Травматические поражения нервной системы. Распространенные заболевания нервной системы человека
(итоговый уровень)
Вариант № 1
1. Перечислите группы факторов вызывающих повреждение элементов нервной системы:
а) острые;
б) экзогенные;
в) физические;
г) факторы риска;
д) психогенные;
е) эмоциональные.
Ответ: 1.а,г.е 2.б,в,д 3.а,в,г 4.в,д,е 5.б,в,е
а) проксимальная часть его регенерирует;
б) периферическая часть его регенерирует;
Ответ: 1.а,в 2.б,г 3.в,г 4.а,г 5.б,в.
а) повышение выделения глицина в симпатическую щель;
б) повышение выделения глутамина в симпатическую щель;
в) деафферентация; г) гиперактивация рецептора глутаминовой кислоты;
д) умеренная оксигенация;
е) значительная деполяризация плазматической мембраны за счет усиленного входа в клетку Са 2+ и Na + .
Ответ: 1.б,г,д 2.а,в,е 3.а,г.е 4.б,д,е 5.б,в,д
4. Укажите особенности патологической системы, лежащей в основе нейропатологических синдромов:
а) системообразующим звеном является комплекс гиперактивных нейронов;
б) главное звено системы – нейроны с обычной активностью;
в) компоненты патологической системы слабо реагируют как на тормозные, так и на возбуждающие влияния;
г) компоненты патологической системы слабо реагируют как на тормозные влияния, но отличаются повышенной возбудимостью;
д) для поддержания высокой активности нейронов патологической системы не обязательна дополнительная стимуляция;
е) нейроны патологической системы становятся гиперактивными только при действии возбуждения соответствующей силы.
Ответ: 1.б,г,е 2.а,г,д. 3.в,д,г 4.а,б,е 5.а,в,д
5. Каковы характерные проявления центральных параличей в пораженных конечностях?
а) сохранение произвольных движений;
б) утрата произвольных движений;
в) усиление сухожильных рефлексов;
г) отсутствие сухожильных рефлексов;
д) появление патологических рефлексов;
е) атрофия мышц.
Ответ: 1.а,г,е 2.б,в,д. 3.а,в,д 4.б,г,е. 5.а,в,е
6. Укажите нейротропные вирусы:
а) герпеса;
б) гриппа;
в) полиомиелита;
г) иммунодефицита человека;
д) столбняка.
Ответ: 1.б,г,д 2.а,в,д. 3.б,в,д 4.в,г,д 5.а,г,д
7. Перечислите механизмы нарушений межнейроннальных взаимодействий:
а) нарушение электрогенеза;
б) расстройство энергетического обеспечения нейрона;
в) дисбаланс форм межнейронального взаимодействия (жесткодетерминированной и стохастической);
г) патологическое угнетение.
Ответ: 1.а,г 2.б,г 3.а,в. 4.б,в 5.в,г
8. Какие процессы могут привести к чрезмерному торможению нейрона?
а) гиперактивация выделения аспарагина в симпатическую щель;
б) повышение выделения глицина в симпатическую щель;
в) умеренная оксигенация;
г) гиперактивация рецептора глутановой кислоты;
д) лишение афферентных влияний.
Ответ: 1.б,г. 2.а,в 3.а,д 4.б,в. 5.б,д
9. Комплекс гиперактивных нейронов формируется при следующих условиях:
а) длительной и усиленной возбуждающей стимуляции;
б) действие столбнячного токсина;
в) действие ингибиторов кальциевых каналов;
г) действие ингибиторов натриевых каналов;
д) деафферентация нейронов.
Ответ: 1.а,б,в 2.а,г,д 3.а,б,д 4.б,г,д 5.а,в,г
10. Какие признаки характеризуют периферические параличи?
А) усиление спинальных рефлексов;
Б) появление патологических сегментарных рефлексов;
В) гипотрофия (атрофия) мышц;
Г) мышечная гипотония;
Д) гипертонус мышц;
Е) гипо-, арефлексия.
Ответ: 1. а,в,д. 2.б,д,е 3.а,д,е 4.б,в,г 5.в,г,е.
ПАТОФИЗИОЛОГИЯ НЕРВНОЙ СИСТЕМЫ (итоговый уровень)
Вариант № 2
1. Перечислите экзогенные причины, вызывающие повреждение нервной системы:
а) чрезмерная активация СПОЛ;
б) механическая травма;
в) снижение парциального давления кислорода;
г) циркуляторная гипоксия;
д) психогенные факторы.
Ответ: 1.а,в,г 2.б,г,д 3.б,в,д. 4.а,в,д 5.в,г,д
2. Укажите изменения в нерве при его перерезке:
а) периферическая часть его регенерирует;
б) проксимальная часть его регенерирует;
в) дистальная часть его дегенерирует;
г) проксимальная часть его дегенерирует.
Ответ: 1.а,г 2.б,в. 3.б,г 4.а,в 5.а,б
3. Какие процессы могут привести к чрезмерному торможению нейрона?
а) лишение афферентных влияний (деафферентация); б) умеренное гипоксическое повреждение; в) повышение выделение глицина в синаптическую щель; г) значительная деполяризация плазматической мембраны за счет усиления входа в клетку Са 2+ и Na + ; д) повышение выделение глутамина в синаптическую щель.
Ответ: 1.в,г,д
4. Укажите особенности патологической системы:
а)главное звено системы – нейроны с обычной активностью; б)главным звеном системы является комплекс гиперактивных нейронов; в)патологическая система слабо реагирует на тормозные и на возбуждающие влияния; г)компоненты патологической системы слабо реагируют на тормозные влияния, но отличаются повышенной возбудимостью.
Ответ: 1.а,г
5. Когда возникает периферический паралич?
а) при поражении нейронов задних рогов спинального мозга;
б) при поражении нейронов передних рогов спинного мозга;
в) при поражении двигательных ядер черепных нервов;
г) при поражении первого нейрона пирамидального пути.
Ответ: 1.а,г 2.б,в 3.б,г 4.а,б 5.а,в
6. Укажите нейротропные микробные токсины:
а) ботулинический; б) полиомиелитный; в) столбнячный;
г) стрептококковый; д) стафилококковый;
е) дифтерийный.
Ответ: 1.а,в,д
7. Когда наблюдается усиление спинномозговых рефлексов?
а) при действии сильных раздражителей чувствительных нервов, что сопровождается развитием шока; б) при разрыве связей спинного мозга с вышележащими отделами цнс; в) при повреждении спинальных мотонейронов; г) при выпадении функции вставочных (тормозных) нейронов спинного мозга; д) при перерезке задних корешков спинного мозга (деафферентация).
Ответ: 1.а,в
8. Комплекс гипераквтивных нейронов формируется при следующих условиях:
а) гипоксическом повреждении; б) действие ингибиторов кальциевых каналов; в) нарушение тормозных процессов в нейронах; г) частичной деафферентации нейронов; д) действие ингибиторов натриевых каналов.
Ответ: 1.б,г,д
9. Перечислите характерные проявления центральных параличей в пораженных конечностях:
а) повышение тонуса мышц; б) сохранение произвольных движений;
в) усиление сухожильных рефлексов; г) появление патологических рефлексов; д) атрофия мышц.
Ответ: 1.б,в,д
10. Какие вещества нарушают функцию тормозных синапсов:
а) столбнячный токсин;
б) ботулинический токсин;
в) стрихнин;
г) фосфорорганические соединения.
Ответ: 1.а,в 2.б,г 3.б,в 4.а,г
ПАТОФИЗИОЛОГИЯ НЕРВНОЙ СИСТЕМЫ (итоговый уровень)
Вариант № 3
1. Перечислите эндогенные факторы, вызывающие повреждение нервной системы:
а)чрезмерная активация СПОЛ; б)механическая травма; в)снижение давления кислорода в окружающем воздухе; г)дисбаланс ионов и жидкости внутри и вне нейронов; д)изменение состава и реологии крови и ликвора.
Ответ: 1. а,б,в.
2. Укажите особенности патологической системы (ПС):
а)ПС формируется при действии специфических раздражителей и может иметь защитно-приспособительное значение; б)ПС устойчива, но физиологически нецелесообразна; в)главное звено ПС – нейроны с обычной активностью; г)ПС слабо реагирует на тормозные влияния; д)ПС отличается повышенной возбудимостью.
Ответ: 1.а,б,в.
3.На раннем этапе острого ишемического повреждения нейронов головного мозга важное значение приобретают следующие процессы:
а)избыточное выделение глутамина в нервных окончаниях; б) избыточное выделение глицина в нервных окончаниях; в)активация NMDA-рецепторов;
г) блокада NMDA-рецепторов; д)раскрытие каналов, регулирующих входящие токи Са 2+ и Na + .
Ответ: 1. а,б,в.
4. Укажите наиболее верные утверждения:
а)паралич характеризуется полным прекращением движений конечности; б)паралич характеризуется значительной мышечной слабостью, вплоть до полного прекращения движений в конечности; в)парез характеризуется уменьшением силы мышечного сокращения; г)парез характеризуется уменьшением силы мышечного сокращения, а также скорости и объема движений.
Ответ: 1.а,б.
5. Перечислите условия определяющие силу повреждения нервной системы:
а)снижение иммунной системы; б)состояние нервной системы; в)повышение проницаемости ГЭБ; г)понижение проницаемости ГЭБ;
д)интенсивность, длительность, частота и периодичность воздействия; е)только сила воздействия.
Ответ: 1. а,д,е.
6. В патогенезе энцефалопатии при печеночной коме существенное значение имеют:
а)избыточное накопление аммиака в крови; б)избыточное накопление КТ в крови; в)накопление глутамина и глутамата в тканях головного мозга;
г)активация синтеза ГАМК; д)значительный алкалоз;е)нарушение соотношения между аминокислотами в плазме крови.
Ответ: 1. а,в,е.
7. Какие явления характерны для децеребральной ригидности:
а)повышение тормозного влияния супраспинальных структур; б)понижение влияния супраспинальных структур; в)повышение возбуждающего влияния вестибулярных структур; г)понижение возбуждающего влияния вестибулярных структур.
Ответ: 1.а,б.
8. Повреждения мозжечка могут сопровождаться:
а)ахолией; б)мышечной астенией; в)астазией; г)афазией; д)гиперкинезией; е)атаксией.
Ответ: 1. б,в,е.
9. Какие признаки характеризуют периферические параличи?
а)гипотрофия мышц; б)гипертонус мышц; в)гипо-, арефлексия; г)усиление спинальных рефлексов; д)появление патологических рефлексов; е)мышечная гипотония.
Ответ: 1.а,б,д.
10. Перечислите неспецифические механизмы повреждения нейрона:
а)нарушение биосинтеза белка; б)нарушение биосинтеза нейромедиатора;
в)нарушение выделения нейромедиатора в синаптическую щель; г)апоптоз нейронов; д)аутолиз компонентов нейронов.
Ответ: 1.а,б.
ПАТОФИЗИОЛОГИЯ НЕРВНОЙ СИСТЕМЫ (итоговый уровень)
Вариант № 4
1. Какие вещества нарушают функцию тормозных синапсов?
а)столбнячный токсин; б)ботулинический токсин; в)стрихнин; г)фосфороганические соединения; д)резерпин.
Ответ: 1.а,б.
2. Когда наблюдается усиление спинномозговых рефлексов?
а)при разрыве связей спинного мозга с вышележащими отделами ЦНС; б)при повреждении спинальных мотонейронов; в)при выпадении функции вставочных (тормозных) нейронов спинного мозга;г)при перерезке задних корешков спинного мозга (деафферентации).
Ответ: 1.а,б.
3. В патогенезе нейрогенной дистрофии клеток денервированного органа имеют значение следующие процессы:
а)прекращение поступления к клеткам нейротрофинов из тела нейрона; б)повышение порога возбудимости денервированных клеток;в)усиление функциональной активности органа, лишенного нервного обеспечения; г)изменения генетического аппарата клеток денервированного органа;
д)развитие субстратной гипоксии в клетках денервированного органа;
е)отсутствие влияния нейромедиатора на постсинаптическую мембрану клеток.
Ответ: 1. а,б,д.
4. Когда возникает периферический паралич?
а)при полном нарушении целостности двигательных нервов; б)при поражении нейронов передних рогов спинного мозга; в)при поражении задних рогов спинного мозга; г)при поражении первого нейрона пирамидного пути; д)при поражении двигательных ядер черепных нервов.
Ответ: 1. а,б,д.
5. Перечислите специфические механизмы повреждения нейронов:
а)нарушения биосинтеза белка; б)нарушение энергетического обмена;
в)нарушение биосинтеза медиатора; г)нарушение выделения нейромедиатора; д)нарушение взаимодействия медиатора с рецептором.
Ответ: 1. а,б,д.
6. Что характерно для децеребральной регидности?
а)наличие патологических рефлексов; б)арефлексия; в)мышечная регидность; г)гипотонус мышц.
Ответ: 1.а,б.
7. Перечислите проявления спинального шока:
а)регидность мышц, получающих иннервацию из сегментов ниже поврежденных; б)утрата произвольных и рефлекторных сокращений мышц получающих иннервацию из сегментов ниже поврежденных; в)отсутствие вегетативных рефлексов; г)появление патологических рефлексов; д)полная утрата всех видов чувствительности ниже места травмы; е)утрата всех видов чувствительности ниже места травмы, кроме болевой.
Ответ: 1. а,б,д.
8. Что относится к гиперкинезам:
а)гемиплегия; б)тремор; в)тик; г)парез; д)хорея, е)атетоз; ж)атаксия; з)судороги.
Ответ: 1. а,б,в,г,е.
2.в,г,д,ж,з
3.а,б,д,е,з
4.б,в,д,е,з
5. а,г,д,е,ж.
9. Каковы последствия спинального шока?
а)в начальной стадии резкое уменьшение двигательной рефлекторной активности; б)в начальной стадии резкое повышение двигательной активности; в)на стадии восстановления движений доминируют сгибательные рефлексы; г)на стадии восстановления движений резко выражены разгибательные рефлексы; д)в хронической стадии могут появиться «разгибательные спазмы»; е)в хронической стадии резко усилены сгибательные рефлексы.
Ответ: 1. в, г, е.
10.Укажите типичные изменения рецепции нейромедиатора в денервированной ткани.
а)повышение чувствительности к нейромедиатору; б)снижение чувствительности к нейромедиатору; в)повышение чувствительности к нейромедиатору-антагонисту; г)увеличение области рецепции нейромедиатора.
Ответ: 1.а,б.
ПАТОФИЗИОЛОГИЯ НЕРВНОЙ СИСТЕМЫ (итоговый уровень)
Вариант № 5
1. Как нарушается чувствительность при одностороннем повреждении задних рогов спинного мозга?
а) болевая и температурная чувствительность на стороне повреждения утрачивается; б) глубокая чувствительность (проприорецепторная и др.) на стороне повреждения сохраняется; в) глубокая чувствительность (проприорецепторная и др.) на стороне повреждения утрачивается; г) болевая и температурная чувствительность на стороне повреждения сохраняется.
Ответ: 1.а,б.
2. Что верно для патологического процесса в нервной системе?
а)патологический процесс ведет к расстройству деятельности нервной системы не влияя на организм в целом; б)патологический процесс влияет в нервной системе на поведение и психику;в)на клеточном и молекулярном уровне патологический процесс не может быть купирован;
г)патологический процесс в нервной системе начинается с гистологических элементов нервной системы, в первую очередь нейронов.
Ответ: 1.а,б.
3. Какие явления характерны для децеребрационной ригидности?
а)резкое снижение тонуса разгибательных мышц; б)резкое повышение сгибательных мышц; в)повышение активности α-мотонейронов спинного мозга; г)повышение активности γ-мотонейронов спинного мозга;
д)пересечение задних корешков спинного мозга устраняет мышечную ригидность; е)мышечная ригидность устраняется только при перерезке передних корешков спинного мозга.
Ответ: 1.а,б.
4. Что относится к неврозам?
а)функциональное расстройства нервной системы – нарушение ВНД; б)нарушение всех видов чувствительности; в)невроз навязчивых состояний; г)неврастения; д)нейродистрофический процесс.
Ответ: 1) а,б,д.
5. Что не верно в отношении этиологии нарушений деятельности нервной системы?
а)экзогенные факторы имеют физическую, химическую, биологическую природу; б)к эндогенным факторам относят факторы, возникающие в самом организме, в том числе и психические; в)токсин ботулизма угнетает секрецию норадреналина; г)к эндогенным факторам относят изменения состава и реалогии крови, нарушающие теплового гомеоатаза организма.
Ответ: 1.а,б.
6. Что характерно для норадреналина:
а)секретируется из большинства постганглионарных синаптических волокон; б)секретируется из постганглионарных парасимпатических волокон; в)образуется из дофамина путем гидролиза; г)синтезируется из холина и ацетил ко а.
Ответ: 1.а,б.
7. Перечислите причины деафферентации нейрона:
а)усиленное выделение нейромедиаторов; б)блокада воспринимающих рецепторов; в)выпадение поступающей импульсации; г)усиление поступающей импульсации.
Ответ: 1.а,б.
8. Что характерно для нейродистрофического процесса:
а)выпадение нервных влияний; б)усиление нервных влияний; в)угнетение рефлексов; г)развивается только местно; д)может быть местным и генерализованным; е)в процессе участвуют сосудистые изменения, аутоантитела, воспаление.
Ответ: 1. в, г, е.
9. Что характерно для центральных параличей и парезов:
а)причина – поражение периферических мотонейронов; б)ьпоявление рефлексов Бабинского и Бехтерева; в)синкинезии; г)тонус мышц снижен, мышцы дряблые, вялые.
Ответ: 1.а,б.
10. Что характерно для денервационного синдрома?
а)это комплекс изменений возникает в постсинаптических нейронах органов и тканей; б)комплекс изменений возникающих в результате усиления нервных волокон; в)комплекс изменений возникающих в результате выпадения нервных волокон; г)в мышцах проявляется исчезновение концевых пластинок и появлением вместо них ацетилхолиновых рецепторов.
Ответ: 1.в,г,д. 2.а,б,в. 3. а,г,д. 4. а,в,г.
Эталоны ответов:
ПАТОФИЗИОЛОГИЯ НЕРВНОЙ СИСТЕМЫ
Итоговый уровень
Вариант №3 |
Вариант №4 |
Вариант №5 |
|||
Основными заболеваниями центральной нервной системы у спортсменов являются функциональные заболевания, а именно неврозы.
Неврозы. Невроз представляет собой срыв высшей нервной деятельности, в основе которого лежит перенапряжение основных нервных процессов - возбуждения и торможения (И. П. Павлов). Причиной, обусловливающей такой срыв, являются остро возникающие или постоянно действующие психические травмы или психическое перенапряжение. Под этими терминами не обязательно надо понимать какое-либо потрясение (исключительно сильные отрицательные эмоции). Так, психическое перенапряжение может возникнуть как вследствие сильных и излишне частых эмоций, вызванных, например, серией ответственных соревнований, так и вследствие однообразных тренировок, требующих все больших и больших внутренних усилий для их продолжения.
Иначе говоря, этиологическим фактором в развитии невроза может стать любая ситуация, при которой к психике достаточно длительное время предъявляются требования, превышающие ее резервы в отношении силы и подвижности основных нервных процессов. Особенно неблагоприятно влияет одновременное воздействие нескольких отрицательных факторов, например, таких, как чрезмерная спортивная нагрузка, волнения и умственная перегрузка в период экзаменов, семейные и служебные конфликты и т. п. Если психическая травматизация протекает на фоне повторяющихся физических перенапряжений, интоксикации из очагов хронической инфекции, неполноценного и недостаточного питания, злоупотреблений никотином и алкоголем, то неврозы возникают чаще и легче. Существуют следующие основные типы неврозов: неврастения, которая при соответствующих отрицательных воздействиях развивается преимущественно у лиц с уравновешенным состоянием обеих сигнальных систем; психастения, которая при тех же условиях развивается у лиц, у которых отмечается преобладание второй сигнальной системы над первой (так называемый мыслительный тип, по И. П. Павлову), и истерия, которая под влиянием неблагоприятных факторов развивается преимущественно у лиц, у которых первая сигнальная система преобладает над второй (так называемый художественный тип). Выделяют также некоторые виды неврозов вне связи с сигнальными системами: невроз навязчивых состояний, невроз страха и др. Как уже было сказано, состояние перетренированности, характеризующееся прежде всего срывом высшей нервной деятельности, тоже представляет собой невроз. Конкретная форма невроза определяется индивидуальными особенностями психики спортсмена и характером травмирующих обстоятельств.
У спортсменов наиболее часто приходится сталкиваться с неврастенией и неврозом навязчивых состояний.
Неврастения (от греч. неврон - нерв, астения - истощение) . Различают две формы неврастении - гиперстеническую и гипостеническую.
Гиперстеническая форма возникает преимущественно вследствие слабости процесса активного внутреннего торможения, вызванной его перенапряжением. Это в первую очередь сказывается на реакциях больного на окружающую обстановку - появляются нетерпеливость, несдержанность, гневливость, наклонность к слезам, расстройства сна (засыпание затруднено, сон поверхностный, с частыми перерывами, из-за чего в период бодрствования возникают сонливость и чувство разбитости). Понижается не только умственная, но и физическая работоспособность, особенно если она связана с выполнением точных движений. У спортсмена с этим могут быть связаны искажение техники сложного упражнения, которой ранее он владел хорошо; не соответствующие квалификации спортсмена затруднения при овладении новыми техническими навыками.
При гипостенической форме неврастении проявление повышенной возбудимости выражено слабее и в клинической картине преобладают слабость, истощаемость, заторможенность.
Невроз навязчивых состояний. Для него характерны различные проявления навязчивости: спортсмена преследуют мысли о неотвратимой неудаче в спорте, учебе или на работе. Нередко возникают необоснованные подозрения на наличие у него какого-либо тяжелого заболевания, например рака (канцерофобия), и др. Особенностью навязчивых состояний является двойственное отношение больного к своим опасениям: с одной стороны, он понимает их необоснованность, с другой - не может их побороть.
Описанные выше симптомы неврозов характерны для развитой картины болезни, сравнительно редко наблюдаемой у спортсменов. У них она чаще проявляется в более стертых формах. Однако невроз, всегда представляющий собой источник значительных внутренних переживаний и конфликтных ситуаций в спортивном коллективе, не должен расцениваться как легкое заболевание.
В профилактике неврозов у спортсменов большое значение имеет правильная дозировка физической и особенно эмоциональной нагрузок. Спортивная деятельность, вызывающая интерес, энтузиазм и подъем, служит неиссякаемым источником положительных эмоций, охраняющих нервную систему от перенапряжения. Напротив, однообразные тренировки относительно быстро истощают нервную систему. Положительной реакции со стороны спортсмена способствует ясное понимание стоящих перед ним конкретных задач и целей. Однако при анализе причин, вызывающих невроз, нельзя ограничиваться рассмотрением только условий, относящихся к области спорта: причиной невроза, проявляющегося в сфере спортивной деятельности, может быть, например, неблагоприятная семейная или служебная обстановка.
В лечении неврозов используются медикаментозные и физиотерапевтические средства. Но нередко только одно снижение нагрузки и,
главное, изменение ее характера с включением активного отдыха дают хороший эффект. В ряде случаев необходим перерыв в тренировке - обычно на непродолжительные сроки (2-3 недели).
К травмам центральной нервной системы относят повреждения головного и спинного мозга.
Повреждения головного мозга происходят при черепно-мозговой травме. Она может быть следствием ударов, нанесенных в различные участки черепа, или падений на голову, а также ушибов головой об окружающие предметы.
Черепно-мозговая травма бывает закрытой или открытой. Закрытой называется черепно-мозговая травма, при которой, независимо от того, повреждены покровы и мягкие ткани или нет, кости черепа остаются целыми.
Черепно-мозговая травма наиболее характерна для бокса, вело- и мотоспорта, футбола, хоккея, горнолыжного спорта, но наблюдается и при занятиях гимнастикой, акробатикой, прыжками в воду, легкой атлетикой и др.
Большинство травм черепа сопровождается повреждениями головного мозга, которые подразделяются на сотрясение мозга, ушиб мозга и сдавление мозга. Они могут быть изолированными или сочетаться друг с другом.
Любая из этих травм вызывает более или менее выраженные повреждения мозгового вещества, отек и повреждение нервных клеток с расстройством их функции, что проявляется в сосудистых расстройствах (разрывы капилляров, артерий и вен), иногда в кровоизлиянии в мозг, приводящем к гипоксии, ишемии и некрозам его участков, в нарушениях со стороны вестибулярного аппарата, ствола и коры головного мозга.
Наиболее характерный симптом сотрясения мозга - потеря сознания. Она может быть очень кратковременной - всего несколько секунд или продолжаться длительное время - много часов и суток. Чем длительнее потеря сознания, тем тяжелее степень сотрясения мозга (см. дальше). Придя в сознание, больные жалуются на тяжесть в голове, головокружение, головную боль, тошноту, слабость. У них отмечается вялая и замедленная речь.
При более тяжелых травмах определяются и другие симптомы сотрясения мозга: резкая бледность, неподвижность взгляда, расширение зрачков и отсутствие их реакции на свет, редкое и поверхностное дыхание, редкий и слабого наполнения пульс, пот, рвота и судороги. В крайне тяжелых случаях сотрясения мозга пострадавший, не приходя в сознание, может умереть от остановки дыхания вследствие повреждения продолговатого мозга, в котором, как известно, находится дыхательный центр.
Очень редко при сотрясениях мозга на первый план выступают нарушения психики: резкое возбуждение, спутанность сознания, галлюцинации. Обычно эти расстройства полностью проходят через несколько дней или недель.
После сотрясения мозга может наблюдаться так называемая ретроградная амнезия (пострадавший не помнит, что с ним было до травмы), надолго могут остаться головные боли, головокружение, сосудистые расстройства, проявляющиеся, в частности, в стойкой артериальной гипертонии, нарушении сердечного ритма, потливости, зябкости, а в сфере психики - в раздражительности, сильной эмоциональной возбудимости, ухудшении памяти.
Принято различать легкую, среднюю и тяжелую степени сотрясения мозга, в зависимости от длительности потери сознания: при первой степени она продолжается минуты, при второй - часы, а при третьей - многие сутки. Выраженность других симптомов зависит от продолжительности потери сознания.
Все симптомы, наблюдающиеся при сотрясении мозга, представляют собой следствие нарушений кровообращения и молекулярных биохимических изменений в клетках коры больших полушарий и в диэнцефально-стволовых центрах, сопровождающихся торможением в различных отделах центральной нервной системы, а затем нарушением взаимоотношений коры головного мозга и подкорковых образований. К проявлениям последних относятся расстройства функции стволовых и подкорковых образований, симптомами которых являются нистагм (колебательные, непроизвольные движения глазных яблок), нарушения дыхания, затруднения глотания и др.
Ушиб мозга - это закрытая травма черепа, при которой происходит повреждение мозгового вещества. При ударе в голову может иметь место как прямая, так и косвенная травма головного мозга. Прямая травма означает ушиб мозга в области приложения силы, например, при ударе в висок ушиб височной доли. Косвенная травма - это ушиб мозга в области, отдаленной от места удара, например при ударе в нижнюю челюсть ушиб мозга в области затылочной кости. Это связано с тем, что кинетическая энергия переносится с места удара на череп, спинномозговую жидкость и мозг, который смещается в направлении от источника удара и ударяется о внутреннюю поверхность костей черепа. Возникающая при этом волна спинномозговой жидкости в желудочках мозга также может повредить ткань мозга в области их стенок. Вследствие смещения мозга могут произойти и разрывы сосудов. Тогда возникает кровоизлияние, отек мозга и мягких мозговых оболочек и рефлекторные сосудистые расстройства.
Ушиб мозга, помимо симптомов, свойственных сотрясению мозга (но выраженных в большей степени), характеризуется наличием признаков очаговых поражений головного мозга в виде парезов, параличей, судорог, расстройств чувствительности на стороне, противоположной ушибу, расстройств речи. Если возникшее при ушибе кровоизлияние является следствием повреждения крупного сосуда, то образуется большая гематома, которая сдавливает те или иные участки мозга, вызывая соответствующие патологические изменения в организме. Степень мозговых расстройств при ушибе мозга обычно значительно уменьшается уже в первые дни, так как в основе их лежит не только гибель нервной ткани, но и некоторые обратимые ее изменения (отек ткани и др.). Однако часть расстройств может остаться навсегда. Такие расстройства называют остаточными.
При сдавлении мозга отмечается постоянное нарастание указанных выше симптомов. В момент травмы могут быть симптомы, аналогичные симптомам при легком сотрясении мозга. Однако несколько позже начинают нарастать головная боль, тошнота, рвота, оглушенность, которые приводят к потере сознания; возникают и увеличиваются парезы правой или левой стороны тела, появляются брадикардия, недостаточность дыхания и кровообращения.
Относительно благополучное состояние в промежуток времени между травмой и развитием описанных выше симптомов очень характерно для гематом. Удовлетворительное самочувствие, которое может быть после прояснения сознания, иногда служит поводом для ослабления медицинского надзора за пострадавшим. Симптомы же сдавления мозга, которые нередко приводят к смерти, могут проявиться через несколько часов после травмы.
Особого внимания требует черепно-мозговая травма в боксе. Если в других видах спорта такая травма - случайное явление, несчастный случай, то в боксе правилами соревнования допускается нанесение ударов перчаткой в нижнюю челюсть, лицо, лоб и виски.
К черепно-мозговой травме относятся нокаут, нокдаун и состояние «грогги» (нокдаун стоя) вследствие удара в голову (бокс).
Чаще всего в боксерской практике встречается нокаут при ударе в нижнюю челюсть. Он вызывает головокружение, нарушение пространственной ориентации, падение и нередко потерю сознания. Причиной нокаута в этом случае является сотрясение мозга, а также отолитов вестибулярного аппарата, ведущее к раздражению мозжечка и в связи с этим к потере равновесия. Нокаут при ударе в височную область происходит по механизму типичного сотрясения мозга.
Определенное травматизирующее воздействие на головной мозг оказывают частые удары в голову у боксеров, которые не заканчиваются нокаутом, нокдауном или состоянием «грогги». Такие удары могут привести к органическим изменениям в клетках головного мозга и питающих его сосудах.
В большинстве случаев потеря сознания у боксеров при ударе в голову бывает кратковременной и не вызывает каких-либо расстройств функции нервной системы впоследствии. Однако даже при кратковременной потере сознания нельзя полностью исключить более тяжелых повреждений головного мозга: его ушибов и образования гематомы с последующим сдавлением мозга. Известны случаи, когда боксер погибал через несколько часов после нокаута от сдавления мозга постепенно увеличивающейся гематомой.
Оказывая первую помощь при черепно-мозговых травмах, необходимо придать пострадавшему положение с несколько приподнятой головой и положить холод на голову, а в случае нарушения дыхания и кровообращения использовать медикаментозные средства (кордиамин, кофеин, камфару, лобелин и др.).
Во всех случаях повреждений головного мозга показана срочная госпитализация пострадавших на срок от 2 недель до 2 месяцев. Транспортировка должна быть максимально щадящей. Осмотр пострадавшего и назначение лечебных мероприятий должны осуществляться врачом-невропатологом или нейрохирургом. В первые сутки необходимо тщательное наблюдение за пострадавшим (это особенно относится к получившим нокаут). При гематомах в случае нарастания явлений сдавления мозга производится оперативное вмешательство.
Нередко вскоре после черепно-мозговой травмы, особенно повторной, у спортсменов возникают различные посттравматические расстройства: головная боль, головокружение, повышенная утомляемость, нарушения сна и др.
Спустя ряд лет (5-10-15 и более) после черепно-мозговой травмы могут появиться серьезные патологические изменения головного мозга. Это так называемый синдром посттравматической энцефалопатии, который может проявляться в различных формах. Особенно часто это поражение головного мозга возникает у боксеров с большим стажем, получивших большое количество ударов в голову, нокаутов и нокдаунов (так называемая «боксерская болезнь»).
Энцефалопатия может обнаружиться через несколько лет после прекращения занятий боксом. Ее признаками являются различные симптомы нарушения психики и органического поражения головного мозга. Нарушения психики вначале могут выражаться в появлении у боксера состояния эйфории (возбуждение, неестественная веселость), сменяемого апатичностью, вялостью. Далее происходит постепенное изменение характера: появляется зазнайство, чувство превосходства, затем вспыльчивость, заносчивость, обидчивость и подозрительность, а затем - нарушения памяти, снижение интеллекта, вплоть до слабоумия. Для обозначения этого состояния в психиатрии существует термин «dementio pugilistica», что означает «слабоумие от кулачного боя». Наряду с психическим расстройством появляются различные симптомы, свидетельствующие об органическом поражении головного мозга: двигательные расстройства, дрожание различных частей тела, маскообразное лицо, повышение тонуса мышц, нарушения речи, парезы и др. У этих боксеров с помощью электроэнцефалографии и пневмоэнцефалографии выявляются выраженные изменения, указывающие на диффузную атрофию коры головного мозга. Причиной этого, по-видимому, служат многократные, даже незначительные, сотрясения мозга, сопровождающиеся кровоизлияниями и последующими Рубцовыми изменениями.
Возобновление занятий спортом после черепно-мозговой травмы разрешается только после полного выздоровления, установленного на основании тщательного врачебного обследования, произведенного невропатологом.
Взрослые боксеры (мастера спорта и разрядники) после нокаута допускаются к тренировкам не ранее чем через месяц, старшие юноши - не ранее чем через 4 месяца, младшие - не ранее чем через 6 месяцев. Взрослые боксеры, перенесшие два нокаута, могут начинать тренировки не ранее чем через 3месяца, а перенесшие три нокаута - не ранее чем через год после последнего нокаута (при условии, если отсутствуют неврологические симптомы).
Для предупреждения нокаутов в боксе большое значение имеют хорошая техническая подготовка боксера, совершенное владение защитными приемами, а также четкое судейство и своевременное прекращение боя при явном преимуществе одного из боксеров.
Для профилактики травм головного мозга во всех видах спорта необходимо вести строгий учет и тщательный анализ причин травм центральной нервной системы, строго соблюдать сроки начала тренировки и участия в соревнованиях. Недопустимы тренировки боксеров, хоккеистов, велосипедистов, мотоциклистов, прыгунов на лыжах с трамплина и горнолыжников без защитных шлемов.
Травмы спинного мозга у спортсменов наблюдаются в виде сотрясений, ушибов, сдавлений, частичных и полных разрывов вещества мозга или его оболочек. Механизмы травмы следующие: перерастяжение спинного мозга при чрезмерном сгибании и разгибании шейного отдела позвоночника; сдавление или перерезка спинного мозга при переломах и вывихах шейных, грудных или поясничных позвонков (при ударах головой о дно бассейна, водоема, при падениях на голову, при выполнении различных приемов в борьбе); повреждения сосудов спинного мозга или его оболочек при ударах позвоночником о землю или по позвоночнику, например, бутсой, метательным снарядом. Чаще всего повреждения позвоночника встречаются при занятиях борьбой, гимнастикой, акробатикой, тяжелой атлетикой, конным спортом, прыжками в воду, лыжами, футболом и хоккеем.
При сотрясении спинного мозга нет грубых анатомических изменений, имеются только небольшие кровоизлияния и отечность тканей. Характерными симптомами являются временное нарушение проводимости, небольшая слабость мышц конечностей, нерезко выраженные изменения чувствительности, нарушения функции тазовых органов. Эти симптомы возникают тотчас после травмы, но быстро сглаживаются и исчезают через 1-3 недели.
При ушибе спинного мозга происходят кровоизлияние, отек и размягчение отдельных участков нервной ткани, обусловливающие тяжелые нарушения функции. Сразу после травмы нарушается проводимость спинного мозга, что сохраняется длительное время. В первые дни обычно наблюдается синдром полного нарушения проводимости спинного мозга: паралич ниже уровня ушиба, анестезия, задержка мочеиспускания и дефекации. Затем могут присоединиться осложнения: пролежни, пневмония и др. Впоследствии в зависимости от степени тяжести травмы в одних случаях может быть полное восстановление функции спинного мозга, в других патологические изменения остаются на всю жизнь.
Сдавление спинного мозга может возникнуть вследствие давления на него костных отломков при переломе позвоночника или в результате увеличения подоболочечной гематомы при разрыве сосудов этой области. В последнем случае сдавление прогрессирует по мере увеличения гематомы, что характеризуется нарастанием двигательных и чувствительных нарушений ниже уровня травмы, а также усилением расстройств тазовых органов. Длительное сдавление спинного мозга может привести к необратимым изменениям.
При закрытых переломах и вывихах позвоночника может наблюдаться частичный или полный разрыв спинного мозга с полным поперечным нарушением проводимости, характеризующимся параличом обеих рук или обеих ног или всех конечностей. Ниже места повреждения отсутствуют все виды чувствительности (например, пострадавший даже не ощущает прохождения мочи и кала), быстро развиваются пролежни, отек нижних конечностей и др.
Первая помощь при повреждениях позвоночника состоит в следующем: надо осторожно положить пострадавшего на любую твердую плоскую поверхность лицом вверх и транспортировать в лечебное учреждение. Ни в коем случае нельзя сажать его или разрешать это делать ему самому, так как существует опасность повреждения спинного мозга.
Повреждения спинного мозга в большинстве случаев ведут к инвалидности.
Всё живое не может существовать без учета сигналов внешней среды. Воспринимает их, обрабатывает и обеспечивает взаимодействие с окружающей природой нервная система. Она также координирует работу всех систем внутри организма.
Неврологическое заболевание
Центральная нервная система играет важную роль в регулировании поведения людей. Заболеваниями центральной нервной системы сегодня страдают люди разного возраста.
Поражение центральной нервной системы - это неврологическое заболевание. Пациенты, имеющие нарушения деятельности ЦНС, находятся под наблюдением у невропатолога, хотя сопутствующими могут быть заболевания любых других органов.
Нарушения нервной системы тесно переплетаются с выраженной дисгармонией психической деятельности, что провоцирует изменения положительных качеств характера человека. Поражение ЦНС может повлиять на работу головного и спинного мозга, что приводит к неврологическим и психическим расстройствам.
Причины поражения ЦНС
Центральная нервная система может быть поражена в результате употребления некоторых лекарственных препаратов, физических или эмоциональных перегрузок, тяжелых и сложных родов.
Поражение ЦНС может быть вызвано употреблением наркотиков и злоупотреблением алкогольных напитков, что приводит к снижению потенциальных возможностей важных центров головного мозга.
Причинами заболеваний ЦНС являются травмы, инфекции, аутоиммунные заболевания, структурные дефекты, опухоли, и инсульт.
Виды поражения ЦНС
Одним из разновидностей заболевания центральной нервной системы являются нейродегенеративные заболевания, которые характеризуются прогрессивной дисфункцией и гибелью клеток в отдельных областях нервной системы. К ним относятся болезни Альцгеймера (БА), болезнь Паркинсона (БП), болезнь Хантингтона, боковой амиотрофический склероз (ALS). Болезнь Альцгеймера вызывает потерю памяти, изменения личности, слабоумие и, в конечном итоге, смерть. Болезнь Паркинсона вызывает тремор, ригидность, нарушение контроля движения в результате потери допамина. Наиболее характерные симптомы болезни Хантингтона - это случайные и неконтролируемые движения.
Потенциальную угрозу для центральной нервной системы представляют ретровирусные инфекции, которые иллюстрируют молекулярное взаимодействие между некоторыми вирусными возбудителями и патологическими реакциями, в результате этого взаимодействия.
Вирусные инфекции нервной системы из года в год увеличиваются, что подтверждает значительный рост глобальных эпидемий в течение последних лет.
Нарушения в работе центральной нервной системе в некоторых случаях возникают во время внутриутробного развития или при родах.
При поражении центральной нервной системы наступает дисбаланс всех органов человека, работа которых регулируется ЦНС.
Сбой в работе ЦНС в любом случае приведёт к поражению или нарушению деятельности других органов.
Органическое поражение ЦНС
Неполноценная деятельность головного мозга означает, что произошло органическое поражение нервной системы, которое может быть врождённым или приобретенным. У большинства людей возникает лёгкая степень такого поражения, которое не требует лечения. Наличие средней и тяжелой степени этой болезни требует медицинского вмешательства, так как происходит нарушение деятельности ЦНС.
Признаками органического поражения центральной нервной системы являются повышенная возбудимость, быстрая отвлекаемость, недержание мочи в дневное время, нарушение сна. В отдельных случаях ухудшается работа органов слуха и зрения, а также нарушается координация движений. Страдает иммунная система человека.
Вирусные инфекции, возникающие у женщины, которая вынашивает ребёнка, употребление различных медицинских препаратов, курение или употребление алкоголя в период беременности влияют на работу центральной нервной системы и приводят к её нарушению.
Органическое поражение нервной системы может наблюдаться как у детей, так и у взрослых.
Травмы нервной системы можно разделить на 2 большие группы — травмы центральной нервной системы (ЦНС) и травмы периферической нервной системы. К травмам ЦНС относят: травмы головного мозга — черепно-мозговые травмы, травмы позвоночника и спинного мозга.
Травмы головного мозга.
Не вдаваясь в подробную классификацию, скажем, что при легкой травме в основном преобладают следующие проявления: кратковременная потеря сознания от нескольких секунд до минут, головокружение, тошнота, рвота, головная боль. Часто пациенты отмечают повышенную раздражительность, астению, изменения настроения.
Иногда наблюдается ретроградная амнезия — нарушение памяти о событиях, которые предшествовали травме после того, как пациент пришел в себя. Симптомы сохраняются как правило несколько дней или недель, носят обратимый, функциональный характер.
При более серьезных травмах кроме вышеописанных проявлений может наблюдаться более длительная потеря сознания, кратковременные расстройства дыхания, сердцебиения, артериального давления, снижается мышечный тонус.
При легких травмах позвоночника не нарушается структура позвоночника и его фиксирующего аппарата. Симптомы бывают нечёткими и не постоянными - легкие боли в месте ушиба, в разных отделах позвоночника. Визуализационные обследования (рентген, КТ, МРТ) часто не обнаруживают никаких изменений, но нарушается функция сегментов позвоночника - нормальная подвижность, что является неким подводным камнем, который проявит себя более значительно через несколько месяцев или лет в виде возникновения стойких болевых синдромов, спондилоартроза, спондилеза, нарушения функции внутренних органов и других изменений, связанных с участком ограничения функции механически или через нервную систему.
При тяжелых повреждениях позвоночника в процесс вовлекается спинной мозг, артерии спинного мозга, что сопровождается снижением или утратой рефлексов, снижением тонуса, мышечной силы и чувствительности в соответствующих зонах, развитие трофических расстройств. Иногда присоединяются бактериальные инфекции. При повреждении некоторых отделов спинного мозга наблюдаются тазовые расстройства — нарушения мочеиспускания (чаще всего в виде непроизвольного мочеиспускания, трудно сдерживаемых «императивных» позывов на мочеиспускание), дефекации (задержка или учащение стула), половой функции. В такой ситуации обычно требуется комплексное лечение, в том числе медикаментозное.
К травмам периферической нервной системы относят травматическое повреждение нервных стволов, нервных сплетений, ганглиев. Часто повреждение структур периферической нервной системы приводит к частичной или полной утрате проведения нервного импульса, что обуславливает клинические проявления.
При нарушении проводимости нерва в зоне его иннервации будет снижена или отсутствовать чувствительность, сокращение мышц, рефлексы. Тонус и сила мышц будет снижены или полностью отсутствовать. Также возникают разнообразные нарушения чувствительности: парестезии (ощущение онемения, покалывания, ползания мурашек и т. д.), гиперпатия (повышение чувствительности на обычные безболевые раздражения, сопровождающееся интенсивными болевыми или другими неприятными ощущениями; таким образом даже самые небольшие раздражители воспринимаются как нестерпимо резкие), гипестезия (снижение чувствительности, когда ощущения воспринимаются притупленными, ослабленными), и другие.
Кроме чувствительной и двигательной иннервации органы и системы получают также вегетативную иннервацию. Вегетативные волокна начинаются из разных отделов головного и спинного мозга, затем проходят через ганглии (скопления нервных клеток) и в составе периферических нервов подходят к мышцам, органам, тканям. Вегетативные волокна обеспечивают регуляцию обмена веществ, кровоснабжения, потоотделения, артериального давления и других функций.
При повреждении вегетативных волокон проявляются трофические расстройства: гипотрофия и атрофия мышц (в следствие нарушений обмена веществ в тканях мышцы уменьшаются в объеме), сухость кожи, ломкость ногтей, нарушения оволосения — выпадение волос или их чрезмерный рост, трофические язвы. У таких пациентов в зоне повреждения любые ссадины, порезы, ушибы и другие повреждения заживают дольше обычного. В тяжелых случаях могут формироваться пролежни.
В остром периоде любой травмы ЦНС как правило необходимо комплексное стационарное лечение для купирования отека, воспаления, болевого синдрома. В последующем необходима реабилитация для дальнейшего восстановления утраченных функций.
Практически любые, даже легкие травмы привносят в наш организм кроме вышеописанных изменений также и функциональные нарушения. Эти дисфункции часто остаются за пределами внимания неврологов. Во многих случаях тело самостоятельно не может справиться с этой ситуацией. Функциональные нарушения и дисфункции прогрессивно и медленно нарастают, будто снежный ком скатывается с вершины горы, набирая массу. Остеопатическая медицина позволяет тонко оценить работу нашего организма и выявить даже самое небольшое нарушение функции и структуры, восстановить подвижность там, где это необходимо, активизировать внутренние резервы самовосстановления организма. Поэтому мы считаем, что пациенты с вышеописанными проблемами должны быть осмотрены остеопатом, чтобы реабилитация оказалась максимально эффективной, своевременной и наиболее полной.
Хлыстовая травма
Термин «хлыстовой удар» включает травматическую серию событий, при которых головная часть тела, являясь свободной, мгновенно приходит в движение относительно нижней части, которая является относительно зафиксированной или менее свободной.
Такая травма может возникнуть при автомобильной аварии, захлестывании волной при плавании, нырянии глубоко под воду с мгновенным изменением направления тела сразу после вхождения в воду, при ударе головой об воду, при катании на аттракционах, использующих ускорение, торможение, силы центрифуги.
При легкой хлыстовой травме симптомы неспецифичны, могут проявляться не сразу — через месяцы или годы после травматического события. Пациент может испытывать недомогание, усталость, плохую подвижность, трудности при концентрации внимания, тошноту, иногда легкую неустойчивость тела в пространстве, головные боли, боли в разных отделах позвоночника, боли в области сердца.
Часто после осмотра такого пациента доктор ставит диагноз «вегето-сосудистая дистония», пациенты получают медикаментозное лечение, которое остается малоэффективным или помогает на короткое время лишь устраняя симптомы, но не решая основную проблему — нарушение нормального функционирования и подвижности разных структур тела. Остеопаты эффективно выявляют и корректируют эти изменения даже спустя годы после самой травмы.
Органическое поражение центральной нервной системы (ЦНС) – это диагноз, который указывает на то, что человеческий мозг находится в нестабильном состоянии и считается неполноценным.
В результате таких поражений в мозгу происходят дистрофические расстройства, разрушение и или их некротизация. Органическое поражение делится на несколько степеней развития. Первая стадия является присущей большинству обычных людей, что считается нормой. Но вторая и третья – требует врачебного вмешательства.
Резидуальное поражение ЦНС – это такой же диагноз, который показывает, что болезнь появилась и сохранилась у человека в перинатальный период. Чаще всего этим страдают младенцы.
Отсюда можно сделать очевидный вывод. Резидуально-органическое поражение ЦНС – это нарушения головного или спинного мозга, которые были получены в период, когда ребенок находится еще в утробе (не менее 154 дней со дня зачатия) или в течение недели после его появления на свет.
Механизм повреждения
Одной из всех «не состыковок» болезни является тот факт, что нарушение такого типа относится к невропатологии, но его симптоматика может относиться к другим ответвлениям медицины.
Из-за внешнего фактора у матери появляются сбои при формировании фенотипа клеток, которые отвечают за полноценность перечня функций центральной нервной системы. Вследствие этого появляется задержка развития плода. Именно такой процесс может становиться последним звеном на пути к нарушениям ЦНС.
Касательно спинного мозга (так он тоже входит в ЦНС), соответствующие поражения могут появиться в результате неправильного акушерского пособия или при неаккуратных поворотах головки при выведении ребенка.
Причины и факторы риска
Перинатальный период также можно назвать «хрупким периодом», потому что в это время буквально любой неблагоприятный фактор может служить причиной развития пороков ЦНС младенца или плода.
К примеру, врачебная практика имеет случаи, которые показывают, что органическое поражение центральной нервной системы вызывают следующие причины:
Кроме этого, на развитие патологических изменений может влиять употребление различных биодобавок или спортивного питания. Их состав может пагубно сказываться на человеке, с определенными особенностями организма.
Классификация поражений ЦНС
Перинатальное поражение ЦНС делится на несколько типов:
- Гипоксически-ишемические . Характеризуется интернатальными или постанальными поражениями ГМ. Появляется в результате проявления хронической асфиксии. Проще говоря, главной причиной такого поражения является дефицит кислорода в организме плода ().
- Травматическое . Это тип повреждения, которое получено новорожденным в процессе родов.
- Гипоксически-травматические . Это сочетание кислородной недостаточности с травмой спинного мозга и шейного участка позвоночника.
- Гипоксически-геморрагическое . Такое повреждение характеризуется травмой при родах в сопровождении сбоя кровообращения мозга с последующими кровоизлияниями.
Симптомы в зависимости от тяжести
У детей резидуально-органические повреждения трудно увидеть невооруженным глазом, но опытный невролог, уже на первом осмотре малыша сможет определить, внешние признаки болезни.
Зачастую это бывает непроизвольное дрожание подбородка и ручек, беспокойной состояние младенца, (отсутствие напряжений в мышцах скелета).
А, если поражение тяжелого характера, то оно может проявляться неврологическими симптомами:
- паралич любой конечности;
- нарушение движений глаз;
- рефлекторные сбои;
- потеря зрения.
В некоторых случаях симптоматику можно заметить только пройдя определенные диагностические процедуры. Такая особенность называется немым протеканием болезни.
Общие симптомы резидуально-органического поражения центральной нервной системы:
- безосновательное утомление;
- раздражительность;
- агрессия;
- психическая неустойчивость;
- переменчивое настроение;
- снижение интеллектуальных способностей;
- постоянное душевное волнение;
- заторможенность действий;
- ярко выраженная рассеянность.
Кроме этого, больному свойственны симптомы психического инфантилизма, мозговой дисфункции и нарушения личности. При прогрессировании заболевания, комплекс симптомов может пополняться новыми патологиями, что при отсутствии лечения может привести к инвалидности, а в худшем случае – летальному исходу.
Необходимый комплекс мер
Далеко не секрет, что заболевания такой степени опасности трудно вылечить одиночными методами. А уж тем более для устранения резидуально-органического поражения ЦНС и подавно необходимо назначение комплексного лечения. Даже при сочетании нескольких методов терапии процесс выздоровления будет длиться довольно долго.
Для правильного подбора комплекса, строго-настрого необходимо обращаться к лечащему врачу. Обычно в комплекс назначенной терапии входит следующий комплекс мер.
Лечение с помощью препаратов разного направления:
- психотропные препараты;
- антипсихотические средства;
Внешняя коррекция (лечение внешней стимуляцией):
- массаж;
- физиотерапия (лазеротерапия, миостимуляция, электрофорез и др);
- рефлексотерапия и иглотерапия.
Методы нейрокоррекции
Нейрокоррекция – психологические методики, которые используют для восстановления нарушенных и потерянных функций ГМ.
При наличии дефектов речи или нервно-психических нарушений, специалисты подключают к лечению психолога или логопеда. А в случае проявления слабоумия, рекомендуется обратиться за помощью к педагогам образовательных учреждений.
Кроме того, пациент стоит на учете у невролога. Он должен проходить регулярное обследование у врача, который ведет его лечение. Доктор может назначать новые лекарства и другие лечебные мероприятия с появлением такой потребности. В зависимости от степени тяжести болезни, пациент может нуждаться в постоянном наблюдении родных и близких.
Подчеркнем, лечение резидуально-органического поражения ЦНС в период острого проявления ведется только в условиях стационара, и только под присмотром квалифицированного специалиста.
Помните! Своевременное лечение органического поражения ЦНС сможет остановить развитие осложнений, уменьшить последствия заболевания, устранить симптоматику и полностью реабилитировать нервную систему человека.
Реабилитация — все в руках матери и медиков
Реабилитационные мероприятия при данном заболевании, как и при его лечении, должен назначать лечащий врач. Они направлены на устранение сформировавшихся осложнений в соответствии с возрастом больного.
При оставшихся двигательных расстройствах, обычно назначают физические методы воздействия. В первую очередь рекомендуется делать лечебную гимнастику, основная идея которой, будет направлена на «оживление» пораженных областей. Дополнительно физиотерапия снимает отеки нервных тканей и возвращают тонус мышц.
Задержки психического развития устраняют с помощью специальных препаратов, которые обладают ноотропным эффектом. Кроме таблеток также проводят занятия с логопедом.
Для снижения активности используют . Дозирование и сам препарат должен выписывать лечащий врач.
Должно устраняться постоянным контролем ликворной жидкости. Назначаются аптечные препараты, которые повышают и ускоряют ее отток.
Очень важно искоренить болезнь при первых тревожных звоночках. Это даст возможность человеку в дальнейшем вести нормальный образ жизни.
Осложнения, последствия и прогноз
Согласно опыту медиков, органическое поражение ЦНС у детей может вызвать такие последствия:
У детей довольно часто такие нарушения сказываются на адаптации к условиям окружающей среды, проявлениями гиперактивности или, напротив, синдромом хронической усталости.
На сегодня диагноз «резидуально-органическое поражение ЦНС» ставится довольно часто. По этой причины медики стараются улучшить свои диагностические и лечебные способности.
Точные характеристики и особенности определенного типа поражения дают возможность просчитать дальнейшее развитие болезни и предупредить его. В лучшем случае можно вовсе снять подозрения на заболевание.