Возбуждение хеморецепторов продолговатого мозга. Центральные и периферические хеморецепторы, их роль в регуляции дыхания

Хеморецепторный контроль дыхания (ХКД) осуществляется при участии:

- Центральных хеморецепторов - расположены в ростральных отделах вентральной дыхательной группы, в структурах голубого пятна., в реткикулярных ядрах шва ствола мозга. Реагируют на водородные ионы в окружающей их межклеточной жидкости мозга. Центральные хем. - нейроны, которые являются рецепторами СО2, т. к. величина рН обусловлена Парц.Р СО2, а также тем, что концентрация ионов водорода в межклеточной жидкости мозга зависит от Парц.Р СО2 в артериальной крови. Увеличение вентиляции легких при стимуляции центральных хем. Ионами водорода - Центральным хеморефлексом, оказывающий выраженное влияние на дыхание. Центральные хем. Медленно реагируют на изменение СО2 в артериальной крови, что обусловлено их локализацией в ткани мозга. Центральные хем. Стимулируют линейное увеличение вентиляции легких при увеличении СО2 в артериальной крови выше порогового = 40 мм.рт.ст.

-Периферические хеморецепторы - расположены в каротидных тельцах в области бифуркации общих сонных артерий и в аортальных тельцах в области дуги аорты. ПХ реагируют на изменение концентрации водородных ионов, Парц.Р О2 в артериальной крови. При гипоксии ПХ активируются под влиянием увеличения концентрации в артериальной крови, прежде всего ионов водорода и РСО2. Действие на ПХ этих раздражителей усиливается по мере снижения в крови РО2. Гипоксия увеличивает чувствительность ПХ к и СО2 - асфиксия и возникает при прекращении вентиляции легких. Импульсы от ПХ по волокнам синокаротидного нерва и аортальной ветви блуждающего нерва достигаю чувствительных нейронов ядра одиночного тракта продолговатого мозга=> переключаются на нейроны дыхательного центра. Его возбуждение приводит к росту вентиляции легких.

144.Механорецепторный контроль дыхания. Механорецепторы легких: виды, адекватные раздражители. . Роль проприоцепторов дыхательных и недыхательных мышц в регуляции дыхания. МКД осуществляется рефлексами, которые возникают при раздражении механорецепторов дыхательных путей легких. В тканях этих путей расположено 2 основных типа механорецепторов, импульсы от которых поступают к нейронам дыхательного центра:

-Быстро адаптирующиеся рецепторы (БР) - нах. В эпителии или субэпителиальном слое, начиная от верхних дыхательных путей до альвеол.

БР инициируют такие рефлексы, как нюхательный.

Они возбуждаются при попадании на слизистую оболочки трахеи и бронхов раздражителей (пыль, слизь, табачный дым)

В зависимости от местоположения ирритантных рецепторов в дыхательных путях возникают специфические рефлекторные реакции дыхания.

Раздражение рецепторов слизистой оболочки носовой полости при участии тройничного нерва вызывает рефлекс чиханья. Рецепторов слизистой оболочки от трахеи до бронхиол - блуждающий нерв. Рецепторов слизистой оболочки гортани и трахеи - через волокна блуждающего нерва - Рефлекс чиханья.

-Медленно адаптирующиеся рецепторы растяжения легких. Нах. В гладких мышцах дыхательных путей бронхиального дерева и раздражаются в результате увеличения объема легких. Рецепторы связаны с нейронами дорсальной дыхательной группы дыхательного центра миелинизированными афферентными волокнами блуждающего нерва. Стимуляция этих рецепторов вызывает рефлекс Геринга-Брейера. У человека в состоянии бодрствования этот рефлекторный эффект возникает при величине дыхательного объема, которая превышает в 3 раза его нормальную величину при спокойном дыхании.

-Легочные J-рецепторы. Нах. В пределах стенок альвеол в месте их контакта с капиллярами и способны реагировать на стимулы со стороны легких и легочного кровообращения. Рецепторы связаны с дыхательным центром немиелинизированными афферентными С-волокнами. Рецепторы повышаю активность при увеличении в плазме крови концентрации ионов водорода, при сдавливании легочной ткани. Наибольшую активность имеют во время физической активности большой мощности и при подъеме на большую высоту. Возникающее при этом раздражение рецепторов вызывает частое, поверхностное дыхание, одышку.

-Проприорецепторы. Дыхательный центр непрерывно получает афферентные входы от прориорецепторов мышц (мышечные веретена и сухожильные рецепторы Гольджи) по восходящим спинальным трактам. Эти афферентные входы являются как неспецифическими (рецепторы расположены в мышцах и суставах конечностей), так и специфическими (рецепторы расположены в дыхательных мышцах). Импульсация от проприорецепторов распространяется преимущественно к спинальным центрам дыхательных мышц, а также к центрам головного мозга, контролирующим тонус скелетной мускулатуры. Активация проприорецепторов в момент начала физической нагрузки является основной причиной увеличения активности дыхательного центра и повышения вентиляции легких. Проприорецепторы межреберных мышц и диафрагмы рефлекторно регулируют ритмическую активность дыхательного центра продолговатого мозга в зависимости от положения грудной клетки в различные фазы дыхательного цикла, а на сегментарном уровне - тонус и силу сокращения дыхательных мышц.

Проприоцептивный контроль дыхания. Рецепторы суставов груд­ной клетки посылают импульсы в кору больших полушарий и являются единственным источником информации о движениях груд­ной клетки и дыхательных объемах.

Межреберные мышцы, в меньшей степени диафрагма, содержат большое количество мышечных веретен. Активность этих рецепторов проявляется при пассивном растяжении мышц, изометрическом со­кращении и изолированном сокращении интрафузальных мышечных волокон. Рецепторы посылают сигналы в соответствующие сегменты спинного мозга. Недостаточное укорочение инспираторных или экс­пираторных мышц усиливает импульсацию от мышечных веретен, которые через γ-мотонейроны повышают активность α-мотонейронов и дозируют таким образом мышечное усилие.

По современным представлениям дыхательный центр - это совокупность нейронов, обеспечивающих смену процессов вдоха и выдоха и адаптацию системы к потребностям организма. Выделяют несколько уровней регуляции:

1) спинальный;

2) бульбарный;

3) супрапонтиальный;

4) корковый.

Спинальный уровень представлен мотонейронами передних рогов спинного мозга, аксоны которых иннервируют дыхательные мышцы. Этот компонент не имеет самостоятельного значения, так как подчиняется импульсам из вышележащих отделов.

Нейроны ретикулярной формации продолговатого мозга и моста образуют бульбарный уровень . В продолговатом мозге выделяют следующие виды нервных клеток:

1) ранние инспираторные (возбуждаются за 0,1-0,2 с до начала активного вдоха);

2) полные инспираторные (активируются постепенно и посылают импульсы всю фазу вдоха);

3) поздние инспираторные (начинают передавать возбуждение по мере угасания действия ранних);

4) постинспираторные (возбуждаются после торможения инспираторных);

5) экспираторные (обеспечивают начало активного выдоха);

6) преинпираторные (начинают генерировать нервный импульс перед вдохом).

Аксоны этих нервных клеток могут направляться к мотонейронам спинного мозга (бульбарные волокна) или входить в состав дорсальных и вентральных ядер (протобульбарные волокна).

Нейроны продолговатого мозга, входящие в состав дыхательного центра, обладают двумя особенностями:

1) имеют реципрокные отношения;

2) могут самопроизвольно генерировать нервные импульсы.

Пневмотоксический центр образован нервными клетками моста. Они способны регулировать активность нижележащих нейронов и приводят к смене процессов вдоха и выдоха. При нарушении целостности ЦНС в области ствола мозга понижается частота дыхания и увеличивается продолжительность фазы вдоха.

Супрапонтиальный уровень представлен структурами мозжечка и среднего мозга, которые обеспечивают регуляцию двигательной активности и вегетативной функции.

Корковый компонент состоит из нейронов коры больших полушарий, влияющих на частоту и глубину дыхания. В основном они оказывают положительное влияние, особенно на моторные и орбитальные зоны. Кроме того, участие коры больших полушарий говорит о возможности самопроизвольно изменять частоту и глубину дыхания.

Таким образом, в регуляции дыхательного процесса принимают различные структуры коры больших полушарий, но ведущую роль играет бульбарный отдел.

2. Гуморальная регуляция нейронов дыхательного центра

Впервые гуморальные механизмы регуляции были описаны в опыте Г. Фредерика в 1860 г., а затем изучались отдельными учеными, в том числе И. П. Павловым и И. М. Сеченовым.

Г. Фредерик провел опыт перекрестного кровообращения, в котором соединил сонные артерии и яремные вены двух собак. В результате голова собаки № 1 получала кровь от туловища животного № 2, и наоборот. При пережатии трахеи у собаки № 1 произошло накопление углекислого газа, который поступил в туловище животного № 2 и вызвал у него повышение частоты и глубины дыхания - гиперпноэ. Такая кровь поступила в голову собаки под № 1 и вызвала понижение активности дыхательного центра вплоть до остановки дыхания гипопноэ и апопноэ. Опыт доказывает, что газовый состав крови напрямую влияет на интенсивность дыхания.

Возбуждающее действие на нейроны дыхательного центра оказывают:

1) понижение концентрации кислорода (гипоксемия);

2) повышение содержания углекислого газа (гиперкапния);

3) повышение уровня протонов водорода (ацидоз).

Тормозное влияние возникает в результате:

1) повышения концентрации кислорода (гипероксемии);

2) понижения содержания углекислого газа (гипокапнии);

3) уменьшения уровня протонов водорода (алкалоза).

В настоящее время учеными выделено пять путей влияния газового состава крови на активность дыхательного центра:

1) местное;

2) гуморальное;

3) через периферические хеморецепторы;

4) через центральные хеморецепторы;

5) через хемочувствительные нейроны коры больших полушарий.

Местное действие возникает в результате накопления в крови продуктов обмена веществ, в основном протонов водорода. Это приводит к активации работы нейронов.

Гуморальное влияние появляется при увеличении работы скелетных мышц и внутренних органов. В результате выделяются углекислый газ и протоны водорода, которые стоком крови поступают к нейронам дыхательного центра и повышают их активность.

Периферические хеморецепторы - это нервные окончания с рефлексогенных зон сердечно-сосудистой системы (каротидные синусы, дуга аорты и т. д.). Они реагируют на недостаток кислорода. В ответ начинают посылаться импульсы в ЦНС, приводящие к увеличению активности нервных клеток (рефлекс Бейнбриджа).

В состав ретикулярной формации входят центральные хеморецепторы , которые обладают повышенной чувствительностью к накоплению углекислого газа и протонов водорода. Возбуждение распространяется на все зоны ретикулярной формации, в том числе и на нейроны дыхательного центра.

Нервные клетки коры больших полушарий также реагируют на изменение газового состава крови.

Таким образом, гуморальное звено играет важную роль в регуляции работы нейронов дыхательного центра.

3. Нервная регуляция активности нейронов дыхательного центра

Нервная регуляция осуществляется в основном рефлекторными путями. Выделяют две группы влияний - эпизодические и постоянные.

К постоянным относятся три вида:

1) от периферических хеморецепторов сердечно-сосудистой системы (рефлекс Гейманса);

2) от проприорецепторов дыхательных мышц;

3) от нервных окончаний растяжений легочной ткани.

В процессе дыхания мышцы сокращаются и расслабляются. Импульсы от проприорецепторов поступают в ЦНС одновременно к двигательным центрам и нейронам дыхательного центра. Происходит регуляция работы мышц. При возникновении каких-либо препятствий дыхания инспираторные мышцы начинают еще больше сокращаться. В результате устанавливается зависимость между работой скелетных мышц и потребностями организма в кислороде.

Рефлекторные влияния от рецепторов растяжения легких были впервые обнаружены в 1868 г. Э. Герингом и И. Брейером. Они обнаружили, что нервные окончания, расположенные в гладкомышечных клетках, обеспечивают три вида рефлексов:

1) инспираторно-тормозные;

2) экспираторно-облегчающие;

3) парадоксальный эффект Хеда.

При нормальном дыхании возникает инспираторно-тормозные эффекты. Во время вдоха легкие растягиваются, и импульсы от рецепторов по волокнам блуждающих нервов поступают в дыхательный центр. Здесь происходит торможение инспираторных нейронов, что приводит к прекращению активного вдоха и наступлению пассивного выдоха. Значение этого процесса заключается в обеспечении начала выдоха. При перегрузке блуждающих нервов смена вдоха и выдоха сохраняется.

Экспираторно-облегчающий рефлекс можно обнаружить только в ходе эксперимента. Если растягивать легочную ткань в момент выдоха, то наступление следующего вдоха задерживается.

Парадоксальный эффект Хеда можно осуществить в ходе опыта. При максимальном растяжении легких в момент вдоха наблюдается дополнительный вдох или вздох.

К эпизодическим рефлекторным влияниям относятся:

1) импульсы от ирритарных рецепторов легких;

2) влияния с юкстаальвеолярных рецепторов;

3) влияния со слизистой оболочки дыхательных путей;

4) влияния от рецепторов кожи.

Ирритарные рецепторы расположены в эндотелиальном и субэндотелиальном слое дыхательных путей. Они выполняют одновременно функции механорецепторов и хеморецепторов. Механорецепторы обладают высоким порогом раздражения и возбуждаются при значительным спадании легких. Подобные спадания наступают в норме 2-3 раза в час. При уменьшении объема легочной ткани рецепторы посылают импульсы к нейронам дыхательного центра, что приводит к дополнительному вдоху. Хеморецепторы реагируют на появление частиц пыли в слизи. При активации ирритарных рецепторов возникают чувство першения в горле и кашель.

Юкстаальвеолярные рецепторы находятся в интерстиции. Они реагируют на появление химических веществ - серотонина, гистамина, никотина, а также на изменение жидкости. Это приводит к особому виду одышки при отеке (при пневмонии).

При сильном раздражении слизистой оболочки дыхательных путей происходит остановка дыхания, а при умеренном появляются защитные рефлексы. Например, при раздражении рецепторов носовой полости возникает чиханье, при активации нервных окончаний нижних дыхательных путей - кашель.

На частоту дыхания оказывают влияние импульсы, поступающие от температурных рецепторов. Так, например, при погружении в холодную воду наступает задержка дыхания.

При активации ноцецепторов сначала наблюдается остановка дыхания, а затем происходит постепенное учащение.

Во время раздражения нервных окончаний, заложенных в тканях внутренних органов, происходит уменьшение дыхательных движений.

При повышении давления наблюдается резкое понижение частоты и глубины дыхания, что влечет уменьшение присасывающей способности грудной клетки и восстановление величины кровяного давления, и наоборот.

Таким образом, рефлекторные влияния, оказываемые на дыхательный центр, поддерживают на постоянном уровне частоту и глубину дыхания.

Центральные хеморецепторы обнаружены в продолговатом мозге на вентромедиальной поверхности на глубине не более 0.2 мм. В этой области расположены два рецептивных поля (рисунок 15), обозначаемые буквами M и L, между ними обнаружено небольшое поле S. Поле S не чувствительно к химизму среды, но его разрушение приводит к исчезновению эффектов возбуждения полей M и L, Этой промежуточной зоне принадлежит важная роль в передаче информации от полей M и L непосредственно дыхательным вентральным и дорзальным ядрам, и передаче информации ядрам другой стороны продолговатого мозга.

В этой же области проходят аферентные пути от периферических хеморецепторов. В вентролатеральных отделах, в районе хеморецептивных полей расположены структуры, оказывающие существенное влияние на тонус вегетативной нервной системы. Вероятно, эта зона имеет отношение к интеграции ритма дыхания и легочной вентиляции с системой кровообращения. В частности в зонах S и М есть нейроны, которые имеют связи с грудными сегментами спинного мозга, их раздражение приводит к повышению сосудистого тонуса. Часть нейронов этой области активируется при раздражении аортального и синокаротидного нервов (информация от периферических хемо- и барорецепторов каротидного синуса и дуги аорты), часть нейронов отвечают на раздражение ядер гипоталамуса (информация об осмотической концентрации внутренней среды, температуре). Таким образом, структуры S и М полей интегрируют афферентные сигналы от расположенных выше нейронных образований и передают тонизирующие влияния вазоконстрикторным нейронам спинного мозга. Каудальный отдел, поле L демонстрирует при его электрическом раздражении противоположные эффекты. Вместе с тем существует четкая нейронная обособленность между нейронами, регулирующими функции кровообращения и нейронами, связанными с дыхательным центром.

Рисунок 15. Расположение хеморецепторов на вентральной поверхности продолговатого мозга

M, L, S поля, участвующие в хеморецепции.

Р – мост,

П – пирамида,

V и XII – черепномозговые нервы,

С1 первый спинномозговой корешок

В настоящее время совершенно точно установлено, что центральные хеморецептивные нейроны возбуждаются только при действии на них ионов водорода. Каким же образом повышение напряжения СО 2 приводит к возбуждению этих структур? Оказывается хемочувствительные нейроны расположены во внеклеточной жидкости и воспринимают изменения рН, вызванные динамикой СО 2 в крови.

Вентролатеральные отделы продолговатого мозга представлены нервными клетками, астроцитарной глией, развитой мягкой мозговой оболочкой и окружены тремя средами мозга: кровью, ликвором и внеклеточной жидкостью (рисунок 16). Среди нейронов выявляются крупные мультиполярные клетки и мелкие, округлые. Оба типа нейронов образуют небольшое ядро, которое контактирует с прилежащими ядрами ретикулярной формации. Крупные мультиполярные нейроны имеют периваскулярную локализацию и их отростки располагаются вблизи стенок микрососудов. В механизме хеморецепции в настоящее время остается много непонятного. Перечислим факты, которые установлены и помогают объяснить этот механизм

Мультиполярные нейроны всегда увеличивают свою метаболическую и электрическую активности при гиперкапнии и при локальном повышении концентрации ионов водорода во внеклеточной жидкости, омывающей эти нейроны.

Между напряжением СО 2 в альвеолярном воздухе и в артериальной крови, с одной стороны, и рН внеклеточной жидкости мозга с другой стороны существует линейная зависимость.

И гиперкапния, и локальное повышение рН внеклеточной жидкости всегда сопровождаются дыхательной реакцией - увеличение глубины и частоты дыхания.

Между ликвором и кровью существует незначительная, но устойчивая разность потенциалов.

Снижение рН приводит к изменению этой разности потенциалов.

Существует градиент концентрации по ионам водорода между кровью и внеклеточной жидкостью - во внеклеточной жидкости ионов водорода больше. Градиент поддерживается активным переносом протонов из крови во внеклеточную жидкость.

На границе между кровью и внеклеточной жидкостью высока активность фермента карбоангидразы.

Эндотелий сосудов, граничащий с внеклеточной жидкостью в области хеморецептивных полей не проницаем для ионов Н + и НСО 3 - но хорошо проницаем для СО 2 .

Приблизительно схему событий можно представить следующим образом: 1) повышение концентрации СО 2 в крови и его свободная диффузия через зону с высокой карбоангидразной активностью 2) СО 2 соединяется с Н 2 О под влиянием карбоангидразы, затем диссоциирует с освобождением Н +. 3) накопление во внеклеточной жидкости ионов водорода приводит к повышению активности мультиполярных нейронов.

Одновременно происходит уменьшение разности потенциалов между кровью и ликвором. Эти события служат мощным афферентным стимулом для дыхательного центра. Следует обратить внимание на высокую чувствительность всех структур к изменению рН - изменение потенциала и дыхательная реакция отмечаются при снижении рН крови на 0.01 единицу. Высока и надежность этих структур - мультиполярные нейроны способны изменять свою активность в диапазоне рН от 7 до 7,8 , такие изменение в норме невозможны.

Рисунок 16 Локализация мультиполярных нейронов (хемосенсоров) относительно внутренних сред мозга: крови, внеклеточной жидкости мозга и ликвора.

Н1 – крупный мультиполярный нейрон, Н2 мелкий мультиполярный нейрон,

Итак, важнейшим физиологическим свойством центрального хеморецептивного механизма является изменение активности нейронов в прямой зависимости от концентрации ионов водорода во внеклеточной жидкости мозга. Основная задача этого механизма - информировать дыхательный центр об отклонения рН, а следовательно, и концентрации СО 2 в крови. Обратите внимание на то, что саморегулирование в этом случае будет осуществляться по принципу отклонения от физиологической нормы.

Мускулатуры, достигается соответствие механических параметров дыхания сопротивлению дыхательной системы, которое возрастает, 1. при уменьшении растяжимости легких, 2. сужении бронхов и голосовой щели, 3. набухании слизистой оболочки носа. Во всех случаях сегментарные рефлексы на растяжение усиливают сокращение межреберных мышц и мышц передней брюшной стенки. У человека импульсация с проприорецепторов дыхательных мышц участвует в формировании ощущения, возникающих при нарушении дыхания. 4.9 Роль хеморецепторов в регуляции дыхания Основное назначение регуляции внешнего дыхания заключается в поддержании оптимального газового состава артериальной крови - напряжения О2, напряжения СО2, и, тем самым, в значительной мере - концентрации водородных ионов. У человека относительное постоянство напряжения газов крови сохраняется даже при физической работе, когда их потребление возрастает в несколько раз, так как при работе вентиляция легких увеличивается пропорционально интенсивности метаболических процессов. Избыток СО2, и недостаток О2 во вдыхаемом воздухе также вызывает увеличение объемной скорости дыхания, благодаря чему парциальное давление О2 и СО2, в альвеолах и в артериальной крови почти не изменяется. 81 Особое место в гуморальной регуляции деятельности дыхательного центра имеет изменение в крови напряжения СО2. При вдыхании газовой смеси, содержащей 5-7% СО2, увеличение парциального давления СО2 в альвеолярном воздухе задерживает выведение СО2 из венозной крови. Связанное с этим повышение напряжения СО2 в артериальной крови приводит к увеличению легочной вентиляции в 6-8 раз. Благодаря такому значительному увеличению объема дыхания, концентрация СО2 в альвеолярном воздухе возрастает не более, чем на 1%. Увеличение содержания СО2 в альвеолах на 0.2% вызывает увеличение вентиляции легких на 100%. Роль СО2, как главного регулятора дыхания, выявляется и в том, что недостаток содержания СО2 в крови понижает деятельность дыхательного центра и приводит к уменьшению объема дыхания и даже к полному прекращению дыхательных движения (апное). Это происходит, например, при искусственной гипервентиляции: произвольное увеличение глубины и частоты дыхания приводит к гипокапнии - снижению парциального давления СО2, в альвеолярном воздухе и артериальной крови. Поэтому после прекращения гипервентиляции появление очередного вдоха задерживается, а глубина и частота последующих вдохов вначале снижается. 4.10 Хемочувствительные рецепторы (центральные и периферические) Изменения газового состава внутренней среды организма оказывают влияние на дыхательный центр опосредованно, через специальные хемочувствительные рецепторы, расположенные непосредственно в 82 структурах продолговатого мозга ("центральные хеморецепторы") и в сосудистых рефлексогенных зонах ("периферические хеморецепторы"). Центральные хеморецепторы Центральными (медуллярными) хеморецепторами, постоянно участву- ющими в регуляции дыхания, называют нейрональные структуры в продолговатом мозге, чувствительные к напряжению СО2, и кислотно- щелочному состоянию омывающей их межклеточной мозговой жидкости. Хемочувствительные зоны имеются на переднебоковой поверхности продолговатого мозга около выходов подъязычного и блуждающего нервов в тонком слое мозгового вещества на глубине 0.2-0.4 мм. Медуллярные хеморецепторы постоянно стимулируются ионами водорода в межклеточной жидкости ствола мозга, концентрация которых зависит от напряжения СО2, в артериальной крови. Спинномозговая жидкость отделена от крови гемато- + энцефалическим барьером, относительно непроницаемым для ионов Н и НСО3 , но свободно пропускающим молекулярный СО2. При повышении напряжения СО2 в крови он диффундирует из кровеносных сосудов головного мозга в спинномозговую жидкость, в результате чего, в ней накапливаются ионы Н, которые стимулируют медуллярные хеморецепторы. При повышении напряжения СО2, и концентрации водородных ионов в жидкости, омывающей медуллярные хеморецепторы, увеличивается активность инспираторных и падает активность экспираторных нейронов дыхательного центра продолговатого мозга. В результате дыхание становится более глубоким и вентиляция легких растет за счет увеличения объема каждого вдоха. 83 Снижение напряжения СО2, и подщелачивание межклеточной жидкости ведет к полному или частичному исчезновению реакции увеличения объема дыхания на избыток СО2, (гиперкапнию) и ацидоз, а также в резкому угнетению инспираторной активности дыхательного центра вплоть до остановки дыхания. Периферические хеморецепторы, воспринимающие газовый состав артериальной крови, расположены в двух областях: дуге аорты и месте деления (бифуркация) общей сонной артерии (каротидный синус), т.е. в тех же зонах, что и барорецепторы, реагирующие на изменения кровяного давления. Хеморецепторы представляют собой самостоятельные образования, заключенные в особых тельцах - клубочках или гломусах, которые находятся вне сосуда. Афферентные волокна от хеморецепторов идут: от дуги аорты - в составе аортальной ветви блуждающего нерва, а от синуса сонной артерии - в каротидной ветви языкоглоточного нерва, так называемом нерве Геринга. Первичные афференты синусного и аортального нерва проходят через ипсилатеральное ядро солитарного тракта. Отсюда хеморецептивные импульсы поступают к дорсальной группе дыхательных нейронов продолговатого мозга. Артериальные хеморецепторы вызывают рефлекторное увеличение легочной вентиляции в ответ на снижение напряжения кислорода в крови (гипоксемию). Даже в обычных (нормоксических) условиях эти рецепторы находятся в состоянии 84 постоянного возбуждения, которое исчезает только при вдыхании человеком чистого кислорода. Уменьшение напряжения кислорода в артериальной крови ниже нормального уровня вызывает усиление афферентации из аортальных и синокаротидных хеморецепторов. Вдыхание гипоксической смеси ведет к учащению и увеличению регулярности импульсов, посылаемых хеморецепторами каротидного тельца. Повышению напряжения СО2, артериальной крови и соответствующему подъему вентиляции также сопутствует рост импульсной активности, направляемой в дыхательный центр от хеморецепторов каротидного синуса. Артериальные хеморецепторы ответственны за начальную, быструю, фазу вентиляторной реакции на гиперкапнию. При их денервации указанная реакция наступает позднее и оказывается более вялой, так как развивается в этих условиях лишь после того, как повысится напряжение СО2 области хемочувствительных мозговых структур. Гиперкапническая стимуляция артериальных хеморецепторов, подобно гипоксической, носит постоянный характер. Эта стимуляция начинается при пороговом напряжении СО2 20-30 мм рт.ст и, следовательно, имеет место уже в условиях нормального напряжения СО2, в артериальной крови (около 40 мм рт.ст.). 4.11 Взаимодействие гуморальных стимулов дыхания На фоне повышенного артериального напряжения СО2 или увеличенной концентрации водородных ионов вентиляторная реакция на гипоксемию становится интенсивнее. Поэтому снижение парциального давления кислорода и одновременное повышение парциального давления 85 углекислого газа в альвеолярном воздухе вызывают нарастание легочной вентиляции, превышающее арифметическую сумму ответов, которые вызывают эти факторы, действуя порознь. Физиологическое значение этого явления заключается в том, что указанное сочетание стимуляторов дыхания имеет место при мышечной деятельности, которая сопряжена с максимальным подъемом газообмена и требует адекватного ему усиления работы дыхательного аппарата. Установлено, что гипоксемия снижает порог и увеличивает интенсивность вентиляторной реакции на СО2. Однако, у человека при недостатке кислорода во вдыхаемом воздухе увеличение вентиляции происходит лишь при условии, когда артериальное напряжение СО2 составляет не менее 30 мм рт.ст. При уменьшении парциального давления О2 во вдыхаемом воздухе (например, при дыхании газовыми смесями с низким содержанием О2, при пониженном атмосферном давлении в барокамере или в горах) возникает гипервентиляция, направленная на предупреждение значительного снижения парциального давления О2 в альвеолах и напряжения его в артериальной крови. При этом из-за гипервентиляции наступает снижение парциального давления СО2 в альвеолярном воздухе и развивается гипокапния, приводящая к уменьшению возбудимости дыхательного центра. Поэтому при гипоксической гипоксии, когда парциальное давление СО; во вдыхаемом воздухе снижается до 12 кПа (90 мм рт.ст.) и ниже, система регуляции дыхания может лишь частично обеспечить поддержание напряжения О2 и СО2 на должном уровне. В этих условиях, несмотря на гипервентиляцию, 86 напряжение О2 все же снижается, и возникает умеренная гипоксемия. В регуляции дыхания функции центральных и периферических рецепторов постоянно дополняют друг друга и, в общем, проявляют синергизм. Так, импульсация хеморецепторов каротидного тельца усиливает эффект стимуляции медуллярных хемочувствительных структур. Взаимодействие центральных и периферических хеморецепторов имеет жизненно важное значение для организма, например, в условиях дефицита О2. При гипоксии из-за снижения окислительного метаболизма в мозге чувствительность медуллярных хеморецепторов ослабевает или исчезает, вследствие чего снижается активность дыхательных нейронов. Дыхательный центр в этих условиях получает интенсивную стимуляцию от артериальных хеморецепторов, для которых гипоксемия является адекватным раздражителем. Таким образом, артериальные хеморецепторы служат "аварийным" механизмом реакции дыхания на изменение газового состава крови, и, прежде всего, на дефицит кислородного снабжения мозга. 4.12 Взаимосвязь регуляции внешнего дыхания и других функции организма Обмен газов в легких и тканях и приспособление его к запросам тканевого дыхания при различных состояниях организма обеспечивается путем изменения не только легочной вентиляции, но и кровотока как в самих легких, так и других органах. Поэтому механизмы нейрогуморальной регуляции дыхания и кровообращения осуществляются в тесном 87 взаимодействии. Рефлекторные влияния, исходящие из рецептивных полей сердечно- сосудистой системы (например, синокаротидной зоны), изменяют деятельность как дыхательного, так и сосудодвигательного центров. Нейроны дыхательного центра подвержены рефлекторным воздействиям со стороны барорецепторных зон сосудов - дуги аорты, каротидного синуса. Сосудо- двигательные рефлексы неразрывно связаны и с изменением функции дыхания. Повышение сосудистого тонуса и усиление сердечной деятельности, соответственно, сопровождаются усилением дыхательной функции. Например, при физической или эмоциональной нагрузке у человека обычно имеет место согласованное повышение минутного объема крови в большом и малом круге, артериального давления и легочной вентиляции. Однако, резкое повышение артериального давления вызывает возбуждение синокаротидных и аортальных барорецепторов, которое приводит к рефлекторному торможению дыхания. Понижение артериального давления, например, при кровопотере, приводит к увеличению легочной вентиляции, что вызвано, с одной стороны, снижением активности сосудистых барорецепторов, с другой - возбуждением артериальных хеморецепторов в результате местной гипоксии, вызванной уменьшением в них кровотока. Учащение дыхания возникает при повышении давления крови в малом круге кровообращения и при растяжении левого предсердия. На работу дыхательного центра оказывает влияние афферентация от периферических и центральных терморецепторов, особенно при резких и 88 внезапных температурных воздействиях на рецепторы кожи. Погружение человека в холодную воду, например, тормозит выдох, в результате чего возникает затяжной вдох. У животных, у которых отсутствуют потовые железы (например, у собаки), с повышением температуры внешней среды и ухудшением теплоотдачи увеличивается вентиляция легких за счет учащения дыхания (температурное полипное) и усиливается испарение воды через систему дыхания. Рефлекторные влияния на дыхательный центр весьма обширны, и практически все рецепторные зоны при их раздражении изменяют дыхание. Эта особенность рефлекторной регуляции дыхания отражает общий принцип нейронной организации ретикулярной формации ствола мозга, в состав которой входит и дыхательный центр. Нейроны ретикулярной формации, в том числе и дыхательные нейроны, имеют обильные коллатерали почти от всех афферентных систем организма, что и обеспечивает, в частности, разносторонние рефлекторные влияния на дыхательный центр. На деятельности нейронов дыхательного центра отражается большое количество различных неспецифических рефлекторных влияний. Так, болевые раздражения сопровождаются немедленным изменением дыхательной ритмики. Функция дыхания теснейшим образом связана с эмоциональными процессами: почти все эмоциональные проявления человека сопровождаются изменением функции дыхания; смех, плач - это измененные дыхательные движения. В дыхательный центр продолговатого мозга непосредственно поступает импульсация от рецепторов легких и рецепторов крупных сосудов, 89 т.е. рецептивных зон, раздражение которых имеет особенно существенное значение для регуляции внешнего дыхания. Однако, для адекватного приспособления функции дыхания к меняющимся условиям существования организма система регуляции должна обладать полной информацией о том, что происходит в организме и в окружающей среде. Поэтому для регуляции дыхания имеют значение все афферентные сигналы от разнообразных рецептивных полей организма. Вся эта сигнализация поступает не непосредственно в дыхательный центр продолговатого мозга, а в различные уровни головного мозга, и от них непосредственно может передаваться как на дыхательную, так и на другие функциональные системы. Различные центры головного мозга образуют с дыхательным центром функционально подвижные ассоциации, обеспечивающие полноценное регулирование дыхательной функции. В центральный механизм, регулирующий дыхание, включены разные уровни ЦНС. Значение для регуляции дыхания структур стволовой части мозга, в том числе варолиевого моста, среднего мозга, заключается в том, что эти отделы ЦНС получают и переключают на дыхательный центр проприоцептивную и интероцептивную сигнализацию, а промежуточный мозг - сигнализацию об обмене веществ. Кора больших полушарий, как центральная станция анализаторных систем, вбирает и обрабатывает сигналы от всех органов и систем, делая возможным адекватное приспособление различных функциональных систем, в том числе и дыхания, к тончайшим изменениям жизнедеятельности организма. Своеобразие функции внешнего дыхания заключается в том, что она в одной и той же мере и автоматическая, и произвольно управляемая. Человек 90