Профилактика артериальной гипертензии. Артериальная гипертензия как фактор риска сердечно-сосудистых заболеваний Гипертоническая болезнь: классификация

В современном мире очень распространены заболевания сердечнососудистой системы. Одним из таких является артериальная гипертензия. Патология эта молодеет с каждым годом. Если раньше в группе риска находились все больше люди среднего и пожилого возраста, то сейчас артериальная гипертензия диагностируется и у молодых людей. Это заболевание называют «тихим убийцей», так как оно много лет может протекать бессимптомно. Далее поговорим о том, кто входит в группу риска. Какова профилактика артериальной гипертензии. И, конечно же, рассмотрим симптоматику, диагностику и лечение этого заболевания.

Что такое артериальная гипертензия

Это хроническая патология со стойким повышенным давлением.

Немного о том, как работает наша сердечнососудистая система. Сердце работает как насос, который качает кровь и поддерживает постоянное давление крови в сосудах. На работу сердца оказывают влияние множество факторов, такие как:

Сосудистое русло - это система разветвленных каналов, по которым кровь возвращается обратно к сердцу. Ее объем не постоянен, потому что мельчайшие сосуды, которые находятся в стенках артериол, в мышечной ткани при сокращении просвет сосудов сужают и могут перенаправлять ток крови в зависимости от потребностей организма. Регуляция тонуса сосудов напрямую зависит от нервной и гормональной систем. Сила, которая оказывает действие на стенки сосудов при токе крови, и называется давлением.

Это увеличение показателей давления систолического до 140мм рт. ст. и более, а диастолического до 90мм рт ст. и более. Нормой принято считать давление у взрослого человека 120/80мм рт. ст.

Классификация заболевания

Существует две степени артериальной гипертензии:

  • Первичная.
  • Вторичная.

Первичная делится на несколько степеней. А именно:


Артериальная гипертензия 2 степени и 3, как правило, уже дают осложнения в виде таких нарушений:

  • Атеросклероз сосудов.
  • Астма.
  • Заболевания сердца.
  • Отек легких.

Вторичная артериальная гипертензия сопровождается патологией внутренних органов. Именно нарушения в работе этих систем провоцируют устойчивые скачки давления:

  • Патология сердца и аорты.
  • Опухоли мозга и последствия ЧМТ.
  • Заболевания почек.
  • Эндокринные патологии.
  • Опухоль надпочечников и гипофиза.
  • Удаление двух почек.

Так же чрезмерное употребление некоторых лекарственных препаратов может вызвать артериальную гипертензию. Какие это препараты:


Поэтому людям, которые страдают артериальной гипертензией, перед приемом нового препарата обязательно нужно посоветоваться с врачом.

Симптомы заболевания

Для разных характерны разные симптомы. часто начинается с того, что пациент не имел каких либо серьезных жалоб. Однако следует обратить внимание на часто повторяющиеся состояния:

Возможны и другие симптомы. Для первой степени артериальной гипертензии не свойственно поражение внутренних органов. Однако чтобы своевременно остановить ухудшение ситуации необходимо обращать внимание на выше перечисленные симптомы.

Артериальная гипертензия 2 степени может провоцировать следующие состояния:

  • Спазмирование сосудов глазного дна.
  • Стенки левого желудочка могут быть увеличены.
  • Может появиться белок в моче.
  • Есть признаки поражения стенок крупных сосудов атеросклеротическим процессом.

Артериальная гипертензия 3 степени характеризуется вовлечением в процесс патологических процессов пораженных органов. Могут появиться следующие заболевания:

  • Сердечная недостаточность.
  • Отек зрительного нерва.
  • Стенокардия.
  • Инфаркт миокарда.
  • Развитие атеросклеротических процессов сужение и непроходимость сосудов.

Артериальная гипертензия 3 степени имеет значительное количество осложнений.

Проявления вторичной формы патологии более ярко выражены. Возможны следующие явления:

  • Отеки.
  • Боли в области поясницы.
  • Дизурические явления.
  • Признаки воспалительных процессов в анализе крови.
  • Изменения в анализе мочи.

Причины артериальной гипертензии

Данное заболевание не может возникнуть без причины, как и любое другое. Назовем некоторые причины:


Однако стоит отметить, что вышеуказанные причины подходят только для первичной гипертензии. Вторичная форма развивается по причине уже имеющегося заболевания, которое провоцирует повышение артериального давления. Это, как правило, такие болезни:

  • Заболевания почек.
  • Опухоли надпочечников.
  • Поздний токсикоз при беременности.
  • Использование некоторых лекарственных препаратов.

Как проводят диагностику артериальной гипертензии

До того, чтобы поставить точный диагноз артериальная гипертензия, необходимо провести тщательную диагностику. И при первом посещении врача такой диагноз не ставят. С чего начинать? Диагностика артериальной гипертензии начинается с осмотра и опроса пациента. Выявить необходимо наследственные заболевания, перенесенные болезни, какой образ жизни ведется и многое другое.

  1. Необходимо измерить и зарегистрировать высокие показатели артериального давления. Мерить надо три раза, соблюдая все правила измерения.

Заводится история болезни, артериальная гипертензия, как диагноз сначала находится под вопросом. Следующая запись посещения врача будет не раньше чем через 2 недели. Замер через короткий промежуток времени может создать ложную картину. Если измерения имеют пограничные цифры, то в этом случае, рекомендуют измерять давление суточно. При этом значения регистрируют. Такая система позволяет подобрать необходимые препараты для нормализации состояния.

После определения артериального давления необходимо определить, насколько серьезно поражены органы мишени. Диагностика артериальной гипертензии включает следующие дополнительные обследования:


Эта диагностика поможет доктору правильно поставить диагноз и назначить соответствующее лечение. Так же доктор должен рассказать вам, в чем заключается профилактика артериальной гипертензии.

Факторы риска первичной гипертонии

Можно выделить несколько факторов риска первичной артериальной гипертензии:

  • Большое количество соли в рационе. Этот фактор особенно отражается на пожилых людях, на тех, у кого есть ожирение с заболеванием почек, а так же, имеющих генетическую предрасположенность.
  • Генетическая предрасположенность.
  • Патология артерий. Снижение их эластичности приводит к повышению давления. Это характерно для людей с ожирением, маленькой подвижностью. Так же у пожилых людей и у людей с повышенным употреблением соли.
  • Чрезмерное вырабатывание ренина аппаратом почек.
  • Воспалительные процессы способствуют скачкам артериального давления.
  • Ожирение повышает риск роста артериального давления в 5 раз. Более 85%, имеющих артериальную гипертензию, имеют индекс массы тела более 25.
  • Сахарный диабет.
  • Есть наблюдения, что храп так же может быть фактором риска артериальной гипертензии.
  • Возрастной фактор. С возрастом в сосудах увеличивается количество коллагеновых волокон, как результат стенки сосудов утолщаются, и теряется их эластичность.

Для снижения факторов рисков необходима профилактика артериальной гипертензии. Рекомендации мы рассмотрим немного позже.

Факторы риска вторичной формы патологии

Мы знаем, что связана с патологией органов и систем. Это такие заболевания как:


Следует сказать, что вторичная артериальная гипертензия может способствовать заболеванию почек так же, как и болезни почек могут провоцировать повышение давления. Риск артериальной гипертензии можно снизить благодаря профилактическим действиям, о которых мы поговорим немного позже. А сейчас перейдем к методам лечения.

Способы лечения артериальной гипертензии

Терапия артериальной гипертензии на первой стадии не предусматривает использование лекарственных препаратов. Доктор вам может назначить соблюдение диеты, уменьшение употребление соли, повышение двигательной активности, снижение веса.

Однако если при повторном посещении врача будет сохраняться повышенное давление, либо при этом еще расти, доктор может назначить следующие лекарственные препараты:

  • Назначаются бета-блокаторы. Они способствуют снижению сердечного ритма, тем самым снижая давления. Однако людям с заболеваниями сердца и астматикам использовать их запрещено.
  • Используются диуретики совместно с другими препаратами. Способствуют выведению соли и воды из организма.
  • Препараты, которые ограничивают доступ кальция к мышечным клеткам.
  • Блокаторы рецепторов антогинеза позволяют сужать сосуды в результате выработки альдостерона.
  • При сердечной недостаточности и при заболеваниях почек назначают ингибиторы АПФ.
  • Препараты, которые способствуют сужению артериол и оказывают влияние на ЦНС.
  • Совместно с другими препаратами назначают препараты центрального действия.

Профилактика артериальной гипертензии

Если периодически отмечается повышенное артериальное давление, необходимо принять меры. Обращение к врачу должно быть незамедлительным. Но и сами вы можете принять некоторые действия, которые улучшат самочувствие. Эти действия можно квалифицировать, как профилактика артериальной гипертензии.

  • Контролировать свой вес. Сбросив лишние килограммы, сразу можно заметить небольшое снижение давления.
  • Больше двигаться, ходить пешком, делать зарядку.
  • Уменьшить употребление соли в питании. Отказаться от полуфабрикатов и консервированных продуктов.
  • Отказаться от употребления алкогольных напитков.
  • Есть больше овощей и фруктов, которые содержат калий.
  • Искоренить такую вредную привычку, как курение.
  • Ограничить потребление жирной пищи. Это поможет сбросить вес и снизить уровень холестерина в крови.
  • Постоянно контролировать артериальное давление. Посещать врача и принимать назначенные препараты. Так же надо сообщать врачу об изменениях, которые возникли при приеме препаратов.
  • Стоит помнить о том, что даже, если нормализовалось давление прием препаратов не стоит прекращать. Они должны приниматься регулярно.
  • Так же избегать стрессовых ситуаций.

Особенности лечения и профилактики у пожилых людей

Чем старше человек, тем сложнее лечить артериальную гипертензию. По нескольким причинам:

  • Сосуды уже не такие эластичные и легко повреждаются.
  • Уже имеются атеросклеротические повреждения.
  • Патологические изменения в работе почек и надпочечников могут стать причиной гипертензии.
  • Препараты назначают очень осторожно в маленьких дозах.
  • При ишемической болезни сердца снижать давление до нормы нельзя.
  • Давление необходимо измерять в сидячем и в лежачем положении.

Профилактика артериальной гипертензии у пожилых людей так же заключается:

  • В ведении здорового образа жизни.
  • Поддержании уровня холестерина в норме.
  • Больше двигаться, гулять, делать зарядку.
  • Придерживаться правильного питания.

Мы рассмотрели, что значит артериальная гипертензия. Факторы риска и профилактика, указанные в статье, помогут своевременно принять меры по укреплению здоровья, чтобы не пришлось бороться с этим недугом.


Для цитирования: Маколкин В.И. Артериальная гипертензия - фактор риска сердечно-сосудистых заболеваний // РМЖ. 2002. №19. С. 862

ММА имени И.М. Сеченова

К ак известно, эссенциальная артериальная гипертензия (гипертоническая болезнь) ассоциируется со сложной картиной структурных изменений сердечно-сосудистой системы, что выражается в развитии гипертрофии левого желудочка и изменении его формы (ремоделирование), утолщении стенок крупных и мышечных артерий, ремоделировании небольших мышечных артерий (что приводит к увеличению отношения «стенка:просвет»), снижении количества и удлинении небольших артерий и артериол. Одни из них связаны с начальными стадиями развития эссенциальной артериальной гипертензии (АГ), другие являются адаптивной реакцией на возникшие изменения гемодинамики. Клиницистам давно известно, что у лиц, длительно страдающих АГ, с гораздо большей частотой (по сравнению с лицами, имеющими нормальные показатели АД) развиваются инфаркт миокарда, мозговой инсульт, изменения сосудов глазного дна и хроническая почечная недостаточнось . Эта закономерность хорошо демонстрируется предложенной в 1991 г. Dzau и Вraunwald схемой «сердечно-сосудистого континиума», представляющего из себя цепь связанных между собой событий, начиная от факторов риска (включающих и АГ) и заканчивающихся хронической сердечной недостаточностью. Эта цепь может быть прервана на любом этапе развитием инфаркта миокарда, мозгового инсульта, внезапной смертью (коронарной или аритмической). С позиций современных знаний движущим фактором, ведущим к поступательному движению в цепи сердечно-сосудистого континиума, следует, прежде всего, назвать широкий спектр расстройств нейро-гормональной регуляции. Имеется в виду нарушение баланса факторов так называемого прессорного звена (катехоламины, ангиотензин II, альдостерон, вазопрессин, система эндотелинов, фактор роста, аргинин-вазопрессин, система цитокинов, ингибитор активатора плазминогена) и депрессорного звена (система натрийуретических пептидов, простациклин, брадикинин, тканевой активатор плазминогена, монооксид азота, адреномедуллин), как на плазменном (циркулирующем) уровне, так и на тканевом. При этом если эффекты циркулирующих систем носят приспособительный и кратковременный характер, то тканевые системы вызывают хронические неблагоприятные и трудно устранимые последствия. Применительно к АГ следует также учитывать роль самого повышения АД, оказывающего гемодинамическую нагрузку на всю систему кровообращения. Так, данные исследования MRFIT , продемонстрировали четкую зависимость риска ишемической болезни сердца (ИБС) от уровня АД и позволили количественно оценить вклад в степень этого риска систолического (САД) и диастолического давления (ДАД). Независимо от степени повышения САД и ДАД наибольший риск был выше по сравнению с лицами, имевшими АД<120 и 80 мм рт.ст. При этом был отмечено большее значение САД. В известном Фрамингемском исследовании при повышении АД также был выявлен рост риска летальной ИБС, при этом подтвердилась более значимая роль САД для развития всех проявлений ИБС (стенокардия, инфаркт миокарда, внезапная смерть). Интересно отметить, что у мужчин с возрастом выявилась большая значимость САД, тогда как ДАД с возрастом обнаруживало тенденцию к снижению. Весьма интересны исследования отечественных авторов, проведенных в рамках проекта Липидных Исследовательских Клиник . Исследования проводились в одном из районов гг. Москвы и Санкт-Петербурга. Проспективное наблюдение за смертностью осуществлялось в течение 19 лет у 7815 мужчин в возрасте 40-59 лет и в течение 14 лет у 3074 женщин в возрасте 30-69 лет При анализе относительного риска смертности от ИБС в зависимости от формы АГ оказалось, что относительный риск (ОР) смертности для лиц с изолированой диастолической АГ (ИДАГ) составил 1,2, при систолической АГ (ИСАГ) - 1,8, для систоло-диастолической АГ - 2,4 по сравнению с лицами, не имевшими повышенного АД.

В то же время масса миокарда левого желудочка (ММЛЖ) слабо коррелирует с однократно измеренным АД. Связь оказывается более тесной при проведении суточного мониторирования АД (СМАД). Так, средние величины суточного АД теснее коррелируют с ММЛЖ, а ночное снижение АД обнаруживает обратную корреляцию с ММЛЖ. Несомненно, гипертрофия левого желудочка (ГЛЖ) представляет сложную реакцию не только на АГ, но и на весь спектр перечисленных выше трофических факторов.

Наличие ГЛЖ у больных АГ ассоциируется с более высоким риском заболеваемости и смертности . В рамках Фрамингемского исследования показано, что наличие ГЛЖ сопряжено с пятикратным увеличением смертности в течение 5 лет наблюдения. В другом исследовании наблюдалось 1893 пациентов, при эхокардиографическом исследовании у которых выявлена ГЛЖ. По истечении 6 лет наблюдения было отмечено, что при увеличении толщины задней стенки левого желудочка на 1 мм риск смертельных осложнений увеличивался в 7 раз.

В отношении мозгового инсульта большинство проспективных исследований также подтвердило большую роль САД. В исследовании MRFIT относительный риск развития инсульта составил 8,2 для САД и всего 4,4 - для ДАД. Данные отечественных авторов указывают несколько меньшие величины: так, относительный риск для ИСАГ составил 3,2, при ИДАГ - 1,3, но при одновременном повышении САД и ДАД относительный риск возрастал до 4,1.

Поражение почек - третий по частоте поражения орган-мишень. В давние годы, когда отсутствовали эффективные антигипертензивные препараты, злокачественная и тяжелая АГ всего в течение 5 лет приводили к терминальной почечной недостаточности. Результаты MRFIT свидетельствуют о высокой непрерывной положительной связи между АГ и риском развития хронической почечной недостаточности (ХПН). В V докладе ОНК (1995) отмечен рост риска развития ХПН при возрастании степени повышения АД. При этом величина САД была более точным предиктором развития ХПН, нежели уровень ДАД. Однако хотя адекватное лечение АГ и снижало частоту ИБС и мозгового инсульта, существенного снижения частоты ХПН достигнуто не было .

Сочетание АГ с другим фактором риска - сахарным диабетом (СД) в еще большей степени увеличивает риск развития ХПН, как, впрочем, и ИБС, мозгового инсульта. Так, согласно результатам Фрамингемского исследования у больных СД в сочетании с АГ серьезные сердечно-сосудистые сложнения выявляют в 5 раз чаще , нежели в сопоставимых возрастных группах общей популяции .

Ни у кого не вызывает сомнения, что систематическое лечение АГ с эффективным контролем ее уровня является краеугольным камнем предотвращения «движения» по пути сердечно-сосудистого континуума.

Важность снижения АД известна врачам давно. Еще в достаточно раннем исследовании HDFP при 5-ти летнем наблюдении за 10940 больными (в возрасте 30-69 лет) с ДАД>90 мм рт.ст., получавшими «систематическое» лечение «старыми» препаратами по так называемой «ступенчатой» схеме (хлорталидон или триамтерен, резерпин или метилдопа, гидралазин, гуанетидин), было отмечено снижение смертности от всех сердечно-сосудистых заболеваний на 17% по сравнению с больными, леченными «обычным» методом. Повторное обследование спустя 12 лет показало, что ГЛЖ в группе «систематически» леченных была менее выраженной.

Ситуация в лечении АГ изменилась в значительно лучшую сторону с введением новых, более эффективных антигипертензивных препаратов и особенно ингибиторов ангиотензинпревращающего фермента (иАПФ). С полным основанием последнюю четверть 20 века можно назвать «эрой иАПФ». Дело в том, что эти препараты наряду с отчетливым антигипертензивным эффектом оказывают и выраженное органопротективное действие, связанное с воздействием на тканевые РААС различных органов. Суммируя многочисленные исследования, посвященные механизмам действия иАПФ, можно выделить несколько положений об их защитных свойствах в отношении сердечно-сосудистой системы :

Кардиопротективные эффекты иАПФ

  • восстановление баланса между потребностью и обеспечением миокарда О 2 ;
  • снижение пред- и постнагрузки левого желудочка;
  • уменьшение объемов и массы левого желудочка;
  • замедление (реверсия) ремоделирования левого желудочка;
  • уменьшение симпатической стимуляции;
  • антиаритмический эффект.

Вазопротективные эффекты иАПФ

  • потенциально прямой антиатерогенный эффект;
  • антипролиферативный и антимиграционный эффект в отношении гладкомышечных клеток, моноцитов, нейтрофилов;
  • улучшение функции эндотелия;
  • антитромбоцитарный эффект;
  • усиление эндогенного фибринолиза;
  • улучшение податливости артерий и их тонуса.

Нефропротективный эффект иАПФ связан со снижением внутриклубочковой гипертензии, увеличением скорости клубочковой фильтрации, уменьшением протеинурии, увеличением выделения натрия и снижением калийуреза, ростом общего диуреза . В эксперименте дозы иАПФ, даже не являющиеся антигипертензивными, вызывают уменьшение внутриклубочкового матрикса, тормозят пролиферацию мезангиальных клеток и развитие склероза клубочков .

Многообразные органопротективные действия иАПФ дополняются также метаболическими эффектами: так чувствительность рецепторов к инсулину повышается, что ведет к усилению потребления глюкозы, синтез липопротеи дов высокой плотности увеличивается, тогда как синтез триглицеридов снижается и происходит усиленный распад липопротеидов очень низкой плотности.

Органопротективный эффект иАПФ у больных АГ подтвержден многочисленными исследованиями. Среди большого количества иАПФ следует обратить внимание на лизиноприл , обладающий весьма оригинальными свойствами. Лизиноприл - единственный гидрофильный ингибитор АПФ, не распределяющийся в жировой ткани, с продолжительностью действия 24-30 час. Эти свойства позволяют считать его препаратом выбора при лечении тучных пациентов с АГ. В этом плане большой интерес представляет многоцентровое двойное слепое рандомизированное плацебо-контролируемое исследование TROPHY , в котором сравнивалась эффективность 12-недельной терапии 232 больных с ожирением и АГ лизиноприлом и гидрохлортиазидом (под контролем суточного мониторирования АД). Больные с уровнем ДАД 90-109 мм рт.ст. были рандомизированы на лечение лизиноприлом 10, 20 или 40 мг 1 раз в день, гидрохлортиазидом 12,5, 25 или 50 мг. Средний показатель индекса массы тела статистически достоверно не различался в разных группах больных. Данные СМАД показали, что лизиноприл и гидрохлортиазид эффективно снижали АД на протяжении суток по сравнению с плацебо (р<0,001). Однако отличный эффект (нормализация АД) при лечении лизиноприлом достигался чаще, чем при использовании гидрохлортиазида, кроме того, лизиноприл лучше снижал ДАД, чем гидрохлортиазид. Отмечено также, что основная часть больных (57%), принимавших лизиноприл, оставались на дозе 10 мг в течение всего периода лечения, в то время как большинству больных, получавших гидрохлортиазид (71%) необходимо было увеличение дозы до 25-50 мг в сутки (так называемый «эффект ускользания»). У тучных больных особый интерес представляет уникальная фармакологическая особенность лизиноприла - гидрофильность. В отличие от других иАПФ лизиноприл не распределяется в жировой ткани, что позволяет создавать более высокие концентрации в крови, эндотелии сосудов и других органах и тканях. Применение лизиноприла особенно оправдано также у больных с различными нарушениями углеводного обмена, в том числе в рамках метаболического синдрома.

Ингибиторы АПФ весьма эффективны и в отношении обратного развития ГЛЖ. Так в исследовании SAMPLE были включены 206 больных с АГ и ГЛЖ. Лечение лизиноприлом в дозе 20 мг/сут в сочетании с гидрохлортиазидом (12,5-25 мг/сут) и без него показало (наряду с эффективным снижением АД) и уменьшение индекса массы миокарда левого желудочка на 15,8%. В другом исследовании назначение в течение 12 мес лизиноприла в дозе 10 мг/сут больным после трансплантации почек выявило (наряду со снижением АД) у 46% больных снижение индекса массы миокарда левого желудочка не менее чем на 15% . Лечение больных АГ лизиноприлом в течение 12 недель показало статистически достоверное уменьшение толщины межжелудочковой перегородки и задней стенки ЛЖ . В другой работе лечение в течение 3 лет лизиноприлом больных АГ выявило статистически достоверное снижение индекса массы миокарда левого желудочка в концу 1 года, к концу же 3-го года это уменьшение статистически не отличалось от результатов, полученных в конце 1-го года лечения . В этой же работе выявлено статистически достоверное снижение соотношения «медиа/просвет» и улучшение функции эндотелия, о чем свидетельствовала более выраженная реакция сосудов на введение ацетилхолина.

Наряду с регрессией ГЛЖ лизиноприл вызывает обратное развитие миокардиального фиброза - патологического процесса, ведущего неизбежно к значительному нарушению диастолической функции сердца. В проспективном рандомизированном двойном слепом исследовании в течение 6 месяцев сравнивалось действие лизиноприла и гидрохлортиазида у пациентов с АГ, ГЛЖ и дисфункцией левого желудочка . На фоне лечения выявлено уменьшение объемной фракции коллагена на 8,7% (р<0,05 по сравнению с гидрохлортиазидом), а также объемной фракции маркера фиброза (гидроксипролина) в миокарда не 16,2% (р<0,0001 по сравнению с гидрохлортиазидом). Одновременно происходило улучшение диастолической функции сердца, что выражалось в увеличении соотношения пикового кровотока в период раннего наполнения левого желудочка и систолы левого предсердия (Е/А) с 0,72 до 0,91 (р<0,05 по сравнению с гидрохлортиазидом) и снижению времени изоволюмического расслабления с 123 мсек до 81 мсек (р<0,0002). Одновременно было выявлено и статистически достоверное уменьшение диаметра кардиомиоцитов. В другом исследовании 6-ти месячное лечение лизиноприлом больных АГ выявило нормализацию сывороточной концентрации PIIP (аминотерминального пептида проколлагена III типа), что коррелировало со скоростью раннего трансмитрального потока .

Несомненный интерес представляют исследования эффективности лизиноприла у больных АГ и диабетической нефропатией. На фоне лечения лизиноприлом в средней дозе 13,5 мг и контроле на 4,8,19 и 40 недели лечения, отмечено достоверное снижение альбуминурии с 49,7 до 25,9 мкг/мин и нормализация АД .

Лизиноприл вызывает также и замедление прогрессирования ретинопатии у больных инсулинзависимым сахарным диабетом. В исследовании EUCLID , включавшем 530 больных инсулинзависимым сахарным диабетом, 265 человек получали лизиноприл в дозе 10 мг (при необходмости - 20 мг/сут) в течение 24 месяцев. По окончании лечения у больных. получавших лизиноприл, общая экскреция альбумина была на 18% ниже; при исходной же микроальбуминурии снижение ее отмечалось на 49,7%. Лизиноприл снижал прогрессирование ретинопатии на две и более степени (р=0,05) и прогрессирование пролиферативной ретинопатии (р=0,03).

В рамках «движения» сердечно-сосудистого континиума несомненный интерес представляет взаимоотношение ИБС и ингибиторов АПФ.

Принципиально возможен антиишемической эффект иАПФ , механизм действия которого можно представить следующим образом:

  • нормализация функции эндотелия и усиление эндотелийзависимой коронарной вазодилатации;
  • новообразование капилляров в миокарде;
  • стимуляция высвобождения оксида азота и простациклина;
  • цитопротективный эффект, опосредуемый брадикинином через В 2 -рецепторы;
  • уменьшение потребности миокарда в кислороде в результате обратного развития ГЛЖ у больных АГ;
  • торможение миграции тромбоцитов и усиление фибринолитической активности крови.

В ряде исследований показан антиишемический эффект иАПФ. Так, еще в середине 80-х годов в работах Lai C. и Strozzi C. продемонстрировали антиишемический эффект каптоприла и эналаприла у больных стабильной стенокардией (и нормальным АД) . Как указывает Opie L.H. в своей обстоятельной монографии, посященной иАПФ, результат лечения ИБС зависит от достаточно большого количества факторов, в том числе и от наличия АГ. Тем не менее в последние годы интерес к иАПФ, как препарату, возможно, полезному при стенокардии, появился вновь. Так, показано, что через 12 месяцев лечения эналаприлом суммарное количество эпизодов ишемии (использовалось Холтеровское мониторирование) у больных, перенесших инфаркт миокарда, уменьшилось на 61% (по сравнению с традиционной терапией антиангинальными препаратами с гемодинамическим механизмом действия) .

В настоящее время антиишемический эффект иАПФ во многом связывается с антиатеросклеротическим действием этих препаратов. Снижение активности ангиотензина-II (посредством назначения иАПФ) ведет к замедлению (блокаде?) таких процессов, как нейрогормональная и цитокиновая активация, воздействию на воспалительные процессы, оксидативный стресс, продукции индуцибельной NO-синтетазе, апоптоз и фибринолитический дисбаланс. В настоящее время проводится несколько крупных международных многоцентровых исследований (ALLHAT , EUROPA , PEACE ), призванных уточнить возможную роль иАПФ в снижении частоты фатальных и нефатальных коронарных эпизодов у больных с документированной ИБС. В завершенном исследовании НОРЕ убедительно показана польза назначения иАПФ (рамиприла) в предупреждении инфаркта миокарда, мозгового инсульта и сердечно-сосудистых смертей.

В рамках саттелитного симпозиума (Европейский конгрес кардиологов, Берлин, 2002) Ferrari R. привел данные, что предварительное назначение иАПФ (периндоприла) снижает продукцию лактата (являющегося маркером ишемии) у больных ИБС при проведении теста частой предсердной стимуляции (вызывающей появление ишемии).

Таким образом, можно с уверенностью утверждать о большой роли иАПФ в предупреждении развития поражения органов-мишеней (и обратном развитии уже существующих изменений) у больных АГ.

Литература:

1. Чукаева И.И., Корочкин И.М., Прохорова Т.Ф. и соавт. Антиишемический и противовоспалительный эффекты ингибиторов ангиотензинпревращающего фермента и их роль в ремоделировании сердца у больных, перенесших инфаркт миокарда //Кардиология, 2000, 11, 17-23.

2. Шальнова С.А., Деев А.Д., Вихирева О.В. и соавт. Распространенность артериальной гипертонии в России: информированность, лечение, контроль // Профилактика заболеваний и укрепление здоровья.-2001;2:3-7.

3. Шальнова С.А., Деев А.Д., Оганов Р.Г., Шестов Д.Б. Роль систолического и диастолического давления для прогноза смертности от сердечно-сосудистых заболеваний//Кардиоваскулярная терапия и профилактика.- 2002; 1: 10-15.

4. Balazsi I., Takacs J. The effect of lisinopril on hypertensive patients suffering in diabetic nephropathy.//Diabetologia Hungarica, 2 issue of volume VII.

5. Brilla C.G., Funck R.C., Rupp H. Lisinopril-mediated regression of myocardial fibrosis in patients with hypertensiye heart disease.//Circulation, 2000; 102(12):1388-93.

6. Cooper M.S. //Am.J.Card., 1990.

7. Eichstaedt N. et al.//Perfusion, 1994; 7:424, 426-428.

8. Hernandez D., Lacalzada J.,Salido E. Regression of left ventricular hypertrophy by lisinopril after renal transplantation.//Kidney Int., 2000; 58(2):889-897.

9. Kannel W.B.,Dawber T.R.,McGee D.L. Perspectives of systolic Hypertension: the Framingham study.//Circulation 1986; 61:1179-82.

10. Klag M.,Whelton P.,Randall B. et al. Blood pressure and end-stage renal disease in men.//N.Engl.J.Med.,1996,334,13-18.

11. Lai C., Onnis E.,et al. Antiischaemic activity of ACE inhibitor enalepril in normotensive petients with stable effort angina.//Am.Coll.Card. 1987; 9:192A.

12. Laviades C.,Mayor G. et al.// Am.J.Hyper. 1994; 7(1): 52-58.

13. Lonn E.M. et al. //Circulation, 1994; 90:2056-69.

14. Mancia G.,Zanchetti A. et al. Study on ambulatory monitoring of blood pressure and lisinopril evaluation.//Circulation, 1997; 95(6): 1464-70.

15. Medvedeva A.,Simonaviciene A.,Koch S. et al. Additive effect of ACE-inhibitors, A-II receptor antagonists and endotelin receptor A specific blockers on incides of progression in renal damage model// 37 ERA-EDTA Congress Book,2000,p.169.

16. Opie L.H.//Angiotensin Converting Enzyme Ihibitors. Third Edition.1999.

17. Rizzony D. et al.//J.Hyper.,1997.

18. Strozzi C.,Cocco G.,Portaluppi F. et al. Effect of captopril on physical work capacity of normotensie patients with stable effort angina pectoris.//Cardiology 1987; 74:226-228.


Сбор анамнеза при артериальной гипертонии позволяет выяснить не только наличие самого заболевания, но и причину ее развития. Это позволяет врачу определиться с методами лечения и повысить качество жизни пациента.

Диагностика, позволяющая составить лечебный план, состоит из следующих этапов:

  1. Измерение давления – при помощи тонометра АД измеряется в разное время суток на протяжении нескольких дней. Учитываются все симптомы и жалобы пациента, обратившегося за помощью.
  2. Физикальное обследование – врач проводит пальпацию, исследует кожу больного, измеряет температуру и массу тела, выявляет или исключает неврологические нарушения, выясняет, какие лекарственные препараты больной принимал за последние несколько месяцев и от каких заболеваний лечился. Эти методы помогают определить вторичную АД и выявить патологии внутренних органов.
  3. Лабораторно-инструментальные методы – анализ крови и мочи, биохимическое исследование крови (позволяет оценить свертываемость, наличие холестерина, выявить склонность к сахарному диабету и атеросклерозу). ЭКГ, УЗИ сердца и рентгенография грудной клетки помогают выявить патологии в работе миокарда.

При возникновении трудностей при постановке диагноза иногда делают дополнительные процедуры: УЗД почек и щитовидной железы.

Клиника

Клиника гипертонической болезни определяется стадией заболевания и характером течения. До развития осложнений заболевание может протекать бессимптомно. Чаще больных беспокоит головная боль в области лба и затылка, головокружение, шум в ушах, мелькание «мушек» перед глазами. Могут быть боль в области сердца, сердцебиение, одышка при физической нагрузке, нарушения сердечного ритма.

Типично начало заболевания в возрасте от 30 до 45 лет и отягощенный семейный анамнез в отношении артериальной гипертензии.

При клиническом обследовании наиболее важным симптомом является стойкое, выявленное при многократном измерении повышение АД.

Обследование- позволяет выявить признаки гипертрофии левого желудочка (резистентный сердечный толчок, смещение левой границы сердца влево), расширение сосудистого пучка за счет аорты, акцент тона над аортой. Более информативным методом диагностики гипертрофии левого желудочка является элактрокардиографическое исследование. На электрокардиограмме можно выявить отклонение электрической оси сердца влево, увеличение вольтажа зубца R в I, aVL, левых грудных отведениях. По мере нарастания гипертрофии в этих отведениях появляются признаки «перегрузки» левого желудочка в виде сглаживания зубца Т, затем депрессии сегмента ST с переходом в асимметричный зубец Т.

На рентгенограмме органов грудной клетки изменения выявляются при развитии дилатации левого желудочка. Косвенным признаком концентрической гипертрофии левого желудочка может быть закругление верхушки сердца.

Эхокардиографическое исследование выявляет утолщение стенок левого желудочка, увеличение его массы, в далеко зашедших случаях определяется дилатация левого желудочка.

Факторы риска развития гипертонической болезни

Факторы риска артериальной гипертензии могут быть различными в зависимости от типа заболевания. Типов существует два: первичная, или эссенциальная, и вторичная гипертензия. Первый тип встречается в разы чаще второго - он диагностируется у 95% больных гипертонией, и связано его развитие с тремя группами факторов: общим состоянием организма, образом жизни и наследственностью. Вторичной гипертензией страдает 5% пациентов, и фактором риска ее развития являются различные патологии конкретных органов. Некоторые из факторов можно держать под контролем, снижая риск развития заболевания.

Осложнения

Основная масса населения не до конца понимает, что такое гипертония и к каким последствиям может привести отсутствие лечения. На самом деле, в результате заболевания нередко развиваются серьезные осложнения, угрожающие жизни больного:

  • Инсульт – в истории болезни некоторых больных этот диагноз записан как нарушение мозгового кровообращения. При данном осложнении происходит поражение головного мозга вследствие перекрытия сосуда или его разрыва. В результате у больного нарушаются многие жизненно важные функции, а в тяжелых случаях наступает летальный исход.
  • Отек мозга – патофизиология этого состояния подразумевает реакцию на спазм сосудов. В процессе омертвления мелких сосудов поражаются близлежащие ткани головного мозга.
  • Инфаркт – происходит в результате расстройства кровообращения, вследствие чего некротизируется небольшой участок сердечной мышцы. Инфаркт в 30% случаев заканчивается внезапной смертью больного.
  • Стенокардия – распространенное осложнение артериальной гипертензии. Характеризуется сильными болями в груди, отдающими в лопатку и шейный отдел. Стенокардию считают прединфарктным состоянием.

Лечение

Чтобы не допустить развития криза, гипертоническая болезнь должна подвергаться лечению на ранней стадии. Для составления схемы лечебной тактики врачи проводят пациенту ряд исследований, на основании которых делают заключение. Но, к сожалению, подобные мероприятия в некоторых ситуациях невозможны. Например, обнаружить гипертонию в возрасте 20 лет очень сложно. Молодые пациенты редко обращаются за медицинской помощью, так как недомогание, вызванное повышенным АД соотносят с обычным переутомлением.

При выявлении любой формы гипертонической болезни сразу начинают подбирать методы терапии. Основная цель заключается не только в понижении АД, но и в удержании его на нужном уровне. Для этого сочетают применение лекарственных форм с коррекцией факторов риска.

Лечебное питание

При гипертонии, независимо от механизма развития, показан стол №10. Эта диета ограничивает потребление соли и воды, а пища должна быть обогащена калием. Из рациона исключают крепкий чай и кофе, жирное мясо, копчености и консерванты, острые блюда. Больному рекомендовано употреблять больше овощей, круп, бобов, постное мясо, морскую рыбу.

Активный образ жизни

Легкие физические нагрузки полезны всем, особенно людям, ведущим сидячий образ жизни. Идеально, если больной первое время будет посещать кабинет ЛФК.

Медицинский специалист составит схему занятий и определит нагрузку. Лечебной физкультурой можно заниматься ежедневно, либо через день. Продолжительность одной тренировки – от 30 до 45 минут.

Снижение лишнего веса

Пропедевтика внутренних болезней основной причиной высокого АД называет ожирение

При лечении гипертензии важно избавиться от лишних килограммов. Однако худеть рекомендуется постепенно

Резкая потеря веса может быть опасной для здоровья.

Отказ от вредных привычек

Гипертоническая болезнь часто возникает на фоне злоупотребления алкоголем, курения и частых стрессов. Полноценный отдых и здоровый образ жизни – это 50% успешного лечения любого недуга.

Лекарственная терапия

Медикаменты назначаются в тех случаях, когда изменение образа жизни не дало результатов либо больному требуется неотложная помощь. Большой выбор препаратов в аптечных пунктах позволяет подобрать необходимый в каждом конкретном случае.

Осложнения гипертонической болезни

Данное патологическое заболевание относится к серьёзному отклонению в С.С.С., которое может стать причиной различных осложнений в организме как следствие постоянно повышенного давления в артериях. У пациентов, которые страдают гипертонической болезнью, гораздо чаще отмечается боль в висках, слабость, кружение головы, возникновение шума в сопровождении тошноты и рвоты. Поэтому вовремя не начатое лечение гипертонической болезни может стать причиной серьёзных осложнений, таких как сердечная недостаточность, ИБС и гипертонический криз. При второй и третьей стадии заболевания могут быть обнаружены функциональные нарушения головного мозга, сердца и почек.

Самым опасным осложнением гипертонической болезни считается гипертонический криз, который развивается достаточно стремительно, вызывая при этом резкий подъём артериального давления. Симптоматические проявления криза выступают в виде тошноты и непрекращающейся рвоты. Как правило, возникающие осложнения в результате гипертонической болезни представляют собой опасность из-за быстрого своего течения и отрицательного воздействия на организм. Это, например, касается инфаркта миокарда, который может длиться несколько минут и стать причиной летального исхода.

Также опасным осложнением патологического процесса считается стенокардия, относящаяся к самой распространённой патологии гипертонической болезни. Во время приступа появляются сильного характера тупые боли за грудиной с часто протекающей рвотой и общим недомоганием.

Развитию ИБС способствует несвоевременное диагностирование основного заболевания и несоблюдение всех предписаний комплексного лечения. Кроме того, пациенты с диагнозом гипертоническая болезнь, находятся в зоне риска возникновения ИБС, которая способствует плохому поступлению в коронарные сосуды крови, а сердце в итоге недополучает необходимое питание.

Таким образом, чтобы избежать развития таких осложнений, необходимо серьёзно и ответственно относиться к имеющейся гипертонической болезни и своевременно обращаться к врачу.

Осложнения, затрагивающие глаз

Гипертоническая ретинопатия — условие, характеризуемое спектром относящихся к сетчатке глаза сосудистых знаков у людей с поднятым кровяным давлением. Это было сначала описано Liebreich в 1859. Относящееся к сетчатке глаза обращение подвергается серии патофизиологических изменений в ответ на поднятое кровяное давление. В начальной букве, vasoconstrictive стадия, есть vasospasm и увеличение относящегося к сетчатке глаза тона arteriolar вследствие местных саморегуляторных механизмов. Эта стадия замечена клинически как обобщенное сужение относящихся к сетчатке глаза мелких артерий. Постоянно поднимаемое кровяное давление приводит к утолщению intimal, гиперплазии стены СМИ и гиалиновому вырождению в последующем, склеротическом, стадии. Эта стадия соответствует более серьезным обобщенным и центральным областям сужения arteriolar, изменений в arteriolar и venular соединениях и изменениях в arteriolar легком отражении (то есть, расширяясь и выделении центрального легкого отражения, или «медной проводке»).

Это сопровождается exudative стадией, на которой есть разрушение барьера сетчатки крови, некроз гладкой мускулатуры и эндотелиальных клеток, exudation крови и липидов и относящейся к сетчатке глаза ишемии. Эти изменения проявлены в сетчатке, поскольку микроаневризмы, кровоизлияния, трудно выпотевают, и пятна ваты. Опухоль оптического диска может появиться в это время и обычно указывает на строго поднятое кровяное давление (то есть, злокачественная гипертония). Поскольку лучшие методы для контроля кровяного давления теперь доступны в населении в целом, злокачественная гипертония редко замечается. Напротив, другие относящиеся к сетчатке глаза сосудистые осложнения гипертонии, такие как макроаневризмы и преграды вены отделения, весьма распространены у пациентов с хронически поднятым кровяным давлением. Эти стадии гипертонической ретинопатии, однако, может не быть последовательным. Например, признаки ретинопатии, которые отражают exudative стадию, такую как относящееся к сетчатке глаза кровоизлияние или микроаневризма, могут быть замечены в глазах, у которых нет особенностей склеротической стадии, знаки exudative неопределенные, так как они замечены при диабете и других условиях.

Виды

Типы гипертонии дают полную картину заболевания. Они делятся на две большие группы, схожие по проявлению, но различающиеся по принципу лечения.

  1. Первичная артериальная гипертония – врачи не могут определить причины повышения АД. Чаще всего ее диагностируют у пожилых людей, указывая стадию проявления:
  • Первая степень – легкая, давление крови составляет от 140 до 99 мм рт. ст. Гипертонические кризы и поражения жизненно важных органов (сердце, почки, мозг) отсутствуют.
  • Вторая степень – умеренная, давление превышает 179-109 мм рт. ст. Часто случаются кризы, работоспособность нарушена, во внутренних органах отмечаются поражения.
  • Третья степень – тяжелая, давление крови превышает 180 мм рт. ст. Кризы сопровождаются почечной и сердечной недостаточностью.

Первые две степени артериальной гипертонии часто не дают о себе знать длительное время. Больной впервые обращается за помощью после наступления криза. Иногда патология обнаруживается случайно – при профосмотре.

2. Вторичная артериальная гипертония – проявляется как последствие других заболеваний или является побочным эффектом на лекарственные препараты. Давление крови у больного сильно повышено, причем терапевтическое снижение дает незначительные результаты и кратковременный эффект.

Вторичная может быть вызвана следующими изменениями в организме:

  • эндокринными патологиями (сбой в работе надпочечников и щитовидной железе);
  • заболеваниями почек (пиелонефрит, мочекаменная болезнь, гломерулонефрит, новообразования, нефропатии);
  • отягощенной наследственной гиперхолестеринемией;
  • сердечной недостаточностью (пороки, атеросклеротические поражения аорты);
  • болезни и травмы тканей головного мозга;
  • неправильный прием лекарственных препаратов (гормоны, стимуляторы ЦНС).

Нестабильное давление может быть вызвано беременностью, когда нагрузка на почки увеличена. Но после рождения ребенка, все приходит в норму.

Этот вид гипертонии может проявиться у любого человека после выпитой чашки крепкого кофе или энергетического напитка.

Осложнения, затрагивающие почки

Гипертония — фактор риска для почечной раны и ESRD. Почечный риск, кажется, более тесно связан с систолическим, чем к диастолическому кровяному давлению, и темнокожие мужчины в большем риске, чем белые для того, чтобы развить ESRD на каждом уровне кровяного давления.

Атеросклеротические, связанные с гипертонией сосудистые повреждения в почке прежде всего затрагивают предклубочковые мелкие артерии, приводящие к ишемическим изменениям в клубочках и постклубочковых структурах. Клубочковая рана может также быть последствием прямого повреждения клубочковых капилляров из-за клубочкового гиперобливания. Клубочковая патология прогрессирует до громелуросклероза, и в конечном счете почечные трубочки могут также стать ишемическими и постепенно истощенными. Почечное повреждение, связанное со злокачественной гипертонией, состоит из fibrinoid некроза центростремительных мелких артерий, иногда простирающихся в клубочек, и может привести к центральному некрозу клубочкового пучка.

Клинически, макроальбуминурия (случайное отношение альбумина/креатинина мочи> 300 mg/g) или микроальбуминурия (случайное отношение альбумина/креатинина мочи 30–300 mg/g) являются ранними маркерами почечной раны. Это также факторы риска для развития почечного заболевания и для сердечно-сосудистого заболевания.

Причины

Причины стойко повышенного давления самые разнообразные, но наиболее частыми считаются состояния продолжительных нервно-психических нагрузок, при длительных стрессовых ситуациях, эмоциональном напряжении.

Одна из главных причин – гиподинамия. Когда у пожилых людей развивается атеросклероз и сосуды подвержены возрастным изменениям.

Нарушение может развиться при климаксе, когда женский организм начинает перестраиваться.

Способствуют ее развитию ряд заболеваний, которые пагубно воздействуют на сердечно-сосудистую систему.

Существуют и факторы, провоцирующие гипертоническую болезнь:

  • избыточный вес;
  • травмы головного мозга;
  • наследственная предрасположенность;
  • инфекционные заболевания;
  • вирусные заболевания;
  • повышенный уровень холестерина;
  • курение и алкоголь;
  • увлечение кофе;
  • соль в больших количествах;
  • малоподвижность;
  • резкий выброс адреналина;
  • длительное времяпровождение за компьютером.

Осложнения связались к диабету и гипертонии

диабета есть несколько осложнений, из которых — гипертония или высокое кровяное давление. Данные указывают, что по крайней мере 60-80 процентов людей, кого заболевает диабетом, в конечном счете разовьют высокое кровяное давление. Высокое кровяное давление постепенно на ранних стадиях и может занять по крайней мере 10-15 лет, чтобы полностью развиться. Помимо диабета, другие факторы, которые могут также увеличить высокое кровяное давление, включают тучность, устойчивость к инсулину и высокие уровни холестерина. Вообще, меньше чем 25 процентов диабетиков имеют хороший контроль над их кровяным давлением. Присутствие высокого кровяного давления при диабете связано с 4 увеличениями сгиба смерти в основном от болезни сердца и ударов.

Главная причина, почему люди с диабетом развивают высокое кровяное давление, укрепляется артерий. Диабет имеет тенденцию ускорять процесс атеросклероза. Другой факт о диабете — то, что он затрагивает и большие и маленькие кровеносные сосуды в теле. В течение долгого времени кровеносные сосуды становятся забитыми с жирными складами, становятся непослушными и теряют их эластичность. Процесс атеросклероза намного быстрее в страдающих от диабета людях, кого не имеет хорошего контроля над их сахаром в крови. Высокое кровяное давление в конечном счете приводит к остановке сердца, ударам, сердечным приступам, слепоте, почечной недостаточности, потере либидо и плохому обращению крови в ногах. Когда кровоснабжение к ногам поставилось под угрозу, возможности инфекций и ампутаций также увеличивается.

Все диабетики должны знать, что даже умеренные возвышения в кровяном давлении могут быть вредными для здоровья. Исследования показали, что у диабетиков с даже небольшим возвышением в кровяном давлении есть 2-3 раза риск болезни сердца по сравнению с людьми без диабета.

Показания кровяного давления действительно изменяются, но эксперты рекомендуют, чтобы кровяное давление не располагалось выше 130/80

Во-вторых, высокое кровяное давление — тихая болезнь, и таким образом жизненно важно для всех диабетиков регулярно проверить их кровяное давление или иметь проверенный в кабинете врача на регулярной основе. Американская Ассоциация Диабета рекомендует, чтобы все диабетики измерили свое кровяное давление специалистом здравоохранения по крайней мере 2-5 раз в год

Лечение страдающих от диабета пациентов с гипертонией

Как только кровяное давление, как находят, высоко в диабетиках, есть способы рассматривать его:

Лекарства как Преобразовывающие ангиотензин ингибиторы фермента (ACEI) широко используются, чтобы управлять кровяным давлением в диабетиках. Эти лекарства не только управляют кровяным давлением, но также и задерживают или предотвращают развитие болезни почек при диабете. Много исследований показали, что ACEI должен быть наркотиками первоначального варианта в диабетиках с высоким кровяным давлением. Другие лекарства, используемые, чтобы рассматривать высокое кровяное давление, включают водные таблетки. Иногда, комбинация лекарств используется, чтобы рассматривать высокое кровяное давление. Все диабетики должны бросить курить. Комбинация диабета и курящий обычно приводит к ампутациям пальцев ног и ног.

Измеряйте свой сахар в крови регулярно и удостоверяйтесь, что они хорошо уравновешены, поскольку большинство осложнений диабета может быть предотвращено, гарантируя, что такой сахар в крови остается в пределах нормальных пределов.

Также рекомендуется съесть здоровую диету и избежать сладких продуктов и ограничить потребление соли. Кроме того, гарантируйте, что Ваши уровни холестерина находятся под контролем. Осуществление — необходимость для всех диабетиков. Ходьба два раза в день в течение 30 минут может быть справедливой заменой для не занятых интенсивными действиями спортзала. Похудение также выгодно, поскольку это, как показывали, улучшило контроль за сахаром в крови, чувствительность инсулина увеличения и уменьшило кровяное давление.

Гипертоническая болезнь на поздних стадиях

В поздних стадиях гипертонической болезни уменьшается сердечный выброс и все большее значение приобретает полечно-прессорный механизм. Усиленная секреция ренина ведет к образованию значительного количества ангиотензина, который стимулирует выработку альдостерона. Альдостерол способствует накоплению натрия в стенках артериол, следствием чего является их набухание, и они приобретают повышенную чувствительность к прессорным агентам-ангиотензину и катехоламинам, что ведет к повышению тонуса сосудистых стенок; в результате возникает артериальная гипертония. Повышение тонуса сосудов становится стойким, в их стенках развиваются органические изменения (плазматическое пропитывание, гиалиноз, атеросклероз), что приводит к ишемии органов, истощению гуморальных внутрипочечных депрессорных механизмов и в результате к преобладанию ренопрессорных и минералокортикоидных влияний. В процессе длительного напряжения и гиперфункции наступают нарушения метаболизма и истощение резервов ряда важнейших структур и систем организма — сначала в центральной нервной системе, затем в почках и сердце.

Факторы риска артериальной гипертензии

Артериальная гипертензия обусловливает развитие ряда сердечнососудистых заболеваний — ИБС, инфаркт миокарда, мозгового инсульта, сердечной недостаточности и др. На формирование артериальной гипертензии влияет ряд факторов, борьба с которыми входит в систему профилактических мероприятий. К ним относятся:

— возраст. В целом уровень ДАД увеличивается до 55 лет, а потом почти не меняется. САД постоянно увеличивается с возрастом.

— пол. Средний уровень АД и распространенность артериальной гипертензии у женщин молодого и среднего возраста меньше, чем у мужчин. С возрастом это зависимость изменяется вплоть до реверсии.

— расовые и этнические особенности. У представителей негроидной расы частота развития АГ несколько выше, чем у представителей других рас.

— наследственность. Один из наиболее значимых факторов развития АГ в дальнейшем. Выявлена тесная корреляция между АД у ближайших родственников.

— генетические аспекты. Экспериментальные исследования подтвердили генетическую основу высокого АД, и хотя описаны некоторые моногенные гипертензивные расстройства у человека, артериальная гипертензия является преимущественно полигенным заболеванием.

— особенности неонатального периода. Неблагоприятная окружающая среда в период внутриутробного развития и преждевременное рождения являются факторами риска заболевания сердечно-сосудистой системы, в частности артериальная гипертензия.

— ожирение по центральному (абдоминальному) типу и метаболический синдром. Ожирение прямо коррелирует с уровнем АД. Комбинация ожирения, резистентности к инсулину, гиперинсулинемии, нарушений липидного обмена. Установлена связь между повышением уровня инсулина и повышением АД.

— масса тела. Корреляция между массой тела и уровнем АД прямая, значительная и стойкая. Избыточная масса тела ассоциируется с 2-6-кратным повышением риска возникновения артериальной гипертензии.

Алиментарные факторы:

— поваренная соль (NaCl). Ее употребление в количестве, превышающем физиологическую норму, прямо коррелирует с артериальной гипертензией.

— Другие макроэлементы. Существует обратная зависимость между потреблением K, Ca, Mg и АГ.

— Белки, жиры, углеводы, пищевые волокна. Преобладание в рационе овощей, фруктов, рыбы, куриного мяса, ограничение употребления насыщенных жиров, продуктов с высоким содержанием холестерина и сладостей способствует снижению АД.

— Кофе. Среди людей, выпивающих от 1 до 5 чашек кофе в день, АГ развивается втрое чаще, чем среди тех, кто кофе вообще не употребляет. Кофеин вызывает у мужчин с повышенным АД увеличение ДАД на 8 мм.рт. ст., а с нормальным — на 3 мм. рт. ст.

— Алкоголь. Употребление алкоголя прямо коррелирует с уровнем АД.

— Курение. Мозговой инсульт и ИБС у курящих людей развивается в 2-3 раза чаще, чем у некурящих при одинаковом уровне АД.

— Физическая активность. У лиц, ведущих малоподвижный образ жизни, риск возникновения АГ на 20-50% выше, чем у физически активных.

— Факторы окружающей среды. Шум, загрязнение воздуха, мягкая вода являются факторами риска развития артериальной гипертензии. Распространенность артериальной гипертензии среди взрослого населения большинства стран мира составляет 15-30%.

Группы риска при гипертонической болезни.

Выделяют 4 группы риска по развитию сердечнососудистых осложнений:

Низкий риск. Мужчины и женщины, которым еще не исполнилось 55 лет, которые имеют артериальную гипертензию 1 степени и не имеют других заболеваний сердечнососудистой системы, имеют низкий риск развития сердечнососудистых осложнений, который не превышает 15%.

Средний уровень. К этой группе относят пациентов, которые имеют факторы риска развития осложнений, в частности, высокое артериальное давление, высокий уровень холестерина крови, нарушение толерантности к глюкозе, возраст более 55 лет для мужчин и 65 лет для женщин, отягощенный по гипертонии семейный анамнез. При этом поражения органов мишеней и ассоциированных заболеваний не наблюдается. Риск развития кардиоваскулярных осложнений составляет 15-20%.

Высокий риск. В эту группу риска относят всех пациентов, которые имеют признаки поражения органов мишеней, в частности, гипертрофию левого желудочка по данным инструментальных исследований, сужение артерий сетчатой оболочки, признаки начального поражения почек.

Группа очень высокого риска. К этой группе риска относят пациентов, которые имеют ассоциированные заболевания, в частности, ишемическую болезнь сердца, перенесли инфаркт миокарда, имеющих в анамнезе острое нарушение мозгового кровообращения, страдающие сердечной или почечной недостаточностью, а также людей, которые имеют комбинацию гипертензии и сахарного диабета.

Осложнения, затрагивающие сердце

Гипертоническая болезнь сердца — результат структурной и функциональной адаптации, приводящей к левой желудочковой гипертрофии, диастолической дисфункции, CHF, отклонениям кровотока из-за атеросклеротического заболевания коронарной артерии и капиллярной болезни и сердечных аритмий. Люди с левой желудочковой гипертрофией подвергаются повышенному риску, удар, CHF и внезапная смерть. Агрессивный контроль гипертонии может возвратиться или полностью изменить оставленную желудочковую гипертрофию и снизить риск сердечно-сосудистого заболевания.

оставленная желудочковая гипертрофия замечена в 25% пациентов с высоким давлением и может легко быть диагностирована при помощи эхокардиографии. Основные механизмы гипертонической левой желудочковой гипертрофии имеют 2 типа: механический, главным образом приводя myocyte к гипертрофии; neuro-гормональный, главным образом получающийся в fibroblastic быстром увеличении.

Отклонения диастолической функции, в пределах от бессимптомной болезни сердца к откровенной остановке сердца, распространены у пациентов с высоким давлением. У пациентов с диастолической остановкой сердца есть сохраненная фракция изгнания, которая является мерой систолической функции. Диастолическая дисфункция — раннее последствие связанной с гипертонией болезни сердца и усилена левой желудочковой гипертрофией и ишемией.

Лечение

При лечении гипертонии в первую очередь контролируется уровень АД, и принимаются препараты, поддерживающие давление в состоянии стабильности.

Эти лекарственные средства действуют на основе различных механизмов, снижающих давление.

  1. b-блокаторы – для уменьшения частоты сердечных сокращений и периферического сосудистого сопротивления - «Вискен», «Атенолол», «Локрен», «Метопролол».
  2. Ингибиторы АПФ – для блокирования выработки ренина, который вырабатывается почками и вызывает повышение давления -«Тритаце», «Метиоприл», «Капотен», «Престариум», «Цилазаприл», «Спираприл», «Моэкс», «Эналаприл».
  3. Диуретики – мочегонные препараты, уменьшающие в организме объем жидкости и АД снижается -«Хлортиазид», «Индапамид», «Гидрохлортиазид», «Клопамид». Эти препараты еще хороши тем, что при их приеме из организма не вымывается калий.
  4. Антагонисты кальция – блокируют кальциевые каналы в стенках сосудов, увеличивают просвет сосудов, что снижает АД - «Фелодипин», «Коринфар», «Амлодипин». Однако у этих препаратов есть побочный эффект в виде головокружения, отеков или головной боли.

Не менее важно стараться избегать стрессов

Осложнения

Осложнениям гипертонии первой степени могут выразиться в микроинфаркте мозга, гипертрофии сердечной мышцы, склерозе почек (нефросклерозе). Обычно последствия возникают лишь в 15%, но необходимость в минимизации риска развития гипертензии однозначна.

При второй степени могут развиться такие болезни, как тромбоз мозга, стенокардия, атеросклероз, энцефалопатия, аневризма аорты.

Третья степень при отсутствии лечения может вызвать сердечную недостаточность, инсульт, сердечную астму, инфаркт миокарда, затронуть периферические артерии, вызвать отек легких, слепоту, диабетическую нефропатию, почечную недостаточность.

Профилактика

Чтобы снизить риск заболевания артериальной гипертонией, нужно придерживаться профилактических рекомендаций. Это особенно касается людей с наследственной предрасположенностью к данному заболеванию.

Необходимо отказаться от вредных привычек, это основа профилактики.

Вести активный образ жизни, ведь в современном мире человек стал мало двигаться. Медики называют гипертонию «синдромом сидячей смерти». А ведь достаточно пройтись пару остановок, сделать несколько упражнений, неспеша подняться на свой этаж, игнорируя лифт.

Нужно научиться справляться со стрессами. Если самостоятельно не получается, обратиться к психологам или опытным специалистам.

Необходимо чаще бывать на свежем воздухе, выезжать за город, вставать ранним утром и делать пробежки, радуясь окружающему миру.

Если человеку поставлен диагноз «гипертония», он должен неукоснительно выполнять все назначения, предписанные врачом. Лекарства принимаются пожизненно, во избежание осложнений. Ежедневно контролировать АД, применяя тонометр и утром, и вечером. А, главное, помнить, что здоровье в руках самого больного.

Если появились симптомы гипертонии, которые подтверждаются показателями тонометра, нужно обратиться к терапевту или кардиологу.

Факторы риска

Гипертония - факторы риска.

Необходимо отметить, что существует целый ряд условий, оказывающих влияние на возникновение и развитие повышенного артериального давления. Поэтому прежде чем рассматривать те факторы риска, что влияют на возникновение артериальной гипертонии, напомним, что существует два типа этого заболевания:

Первичная артериальная гипертония (эссенциальная) – это вид гипертонии встречается чаще всего. Он составляет до 95% от числа всех видов артериальной гипертонии. Причины эссенциальной гипертонии весьма многообразны, то есть на её возникновение влияют очень многие факторы.

Вторичная артериальная гипертония (симптоматическая) - составляет всего 5% от всех случаев гипертонии. Причиной обычно служит конкретная патология того или иного органа (сердца, почек, щитовидной железы и других).

Факторы риска эссенциальной гипертонии

Как уже сказано, эссенциальная гипертонии – наиболее частый вид гипертонии, хотя его причина выявляется не всегда. Тем не менее, у людей с этим видом гипертонии определены некоторые характерные взаимосвязи.

Избыток соли в пище.

В настоящее время учёными достоверно установлено, что существует тесна связь между уровнемартериального давления и количеством ежедневно потребляемой соли человеком. Эссенциальная гипертонии развивается только в группах с высоким потреблением соли, более 5,8 г в сутки.

Фактически, в некоторых случаях чрезмерный прием соли может быть важным фактором риска. Например, чрезмерное употребление соли может повышать риск артериальной гипертонии у пожилых, африканцев, людей, страдающих ожирением, генетической предрасположенностью и почечной недостаточностью.

Натрий играет важную роль в возникновении гипертензии. Примерно треть случаев эссенциальной гипертонии связана с повышенным поступлением в организм натрия. Это связано с тем, что натрий способен удерживать в организме воду. Избыток жидкости в кровеносном русле приводит к повышению артериального давления.

Наследственность.

Генетический фактор считается основным в развитии эссенциальной гипертонии, хотя гены, отвечающие за возникновение этого заболевания, учёными пока не обнаружены. В настоящее время ученые исследуют генетические факторы, которые поражают ренин-ангиотензиновую систему – ту самую, которая участвует в синтезе ренина, биологически активного вещества, повышающего артериальное давление. Она находится в почках.

Примерно 30% случаев эссенциальной гипертонии связано с генетическими факторами. В случае если родственники первой степени (родители, бабушки, дедушки, родные братья и сестры), то развитие артериальной гипертонии имеет высокую вероятность. Риск возрастает ещё больше, если повышенное артериальное давление имелось у двух и более родственников. Очень редко к артериальной гипертонии может привести генетическое заболевание со стороны надпочечников.

Мужчины в большей степени предрасположены к развитию артериальной гипертонии, особенно в возрасте 35-55 лет. Однако после наступления менопаузы риск значительно увеличивается и у женщин. Риск заболеть гипертонией у женщин повышается в период климакса. Это связано с нарушением гормонального баланса в организме в этот период и обострением нервных и эмоциональных реакций. По данным исследований, гипертоническая болезнь развивается в 60% случаев у женщин именно в климактерический период. В остальных 40% во время климакса артериальное давление также стойко повышено, но эти изменения проходят, когда трудное для женщин время остается позади.

Артериальная гипертензия - мультифакториальное заболевание, имеющее генетическую предрасположенность. Характеризуется стойким, хроническим повышением систолического (более 140 мм.рт.ст.) и диастолического (более 90 мм.рт.ст.) артериального давления.

Артериальная гипертензия - одно из самых распространенных сердечно - сосудистых заболеваний, частота которой значительно увеличивается с возрастом в странах с переходной экономикой. Распространенность артериальной гипертензии среди взрослого населения (если в качестве критерия выбрать АД 160/90 мм. рт. ст.) колеблется, по данным ВОЗ (1997), от 10 до 20%. Если в качестве критерия принять более низкие значения, то распространенность заболевания будет еще выше. Таким образом, артериальная гипертензия является одной из важнейших проблем здравоохранения.

У больных артериальной гипертензией развиваются коронарная болезнь сердца, инсульт мозга, уменьшается продолжительность жизни. Артериальная гипертензия является одним из основных факторов смертности от основных сердечно-сосудистых заболеваний, доля которых в структуре общей смертности, по данным ВОЗ (1996), составляет 20 - 50%. Причинами летального исхода артериальной гипертензии чаще являются ишемическая болезнь сердца с развитием инфаркта миокарда, хронической сердечной недостаточности, инсульта головного мозга, прогрессирующей почечной недостаточности.

Все артериальные гипертензии делятся на:

1) Гипертоническую болезнь или эссенциальную гипертонию (8О%). При этом повышение артериального давления - основной, иногда даже единственный симптом заболевания.

2) Вторичная или симптоматическая гипертония (2О%).

Основными гемодинамическими факторами являются минутный объем и общее периферическое сопротивление сосудов, зависящее от артериол.

Система кровообращения включает сердце, сосуды, центральный

нейро-регуляторный аппарат системы кровообращения.

Минутный объем зависит от силы и частоты сердечных сокращений, общее периферическое сопротивление сосудов зависит от тонуса артериол. При повышении тонуса резко возрастает венозный возврат крови к сердцу, что также сказывается на его минутном объеме. При увеличении работы сердца (бег, волнение) минутный объем увеличивается в несколько раз, но в то же время периферическое сопротивление значительно снижается, и среднее гемодинамическое давление остается неизменным. В настоящее время хорошо известны гемодинамические сдвиги АД при ГБ:

1) В начальных стадиях увеличивается минутный объем или сердечный

выброс, а общее периферическое сопротивление остается на прежнем уровне;

отсюда происходит увеличение АД. Такой тип изменения гемодинамики носит название гиперкинетического.

2) В последующем все большее значение приобретает повышение общего

периферического сопротивления, а сердечный выброс остается нормальным -

эукинетический тип.

3) В дальнейшем, в далеко зашедшей стадии происходит резкое увеличение периферического сопротивления на фоне уменьшенного сердечного выброса.

Этот тип называется гипокинетическим.

Максимальное давление, достигаемое в момент выброса крови из сердца в аорту, называется систолическим (СД). Когда после выталкивания крови из сердца аортальные клапаны захлопываются, давление падает до величины, соответствующей так называемому диастолическому давлению (ДД). Разница между систолическим и диастолическим давлением называется пульсовым давлением.

Факторы риска артериальной гипертензии целесообразно разделить на 2 группы : управляемые (избыточная масса тела, потребление алкоголя, курение, низкая физическая активность, повышенное потребление соли с пищей, повышенный уровень холестерина, стрессы) и неуправляемые (возраст старше 55 лет, отягощенная наследственность).

Разница между указанными группами заключается в возможности устранения управляемых факторов риска.

Повышенный вес в настоящее время рассматривается как один из основных факторов риска развития артериальной гипертензии. У людей, страдающих ожирением, артериальная гипертензия встречается в 2 раза чаще, чем у лиц с нормальным весом. У значительной части больных нормализация массы тела вызывает нормализацию уровня АД. Основными условиями снижения массы тела являются ограничение калорийности рациона до 1500 - 1800 ккал/сутки, режим питания (4-разовый прием пищи с последним приемом пищи за 3 - 4 часа до сна), достаточная физическая активность. Кроме этого, обязательны разгрузочные дни 1 - 2 раза в неделю (яблочные, творожные, овощные, кисломолочные и другие). В рационе необходимо ограничить жиры животного происхождения, легкоусвояемые углеводы. Повышенное потребление алкоголя может быть причиной развития артериальной гипертензии у 11% мужчин и 1% женщин. Риск мозгового инсульта у пьющих больных с артериальной гипертензией в 3 - 4 раза выше, чем у непьющих.

Существует несомненная связь между количеством потребляемой соли и уровнем артериального давления. Натрий и вода накапливаются в стенке сосуда, утолщая ее, что вызывает рост периферического сопротивления сосудов и повышение артериального давления. Суточная норма соли для больного с артериальной гипертензией или пациента с нормальным АД, которому грозят другие факторы риска, составляет не более 5 г, а в возрасте старше 60 лет - 3 г.

Необходимо, чтобы больной с артериальной гипертензией имел достаточную физическую активность. Полезны ходьба (30 - 40 минут ежедневно быстрым шагом), плавание (2 раза в неделю), езда на велосипеде. Противопоказаны соревновательные виды спорта (волейбол, футбол, теннис), изометрические нагрузки (подъем тяжести), упражнения с наклонами туловища.

Эффективность лечения определяется многими факторами. Врачебный фактор включает в себя способность врача правильно выделить основные факторы риска заболевания (в случае первичной артериальной гипертензии) или разобраться в причинах его развития (в случае вторичной артериальной гипертензии), точно оценить тяжесть течения артериальной гипертензии, характер и степень выраженности поражений органов-мишеней и, в соответствии с этим, выбрать адекватную тактику лечения.Но и роль пациента в лечении артериальной гипертензии нельзя недооценивать. Оттого, насколько он готов в соответствии срекомендациями врача активно и последовательно бороться и, по возможности, устранять имеющиеся у него факторы риска, отказаться от курения, ограничить употребление алкоголя (10 – 20 г для женщин, 20 – 30 для мужчин в пересчете на чистый этанол), регулярно принимать рекомендованные препараты и контролировать их влияние на артериальное давление, вносить данные измерения артериального давления и иную необходимую врачу информацию в специальный дневник, во многом зависит эффективность лечебных мероприятий.