Диффузный ламеллярный кератит синдром пески сахары. Почему точечный кератит часто требует срочного хирургического вмешательства? Лазерная коррекция зрения в оао «медицина»

A. Iovento, M.D. Amiran, M.E. Legare, A.R. Slomovic. Diffuse lamellar keratitis 8 yeyrs after LASIK caused by corneal epithelial defect // J. Cataract Refract. Surg.— 2011.— Vol. 37.— P. 418-419.

Диффузный ламеллярный кератит (ДЛК) является редким осложнением лазерного кератомилеза in situ в виде воспалительной реакции в интерфейсе неинфекционной этиологии неизвестного происхождения. Как правило, ДЛК развивается в раннем послеоперационном периоде. Несмотря на проводимое лечение, у некоторых пациентов отмечают развитие выраженного помутнения и фиброза на интерфейсе и расплавление роговичного клапана, что приводит к значительному снижению зрительных функций на фоне возникновения иррегулярного астигматизма и гиперметропии.

Наличие дефектов эпителия роговичного клапана напрямую связано с развитием ДЛК. Эти дефекты приводят к поражению кератоцитов и активизации воспалительных клеток. Доктор Iovento с соавт. представили клинический случай развития ДЛК, вызванного наличием дефектов эпителия роговицы в отдаленном послеоперационном периоде.

Пациент 34 лет предъявил жалобы на слезотечение, раздражение, болевые ощущения и покраснение правого глаза, которые он почувствовал ночью и следующим утром. Наличия травмы глаза или использования контактных линз не выявлено. Восьмью годами ранее пациенту выполнили лазерный кератомилез in situ на обоих глазах. Никаких лекарственных препаратов больной в последнее время не применял.

Острота зрения правого глаза с максимальной коррекцией вдаль составила 0,3, ВГД — в норме. Биомикроскопическое исследование выявило диффузную инъекцию конъюнктивы, наличие дефекта эпителия на периферии роговицы размером 3,5 х 1,7 мм, расположенного на нижней границе роговичного клапана, отек стромы и складки десцеметовой мембраны (рис. 1А). Наличия инфильтратов роговицы выявлено не было. Больному назначили инстилляции 0,1% раствора моксифлоксацина и наложили бандажную контактную линзу.

Через два дня состояние пациента улучшилось, острота зрения составила 0,6-0,7. Посев на чувствительность не выявил роста колонии патогенной флоры. Зона идиопатического дефекта эпителизовалась, визуализировалась клиническая картина, характерная для «песков Сахары» (рис. 1Б). Как дополнение к антибиотику пациенту назначили инстилляции кортикостероида. В последующие десять дней отметили очень медленное уменьшение степени выраженности воспалительного процесса в интерфейсе. Через две недели после начала терапевтического лечения ДЛК был купирован (рис. 1В). Дозы кортикостероида постепенно уменьшали в течение двух недель, после чего препарат был отменен.

Представленный клинический случай свидетельствует о возможности возникновения дефектов эпителия даже через несколько лет после ЛАЗИК, что приводит к развитию воспалительной реакции и ДЛК.

Хирургия глаза – SURGERY.SU – 2009

Среди наиболее частых осложнений операции LASIK можно отметить:

• Нереалистичность ожиданий,
• Неполное исправление нарушения зрения,
• Излишняя коррекция нарушения зрения,
• Астигматизм,
• Синдром сухого глаза,
• Хейз,
• Эрозия роговицы,
• Осложнения, связанные с созданием лоскута роговицы,
• Врастание эпителия,
• Регрессия,
• Диффузный ламеллярный кератит,
• Инфекция или выраженное воспаление.

Нереалистичность ожиданий

Это очень важная проблема и, скорее, ее можно отнести не к осложнениям, а к особенностям. Пациент должен понимать, что лазерная коррекция, несмотря на то, что это современная технология, может не все. И об этом, конечно, должен рассказать пациенту сам врач. Даже самый опытный офтальмохирург не может обещать полной коррекции зрения и избавления от очков или линз. К тому же, стоит помнить, что после 40 лет наступает ухудшение зрения в плане того, что развивается пресбиопия. Так что, если в молодости Вам проведи коррекцию зрения, то это не является для Вас страховкой от старческой дальнозоркости.

Некоторым пациентам могут даже понадобиться ношение очков небольшой силы во время деятельности, которая требует максимальной остроты зрения вдаль, например, при вождении в ночное время. Лучше всего считать процедуру LASIK способом уменьшения зависимости пациента от очков или контактных линз, а не рассматривать ее как полное избавление от них.

Неполное исправление нарушения зрения (гипокоррекция)

Гипокоррекция – это недостаточный эффект от операции LASIK. Операция LASIK заключается, грубо говоря, в шлифовке поверхности роговицы. При этом у разных пациентов может быть разная реакция на лазер. Обычно такая разница не сказывается на зрительном результате, но в некоторых случаях может произойти гипо- или гиперкоррекция. Чаще всего при этом отмечается гипокоррекция – неполное исправление того или иного нарушения рефракции. При этом такая небольшая гипокоррекция не скажется сильно на зрении, а для лиц, возраст которых близится к 40, может быть даже желательной, учитывая развитие пресбиопии. При выраженной гипокоррекции требуется повторное лазерное лечение.

Излишняя коррекция нарушения зрения (гиперкоррекция)

Обычно гиперкоррекция самостоятельно проходит в течение одного месяца после операции. Если гиперкоррекция отмечается при лечении дальнозоркости, то на время Вы станете незначительно близоруким, при этом вдаль Вы будете видеть немного расплывчато, а вблизи хорошо. Если же было исправление близорукости, то, наоборот, гиперкоррекция приводит к развитию дальнозоркости и затруднением зрения вблизи. При таких временных явлениях могут потребоваться слабые очков или контактные линзы. Гиперкоррекция отмечается реже, по сравнению с гипокоррекцией, при этом при выраженной гиперкоррекции может потребоваться дополнительное воздействие лазером.

Индуцированный астигматизм

Не всегда хирург может идеально ровно срезать лоскут роговицы, и не всегда он идеально ровно ложится на место. Поэтому в очень редких случаях после операции LASIK есть риск развития астигматизма, в результате чего появляется расплывчатые зрение после операции. Такой астигматизм легко корригируется дополнительным лазерным лечением. При небольших величинах астигматизм может даже улучшить Ваше зрение.

Синдром сухого глаза

Иногда после операции LASIK у некоторых пациентов может отмечаться ощущение песка в глазах. Обычно такое состояние проходит в течение первой 1 - 2 недели после операции. Чтобы уменьшить раздражение пациентам рекомендуются пользоваться специальными глазными каплями, с целью уменьшить симптомы и ускорить восстановление зрения.

В случае, если проявления синдрома сухого глаза не проходят после проводимого лечения, или они резко выражены, Вам могут предложить процедуру закрытия слезных канальцев при помощи миниатюрных пробочек. Эта процедура безболезненная и быстрая, в результате которой останавливается быстрое стекание слезной жидкости из глаза, а это ведет лучшему смачиванию глазной поверхности.

Хейз

Хейз – это клеточная реакция роговицы, которая может быть на такое вмешательство, как фоторефрактивная кератэктомия (ФРК), и редко – на LASIK. В случае, когда хейз бывает выраженным, для его удаления может понадобиться назначение специальных глазных капель или снова лазерная терапия.

Эрозия роговицы

Эрозия – это дефект эпителия роговицы. Даже при адекватном смачивании глаза слезной жидкостью и четком соблюдении правил техники операции на эпителии роговицы могут возникать легкие царапины эпителия. Обычно такие эрозии быстро заживают (в течение 2 - 3 дней).

Осложнения, связанные с лоскутом

Осложнения, связанные с лоскутом роговицы, редко встречаются у опытных хирургов. Обычно такое осложнения встречаются во время операции. Они могут проявляться в виде слишком тонкого или малого размера поверхностного лоскута роговицы. В литературе описаны также короткие и неровные лоскуты. В редких случаях есть риск того, что ножку лоскута перережут. После операции иногда лоскут также может немного сместиться. Поэтому очень важно в первое время после LASIK не тереть глаза, не сжимать их сильно закрытыми веками, поддерживать глазную смазку после операции, особенно в первые часы.

Если лоскут сместился, то на нем могут образоваться складки. При расположении таких складок в центре роговицы возможно ухудшение зрения. В этой ситуации приходится повторно оперировать пациента, поднимать смещенный лоскут и правильно класть его на свое место. Если складки лоскута разгладить вовремя, они могут исчезнуть. В крайне редких случаях такие проблемы могут привести к необратимому снижению зрения.

Несмотря на то, что любое осложнение, связанное с лоскутом роговицы, может стать результатом снижения зрения, большинство их легко исправимо и не имеет серьезных последствий.

Врастание эпителия

В редких случаях некоторые клетки поверхностного слоя роговицы – эпителия – могут врастать под лоскут роговицы, реже – вызывать ухудшение зрения. В таких случаях эта проблема радикально решается хирургическим удалением таких наросших клеток.

Регрессия

Регрессия – это возврат состояния остроты зрения глаза к тому, которое было до операции, т.е. к исходному состоянию. Чаще всего такое осложнение может быть при ФРК, но иногда отмечается и у пациентов после LASIK, проведенной по поводу высокой степени близорукости, дальнозоркости или астигматизма.

При значительной регрессии пациенту могут провести дополнительное лазерное лечение, чтобы «улучшить» эффект первой лазерной операции, если, конечно, позволяет достаточная толщина роговицы.

Диффузный ламеллярный кератит

Это состояние, при котором имеет место воспаление между лоскутом и подлежащей стромой роговицы. Причина такого воспаления неизвестна. В зависимости от того, какова степень этого воспаления, у пациента не отмечается ничего плохого либо отмечается некоторая расплывчатость зрения. Профилактика такого осложнения заключается в недопущении попадания микроскопических инородных тел в пространство под лоскутом.

При выраженных проявлениях диффузного ламеллярного кератита применяются кортикостероидные препараты в виде глазных капель. В более запущенных случаях может потребоваться промывание пространства под лоскутом в условиях операционной.

Инфекция или выраженное воспаление

Инфекция роговицы - это довольно опасное осложнение, но, к счастью, оно встречается довольно редко. Как и в любой другой области хирургии, чтобы не развились инфекционные осложнения, нужно соблюдать правила асептики. Обычно, если инфекционные осложнения возникают, то проявляются они на вторые-третьи сутки после операции. Поэтому важно соблюдать все рекомендации врача после операции, такие как отказ от пользования глазной косметикой, горячих ванн, бассейнов в первую неделю после операции. В качестве профилактики важно закапывать назначаемые антибактериальные капли.

• Осложнения операции LASIK

10962 0

Операции, которые изменяют рефракцию глаза и целях лечения аметропии, главным образом миопии, гиперметропии и астигматизма, относятся к рефракционной хирургии. Обычно эти операции производятся па роговице, и их результаты, как правило, постоянны.

Типы рефракционной хирургии

Хирургия с использованием насечек

Лазерная хирургия

Имплантационная хирургия

Другие

Хирургические принципы

При РК с помощью алмазного лезвия с ограничителем в парацентральной зоне и на периферии роговицы наносят различное количество радиальных насечек, приблизительно на 90-95% глубины роговицы. Эти насечки приводят к выпячиванию периферии роговицы и, как следствие, уплощению ее в центре. Таким образом корригируется миопия (рис. 10-11, А).

При астигматической кератотомии наносят дугообразные или тангенциальные насечки. Как правило, парно, перпендикулярно наиболее крутой оси роговицы в целях уплощающего эффекта в этой оси.

Послабляющие насечки с или без стягивающих швов

Дополнительный интрастромальный объем вызывает выпячивание периферии роговицы, тем самым уплощая центральную оптическую зону. Лечение потенциально обратимое. Интакс корригирует от 3 до 6 дптр миопии, но не корригирует астигматизм.

Фоторефракционная кератотомия

Лазерный кератомиллез in situ

Факичные интраокулярные линзы

Осложнения общие

Астигматическая кератотомия

Неточное нанесение насечек при астигматической кератотомии: непопадание в астигматическую ось приводит к астигматической недокоррекции или индуцированному астигматизму.

Интраоперационная перфорация роговицы может произойти вследствие неточной пахиметрии, использования непривычного алмазного ножа, некорректной установки длины лезвия алмазного ножа, неадекватных величин измеренного внутриглазного давления или дегидратации роговицы во время операции.

Эпителиальные кисты внутри разреза. В раннем или позднем послеоперационном периоде внутри разрезов может развиться инфекция (рис. 10-11, Г, Д).

Разрыв роговицы по ходу насечек после тупой травмы глаза.

Послабляющие разрезы с или без стягивающих швов

Интрастромальные полукольца Интакс

Индуцированный астегматизм: за счет неравномерно сформированного интрастромального туннеля или вследствие наложения шва на насечку.

Депозиты внутри интрастромального туннеля, примыкающие к сегментам колец: в результате даже при обычном осмотре (без щелевой лампы) четко визуализируются серебристые «образования», особенно на глазах с темной радужкой.

Формирование эпителиальных кист в зоне насечки.

Фоторефракционная кератотомия

Субэпителиальное, поверхностное помутнение роговицы (рис. 10-11, Е).

Потеря контрастной чувствительности.

Глаукома, развившаяся вследствие применения глюкокортикоидов.

Лазерный кератомилез in situ

Смещенный или потерянный лоскут: смещенные лоскуты могут быть нормального или меньшего размера, и, как правило, их формирование связано с необычно плоскими роговицами (средняя кератометрия, в большинстве случаев <41 дптр) либо в связи с потерей вакуума во время движения микрокератома (рис. 10-11, Ж).

Неравномерные или не до конца вырезанные флэпы: это может быть связано с потерей вакуума или неисправностью микрокератома.

Ламеллярный лоскут с центральным отверстием: обычно в связи с нетипично "крутой" роговицей(средняя кератометрия - 48 дптр).

Внедрение в переднюю камеру: неправильная сборка микрокератома.

Стрия флэпа: может быть микрострия (незначительно) или макрострия, при которой потребуется репозиция флэпа (рис. 10-11. Ж, И).

Смещение лоскута: в связи с травмой или «расчесыванием» глаза после операции (рис. 10-11, К).

Нерегулярный астигматизм: в связи с децентрированной абляцией центральных островков или осложнений, связанных с лоскутом.

Врастание роговичного эпителия в зону контакта флэпа и стромы (рис. 10-11, Л).

Диффузный ламеллярный кератит (синдром Сахары): стерильная воспалительная реакция в зоне контакта флэпа и стромы роговицы, возникающая вследствие разнообразных повреждений, включая бактериальные эндотоксины и секреты мейбомиевых желез.

Инфекция в зоне смыкания флэпа и стромы: часто редко встречающиеся инфекционные агенты, как, например, атипичная микобактерия (рис. 10-11, М).

Индуцированная кератэктазия (ятрогенный кератоконус): прогрессирующее истончение и «выпячивание» роговицы, в целом возникающее вследствие неадекватно тонкого стромального ложа после лазерной абляции. Рекомендуется сохранять толщину стромального ложа по крайней мере 250 мм после послойной рефракционной хирургии.

Травма век или птоз: вследствие чрезмерно мощной ретракции веко-расширителем или от микрокератома.
Помутнение в зоне контакта флэпа и стромального ложа.

Инородные вещества или остатки органических веществ между флэпом и стромальным ложем.

Синдром сухого глаза.

Рис. 10-11. А — радиальная кератотомия. Восемь РК-насечек визуализируются спустя 9 лет после операции, проведенной по поводу миопии средней степени; Б - послабляющие насечки и стягивающие швы. В зоне смыкания трансплантата и ободка реципиента были нанесены послабляющие насечки по меридианам от 2 до 5 ч и от 8 до 11 ч. Стягивающие швы (10.0 нейлон) были наложены в 90 от насечек в целях усиления эффективности послабляющих насечек. Одни только послабляющие насечки корректируют астигматизм от 3 до 6 дптр, тогда как дополнительное наложение стягивающих швов усиливает эффект приблизительно до 6-10 дптр.

Рис. 10-11. Продолжение. В - лазерный кератомилез in situ. День спустя после ЛАСИК, проведенного по поводу миопии средней степени на правом глазу; окраска флюоресцеином и осмотр в синем кобальтовом освещении позволяют увидеть край ЛАСИК-лоскута (флэпа) темпорально. Отмечается минимальное окрашивание; Г — осложнение радиальной кератотомии - инфекционный кератит. Видна язва роговицы по меридиану 9 ч в зоне насечки. Отмечаются умеренная конъюнктивальная инъекция глазного яблока и отек роговицы вокруг язвы. Инфильтрация резорбировалась и язва заэпителизировалась на фоне терапии антибиотиками, однако результатом явилось рубцевание и неровность роговицы, сниженное зрение.

Рис. 10-11. Продолжение. Д - осложнение радиальной кератотомии - инфекционные инфильтраты роговицы. Два плотных роговичных инфильтрата в зоне радиальной и астигматической насечек по меридиану 6 ч. Следует активно лечить подобные инфекционные инфильтраты в глубоких насечках, для того чтобы предотвратить инвазию инфекционного агента в переднюю камеру и возможный эндофтальмит; Е - осложнение фоторефракционной кератотомии - помутнение роговицы. Умеренное помутнение роговицы видно спустя несколько месяцев после ФРК, проведенной по поводу миопии (3 дптр). Лечение проводилось глюкокортикоидами (местно), и помутнение прошло через год.

Рис. 10-11. Продолжение. Ж - осложнение лазерного кератомилеза in situ - «потерянный» лоскут малого размера. Во время «прохождения» микрокератома произошло формирование «потерянного» лоскута. Лоскут был уложен на место и заживление произошло с помутнением роговицы, нерегулярным астигматизмом и низким зрением; 3 — осложнение лазерного кератомиллеза in situ — стрия лоскута. Умеренные вертикальная и косая стрии роговичного лоскута видны спустя несколько недель после проведения ЛАСИК. Роговичный лоскут приподняли и растянули, однако без выраженного улучшения. Микрострии не оказывают особого влияния на кривизну роговицы, тогда как выраженные стрии деформируют кривизну роговицы и создают нерегулярный астигматизм.

Рис. 10-11. Продолжение. И — осложнение лазерного кератомилеза in situ — смещенная стрия лоскута. Этот лоскут с назально расположенной «ножкой» немного смещен в сторону через день после операции. Обратите внимание на проминирующую «канавку», расположенную чуть выше, и на параллельные складки лоскута от верхнего конца «ножки» лоскута по меридиану 3 ч. Была проведена немедленная репозиция лоскута, и зрение восстановилось. Стрии лоскута расправились, но полностью не исчезли; К — спустя несколько месяцев после операции ЛАСИК пациент «расчесал» левый глаз, вызвав «раскрытие» лоскута. Лоскут самопроизвольно сложился, будучи прикрепленным к роговице «ножкой». Немедленно провели репозицию лоскута, в результате чего зрение было полностью восстановлено. Следует тщательно удалить эпителий со стромального ложа и с внутренней поверхности лоскута перед тем, как уложить его на место

Рис. 10-11. Продолжение. Л — осложнение лазерного кератомилеза in situ — врастание эпителия. Белые эпителиальные кисты под лоскутом после ЛАСИК. Врастание эпителия происходит, когда эпителиальные клетки врастают под край лоскута. Факторами риска служат смещение лоскута, наличие эпителиального дефекта и стимулирующие процедуры. Врастание эпителия на 1-2 мм не оказывает вляния на зрение и обычно требует наблюдения. Более выраженные степени врастания могут вызвать нерегулярный астигматизм и низкое зрение либо даже расплавление флэпа. В этих случаях следует удалить вросший эпителий; М — осложнение лазерного кератомилеза in situ - инфекционный кератит, развившийся между стромой и лоскутом. Тяжелый атипичный микобактериальный инфекционный кератит развился на этом глазу после ЛАСИК. Спустя несколько недель после ЛАСИК отмечали появление мелких точек под лоскутом. Несмотря на проводимое лечение, инфильтраты увеличивались, пока не захватили весь лоскут и вызвали его расплавление по меридиану 9 ч. Виден гипопион. Инфекционный процесс не поддавался контролю до тех пор, пока не произвели ампутацию лоскута.

Факичные нитраокулярные линзы

А.А. Каспаров

Представлен обзор литературы, касающейся этиопатогенеза, частоты, клиники, классификаций и методов лечения одного из серьезных послеоперационных осложнений операции ЛАЗИК, которым является диффузный ламеллярный кератит (ДЛК). Раннее выявление и адекватное лечение ДЛК продолжает оставаться актуальной проблемой в кераторефракционной хирургии.

Diffuse lamellar keratitis in keratorefractive surgery

Review of the literature, concerning etiopathogenesis, incidence, clinical features, classification and treatment of diffuse lamellar keratitis (DLK) - one of the most severe post-LASIK complications - was reviewed. Early detection and adequate DLK treatment stays on being topical problem in keratorefractive surgery.

Развитие эксимерлазерной хирургии по методике ЛАЗИК, в том числе и в виде Фемто-ЛАЗИК, в настоящее время практически достигло своего технического совершенства. Однако, несмотря на несомненный технический прогресс и внедрение новых технологий, актуальным остается профилактика и борьба с интра- и послеоперационными осложнениями. Одним из серьезных послеоперационных осложнений операции ЛАЗИК является диффузный ламеллярный кератит (ДЛК). Также можно встретить в литературе и другие названия данного состояния: синдром «песков Сахары - Sands Of Sahara или SOS», так как при биомикроскопии картина ДЛК напоминает ландшафт пустынных дюн, «диффузный интраламеллярный кератит», «интерфейс-кератит», «неспецифический диффузный ламеллярный кератит» . Данная работа представляет собой обзор литературы с анализом возможных этиопатогенетических факторов развития ДЛК, клинической картины, ее стадийности с рассмотрением различных подходов к лечению.

Частота, этиология, патогенез

Это осложнение было впервые описано в работах Smith и Maloney в 1998 году как неинфекционно-воспалительная реакция, возникающая в интерфейсе в течение недели после проведения ЛАЗИК . Однако описаны случаи возникновения ДЛК через 3-6 месяцев после проведения первичной операции ЛАЗИК или повторной процедуры докоррекции, при этом ДЛК не был зафиксирован в первые дни послеоперационного периода . Имеются сообщения о развитии ДЛК после докоррекции ЛАЗИК методом подъема роговичного лоскута . Также зафиксированы случаи возникновения ДЛК в раннем послеоперационном периоде после проведения кросслинкинга у пациентов по поводу ятрогенной кератэктазии через 4 года после первичного ЛАЗИК .

ДЛК - процесс, который может быть спровоцирован одним или сочетанием нескольких факторов . Рассматривая этиопатогенетические факторы, некоторые исследователи определенную роль в развитии ДЛК придают интраоперационной эрозии эпителия.

J.D. Johnson и соавт. указывают на то, что возникшие эпителиальные дефекты во время проведения ЛАЗИК предопределяют развитие ДЛК в 38,9 % случаев. Замечено, что случаи ДЛК развиваются чаще у пациентов с явлениями дистрофии базальной мембраны роговицы и у пациентов с анамнезом рецидивирующих эрозий роговицы. При этом возникновение ДЛК у пациентов с интраоперационной эрозией эпителия не исключает наличия у них субклинической дистрофии базальной мембраны роговицы .

В настоящее время большинство авторов сходятся во мнении, что ДЛК - полиэтиологичное заболевание. Рассматриваются такие возможные индуцирующие факторы развития ДЛК после ЛАЗИК, как: смазка микрокератома, силикон и тальк с хирургических перчаток, металлические фрагменты с инструментария, бактериальные эндо- и экзотоксины, секрет мейбомиевых желез, повидон-йод, маркеры-разметчики роговицы, поврежденные лазерной и термической энергией клетки роговицы с образованием антигенных клеточных фрагментов, эритроциты .

Фемтосекундные технологии в настоящее время представленные как минимум пятью коммерческими моделями лазеров, имеют много преимуществ перед классической технологией ЛАЗИК, но и они не гарантируют снижение риска возникновения ДЛК . Имеются данные о случаях ДЛК после использования фемтосекундных технологий. Отмечена частота возникновения ДЛК до 12% при использовании IntraLase FS15, которая несколько ниже в случаях использования высокочастотного фемтосекундного лазера IntraLase FS60 . Также было сообщено, что снижение уровня энергии фемтосекундного лазера уменьшает частоту ДЛК .

Другие исследования показывают, что нет никаких существенных различий в частоте возникновения ДЛК среди пациентов после операции i-LASIK на лазере IntraLase в модификациях FS15, FS30 и FS60 . При сравнении фемтосекундного лазера IntraLase FS15 и микрокератома Moria M2 заболеваемость ДЛК была значительно выше в группе фемтосекундного лазера (17%), чем в механической группе (0%) . R Gil-Cazorla с соавт. также выявили подобную закономерность . В общем, отмечается, что с появлением Фемто-ЛАЗИК, частота ДЛК увеличилась. В среднем частота ДЛК после применения механического микрокератома оценивается в 0,4-7,7% . Для сравнения, частота ДЛК после Фемто-ЛАЗИК - в 0,4-19,4% . Тем не менее преимущество применения фемтосекундных лазеров связано с более точными размерами роговичного лоскута и меньшей частотой возникновения осложнений при его формировании . Таким образом, интерес к применению фемтосекундных лазеров для создания роговичного лоскута при ЛАЗИК не был омрачен увеличением частоты случаев ДЛК.
В случаях выполнения операции Z-LASIK с помощью лазера Femto LDV (Ziemer) также встречаются осложнения в виде ДЛК. Выраженность симптоматики и площадь поражения роговицы при ДЛК меньше, по сравнению с таким процессом после применения IntraLase FS60 . При выполнении ЛАЗИК на фемтосекундном лазере Visumax DZ Reinstein показывает 0,4% случаев ДЛК в сроки до 3 мес. после операции .

ДЛК чаще развивается на глазах с более тонкими роговичными лоскутами (р=0,09) - эта тенденция отмечена J. Javaloy и соавт., которые показали, что у роговичного лоскута толщиной менее 120 мкм, выше показатель непрозрачности, измеренный с помощью конфокальной микроскопии . Это объясняется активацией большего числа кератоцитов, находящихся в передней строме . Некроз кератоцитов, связанный с формированием лоскута фемтосекундным лазером, вероятно, способствует повышению уровня воспалительной реакции после ЛАЗИК, особенно при высоком уровне поглощенной энергии .

Патофизиологическая модель заболевания, по мнению B.R. Will, предположительно выглядит так: помутнение роговицы и гиперметропический сдвиг обуславливаются повышением отрицательного давления в строме роговицы, что в свою очередь ведет к интенсивному стромальному отеку, который выглядит «белым» при биомикроскопии . Модель доктора B.R. Will предполагает, что возникновение стромального отека связано с потерей способности контролировать интерстициальное движение жидкости кератоцитами, которые пострадали от операции. Далее жидкость «подсасывается» в интерфейс вместе с белыми клетками крови. В результате центрального отека роговицы лоскут набухает, роговица расширяется вперед и вбок, может становиться морщинистой и гофрированной. Гиперметропический сдвиг связан с локальным расширением центральной зоны лоскута, которая несколько выравнивает зону абляции роговицы.

R.K. Maloney и соавт. рекомендуют проводить дифференциальный диагноз с центральной токсической кератопатией (ЦTK) . По мнению авторов, схожая клиническая картина при ДЛК и ЦTK, может привести к путанице - ДЛК не влияет на рефракцию пациента, потому что ткань роговицы не изменяет свою форму. ЦTK, наоборот, вызывает заметный гиперметропический сдвиг из-за того, что происходит разрушение коллагена стромы с некрозом и распадом ткани роговицы. По мнению R.K. Maloney, лечение пациентов с ЦTK, длительным инстиллированием стероидов, является ошибкой, потому что увеличивается риск развития глаукомы .

Клиническая картина, классификации и методы лечения

В зависимости от локализации и концентрации мелкоточечных включений в интерфейсе E.J. Linebarger и соавторы выделяют 4 стадии развития ДЛК :

I стадия - белые включения появляются по периферии лоскута, острота зрения не снижается (частота 1:25); II стадия - гранулы и включения обнаруживаются в центральных отделах роговицы, в том числе и в оптической зоне, острота зрения снижается незначительно (частота 1:2000); III стадия - облаковидные или хлопьевидные включения по всему интерфейсу с более интенсивной реакцией в центральной зоне. В этой стадии наряду со значительным снижением зрения (более двух строчек), пациенты могут жаловаться на боль, светобоязнь (частота 1:5000); IV стадия - тяжелый ламеллярный кератит, белые включения в виде хлопьев распределены по всему интерфейсу, в центре отмечается отек лоскута, вовлекается и близлежащая строма. В тяжелых случаях появляются участки размягчения и расплавления лоскута. На этой стадии острота зрения может значительно снижаться. Пациент предъявляет жалобы на болевые ощущения, светобоязнь, ощущение инородного тела, снижение зрения. Частота данной стадии развития осложнений 1:10000.

В настоящее время в клинической практике наиболее широко принят подход к постановке диагноза ДЛК по классификации E.J. Linebarger с соавт. . Классически ДЛК начинается с первого или второго послеоперационного дня с легкой стерильной инфильтрации воспалительных клеток по краю лоскута в интерфейсе (стадия I). Эта стадия может прогрессировать за счет диффузной миграции воспалительных клеток в интерфейс в более центральные зоны (стадия II). Если патологический процесс прогрессирует, то агрегация воспалительных клеток в оптической зоне часто ассоциируется с субъективным снижением остроты зрения (стадия III). В редких случаях может происходить расплавление роговицы с последующим рубцеванием, выраженным гиперметропическим сдвигом рефракции и значительной потерей максимально корригированного зрения (стадия IV)

. В свою очередь T.D. Azar предложил классификацию ДЛК, основанную на распространенности миграции воспалительных клеток в интерфейсе:

тип I А - не затрагивающий оптическую зону, единичные очажки;

тип I В - не затрагивающий оптическую зону, конгломераты очажков;

тип II A - затрагивающий оптическую зону, единичные очажки;

тип II B - затрагивающий оптическую зону, конгломераты очажков.

По E.M. Nakano с соавт., стадии развития ДЛК выглядят следующим образом: I стадия встречается в 2-4% случаев после ЛАЗИК, развивается в первый день после операции . На периферии лоскута в интерфейсе обнаруживаются ярко белые, гранулированные клетки, острота зрения в этот период не снижается. I стадия может самопроизвольно заканчиваться на 7–10-й день, но также может перейти во II стадию. В лечении используют 1% Prednisolone каждый час в комбинации с антибиотиком фторхинолоного ряда 3 раза в день. II стадия обычно развивается на 2-3 день после операции, встречается в 0,5% случаев. Воспалительные клетки начинают накапливаться в центральной оптической зоне, что сказывается на остроте зрения. Лечение такое же, как в I стадии. III стадия («порог ДЛК»), как правило, наступает на 2–3-й день, встречается в 0,2% случаев. Отмечается более выраженная агрегация воспалительных клеток, они выглядят белыми, плотными, слипшимися частицами в оптической зоне. На периферии роговичный лоскут прозрачен. Субъективно пациенты жалуются на туман, ухудшается зрение на 1-2 строчки по таблице Снеллена. Если лечение не проводить на данном этапе, могут образоваться постоянные рубцы. Лечение должно быть более массивным. Поднимается роговичный лоскут, стромальное ложе промывается раствором BSS. Промывание снижает воспалительную реакцию и коллагеновую активность гранулоцитов. Применение стероидов пролонгированного действия может поднять уровень ВГД, что может поспособствовать переходу в IV стадию («ДЛК-синдром»), которая встречается в 0,02% случаев. Агрегация воспалительных клеток ярко выражена, происходит освобождение коллагена, накопление жидкости с формированием буллезной поверхности. В результате строма расплавляется, образуются постоянные рубцы. У пациента снижается острота зрения, появляется нерегулярный астигматизм, гиперметропическая рефракция. На этой стадии лечение включает в себя подъем роговичного лоскута с промыванием, далее применение 1% Prednisolone каждый час в комбинации с антибиотиком фторхинолоного ряда 3 раза в день. Требуется обязательное мониторирование уровня ВГД для предотвращения «ДЛК-синдрома».

Исходя из классификации D.R. Hardten и R.L. Lindstrom, при I стадии ДЛК (частота 1:50) , как правило, на 1–3-и сутки после операции белые гранулированные клетки начинают накапливаться на периферии интерфейса. Применение 1% Prednisolone каждый час в большинстве случаев приводит к полному выздоровлению. Во II стадию (частота 1:200) происходит диффузное распределение клеточного инфильтрата на всем протяжении роговичного лоскута. Тщательное наблюдение, наряду с интенсивным применением кортикостероидов (1% Prednisolone), является предпочтительным на данном этапе. III стадия ДЛК характеризуется центральным сгущением воспалительных клеток (частота 1:500). Происходит высвобождение медиаторов воспаления и коллагенолитических ферментов из агрегированных полиморфонуклеарных клеток (гранулоцитов), что в дальнейшем может привести к расплавлению стромы (IV стадия ДЛK). Рекомендуемое лечение на III стадии ДЛК - подъем роговичного лоскута, взятие ткани на микробиологический анализ, осторожное орошение стромального ложа 1% Prednisolone, применение четвертого поколения фторхинолонов. Во время проведения этих мероприятий чрезвычайно важно избегать агрессивного воздействия на стромальное ложе, т.к. чрезмерная потеря некротических тканей может привести к выраженным топографическим изменениям и гиперметропическому сдвигу.

Лечение, по мнению B.R. Will, должно включать управление отеком роговицы. Хирурги должны немедленно реагировать на повышенное осмотическое давление, для этого BR Will использует 99,5% раствор глицерина по одной капле каждые 10 минут в течение 30 минут, далее - 5% раствор NaCl в виде капель. Он также предложил нестероидный противовоспалительный препарат Ketorolac инстиллировать четыре раза в день и 1000 мг витамина С ежедневно. Раннее использование глицерина в лечении позволяет быстро убрать отек и улучшить моральное состояние пациента .

Есть сообщения, что профилактическое применение антигистаминного препарата Loratadine снижает частоту возникновения ДЛК . Кераторефракционные хирурги из Тегерана стремятся контролировать возникновение вспышек ДЛK путем использования разных лезвий микрокератома для разных пациентов, обращают внимание на выбор растворов, используемых в ходе операции (раствор Рингера вместо BSS), проводят орошение стромального ложа стероидами в ходе операции, советуют избегать ультразвуковой и химической стерилизации инструментария, использовать перчатки без талька, проводить регулярную очистку автоклавированных систем. Несмотря на то, что стероиды (местного или системного действия) применялись на дооперационном этапе в профилактических целях, нет доказательств, что они могут оказывать тормозящее действие на ДЛK.

По мнению отечественных авторов, на 1-й стадии возможно консервативное лечение, на 2-й и 3-й - требуется хирургическое лечение: роговичный лоскут поднимается, интраламеллярное пространство промывается раствором со стероидами, затем укладывается на место, лоскут тщательно расправляется . На 4-й стадии при наличии участков размягчения и расплавления лечение только консервативное с последующей послойной кератопластикой. По данным R.S. Hoffman, лечение тяжелой степени ДЛK оральными кортикостероидами в высоких дозах дает прекрасные результаты без подъема роговичного лоскута и промывания интерфейса .

Симптомы ДЛК могут быть спутаны с микробным кератитом . Однако при микробном кератите воспалительный процесс может сочетаться с цилиарной болезненностью, на задней или передней поверхности стромы появляются инфильтраты, может появиться гипопион. Секрет мейбомиевых желез также может имитировать ДЛК, но секрет мейбомиевых желез имеет блестящую, маслянистую неравномерную пленку, в отличие от плоских, белых инфильтратов при ДЛК. Описаны случаи, которые можно назвать псевдо-ДЛK. В большинстве случаев это была вторичная глаукома, вызванная применением стероидов. После ЛАЗИК, в интерфейсе роговичного лоскута происходит повышение давления, дающее при биомикроскопии вид матового стекла. Во многих случаях это явление диагностируется как «хронический» ДЛК, но использование в лечении кортикостероидов еще более ухудшает состояние. Нужно также обращать внимание на те случаи ДЛК, которые не реагируют на лечение стероидами и подъем роговичного лоскута.

Исходя из нашей клинической практики, мы рекомендуем начинать профилактику ДЛК уже при осмотре через 30-40 минут после операции, путем инстилляции анестетика и комбинированного препарата, содержащего вазоконстриктор и антагонист гистаминовых H1-рецепторов Betadrin или Spersallerg или одного вазоконстриктора Tetryzoline. Далее необходимо тщательным образом проводить осмотр пациентов на следующий день после проведенной операции ЛАЗИК. Избыточное раздражение - ирритация глазного яблока должно расцениваться как увеличение риска развития ДЛК . В этом случае мы рекомендуем увеличить частоту инстилляций Dexamethasone до 6 раз в сутки в течение 2-3 дней. Пациент должен быть оповещен о своем состоянии, при этом, если раздражение не уменьшается, то необходимо незамедлительно обратиться в клинику. При более выраженных симптомах, когда при осмотре в интерфейсе обнаруживается флер, мы практикуем субконъюнктивальное введение Dexamethasone в объеме 0,3-0,5 мл, с назначением дополнительно 5-6 раз в день глазного геля Solcoseryl. При еще более выраженной клинике начинающегося ДЛК возможно парабульбарное введение пролонгированных форм кортикостероидов. При отсутствии выраженной положительной динамики мы рекомендуем отменять как кортикостероиды, так и антибиотики в инстилляциях из-за их высокой эпителиотоксичности и цитотоксичности в отношении кератоцитов. Введение необходимых доз кортикостероидов осуществляется инъекционно, при этом проводится массивная кераторепарантная терапия: Balarpan - 5-6 раз в день, Solcoseryl - 5-6 раз в день в виде глазного геля. Как правило, при такой схеме лечения отмечается достаточно быстрый регресс симптомов ДЛК, не наблюдалось ни одного случая потери максимально корригированной остроты зрения, помутнений роговицы, расплавления стромы.

Вывод

Таким образом, несмотря на технические новации в методике операции ЛАЗИК, раннее выявление и адекватное лечение ДЛК продолжает оставаться актуальной проблемой в кераторефракционной хирургии.

О.С. Кузнецова, И.А. Ремесников

Волгоградский филиал «МНТК «Микрохирургия глаза» им. акад. С.Н. Федорова» МЗ РФ

Кузнецова Ольга Семенова - врач-офтальмолог офтальмологического отделения коррекции аномалий рефракции

Литература:

1. Majmudar P.A. Lasik complications Focal Points . American Academy of Ophthalmology XXII. - № 13, 2004 (OnLine). - Mode of access: http://homepage.mac.com/omca/somca/focalpoints.pdf.

2. Smith R.J., Maloney R.K. Diffuse lamellar keratitis; a new syndrome in lamellar refractive surgery // Ophthalmology. - 1998. - Vol. 105. - P. 1721-1726.

3. Amano R., Ohno K., Shimizu K. et al. Late-onset diffuse lamellar keratitis // Jpn J Ophthalmol. - 2003. - Vol. 47. - P. 463-468.

4. Belda J.I., Artola A., Alio J. Diffuse lamellar keratitis 6 months after uneventful laser in situ keratomileusis // J. Refract Surg. - 2003. - Vol. 19. - P. 70-71.

5. Kymionis G.D., Bouzoukis D.I., Diakonis V.F. et al. // Diffuse lamellar keratitis after corneal crosslinking in a patient with post-laser in situ keratomileusis corneal ectasia // J. Cataract. Refract. Surg. - 2007. - Vol. 33. - Р. 2135-2137.

6. Johnson J.D., Harissi-Dagher M., Azar D.T. et al. Diffuse lamellar keratitis: incidence, associations, outcomes, and a new classification system // J. Cataract. Refract. Surg. - 2001. - Vol. 27. - 1560-1566.

7. Azar T. Dimitri, Koch Douglas D. Lasik: Fundamentals, Surgical Techniques, and Complications CRC Press, 2002. - P. 250-482.

8. Jeng B.H., Stewart J.M., McLeod S.D. et al. Relapsing Diffuse Lamellar Keratitis After Laser In Situ Keratomileusis Associated With Recurrent Erosion Syndrome // Arch. Ophthalmol. 2004. - Vol. 122. - P. 396-398.

9. Javaloy J., Artola A., Vidal M.T. et al. Severe diffuse lamellar keratitis after femtosecond lamellar keratectomy // Br. J. Ophthalmol. - 2007. - Vol. 91. - P. 699-704.

10. Binder P.S. One thousand consecutive IntraLase laser in situ keratomileusis flaps.

// J. Cataract. Refract. Surg. - 2006. - Vol. 32. - P. 962-969.

11. Choe C.H., Guss C., Musch D.C. et al. Incidence of Diffuse Lamellar Keratitis After LASIK with 15 KHz, 30 KHz and 60 KHz IntraLase Femtosecond Laser Flap Creation // J. Cataract. Refract. Surg. - 2010. - Vol. 36. - P. 1912-1918.

12. Javaloy J., Vidal M.T., Abdelrahman A.M. et al. Confocal Microscopy Comparison of IntraLase Femtosecond Laser and Moria M2 Microkeratome in LASIK // J. Refr. Surg. - 2007. - Vol. 23. - P. 178-187.

13. Gil-Cazorla R., Teus M.A., de Benito-Llopis L. et al. Incidence of diffuse lamellar keratitis after laser in situ keratomileusis associated with the IntraLase 15 kHz femtosecond laser and Moria M2 microkeratome // J. Cataract. Refract. Surg. - 2008. - Vol. 34. - P. 28-31.

14. Thammano P., Rana A.N., Talamo J.H. Diffuse lamellar keratitis after laser in situ keratomileusis with the Moria LSK-One and Carriazo-Barraquer microkeratomes // J. Cataract. Refract. Surg. - 2003. - Vol. 29. - P. 1962-1968.

15. Stulting R.D., Randleman J.B., Couser J.M. et al. The epidemiology of diffuse lamellar keratitis // Cornea. - 2004. - Vol. 23. - P. 680-688.

16. McLeod S.D., Tham V.M., Phan S.T. et al. Bilateral diffuse lamellar keratitis following bilateral simultaneous versus sequential laser in situ keratomileusis // Br.J. Ophthalmol. - 2003. - Vol. 87. - P. 1086-1087.

17. Linebarger E.J., Hardten D.R., Lindstrom R.L. Diffuse lamellar keratitis: identification and management // Int. Ophthalmol. Clin. - 2000. - Vol. 40. - P. 77-86.

18. Haft P., Yoo S.H., Kymionis G.D. et al. Complications of LASIK flaps made by the IntraLase 15- and 30-kHz femtosecond lasers // J. Refract Surg. - 2009. - Vol. 25. - P. 979-984.

19. Minoru Tomita Z-LASIK in hight volume refractive surgery clinic Sinagawa LASIK Center 2009. - Mode of access: http://www.ziemergroup.com/fileadmin/media/media_events/ASCRS_09_Symposium/Tomita_ASCRS09_LDV.pdf.

20. Reinstein D.Z. Femtosecond lenticular extraction procedure:LASIK without an eximer laser Z`Club Ophtalmologie - Mode of access: http://oph.zclub.fr/IMG/swf/FLExSummaryReinstein.swf

21. Netto M.V., Mohan R.R., Medeiros F.W. et al. Femtosecond laser and microkeratome corneal flaps: comparison of stromal wound healing and inflammation // J. Refract. Surg. - 2007. - Vol. 23. - P. 667-676.

22. Will B.R. Safe, predictable treatment available for stage 4 DLK Eye World Oct 2006. - Mode of access: http://www.eyeworld.org/article.php?sid=3430.

23. Sonmez B., Maloney R.K. Central toxic keratopathy: description of a syndrome in a laser refractive surgery // Am. J. Ophthalmol. - 2006. - Vol. 19. - P. 420-427.

24. Hamilton D.R., Manche E.E., Maloney R.K. et al. Steroid-induced glaucoma after laser in situ keratomileusis associated with interface fluid // Ophthalmology. - 2002. - Vol. 109. - P. 659-665.

25. Hoffman R.S., Howard F.I., Packer M. Incidence and outcomes of LASIK with diffuse lamellar keratitis treated with topical and oral corticosteroids // J. Cataract. Refract. Surg. - 2003. - Vol. 29. - P. 451-456.

26. Nakano E.M., Nakano K., Oliveira M.C. et al. Cleaning solutions as a cause of diffuse lamellar keratitis // J.Refract. Surg. - 2002. - Vol. 18. - P. 361-S363.

27. Davis E.A., Hardten D.R., Lindstrom R.L. LASIK complications // Int. Ophthalmol. Clin. - 2000. - Vol. - 40. - P. 67-75.

28. Karimian F. Yurdkhani H., Anisian A. et al. Topical Steroids for Prevention of Diffuse Lamellar Keratitis Following LASIK Iranian // J. Ophthalmic. Research. - 2007. - Vol. 2. - P. 119-123.

29. Першин К.Б., Баталина Л.В., Пашинова Н.Ф., Овечкин И.Г. Анализ основных осложнений ЛАСИК // Офтальмохирургия и терапия. - 2003. - Т. 3, № 2. - С. 2-8.

30. Фокин В.П., Борискина Л.Н., Ремесников И.А. Профилактика развития ДЛК после операции ЛАЗИК // Энергетические технологии в офтальмологии Краснодарского филиала ГУ МНТК «Микрохирургия глаза»: сб.науч. тр. науч.-практ. конф. - Краснодар, 2004. - С. 72-75.