Сепсис: симптомы у взрослых, диагностика, лечение. Сепсис – симптомы, причины, виды и лечение сепсиса Сепсис 1

Содержание

В народе укоренилась просторечная формулировка – заражение крови. В медицине это сепсис – от древнегреческого слова «гниение». При такой опаснейшей болезни действительно происходит распад живых тканей, и заражение крови чревато смертью. Риску ее развития особенно подвержен человек со слабым иммунитетом.

Что такое сепсис

Недуг представляет собой массированную атаку болезнетворных микроорганизмов. Итак, сепсис – что это такое? Врачи уточняют: тяжелейшее инфекционное заболевание, когда по всему телу распространяются яды, вырабатываемые патогенной флорой, и воспалительные вещества, продуцируемые самим организмом. При этом иммунная система против них бессильна, если очень ослаблена.

Можно рассматривать данный патологический процесс и как генерализованное инфекционное заболевание крови на фоне острого иммунодефицита. В международной классификации болезней легко найти сепсис: код по МКБ-10 – А41. Разновидности недуга имеют отдельные шифры. Например, септический шок – А41.9, стрептококковая септицемия – А40, сепсис новорожденного – Р36.

Классификация сепсиса

Во врачебной практике различают две разновидности болезни: раннюю и позднюю. Ранний сепсис развивается с момента появления гноеродного очага быстро, менее чем за 2 недели. Бурное течение болезни может выглядеть как стремительная аллергическая реакция. Поздний сепсис развивается с момента возникновения очага гнойного процесса позже чем через 2 недели и прогрессирует гораздо дольше.

По длительности и характеру течения различают:

• молниеносный сепсис, который через день-два нередко приводит к смерти больного;
• острый сепсис, длящийся 1-2 недели и имеющий более благоприятный прогноз;
• подострый сепсис, прогрессирующий 1-2 месяца и завершающийся выздоровлением либо переходящий в хроническую форму;
• рецидивирующий сепсис, когда периоды стихания болезни чередуются с обострениями;
• хронический или хрониосепсис, способный длиться годами.

Септикопиемия

Что такое септикопиемия? Это форма патологии, при которой гнойники образуются во многих органах. Основные возбудители – синегнойные палочки и стафилококки, нередко составляющие «сладкую парочку». Сначала это большой первичный очаг, чаще в легких, потом инфекция в крови устремляется к новым местам локализации. Реакция организма на атаку болезнетворной флоры длится несколько недель.

Септицемия

Что такое септицемия? Это острая или молниеносная воспалительная реакция организма при фактическом отсутствии гнойников во внутренних органах. Самая частая причина – стафилококковая и стрептококковая инфекция. Протекает септицемия всего день-два, но очень тяжело. Может поразить маленького (до 3 лет) ребенка, напоминая острую респираторную инфекцию.

Септический эндокардит

Что такое септицемия, когда воспалительный очаг возникает на поверхности сердечных клапанов? Это септический эндокардит – последствие сбоя в сердце, перекачивающем кровь. В перспективе пациенту грозит возникновение порока сердечных клапанов: развитие недуга можно заподозрить, если больной начал ощущать, как в голове, шее бьются в такт с пульсом крупные артерии, учащенно стучит сердце, перед глазами мелькают «мушки».

Причины сепсиса

Проникающая в организм бактериальная, вирусная, грибковая инфекция далеко не всегда вызывает заболевания благодаря иммунной системе. Однако ее защита может стать чрезмерной и вызвать поражение родных клеток. Иммунная система вырабатывает слишком много медиаторов воспаления – веществ, которые повреждают сосуды, нарушают кровоток, переводят органы в аварийный режим работы.

Септическим процессом чаще осложняются:

• обширные кожные гнойники, раны, ожоги;
• тяжелые ангины и отиты;
• гнойные процессы в легких, аппендиксе, мочевом пузыре, простате;
• перитонит;
• онкозаболевания;
• ВИЧ и др.

Сепсисом может осложниться любая воспалительная патология. Если гноеродные бактерии разъедают ткани зубов или десен, это чревато одонтогенным сепсисом. Однако не всегда виновата внешняя инфекция: болезнетворные бактерии, живущие в кишечнике любого человека, тоже могут попасть в кровь. Когда не удается установить первопричину, ставится диагноз «криптогенный сепсис».

Хирургический сепсис

Этот вид заболевания может развиться в любом возрасте, но, согласно медстатистике, чаще наблюдается у взрослых, в основном, у мужчин 30-50 лет. Для него характерно наличие гнойно-воспалительного процесса (абсцесса, флегмоны и т.п.), чреватого тем, что у больного может возникнуть сепсис крови. Важно, чтобы гнойный очаг был доступным для лечения с помощью хирургии.

Уросепсис

В числе типичных особенностей уросепсиса – наличие очагов нагноения в почках, мочевом пузыре, предстательной железе. Благодаря интенсивной терапии с применением сильнодействующих антибиотиков эти заболевания успешно излечиваются. Уросепсис часто развивается при таких воспалениях мочеполовой системы, как пиелонефрит, аденома простаты и ее удаление, бартолинит и др.

Отогенный сепсис

Это осложнение различных форм отита, поскольку первичный очаг локализуется в органе слуха. Для отогенного сепсиса характерно особенно тяжелое течение, обусловленное близостью головного мозга. Первые его симптомы – сильнейшая стреляющая боль в ухе и взлет температуры до 40 градусов. То жар, то озноб приводят пациента в состояние изнеможения. Если инфекция заражает мозг, развивается менингит.

Риногенный сепсис

Данная разновидность заболевания – редкость. При риногенном сепсисе гнойник локализуется в полости носа, околоносовых пазухах. Его предшественниками становятся гаймориты, тромбофлебиты или тромбозы местных вен, полипозы, даже носовые кровотечения. Риногенный вариант сепсиса, как и отогенный, опасен близостью очагов воспаления к оболочкам мозга.

Сепсис в гинекологии

Следствием осложненных родов, операций на женских половых органах может стать акушерско-гинекологический сепсис. Крайне тяжело протекает такая патология, возникающая в результате подпольных абортов, выкидышей. Сепсис при беременности может развиться в течение суток и даже за считанные часы, представляя для женщины и плода смертельную опасность.

Сепсис у детей

Такая патология иногда возникает у новорожденных и грудных младенцев. Смертность при сепсисе у детей очень высока, до 40% случаев. На первом месте в группе риска – недоношенные малыши, так как развитие заболевания может происходить молниеносно. Основной источник сепсиса – нагноение пуповины, однако первичным очагом патологии могут стать и дыхательные пути, и кожные гнойники.

Признаки сепсиса

Самые типичные для этого заболевания симптомы:

• больного сотрясает сильный озноб;
• очень высокая температура – при сепсисе может иметь волнообразные колебания;
• обильная потливость.

Сепсис может проявляться такими дополнительными симптомами, как:

• кожная сыпь;
• кровоточивость слизистых оболочек;
• падение давления;
• одышка;
• обезвоживание;
• «восковое» лицо;
• легкий ступор или эйфория.

Диагностика сепсиса

В распоряжении врачей есть такие методы, позволяющие определить причину инфицирования:

• анализы крови, мочи;
• прокальцитониновый тест (анализ сыворотки крови).
• бактериологические анализы;
• ультразвуковое исследование;
• рентгенодиагностика;
• томография.

Важен дифференциальный диагноз, помогающий исключить тиф, малярию, туберкулез, бруцеллез и другие схожие патологии. Критерии сепсиса четки: необходимо наличие не меньше двух из 4 классических симптомов заболевания:

1. Температура: выше 38°С, ниже 36°С.
2. Пульс: чаще 90 ударов/минуту.
3. Дыхательные движения: больше 20 в минуту.
4. Лейкоциты: более 12х109/л, менее 4,0х109/л (или свыше 10% незрелых нейтрофилов).

Как лечить сепсис

Больному назначается экстренное медикаментозное лечение:

• антибиотики;
• обезболивающие медикаменты;
• иммуномодуляторы;
• растворы инфузионной терапии;
• лекарства, нормализующие давление;
• препараты, восстанавливающие функции сердца, печени, почек;
• витамины, антиоксиданты.

Антибиотики при сепсисе играют важнейшую роль в комплексном лечении заболевания. Немедленно назначают внутривенные инъекции. Чаще это два-три препарата разных групп в максимально возможных высоких дозах. Иммуномодуляторы повышают защитные силы организма. Инфузионные кровезаменители, солевые, белковые растворы способствуют восстановлению состава крови, водно-солевого баланса, активизируют кровообращение, очищают организм от токсинов.

Однако пока не ликвидирован очаг сепсиса, медикаментозное лечение не может дать необходимого эффекта, поэтому оперативное вмешательство проводится как можно раньше. Хирург вскрывает гнойник и удаляет его гнойное содержимое вместе с некротическими тканями. Очень важен адекватный уход за пациентом. Сепсис не может передаваться от больного человека здоровому.

Надежную профилактику болезни обеспечивают:

• соблюдение пациентами личной гигиены;
• своевременная ликвидация локальных гнойников;
• строгое выполнение медработниками требований асептики;
• минимальные сроки использования катетеров;
• грамотная антибиотикотерапия;
• вакцинация проблемных пациентов.

Видео: сепсис и его лечение

Внимание! Информация представленная в статье носит ознакомительный характер. Материалы статьи не призывают к самостоятельному лечению. Только квалифицированный врач может поставить диагноз и дать рекомендации по лечению исходя из индивидуальных особенностей конкретного пациента.

Заражение крови (сепсис) – это острое или хроническое заболевание, которое возникает вследствие проникновения в организм бактериальной, вирусной или грибковой флоры. Многие люди считают, что сепсис крови развивается после нагноения тяжелых ран, однако, в реальности существует множество других «ворот», через которые инфекция может проникнуть в кровеносную систему, причем очень часто получается, что истинные причины болезни выяснить так и не удается.

Главная опасность сепсиса заключается в том, что оно может протекать очень быстро, иногда молниеносно. На практике, сепсис, лечение которого было начато слишком поздно, нередко приводит к смерти человека уже через несколько часов после появления первых симптомов. Разумеется, подобные последствия вызывают огромное беспокойство в научной среде, и именно поэтому сотни исследователей из разных стран мира работают над поиском новых методов, которые бы позволили вовремя выявить сепсис у детей и взрослых, и свели бы к минимуму развитие серьезных осложнений.

Этиология заболевания

В качестве возбудителей сепсиса выступают самые разные микроорганизмы: стафилококки, менингококки, пневмококки, кишечная палочка, микобактерия туберкулеза, клебсиелла, грибы типа Candida, вирусы герпетиморфной группы. Стоит отметить, что развитие сепсиса связано не столько с свойствами самих возбудителей, сколько с состоянием организма человека и его иммунитета. Снижение эффективности защитных барьеров приводит к тому, что наши охранные системы уже не могут вовремя локализовать вредных возбудителей и тем более предотвратить их проникновение внутрь различных органов.

Если же говорить о наиболее распространенных способах заражения сепсисом, то стоит отметить, что они зависят от типа конкретного возбудителя. Для каждого из них характерны свои особенности и эпидемиологические предпосылки. Особняком стоят лишь случаи, когда у больных развивается внутрибольничный сепсис, симптомы которого иногда дают о себе знать даже после вдыхания плохо очищенного воздуха в палатах (в 60% проб выявляются потенциально опасные микроорганизмы). Также можно выделить и другие пути инфицирования, определяющие основные симптомы сепсиса:

• черезкожный сепсис;
• оральный;
• акушерско-гинекологический;
• отогенный;
• криптогенный;
• заражение крови, происходящее вследствие хирургических и диагностических манипуляций.

Выявление «ворот», через которые проник сепсис, имеет огромное значение для успешного лечения пациентов. Ранняя диагностика сепсиса позволяет вовремя выявить инфекцию, отделить ее от случаев кратковременного нахождения микробов в крови и активизировать защитные системы организма.

Как мы уже сказали выше, для развития сепсиса необходимо соблюдение некоторых условий, в частности:

• наличие первичного очага (он должен быть связан с кровеносной системой или лимфатическими сосудами);
• многократное проникновение возбудителей в кровь;
• формирование вторичных очагов, которые в дальнейшем также поставляют возбудителей;
• неспособность организма организовать необходимую иммунную защиту и спровоцировать реакции против вредных микробов.

Только если все эти условия соблюдены и у больного имеются соответствующие клинические признаки инфекции, врачи диагностируют сепсис крови. Развитие сепсиса провоцируется тяжелыми заболеваниями (диабет, раковые опухоли, рахит, ВИЧ, врожденные дефекты иммунной системы), терапевтическими мероприятиями, травмами, длительным приемом иммунодепрессивных препаратов, рентгенотерапией и некоторыми другими факторами.

Симптомы сепсиса

Жалобы больных весьма разнообразны, но основное внимание следует уделить следующим симптомам сепсиса:

• сильный озноб;
• повышение температуры тела;
• изменение психического состояния пациента (эйфория или, наоборот, апатия);
• усталый, безучастный взгляд;
• бледность кожных покровов;
• впалость щек;
• гиперемированость лица;
• обильное потоотделение;
• петехиальные кровоизлияния в виде полос и пятен на поверхности предплечий и голеней.

Кроме того, сепсис может проявляться герпесом на губах, кровоточивостью слизистых оболочек полости рта, затрудненным дыханием, появлением уплотнений и гнойничков на коже. Несмотря на обилие симптомов сепсиса, температура, озноб и потливость остаются главными признаками, по которым можно выявить сепсис крови. Приступы озноба соответствуют массивному выходу токсинов из очагов воспаления в кровь, после чего у больных всегда повышается температура и появляется обильный пот. Нередко люди вынуждены по нескольку раз в день менять нижнее белье, которое буквально пропитывается потом. Заметим, что при любых подозрениях на сепсис, лечение необходимо начинать как можно быстрее, поскольку инфекция крайне опасна и может привести к летальному исходу.

Диагностика сепсиса

При диагностике сепсиса у больных берутся образцы крови из очага воспаления. В дальнейшем из взятых проб пытаются выделить возбудителя, причем для этого требуются многократные посевы и длительная инкубация. На успех данной процедуры оказывают влияние множество факторов. В частности, нередко врачи получают отрицательные результаты по причине проведенной ранее антимикробной терапии или же вследствие медленного роста количества возбудителей. Чтобы избежать неправильных выводов, анализы крови должны подтверждаться бактериологическими исследованиями материалов и тщательным осмотром высыпаний на коже и слизистых оболочках.

Лечение сепсиса

Эффективное лечение сепсиса является одной из важнейших задач современной медицины. По сути дела, оно ничем не отличается от лечения других инфекционных процессов, но при этом врачи должны обязательно учитывать высокий риск летального исхода и развития серьезных осложнений. Во главу угла ставятся следующие мероприятия:

• борьба с интоксикацией;
• противодействие вредоносной микрофлоре;
• стимуляция иммунобиологических резервов организма;
• коррекция нарушений в работе жизненно важных систем и органов;
• симптоматическое лечение.

Больным сепсисом назначается диета и рекомендуется полный покой. Состояние очага воспаления постоянно контролируется для своевременного предупреждения острых реакций. Пациентам назначаются большие дозы антибиотиков, в тяжелых случаях – кортикостероиды. Также больным сепсисом делают переливание плазмы крови, вводят гамма-глобулин и глюкозу. При развитии дисбактериоза и других нежелательных эффектов принимают симптоматические средства. Если улучшения состояния не наблюдается, врачи рассматривают вопрос о хирургическом лечении. В ряде случае оно действительно необходимо, ведь, если специалисты колеблются слишком долго, сепсис у детей и взрослых может привести к летальному исходу. Оперативное вмешательство включает в себя: вскрытие абсцессов, перевязку вен при тромбофлебите, ампутацию конечностей и другие подобные мероприятия.

Сепсис новорожденных

Частота заболеваемости сепсисом новорожденных составляет 1-8 случаев на 1000. Смертность довольно высока (13-50%), поэтому при любых подозрениях на сепсис, лечение и диагностика должны проводиться как можно быстрее. В группу особого риска попадают недоношенные дети, поскольку в их случае заболевание может развиваться молниеносно из-за ослабленного иммунитета.

Сепсис попадает в организм ребенка разными путями. Ранние формы сепсиса обычно объясняются трансплацентраным проникновением и инфицированием гематогенным путем или же контактом с зараженной влагалищной флорой во время родов. Поздний сепсис новорожденных также связан с инфицированием влагалищной микрофлорой, но по ряду неясных причин он проявляется значительно позднее (на 2-3 неделе жизни). Возможна активизация внутрибольничной формы заболевания, когда возбудители проникают в кровь в результате несоблюдения санитарно-гигиенических правил или сопутствующего развития тяжелых болезней.

Лечение сепсиса новорожденных учитывает возраст пациентов и проводится только под контролем опытных специалистов, которые определяют набор препаратов и процедур, необходимых для сохранения жизни ребенка.

Видео с YouTube по теме статьи:

Сепсис – это заражение крови, происходящее вследствие проникновения инфекционного агента и распространения его по всему организму. Вопреки существующему мнению, что заражение крови может развиться только при нагноении тяжелых ран, сепсис у взрослых может возникнуть под воздействием других причин, некоторые из которых так и не удается установить.

Сепсис – это тяжёлое инфекционное заболевание, которое развивается как системная воспалительная реакция при попадании в кровь инфекционных агентов

Как вовремя распознать сепсис, почему может возникнуть патологический процесс у взрослого человека, и можно ли остановить и предупредить опасное состояние?

Что такое сепсис: описание и виды

Сепсис представляет собой тяжелый гнойно-септический инфекционный процесс, который является вторичным, то есть возникает при попадании патогенной флоры в кровяное русло из первичного очага инфекции.

Возбудители инфекции могут попадать в организм различными путями – первичным очагом воспаления могут быть раны и микротравмы и даже обычный укус насекомого. Но заражение крови может также произойти при неблагоприятном течении гнойных процессов внутри организма (например, или абсцесс) на фоне ослабления .

Важно! Две трети пациентов обращаются к врачу по поводу других заболеваний, и лишь после этого у них развивается сепсис.

Существует масса разновидностей сепсиса, которые классифицируются в зависимости от локализации очага заражения, вида возбудителя и места его проникновения, характера течения заболевания и изменений, происходящих в организме после заражения.

Виды сепсиса

Существует также неонатальный сепсис, который развивается у новорожденных вследствие попадания в организм младенца в утробе матери патогенных микроорганизмов.

Распространение сепсиса вызывает поражение и нарушение работы практически всех систем и органов, а потому представляет опасность для жизни пациента. Лечение такого состояния требует немедленной госпитализации больного в отделение интенсивной терапии или реанимацию.

Почему может возникнуть сепсис

Для развития сепсиса необходимо, чтобы в организм попали болезнетворные бактерии – возбудители инфекции (бактерии, вирусы, грибки). В результате массового инфицирования гнилостными продуктами разрушения патогенных микроорганизмов и токсинами возникает воспалительный процесс.

Воспалительная реакция организма, возникающая в ответ на внедрение инфекционных агентов, связано не столько с самими возбудителями, сколько с состоянием иммунных сил человека. Снижение защитных сил приводит к тому, что организм не может вовремя локализовать патогенные организмы и предотвратить их распространение внутрь различных органов.

Способствовать развитию сепсиса могут:

• Нарушение правил антисептики и асептики при обработке гнойных ран, а также при оперативных вмешательствах.
• Неправильный подбор антибактериальных средств при лечении внутренних воспалительных процессов.
• Расстройства иммунной системы.

Выше всего вероятность развития сепсиса у людей, имеющих длительные хронические заболевания, у которых на этом фоне наблюдается истощение .

Какие болезни могут осложняться сепсисом:

• Остеомиелит;
• Ожоги, обширные травмы;
• Инфекционно-воспалительные заболевания;
• Раны и гнойники на коже;
• , гнойные образования в легких;
• Тяжелые формы ангины;
• Инфекционно-воспалительные осложнения после перенесенной операции;
• Гнойный ;
• Карбункул, ;
• Врожденные патологии иммунной системы;
• Инфицирование после родов, выкидыщей, абортов;
• Онкологические заболевания.

Этот список достаточно условен, т.к. сепсис может осложнить любой инфекционно-воспалительный процесс в организме.

Для развития сепсиса необходимо соблюдение определенных условий:

1. Наличие первичного очага (источника инфекции), из которого патогенные организмы попадают в кровь.
2. Распространение возбудителей с системой кровотока по всему организму.
3. Формирование вторичных очагов, из которых в дальнейшем возбудители также будут распространяться по организму.
4. Ответ защитной системы, реагирующей на проникновение возбудителей воспалительным процессом.
5. Неспособность организма выстроить необходимую иммунную защиту и своевременно реагировать на внедрение возбудителей.

Для успешного лечения пациента необходимо в первую очередь определить «ворота», через которые в организм проник сепсис, а уже потом активизировать защитные силы организма для нейтрализации вредоносных возбудителей.

Первые признаки и основные симптомы

Клинические симптомы сепсиса зависят от типа возбудителя, являющегося первопричиной развития инфекционного процесса. Часто могут встречаться сочетанные формы патологии, при которой заражение происходит под влиянием размножения одновременно нескольких возбудителей.

Для сепсиса характерна стертая симптоматика, но основными признаками патологического процесса остаются одни и те же характерные признаки:

1. Температура тела повышается до высоких показателей (38-39 градусов) либо, напротив, опускается ниже 36 градусов.
2. Ускоряется частота сердечный сокращений (более 90 ударов за минуту).
3. Учащенное дыхание (более 20 вздохов в минуту).
4. Обнаруживается лейкоцитоз или лейкопения в анализах крови.

При стремительном развитии заражения крови развивается тяжелый сепсис, характерный нарушениями сознания (в тяжелых случаях возникает кома), падением артериального , появлением специфической сыпи на слизистых и кожных покровах, болезненной бледностью пациента.

Важно! Сепсис характеризуется большим количеством летальных исходов. В большинстве случаев это связано с тем, что люди не обращают должного внимания на первые симптомы заболевания и обращаются к медикам слишком поздно.

Признаки сепсиса во многом зависят от распространения инфекции и поражения организма.

При септицемии патологический процесс развивается стремительно и протекает в тяжелой форме с быстрым ухудшением состояния. Вначале проявления болезни схожи с симптомами респираторной инфекции, но клиническая картина нарастает стремительно и буквально в течение нескольких часов состояние больного ухудшается:

• Повышается температура (до 39-40 градусов) и одновременно учащается пульс, возникает сильное потоотделение, озноб;
• Появляются мелкие красные точки на коже (в виде сыпи), которые постепенно перерастают в кровоизлияния по всему телу;
• Ухудшается общее состояние пациента (головные боли, раздражительность, снижение аппетита, апатия, др.);
• Нарушается кровообращение и дыхание (учащенный пульс, частое дыхание, снижение АД).

При септицемии явных очагов поражения в большинстве случаев не удается обнаружить, что значительно затрудняет диагностику и ухудшает прогноз излечения заболевания.

Обратите внимание! Самым опасным является стафилококковый сепсис, который очень тяжело вылечить в силу высокой антибиотикоустойчивости.

При септикопиемии очаг распространения инфекции можно определить сразу – обычно это большой наружный гнойник, хотя возможно гнойные очаги присутствуют и во внутренних органах. Эта форма сепсиса развивается не так стремительно (в течение нескольких недель) и тяжело, но не менее опасна для жизни и требует немедленного лечения.

Сепсис крови может проявлять себя по-разному, но течение болезни обычно стремительное, поэтому лечение нужно осуществлять как можно быстрей, пока процесс не вызывал необратимые последствия.

Как лечить сепсис

При подозрении на сепсис или его обнаружении требуется незамедлительно обратиться к медицинской помощи.

Терапия сепсиса проводится обязательно с госпитализацией пациента в палату интенсивной терапии либо отделение реанимации (в зависимости от сложности случая). Это необходимо для контроля за жизненно важными показателями: количеством выделяемой мочи, насыщения кислородом венозной крови, венозным и артериальным .

В течение первых 6-12 часов после госпитализации усилия врачи будут направляться на стабилизацию именно этих показателей путем проведения инфузионной терапии. Мероприятия осуществляются внутривенно с использованием различных белковых и солевых растворов, кровезаменителей и т.д.

Важно! Смертность при развитии сепсиса достигает 50%, но при условии правильного выполнения реанимационных мероприятий этот показатель уменьшается в 2-3 раза.

После того, как была произведена диагностика сепсиса, последующее лечение заключается в санации очага инфекции, приведшего к возникновению заражения, устранении возникших осложнений и повышении защитных сил пациента.

В первую очередь следует уничтожить возбудителей, которые привели к возникновению инфицирования. Для этого больному назначаются антибиотики, предварительно произведя анализ на чувствительность того или иного антибактериального средства на конкретного возбудителя.

Для усиления эффекта могут назначаться одновременно 2-3 антибактериальных препарата, лечение которыми осуществляется достаточно длительное время – 6-10 недель.

Группа антибиотиков выбирается в зависимости от вида возбудителя. Это могут быть:

• Цефалоспорины;
• Карбаленемы;
• Пенициллины;
• Левомицетиновые антибиотки;
• Линкозамиды;
• Аминогликозиды и т.д.

Больному с сепсисом обязательно следует поднять иммунитет, так как при заражении крови организм не в состояния самостоятельно справляться с инфекцией.

Для поднятия защитных сил организма используют иммуностимуляторы: Тимоген, Вилозен, Тимоптин, Тималин, Миелопид и др.

Другие препараты назначаются исходя из состояния пациента и нарушений, произведенных в организме сепсисом. Могут назначаться витамины и минеральные комплексы, обезболивающие средства, препараты, восстанавливающие функции поврежденных внутренних органов, лекарства для нормализации артериального давления и т.д.

Медикаментозная терапия не будет иметь успеха без уничтожения очага инфекции, вызывавшего сепсис крови.

Потому в обязательном порядке проводится хирургическая санация очага инфекции, которая направлена на вскрытие гнойника и его очищение от содержимого экссудата, удаление всех отмерших тканей, отравляющих организм продуктами распада, и обработку антисептическими материалами.

При присутствии вторичного очага инфекции производят аналогичную хирургическую санацию.

Последствия и прогноз

Сепсис всегда протекает очень тяжело и нередко с серьезными осложнениями, опасными для жизни пациента. Самым опасным осложнением является развитие септического шока, при котором вероятность летального исхода составляет до 50%

Важно! Наиболее предрасположены к развитию осложнений и неблагоприятному исходу заболевания лица пожилого возраста, а также пациенты со значительным снижением иммунитета.

Другие осложнения сепсиса – опасность развития внутренних кровотечений, и тромбоэмболия сосудов головного мозга или легочной артерии.

Благоприятный прогноз при сепсисе зависит от своевременности обнаружения патологического процесса и правильности применения реанимационных мероприятий по его устранению.

Как предупредить возникновение сепсиса

Гнойно-септическое заражение легче предотвратить, чем потом длительно и трудно лечить, поэтому следует придерживаться простых мер предосторожности:

• Соблюдать основные правила личной гигиены во избежание попадания инфекционных возбудителей в кровь;
• Поднимать иммунитет и не запускать хронические заболевания;
• Грамотно применять антибиотики, согласовывая их прием с врачом;
• Не допускать нарушений антисептики при проведении медицинских процедур;
• Своевременно лечить любые гнойные процессы.

Применение этих правил поможет избежать такого опасного состояния как сепсис, который в большинстве случаев приводит к летальному исходу, а в 70% случаев к инвалидности пациента.

12.3. СЕПСИС

В IV в. до н.э. Аристотелем был введен термин "сепсис". С тех пор прошло около 2,5 тыс. лет, но до настоящего времени нет цельного представления о механизмах его развития (Ю.Н. Белокуров, А. Б. Граменицкий, В. М. Молодкин, 1983). Несмотря на достижения современной медицины, сепсис остается одной из наиболее сложных и недостаточно изученных общеклини­ческих проблем (М. И. Кузин, Б. М. Костюченок, 1982; В. И. Стручков, В. К. Гостищев, Ю. В Стручков, 1984; А.А. Тимофеев, 1989,1993,1995; В.В. Мулькевич, 1995; В.Г. Центило и др., 1995 и др.). Известно, что многие зарубежные авторы термином "хирургический сепсис" или "раневой сепсис" называют обычно нагноение послеоперационных ран, а не генерализацию инфекции (Jansson, 1971 ; Callone, 1974 ; Archie, 1977). Применяются также такие термины, как "септическое состояние", "гнойно- септические заболевания", "общая инфекция" и др. М. И. Кузин и Б. М. Костюченок (1982) указывают, что широко распространенный термин "септицемия" нередко объединяется с понятием "бактеремия", хотя это далеко не одно и то же. Ранее сказанное значительно затрудняет понимание сути изучаемого вопроса и создает из­вестные трудности при установлении критериев сепсиса. Мы считаем, что целесообразно при­менять старые, устоявшиеся в отечественной литературе термины: "сепсис", "септицемия", "септикопиемия".

Существуют определенные различия в трактовке понятия "сепсис". С точки зрения ди­агностики и лечения сепсис следует рассматривать как патологическое состояние, об­условленное непрерывным или периодическим поступлением в кровь микроорганиз­мов из очага гнойного воспаления, характеризующееся несоответствием тяжелых об­щих расстройств местным изменениям и часто образованием очагов гнойного воспале­ния в различных органах и тканях.

Сепсис является полиэтиологическим заболеванием. Его возбудителем может быть лю­бой микроорганизм, но наиболее часто - стафилококк, кишечная и синегнойная палочка, про­тей, анаэробы, реже - стрептококк, пневмококк и другие микробы.

По мнению В. И. Стручкова и соавторов (1984), патогенез сепсиса определяется тремя факторами: микробиологическим - видом, вирулентностью, состоянием кровообращения в очаге; количеством и длительностью воздействия попавших в организм бактерий; местом внедрения инфекции, характером и объемом разрушения тканей, состоянием иммуно­биологических сил организма.

В зависимости от различных сочетаний перечисленных факторов сепсис может быть острейшим (молниеносным), обусловленным распространением высокопатогенных микроор­ганизмов и характеризующийся крайне тяжелым и быстрым течением; острым - с развитием выраженной клинической картины болезни в течение нескольких дней и отсутствием ремиссий, подострым - проявляющимся преимущественно возникновением метастатических абсцессов и менее выраженными общими нарушениями; хроническим - медленно текущим процессом с длительными, до нескольких месяцев и даже лет, периодами ремиссий между образованием очагов воспаления в различных органах и тканях.

Ранние формы сепсиса протекают по типу аллергической реакции и развиваются у боль­ных, находящихся в состоянии сенсибилизации (Ю.Г Шапошников и соавт., 1974; С.М. Курбангалеев, Б. Б. Владимиров, 1975). В развитии позднего сепсиса при обширном и длительно теку­щем процессе играет роль постоянное поступление в организм больного токсинов и продуктов распада тканей, что приводит к изменению его реактивности, развитию состояния сенсибили­зации (В.И. Стручков и соавт., 1984). Ограничение инфекции на ранних этапах заболевания осуществляется преимущественно за счет местного иммунитета.

Летальность при сепсисе колеблется от 35% до 69% случаев, в зависимости от его форм и вида возбудителя (М.И. Кузин и соавт., 1982; А.А. Тимофеев и соавт., 1987 и др.).

Септический процесс, развивающийся в челюстно- лицевой области, подразделяют на:

одонтогенный - первичный очаг гнойного воспаления находится в периодонте;

стоматогенный - очаг гнойного воспаления расположен в тканях слизистой, ок-ружающих ротовую полость;

раневой - причиной развития являются инфицированные раны;

тонзиллогенный - гнойник расположен в области миндалин или окологлоточном клетчаточном пространстве;

риногенный - источник расположен в носовой полости;

отогенный - очаг гнойного воспаления находится в среднем ухе.

В истории развития учения о "ротовом" сепсисе А.И. Рыбаков и соавт. (1983) выделяют три основных этапа.

До 50-х годов для профилактики сепсиса считали непременным условием удаление всех зубов с осложненным кариесом. В то же время при острых воспалительных процессах врачи боялись удалять причинные зубы, так как без применения при хирургическом вмешательстве активной антибактериальной терапии развивались опасные осложнения.

Период с 50-х до конца 60-х годов характеризуется успешным применением антибиоти­ков. В это время такое осложнение наблюдалось значительно реже.

С 70-80-х годов вновь наблюдался рост этой патологии. Основным первичным источни­ком гнойно- некротических процессов челюстно- лицевой области у 99% больных являются очаги одонтогенной инфекции, возникшие как следствие кариеса зубов.

Частота одонтогенного сепсиса колеблется от 0,87 до 6,6% (С.Д. Сидоров, 1977) и со­ставляет 2,2% от числа госпитализированных больных с острой одонтогенной инфекцией (В.А. Козлов, 1979).

В нашей клинике этот вид осложнения встречался у 0,3% больных, госпитализированных с воспалительными заболеваниями челюстно- лицевой области и шеи.

Для генерализации инфекции, по мнению М.И. Кузина и соавторов (1981), необходимо наличие в очаге воспаления определенного количества микробных тел, так называемого крити­ческого уровня бактериальной обсемененности (10 5 микробов на 1 г ткани).

Экспериментально доказано (Elek, 1956), что для распространения гнойной инфекции в нормальных тканях необходимо ввести в них от 2 000000 до 8 000000 стафилококков. Если через ткани в месте инъекции микробов провести обычную нитку, то "критическое" число мик­робов уменьшается до 10000, а при затягивании этой нити - до 100. "Критическое" число микро­бов значительно уменьшается при воздействии на ткани механических факторов, при шоке и ослаблении иммунологической реактивности организма (Д. Александер, Р. Гуд, 1974). Резуль­таты клинико-бактериологических исследований, проведенных Krizek, Robson (1975), свиде­тельствуют о том, что в ранах, содержащих свыше 10 5 бактерий в 1 г ткани, возникает развитие гнойно-воспалительного процесса.

Многообразие форм и клинических проявлений сепсиса создают значительные трудности для его систематизации. Классифицируют сепсис по фазам: начальная фаза сепсиса (токсемия), септицемия (бактериемия без гнойных метастазов) и септикопиемия (постоянная бактериемия с гнойными метастазами). До настоящего времени одним из наиболее сложных вопросов в трактовке общих проявлений воспалительных процессов остается вопрос о право­мочности термина "гнойно- резорбтивная лихорадка". По мнению М.И. Кузина и соавторов (1979), гнойно- резорбтивную лихорадку следует отнести к начальной форме проявления сеп­сиса. Они называют ее "предсепсисом". В.Г. Бочоришвили и соавторы (1981) выделяют несколько вариантов так называемого предсепсиса: затяжной субфебрилитет с постоянным или относительно быстрым переходом в высокую (нередко гектическую) лихорадку; "беспричинные" однодневные (чаще длящиеся 2-3 ч) подъемы температуры тела с ознобом и последующим проливным потом. Эти явления могут продолжаться 3-4 недели, а затем интервал между подъемами температуры уменьшается и лихорадка принимает гектический, ремиттирующий или постоянный характер. В течение довольно длительного времени (от 1 до 3 мес) подъем температуры чередуется с ее спадом.

Гнойно- резорбтивная лихорадка - это общий синдром, который тесно связан с местным нагноительным процессом и обусловлен всасыванием токсических продуктов из очага гнойного воспаления. Она характерна для всех гнойно- воспалительных заболеваний челюстно-лицевой области и может наблюдаться в течение 7 суток после вскрытия гнойного очага. Посевы крови у больных с гнойно- резорбтивной лихорадкой обычно стерильны. Первым пред­ложил выделять данный синдром И. В. Давыдовский (1944). В развитии гнойно- резорбтивной лихорадки основную роль играет всасывание продуктов белкового распада и бактерий. Резорб­ция происходит лимфогенным и гематогенным путем. Длительное течение этой лихорадки мо­жет привести к ослаблению общей и специфической иммунологической реактивности организ­ма. Одновременно с всасыванием токсических продуктов происходит большая потеря с гноем белков, ферментов и других веществ. При типичном удалении периодонтитного зуба, по дан­ным Е. Сабо (1977), у 70% больных в циркулирующей крови можно обнаружить бактерии. Эта бактеремия через несколько часов прекращается. Однако в некоторых случаях бактеремия и токсемия может продлиться 3-4 дня.

Большие трудности при проведении дифференциальной диагностики между сепсисом и гнойно- резорбтивной лихорадкой в ранние сроки их развития отмечают многие авторы В случае, если после устранения гнойного очага и проведения адекватной противовоспалитель­ной медикаментозной терапии общие проявления не устраняются и наблюдается кратковре­менная бактериемия, то следует думать, что у больного возникла начальная фаза сепсиса. Не­смотря на активное воздействие на гнойный очаг, общее состояние больного ухудшается, тем­пература тела повышается до 39-4СРС (с большими колебаниями в течение суток), появляется озноб, сильная головная боль, тахикардия, тахипноэ, бессонница. Если из крови высевается патогенная микрофлора, то это указывает на развитие септицемии. На этой стадии развития сепсиса не удается выявить гнойные метастатические очаги. Когда на фоне клинических про­явлений септицемии появляются гнойные метастатические очаги в различных органах и тка­нях, то это указывает на развитие следующей стадии сепсиса - септикопиемии.

Клиническая картина при сепсисе резко ухудшается. У больного возникают возбуждение или подавленность, желтушность кожных покровов, покраснение щек, глаза становятся блес­тящими, губы - сухими и яркими, язык обложен, пульс учащается и постепенно уменьшается его наполнение. При крайне тяжелых формах наблюдается геморрагический синдром: кровоиз­лияние на местах инъекций и легчайших травм, геморрагии в зеве, носовые кровотечения, рво­та с примесью алой крови или в виде кофейной гущи, кровавый понос, микро- и макрогематурия (Т.В. Жернакова, 1981). Характерны изменения как красных, так и белых форменных элементов крови. Сепсис сопровождается быстро нарастающей анемией, которая выявляется клинически (бледностью кожных покровов и мягкого нёба, иктеричность склер и др.), и в анализах крови (уменьшение числа эритроцитов и содержания гемоглобина). Анемия возникает в результате угнетения эритропоэза. Наиболее характерными изменениями белых форменных элементов крови при сепсисе является выраженный лейкоцитоз с нейтрофильным сдвигом влево (резкое "омоложение" лейкоцитов), появление токсической зернистости лейкоцитов. СОЭ увеличивает­ся более 50 мм/ч. Изучение активности свертывающих фибринолитических свойств крови у больных сепсисом позволило Л.П. Мальчиковой и ГА. Красковской (1982) выявить глубокие из­менения в системе гемокоагуляции. При этом патологическом состоянии авторами отмечено увеличение глобулиновых фракций крови. По их мнению, это может влиять на повышение протеолитической активности крови, ибо известно, что белок, защищающий протеолитические ферменты от действия ингибиторов, находится в основном в альфа -2- глобулиновой фракции.

Тяжелейшим осложнением сепсиса является септический шок. Он возникает вследст­вие воздействия на организм больного бактериальных токсинов и выражается в глубоких изме­нениях функций всех его систем, из которых на первый план выступает нарушение кровообра­щения, дыхания, недостаточное обеспечение тканей организма кислородом. За последнее де­сятилетие частота случаев септического шока увеличилась в 2-3 раза.

Пусковым механизмом развития септического шока является выраженная бактериемия с последующим выделением в кровь значительного количества бактериальных эндотоксинов. При этом состоянии отмечена фрагментация красных кровяных клеток, что рассматривается как следствие диссеминированного внутрисосудистого свертывания (М.И. Кузин и соавт., 1983). Авторами выявлено, что возникновение пойкилоцитоза при сепсисе обусловлено бактериаль­ной интоксикацией. В результате непосредственного или опосредованного действия бактери­альных токсинов на эритроцитарные мембраны изменяются физико-химические свойства липидного биослоя этих форменных элементов.

Синдром диссеминированного внутрисосудистого свертывания (ДВС) крови пред­ставляется, как динамический биологический процесс, в основе которого лежит рассеянное и часто повсеместное свертывание крови, ведущее к блокаде микроциркуляции, развитию тромботических процессов и геморрагии, гипоксии тканей, тканевому ацидозу и глубокому наруше­нию функций органов.

В.Н. Гирин и соавт. (1992) выделяют четыре стадии ДВС синдрома.

1-я стадия (тромбоцитопеническое состояние) характеризуется усиленным тромбообразованием и признаками возрастающей гиперкоагуляции. При острой и значитель­ной активности свертывания крови (хирургическая патология) она кратковременна.

2-я стадия характеризуется диссоциацией коагулограммы: с одной стороны отмечается усиление тромбообразования, снижение числа тромбоцитов, уменьшение содержания фиб­риногена, протромбина и других факторов свертывания крови, с другой - усиление фибрино­лиза; развивается так называемая коагулопатия потребления. В основе клинической картины этой фазы лежит геморрагический синдром.

3-я стадия - фаза дефибринации. Она характеризуется активацией противосвертывающей системы, снижением всех факторов свертывания крови, повышением уровня плазмина. При этом геморрагические явления усиливаются; кроме экхимозов наблюдаются паренхиматоз­ные кровотечения.

4-я стадия называется восстановительной или стадией остаточных явлений.

Как правило, в развитии ДВС крови стадийность сохраняется, но при правильной и своевременной терапии может остановиться на 1-й или 2-й стадии.

По мнению В.Н. Гирина и соавт. (1992) диагноз ДВС синдрома можно установить на основании клинических проявлений, патологоанатомического исследования и подтвер­дить лабораторными тестами.

При 1-й стадии ДВС синдрома отмечается укорочение времени свертывания крови, вре­мени рекальцификации плазмы и укорочение времени генерации тромбопластина, увеличение адгезивной способности тромбоцитов и повышение потребления протромбина. Число тромбо­цитов нормально. Активность протромбина, факторов V, VIII, IX, X может быть несколько по­вышенной, как и концентрация фибриногена.

2-я стадия характеризуется с одной стороны ускорением реакции тромбопластинообразования, с другой началом потребления факторов свертывания крови, тромбоцитов, а также ак­тивацией фибринолиза. Тяжесть тромбоцитопении и снижение фибриногена на фоне повыше­ния антикоагулянтной и фибринолитической активности свидетельствует о глубине патологиче­ского процесса в этой фазе.

При 3-й стадии имеется выраженная тромбоцитопения со значительным снижением фибриногена, протромбина, факторов V, VIII, XIII. Высокая фибринолитическая активность, со­провождающаяся значительным количеством продуктов распада фибриногена.

Для 4-й стадии характерно восстановление активности всех факторов свертывания кро­ви.

Разделение стадий ДВС синдрома можно провести дополнительно с помощью клини­ческих симптомов. 1-я стадия синдрома характеризуется блокадой микроциркуляции и явле­ниями гиперкоагуляции. При этом кожа бледной окраски, отмечается "мраморный" рисунок, акроцианоз, цианоз носогубного треугольника, тахикардия, тахипноэ, олигурия, гемоколит, тромбирование игл во время инъекций. При 2-й стадии на фоне ухудшения микроциркуляторных расстройств присоединяются симптомы коагулопатии потребления и активации фибринолиза: гемоколит, гематурия, рвота "кофейной гущей", кровоточивость из мест инъекций, петехиальные кровоизлияния на коже. 3-я стадия ДВС синдрома характеризуется глубокими нарушения­ми функции жизненно важных органов и кровотечениями. У больных имеет место нарушения сознания, судороги, почечная, дыхательная и сердечно- сосудистая недостаточность, а также носовые, желудочно-кишечные, почечные, маточные и другие кровотечения.

Морфологические признаки позволили В.Н. Гирину и соавт. (1992) выделить следующие стадии ДВС синдрома;

1-я стадия - гиперкоагуляции, характеризуется наличием множественных микротромбов различного строения;

2-я стадия - коагулопатия потребления, характеризуется преобладанием процессов гипокоагуляции в виде кровотечения или геморрагического диатеза; наличие тяжей и нитей фиб­рина в синусах печени и селезенки;

3-я стадия - активация фибринолиза, морфологически диагностируется довольно трудно. Наиболее характерно для этой стадии преобладание "гиалиновых" микротромбов;

4-я стадия - восстановительная или остаточных явлений блокады сосудов, характеризу­ется выраженными дистрофическими и некротическими изменениями в тканях и органах

Согласно выделенным стадиям В.Н. Гирин и соавт. (1992) предлагают осуществлять следующую терапию:

В 1-й фазе ДВС синдрома (гиперкоагуляция). Лечение гепарином начинают с подбора индивидуальной дозы препарата. Первая доза является 100 ЕД/кг массы тела. Через 4 часа проводят определение свертывания крови. Если последняя увеличилась в 2 раза, то доза ге­парина считается эффективной, а если не изменилась, то дозу увеличивают на 50 ЕД/кг массы тела. Если же время свертывания крови превышает 15 минут, то дозу препарата уменьшают на 25 ЕД/кг массы тела. После подбора индивидуальной дозы гепаринотерапию продолжают в этом же режиме до прекращения внутривенных инфузий.

Реополиглюкин (10 мл/кг массы) - кровозаменитель гемодинамического действия, спо­собствует дезагрегации и потенцированию действия гепарина.

Глюкоза-никатиново-новокаиновая смесь (глюкозы 10% - 100,0, никотиновой кислоты 1% - 1,0, новокаина 0,25% - 100,0) из расчета 10 мл/кг массы. Эта смесь улучшает микроцирку­ляцию. Новокаин воздействует на интерорецепторы сосудов в очаге поражения, оказывает спазмолитическое действие и нормализует проницаемость сосудов. Никотиновая кислота по­вышает активность тканевого и плазменного активатора фибринолизина.

Гидрокортизон (салукортеф) в повышенных дозах. В этих дозах препарат восстанавли­вает микроциркуляцию и обладает мембраностабилизирующим действием (8-10 мг/кг массы).

Дроперидол, эуфиллин. Доза этих препаратов в 1-й фазе ДВС синдрома может быть по­вышенной.

Во 2-й фазе ДВС синдрома (гипокоагуляции) в комплекс терапии дополнительно вво­дят следующие препараты.

Свежезамороженная плазма в дозе 10-15 мл/кг массы тела.

Ингибиторы трипсина, плазмина, калликреина - контрикал, трасилол, ингидрил, ам-бен, гордокс, аминокапроновая кислота в терапевтических дозах. Они угнетают фибринолиз на короткий срок, выводятся через 4 часа, поэтому их введение необходимо повторять несколько раз.

Препараты кальция (глюконата) в максимальных возрастных дозировках (3-10 мл 10% раствора) дробно в период проведения инфузионной терапии с целью коррекции агрегации тромбоцитов.

Гормоны (гидрокортизон, преднизолон) в обычных дозах.

При гипокоагуляции с выраженным фибринолизом, что клинически сопровождается повышенной кровоточивостью, авторы рекомендуют дополнительно назначать: альбумин (5-10 мл/кг массы), который оказывает антифибринолитический эффект, поскольку ингибиторы факторов фибринолиза относятся к альбуминовой фракции белков плазмы, понижает прони­цаемость сосудов; ингибиторы протеаз путем непрерывной инфузий; на фоне максимальных доз ингибиторов протеаз показано назначение антигистаминных препаратов, учитывая, что ингибируется не только фибринолиз, но и калликреин-кининовая система и свертываемость крови, доза гепарина снижается вдвое.

При низких показателях фибриногена крови необходимо вводить фибриноген внутри­венно капельно (0,25-0,5 г) через 15-30 минут после введения гепарина.

При анемии показано переливание свежей донорской одногруппной крови дробно (по 20 мл через 6-8 часов) или отмытые эритроциты (в альбумине или реополиглюкине).

В случае продолжающегося геморрагического синдрома применяются внутривенные ка­пельные вливания криопреципитата плазмы. Применяют свежезамороженную викасольную плазму и другие гемостатики (андроксон, дицинон, витамин К).

В заключении мне хотелось бы остановиться на отличительных особенностях обще­хирургического и одонтогенного сепсиса.

При одонтогенном сепсисе, как правило, имеется первичный гнойный очаг. Криптогенный сепсис, то есть процесс, при котором первичный очаг гнойного воспаления оставался нерас­познанным, в нашей практике не встречался. Клинические проявления одонтогенного воспали­тельного очага очень характерны и доступны для диагностики. Другими словами, распознава­ние первичного одонтогенного гнойного очага трудностей обычно не представляет, диагности­ческие ошибки крайне редкие.

Возбудителем инфекции обычно является стафилококк и его разновидности, разви­вающиеся как в монокультуре, так и в ассоциациях с другой кокковой флорой. Синегнойная па­лочка, протей, кишечная палочка, энтерококк и другие условно- патогенные микроорганизмы, характерные для общехирургических стационаров, в нашей практике обычно не встречаются. Возбудителем гнойных одонтогенных воспалительных процессов чаще является аутоинфекция, которая длительное время (в течение многих лет) находится (персистирует) в хронических очагах челюстно- лицевой области, манифестируя только в период обострений. Кстати, это об­стоятельство еще раз весьма убедительно подчеркивает необходимость санации полости рта и носа, особенно у лиц, которым предстоит оперативное вмешательство в любой области тела.

В последние годы в общемедицинской практике стафилококк несколько потеснен ана­эробной инфекцией, в частности клостридиями, которые также относятся к условно- патогенной микрофлоре. Распознавание этих возбудителей затруднено. В клинике для определения ана­эробной микрофлоры приходится пользоваться косвенными признаками. Прежде всего, это ло­кализация патологического очага в местах естественного обитания этой микрофлоры (полость рта, носовая часть глотки), зловонный запах экссудата, нередко с пузырьками газа, темный или даже черный цвет отделяемого и пораженных тканей, что определяется во время вскрытия гнойного очага. На рентгенограммах можно обнаружить пузырьки газа в виде множественных мелких гомогенных очагов разрежения тканей округлой формы, с четкими границами, в част­ности при медиастинитах в надключичной и в надгрудинной областях (рис. 12.2.1). Для ана­эробной микрофлоры характерно отсутствие какого-либо положительного эффекта от примене­ния массивных доз антибиотиков широкого спектра действия. Более того, длительное назначе­ние аминогликозидов (гентамицин, канамицин, мономицин и др.) является фоном для развития анаэробной инфекции (A.M. Солнцев, А.А. Тимофеев, 1989).

Таким образом, одна из существенных особенностей одонтогенного сепсиса - это ауто­инфекция.

К следующей особенности одонтогенного сепсиса следует отнести специфические пути распространения инфекции, которые обусловливают весьма характерные патологические про­цессы, предшествующие ему. Инфекция распространяется по лимфатическим сосудам в ре­гионарные лимфатические узлы, вызывая лимфаденит, периаденит и аденофлегмону. При этом поверхностных лимфангоитов не наблюдается. Иногда удается распознать глубокий лимфангоит по ходу лицевой вены. Второй путь распространения инфекции - флебит вен лица: лицевой, ангулярной, верхне- и нижнеглазничных вен.

Возникновению одонтогенного сепсиса обязательно предшествует (помимо наличия гнойного очага в челюсти) лимфаденит с его осложнениями, абсцессы и флегмоны, а также флебит вен лица.

При локализации гнойного очага в подвисочной ямке он может быть своевременно не распознан, так как анатомически подвисочная ямка ограничена с трех сторон костными стенка­ми, а снаружи - мощными мышечно-фасциальными массивами жевательной мускулатуры. По­этому кожные покровы остаются неизмененными, припухлость мягких тканей не выражена, флюктуация не определяется. Эти затруднения в диагностике возникают, как показал наш опыт, чаще у врачей, оказывающих амбулаторную помощь. В 1986 г. мы наблюдали сепсис у 9 больных, из которых 6 погибли. С 1987 по 1996 гг. мы устанавливали и подтверждали сепсис у 26 больных (погибло 8). В основном это были люди молодого возраста, только двум было бо­лее 70 лет. Все больные поступили в стационар в порядке неотложной помощи с острыми одонтогенными воспалительными заболеваниями. У семи больных сепсис был диагностирован при поступлении, у остальных - через несколько дней. У 70% больных сепсис сочетался с медиастинитом. Заслуживает внимания тот факт, что обычное лечение, которое применяется у больных с острыми одонтогенными воспалительными заболеваниями, у всех оказалось недо­статочно эффективным. Удаление причинного зуба и вскрытие гнойного очага не улучшило об­щее состояние и не привело к нормализации температуры тела. Интенсивная антибактериаль­ная, дезинтоксикационная терапия и проведение всего комплекса противовоспалительного ле­чения оказались успешными у 75% больных (у 15% выздоровление наступило только через 2-3 месяца).

Прогноз при одонтогенном сепсисе, как и при других его видах, до сих пор остается весь­ма неблагоприятным.

Что это такое? Сепсис - это распространившаяся по организму гнойная инфекция, развивающаяся из первичного очага на фоне ослабления защитных механизмов и протекающая с резким угнетением функций ряда жизненно необходимых органов и систем. Проблема сепсиса актуальна в связи с ростом заболеваемости, трудностями диагностики и высокой смертностью - далее мы подробно рассмотрим, что это за болезнь.

Слово «сепсис» греческого происхождения, означает гниение или разложение. Термин используется в различных областях клинической медицины, имеет широкую терминологическую трактовку, что обусловлено многообразием клинических проявлений болезни. Это состояние вызывается проникновением в кровяное русло и ткани возбудителей инфекции и продуктов их жизнедеятельности, характеризуется воспалительным процессом во всем организме.

В течение многих веков сепсис забирал жизни раненых и больных, он считался самым тяжелым, грозным осложнением раневой инфекции. До открытия антибиотиков смертность в результате заболевания достигала 100%.

Но и в настоящее время летальность также удерживается на высоком уровне. В США за год регистрируется около 700 тыс. случаев сепсиса, а умирает 200-215 тыс. пациентов. Это не только медицинская, но демографическая и экономическая проблема.

Причины возникновения сепсиса

Сепсис провоцируется различными видами бактерий, вирусами или грибами. Чаще всего его вызывают стрептококки и стафилококки, реже он может провоцироваться пневмококками и кишечной палочкой. В его развитии значительная роль отведена защитным силам организма, которые могут быть снижены в результате тяжелого заболевания, потери большого количества крови, оперативного вмешательства.

К первопричинам общей инфекции относят:

• нагноение раны;
• усугубленное течение локальных гнойных заболеваний (фурункул);
• осложнения после родов и абортов;
• гнойное воспаление органов мочеполовой системы;
• острые или хронические гнойные процессы органов ротовой полости.

Септическая реакция развивается при , пневмонии, инфицировании внутрисосудистых устройств и катетеров. Сепсис возникает не как результат прямого влияния микробов и токсинов на организм, а есть следствием больших нарушений в иммунной системе, полной или частичной потери способности к подавлению возбудителя за границами инфекционного очага, из-за чего выздоровление пациента становится почти невозможным без интенсивного лечения.

Классификация

Согласно отечественным и зарубежным публикациям существует достаточно много точек зрения на вопросы определения и патогенеза сепсиса. В наше время заболевание принято делить по клиническому течению, зависимо от входных ворот инфекции, вида возбудителя и локализации первичного очага.

По клиническому течению сепсис бывает:

• молниеносный, или острейший;
• острый;
• подострый;
• хронический.

Для молниеносного сепсиса характерно стремительное начало и быстрое прогрессирование, часто летальный исход на протяжении 1-2 суток. Острая форма заболевания длится от 6 до 14 дней без ремиссий. Подострая - от 2 до 12 недель, признаки менее выражены. Хронический сепсис с рецидивами и периодами ремиссий может наблюдаться в течение нескольких лет.

Зависимо от входных ворот разграничивают:

• раневой сепсис (случайная или послеоперационная рана);
• ожоговый;
• послеродовой;
• сепсис при патологиях внутренних органов (перикардиты, пневмонии).

Относительно локализации первичного септического источника сепсис бывает:

• стоматогенным;
• тонзилогенным (первичный очаг в миндалинах);
• отогенным (осложнение отита);
• риногенным (первичный очаг локализован в придаточных пазухах и ротовой полости);
• гинекологическим;
• пупочным (входными воротами есть пупочная рана);
• кардиогенным (септический очаг в эндокарде).

Сюда также относят уросепсис с местоположением инфекции в почках и мочевых путях.

Заражение различают по виду возбудителя. Согласно этому классификационному признаку он бывает:

• стафилококковым;
• стрептококковым;
• колибациллярным;
• псевдомонозным;
• анаэробным;
• грибковым.

Сепсис может быть вторичным, развивающимся при гнойной инфекции и первичным, когда очаг нельзя определить. Допустимость возникновения последней формы дискутабельна, так как инфекционный источник на момент развития сепсиса может потерять свою клиническую значимость и при обследовании пациента может быть не обнаружен.

Почти все органы и системы организма затрагиваются патологическими процессами, что наблюдаются при сепсисе. Симптомы сепсиса многообразны и зависят от его клинической формы, места расположения первичного очага.

Как правило, болезнь начинается остро, с поднятия температуры до 39-40°С. Лихорадка может быть постоянной, ремитирующей или волнообразной. Она сопровождается сотрясающим ознобом, проливными потами и болезненным учащенным сердцебиением, которое продолжается после нормализации температуры тела.

К изменениям со стороны центральной нервной системы относят сонливость, спутанность сознания, возбуждение или заторможенность, дезориентацию.

Среди поражений органов чаще всего проявляются: артриты и полиартриты, эндокардит с вовлечением клапанов, полисегментарная пневмония.

Сепсис сопровождает поражение почек разного характера. Изменения проявляются в виде повреждения почечных канальцев, олигурии. Занос инфекционного сепсиса в почки может выражаться циститами, паранефритами, пиелитами.

Со стороны пищеварительной системы часто изнуряющий понос, тошнота, рвота, усаливающиеся боли в животе. Патологические процессы в печени и селезенке проявляются в виде желтухи, повышения билирубина.

Практически обязательным у больных сепсисом есть поражение дыхательной системы. Тяжесть состояния может варьировать от одышки до развития тяжелых нарушений функций легких в виде респираторного дистресс-синдрома. Для патологии характерна геморрагическая или пустулезная сыпь на туловище и конечностях, которая появляется в конце 1-й недели болезни и долго держится, угасая и разгораясь вновь.

Сепсис – динамичный процесс, который часто развивается по непрогнозируемому сценарию, поэтому нет его основного и единственного диагностического критерия.

Диагностика сепсиса

Диагноз сепсиса базируется на исчерпывающем анализе, оценке и сравнении клинико-лабораторных данных. Имеет значение анамнез, наличие первичного очага, входных ворот и сопоставление септического синдрома (лихорадки, озноба, резко выраженной интоксикации, неадекватной тахикардии) с полиорганными поражениями.

Лабораторная диагностика базируется на определении маркера системного воспаления – прокальцитонина, который считается наиболее эффективным индикатором сепсиса. Обычно у людей этот показатель не превышает 0,5 нг/мл. При цифре более 2 нг/мл сепсис диагностируется с высокой вероятностью.

Также проводится микробиологическое исследование. Для диагностики отбирается не только кровь, но и материал из ран, трахеотомических трубок, дренажей.

К диагностическому минимуму, который должен назначить врач для уточнения диагноза относят:

• развернутый анализ крови с формулой;
• общий анализ мочи;
• рентгенографию органов грудной полости.

Дополнительные методы исследования: УЗИ, компьютерная томография, пункция.

Лечение сепсиса

При лечении сепсиса важная роль отведится своевременной поэтапной антимикробной терапии. Выбор антибактериального препарата зависит от тяжести состояния больного и фармакологических характеристик препарата, от того, внебольничная или госпитальная инфекция спровоцировала заражение, от наличия очага.

При лечении сепсиса крови антибиотиками наибольшее значение имеют карбапенемы (имипенем), цефалоспорины (цефтриаксон) в сочетании с аминогликозидами (гентамицин), гликопептиды (ванкомицин).

Задержка с началом необходимой антибактериальной терапии увеличивает риск осложнений и смертности. Препараты назначают курсами по 2-3 недели, одновременно используя несколько средств.

Лечение также включает детоксикационную терапию, нутритивную поддержку (энтеральное питание), иммунотерапию, коррекцию тканевой гипоксии, интенсивную терапию и реанимацию, по показаниям – оперативное вмешательство. Почти все пациенты с сепсисом имеют потребность в респираторной терапии.

Для предупреждения повреждения легких при симптомах острого дистресс-синдрома нужен особенный режим искусственной вентиляции.

Организация лечения всегда сложна. Терапия проводится в тесном союзе хирурга, терапевта и реаниматолога. Одну из важных задач лечения составляет поиск и санация первичных и вторичных гнойных очагов - без их ликвидации даже при самой высокоуровневой терапии нельзя рассчитывать на выздоровление пациента.

В структуре факторов смертности доношенных новорожденных наблюдается рост доли инфекционной патологии. Среди причин сепсиса у новорожденных не последняя роль в нарушении адекватной иммунной реакции принадлежит внутриутробному инфицированию плода.

Очагом инфекции в таких случаях является:

• микрофлора родовых путей матери;
• инфекционные воспалительные болезни у беременной;
• безводный период в родах более 6 часов;
• внебольничные роды.

Высокий риск развития сепсиса у детей диагностируется, если масса тела при рождении меньше 1500 г.

Осложнения

Различные осложнения, возникающие в течение болезни, часто значительно изменяют клиническую картину и предопределяют ее исход. К осложнениям сепсиса относят:

• септический шок;
• острую почечную и печеночную недостаточность;
• кровотечения;
• тромбоэмболии;
• воспаления легких;
• пиелонефриты;
• эндокардиты.

Одни из этих осложнений есть результатом ослабления компенсирующих возможностей организма в процессе течения сепсиса, другие возникают из-за интоксикации и распространения инфекции в результате метаболических нарушений. Септический шок считается самой частой причиной летальных исходов.

Прогноз и профилактика

Прогноз при сепсисе чрезвычайно серьезный. Особенно он неутешительный у маленьких детей, при беременности, у людей зрелого возраста, при отягощающих сопутствующих заболеваниях.

Профилактика состоит в своевременной терапии ран и гнойных очагов, выполнении правил асептики и антисептики при хирургических операциях.