Узнаем симптомы менингита: основные признаки, и как проявляется болезнь. Кома при менингите: признаки и лечение коматозного состояния От чего начался отек мозга менингит

Отек головного мозга (ГМ) представляет собой патологическое состояние, которое формируется в результате воздействия различных повреждающих мозговые структуры факторов: травматического поражения, сдавления опухолью, проникновения инфекционного агента. Неблагоприятное влияние быстро приводит к избыточному накоплению жидкости, повышению внутричерепного давления, что влечет развитие тяжелых осложнений, которые при отсутствии экстренных терапевтических мероприятий могут обернуться самыми печальными последствиями для больного и его родственников.

Причины отека ГМ

В норме внутричерепное давление (ВЧД) у взрослых людей находится в пределах 3 – 15 мм. рт. ст. В определенных ситуациях давление внутри черепной коробки начинает подниматься и создавать непригодные для нормального функционирования центральной нервной системы (ЦНС) условия. Кратковременное повышение ВЧД, которое возможно при кашле, чихании, подъеме тяжести, повышении внутрибрюшного давления, как правило, не успевают оказать пагубного воздействия на головной мозг за столь короткий срок, поэтому не может стать причиной отека мозга.

Другое дело, если повреждающие факторы надолго оставляют свое влияние на мозговые структуры и тогда они становятся причинами стойкого повышения внутричерепного давления и формирования такой патологии, как отек головного мозга. Таким образом, причинами отека и сдавления ГМ могут быть:

• Проникновение нейротропных ядов, вирусных и бактериальных инфекций в вещество ГМ, что бывает в случае отравлений или разного рода инфекционно-воспалительных заболеваний ( , менингитов, абсцессов мозга), которые могут стать осложнением гриппа и гнойных процессов, локализованных в органах, находящихся в непосредственной близости к мозгу (ангина, отит, гайморит);
• Повреждение вещества мозга и других структур в результате механического воздействия ( – ЧМТ, особенно, с переломом костей свода или основания черепа, и );
• У новорожденных детей – родовые травмы, а также патология внутриутробного развития, причиной которой стали перенесенные во время беременности матерью болезни;
• , первичные или метастазы из других органов, сдавливающие нервную ткань, препятствующие нормальному току крови и ликвора, а тем самым способствующие накоплению жидкости в тканях мозга и повышению ВЧД;
• Операции, произведенные на мозговых тканях;
• (инсульты) по ишемическому (инфаркт мозга) и геморрагическому (кровоизлияние) типу;
• Анафилактические (аллергические) реакции;
• Подъем на большую высоту (выше полутора км) – горный отек у лиц, занимающихся альпинизмом;
• Печеночная и почечная недостаточность (в стадии декомпенсации);
• Абстинентный синдром при алкоголизме (отравление алкоголем).

Любое из перечисленных состояний способно стать причиной отека мозга, механизм формирования которого во всех случаях, в принципе, одинаков, а разница лишь в том – отек затрагивает только отдельный участок или распространяется на все вещество мозга.

Тяжелый сценарий развития ОГМ с трансформацией в набухание головного мозга грозит смертью больного и выглядит следующим образом: каждая клеточка нервной ткани наполняется жидкостью и растягивается до небывалых размеров, весь головной мозг увеличивается в объеме. В конечном итоге ограниченный черепной коробкой мозг начинает не умещаться в предназначенном для него пространстве (набухание головного мозга) – он давит на кости черепа, отчего сдавливается сам, поскольку твердая черепная коробка не обладает способностью растягиваться параллельно увеличению мозговой ткани, из-за чего последняя подвергается травмированию (сдавление ГМ). Внутричерепное давление при этом, естественно, повышается, движение крови нарушается, обменные процессы затормаживаются. Отек головного мозга развивается стремительно и без срочного вмешательства медикаментозных средств, а иногда и хирургической операции, прийти в нормальное состояние может только в некоторых (не тяжелых) случаях, например, при подъеме на высоту.

Виды отека головного мозга, вытекающие из причин

нарастание внутричерепного давления из-за гематомы

В зависимости от причин накопления жидкости в мозговой ткани формируется тот или иной вид отека.

Наиболее часто встречаемая форма набухания головного мозга – вазогенная . Она происходит от расстройства функциональных возможностей гематоэнцефалического барьера. Данный вид формируется за счет увеличения размеров белого вещества – при ЧМТ такой отек уже способен заявить о себе до истечения первых суток. Излюбленные места накопления жидкости – нервные ткани, окружающие опухоли, зоны операций и воспалительных процессов, очаги ишемии, участки травмирования. Такой отек способен быстро обернуться компрессией ГМ.

Причиной образования цитотоксического отека чаще всего являются такие патологические состояния, как гипоксия (отравление угарным газом, например), ишемия (инфаркт мозга), возникающая по причине закупорки мозгового сосуда, интоксикация, которая развивается в результате попадания в организм разрушающих красные клетки крови (эритроциты) веществ (гемолитических ядов), а также других химических соединений. Отек головного мозга в этом случае происходит преимущественно за счет серого вещества ГМ.

Осмотический вариант отека мозга вытекает из повышенной осмолярности нервной ткани, причиной которой могут стать следующие обстоятельства:

Интерстициальный вид отека – его причиной является проникновение жидкости через стенки желудочков (боковых) в окружающие их ткани.

Кроме этого, в зависимости от масштаба распространения отека, данную патологию разделяют на локальную и генерализованную. Локальный ОГМ ограничивается накоплением жидкости на небольшом участке мозгового вещества, поэтому не представляет такой опасности для здоровья ЦНС, как генерализованное набухание головного мозга, когда в процесс вовлекаются оба полушария.

Видео: лекция о вариантах отека мозга

Как может проявляться накопление жидкости в тканях мозга

Наверное, самым типичным, хотя и далеко не специфическим признаком, характеризующим степень накопления жидкости в веществе мозга, является сильнейшая головная боль, которую часто не снимают почти никакие анальгетики (а если и снимают, то лишь на короткое время). Подобный симптом особенно должен показаться подозрительным, если недавно имела место черепно-мозговая травма и головную боль сопровождает тошнота с рвотой (тоже типичные признаки ЧМТ).

Таким образом, симптомы ОГМ легко распознать, тем более, если к этому были предпосылки (см. выше):

• Интенсивная головная боль, головокружение, тошнота, рвота;
• Рассеянность, нарушение внимания, неспособность сосредоточиться, забывчивость, снижение коммуникативных (индивидуальных) способностей к восприятию информации;
• Нарушение сна (бессонница или сонливость);
• Утомляемость, снижение физической активности, постоянное желание прилечь и абстрагироваться от окружающего мира;
• Подавленность, состояние депрессии («не мил белый свет»);
• Нарушение зрения (косоглазие, плавающие глазные яблоки), расстройство ориентации в пространстве и времени;
• Неуверенность в движениях, изменение походки;
• Затруднение речи и контакта;
• Параличи и парезы конечностей;
• Появление менингеальных знаков;
• Снижение артериального давления;
• Нарушение сердечного ритма;
• Возможны судороги;
• В особо тяжелых случаях – помрачнение сознания, расстройство дыхательной и сердечной деятельности, кома.

При набухании головного мозга и отсутствии должного лечения больного могут ожидать самые печальные последствия – пациент может впасть в ступор, а затем и в кому, где весьма высока вероятность остановки дыхания и, следовательно, гибель человека в результате этого.

Следует заметить, что в каждом периоде прогрессирования повышения внутричерепного давления (развитие ) включается определенный защитный механизм. Возможности комплекса компенсаторных механизмов определяются способностями к адаптации в условиях накопления жидкости в краниоспинальной системе и увеличения объема головного мозга.

Диагностика и определение причин отека и набухания головного мозга, а также степени опасности для пациента осуществляется с помощью неврологического обследования, биохимических анализов крови и инструментальных методов (в основном, все надежды на магнитно-резонансную или компьютерную томографию и лабораторию).

Как вылечиться?

Отек мозга, который сформировался у альпиниста из-за стремления быстрее взять высоту, или накопление жидкости на отдельном участке ГМ (локальный отек), возникшее по другой причине, может не требовать лечения в стационаре и пройти за 2-3 дня. Правда, человеку проявлять особую активность помешают симптомы ОГМ, которые все равно будут присутствовать (головная боль, головокружение, тошнота). В такой ситуации несколько дней придется полежать и попить таблетки ( , анальгетики, противорвотные). А вот в тяжелых случаях лечение может даже и не ограничиться консервативными методами – иногда требуется хирургическое вмешательство.

Для лечения отека мозга из консервативных методов используют:

1. Осмотические мочегонные (маннитол) и петлевые диуретики (лазикс, фуросемид);
2. Гормонотерапию, где кортикостероиды (например, дексаметазон) препятствуют расширению зоны отека. Между тем, следует учитывать, что гормоны эффективны только в случае локального повреждения, но не помогают при генерализованной форме;
3. Противосудорожные препараты (барбитураты);
4. Лекарства, подавляющие возбуждение, оказывающие миорелаксирующее, седативное и др. действие (диазепам, реланиум);
5. Сосудистые средства, которые улучшают кровоснабжение и питание мозга (трентал, курантил);
6. Ингибиторы протеолитических ферментов, уменьшающие проницаемость сосудистых стенок (контрикал, аминокапроновая кислота);
7. Лекарственные средства, нормализующие обменные процессы в ГМ (ноотропы – пирацетам, ноотропил, церебролизин);
8. Оксигенотерапию (лечение кислородом).

При недостаточной эффективности консервативной терапии пациенту в зависимости от формы отека проводят хирургическое вмешательство:

• Вентрикулостомию, представляющую собой небольшую операцию, которая заключается в отведении ликвора из желудочков ГМ с помощью полой иглы и катетера;
• Трепанацию черепа, которую производят при опухолях и гематомах (устраняют причину ОГМ).

Понятно, что для проведения подобного лечения, где не исключается хирургическая операция, пациенту показана обязательная госпитализация. В тяжелых случаях больному вообще надлежит лечиться в палате интенсивной терапии, поскольку может возникнуть необходимость в поддержании основных функций организма с помощью специального оборудования, к примеру, если человек не сможет самостоятельно дышать, его подключат к аппарату искусственной вентиляции легких (ИВЛ).

Какие могут быть последствия?

В начале развития патологического процесса говорить о прогнозе преждевременно – он зависит от причины формирования отека, его вида, локализации, скорости прогрессирования, общего состояния больного, эффективности терапевтических (или хирургических) мероприятий, а, возможно, и от других обстоятельств, которые сразу бывает трудно заметить. Между тем, развитие ОГМ может пойти по разным направлениям, и от этого будет зависеть прогноз, а потом и последствия.

Без последствий

При относительно небольшом отеке или локальном повреждении ГМ и эффективной терапии патологический процесс может не оставлять никаких последствий. Такой шанс имеют молодые здоровые люди, не отягощенные хронической патологией, однако волею случая или по собственной инициативе получившие легкую ЧМТ, которая осложнилась отеком, а также принявшие алкогольные напитки в больших дозах либо другие нейротропные яды.

Возможна группа инвалидности

Отек ГМ средней степени тяжести, который развился, как следствие ЧМТ или инфекционно-воспалительного процесса (менингит, энцефалит) и был своевременно ликвидирован с помощью консервативных методов или хирургической операции, имеет прогноз вполне благоприятный, после лечения неврологическая симптоматика часто отсутствует, однако иногда является основанием для получения группы инвалидности. Наиболее частыми последствиями такого ОГМ можно считать периодические головные боли, быструю утомляемость, депрессивные состояния, судорожный синдром.

Когда прогноз крайне серьезный

Самые страшные последствия ожидают пациента при набухании головного мозга и его сдавлении. Здесь прогноз – серьезный. Смещение мозговых структур (дислокация) нередко приводит к остановке дыхательной и сердечной деятельности, то есть, к гибели больного.

ОГМ у новорожденных

В большинстве случаев подобная патология у новорожденных регистрируется, как следствие родовой травмы. Накопление жидкости и увеличение мозга в объеме влечет повышение внутричерепного давления, а, стало быть, отек головного мозга. Исход болезни и ее прогноз зависит не только от размеров поражения и степени тяжести состояния, но и от оперативности врачей в оказании медицинской помощи, которая должна быть экстренной и эффективной. Более подробное описание родовых травм и их последствий читатель может найти в . Однако здесь хочется несколько остановиться и на других факторах, формирующих такую патологию, как ОГМ:

1. Опухолевые процессы;
2. (кислородное голодание);
3. Заболевания мозга и его оболочек инфекционно-воспалительного характера (менингиты, энцефалиты, абсцесс);
4. Внутриутробные инфекции (токсоплазмоз, цитомегаловирус и др.);
5. Поздние гестозы при беременности;
6. Кровоизлияния и гематомы.

Отек мозга у новорожденных разделяют на:

• Региональный (локальный), который затрагивает только определенный участок ГМ;
• Распространенный (генерализованный) ОГМ, развивающийся в результате утопления, асфиксии, интоксикации и затрагивающий весь мозг.

Симптомы повышенного ВЧД у детей первого месяца жизни определяют такие осложнения, как ущемление продолговатого мозга, отвечающего за терморегуляцию, дыхательную функцию и сердечную деятельность. Разумеется, эти системы будут испытывать страдания в первую очередь, что проявится такими признаками неблагополучия, как повышение температуры тела, почти непрерывный крик, беспокойство, постоянные срыгивания, выбухание родничка, судороги. Что самое страшное – данная патология в этот период из-за остановки дыхания может легко привести к внезапной смерти малыша.

Последствия перенесенной внутричерепной гипертензии могут напоминать о себе по мере роста и развития ребенка:

1. Частые синкопальные (обморочные) состояния;
2. Судорожный синдром, эпилепсия;
3. Повышенная возбудимость нервной системы;
4. Задержка роста и психического развития (нарушение памяти и внимания, умственная отсталость);
5. ДЦП (детский церебральный паралич);
6. Последствия выявляемой у новорожденных лейкомаляции (поражение мозга, вызванное ишемией и гипоксией), если она сопровождалась отеком головного мозга.

Лечат отек головного мозга у новорожденных диуретиками, которые способствуют выведению ненужной жидкости, кортикостероидами, тормозящими дальнейшее развитие отека, противосудорожными препаратами, сосудистыми средствами и ангиопротекторами, улучшающими мозговое кровообращение и укрепляющими сосудистые стенки.

Напоследок еще раз хочется напомнить читателю, что подход к лечению любой патологии у новорожденных, подростков и взрослых людей, как правило, существенно разнится, поэтому лучше такое дело доверить грамотному специалисту. Если у взрослых людей небольшой (локальный) отек мозга иногда может пройти и сам по себе, то у новорожденных на случай надеяться не стоит, у детей первых дней жизни по причине несовершенства краниоспинальной системы отек головного мозга отличается молниеносным течением и в любую минуту может дать очень печальный исход. У маленьких детей это всегда состояние, требующее неотложной высококвалифицированной помощи. И чем раньше она подоспеет, тем благоприятнее прогноз, тем больше надежд на полное выздоровление.

Менингит – это тяжелое заболевание, для которого характерен воспалительный процесс головного и спинного мозга. Способен протекать как самостоятельная болезнь, так и как осложнение другого заболевания.

Болезнь очень опасная и иногда может стать причиной смерти человека. По статистике, она стоит на десятом месте по смертельным исходам от инфекций.

Наиболее часто от болезни страдают дети, причем, чем младше ребенок, тем выше вероятность неблагоприятного прогноза.

Виды

По классификации менингит подразделяется на первичный и вторичный.

Первичный менингит характеризуется агрессией возбудителя на нервную систему (к примеру, менингококковая инфекция).

Образование вторичного менингита могут спровоцировать черепно-мозговые травмы, проведение нейрохирургических вмешательств либо ЛОР-заболевания с гнойными процессами (отит, гайморит, этмоидит, заглоточный абсцесс).

По причинам происхождения также существует несколько видов заболевания.

Бактериальный

Наиболее распространенные представители пневмококковый и менингококковый менингит. Его характерной чертой считается резкое начало – наблюдается приступ лихорадки. В жидкости, которая омывает мозг, обнаруживаются гнойные изменения, давление ликворной жидкости повышается.

Вирусный

Обнаруживаются энтеровирус, адиновирус, герпесный и энцефалитный вирусы. Ему предшествуют простудные заболевания (ОРВИ, ОРЗ, грипп). Герпетическому менингиту иногда предшествует генитальный либо опоясывающий герпес. Приступообразная лихорадка.

Грибковый

Обычно его развитию способствует слабый иммунитет. Наиболее подвержены больные СПИДом, люди после химиотерапии, пересадки органов, продолжительного применения глюкокортикостероидов.

Наиболее распространенный грибок – криптококк, из-за которого развивается базальный менингит (воспалительный процесс основания мозга). Его действие направлено на поражение глазодвигательных нервов, что определяется косоглазием, двоением и прочее. Лечение необходимо продолжать всю жизнь.

Протозойный

Встречается крайне редко, лечению поддается очень плохо, практически все случаи заболевания заканчиваются смертельным исходом. Возникновение его происходит при попадании простейших организмов в центральную нервную систему.

Хламидийный

Протекает также, как и вирусный, ликвор становится серозным, если сопровождается проникновением бактерий – то гнойным.

Асептический

Берет свое развитие в наличии системных заболеваний, хирургических вмешательств при опухолях головного мозга либо как следствие лекарственного менингита.

При раковом заболевании в ликвор попадают клетки опухоли (то же самое может быть и при хирургии). Организм начинает бороться с посторонними клетками, что и зарождает воспалительный процесс.

Лекарственный

Побочный эффект медикаментозных средств. Наиболее частое развитие происходит после проведения химиотерапии либо при введении медицинских препаратов в спинной мозг.

Туберкулезный

Зачастую является главным симптомом туберкулеза. Раньше смертность была 100%, сейчас она составляет 20-25%. Проявляется рвотой, высокой температурой и головной болью. Появляются признаки поражения черепно-мозговых нервов.

По изменению ликвора менингиты подразделяются на гнойные и серозные.

• Гнойный ликвор – после проведения анализа жидкость становится мутная, с желтоватым оттенком (иногда с зеленоватым). Уровень белка выше нормы. Оболочка мозга становится более плотной, покрыта гнойным образованием.
• Серозный ликвор – увеличенное количество лимфоцитов. На оболочках мозга наблюдается отек, кровеносные сосуды набухшие.

По характеру развития менингит подразделяется на:

1. Острый – резко поднимается температура, симптомы ярко выражены. Наблюдаются сильные боли головы.
2. Подострый – начало развития более размытое, признаки менее выражены.
3. Хронический – в свою очередь, подразделяется на прогрессирующий: признаки хорошо выражены, наблюдается нарушение психики, судороги, поражаются множественные нервы головы. Начинается развитие гидроцефалии (переизбыток спинномозговой жидкости). Также на рецидивирующий – симптомы то обострятся, то затихают.
4. Молниеносный – наиболее частое развитие получает у детей и у людей преклонного возраста. Наблюдается сильная лихорадка, интоксикация, потеря сознания вплоть до комы. Признаки менингита чаще всего отсутствуют, поскольку мозговые оболочки не успевают дать реакцию на воспалительный процесс (чаще наблюдается у больных СПИДом, например, после операции по удалению селезенки, при развитии сахарного диабета).

Также все менингиты могут быть легкой, средней и тяжелой стадии.

Причины

При проникании патогенной инфекции в оболочку головного мозга начинается воспалительный процесс, который вызывает изменения и отечность оболочки. Поскольку она не способна растягиваться, происходит сдвигание мозжечка и продолговатого мозга, это приводит к отеку самого мозга, появляется угроза смертельного исхода больного.

При хронической форме отечность и симптоматика выражены меньше.

Существует ошибочное мнение, что причиной развития менингита всегда бывает общее переохлаждение организма, либо пребывание на улице в холодную погоду без головного убора. На самом деле причин значительно больше:

• Проникновение вирусов и бактерий в околомозговую жидкость и непосредственно саму оболочку мозга.
• Менингококки из рода нейссерий (возбудитель менингита и сепсиса), а также пневмококк, который вызывает пневмонию. Находясь в носу и горле, эти бактерии не приносят никакого вреда, однако, когда проникают в кровь и с ее доходят до мозга, то вызывают развитие болезни.
• Стрептококк класса В. Возникновение либо во время родов, либо сразу после них.
• Инсульты и травмы головы (травматический менингит).

Болезнь может передаваться воздушно-капельным путем, через укусы насекомых, через пищу, грязную воду, при родовом процессе.

Симптомы

В зависимости от возраста признаки болезни могут быть разными. Если рассматривать протекание у детей, то у новорожденных, дошкольников и школьников общим признаком будет только повышенная температура тела.

У новорожденного ребенка признаки неясные и их легко перепутать с симптомами других заболеваний. Именно по этой причине нельзя их оставлять без внимания:

• Практически непрекращающийся беспричинный плач.
• Потеря аппетита.
• Ситуация, когда ребенок лежит на боку, ноги поджимаются к животу, а голова откидывается назад (поза легавой собаки).

Судороги у грудничков тоже не исключены. При обследовании выявляется общая интоксикация, неврологические признаки проявляются сдержанно.

У детей дошкольного возраста признаками являются следующие изменения:

• Отказ от игр разного рода, желание отдохнуть днем. Температура тела немного выше нормы.
• Приступы беспричинного плача .
• Потеря аппетита .
• Приступы сильной рвоты , которые вызваны интоксикацией организма. После таких приступов легче не становится, что говорит о непричастности кишечных заболеваний.
• Общее недомогание , слабость.
• Жалобы на боли головы, которые значительно усиливаются при резких и громких звуках, при ярком свете, резких прикосновения.
• Поза легавой собаки.

Признаки заболевания у подростка и взрослых людей очень похожи. Для них характерны:

• Очень сильные боли головы.
• Резкие приступы рвоты .
• Увеличение температуры .
• Быстрое проявление симптомов .

Наиболее распространен у детей до шести лет менингококковый менингит (иногда протекает совместно с заражением крови). Характерные симптомы при таком варианте:

• Возникновение сыпи на ногах, ягодицах.
• Очень резкое начало болезни (за час).
• Интоксикация , которая выражается в общем недомогании, потере аппетита, дальше обнаруживается специфическая неврологическая симптоматика.

Самыми опасными являются следующие признаки:

• Энцефалит (воспаление головного мозга) и миелит (воспаление спинного мозга).
• Сильные отеки мозга.
• Нарушенная свертываемость крови.
• Недостаточность надпочечников.
• Отек легких.
• Инфаркт миокарда.
• Гнойное воспаление глазного яблока.
• Недостаточность мозгового кровообращения.
• Гангрена кожи.

Такие признаки не могут пройти незамеченными и при их появлении необходимо сразу провести комплексную терапию.

Диагностика

Полную и правильную диагностику может провести только врач.

Для начала проводится полный осмотр пациента, при котором на менингит указывают:

• Учащенное сердцебиение.
• Лихорадка.
• Изменение психического состояния.
• Деформирование мышц шеи.

Затем происходит проведение спинномозговой жидкости. Для этого необходимо сделать люмбальную пункцию – прокол между позвонками поясницы специальной иглой с предварительной местной анестезией. Многие родители боятся, что у ребенка после проведения такой манипуляции может развиться детский церебральный паралич, если повредится спинной мозг.

Такого не случается, так как прокол делается в определенном месте, где отсутствует спинной мозг. Делают анализ жидкости и определяют вид заболевания (серозный либо гнойный), причину возникновения.

Прочие процедуры:

• Общие анализы крови и мочи.
• Анализ крови на сахар.
• Проведение рентгена легких.
• Осмотр глазного дна.

В индивидуальных ситуациях назначается магнитно-резонансная томография.

Лечение

Медицинская помощь больному должна быть оказана еще до госпитализации, так как симптомы появляются очень быстро, это может привести к интоксикации организма, ухудшению деятельности сердца и как следствие не исключен инфекционно-токсический шок.

Прибывшей бригаде скорой помощи перед отправкой больного в лечебное учреждение:

• При молниеносном менингите взрослым внутривенно вводят гормоны (Дексаметазон, Преднизолон) вместе с глюкозой, Эуфиллином.
• Для предотвращения отека мозга вводят Лазикс , Фуросемид.
• Проводят терапию антибиотиками .
• Для предотвращения шока проводят терапию физраствором с гормонами и витаминосодержащими препаратами. При низком давлении вводятся Полиглюкин, Реополиглюкин.
• При наличии судорог делают укол Седуксена . При высокой температуре совместно вводят Димедрол, Амидопирином и прочие.

• Антибактериальное лечение.
• Дезинтоксикационная терапия.
• Противовоспалительные препараты.
• Симптоматическое лечение для стабилизации функций организма.
• Устранение гнойных образований (при их наличии).

Поскольку сразу не всегда удается определить причину инфекции, то назначаются антибиотические средства широкого спектра действия (Цефтриаксон, Ванкомицин, Тобрамицин).

Для лечения хорошо себя зарекомендовали Пенициллин, Ампициллин, карбапенемы, так как они имеют хорошее действие практически на все бактерии и микробы, которые присутствуют при развитии менингита. В наиболее сложных ситуациях назначается комплексная терапия.

Антибиотики в таблетках не назначаются, их колют обычно внутримышечно, иногда внутривенно (Цефтриаксон). Через каждые три дня проводят люмбальную пункцию, если улучшения нет, то антибиотик необходимо поменять.

Чаще всего полный курс лечения составляет десять дней, при более сложных ситуациях срок увеличивается.

Проводится инфузионное лечение:

• Для устранения инфекционно-токсического шока необходимо восстановить кровь. Это делают при помощи введения плазмы, альбумина, кристаллоидных и коллоидных растворов.
• Для снятия отека мозга используют диуретики (Маннитол), лечение кислородом.
• Восстановливают функции организма и кислотно-щелочного баланса.

Как дополнительные способы терапии используются медикаментозные средства для ликвидации лихорадки, судорог, неврологических патологий; противовоспалительные и антигистаминные средства.

Если поставлен диагноз вторичной формы заболевания, то необходимо воздействие на первичный очаг (пневмония, отит, синусит). При возникновении такого осложнения, как абсцесс головного мозга, необходимо провести хирургическое вмешательство.

Последствия и осложнения

Сами признаки менингита опасны, но они могут привести и к серьезным последствиям.

• Постинфекционный миокардиосклероз (разрастание мышц сердца, деформация клапанов).
• Утрата зрения и слуха (полная или частичная).
• Эпилепсия.
• Нарушение речи.
• Расстройство высшей нервной деятельности.
• Гидроцефалия (у маленьких пациентов). Нарушается ток спинномозговой жидкости, она начинает скапливаться в полости мозга, чем создает внутричерепное давление. От этого болит голова, обнаруживаются психические отклонения, затормаживается умственное развитие. Эпизодически могут наблюдаться судороги и приступы эпилепсии.

При острой форме болезни может развиться вторичный энцефалит – когда поражается сама ткань мозга. Это будет выражаться неврологическими симптомами, которые после выздоровления проходят далеко не сразу, а в некоторых случаях по их вине человек становится инвалидом на всю оставшуюся жизнь.

Менингит – опасная болезнь, которая может спровоцировать серьезные осложнения и даже привести к смерти пациента. Поэтому опасно заниматься лечением в домашних условиях с использованием трав либо каких-то других способов. Больной должен получить квалифицированную медицинскую помощь. Лечение назначает врач-инфекционист.

Профилактические меры также дают свой эффект. Для этого делают прививки детям по возрастному календарю (от трех месяцев до пяти лет). Необходимо повышать иммунитет. Помнить, что болезнь может развиться в любом возрасте и лечение нужно начинать при появлении первых признаков.

Менингит – это воспалительный процесс, который протекает в оболочках спинного и головного мозга. Это заболевание опасное, поэтому, когда обнаруживаются первые симптомы, больного нужно госпитализировать как можно скорее. Лечение проводится в стационаре.

Симптомы менингита

Симптомы менингита могут проявляться или протекать скрыто в начальном периоде . Рассмотрим все возможные признаки и симптомокомплексы.

Признаки у взрослых

Далее мы рассмотрим, что такое симптомокомплекс, как он проявляется при менингите, а также признаки его появления.

Причины

Такое заболевание может быть вызвано по ряду таких причин :

Пути передачи

Такое заболевание передаётся по-разному:

1. Воздушно-капельным путём . Этот механизм распространения возможен в том случае, если вирусы расположены на слизистой оболочке дыхательных путей. Во время чиханья или кашля возбудитель попадает в окружающую среду, а после с потоком воздуха оседает на слизистой оболочке носоглотки.
2. Контактным путём . Если инфекционный агент расположен в конъюнктиве или в ротовой полости, он может попасть на иные предметы, к которым прикасается больной человек. Несоблюдение личной гигиены увеличивает вероятность подхватить вирусный менингит.
3. Водным путём . Энтеровирус не погибает в водоёмах, поэтому вспышки инфекции могут быть в разгаре купального сезона.
4. Трансмиссивный путь передачи . Иногда распространители вирусов – насекомые.
5. Вертикальный путь передачи , а именно – от матери к плоду.

ВАЖНО : Заразиться болезнью могут не только взрослые, но и дети. Старики также рискуют подхватить её, и у них менингит протекает в особо тяжёлой форме.

Здоровый человек может подцепить вирус при контакте с больным. При этом, не обязательно, чтобы в будущем всё это перешло в сильное воспаление.

Полезное видео

Смотрите видео о симптомах, признаках, путях заражения и опасностях менингита:

Если вы нашли ошибку, пожалуйста, выделите фрагмент текста и нажмите Ctrl+Enter .

Если вы хотите проконсультироваться со специалистами сайта или задать свой вопрос, то вы можете сделать это совершенно бесплатно в комментариях.

А если у вас вопрос, выходящий за рамки данной темы, воспользуйтесь кнопкой Задать вопрос выше.

Менингит – острое инфекционное заболевание с преимущественным поражением паутинной и мягкой оболочек головного и спинного мозга. Возбудителями заболевания чаще являются бактерии и вирусы, реже – грибы, простейшие, микоплазмы, гельминты, риккетсии и амебы. Входными воротами в организм для бактерий и вирусов чаще всего служат носоглотка и кишечник. Отсюда они проникают в кровь (стадия бактериемии или вирусемии) и затем гематогенным путем заносятся в оболочки мозга.

В зависимости от характера воспалительного процесса в оболочках мозга и состава ЦСЖ различают гнойные и серозные менингиты.

Гнойные менингиты вызываются бактериями, серозные – вирусами. Исключения составляют туберкулезный, сифилитический менингиты.

По темпу развития: острые, подострые, хронические менингиты. При некоторых формах, в частности при менингококковом менингите, возможно молниеносное течение.

Менингиты могут первичные и вторичные , которые могут быть как вирусной, так и бактериальной природы.

Морфологические изменения при менингитах в основном отмечаются в паутинной и мягкой оболочках, но в процесс могут вовлекаться также эпендима и сосудистые сплетения желудочков мозга.

В настоящее время принят синдромальный подход к диагностике рассматриваемой патологии и предполагает диагностику проявлений основных синдромов, характерных для развернутой клинической картины менингита (менингоэнцефалита), а также наиболее частых осложнений этих заболеваний.

Синдром общей инфекционной интоксикации

Синдром повышенного внутричерепного давления Классическим его проявлением являетсяголовная боль , разлитая, распирающего характера, не купируемая ненаркотическими анальгетиками,тошнота и рвота на высоте боли, полным ртом («мозговая рвота»), не приносящая облегчения, феноменыгиперестезии ,головокружение,изменение сознания – психомоторное возбуждение, бред, галлюцинации, судоороги. Осмотр глазного днавыявляет застой дисков зрительного нерва. При люмбальной пункции – повышение ВЧД.

Синдром отека и набухания головного мозга. Выделяются три последовательные фазы развития синдрома отека и набухания головного мозга (ОНГМ) – 1 фаза – синдром повышенного ВЧД, дислокация головного мозга (2 фаза), вклинение головного мозга (3 фаза). Клинические проявления каждой из фаз представлены в таблице.

Критерии клинико-лабораторной диагностики стадий синдрома отека и набухания головного мозга

Клинические характеристики глубины комы

Прекома 1 – резкая заторможенность, депрессия, периоды выпадения сознания, частичная дезориентация

Прекома 2 – спутанность сознания, периоды отсутствия сознания, реакция только на окрик, дезориентация, психомоторное возбуждение

Кома 1 – отсутствие сознания и вербального контакта, рефлексы и болевая реакция сохранены

Кома 2 – отсутствие сознания, рефлексии, реакции на боль

Менингеальный синдром , его клинические проявления обусловлены как синдромом повышения внутричерепного давления, так и собственного воспаления мягкой мозговой оболочки. (описано около 30 менингеальных симптомов).

Энцефалитический синдром. Стойко сохраняющиеся в динамике, особенно на фоне разрешающейся интоксикации и угасающей оболочечной симптоматики, глубокие расстройства сознания, афазия, судорожный синдром, стойкие расстройства сердечно-сосудистой деятельности и дыхания центрального генеза, нарушение функции ЧМН, парезы, параличи – это наиболее типичные проявления энцефалитического синдрома. В тех случаях, когда на фоне проводимой терапии энцефалитические симптомы носят обратимый характер, целесообразно говорить обэнцефалитической реакции.

Тяжелое и крайне тяжелое течение менингитов и менингоэнцефалитов обусловлено развитием целого ряда осложнений, являющихся причиной летальных исходов и резидуальных явлений, нередко приводящих к инвалидизации. К таковым относятся:

Острые церебральные осложнения

1) Отек и набухание головного мозга (стадии отека, дислокации, вклинения).

При височно-тенториальном вклинении дислокация ствола проявляется быстро прогрессирующей утратой сознания, нарушением функции III пары черепных нервов в сочетании с гемиплегией.

Транстенториальное вклинение проявляется нарушением сознания до уровня глубокого сопора, наблюдается легкое расширение зрачков, плавающие глазные яблоки, диспноэ.

Дислокация на уровне среднего мозга характеризуется симптомами децеребрационной ригидности, и отсутствием фотореакции, утратой окулоцефальных рефлексов, узкими зрачками, нарушением ритма и глубины дыхания до апноэ.

Терминальная дислокация – сдавление продолговатого мозга миндалинами мозжечка в большом затылочном отверстии – проявляется арефлексией, тотальной мышечной атонией, остановкой дыхания и резким расширением зрачков без какой-либо их реакции.

2) Церебральный инфаркт

3) Субдуральный выпот с исходом в эмпиему

4) Окклюзия a.carotis interna

5) Вентрикулит

6) Синдром неадекватной экскреции АДГ

Церебральный инфаркт Это осложнение наиболее часто встречается у детей при менингитах, вызванных гемофильной палочкой, у взрослых причиной чаще являются пневмококковые менингиты. Воспалительный экссудат сдавливает сосуды, проходящие в подпаутинном пространстве, способствует тромбообразованию или спазму. Инфаркт мозга может быть как артериальным, так и венозным. Клинически это неблагоприятный прогностический признак.

Субдуральный выпот характерен для неонатальных менингитов и выявляется в 25-50 % случаев и характерно для менингитов, вызванных гемофильной палочкой. Выпот может быть как односторонним, так и двусторонним, но у большинства больных не дает симптоматики, не требует вмешательства и самостоятельно рассасывается в течение нескольких недель. Но иногда выпот может быть причиной упорной рвоты, очаговой неврологической симптоматики, выбухания родничка, судорог. Большой выпот может привести к смещению мозгового ствола. В этих случаях необходима эвакуация выпота.

Субдуральная эмпиема Анализ ЦСЖ позволяет дифференцировать эмпиему от субдурального выпота. Как выпот, так и эмпиема характеризуются повышением числа лейкоцитов и концентрации белка, но при эмпиеме жидкость имеет гнойный характер и содержит преимущественно нейтрофилы.

Острые экстрацеребральные осложнения

2)ДВС-синдром

3)Геморрагический синдром

4)Дегидратация

5)Гипогликемия

6)Органные поражения (пневмония, перикардит, артрит и другие)

7)Стресс-поражения ЖКТ (острые язвы желудка и ДПК, геморрагический гастрит)

Поздние осложнения и резидуальные явления

1)Гидроцефалия

2)Кистозно-слипчивый арахноидит

3)Эпилепт. припадки

4)Глухота

5)Атаксия

6)Кортикальная слепота

7)Атрофия зрительных нервов

8)Дисфункция передней доли гипофиза

9)Абсцесс головного мозга

10)Неврологический дефицит

11)Психический дефицит (от длительной цереброгенной астении до слабоумия)

12)Несахарный диабет

13)Нозокомиальные органные поражения

Кроме того, само течение бактериальной инфекции может осложниться развитием ИТШ, синдрома нарушений водно-электролитного баланса, геморрагическим синдромом, ДВС-синдромом, а также органными или полиорганными поражениями.

Другими, более поздними осложнениями менингитов и энцефалитов (после 7-10 дня болезни), чаще бактериальных, являются: эпендиматит с исходом в вентрикулит (нередко в остром периоде заболевания единственными проявлениями которых являются сохраняющийся судорожный синдром и выраженная общая мышечная ригидность), формирование абсцесса или кисты головного мозга (например, после герпетических) и др.

Для своевременной и адекватной оценки состояния больного, поступающего в стационар с признаками менингита (энцефалита), обязательным является следующий комплекс клинико-инструментального обследования:

1)Рентгенография органов грудной клетки, черепа и придаточных пазух носа

2)Осмотр ЛОР-органов

3)Осмотр глазного дна

4)ЭХО-исследование головного мозга, при наличии показаний – осмотр нейрохирурга

5)ЭКГ-исследование

Большое значение как для прогноза, так и для дифференциальной диагностики менингитов (энцефалитов), имеет определение групп риска и факторов риска тяжелого и осложненного течения заболевания.

К группам риска относятся лица, имеющие:

1)онкологические заболевания

2)хронические гематологические заболевания

3)дистрофии различного генеза

4)наркоманию

5)хрон.алкоголизм

6)частые ЧМТ и их последствия

7)операции на костях черепа и их последствия

8)эндокринную патологию

9)иммунодефицит различного генеза (наследственные заболевания, ВИЧ-инфекция, аспления и др.

Факторами риска осложненного течения и (или) неблагоприятного исхода заболевания являются:

1)поздняя госпитализация (позже 3 суток)

2)принадлежность пациента к группе риска

3)неадекватная неотложная медицинская помощь на догоспитальном этапе и перед эвакуацией в стационар или вообще отсутствие таковой.

4)острые и хронические заболевания легких

5)атеросклероз мозговых артерий с явлениями ДЭП в сочетании с гипертонической болезнью и др.

Определен перечень показаний к госпитализации или переводу больного в отделение реанимации и интенсивной терапии.

Клинические показания:

1)быстрая отрицательная динамика заболевания

2)уровень комы  7 баллов по шкале Глазго

4)нарушение функции черепных нервов

5)судорожный синдром или эпистатус

6)признаки ОНГМ (артериальная гипертензия, брадикардия, нарушение самостоятельного дыхания и его патологический тип)

7)шок (в том числе ИТШ)

8)геморрагический синдром (наличие и появление в динамике петехий и экхимозов при длительности заболевания  6 ч.

9)клинико-рентгенологические признаки отека легких, в том числе респираторный дистресс-синдром взрослых

10)появление других витальных осложнений

11)принадлежность больного к группе риска в сочетании с факторами риска

Бактериальный менингит всегда сопровождается повышением проницаемости гематоэнцефалического барьера и, следовательно, вазогенным отеком мозга.

Интрацистернальное введение животным возбудителей менингита сопровождается характерными изменениями эндотелия капилляров головного мозга: ранним и длительным образованием пузырьков пиноцитоза и нарастающим разъединением межклеточных плотных контактов. Через гематоэнцефалический барьер начинает проникать альбумин . В дальнейшем увеличению проницаемости гематоэнцефалического барьера способствует реакция лейкоцитов СМЖ. Проницаемость гематоэнцефалического барьера повышается также в ответ на интрацистернальное введение компонентов клеточной стенки Streptococcus pneumoniae , липополисахарида и везикул, приготовленных из наружной мембраны Haemophilus influenzae , а также различных провоспалительных цитокинов . Наличие капсулы у Haemophilus influenzae не является обязательным условием повреждения гематоэнцефалического барьера, однако капсула защищает возбудителя от действия защитных систем в СМЖ.

Опыты с инфузией меченного золотом альбумина или мономеров альбумина и последующим иммуногистохимическим окрашиванием in situ показали, что местом выхода альбумина в субарахноидальное пространство при бактериальном менингите являются венулы. Альбумин проникает через межклеточные контакты; транспорт через клетку минимален.

Другие компоненты клеточной стенки грамотрицательных бактерий, например пептидогликан, также могут вызывать воспаление мозговых оболочек, однако их роль по сравнению с липополисахаридом невелика.

Молекулярные механизмы, участвующие в увеличении проницаемости гематоэнцефалического барьера, неизвестны. Совершенствование методов культивирования клеток эндотелия микроциркуляторного русла головного мозга будет способствовать изучению клеточных механизмов патогенеза бактериального менингита. Было показано, что при менингите в СМЖ повышается концентрация возбуждающих аминокислотных медиаторов. Последние также могут нарушать гомеостаз в ЦНС.

Другое следствие воспаления мозговых оболочек - повышение ВЧД , главным образом (но не исключительно) обусловленное вазогенным, цитотоксическим и интерстициальным отеком мозга. Вазогенный отек развивается прежде всего в результате повышения проницаемости гематоэнцефалического барьера . Цитотоксический отек обусловлен набуханием клеток головного мозга, по-видимому, под действием токсических веществ нейтрофилов и бактерий. Интерстициальный отек вызван обструкцией ликворопроводящих путей и нарушением оттока СМЖ . В экспериментах на животных отек мозга всегда сопровождает менингит и характеризуется повышением содержания жидкости в головном мозге.

Способность глюкокортикоидов при экспериментальном менингите уменьшать отек мозга, снижать ВЧД и улучшать отток СМЖ заставила пересмотреть значение этих препаратов в лечении этого заболевания.

Эксперименты на животных и исследования на человеке показали, что при бактериальном менингите меняется и мозговой кровоток. Исследования бактериального менингита, вызванного Haemophilus influenzae , у детеныша макаки резус показали, что кровоток в постцентральной, височной и затылочной областях коры головного мозга ниже, чем в области гипоталамуса и среднего мозга, тогда как в стволе мозга, напротив, он повышен. Согласно этим данным, снижение кровотока в коре головного мозга и ее гипоксия могут возникать на ранней стадии менингита, вызванного Haemophilus influenzae . В экспериментах на кроликах было показано, что при пневмококковом менингите нарушается ауторегуляция мозгового кровотока. Последнее приводит к тому, что даже минимальные колебания среднего АД при менингите могут привести к повреждению головного мозга.

Снижение мозгового кровотока ведет к гипоксии головного мозга, повышению в нем уровня лактата из-за утилизации глюкозы по анаэробному пути и