Низкая протеинурия. Определение протеинурии в анализе мочи
Протеинурия - наличие в моче белка - выявляется в результате лабораторного исследования мочи. Клинически она не как не проявляется, определить белок в моче можно лишь при лабораторной диагностике. Многие ошибочно считают, что протеинурия - это заболевание. На самом деле протеинурия является симптомом, признаком нарушения работы почек.
Большая потеря белка с мочой обычно рассматривается как основной признак нефротического синдрома . С ним приходится вплотную «знакомиться» людям, страдающим сахарным диабетом. Как таковая протеинурия свидетельствует о патологии почек либо о поражении мочевыводящих путей.
Симптомы и признаки протеинурии
Выделяют функциональную и патологическую протеинурию. Первая возникает под воздействием каких-нибудь внешних факторов, вторая может быть обусловлена развитием патологических процессов в других органах.
Разновидности функциональной протеинурии:
транзиторная протеинурия - возникает при больших физических нагрузках, при употреблении в пищу большого количества белковой пищи (алиментарная протеинурия), после перенесенного стресса, при переохлаждении. Появление белка в моче в этих случаях связано с физиологической особенностью работы почек. Лечения не требует; ортостатическая протеинурия - у молодых людей белок в моче появляется при долгом стоянии или при длительной ходьбе. В положении лежа протеинурия исчезает и не требует лечения. Патологическая протеинурия - это признак нарушения работы мочевыделительной системы.
Разновидности патологической протеинурии:
преренальная протеинурия - выявляется при распаде тканевого белка, например, при ожоговой болезни, при опухолевом процессе, гемолизе эритроцитов и др.; ренальная - протеинурия, связанная с поражением почек. Она делится на клубочковую, канальцевую и смешанную протеинурию, при которой в патологический процесс вовлечены и канальцы, и почечные клубочки; постренальная протеинурия возникает при цистите, уретрите и при воспалительных процессах половых органов. При постренальной форме протеинурии в моче определяется большое количество лейкоцитов и макрогематурия.
При ренальной форме протеинурии с поражением клубочкового фильтра происходит нарушение проницаемости стенок клубочкового эпителия, и нарушается реабсорбция белка. Если нарушена фильтрация низкомолекулярных белков, развивается селективная протеинурия. Селективная протеинурия выявляется при незначительном повреждении гломерулярного аппарата и имеет обратимый характер. Нефротический синдром при этом выражен минимально и при правильном лечении имеет обратимый характер. Неселективная протеинурия характерна для более глубокого поражения клубочкового аппарата и проявляется потерей высокомолекулярных белков. Проявляется при хронической и острой форме гломерулонефрита, диабетической нефропатии, амилоидозе почек, при аутоиммунных и системных заболеваниях.
Канальцевая протеинурия связана с поражением проксимальных канальцев, которые утрачивают способность к реабсорбции белка, фильтрующегося в клубочках. Появляется при пиелонефрите, врожденных патологиях с поражением канальцевого фильтра. Если в течение суток с мочой из организма выводится более 3 гр белка, развивается нефротический синдром с выраженными отеками и хроническая почечная недостаточность.
Легкая, умеренная и выраженная протеинурия
Выделяют три степени выраженности протеинурии:
1. Легкая протеинурия , при которой за сутки из организма выводится от 0,3 до 1 гр. белка. Характерна для мочекаменной болезни, уретрите, цистите, опухоли почки.
2. Умеренная протеинурия , характерная потерей белка от 1 до 3 гр/сут. Развивается при гломерулонефрите, остром некрозе канальцевого фильтра и в начальной стадии амилоидоза.
3.Выраженная протеинурия . Потеря белка больше 3 г/сут. Наблюдается при выраженном нефротическом синдроме, миеломной болезни и ХПН.
Протеинурия у беременных
Отдельного внимания заслуживает протеинурия у беременных. Содержание белка в моче беременной женщины возможно в норме до 0,14 гр/л. Это связано с увеличением нагрузки на почки во время вынашивания плода и считается физиологической протеинурией, которая исчезает после родов. Если содержание белка в моче превышает 0,14 г/л, значит, причиной протеинурии может стать патология почек или нефропатия, связанная с токсикозом второй половины беременности. В этот период беременности в результате изменения гормонального фона у беременной женщины развивается нарушение кровообращения в юкстагломерулярном аппарате почек. В результате ишемии, вызванной спазмом капилляров, эндотелий клубочков утолщается. Имеют место дистрофические изменения в проксимальном отделе канальцев из-за нарушения кровоснабжения во время токсикоза 2-ой половины беременности. Но они исчезают после родов и, потому являются функциональными.
При выявлении белка в моче выше физиологической нормы у беременной женщины в последнем триместре беременности необходима консультация нефролога и постоянный лабораторный контроль. Нефропатия опасна для будущей мамы развитием гестоза, но и для плода.
В процессе родоразрешения у роженицы может развиться преэклампсия и эклампсия - осложнения в родах, которые могут стать причиной смерти или инвалидности для женщины. Смертность детей, рожденных у женщин, страдающих нефропатией тоже велика.
Как сдавать анализы при протеинурии.
Если в общем анализе мочи определился белок, превышающий 0 33 г/л, необходимо провести дополнительные лабораторные исследования, которые позволят определить причину протеинурии и назначить соответствующее лечение. К ним относятся:
1. Определение белка в суточной моче. Перед сбором мочи следует подмыться. В чистую банку собирать мочу в течение суток. Первая порция мочи выливается в унитаз. Собранную за сутки мочу тщательно перемешать, измерить, сколько мочи собрано за сутки, отлить в 200-граммовую чистую емкость и отнести в лабораторию. На емкости указать свои данные и суточное количество мочи. Банку с мочой на время сбора анализа следует держать в холодильнике.
2. Анализ мочи по Зимницкому. Проводится для определения фильтрационной способности почек и соотношения дневного и ночного диуреза. Для сбора мочи готовится 8 банок с указанием времени сбора: 6-9, 9-12, 12-15, 15-18, 18-21, 21-24, 24-03, 03-06, первая порция мочи выливается в унитаз, остальная моча собирается в банки по часам. Если в течение определенного времени в банку не удалось собрать мочу, ее нужно оставить пустой. Измеряется суточный диурез, дневной с 6 до 18 ч. и ночной с 18 до 6 ч. Во время сбора мочи не рекомендуется пить диуретические препараты, нужно измерять количество выпитой за день жидкости с учетом приема жидких блюд и фруктов.
3. Анализ мочи по Нечипоренко. Анализ позволяет определить соотношение эритроцитов и лейкоцитов в 1 мл мочи.
4. Исследование мочи на МАУ (микроальбуминурию). Назначается для определения скорости клубочковой фильтрации. Необходимо для определения стадии диабетической нефропатии, степени поражения клубочкового фильтра и назначения соответствующего лечения.
5. Анализ мочи на патогенную флору и чувствительность к антибиотикам. Посев мочи проводится для определения инфекционного возбудителя и его чувствительности к антибиотикам с целью своевременного назначения адекватного лечения.
6. Исследование суточной мочи на сахар. Сбор анализа производится так же, как на белок. Определение сахара в моче необходимо для дифференциальной диагностики диабетической нефропатии.
Протеинурия при лабораторном исследовании мочи очень часто выявляется случайно. Если у вас обнаружен белок в моче, не стоит впадать в панику. Нужно пройти дополнительное обследование, чтобы выявить причину альбуминурии, и лечить основное заболевание.
P.S.: Если эта статья оказалась для вас полезной, вы можете сказать «спасибо» ее автору, нажав кнопочку вашей любимой социальной сети или написав свой комментарий.
Экскреция белка с мочой, превышающая нормальные значения -30-50 мг\сут называют протеинурией. В лабораторной практике к норме относят концентрацию белка в моче до 0,033 г\л. В большинстве лабораторий при исследовании мочи «на белок» сначала пользуются качественными реакциями, которые не обнаруживают белок в моче здорового человека. Если же белок в моче обнаружен качественными реакциями, проводят количественное (или полуколичественное) его определение. При этом имеют значение особенности используемых методов, охватывающих различный спектр уропротеинов. Так, при определении белка с помощью 3% сульфосалициловой кислоты, нормальным считается количество белка до 0,03 г/л, при использовании же пирогаллолового метода, граница нормальных значений белка повышается до 0,1 г/л.
Виды протеинурии
Протеинурия бывает физиологической и патологической.
Виды физиологической (функциональной) протеинурии (обычно она не выше 1 г/л):
после охлаждения (погружение рук до локтя в холодную воду на 2-5 минут), грязевых ванн, обширного смазывания кожи йодом;
алиментарная : после употребления обильной белковой пищи,
центрогенная : после приступа судорог и сотрясения мозга,
эмоциональная : при стрессе, например, во время сдачи экзамена ,
рабочая (маршевая, протеинурия напряжения) : после физической нагрузки. Обычно не превышает 1 г/л. Исчезает через несколько часов. Нужно быть настороже, т.к. может свидетельствовать о проблемах с почками. Генез такой протеинурии объясняют гемолизом с гемоглобинурией и стрессовой секрецией катехоламинов с преходящим нарушением гломерулярного кровотока. При этом протеинурия выявляется в первой после физической нагрузки порции мочи.
ортостатическая (постуральная) : у здоровых молодых людей до 22 лет астенического телосложения в вертикальном положении тела свыше 30 минут. В положении лежа протеинурия проходит, поэтому у таких людей в утренней порции мочи белок не выявляется. Генез ее связывают с нарушениями почечной гемодинамики, развивающимися за счет лордоза, сдавливающего нижнюю полую вену в положении стоя, или выброса ренина (ангиотензина II) в ответ на изменения объема циркулирующей плазмы при ортостатизме.
лихорадочная : наблюдается при острых лихорадочных состояниях, чаще у детей и стариков. Механизм ее малоизучен. Этот вид протеинурии сохраняется в период повышения температуры тела и исчезает при ее снижении и нормализации.
При заболеваниях сердца часто выявляют застойную , или сердечную протеинурию . С исчезновением сердечной недостаточности она обычно исчезает.
У новорожденных в первые недели жизни также наблюдается физиологическая протеинурия.
В норме белок мочи состоит из отдельных фракций сывороточного белка, профильтровавшихся через стенку клубочковых капилляров и не реабсорбировавшихся полностью эпителием проксимальных, отделов почечных канальцев. В моче здоровых людей обнаруживается до 20 белковых фракций, в том числе преальбумины, альбумин, постальбумины, сидерофилин, церулоплазмин, гаптаглобины, иммуноглобулины A, G и др.
Первостепенную роль в генезе протеинурии играют два фактора - повышение проницаемости клубочковых капилляров для белков плазмы крови и снижение реабсорбционной способности эпителия проксимальных отделов канальцев к профильтровавшемуся в клубочках белку.
С мочой выводятся, прежде всего, низкомолекулярные белки, а крупномолекулярные экскретируются через почки после предварительного расщепления под воздействием ферментативных и других процессов, протекающих при фильтрации и реабсорбции. Поэтому в моче постоянно обнаруживаются альбумины, которые составляют до 70 % и более всего белка мочи; процентный же состав глобулиновых фракций намного меньше и более вариабелен.
Патологическая протеинурия
Патологическая протеинурия бывает почечного и внепочечного происхождения.
Почечная протеинурия
Почечная протеинурия является одним из наиболее важных и постоянных признаков заболеваний почек и может быть гломерулярной , или клубочковой , и тубулярной , или канальцевой . При сочетании этих двух типов развивается смешанный тип протеинурии .
Клубочковая протеинурия
Клубочковая протеинурия обусловлена повреждением гломерулярного фильтра, возникает при гломерулонефритах и при нефропатиях, связанных с обменными или сосудистыми заболеваниями. При этом из крови в мочу в большом количестве фильтруются плазматические белки.
На способности поврежденного клубочкового фильтра пропускать молекулы белка в зависимости от их молекулярной массы, основано и представление о селективности протеинурии. Фильтрация белковых молекул плазмы крови через стенку клубочковых капилляров зависит не только от размеров этих молекул и пор в базальной мембране клубочков, но и от их электрического заряда, формы молекул и состояния так называемой щелевидной диафрагмы подоцитов. Щелевидной диафрагме отводится важнейшая после базальной мембраны роль в процессе фильтрации белковых молекул. При заболеваниях почек, сопровождающихся протеинурией, наблюдаются нарушения структуры как самих подоцитов, так и щелевидной диафрагмы. Установлено, что стенка клубочковых капилляров, их базальная мембрана, а также гликокаликсная оболочка подоцитов содержат отрицательный электрический заряд. Белковые молекулы плазмы крови при нормальном значении рН также имеют отрицательный электрический заряд. Поэтому стенка клубочковых капилляров препятствует прохождению через нее белков с одноименным электрическим зарядом, отталкивает их от себя. В результате белки плазмы крови могут достигать только внутренней поверхности базальной мембраны. Если же некоторые молекулы белка и проникают через базальную мембрану, то на пути их встает щелевидная диафрагма. Протеинурия может возникнуть вследствие появления очаговых дефектов в базальных мембранах, образования в них микроперфораций, разрушения гликокаликсной оболочки подоцитов и нарушения структуры щелевидной диафрагмы. протеинурия отражает не только повреждение клубочкового фильтра почки, но и истощение, блокаду ферментных систем проксимальных отделов канальцев, участвующих в реабсорбции белка. Клубочковая протеинурия наблюдается при остром и хроническом гломерулонефрите, амилоидозе, диабетическом гломерулосклерозе, тромбозе почечных вен, застойной почке, гипертонической болезни, нефросклерозе.
Клубочковая протеинурия может быть селективной и неселективной в зависимости от тяжести повреждения гломерулярного фильтра.
Селективная протеинурия встречается при минимальном (нередко обратимом) повреждении гломерулярного фильтра (нефротический синдром с минимальными изменениями), представлена белками с молекулярной массой не выше 68000 – альбумином и трансферрином.
Неселективная протеинурия чаще встречается при более тяжелом повреждении фильтра, отличается повышением клиренса средне- и высокомолекулярных плазматических белков (в составе белков мочи присутствуют также альфа2-глобулины и гамма-глобулины). Неселективная протеинурия наблюдается при нефротической и смешанной формах гломерулонефрита, вторичном гломерулонефрите.
Канальцевая протеинурия (тубулярная протеинурия)
Канальцевая протеинурия связана либо с неспособностью канальцев реабсорбировать белки, прошедшие через неизмененный гломерулярный фильтр, либо обусловлена выделением белка эпителием самих канальцев.
Канальцевая реабсорбция белка во многом зависит и от функционального состояния лимфатической системы почек, которая рассматривается как второе звено почечной реабсорбции (В.В. Серов, 1968, 1983). В механизме же повышения проницаемости базальной мембраны клубочков важная роль отводится и гиалуронидазному фактору. Повышение активности гиалуронидазы в сыворотке крови способствует усилению не только общей сосудистой проницаемости, но и проницаемости стенки клубочковых капилляров, увеличению количества и диаметра пор в базальной мембране в результате деполимеризации гиалуроновой кислоты, входящей в состав основного вещества базальной мембраны. Вследствие этого клубочковый фильтр, кроме мелкодисперсных фракций белка (альбумины), начинает пропускать и более крупные молекулы белков глобулиновых фракций, которые при функциональных, а тем более структурных нарушениях со стороны эпителия проксимальных отделов канальцев не реабсорбируются полностью и приводят к более или менее выраженной глобулинурии.
Канальцевая протеинурия наблюдается при остром и хроническом пиелонефрите, отравлении тяжелыми металлами, остром канальцевом некрозе, интерстициальном нефрите, хроническом отторжении почечного трансплантата, калийпенической нефропатии, генетических тубулопатиях- болезнь Вильсона-Коновалова, цистиноз, оксалоз, ювенильный нефронофтиз. Врожденные болезни канальцев, вызывающие протеинурию, - некоторые формы почечного канальцевого ацидоза и все формы синдрома Фанкони. Приобретенные болезни канальцев, вызывающие протеинурию, - отравления тяжелыми металлами, пиелонефрит, интерстициальный нефрит, обструктивная уропатия, радиационный нефрит, интоксикация витамином D.
Внепочечная протеинурия
Непочечная протеинурия может быть преренальной и постренальной.
Преренальная протеинурия возникает при отсутствии патологического процесса в самих почках. Ее происхождение обусловлено заболеваниями или патологическими состояниями (синдром размозжения, выраженный гемолиз, миеломная болезнь и др.), которые приводят к изменению концентрации белка в плазме крови, качества и количества белковых фракций, к появлению патологических белков (белок Бенс - Джонса и другие парапротеины). Моноклональные легкие цепи в моче (каппа или ламбда) - частая находка при миеломной болезни. Такая протеинурия может быть надпочечной - результатом избыточной продукции миеломных парапротеинов и легких цепей или следствием непосредственного повреждения клубочков или канальцев парапротеинами. У 10 % больных с миеломной болезнью развивается амилоидоз почек, который тоже является причиной (заподозрить его можно, если экскреция белка превышает 3 г/сут). Постренальная протеинурия обусловлена выделением с мочой слизи и белкового экссудата при воспалении мочевых путей. При урологических заболеваниях в большинстве случаев имеет место ложная (внепочечная) протеинурия, при которой источником белка в моче является примесь лейкоцитов, эритроцитов, клеток уротелия. Распад этих элементов, особенно резко выраженный при щелочной реакции мочи, приводит к попаданию белка в мочу, уже прошедшую почечный фильтр. Особенно высокую степень ложной протеинурии дает примесь крови в моче, при профузной гематурии она может достигать 30 г/л и более. Заболевания, для которых характерна гематурия или эритроцитурия (мочекаменная болезнь, туберкулез почки, опухоли почки или мочевых путей), как правило, сопровождаются и ложной протеинурией вследствие распада эритроцитов и выхода белка в мочу.
Степень выраженности протеинурии
От 60-70 до 300 мг в сутки - микроальбуминурия.
Н езначительная (минимальная) протеинурия - от 300 мг до 1 г в сутки.
Умеренная протеинурия - от 1 г до 3-3.5 г в сутки.
Массивная протеинурия - более 3.5 г белка в сутки. При массивной протеинурии развивается нефротический синдром.
Определить суточную протеинурию в домашних условиях затруднительно, потребуется сдать как минимум . По его результатам можно не только судить о наличии или отсутствии симптома, но и делать предположения относительно сопутствующих патологий, а также определять комплекс диагностических и терапевтических мер. Впрочем, может быть функциональным явлением и лечения не требовать.
Образование протеинурии в организме человека
В процессе выполнения своей основной отфильтровывают из кровотока небольшое количество белка. Так он оказывает в первичной моче.
Далее запускается механизм обратного всасывания белка в почечных канальцах. Результатом функционирования здоровых почек и отсутствия избытка белков в плазме крови становится наличие во вторичной моче (жидкости, которая выводится из организма) небольшого количества белка.
Лабораторное исследование мочи не определяет протеины в такой концентрации, либо дает результат 0,033 г/л.
Превышение этого значения и называется протеинурией – содержанием в урине белка в большом количестве. Это состояние является поводом для дальнейшей диагностики с целью выявления причин нарушения.
Виды протеинурии – физиологические и патологические формы
В зависимости от источника появления белка в урине можно выделить следующие типы нарушения:
- Ренальную (почечную) – при которой избыток протеина образуется при дефектах клубочковой фильтрации (клубочковая или гломерулярная протеинурия), либо при нарушении обратного всасывания в канальцах (канальцевая или тубулярная).
- Преренальную – возникающую при неадекватно высоком формировании в плазме крови белковых соединений. Здоровые почечные канальцы не в состоянии осуществить всасывание такого количества белков. Также может возникать при искусственном введении альбумина на фоне .
- Постренальную – обусловленную воспалением органов нижнего отдела мочеполовой системы. Белок попадает в мочу, вышедшую из почечного фильтра (отсюда и название – дословно «после почек»).
- Секреторную – характеризующуюся выделения ряда специфических белков и антигенов на фоне некоторых заболеваний.
Все перечисленные механизмы попадания протеина в мочу характерны для протекания в организме патологического процесса, поэтому такие протеинурии называют патологическими.
Функциональные протеинурии – это чаще всего эпизодическое явление, не сопровождаемое заболеваниями почек или мочеполовой системы. К ним относят следующие формы нарушения:
- Ортостатическая (лордотическая, постуральная) – появление белка в моче у детей, подростков или молодых людей астенического телосложения (часто на фоне поясничного лордоза) после длительной ходьбы или нахождения в статичном вертикальном положении.
- Алиментарная – после употребления белковой пищи.
- Протеинурия напряжения (рабочая, маршевая) – имеет место при условии обширных физических нагрузок (например, у спортсменов или военнослужащих).
- Лихорадочная – возникает в результате усиления процессов распада в организме или повреждения почечного фильтра при повышении температуры тела выше 38 градусов.
- Пальпаторная – может появляться на фоне длительной и интенсивной пальпации области живота.
- Эмоциональная – диагностируется во время сильного стресса или выступает его последствием. Сюда можно включить транзиторную форму, также связанную с шоковыми изменениями в организме при переохлаждении или тепловом ударе.
- Застойная – явление, сопровождающее аномально медленный кровоток в почках или кислородное голодание организма при сердечной недостаточности.
- Центрогенная – имеющая место при сотрясениях мозга или эпилепсии.
Появление протеинов в моче при функциональных формах может объясняться механизмами, сходными с патологическими формами. Разница лишь в преходящем характере и количественных показателях.
Стоит отметить, что две последних функциональные формы часто объединяют под название экстраренальной протеинурии, которую при этом включают в список патологических форм.
Нормы суточной протеинурии
Исходя из обилия только основных видов функциональных форм, можно предположить, что разовое превышение количества белка в моче – не всегда необходимо и явно недостаточно для выявления устойчивой тенденции. Поэтому правильнее воспользоваться результатами анализа .
При наличии ряда физиологических причин суточная норма также может быть превышена и у здоровых людей, для постановки диагноза нужно учесть жалобы пациента, а также другие количественные показатели анализа урины (эритроциты, ).
Общая норма суточного белка для взрослых – 0,15 г/сутки, а согласно иным справочным данным – 0,2 г/сутки (200 мг/сутки) либо меньшее значение – 0,1 г/сутки.
Эти цифры, впрочем, справедливы только для 10-15 % населения, у подавляющего большинства с уриной выделяется всего 40-50 мг протеина.
При беременности возрастает объем кровотока в почках, соответственно увеличивается и количество отфильтрованной крови. Это учитывается при расчете нормы протеина. Непатологический показатель у беременных женщин – менее 0,3 г/сутки (150-300 мг/сутки).
Нормы у детей можно представить в форме таблицы:
Некоторое отклонение от нормы (в стороны повышения) может наблюдаться у детей в первую неделю жизни.
При любых видах функциональной протеинурии количественный показатель редко превышает 2 г/сутки, а чаще – 1 г/сутки. Аналогичные значения могут наблюдаться и при некоторых патологиях, здесь важно провести дополнительные исследования и осмотр пациента. Исключение – беременные женщины, у которых суточный показатель более 0,3 г/сутки уже позволяет с высокой вероятностью заподозрить наличие осложнений протекания беременности.
Причины появления белка в моче
Общий список заболеваний, признаком которых является наличие протеина в моче удобно рассматривать в соответствии с патологическими формами. Преренальная форма протеинурии может возникать на фоне:
- некоторых видов системных и регионарных гемобластозов – злокачественных изменений кроветворной и лимфатической ткани (в том числе миеломной болезни);
- заболеваний соединительной ткани – нарушений аллергической природы, при которых происходит поражение различных (от 2-х) систем организма;
- рабдомиолиза – состояния, характеризующегося разрушением мышечной ткани и резким повышением концентрации в крови белка миоглобина;
- макроглобулинемии – заболевания, при котором злокачественно измененные клетки плазмы начинают выделять вязкий белок – макроглобулин;
- гемолитической анемии – сопровождающейся распадом эритроцитов и выходом в кровь большого количества белка гемоглобина (может происходить в связи с отравлением специфичными ядами);
- переливания несовместимой крови или приема медикаментов (сульфаниламидов);
- наличия в организме метастаз или опухолей, локализующихся в брюшной полости;
- отравления;
- эпилептического припадка или черепно-мозговой травмы, в том числе сопровождающейся кровоизлиянием в мозг.
Причинами возникновения ренальной формы являются непосредственно почечные патологии:
- – характеризующийся поражением клубочкового аппарата почек, а в некоторых случаях и отмиранием тканей канальцев;
- – нарушение работы почек, возникающее на фоне изменений метаболизма жиров и углеводов при повышенном давлении;
- гипертонический – «сморщивание» почечной ткани как результат поражения сосудов на фоне высокого давления;
- почечные новообразования;
- – отложение в почках белковых комплексов – амилоидов;
- воспалительные заболевания почек, в частности интерстициональный нефрит – воспаление соединительной ткани канальцев.
Постренальная протеинурия может быть симптомом:
- воспалительных заболеваний нижнего отдела мочеполовой системы – мочевого пузыря, уретры, половых органов;
- кровотечений из уретры;
- доброкачественных новообразований мочевого пузыря () и мочевыводящих путей.
Во всех перечисленных (постренальных) случаях повреждаются клетки эпителия слизистой оболочки. Их разрушение высвобождает протеины, которые и обнаруживаются в урине.
Протеинурия у детей также может развиваться при наличии ряда перечисленных причин. При этом специфичным для малышей будет возникновение избытка протеина на фоне:
- гемолитической болезни новорожденных – разновидности гемобластоза, спецификой которой является несовместимость крови матери и плода. Патология может начать развиваться еще во внутриутробном периоде жизни эмбриона;
- голодании или нарушении режима питания;
- переизбытке витамина D;
- аллергии.
Повышение количества белка в урине при беременности также может иметь ряд дополнительных причин:
- нефропатия беременных;
- токсикоз (в первом триместре) – нарушение водно-солевого баланса на фоне обезвоживания, приводящее к изменению общего метаболизма;
- гестоз (преэклампсия) – осложненно протекающая беременность, сопровождающаяся гипертензией, судорогами, отеками, протеинурией. Обычно состояние диагностируют во 2 и 3 триместре.
Симптомы сопровождающие данное заболевание
Общие признаки того, что имеет место потеря белка с мочой, следующие:
- отечные проявления, в частности утренний отек век;
- появление на поверхности урины белесой пены либо грязно-белых хлопьев.
Дифференцированные признаки могут включать как симптомы потери определенного типа протеиновых соединений, так и симптомы заболевания-первопричины протеинурии. В числе первых:
- общее снижение иммунитета;
- анемические проявления;
- склонность к кровотечениям;
- слабость, снижение мышечного тонуса;
- гипотиреоз.
Ко вторым можно отнести, главным образом, признаки, указывающие на наличие почечных патологий:
- боль в почках, в том числе ;
- дискомфорт при мочеиспускании;
- повышение давления;
- высокая температура, озноб, мышечные боли;
- слабость, сухость кожных покровов;
- изменение цвета, консистенции или запаха урины;
- расстройства диуреза.
Однако основным источником информации для постановки диагноза и определения причины избытка протеина служат лабораторные исследования.
Методика диагностики заболевания
После разового выявления протеинурии в результате общего анализа мочи следует дифференцировать функциональную и патологическую формы. Для этого могут потребоваться:
- сбор жалоб пациента, выяснение наличия факторов, могущих спровоцировать эпизодическое повышение уровня белка;
- ортостатическая проба – проводится у детей и подростков.
Если есть подозрение на сопутствующую патологию, то назначаются:
- анализ на суточный белок;
- пробы на специфичные белки (Бенс-Джонса);
- осмотр уролога или гинеколога;
- , органов половой сферы (при наличии показаний).
- общие и биохимические анализы крови.
Естественно, комплекс дополнительных обследований может значительно расширяться, соответственно тому, что вызывать протеинурию могут самые различные заболевания, выступая в качестве первичной/вторичной причины повышения уровня протеина.
Как подготовиться к сдаче анализа
Особых мер не потребуется, однако некоторые нюансы стоит учесть:
- о приеме на постоянной основе любых медикаментов нужно предупредить врача, при необходимости согласовать с ним целесообразность их применения в день сдачи анализа;
- не менять питьевой режим, как до , так и во время него;
- не употреблять в пищу непривычных продуктов, следовать своему обычному рациону;
- исключить алкогольные напитки;
- за день до сдачи следует прекратить прием , витамина С;
- избегать физических и нервных перегрузок;
- по возможности обеспечить организм полноценным сном.
Как правильно сдать анализ на суточный белок
Для получения адекватного результата анализа пациенту потребуется соблюсти такой алгоритм:
- Заранее подготовить (приобрести) для сбора суточного объема урины.
- Первую порцию утренней мочи собирать не нужно.
- Теперь при каждом мочеиспускании урину следует добавлять в емкость, записывая время каждого диуреза. Хранить собранный объем только в холодильнике.
- Собирать нужно всю мочу, включая первую утреннюю порцию на следующий день после начала сбора (чтобы получить диурез за сутки).
- После окончания сбора зафиксировать полученный объем жидкости;
- Перемешать урину и перелить от 30 до 200 мл в отдельную стерильную емкость.
- Представить емкость в лабораторию, добавив зафиксированный график диуреза, а также указав итоговый объем полученной жидкости, свой рост и вес.
Незначительная протеинурия может корректироваться в домашних условиях с участием следующих мер:
- сведение к минимуму физических и эмоциональных стрессов;
- внесение изменений в рацион питания – потреблять меньше тяжелых протеинов (жирного мяса и рыбы, грибов, бобовых) и соли, при этом увеличить количество клетчатки – овощей, приготовленных на пару, фруктов, круп, хлеба и кисломолочных продуктов, молочных и овощных супов.
Диета при повышенном содержании белка предполагает также отказ от алкогольных напитков и приготовление пищи с малым количеством жира – варке или обработке на пару.
Известно множество народных средств, помогающих уменьшить количество протеина в моче, вот некоторое из них:
- настои из семян или корней петрушки, березовых почек, толокнянки;
- (зерен, а не хлопьев), зерен кукурузы либо коры пихты;
- отвар из тыквенных семян вместо чая;
- чаи и ;
- настои из липы и цедры лимона.
Рецепты отваров трав, коры деревьев и зерновых для питья:
- Чайную ложку измельченных семян петрушки заварить кипятком и настоять несколько часов. Принимать по несколько глотков в течение дня.
- Две столовые ложки березовых почек залить кипятком и настоять 1-2 часа. Принимать по 50 мл 3 раза в день.
- 4 столовые ложки кукурузных зерен отваривать в воде (около 0,5 литра) до размягчения. После процедить и пить в течение дня. Отвар не следует хранить дольше суток.
- 5 столовых ложек зерен овса варить в литре воды до размягчения, отвар принимать аналогично кукурузному.
При беременности диета не теряет своей актуальности, как и применение народных средств. А вот прием химических лекарственных средств должен происходить строго по назначению врача (хотя этой рекомендацией не стоит пренебрегать и в отсутствии беременности).
Важно понимать, что в домашних условиях можно бороться лишь с функциональным либо только начинающим развиваться расстройством. При массивных отклонениях от нормы в результате анализа мочи и выраженных симптомах перечисленные меры могут выступать как дополнение к основной медикаментозной терапии.
А вот последняя может быть представлена препаратами самых различных групп:
- статины последнего поколения – для лечения сахарного диабета и атеросклероза сосудов (некоторые статины, однако, могут сами способствовать протеинурии);
- ингибиторы АПФ и блокаторы ангиотензина – применяются при патологиях сердца, в частности, артериальной гипертензии;
- блокаторы кальциевых каналов – часто используются для лечения сочетания гипертензии с сахарным диабетом;
- противоопухолевые препараты – применяются при наличии доброкачественных или злокачественных новообразований;
- антибиотики и – назначаются при наличии воспалительного процесса и/или наличии инфекций;
- антикоагулянты – оказывают комплексное воздействие при остром гломерулонефрите и почечной недостаточности;
- негормональные иммунодепрессанты (цитостатики) – подавляют воспалительный аутоиммунный процесс при гломерулонефрите или нефротическом синдроме на фоне высокого давления;
- комплексные или узконаправленные средства для снижения отечности;
- гормональные препараты (кортикостероиды) – оказывают антиаллергическое и противовоспалительное действие, однако могут повышать артериальное давление.
Лечение тяжелой протеинурии, к тому же осложненной серьезным заболеванием, может потребовать сил и значительных временных затрат. Поэтому даже при эпизодическом появлении белка в моче не стоит пренебрегать диагностикой и применением «домашних» лечебных мер с целью профилактики развития патологий почек и организма в целом.
Обусловлена распадом клеточных элементов при длительном стоянии мочи; в этой ситуации патологической считают протеинурию, превышающую 0,3 г/сут.
Осадочные белковые пробы дают ложноположительные результаты при наличии в моче йодсодержащих контрастных веществ, большого количества антибиотиков (пенициллинов или цефалоспоринов), метаболитов сульфаниламидов.
В ранних стадиях развития большинства нефропатий в мочу проникают преимущественно низкомолекулярные плазменные белки (альбумин, церулоплазмин, трансферрин и др.). Однако возможно обнаружение и высокомолекулярных протеинов (альфа2-макроглобулина, у-глобулина), более типичных для выраженного поражения почек с «большой» протеинурией.
К селективной относят протеинурию, представленную белками с низкой молекулярной массой не более 65 000 кДа, главным образом альбумином. Неселективная протеинурия характеризуется повышением клиренса средне- и высокомолекулярных белков: в составе белков мочи преобладают а 2 -макроглобулин, бета-липопротеиды, у-глобулин. Кроме плазменных белков в моче определяют белки почечного происхождения - уропротеин Тамма-Хорсфолла, секретируемый эпителием извитых канальцев.
Клубочковая (гломерулярная) протеинурия обусловлена увеличением фильтрации плазменных белков через клубочковые капилляры. Это зависит от структурного и функционального состояния стенки клубочковых капилляров, свойств белковых молекул, давления и скорости кровотока, определяющих СКФ. Клубочковая протеинурия - обязательный признак большинства заболеваний почек.
Стенку клубочковых капилляров составляют эндотелиальные клетки (с округлыми отверстиями между ними), трехслойная базальная мембрана - гидратированный гель, а также эпителиальные клетки (подоциты) со сплетением ножковых отростков. Благодаря сложному строению клубочковая капиллярная стенка может «просеивать» плазменные молекулы из капилляров в пространство капсулы клубочка, причём эта функция «молекулярного сита» в значительной степени зависит от давления и скорости кровотока в капиллярах.
В патологических условиях размеры «пор» увеличиваются, отложения иммунных комплексов вызывают локальные изменения капиллярной стенки, повышают её проницаемость для макромолекул. Помимо размеров клубочковых «пор», важны и электростатические факторы. Клубочковая базальная мембрана заряжена отрицательно; отрицательный заряд несут на себе и ножковые отростки подоцитов. В нормальных условиях отрицательный заряд клубочкового фильтра отталкивает анионы - отрицательно заряженные молекулы (в том числе молекулы альбумина). Изменение заряда способствует фильтрации альбумина. Предполагают, что слияние ножковых отростков - морфологический эквивалент изменения заряда.
Канальцевая (тубулярная) протеинурия обусловлена неспособностью проксимальных канальцев реабсорбировать плазменные низкомолекулярные белки, профильтрованные в нормальных клубочках. Протеинурия редко превышает 2 г/сут, экскретируемые белки представлены альбумином, а также фракциями с ещё более низкой молекулярной массой (лизоцим, бета 2 -микроглобулин, рибонуклеаза, свободные лёгкие цепи иммуноглобулинов), отсутствующими у здоровых лиц и при клубочковой протеинурии в связи со 100% реабсорбцией эпителием извитых канальцев. Характерный признак канальцевой протеинурии - преобладание бета 2 -микроглобулина над альбумином, а также отсутствие высокомолекулярных белков. Канальцевую протеинурию наблюдают при поражении почечных канальцев и интерстиция: при тубулоинтерстициальном нефрите, пиелонефрите, калийпенической почке, остром канальцевом некрозе, хроническом отторжении почечного трансплантата. Канальцевая протеинурия характерна также для многих врождённых и приобретённых тубулопатий, в частности синдрома Фанкони .
Протеинурия «переполнения» развивается при повышении концентрации низкомолекулярных белков (лёгких цепей иммуноглобулинов, гемоглобина, миоглобина) в плазме крови. При этом данные белки фильтруются неизменёнными клубочками в количестве, превышающем способность канальцев к реабсорбции. Таков механизм протеинурии при множественной миеломе (протеинурии Бенс-Джонса) и других плазмоклеточных дискразиях, а также миоглобинурии.
Выделяетсят так называемая функциональная протеинурия. Механизмы развития и клиническое значение большинства её вариантов не известны.
- Ортостатическая протеинурия возникает при длительном стоянии или ходьбе («proteinuria en marche») с быстрым исчезновением в горизонтальном положении. При этом величина экскреции белков с мочой не превышает 1 г/сут. Ортостатическая протеинурия является клубочковой и неселективной и, по данным длительных проспективных исследований, всегда доброкачественна. При изолированном её характере отсутствуют другие признаки поражения почек (изменения в мочевом осадке, повышение артериального давления). Чаще наблюдается в юношеском возрасте (13-20 лет), у половины людей исчезает через 5-10 лет от момента возникновения. Характерно отсутствие белка в анализах мочи, взятых сразу после пребывания больного в горизонтальном положении (в том числе утром до подъёма с постели).
- Протеинурия напряжения, обнаруживаемая после интенсивных физических нагрузок не менее чем у 20% здоровых лиц, в том числе у спортсменов, по-видимому, также доброкачественна. По механизму возникновения её считают канальцевой, обусловленной перераспределением внутрипочечного кровотока и относительной ишемией проксимальных канальцев.
- При лихорадке с температурой тела 39-41 °С, особенно у детей и лиц пожилого и старческого возраста, обнаруживают так называемую лихорадочную протеинурию. Она является клубочковой, механизмы её развития не известны. Возникновение протеинурии у больного с лихорадкой иногда указывает на присоединение поражения почек; в пользу этого свидетельствуют одновременно возникающие изменения мочевого осадка (лейкоцитурия, гематурия), большие, особенно нефротические величины экскреции белков с мочой, а также артериальная гипертензия.
Протеинурия, превышающая 3 г/сут, - ключевой признак нефротического синдрома .
Протеинурия и прогрессирование хронических нефропатий
Значение протеинурии как маркёра прогрессирования поражений почек во многом обусловлено механизмами токсического действия отдельных компонентов белкового ультрафильтрата на эпителиоциты проксимальных канальцев и другие структуры почечного тубулоинтерстиция.
Компоненты белкового ультрафильтрата, оказывающие нефротоксическое действие
Белок | Механизм действия |
Альбумин |
Увеличение экспрессии провоспалительных хемокинов (моноцитарного хемоаттрактантного протеина типа 1, RANTES*) Токсическое действие на эпителиоциты проксимальных канальцев (перегрузка и разрыв лизосом с высвобождением цитотоксических ферментов) Индукция синтеза молекул вазоконстрикции, усугубляющих гипоксию тубулоинтерстициальных структур Активация апоптоза эпителиоцитов проксимальных канальцев |
Трансферрин |
Индукция синтеза компонентов комплемента эпителиоцитами проксимальных канальцев Увеличение экспрессии провоспалительных хемокинов Образование реактивных кислородных радикалов |
Компоненты комплемента |
Формирование цитотоксического МАК** (С5b-С9) |
- * RANTES (Regulated upon activation, normal T-lymphocyte expressed and secreted) - активируемая субстация, экспрессируемая и секретируемая нормальными Т-лимфоцитами.
- ** МАК - мембраноатакующий комплекс.
Многие мезангиоциты и гладкомышечные клетки сосудов претерпевают аналогичные изменения, означающие приобретение основных свойств макрофага. В почечный тубулоинтерстиций активно мигрируют моноциты из крови, также превращающиеся в макрофаги. Белки плазмы индуцируют процессы тубулоинтерстициального воспаления и фиброза, называемые протеинурическим ремоделированием тубулоинтерстиция.
В последнее время в отечественной литературе достаточно часто обсуждается вопрос: что считать протеинурией? Если раньше протеинурией называли просто обнаружение белка в моче обычными качественными или количественными методами , чувствительность и специфичность которых была не очень высока, то сейчас, учитывая все большее внедрением в практику более чувствительных и специфичных методов, о протеинурии говорят, когда уровень белка в моче превышает норму. Варьирует и понятие нормы белка в моче – что связано с использованием как старых, так и новых методов определения белка в моче, которые отличаются чувствительностью и специфичностью. Некоторые авторы, учитывая наличие белка в моче и у здорового человека, понимают под термином протеинурия вообще выделение белка с мочой и для простоты делят протеинурию на физиологическую и патологическую, что сейчас также дискутируется. Обычно под термином протеинурия понимается увеличение содержания белка в моче.
В большинстве лабораторий при исследовании мочи «на белок» сначала пользуются качественными реакциями , которые не обнаруживают белок в моче здорового человека. Если же белок в моче обнаружен качественными реакциями, проводят количественное (или полуколичественное) его определение. При этом имеют значение особенности используемых методов, охватывающих различный спектр уропротеинов. Так, при определении белка с помощью 3% сульфосалициловой кислоты, нормальным считается количество белка до 0,03 г/л, при использовании же пирогаллолового метода, граница нормальных значений белка повышается до 0,1 г/л. В связи с этим в бланке анализа необходимо указывать нормальное значение белка для того метода, которым пользуется лаборатория.
При определении минимальных количеств белка рекомендуется повторить анализ, в сомнительных случаях следует определять суточную потерю белка с мочой. В норме суточная моча содержит белок в незначительных количествах. В физиологических условиях профильтровавшийся белок практически полностью реабсорбируется эпителием проксимальных канальцев и содержание его в суточном количестве мочи колеблется по разным авторам от следов до 20 – 50, 80 – 100 мг и даже до 150 – 200 мг. Некоторые авторы считают, что суточная экскреция белка в количестве 30 – 50 мг/сут является физиологической нормой для взрослого человека. Другие полагают, что выделение белка с мочой не должно превышать 60 мг/м2 поверхности тела в сутки, исключая первый месяц жизни, когда величина физиологической протеинурии может в четыре раза превышать указанные значения.
Общим условием появления белков в моче здорового человека являются достаточно высокая их концентрация в крови и молекулярная масса не более 100 – 200 кДа.
У практически здоровых людей под воздействием различных факторов может появляться преходящая протеинурия . Такую протеинурию называют также физиологической , функциональной или доброкачественной , так как она, в отличие от патологической, не требует лечения.
Физиологическая протеинурия
Маршевая протеинурия
Преходящее выделение белка с мочой у здоровых людей может появляться после тяжелой физической нагрузки (длительные походы, марафонский бег, игровые виды спорта). Это так называемая рабочая (маршевая) протеинурия или протеинурия напряжения , наблюдавшаяся и описанная многими исследователями. Работы этих авторов, иллюстрирующие возможность развития протеинурии под влиянием физической нагрузки, свидетельствуют о высокой степени ее выраженности, а также ее обратимости. Генез такой протеинурии объясняют гемолизом с гемоглобинурией и стрессовой секрецией катехоламинов с преходящим нарушением гломерулярного кровотока. При этом протеинурия выявляется в первой после физической нагрузки порции мочи.
Значение фактора охлаждения в генезе скоропреходящей протеинурии было отмечено у здоровых людей под влиянием холодных ванн.
Albuminuria solaris
Известна albuminuria solaris , возникающая при выраженной реакции кожи на инсоляцию, а также при раздражении кожи некоторыми веществами, например, при смазывании ее йодом.
Протеинурия при повышении уровня адреналина и норадреналина в крови
Установлена возможность появления протеинурии при повышении уровня адреналина и норадреналина в крови, чем объясняют выделение белка с мочой при феохромоцитоме и гипертонических кризах.
Алиментарная протеинурия
Выделяют алиментарную протеинурию , появляющуюся иногда после употребления обильной белковой пищи.
Центрогенная протеинурия
Доказана возможность появления центрогенной протеинурии – при эпилепсии, сотрясении мозга.
Эмоциональная протеинурия
Описана эмоциональная протеинурия во время экзаменов.
Пальпаторная протеинурия
К протеинурии функционального происхождения относят и описываемое некоторыми авторами выделение белка с мочой при энергичной и продолжительной пальпации живота и области почек (пальпаторная протеинурия ).
Лихорадочная протеинурия
Лихорадочная протеинурия наблюдается при острых лихорадочных состояниях, чаще у детей и стариков. Механизм ее малоизучен. Этот вид протеинурии сохраняется в период повышения температуры тела и исчезает при ее снижении и нормализации. Если протеинурия сохраняется в течение многих дней и недель после нормализации температуры тела, то следует исключить возможное органическое заболевание почек - либо вновь возникшее, либо уже существующее.
Застойная (сердечная) протеинурия
При заболеваниях сердца часто выявляют застойную , или сердечную протеинурию . С исчезновением сердечной недостаточности она обычно исчезает.
Протеинурия новорождённых
У новорождённых в первые недели жизни также наблюдается физиологическая протеинурия.
Ортостатическая (постуральная, лордотическая) протеинурия
Ортостатическая (постуральная, лордотическая) протеинурия наблюдается у 12 – 40% детей и подростков, характеризуется выявлением белка в моче при длительном стоянии или ходьбе с быстрым исчезновением (преходящий вариант ортостатической протеинурии) или уменьшением его (персистирующий вариант) в горизонтальном положении. Генез ее связывают с нарушениями почечной гемодинамики, развивающимися за счет лордоза, сдавливающего нижнюю полую вену в положении стоя, или выброса ренина (ангиотензина II) в ответ на изменения объема циркулирующей плазмы при ортостатизме.
Физиологическая протеинурия, как правило, незначительная – не более 1,0 г/сут.
Современные методы исследования позволяют выявить ряд изменений в микроструктуре почек, следствием которых и является так называемая физиологическая протеинурия. Исходя из таких соображений, многие авторы сомневаются в правомочности выделения «функциональной» протеинурии.
Патологическая протеинурия
Патологическая протеинурия бывает почечного и внепочечного происхождения.
Почечная протеинурия
Почечная протеинурия является одним из наиболее важных и постоянных признаков заболеваний почек и может быть гломерулярной , или клубочковой , и тубулярной , или канальцевой . При сочетании этих двух типов развивается смешанный тип протеинурии .
Клубочковая протеинурия
Клубочковая протеинурия обусловлена повреждением гломерулярного фильтра, возникает при гломерулонефритах и при нефропатиях, связанных с обменными или сосудистыми заболеваниями. При этом из крови в мочу в большом количестве фильтруются плазматические белки.
В основе нарушения работы клубочкового фильтра лежат различные патогенетические механизмы:
- токсические или воспалительные изменения гломерулярной базальной мембраны (отложение иммунных комплексов, фибрина, клеточная инфильтрация), вызывающие структурную дезорганизацию фильтра;
- изменения гломерулярного кровотока (вазоактивные агенты – ренин, ангиотензин II, катехоламины), влияющие на гломерулярное транскапиллярное давление, процессы конвекции и диффузии;
- недостаток (дефицит) специфических гломерулярных гликопротеидов и протеогликанов, ведущий к потере фильтром отрицательного заряда.
Клубочковая протеинурия наблюдается при остром и хроническом гломерулонефрите, амилоидозе, диабетическом гломерулосклерозе, тромбозе почечных вен, застойной почке, гипертонической болезни, нефросклерозе.
Клубочковая протеинурия может быть селективной и неселективной в зависимости от тяжести повреждения гломерулярного фильтра.
Селективная протеинурия
Селективная протеинурия встречается при минимальном (нередко обратимом) повреждении гломерулярного фильтра (нефротический синдром с минимальными изменениями), представлена белками с молекулярной массой не выше 68000 – альбумином и трансферрином.
Неселективная протеинурия
Неселективная протеинурия чаще встречается при более тяжелом повреждении фильтра, отличается повышением клиренса средне- и высокомолекулярных плазматических белков (в составе белков мочи присутствуют также альфа2-глобулины и гамма-глобулины). Неселективная протеинурия наблюдается при нефротической и смешанной формах гломерулонефрита, вторичном гломерулонефрите.
Канальцевая протеинурия (тубулярная протеинурия)
Канальцевая протеинурия связана либо с неспособностью канальцев реабсорбировать белки, прошедшие через неизмененный гломерулярный фильтр, либо обусловлена выделением белка эпителием самих канальцев.
Канальцевая протеинурия наблюдается при остром и хроническом пиелонефрите, отравлении тяжелыми металлами, остром канальцевом некрозе, интерстициальном нефрите, хроническом отторжении почечного трансплантата, калийпенической нефропатии, генетических тубулопатиях.
Внепочечная протеинурия
Внепочечная протеинурия возникает при отсутствии патологического процесса в самих почках и делится на преренальную и постренальную.
Преренальная протеинурия
Преренальная протеинурия развивается при наличии необычно высокой плазматической концентрации низкомолекулярного белка, который фильтруется нормальными клубочками в количестве, превышающем физиологическую способность канальцев к реабсорбции. Подобный тип протеинурии наблюдается при миеломной болезни (в крови появляется низкомолекулярный белок Бенс-Джонса и другие парапротеины), при выраженном гемолизе (за счет гемоглобина), рабдомиолизе, миопатии (за счет миоглобина), моноцитарном лейкозе (за счет лизоцима).
Постренальная протеинурия
Постренальная протеинурия обусловлена выделением с мочой слизи и белкового экссудата при воспалении мочевых путей или кровотечением. Заболевания, которые могут сопровождаться внепочечной протеинурией - мочекаменная болезнь, туберкулез почки, опухоли почки или мочевых путей, циститы, пиелиты, простатиты, уретриты, вульвовагиниты. Постренальная протеинурия чаще весьма незначительна и практически менее важна.
Степень выраженности протеинурии
В зависимости от степени выраженности выделяют легкую, умеренную и тяжелую протеинурию.
Легкая протеинурия
Легкая протеинурия (от 300 мг до 1 г/сут) может наблюдаться при острой инфекции мочевыводящих путей, обструктивной уропатии и пузырно-мочеточниковом рефлюксе, тубулопатиях, мочекаменной болезни, хроническом интерстициальном нефрите, опухоли почки, поликистозе.
Умеренная протеинурия
Умеренная протеинурия (от 1 до 3 г/сут) отмечается при остром канальцевом некрозе, гепаторенальном синдроме, первичном и вторичном гломерулонефрите (без нефротического синдрома), протеинурической стадии амилоидоза.
Тяжёлая (выраженная) протеинурия
Под тяжелой , или выраженной протеинурией понимают потерю белка с мочой, превышающую 3,0 г в сутки или 0,1 г и более на килограмм массы тела за 24 часа. Такая протеинурия почти всегда связана с нарушением функции клубочкового фильтрационного барьера в отношении размера или заряда белков и наблюдается при нефротическом синдроме.
Выявление и количественная оценка протеинурии важны как для диагностики, так и для оценки течения патологического процесса, эффективности проводимого лечения. В заключении необходимо отметить, что диагностическая значимость протеинурии оценивается в совокупности с другими изменениями в моче.
Литература:
- Л. В. Козловская, А. Ю. Николаев. Учебное пособие по клиническим лабораторным методам исследования. Москва, Медицина, 1985 г.
- А. В. Папаян, Н. Д. Савенкова "Клиническая нефрология детского возраста", Санкт-Петербург, СОТИС, 1997 г.
- Куриляк О.А. "Белок в моче – методы определения и границы нормы (современное состояние проблемы)"
- А. В. Козлов, «Протеинурия: методы ее выявления», лекция, Санкт-Петербург, СПбМАПО, 2000 г.
- В. Л. Эмануэль, «Лабораторная диагностика заболеваний почек. Мочевой синдром», - Справочник заведующего КДЛ, № 12, декабрь 2006 г.
- О. В. Новоселова, М. Б. Пятигорская, Ю. Е. Михайлов, «Клинические аспекты выявления и оценки протеинурии», Справочник заведующего КДЛ, № 1, январь 2007 г.