии или поражении таламуса и моста. Повреждение среднего мозга или сдавление III черепного нерва (при транстенториальном вклинении) вызывает одностороннее расширение зрачка, он становится овальным, слабо реагирует на свет. Двустороннее расширение зрачков с потерей реакции на свет указывает на серьезное двустороннее поражение среднего мозга, передозировку антихолинергических препаратов или травму органа зрения.

Положение головы и глаз. В каждом из полушарий мозга располагаются центры, отвечающие за содружественный поворот головы и глаз в противоположную по отношению к этому полушарию сторону. В связи с этим при повреждении одного из полушарий преобладают влияния второго полушария, что вызывает поворот головы и глаз в сторону повреждения (контралатеральную стороне гемипареза). При поражениях варолиева моста глаза, наоборот, повернуты от очага, то есть в сторону гемипареза.

Движения глазных яблок. Произвольные и рефлекторные движения глазных яблок исследуют, чтобы выявить ограничение объема их движений, непроизвольные движения и нарушения положения глазных осей. Приведенное положение глаза в покое в сочетании с неспособностью повернуть глаз кнаружи указывает на поражение отводящего нерва (IV нерв), что типично для повышения внутричерепного давления или поражения моста. Глаз с расширенным, не реагирующим на свет зрачком часто в покое отведен кнаружи и не может быть приведен из-за дисфункции глазодвигательного нерва (III нерв) при транстенториальном вклинении. Расхождение осей глазных яблок по вертикали или косоглазие возникают при поражении мозжечка или моста. Феномен «кукольных глаз» (окулоцефалический рефлекс) и холодовая стимуляция вестибулярного аппарата (окуловестибулярный рефлекс) позволяют установить диагноз поражения черепных нервов у больных, неспособных произвольно осуществлять движения глазными яблоками. Окулоцефалический рефлекс проверяют при наблюдении за движением глаз в ответ на пассивный поворот головы в сторону (выраженная травма тканей шеи служит противопоказанием к этому тесту). Свободное движение глаз больного при феномене «кукольных глаз» отмечается при двустороннем поражении полушарий головного мозга. У больного в коме с неповрежденным стволом головного мозга подъем головы на 60° от горизонтального уровня и введение в наружный слуховой ход ледяной воды вызывают тоническую девиацию взгляда в сторону раздражения. У больных, находящихся в сознании, эта проба вызывает нистагм, головокружение и рвоту.

Дыхание. По типу дыхания можно судить о локализации, а иногда и о характере патологического процесса. При дыхании Чейна-Стокса периоды гипервентиляции, во время которых глубина дыхания сначала нарастает, а затем убывает, сменяются периодами апноэ различной продолжительности. Дыхание Чейна-Стокса свидетельствует о двустороннем поражении глубинных структур полушарий и базальных ядер или верхней части ствола. Чаще всего дыхание Чейна-Стокса наблюдается не при неврологических, а при соматических заболеваниях (например, при тяжелой сердечной недостаточности). Типы дыхания, включающие затруднение дыхательного движения и апноэ, свидетельствуют о поражении нижних участков ствола головного мозга; таким больным обычно требуются интубация трахеи и вспомогательная вентиляция легких. Центральная нейрогенная гипервентиляция характеризуется ритмичным и глубоким дыханием с частотой около 25 мин-1. Этот тип дыхательных расстройств нельзя связать с определенной локализацией поражения. Правильный ритм дыхания в этих случаях служит неблагоприятным прогностическим признаком, так как свидетельствует об углублении комы. Прежде чем сделать вывод о нейрогенном характере гипервентиляции, необходимо исключить иные ее причины - метаболический ацидоз и респираторный алкалоз (или гипоксемию (последняя исключается, если значения РАO 2 при двух измерениях в течение суток превышают 70 мм рт. ст.). Для апнейстического дыхания характерен удлиненный вдох с последующей задержкой дыхания на высоте вдоха («инспираторный спазм»). Оно может сменяться дыханием Биота - частыми равными дыхательными движениями, разделенными периодами апноэ. Оба эти типа дыхания характерны для повреждения варолиева моста. Хаотическое дыхание и агональные вздохи свидетельствуют о повреждении дыхательного центра продолговатого мозга. Для хаотического дыхания характерны беспорядочные по глубине и частоте дыхательные движения. Агональные вздохи - это одиночные судорожные вдохи на фоне апноэ. Оба типа дыхания возникают при агонии и обычно предшествуют полной остановке дыхания. Угнетение дыхания характеризуется поверхностными, медленными и неэффективными дыхательными движениями. Оно обусловлено угнетением продолговатого мозга и обычно связано с передозировкой лекарственных средств.

Прочее. Сенсомоторную функциональную активность больного в коме можно оценить по его рефлекторной реакции на раздражители; следует тщательно оценить минимальную рефлекторную асимметрию, что свидетельствует об очаговом поражении. Если это возможно, у больного с нарушением сознания следует оценить походку. Атаксия больного в сопоре может служить важным диагностическим признаком плюс ткани в мозжечке.

Двигательная активность. Парциальные эпилептические припадки могут указывать на локализацию патологического процесса. Большие эпилептические припадки не имеют топико-диагностического значения, но свидетельствуют о целости двигательных путей на всем их протяжении от коры до мышц. Мультифокальные припадки - признак метаболического поражения. Миоклония и астериксис - признаки метаболической энцефалопатии (например, при гипоксии, уремии и печеночной недостаточности). Сложные рефлекторные акты (например, защитные движения и другие целенаправленные действия, такие, как почесывание носа в ответ на щекотание ноздри) требуют целости кортикоспинального тракта с соответствующей стороны. Некоординированность, фрагментарность движений, особенно с одной стороны, обычно свидетельствуют о повреждении кортикоспинального тракта. Децеребрационная ригидность проявляется разгибанием, приведением и внутренней ротацией рук и разгибанием ног. Она указывает на повреждение верхнего отдела ствола мозга (на уровне между красным и вестибулярным ядрами). Декортикационная ригидность проявляется сгибанием и приведением рук и разгибанием ног. Очаг повреждения локализуется либо в глубине полушарий, либо непосредственно над средним мозгом. Отведение конечности - признак относительной сохранности двигательной системы. Если больного удается вывести из комы, то функция конечности обычно полностью восстанавливается. Одностороннее отсутствие движений или асимметрия движений - признак гемипареза.

Чувствительность. При патологической сонливости или оглушенности одностороннее снижение чувствительности можно определить по асимметричной реакции на болевой раздражитель (если нет паралича). Асимметрию можно выявить и при проверке роговичного рефлекса и чувствительности лица.

Внезапная головная боль с последующей потерей сознания подозрительна на внутричерепное кровоизлияние.

Высокое АД сопутствует внутричерепной гипертензии и гипертензивной энцефалопатии.

Патологические факторы, повышающие внутричерепное давление, обычно влекут за собой и нарушение сознания.

Головокружение, тошнота, диплопия, атаксия, одностороннее нарушение чувствительности - на базилярную недостаточностью

Боль в груди, тахикардия и слабость - на сердечнососудистую патологию.

Лихорадка, особенно с кожной сыпью, подозрительна на менингит.

Лихорадка на фоне чистой кожи развивается при тепловом шоке или интоксикации антихолинергическими препаратами.

При гипотермии следует думать о микседеме, интоксикации, сепсисе, радиоактивном облучении, гипогликемии.

Кома в сочетании с гипервентиляцией часто встречается при метаболических нарушениях. К таким нарушениям относятся: метаболический ацидоз (например, диабетический кетоацидоз, лактацидоз, уремия, отравление органическими кислотами). Респираторный алкалоз (например, печеночная энцефалопатия, отравление салицилатами).

Декортикационная поза (сильное сгибание верхних конечностей и разгибание нижних конечностей) свидетельствует об угнетении коры головного мозга.

Децеребрационная поза (разгибание всех конечностей) означает глубокое поражение ствола мозга.

Вклинение ствола мозга. Вялость и слабость конечностей с одной стороны означают повреждение коры головного мозга на противоположной стороне. По мере нарастания поражения появляются двусторонние двигательные симптомы, приводящие к возникновению декортикацианной позы в ответ на внешние раздражители. На этом этапе раздражение подошв приводит к симметричному скручиванию пальцев (нормальный рефлекс Бабинского), зрачки — в пределах нормы. Дальнейшее повышение внутричерепного давления приводит к сдавлению гипоталамуса и нарушению проведения импульсов по симпатической нервной системе. На этом этапе зрачки теряют способность к расширению, однако еще реагируют на свет. Ритм дыхания может нарушаться (дыхание Чейна—Стокса) в результате утраты тонкой регуляции, осуществляемой корой головного мозга. Как только поражаются верхние отделы ствола мозга, возникает блокада III пары черепных нервов и двигательных путей. Зрачки становятся фиксированными и расширенными, возникает децеребрационная поза и могут развиваться дальнейшие нарушения дыхания. При поражении продолговатого мозга и моста отмечаются значительные нарушения пульса и артериального давления, аритмичное дыхание и общее понижение мышечного тонуса.

Метаболическая кома характеризуется стволовыми симптомами и относительно интактными зрачковыми рефлексами. Тяжелая передозировка описанных выше препаратов вызывает миоз и мидриаз, в то время как менее тяжелая метаболическая энцефалопатия может приводить к появлению децеребрационной позы, угнетению и возникновению патологического дыхания, тремору при совершенно нормальных зрачковых реакциях. Только барбитураты и дифенин являются препаратами, которые, согласно сообщениям, чаще всего приводят к нарушениям движения глаз, оставляя относительно интактными зрачковые реакции.

Подозрение на наличие у больного сахарного диабета обязывает к немедленному выполнению анализа крови на сахар. Во избежание отсрочек в проведении лечения, не дожидаясь результатов определения концентрации сахара в сыворотке крови, производят анализ капли крови на сахар экспресс-методом с использованием набора индикаторных бумажных полосок. Очень высокий уровень сахара в крови, сахар в моче и отсутствие в ней кетоновых тел требуют немедленного лечения некетоацидотической гипергликемической (гиперосмолярной) комы. Тщательное обследование должно быть продолжено в целях исключения сопутствующих, предрасполагающих или этиологических факторов. Гипогликемия ликвидируется в результате начатой немедленно после поступления больного инфузии глюкозы. Любое улучшение состояния больного означает, что инфузию глюкозы необходимо продолжать.

Наличие в анамнезе предшествующих потере сознания депрессии или эмоциональной травмы вновь ставит вопрос о возможности отравления как причине метаболической комы. Необходимо любыми путями выяснить название лекарства или яда, к которому мог прибегнуть больной. Пострадавшего тщательно осматривают на наличие следов нанесенных самому себе повреждений.

Наличие в анамнезе быстро прогрессирующей потери сознания, которой предшествовали головокружение, головная боль и атаксия, свидетельствует о кровоизлиянии в мозг. Рано диагностировать приводящее к развитию комы кровоизлияние, локализующееся субтенториально, удается редко, однако полное выздоровление возможно только при ранней диагностике. Большинство других причин комы, характеризующихся субтенториальной локализацией повреждения, имеют неблагоприятный прогноз.

Необходимо быстро обследовать полость рта, тело и одежду больного для определения специфического запаха алкоголя, а также нефтяных и ненефтяных дистиллятов. Запах ацетона изо рта свидетельствует о кетоацидозе, а печеночный запах означает печеночную энцефалопатию.

Экстремальные значения температуры тела (ректальной) требуют немедленного лечения, которое осуществляют параллельно диагностическим исследованиям.

Гипертермия чаще всего свидетельствует об инфекции, интоксикации или передозировке салицилатов, однако она может также быть обусловлена тепловым ударом или отравлением антихолинергическими агентами. Гипотермия наблюдается в результате приема чрезмерно больших доз барбитуратов, этилового спирта, наркотиков, производных фенотиазина и трициклических антидепрессантов.

Астериксис (печеночный тремор) характерен для печеночной недостаточности, уремии и хронических обструктивных заболеваний легких. Кома, обусловленная органическими повреждениями ЦНС, редко приводит к возникновению тремора, астериксиса, миоклонии или эпилепсии.

Изолированный паралич III пары черепных нервов, протекающий с фиксированными, расширенными зрачками и птозом, сочетающимся с прогрессирующим углублением комы, свидетельствует о вклинении ствола мозга в результате поражения или сдавления латеральных участков коры головного мозга. Жизнь больного зависит от ранней диагностики и лечения.

Нистагм может представлять собой неспецифический симптом раздражения ЦНС или быть вариантом нормы. Направление нистагма указывает, на какой стороне локализуется раздражающее или разрушающее поражение. Кровоизлияние в мозг обычно приводит к нистагму и сильному отклонению взора в сторону, противоположную локализации гематомы. Метаболическими причинами нистагма чаще всего являются отравления барбитуратами, карбамазепином, этиловым спиртом, дефинил-гидантоином, гексамидином и седативными препаратами. Фенциклидин может приводить к комбинированному нистагму.

Истерия. Признаками истерической комы являются сопротивление открытию век, умышленные движения, живые зрачковые реакции, нормальный мышечный тонус и сохранность сухожильных рефлексов, а также внезапный выход из глубокой комы.

При наличии в анамнезе больного без сознания с ригидной шеей и лихорадкой, помимо головной боли, головокружений, атаксии и нарушений равновесия, показана срочная консультация нейрохирурга.

Отсутствие очаговой неврологической симптоматики, нормальные результаты компьютерной томографии и исследования спинномозговой жидкости свидетельствуют о метаболической коме, обусловленной отравлением, передозировкой препаратов, гипогликемией, аддисоническим кризом, электролитными нарушениями, гипертензионной энцефалопатией, гипоксией, уремией, печеночной недостаточностью или микседемой, диабетической кетоацидемической или гиперосмолярной комой. При наличии изменений в спинномозговой жидкости и отсутствии очаговых симптомов помощь в дифференциальной диагностике причин комы должны оказать результаты исследования спинномозговой жидкости; в этих случаях наиболее вероятны менингит, энцефалит и кровоизлияние. Хронические субдуральные гематомы очень часто не приводят к появлению очаговых неврологических симптомов и изменений в спинномозговой жидкости.

Очаговые неврологические симптомы обычно означают наличие травмы, инсульта, абсцесса мозга или опухоли ЦНС. Помощь в диагностике этих состояний нередко оказывает компьютерная томография.

Лабораторные и инструментальные исследования

А. Стандартные исследования. Общий анализ крови; анализ мочи; исследование содержания электролитов, АМК, креатинина, глюкозы, кальция, фосфатов в крови; биохимические показатели функции печени; определение активности ферментов и осмолярности сыворотки; ЭКГ и рентгенография грудной клетки.

Общий анализ мочи: определения в моче уровня сахара, ацетона, этанола.

Электрокардиография. На ЭКГ или при мониторном наблюдении можно обнаружить нарушения ритма или патологию, которая может вызвать значительные дизритмии, например инфаркт миокарда, перикардит, синдром слабости синусового узла или нарушения проводимости. Наличие какого-либо из этих нарушений свидетельствует, что причиной потери сознания может являться гипоксия.

Б. Токсикологическое исследование проводится по показаниям и включает определение опиоидов, барбитуратов, транквилизаторов и снотворных, антидепрессантов, кокаина и этанола в крови, моче и желудочном содержимом.

В. Специальные исследования

1. Рентгенография черепа.

3. Ангиография. По показаниям проводят ангиографию. Церебральная или МР - ангиография часто необходимы для выявления недостаточности кровотока в базилярной артерии как причины развития комы у больных с симптомами поражения ствола головного мозга.

4. Люмбальная пункция - при подозрении на менингит или энцефалит. Следует помнить, что при повышении ВЧД люмбальная пункция может спровоцировать височно-тенториальное или мозжечковое вклинение.

5. КТ и МРТ позволяют в большинстве случаев диагностировать внутримозговое кровоизлияние, не прибегая к люмбальной пункции. В тех же случаях, когда кровоизлияние небольшое и его не удается обнаружить при КТ или МРТ, люмбальная пункция обычно не представляет опасности. КТ - или МРТ исследование головного мозга у больного в коме часто выявляют патологические изменения, но не информативны при метаболической энцефалопатии, менингите, распространенной аноксии или передозировке лекарств, на начальном этапе ишемического инсульта, энцефалита. Отсрочка с началом лечения таких больных в ожидании КТ и МРТ может быть опасна. Состояние больных с нарушенным сознанием в результате повышения внутричерепного давления может быстро ухудшиться; в этом случае показана срочная КТ для подтверждения наличия плюс ткани и обоснования хирургического вмешательства. КТ нормальна у некоторых больных с субарахноидальным кровоизлиянием, в этом случае диагноз базируется на клинической картине с обнаружением эритроцитов в спинномозговой жидкости.

6. ЭЭГ - электроэнцефалография

7. Исследование полей зрения и офтальмоскопия. Если хотя бы частично сохранена способность реагировать на внешние воздействия, то поля зрения можно проверить с помощью «угрожающих» движений, в норме вызывающих моргание. В отсутствие слепоты или повреждения зрительного нерва асимметрия мигательного рефлекса может быть признаком гемианопсии. Однако из-за раздражения глаз вследствие движения воздуха проба иногда дает ложноположительные результаты. Офтальмоскопия позволяет обнаружить отек диска зрительного нерва, указывающий на повышение ВЧД. При разрыве аневризм церебральных артерий часто выявляется субгиалоидное кровоизлияние в виде округлого, четко отграниченного скопления крови между стекловидным телом и сетчаткой. При осмотре глазного дна обращают внимание на признаки отека диска зрительного нерва, кровоизлияния, диабетического или уремического ретинита. Кровотечение, обнаруживаемое при осмотре глазного дна, может свидетельствовать о существовании еще одного кровоизлияния в ЦНС, обусловленного артериальной гипертензией, инсультом или травмой. Отек диска зрительного нерва свидетельствует об увеличении внутричерепного давления, которое может иметь несколько причин, включая травму, абсцесс мозга, опухоль, инсульт, гипертензионную энцефалопатию и нарушение оттока спинномозговой жидкости. Другими признаками повышения внутричерепного давления являются прогрессирующее ухудшение сознания, неравно появившиеся очаговые неврологические симптомы, расширенные зрачки, уменьшение частоты сердечных сокращений на фоне повышения артериального давления (феномен Кушинга). При подозрении на повышение внутричерепного давления создание гипервентиляции приведет к респираторному алкалозу и немедленному снижению внутричерепного давления.

Неотложная помощь

Неотложные начальные мероприятия у больного, находящегося без сознания:

1. Дыхательные пути: обеспечение проходимости - очистить дыхательные пути, выдвинуть нижнюю челюсть, повернуть голову на бок, вытянуть язык. При травме в области шеи необходимо все делать с осторожностью, голову на бок поворачивать нельзя.

2. Дыхание: обеспечение постоянного поступления кислорода - при остановке дыхания, проводить дыхание «рот в рот», «рот в нос»

3. Сердце - при остановке сердца произвести прекардиальный удар и начать непрямой массаж сердца.

4. Не оставлять больного без присмотра.

Консервативное лечение

Больного следует пробудить, если это возможно, и опросить о применении инсулина, наркотиков, антикоагулянтов, других препаратов, отпускаемых по рецепту суицидной попытке, недавней травме, головной боли, эпилепсии, психических заболеваниях, состоянии здоровья, предшествовавшем заболеванию. Должны быть опрошены свидетели и члены семьи, нередко по телефону.

Помощь больному с нарушением сознания должна осуществляться по четкому плану. Обследование проводят одновременно с лечебными мероприятиями, направленными на поддержание жизненно важных функций и предупреждение дальнейшего повреждения нервной системы.

Неотложные начальные мероприятия у больного, находящегося без сознания

4. Установка системы для в/в инфузии; стабилизация и поддержание соответствующего положения тела больного

5. Забор крови для лабораторных исследований:

Уже первые результаты осмотра могут потребовать проведения неотложных мероприятий: остановки кровотечения, сердечно-легочной реанимации, поддержания проходимости дыхательных путей (с помощью интубации или трахеостомии), противошоковой терапии, назначения О2 (для борьбы с гипоксией, сопровождающей почти все случаи нарушения сознания), катетеризации, коррекции водно-электролитного баланса, специальной лекарственной терапии. Необходимо через короткие промежутки времени контролировать температуру, пульс, частоту дыхания и АД.

Если не удается сразу установить диагноз, необходимо начать введение глюкозы, предварительно взяв пробу крови для определения гликемии. Во избежание аспирации больному ничего не следует вводить через рот. Нужно избегать назначения стимулирующих препаратов. Морфин противопоказан, так как угнетает дыхание.

Обеспечение проходимости дыхательных путей. При необходимости проводят интубацию трахеи и ИВЛ. Пока не исключена травма шейного отдела позвоночника, производить движения в шее нельзя, в связи с чем назотрахеальная интубация предпочтительнее оротрахеальной. Кровообращение. Для поддержания АД на уровне, обеспечивающем достаточную перфузию мозга, сердца и почек, проводят инфузионную терапию. Нередко показан мониторинг показателей гемодинамики.

1. Дыхательные пути: обеспечение проходимости

2. Дыхание: обеспечение постоянного поступления кислорода

3. Сердечный ритм: стабилизация

4. Установка венозного катетера

5. Взятие крови для исследования: общий анализ, электролиты, азот мочевины, уровень алкоголя, наркотические средства, Са++, сахар и газовый состав артериальной крови

6. Глюкоза: в/в введение 20 мл 40% раствора

7. В/в вводят налоксон, при необходимости инъекцию повторяют

8. Вводят физостигмин, в/в, медленно

9. Ищут симптомы менингита

10. Вводят по показаниям тиамин;

11. Вводят по показаниям гидрокортизон;

12. Вводят по показаниям L-тироксин

13. Ищут симптомы кровоизлияния в мозжечок

14. Переходят к доскональному обследованию больного.

В. Поддерживающие мероприятия, направленные на предупреждение многочисленных осложнений комы, нередко определяют успех лечения.

Дыхание. Необходимо обеспечить достаточную оксигенацию и предупредить инфекцию, аспирацию желудочного содержимого и гиперкапнию.

а. Извлечь зубные протезы.

б. Ввести и закрепить ротовой воздуховод, достаточно крупный для того, чтобы предотвратить западение языка и обструкцию им дыхательных путей.

в. Профилактика аспирации желудочного содержимого.

1) Частое отсасывание выделений из носоглотки и рта.

2) Положение на боку со слегка разогнутой шеей и обращенным вниз лицом. В отсутствие противопоказаний (например, повышения ВЧД) для дренирования дыхательных путей применяют положение Тренделенбурга.

г. Введение эндотрахеальной трубки с манжеткой показано при недостаточной вентляции или слишком обильной мокроте. Если потребность в интубации трахеи сохраняется более 3 сут, показана трахеостомия.

д. Эвакуация содержимого желудка через назогастральный зонд способствует улучшению вентиляции и предотвращению аспирации желудочного содержимого.

е. Регулярно исследуют газы артериальной крови для оценки эффективности вентиляции.

3. Уход за кожей. Больного поворачивают в постели каждые 1-2 ч. Простыни должны быть хорошо расправлены. Для профилактики пролежней под костные выступы подкладывают подушечки.

4. Питание на начальном этапе парентеральное. После стабилизации состояния переходят к питанию через зонд. Обязательно введение витаминов.

5. Опорожнение кишечника. Возможны как поносы (в результате кормления через зонд, приема антацидов одновременно с кортикостероидами), так и каловые завалы. Для своевременной диагностики последних проводят регулярное ректальное обследование.

6. Мочеиспускание

а. У мужчин используют кондомный катетер, при этом следят за тем, чтобы не было мацерации полового члена.

б. При необходимости постоянного мочевого катетера применяют трехпросветный катетер. Через него орошают мочевой пузырь 0,25% раствором уксусной кислоты, что повышает кислотность мочи и предупреждает образование камней.

в. Для поддержания тонуса мочевого пузыря катетер пережимают. Зажим снимают каждые 3-4 ч.

7. Глаза. Для профилактики повреждения роговицы веки фиксируют в закрытом состоянии или применяют глазные капли с метилцеллюлозой (по 2 капли в каждый глаз 2-3 раза в сутки).

8. Психомоторное возбуждение возможно в стадии восстановления после травмы головы, метаболических нарушений и лекарственных интоксикаций. Седативные средства не рекомендуются. Если же при длительном или выраженном возбуждении они все же оказываются необходимыми, то лучше использовать бензодиазепины короткого действия (например, лоразепам). Можно также применять нейролептики (например, галоперидол).

Г. Лечение отека мозга и повышения ВЧД. Многие состояния (травмы, кровоизлияния, обширные ишемические инсульты, опухоли) приводят к отеку мозга и вследствие этого к повышению ВЧД. При объемных образованиях повышение ВЧД может вызывать смещение вещества мозга из одного внутричерепного пространства в другое (например, височно-тенториальное вклинение). При повышении ВЧД для поддержания перфузии мозга рефлекторно увеличивается АД. Если барорецепторный регуляторный контур не поврежден, то артериальная гипертония вызывает брадикардию. Сочетание брадикардии с артериальной гипертонией (феномен Кушинга) указывает на критическое повышение ВЧД. Когда внутричерепная гипертензия превышает компенсаторные возможности системы кровообращения, мозговой кровоток падает и развивается ишемическая гипоксия головного мозга.

Нарастание неврологических нарушений у многих больных обусловлено именно повышением ВЧД, которое может быть обратимым. Поэтому снижение ВЧД нередко позволяет поддержать жизнедеятельность до тех пор, пока не будет проведено радикальное лечение основного патологического процесса.

1. Общие мероприятия. Голова должна быть приподнята под углом 45° и занимать срединное положение. Манипуляции, сопровождающиеся поворотами головы, отсасывание выделений из дыхательных путей и т. п. сводят к минимуму.

2. Не следует вводить в/в гипотонические растворы, а также жидкости, содержащие большое количество свободной воды (например, 5% глюкозу). Приход жидкости ограничивают 1 л физиологического раствора на 1 м 2 поверхности тела в сутки. Следят за АД, осмоляльностью сыворотки и диурезом.

3. Гипервентиляция вызывает гипокапнию и респираторный алкалоз, что приводит к снижению мозгового кровотока и вследствие этого к уменьшению ВЧД.

4. Осмотические средства. Вводят 20% маннитол. Эффект наступает немедленно и продолжается несколько часов. Для определения диуреза необходим постоянный мочевой катетер. Следят за основными физиологическими показателями, содержанием электролитов в сыворотке и АМК. Особенно важно поддерживать осмоляльность сыворотки на уровне 300-320 мосмоль/кг.

5. Кортикостероиды. Дексаметазон вводят вначале в/в струйно, каждые 6 ч. Действие начинается через 4-6 ч и достигает максимума через 24 ч. Кортикостероиды более эффективны при вазогенном отеке мозга (например, при опухолях мозга), чем при цитотоксическом отеке (например, вследствие гипоксии). Иногда применяют очень высокие дозы (до 100 мг дексаметазона), оказывающие более выраженный эффект. Кортикостероиды не рекомендуются при инсульте или черепно-мозговой травме, однако они показаны при отеке на фоне опухоли мозга и при остром рассеянном энцефаломиелите.

6. Барбитуратная кома. При неэффективности других методов и при достаточных технических возможностях и опыте для снижения ВЧД может использоваться в/в введение барбитуратов. Хотя нет доказательств, что этот метод улучшает исход комы какой бы то ни было этиологии, тем не менее имеются данные, свидетельствующие о его эффективности при некоторых заболеваниях (например, при тяжелом синдроме Рейе).

При эпилептических припадках показана противосудорожная терапия.

Хирургическое лечение

Хирургическое лечение. При крайне высоком ВЧД и неэффективности медикаментозного лечения прибегают к бифронтальной краниоэктомии. Операция может спасти жизнь, но практически всегда оставляет грубый необратимый неврологический дефект.

К каким докторам обращаться при возникновении

Использованная литература

1. Harrison"s. Handbook of Internal Medicine, ed. K. Isselbahera, E. Braunwald, J.Wilson and others - ed, Peter, 1999

2. http://lekmed.ru

3. http://max.1gb.ru

4. http://max.1gb.ru

5. http://www.okb1.mplik.ru

6. http://i3.fastpic.ru

7. http://psychologiya.ucoz.ru

8. http://www.psy.msu.ru

9. http://www.rosmedzdrav.ru

26. Делирий и онейроид.

27. Аменция. Сумеречное расстройство сознания.

28. «Исключительные состояния», их криминальное значение.

29. Синдромы помрачения сознания

Общий блок ответов.

Сознание – высший интегративный психический процесс, позволяющий человеку адекватно отражать окружающую действительность и целенаправленно воздействовать на нее. Соответственно, ясным сознанием, с медицинской точки зрения считается состояние, в котором индивид способен правильно ориентироваться в собственной личности (аутопсихическая ориентировка), месте, времени, окружающих лицах (аллопсихическая ориентировка).

Признаки расстройства сознания (Jaspers K., 1911):

отрешенность от окружающего мира, проявляющаяся в неполном, нечетком, фрагментарном или полностью невозможном его восприятии

аллопсихическая и/или аутопсихическая дезориентировка различной степени выраженности

бессвязность мышления, слабость суждений различной степени выраженности

амнестические нарушения по выходу из состояния расстроенного сознания.

Классификация расстройств сознания производится по динамике – пароксизмально и непароксизмально возникающие; по структуре – непсихотические (количественные или выключения) и психотические (качественные или помрачения).

Пароксизмальное нарушение сознания – характерно отсутствие этапности развития, возникает сразу в развернутой форме, исчезает так же быстро. Продолжительность состояния – минуты, реже часы, дни.

Непароксизмальное нарушение сознания – характерна этапность при возникновении и обратном развитии. Продолжительность состояния – часы, дни, месяцы, реже – года.

Выключение сознания – тотальное нарушение сознательной деятельности, последовательно или одномоментно (пароксизмально или непароксизмально) развивающееся уменьшение психической деятельности. Последовательность расстройства происходит от нарушения познавательно-логического отражения (страдание второй сигнальной системы) до расстройства безусловно-рефлекторного отражения (страдание жизненно важных, функций организма).

Помрачение сознания – тотальная дезинтеграция всех психических функций, проявляющееся качественным изменением сознания (присоединением различных видов дезориентировки, нарушений чувственного познания, расстройств мышления, памяти), т.е., в отличие от выключения сознания здесь присутствует отражение, но его содержанием является не реальность, а болезненные переживания.

Количественные расстройства (непсихотические).

По степени нарастания тяжести состояния выделяют следующие непараксизмальные выключения сознания: оглушение, сопор, кому.

Оглушение – ориентировка затруднена, имеет фрагментарный характер, восприятие избирательно, осмысление происходящего затруднено, выражена брадифрения, олигофазия. Пациент выглядит трудно доступным для контакта, отрешенным, малоподвижным, выражение лица безразличное. Однако раздражители достаточно большой силы воспринимаются адекватно и дают ослабленную и замедленную ответную реакцию. В связи с этим больного удается «растормошить», но при отсутствии достаточно сильных стимулов извне он снова погружается в «спячку». По выходу из состояния выявляется амнезия на период оглушенности различной степени выраженности. Наиболее легкой степенью оглушения является обнубиляция (обнубилюс – «закрытый облаками»), при которой выявляется более полная ориентировка. Пациент выглядит тугодумным, рассеянным, растерянным, медлительным. Характерно «мерцание» симптоматики – периоды прояснения сознания чередуются с его затуманиванием. Наиболее глубокой степенью оглушения, предшествующая переходу в сопор является сомнолентность – проявляется продолжительными периодами полного отсутствия отражения действительности с адинамией, напоминающей сонливость. Вывести пациента из состояния возможно лишь на короткое время и с помощью очень сильных раздражителей. Необходимо отметить, что различные авторы придает термину сомноленция несколько различное значение в рамках оглушенности. Одни из них (Сидоров П.И., Парняков А.В., 2002) определяют сомноленцию как среднюю степень оглушенности, другие (Самохвалов В.П. с соавт., 2002) как стадию нарушения сознания, предшествующую оглушенности, третьи (Жмуров В.А., 1994) позиционируют данный психопатологический феномен как форму оглушения, главным диагностическим критерием которого выступает повышенная сонливость.

Сопор – характеризуется полным выключением сознания с сохранением безусловных рефлексов (оборонительный, кашлевой, корнеальный, зрачковый и др.) Аутопсихическая и аллопсихическая ориентировки отсутствуют. Из сопора больного возможно вывести на короткое время чрезвычайно сильными воздействиями, однако при этом он происходящее не понимает, ситуацию не «охватывает» и предоставленный себе снова впадает в прежне состояние.

Кома – представляет собой полное угнетение психической деятельности с отсутствием реакций на любые раздражители. Кроме того, отсутствует безусловно-рефлекторная деятельность. Возможно сохранение деятельности жизненно важных центров – сосудодвигательного и дыхательного, но при неблагоприятном развитии обстоятельств и их функционирование нарушается после чего следует смерть.

Количественные расстройства сознания встречаются при тяжелых соматических заболеваниях, интоксикациях, черепно-мозговых травмах, острой неврологической патологии (инсульты головного мозга) и др.

Качественные расстройства сознания (психотические).

К качественным расстройствам относятся непароксизмально возникающие помрачения сознания (онейроид, делирий, аменция) и пароксизмально возникающие помрачения сознания (сумеречные состояния, особые состояния – аура сознания).

Непароксизмальные помрачения сознания.

Онейроид (сновидное, грезоподобное помрачение) – характеризуется наплывом непроизвольных фантастических псевдогаллюцинаций на фоне полной алло – и аутопсихической дезориентировки или с сохранением формальной ориентировки. Больной чувствует себя непосредственным участником фантастических переживаний (в отличие от делирия, где больной – заинтересованный зритель). Отсутствует связь между переживаниями и внешним поведением пациента, контакт с больным резко ограничен или невозможен. Продолжительность – недели, месяцы. По выходу из состояния – амнезия событий, происходящих в реальной действительности с сохранением воспоминаний о переживаниях.

Клинический пример.

Пациентка, 25 лет. Одинока, ни с кем не общается. Целыми днями сидит в углу, ни к чему не проявляет интерес, выражение лица отсутствующее, взгляд устремлен в одну точку. Временами начинает смеяться без повода. На короткое время пробуждается как от сна, дает несколько односложных ответов. Удается выяснить, что больная не знает, где находится, потеряла счет времени. В последствии состояние улучшилось. Рассказала, что все это время жила в сказочном мире. Казалось, что находится на берегу моря. Лезла на высокую гору. Вокруг домики, похожие на китайские фанзы, люди, говорящие на китайском языке. Далее шла по лесу, видела перед собой трубу из человеческих голов. Труба превращается в змею, у нее загораются два ярких глаза. Было интересно. Больная помнит обо всем пережитом, но все вспоминается, как сон – виденного так много, что «все не перескажешь».

Онейроид встречается при шизофрении, энцефалитах, эпилептических психозах и др.

Делирий (галлюцинаторное помрачение сознания) – характеризуется ложной ориентировкой в окружающем, возникновением различных нарушений восприятия (иллюзиями, галлюцинациями), в основном зрительными на фоне аллопсихической дезориентировки с сохранением аутопсихической ориентировки, эмоционального напряжения, характер которого связан с нарушениями восприятия, психомоторного возбуждения. На высоте состояния возможно присоединения слуховых и тактильных галлюцинаций. Симптоматика усиливается к вечеру и ночью. Стадии развития: инициальная, иллюзорных расстройств (предделириозная), истинных галлюцинация (истинный делирий). Продолжительность – 5-7 дней. Выход критический – через продолжительный сон или литический – через последовательную смену стадий в обратном порядке. По выходу из состояния – частичная или полная амнезия на реальные события с сохранением памяти на болезненные переживания. Формы делирия – мусситирующий (бормочущий), профессиональный.

Клинический пример.

Пациент, 37 лет. 3 дня назад появились непонятная тревога, беспокойство. Казалось, что его комната наполнена народом, какие-то люди из-за стены кричат, угрожают убить. Ночью не спал, видел, как из-под кровати ползет чудовище с рогами, по комнате бегают мыши, полусобаки-полукошки. В чрезвычайном страхе выбежал из дома и бросился в отделение милиции, был доставлен в психиатрический стационар. В отделении возбужден, особенно в вечернее время, рвется к дверям, к окнам. При беседе внимание на теме разговора сосредотачивает с трудом, дрожит, с тревогой осматривается по сторонам. Внезапно начинает стряхивать с себя что-то, говорит, что стряхивает ползающих по нему насекомых, видит перед собой «кривляющиеся рожи», показывает на них пальцем.

Встречается в постинтоксикационном периоде при алкоголизме, интоксикациях психоактивными веществами, тяжелых инфекционных и соматических заболеваниях.

Аменция – наиболее глубокое помрачение сознания, характеризующееся бессвязностью мышления, отсутствием осмысления окружающего, распадом самосознания, тотальной дезориентировкой. Может сопровождаться возбуждением, носящим ограниченный характер (в пределах постели). Стадии течения: предвестников, собственно аменции, выхода. Продолжительность – 1-1,5 недели. Выход литический. По выходу тотальная амнезия на весь период помрачения сознания.

Клинический пример.

Пациентка, 40 лет. Доставлена вскоре после родов. Выглядит бледной, истощенной, губы сухие, запекшиеся. Состояние изменчиво. Временами возбуждена, мечется, срывает с себя белье. Выражение лица тревожное, растерянное. Речь бессвязна: «Вы отняли у меня крошку…Стыдно…Я черт, а не бог…» и.т.д. Из отдельных высказываний можно понять, что больная слышит голоса родственников, крики, плач детей. Настроение то угнетенное, то эйфорическое. Вместе с тем легко озлобляется. Возбуждение сменяется глубокой прострацией, умолкает, бессильно опускает голову, с тоской и растерянностью осматривается по сторонам. Не знает, где находится, не ориентируется во времени, не может дать данные о себе. При кратковременной беседе быстро истощается и перестает отвечать на вопросы.

Встречается при тяжелых хронических соматических заболеваниях, энцефалитах и др.

Пароксизмальные помрачения сознания.

Сумеречные состояния (суженное сознание) – внезапно возникающее и внезапно заканчивающееся состояние, характеризующееся глубокой аллопсихической дезориентировкой, развитием галлюциноза, острого образного бреда, аффектом тоски, страха, неистовым возбуждением или внешне упорядоченным поведением. Состояние сопровождается аффектом тоски, злобы, экстаза. Продолжительность от нескольких минут до нескольких дней. По выходу полная амнезия пережитого. Под влиянием бреда, галлюцинаций возможно совершение опасных деяний. Варианты сумеречного состояния: бредовый, галлюцинаторный, ориентированный, амбулаторный автоматизм, фуга.

Клинический пример.

Пациент, 36 лет, милиционер. Всегда был исполнительным, трудолюбивым и дисциплинированным. Однажды утром, как обычно, собрался на работу, взял оружие, но вдруг с криком «Бей фашистов!» выбежал на улицу. Соседи видели, как он с пистолетом в руках, продолжая что-то кричать, бежал вдоль квартала. Был задержан в соседнем квартале, при этом оказал бурное сопротивление. был возбужден, бледен, продолжал выкрикивать угрозы в адрес «фашистов». Недалеко от него лежали трое раненых. Спустя примерно час очнулся в отделении милиции. Долго не мог поверить, что им совершено тяжелое преступление. Помнил, что был дома, но последующие события полностью выпали из памяти. Убедившись в реальности произошедшего, дал реакцию глубокого отчаяния, упрекал себя, пытался совершить суицид.

Особые состояния (аура сознания) – нарушение сознания, характеризующееся аллопсихической дезориентировкой, сопровождающейся различными психотическими расстройствами (расстройством «схемы тела», метаморфопсиями, деперсонализацией, дереализацией, явлениями «уже виденного», «уже пережитого» и т.п., истинными галлюцинациями, фотопсиями, аффективными расстройствами и др.), двигательными расстройствами (застывания, возбуждение), острым чувственным бредом, расстройствами памяти. Продолжительность – минуты. Варианты ауры по преобладанию ведущих симптомов: психосенсорная, галлюцинаторная, аффективная. По выходу амнезия на реальные события с сохранением воспоминаний о психологических переживаниях.

Исключительные состояния сознания .

Группа острых кратковременных расстройств психической деятельности, различных по этиологии и сходных по клиническим проявлениям.

Признаки исключительных состояний.

Внезапное начало в связи с внешней ситуацией

Непродолжительность.

Расстроенность сознания.

Полная или частичная амнезия по выходу.

К исключительным состояниям относятся патологический аффект, патологическое опьянение, патологическое просоночное состояние, реакции «короткого замыкания», сумеречные состояния, не являющиеся симптомом какого-либо хронического психического заболевания.

Патологический аффект.

Кратковременная, внезапно возникающая, интенсивная эмоциональная реакция.

Фазы развития.

Начальная – нарастание эмоционального напряжения в связи с психотравмирующими факторами (оскорбление, обида и т.п.). Сознание ограничено представлениями, связанными с травмирующими переживаниями. Остальное не воспринимается.

Фаза взрыва. Мгновенно достигает кульминации аффект гнева, ярости. Сознание глубоко помрачено, полная дезориентировка. На высоте нарушения сознания возможно развитие функциональных галлюцинаций. Все это сопровождается двигательным возбуждением, бессмысленной агрессией.

Заключительная фаза. Внезапное истощение сил, переходящее в глубокий сон. По пробуждении – амнезия.

Патологическое опьянение.

Представляет собой токсическое сумеречное состояние сознания. Не развивается у лиц злоупотребляющих алкоголем или болеющих алкоголизмом. Обычно существует преморбидный фон – заболевание эпилепсией, перенесших черепно-мозговые травмы. Практически обязательными являются предшествующие состоянию переутомление, недоедание, астенизация. Патолгическое опьянение возникает вне зависимости от дозы выпитого алкоголя. Не сопровождается физическими признаками опьянения (нарушение двигательной сферы), больной способен совершать тонкие движения. Опьянение не сопрофождается эйфорией, вместо этого развивается тревога, страх, гневливость, отрывочные бредовые идеи. Поведение больного автоматично, немотивированно, нецеленаправленно, имеет хаотичный разрушающий характер. Заканчивается сном с последующей полной амнезией.

Патологическое просоночное состояние (опьянение сном).

Представляет собой состояние неполного пробуждения после глубокого сна, что сопровождается помрачением сознания и глубокой дезориентировкой с продолжающимися сновидениями яркого угрожающего характера, сочетающимися иллюзорными переживаниями и разрушительным двигательным возбуждением. После периода возбуждения наступает пробуждение с реакцией удивления и рассеянности по поводу содеянного. По окончании возбуждения воспоминания не сохраняются.

Реакция «короткого замыкания».

Представляет собой патологическую реакцию в связи с затяжной психотравмирующей ситуацией и в результате разряда длительного и интенсивного аффективного напряжения, которое сопровождается тревожными опасениями, ожиданием непрятностей. Общественно опасное действие провоцируется мгновенно сложившейся, подчас случайной ситуацией. Сознание расстроено, резко выраженные аффективные реакции (гнева, ярости), импульсивные действия. По прошествии реакции – сон.

Пароксизмальные расстройства сознания могут наблюдаться при эпилептической болезни, органических заболеваниях головного мозга.

Человеческое сознание – это способность психики воспринимать и отображать объективную реальность. Здоровое сознание включает в себя активную психическую деятельность, адекватное функционирование когнитивной сферы и мозговых структур. Такая интегративная функция отражения мира может нарушаться при различных психических расстройствах, травмах и заболеваниях головного мозга. Патология сознания может варьироваться от частичной дезориентации в пространстве и амнезии до полной утраты способности отражать окружающую действительность.

Признаки нарушения сознания и основные причины развития патологии

Здоровое функционирование сознания может нарушаться и проявляться в виде нарушения слаженной работы полушарий головного мозга, его отделов и структур. Существуют определенные клинические признаки дезинтеграции процесса сознания, выдвинутые немецким психиатром К. Т. Ясперсом:

• отрешённость от окружающей действительности,
• нарушение ориентировки в пространстве, в собственном Я,
• расстройства мыслительных процессов,
• нарушение памяти.

Для диагностики патологического состояния сознания необходимо присутствие всех четырёх признаков дезинтеграции.

Отрешённость может проявляться в виде нарушения интегративной функции перцепции окружающего мира, человек воспринимает действительность кусками, частично, отсутствует целостность общей картины. Такая отстраненность может сочетаться с общей растерянностью, обескураженностью, бредовыми идеями и галлюцинациями. Зачастую пациенты не понимают правильности обращённой к ним речи, искажённо воспринимают разнообразные источники информации.

Дезориентация может выражаться в нарушениях пространственного восприятия, личного осознания (деперсонализация) и узнавания. Пациенты могут также утверждать, что находятся в нескольких местах одновременно, данный симптом характерен для галлюцинаторно-бредового течения психических заболеваний. Патология самосознания и ориентации в окружающей местности может протекать как одновременно, так и в единичных вариациях.

Так как мышление является неотъемлемой частью сознания, его дисфункция является одним из признаков данной патологии. Нарушение мыслительных процессов проявляется в бессвязности и фрагментарности, сочетающееся с галлюцинациями. Нередко у больных наблюдается оскудение речевого компонента, с нарушением ассоциативного ряда и уменьшением словарного запаса.

Следующим признаком расстройства сознания выступает нарушение памяти. У больного полностью или частично отсутствует запоминание периода помрачения сознательной деятельности, иногда амнезия проявляется на моменты или события, предшествующие появлению патологического состояния.

Среди основных причин развития патологических процессов в сознании выделяют:

• черепно-мозговые травмы,
• инфекционные заболевания (энцефалит, менингит),
• эпилепсия,
• отравление эндогенными и экзогенными токсинами,
• кровоизлияния, опухоли головного мозга,
• психические расстройства (шизофрения),
• сердечно-сосудистые заболевания.

Основные виды и симптомы расстройств сознания

В зависимости от структуры патологии сознания различают следующую классификацию нарушения его функционирования:

• I категория — выключение сознания,
• II категория — помрачение сознания.

• оглушение,
• сопор,
• кома.

Выключение сознания проявляется в полной, масштабной дисфункции отражения окружающей действительности. Уровень нарушения варьируется от полной обездвиженности и отсутствия реакции на внешние раздражители до тотальной потери способности отражать реальность. В состоянии оглушения больной слабо реагирует на внешние раздражители, находится в одной и той же позе, дезориентирован, иногда наблюдаются просветы в сознании, но не на долго. Сопор является более сложным отключением сознания, так как пациенты практически не реагируют на внешние воздействия, защитные рефлексы всё же присутствуют. В таком состоянии человек обездвижен, реакция на боль может проявляться только в виде мышечного подёргивания, практически всегда присутствует амнезия. При утяжелении состояния может наступить кома, являющаяся самым масштабным видом отключения сознания. Психическая деятельность таких пациентов инертна, наблюдается полная амнезия и наличие только безусловных рефлексов, отвечающих за поддержание жизненной функции. Если происходит ослабление работы жизненно-важных рефлексов — может наступить смерть.

• онейроид,
• делирий,
• сумеречное помрачение,
• аменция,
• абсанс.

Помрачение сознания характеризуется дезориентировкой во времени и пространстве, наличием галлюцинаторно-бредовых признаков, расстройством запоминания. Онейроидный синдром характерен для шизофрении и сенильных психозов, проявляется в виде фантастических переживаний с бредом. При делирии наблюдаются галлюцинации, отрешённость и дезориентация в окружающей действительности, пациент зачастую окутан страхом и подозрителен. Во время сумеречного помрачения больного преследуют очень яркие галлюцинации с аффектом страха и озлобленности, наблюдается склонность к физической агрессии. Аменция отличается прекращением ориентации в пространстве и времени, полной деперсонализацией и амнезией. является временной утратой сознания (1-3 секунды) во время которого нарушается тонус мышц, наблюдается зачастую при эпилепсии.

Выделяют также исключительные состояния сознания:

• патологическое опьянение,
• патологический аффект,
• реакция быстрого (короткого) замыкания.

Патологическое опьянение встречается при эпилепсии, шизофрении и алкоголизме, и характеризуется симптомами, сходными с сумеречным состоянием сознания. Больной сильно напуган, озлоблен, выполнение сложных целенаправленных действий сохранно. в виде резкой вспышки ярости и злобы по отношению к субъекту, состояние сознания сходно с сумеречным расстройством. Реакция короткого замыкания по своей природе сходна с состоянием аффекта, однако, её длительность варьируется от нескольких дней до месяцев.

Диагностика и лечение патологии сознания

Для определения точного диагноза необходимо тщательно обследовать больного, восстановить артериальное давление, установить истинную причину наступления угнетения сознания. Врач осматривает пациента на наличие черепно-мозговых травм, кровотечений, проверяет реакцию зрачков на свет, рефлексы, ритмичность дыхания, пульс. При подозрении на в обязательном порядке промывают желудок. Если пациент реагирует на речь, врач может исследовать степень нарушения сознания, задавая специальные вопросы для выявления возможного галлюцинаторно-бредового состояния. Для диагностики тяжести дезинтеграции сознания используется шкала ком Глазго, состоящая из трёх субтестов, каждый из которых определяет реакцию глаз, речи и двигательной активности пациента.

Диагностическая шкала ком Глазго была предложена шотландскими нейрохирургами для анализа степени тяжести патологии сознания. Методика рассчитана для детей от 4-х лет и взрослых пациентов, существуют различные адаптивные модификации теста. Наибольшая оценка в тесте – 15 баллов, соответствующая здоровому сознанию, 12-14 баллов – оглушение, 9-12 – сопор, 4-8 – кома, 3 – смерть коры головного мозга.

В лечении расстройства сознания ведущую роль занимает терапия основного заболевания, ставшего причиной дезинтеграции функции отражения действительности. При наличии психомоторного возбуждения показано применение успокаивающих средств. Для стабилизации общего состояния больного врач нормализует артериальное давление, обеспечивает насыщение организма кислородом. Под особым наблюдением медперсонала должна находиться температура тела и внутричерепное давление пациента. Таким образом, центральным местом для положительного исхода в лечении дезинтеграции сознания выступает определение причины появления симптомов нарушения и своевременное оказание первой медицинской помощи.

6.7. Расстройства сознания

Сознание – совокупность знаний и представлений человека об окружающем мире и о самом себе. Это способность ориентироваться в окружающем и в собственной личности.

Нарушение ориентировки (дезориентировка) – неспособность правильного осознания окружающей обстановки (аллопсихическая дезориентировка) и собственной личности (аутопсихическая дезориентировка).

Аллопсихическая (предметная) дезориентировка проявляется в виде дезориентировки во времени (не могут назвать текущее время суток, число, день недели, месяц, год, время года), в месте (не знают, где находятся, или место пребывания называют неправильно), в ситуации (не могут правильно оценить сложившуюся ситуацию, неправильно определяют окружающих лиц).

Аутопсихическая (личностная) дезориентировка проявляется в том, что больные неправильно определяют свой возраст, имя, некритически оценивают свое состояние.

Признаки нарушения сознания по К. Ясперсу:

1) отрешенность с утратой ясности, отчетливости восприятия окружающего;

2) различные виды дезориентировки (бывает предметная и личностная), которые наблюдаются изолированно или вместе;

3) бессвязность мышления, утрата его целенаправленности;

4) полная или частичная амнезия периода нарушения сознания, часто реальные события полностью амнезируются и сохраняются отрывочные воспоминания о бредовых и галлюцинаторных переживаниях.

Помрачения сознания (количественные изменения сознания)

Оглушение характеризуется повышением порога возбудимости для всех внешних раздражителей. Проявляется задержкой ответных реакций на обычные раздражители. Мышление замедлено, затруднено, ответы односложные, больные не сразу способны осмыслить суть задаваемых вопросов. При более глубокой оглушенности ответы невпопад. Больные малоподвижны, движения замедлены, неловки, мимика слабо выражена. Продуктивные психопатологические расстройства отсутствуют. Ориентировка в окружающем и в собственной личности неточная. Период оглушения частично или полностью амнезируется.

Обнубиляция – «вуаль на сознании», «облачность сознания». Больные производят впечатление слегка опьяневших. Речевые реакции замедлены, часты ошибки в ответах, отмечается рассеянность, невнимательность. Обычно такое состояние кратковременно, однако при опухолях мозга может продолжаться очень долго.

Сомнолентность – патологическая сонливость, состояние полусна. Большую часть времени больной проводит лежа с закрытыми глазами. Спонтанная речь отсутствует, но на простые вопросы больные отвечают правильно, более сложные не осмысляются.

Сильные внешние раздражители (боль, резкий запах, яркий свет, очень громкая речь) способны на непродолжительное время ослабить симптомы оглушения.

Сопор. В основе данного расстройства лежит более значительное повышение порога возбудимости ЦНС. Речевой контакт невозможен, аллопсихическая ориентировка, как правило, полностью отсутствует. Сильные внешние раздражители вызывают недифференцированные защитно-оборонительные реакции. Период помрачения сознания полностью амнезируется.

Кома – бессознательное состояние (о наличии какой-либо ориентировки говорить просто неуместно) с полным отсутствием ответных реакций. Первой исчезает болевая чувствительность, затем исчезают зрачковый, роговичный и глотательный рефлексы. Последними исчезают сухожильные рефлексы, и появляются патологические.

Помрачения сознания встречаются при интоксикациях (алкоголь, угарный газ, транквилизаторы), расстройствах обмена веществ (уремия, диабет, печеночная или почечная недостаточность), черепно-мозговых травмах, опухолях мозга, сосудистых и других органических заболеваниях ЦНС. Сопор и кома требуют неотложных реанимационных мероприятий.

Изменения сознания (качественные расстройства сознания).

Делирий – выраженное расстройство предметной ориентировки при сохранности личностной. Выражена продуктивная патопсихологическая симптоматика в виде галлюцинаций (зрительных, слуховых, тактильных), аффекта страха, чувственного бреда и нередко психомоторного возбуждения.

В поведении отражается содержание галлюцинаций и чувственного бреда. Для делирия характерно наличие стадийности в процессе развития.

1. Стадия предвестников (начальная стадия). Симптомы первой стадии обычно заметны ближе к вечеру. Появляется говорливость, общая возбужденность. Выражена отвлекаемость, непоследовательность, эмоциональная лабильность. Характерны явления общей гиперестезии: неприятен яркий свет, привычная еда приобретает интенсивный вкус, неприятные запахи становятся невыносимыми, больные вздрагивают даже при незначительных звуках. Различные, даже самые незначительные события привлекают внимание больного. Характерны наплывы ярких воспоминаний. Сон беспокойный, с яркими сновидениями тревожного, устрашающего характера.

2. Гипнагогическая стадия. Характерно усиление симптомов первой стадии. В высказываниях больного заметна непоследовательность, достигающая уровня легкой бессвязности. Эпизодически возникают явления аллопсихической дезориентировки. При закрытых глазах – гипнагогические галлюцинации. Появляются зрительные иллюзии. Интенсивность сновидений усиливается, характерны частые пробуждения, во время которых больной не сразу отдает себе отчет в том, что было во сне, а что наяву.

3. Стадия галлюцинаций. Характерно появление ярких истинных зрительных, слуховых и тактильных галлюцинаций. Поведение больного диктуется содержанием галлюцинаторных переживаний. Мимика выражает аффективные переживания. Появляется образный, чувственный бред. Больные не сразу способны осмыслить суть задаваемых вопросов, часто отвечают невпопад. Аутопсихическая ориентировка сохранена, в окружающем больные полностью дезориентированы.

Проявление психопатологической симптоматики днем несколько ослабевает, отмечаются люцидные окна – короткие периоды ясного сознания (несколько минут), во время которых больной правильно ориентируется в окружающем, осознает наличие болезненных расстройств. К вечеру психопатологическая симптоматика усиливается, отмечается стойкая бессонница.

Если развитие делирия ограничивается второй или третьей стадией, то у больных сохраняются частичные воспоминания об имевшихся психических расстройствах.

При неблагоприятном развитии основного заболевания, которое явилось причиной психических расстройств, могут отмечаться тяжелые формы делирия – профессиональный и мусситирующий.

Профессиональный делирий (бред занятости). Характерно выполнение однообразных привычных или профессиональных действий (готовка еды, шитье, уборка и т. п.). Двигательное возбуждение возникает обычно на ограниченном пространстве, сопровождается отдельными редкими словами или короткими фразами. Галлюцинации и бред либо отсутствуют, либо рудиментарны. Речевой контакт практически невозможен, иногда удается получить односложный ответ на простой вопрос. Амнезия всегда полная.

Мусситирующий («бормочущий», «тихий» делирий) . Характерно некоординированное двигательное возбуждение в пределах постели. Больные что-то с себя стряхивают, совершают хватательные движения. Речь представляет собой тихое невнятное бормотание. Речевой контакт невозможен.

Продолжительность делирия – до недели. Исчезновение расстройств обычно происходит критически, сменяясь глубоким сном. При тяжелых соматических или инфекционных заболеваниях может отражать колебания тяжести основного заболевания. При делирии в той или иной степени всегда присутствуют признаки отека мозга (симптом Кернига, ригидность затылка, прочие неврологические симптомы). У ряда больных делирий может продолжаться около суток и ограничиваться развитием второй стадии, тогда говорят об абортивном делирии. При тяжелой, длительно существующей соматической патологии делирий может растягиваться на значительное время – пролонгированный делирий.

Этиология: интоксикации (алкоголизм, тетраэтилсвинец, сульфаниламиды, атропиноподобные вещества, психодизлептики, токсикомании), инфекции, сосудистые поражения, черепно-мозговая травма. Делирий – типичный экзогенно-органический тип реакции. При шизофрении делирия нет.

Онейроид (шизофренический делирий) – изменение сознания с наплывом фантастических представлений, которые переплетаются с реальностью. Как правило, содержание зрительных образов сценоподобно, связано какой-либо сюжетной линией. Больной является участником мнимых событий. Расстройства восприятия носят характер псевдогаллюцинаций (зрительный псевдогаллюциноз). Все виды ориентировки нарушены (бредовая дезориентировка).

Отмечаются аффективные и двигательные (в том числе и кататонические) расстройства. Речевой контакт с больным почти всегда невозможен.

Данный вид измененного сознания отмечается при шизофрении, эпилепсии, травматическом повреждении головного мозга, энцефалитах.

Аменция (инкогеренция сознания). Характерны глубокие нарушения всех видов психической деятельности. Речь бессвязна, состоит из отдельных слов, слогов или нечленораздельных звуков. Аффективные реакции очень изменчивы, наиболее часто отмечается аффект недоумения в сочетании с растерянным выражением лица. Двигательное возбуждение ограничивается некоординированными движениями в пределах постели, часто сменяется ступором. Двигательная заторможенность может сосуществовать с речевым возбуждением. Словесный контакт невозможен. Все виды ориентировки нарушены. Продолжительность аменции может составлять несколько недель. Период аментивного состояния полностью амнезируется. Состояние характерно для тяжелой соматической патологии, для терминальных, агональных состояний, для тяжелых травм и интоксикаций. Выход из аменции постепенный, сопровождается астеническим или психоорганическим состоянием.

Сумеречное расстройство сознания («сумерки») – сужение психического поля зрения, избирательное восприятие окружающего при сохранении привычных автоматизированных действий. Возникает внезапно, часто на непродолжительное время (минуты, часы, очень редко держится более суток). Наблюдается при эпилепсии, органической энцефалопатии с эпилептиформным синдромом, интоксикациях. Имеет тенденцию к повторению. В зависимости от клинической картины выделяют несколько вариантов сумеречного расстройства сознания.

Психотическая (классическая) форма сопровождается нарушением ориентировки в окружающем и собственной личности, галлюцинациями, бредом и измененным аффектом. Развивается относительно постепенно (с элементарных галлюцинаторных переживаний). Галлюцинации, как правило, устрашающего характера (надвигающаяся толпа людей, мчащийся на больного транспорт). Аффективные расстройства интенсивны и отличаются напряженностью (страх, злоба, ярость). Преобладают бредовые идеи преследования.

Слова и действия отражают суть патологических переживаний. Об имеющихся психопатологических расстройствах можно судить по спонтанным высказываниям больного. Словесный контакт затруднен, но возможен. Характерно двигательное возбуждение с агрессивными действиями. После выхода обычно наблюдается полная амнезия на реальные события, могут сохраняться отрывочные вос поминания о галлюцинаторных переживаниях.

Продолжительность расстройства от нескольких часов до недели. Приступы амбулаторного автоматизма, разновидность приступов суженного сознания, развиваются внезапно. Больные полностью отключены от реальности, словесный контакт невозможен. Спонтанная речь или отсутствует, или ограничивается стереотипным повторением отдельных фраз. Находясь в таком состоянии, больные совершают отдельные действия, бесцельные перемещения на далекие расстояния. Часто отмечается вариант амбулаторного автоматизма в виде сомнамбулизма (лунатизма, снохождения) – совершения автоматических действий, переходов во время сна. При пилептическом снохождении больной не реагирует на внешние раздражители, его невозможно разбудить. При невротическом снохождении больные доступны словесному контакту, легко выходят из состояния сна.

После выхода из состояния амбулаторного автоматизма больные ничего не помнят о своих действиях и переживаниях.

Транс (ориентированные сумеречные расстройства) отличается тем, что больные в общих чертах (формально) знают о том, где они находятся и кто их окружает. Автоматизмы представлены сложными последовательными действиями. Находясь в таком состоянии, больные склонны к бесцельному перемещению (могут уехать в другой город), никак не привлекают к себе внимания кружающих (хотя при наблюдении можно отметить растерянность и сонливый вид). Состояния транса полностью амнезируются.

Фуга – автоматизмы проявляются внезапно возникающим бесцельным бегом, в отличие от транса длится кратковременно.

Патологическое просоночное состояние («опьянение сном») . Возникает при замедленном пробуждении от глубокого сна. Двигательные отделы головного мозга «просыпаются» раньше, в то время как сознание остается заторможенным. У полупроснувшегося человека остаются сновидения, как правило, кошмарного содержания, воспринимаемые как реальность. Нередко отмечаются агрессивные действия. В памяти остаются обрывки сновидений.