Непредсказуемое нарушение микроциркуляции: признаки и способы облегчения состояния. Нарушения микроциркуляции Вот некоторые лекарства и механизм их действия

Все системы, органы и ткани организма функционируют благодаря получению энергии АТФ, которая, в свою очередь, может образовываться в достаточном количестве при наличии кислорода. Как же кислород попадает в органы и ткани? Он переносится при помощи гемоглобина по кровеносным сосудам, которые образуют в органах систему микроциркуляции или микрогемодинамики.

Уровни кровеносной системы

Условно все кровоснабжение органов и систем организма можно подразделить на три уровня:

Микроциркуляция: что это такое?

Микроциркуляция - это передвижение крови по микроскопической, то есть мельчайшей, части сосудистого русла. Выделяют пять типов сосудов, которые входят в ее состав:

  • артериолы;
  • прекапилляры;
  • капилляры;
  • посткапилляры;
  • венулы.

Что интересно, не все сосуды этого русла функционируют одновременно. Пока некоторые из них активно работают (открытые капилляры), другие находятся в "спящем режиме" (закрытые капилляры).

Регуляция передвижения крови по мельчайшим кровеносным сосудам осуществляется сокращением мышечной стенки артерий и артериол, а также работой специальных сфинктеров, которые расположены в посткапиллярах.

Особенности строения

Микроциркуляторное русло имеет разное строение, в зависимости от того, в каком органе оно находится.

Например, в почках капилляры собраны в клубочек, который образуется из приносящей артерии, а из самого клубочка капилляров после образуется выносящая артерия. Причем диаметр приносящей в два раза больше, чем выносящей. Такое строение необходимо для фильтрации крови и образования первичной мочи.

А в печени находятся широкие капилляры, называемые синусоидами. В эти сосуды из воротной вены поступает и насыщенная кислородом артериальная, и бедная им венозная кровь. Специальные синусоиды присутствуют и в костном мозге.

Функции микроциркуляции

Микроциркуляция - это очень важная часть сосудистого русла, выполняющая следующие функции:

  • обменная - обмен кислорода и углекислого газа между кровью и клетками внутренних органов;
  • теплообменная;
  • дренирующая;
  • сигнальная;
  • регуляторная;
  • участие в формировании цвета и консистенции мочи.

Патологические состояния

Ток крови в микроциркуляторном русле находится в зависимости от постоянства внутренней среды организма. В том числе на нормальную функцию сосудов наибольшее влияние оказывает работа сердца и эндокринных желез. Однако имеют влияние и другие внутренние органы. Поэтому состояние микроциркуляции отражает работу организма в целом.

Условно все патологические состояния сосудов микроциркуляторного русла можно разделить на три группы:


Внутрисосудистые изменения

Замедление тока крови в сосудах, которое может проявляться как при специфических заболеваниях, тромбоцитопатиях (нарушении функции тромбоцитов) и коагулопатиях (нарушении свертывания крови), так и при патологиях, которые могут встречаться при разнообразных заболеваниях организма. К таким состояниям относятся агрегация эритроцитов и сладж-синдром. По сути, эти два процесса являются последовательными стадиями одного феномена.

Сначала происходит временное прикрепление эритроцитов при помощи поверхностных контактов в виде столбика (агрегация эритроцитов). Такое состояние обратимо и обычно носит кратковременный характер. Однако прогрессирование его может привести к прочному склеиванию (адгезии) кровяных телец, что уже является необратимым.

Такая патология носит название сладж-феномена. Это приводит к замедлению и полному прекращению тока крови в сосуде. Обычно закупориваются венулы и капилляры. Обмен кислорода и питательных веществ останавливается, что в дальнейшем вызывает ишемию и некроз тканей.

Разрушение сосудистой стенки

Нарушение целостности стенки сосуда может возникать как при патологических состояниях всего организма (ацидоз, гипоксия), так и при непосредственном повреждении стенки сосуда биологически активными агентами. В роли таких агентов выступают при васкулитах (воспалении сосудистой стенки).

Если повреждение прогрессирует, отмечается просачивание (диапедез) эритроцитов из крови в окружающие ткани и образование кровоизлияний.

Внесосудистые нарушения

Патологические процессы в организме могут влиять на сосуды микроциркуляции двумя путями:

  • Реакцией тканевых базофилов, которые выбрасывают в окружающую среду биологически активные агенты и ферменты, непосредственно влияющие на сосуд и сгущающие кровь в сосудах.
  • Нарушением транспорта тканевой жидкости.

Таким образом, микроциркуляция - это сложная система, которая находится в постоянном взаимодействии со всем организмом. Необходимо знать не только основные виды ее нарушений, но и методы диагностики и лечения этих заболеваний.

Нарушение микрогемодинамики: диагностика

В зависимости от пораженного органа могут использоваться различные методы инструментальной диагностики, которые косвенно могут указать на наличие нарушений микроциркуляции через патологию внутреннего органа:


Нарушение микрогемодинамики: лечение

Для улучшения микроциркуляции применяется группа препаратов, называемая ангиопротекторами. Это высокоэффективные лекарственные средства, улучшающие ток крови по сосудам и восстанавливающие сам сосуд. Их основные свойства таковы:

  • уменьшение спазма артерий;
  • обеспечение проходимости сосуда;
  • улучшение реологии (вязкости) крови;
  • укрепление сосудистой стенки;
  • противоотечный эффект;
  • улучшение метаболизма, то есть обмена веществ, в сосудистой стенке.

К основным препаратам, улучшающим микроциркуляцию, относятся следующие:


Можно сделать вывод, что, несмотря, на свой небольшой размер и диаметр, сосуды микрогемодинамики выполняют очень важную функцию в организме. Поэтому микроциркуляция - это самодостаточная система организма, состоянию которой можно и нужно уделять особое внимание.

Нарушение реологических свойств крови. К важнейшим внутрисосудистым нарушениям относятся нарушения реологии крови, обусловленные изменением суспензионной стабильности клеток крови и ее вязкости. С ними частично связаны нарушения свертывания крови и образование гемокоагуляционных микротромбов, а также нарушение перфузии крови через микроциркуляторное русло вследствие изменения скорости кровотока.

В нормальных условиях кровь характеризуется суспензионной стабильностью, которая обеспечивается величиной отрицательного заряда эритроцитов и тромбоцитов, определенным соотношением белковых фракций плазмы (альбумина - с одной стороны, глобулинов и фибриногена - с другой), а также достаточной скоростью кровотока.

Наружная поверхность эритроцитов имеет отрицательный заряд, обусловленный сиаловыми кислотами, входящими в состав клеточных мембран. Это обеспечивает взаимоотталкивание эритроцитов и пребывание их во взвешенном состоянии. Уменьшение величины отрицательного заряда эритроцитов, причиной которого чаще всего служит абсолютное или относительное увеличение количества положительно заряженных макромолекул глобулинов и/или фибриногена и их адсорбция на поверхности эритроцитов, приводит к снижению суспензионной стабильности крови, агрегации эритроцитов и других клеток крови. Снижение скорости кровотока усиливает этот процесс. Описанный феномен получил название “сладж” (от англ. sludge - густая грязь, тина, ил). Основными особенностями сладжированной крови являются прилипание друг к другу эритроцитов, лейкоцитов и тромбоцитов и повышение вязкости крови, что затрудняет ее перфузию через микрососуды. Внутрисосудистое образование агрегатов эритроцитов и других клеток крови наблюдается при: повышении проницаемости стенки капилляров для отрицательно заряженных молекул альбуминов под влиянием БАБ; перевязке сосудов; повреждении тканей; внутривенном введении высокомолекулярных веществ (декстрана, метилцеллюлозы); отравлении мышьяком, кадмием, бензолом, толуолом, анилином; при различных видах шока, олигурии, острой сосудистой недостаточности; экстракорпоральном кровообращении; гипотермии; заболеваниях, сопровождающихся повышением уровня фибриногена и глобулинов и снижением концентрации альбумина (множественная миелома, макроглобулинемия и др.) в крови.

В зависимости от характера действия сладж может быть обратимым (при наличии только агрегации эритроцитов) и необратимым. В последнем случае наблюдается агглютинация эритроцитов. Размеры агрегатов при сладже варьируют от 10x10 до 100x200 мкм и более.

Процесс формирования агрегатов клеток крови имеет определенную последовательность. В первые минуты после повреждения, преимущественно в капиллярах и венулах, образуются агрегаты из тромбоцитов и хиломикронов (крупные липидные частички размером 0,1-1,0 мкм, которые содержат в основном триглицериды, поступают в кровь из лимфы кишечника и циркулируют в форме стабильной эмульсии). Они плотно фиксируются к стенке микрососудов, образуя “белый” тромб, или уносятся в другие отделы сосудистой системы к новым очагам тромбообразования.

Агрегаты эритроцитов образуются в первые часы после повреждения, сначала в венулах, а затем - в артериолах. Это обусловлено снижением скорости кровотока. Через 12-18 ч указанные нарушения прогрессируют как по выраженности проявлений, так и по распространенности. Возможно и обратное развитие процесса (дезагрегация).

Патофизиологические последствия агрегации эритроцитов проявляются нарушением микроциркуляции и вызванными им изменениями метаболизма и функций органов и систем.

Нарушения микроциркуляции обусловлены:

1) частичной (парциальной) обтурацией микрососудов вследствие оседания на их внутренней оболочке агрегатов эритроцитов, которые имеют большую массу, чем отдельные эритроциты. Снижение скорости кровотока, увеличение размеров агрегатов, прилипание эритроцитов к стенке сосудов, повышение вязкости крови - факторы, ускоряющие процесс оседания агрегатных комплексов на внутренней оболочке микрососудов;

2) полной обтурацией микрососудов агрегатами тромбоцитов и эритроцитов. При этом большие агрегаты, состоящие из нескольких десятков и сотен эритроцитов, могут полностью перекрывать просвет артериол и венул. Агрегаты меньших размеров достигают более мелких сосудов, вплоть до капилляров, вызывая их эмболию;

3) резким замедлением кровотока, сепарацией (отделением) плазмы от эритроцитов, маятникообразным движением плазмы с зависшими в ней агрегатами, стазом. В связи с закупоркой терминальных артериол большим количеством агрегатов эритроцитов капилляры пропускают только плазму. При этом повреждается стенка микрососудов (набухание и десквамация эндотелия). Усиливают этот процесс кислая реакция среды, накопление местных метаболитов, БАВ (серотонин, гистамин, гепарин), поступающих в кровь в результате массовой дегрануляции тучных клеток близлежащей соединительной ткани. Возникающее вследствие этого повышение проницаемости венул и капилляров способствует выходу альбуминов и жидкости за их пределы, сгущению крови, повышению ее вязкости. Создаются условия (повреждение сосудистой стенки, агрегация тромбоцитов и их повреждение, замедление кровотока) для образования множественных гемокоагуляционных микротромбов с последующим нарастанием тяжести микроциркуляторных расстройств.

Комплекс описанных выше патофизиологических нарушений микроциркуляции на завершающем этапе развития сладжа, который характеризуется выраженными нарушениями метаболизма и функций органов и тканей, а также недостаточным уровнем трофического обеспечения, называют капиллярно-трофической недостаточностью.

Таким образом, сладж-феномен, возникающий вначале как местная реакция ткани на повреждение, в дальнейшем может приобрести характер системной реакции, генерализованного ответа организма. В этом заключается его общепатологическое значение.

Нарушение проницаемости обменных сосудов. Обменные сосуды, или капилляры, выполняют две основные функции: осуществление движения крови и способность пропускать в направлении кровь-ткань и обратно воду, растворенные газы, кристаллогидраты и крупномолекулярные (белковые) вещества.

Регуляция кровообращения в обменных сосудах полностью подчинена закономерностям пре- и посткапиллярного кровотока, а также местным гуморальным воздействиям.

Фильтрация воды и диффузия веществ. В норме фильтрация воды и растворенных в плазме низкомолекулярных веществ осуществляется в капиллярах, главным образом через функциональные микропоры в стенке сосудов, диаметр которых составляет около 6-8 нм. На самом деле эти поры являются межклеточными промежутками между соседними эндотелиоцитами. В капиллярах головного мозга они очень плотные и пропускают только воду, кислород и углекислый газ. В капиллярах печени поры большие и способны пропускать все компоненты плазмы. В большинстве органов поры имеют средние размеры. Каждый день через эти капиллярные поры фильтруется и поступает в ткани около 20 л жидкости. Около 18 л возвращаются из тканей в капилляры путем резорбции, а еще приблизительно 2 л - в систему кровообращения через лимфатическую систему.

Скорость фильтрации зависит от фильтрационного давления (ФД) и коэффициента фильтрации; последний показатель в разных органах отличается и определяется размером пор, их количеством, числом функционирующих капилляров и проницаемостью мембраны эндотелиоцитов для воды и других веществ.

Согласно классической теории Старлинга, ФД определяется по следующей формуле:

ФД = (ГДК + ОДТ) - (ГДТ + ОДК),

где ФД - фильтрационное давление; ГДК - гидростатическое давление крови на стенку капилляра (в артериальном участке капилляра ГДК составляет около 30- 35 мм рт. ст.); ОДТ - онкотическое давление ткани (4-7 мм рт. ст.); ГДТ - гидростатическое давление ткани (± 6 мм рт. ст., т. е. ~ 0 мм рт. ст.); ОДК - онкотическое давление крови (~ 28 мм рт. ст.). Онкотическое давление практически не изменяется в артериальном и венозном участках капилляра и зависит от концентрации белков в сыворотке крови, которая в норме составляет 60-70 г/л.

Согласно приведенной формуле, в артериальном участке капилляров эффективное ФД составляет около 10 мм рт. ст., что и определяет переход жидкости из крови в ткани.

В венозном участке капилляров и в венулах гидродинамическое давление крови снижается до 15 мм рт. ст. В результате этого ФД становится отрицательным и составляет около -7 мм рт. ст., что и обусловливает частичную резорбцию жидкости из ткани в кровь. Кроме того, резорбция части интерстициальной жидкости осуществляется лимфатическими сосудами; по ним жидкость возвращается в сосудистое русло.

Диффузия газов в капиллярах происходит за счет разницы уровней парциального давления в крови и тканях. Парциальное давление кислорода в артериальной крови составляет около 85-100 мм рт. ст., а в тканях - около 10-20 мм рт. ст. В связи с этим кислород очень активно переходит в ткани и в венозном отрезке капилляра его парциальное давление снижается до 40-50 мм рт. ст. В отличие от кислорода углекислый газ, образующийся в тканях, диффундирует в кровь, вследствие чего ткани освобождаются от его избыточного количества, а рСО2 с 40 мм рт. ст. в артериальном участке капилляра повышается до 46-48 мм рт. ст. в венозном участке.

Микровезикулярный транспорт - активный транспорт макромолекул через цитоплазму эндотелиоцитов, который нуждается в затратах энергии. Открытие элементов везикул в цитоплазме эндотелиальных клеток, выяснение механизмов их образования из поверхностной оболочки, доказательность участия их в трансэндотелиальном переносе веществ связаны с именем американского исследователя G. Palade. В 1953 г. он первым описал ультраструктуру кровеносных капилляров и наличие в эндотелиоцитах везикул, функция которых заключается в трансмембранном переносе веществ. Эти микропиноцитозные везикулы способны захватывать жидкость с растворенными в ней веществами на одной стороне клетки и перемещаться в другую. Несколько таких везикул могут образовывать везикулярный канал. Тем не менее в настоящее время считается, что в количественном отношении везикулярный транспорт в нормальных условиях функционирования клетки не имеет большого значения.

Повышение или снижение интенсивности перехода веществ через сосудистую стенку при патологии часто возникает не только вследствие изменения скорости кровотока, но и в результате истинного нарушения проницаемости капилляров, сопровождающегося нарушением структуры их стенки. В морфологическом отношении повышение проницаемости капилляров характеризуется увеличением промежутков между эндотелиоцитами вследствие их сокращения и усилением образования транспортных везикул (рис. 27), в функциональном - интенсивным переходом высокомолекулярных веществ (белков) через стенку капилляра.

В механизме повышения проницаемости капилляров при травме, ожоге, воспалении, аллергии большое значение имеют кислородное голодание тканей, ацидотический сдвиг реакции среды, накопление местных метаболитов, образование БАВ, наличие активных глобулинов плазмы крови (α-, β-глобулины), катионных белков и нейтрофильных лизосомальных ферментов гранулоцитов. При шоке различной этиологии возможно и генерализованное нарушение проницаемости капилляров.

Согласно современным представлениям, биологически активные амины (гистамин, серотонин) и их природные либераторы, а также брадикинин, факторы комплемента и эйкозаноиды (простагландины и лейкотриены) оказывают кратковременное действие на проницаемость сосудистой стенки посредством влияния на контрактильные элементы эндотелия сосудов, преимущественно венул, что приводит к их округлению и увеличению межклеточных промежутков между ними. При различных патологических процессах, особенно при воспалении, вызванном слабыми повреждающими факторами (тепло, ультрафиолетовое излучение, некоторые химические вещества), эти механизмы реализуют раннюю фазу повышения проницаемости (10-60 мин). Более поздние нарушения проницаемости сосудистой стенки (от 60 мин до нескольких суток) обусловлены и усилением трансцитоза, и протеиназами, лизосомальными гидролазами, катионными белками нейтрофильных гранулоцитов, действие которых направлено на стенку капилляров (межклеточные связи эндотелия и базальную мембрану) и состоит в физико-химических изменениях (в частности деполимеризации) сложных белково-полисахаридных комплексов. При сильном повреждении тканей повышение проницаемости капилляров носит монофазный характер и обусловлено влиянием протеиназ и кининов.

При некоторых патологических процессах (феномены Шварцмана, Артюса) и заболеваниях инфекционной этиологии (корь, скарлатина, грипп и др.), в случае действия сильных повреждающих факторов (термических, ионизирующего излучения и др.) вместе с признаками повышенной проницаемости сосудов в виде интенсивного выхода макромолекулярных веществ можно наблюдать диапедез эритроцитов и даже микрокровоизлияния. Предполагается, что диапедез эритроцитов в периваскулярную ткань осуществляется пассивно через межэндотелиальные промежутки под давлением крови. Микрокровоизлияния являются следствием выраженных структурных нарушений целостности сосудистой стенки, повышающих ее ломкость.

Отправить свою хорошую работу в базу знаний просто. Используйте форму, расположенную ниже

Студенты, аспиранты, молодые ученые, использующие базу знаний в своей учебе и работе, будут вам очень благодарны.

Размещено на http://www.allbest.ru/

РЕФЕРАТ

по дисциплине: "Основы патологии"

на тему: Нарушение микроциркуляторного кровообращения

Физиология микроциркуляции

Расстройства

Заключение

Приложение

Что такое микроциркуляторное кровообращение

В системе периферического кровообращения условно выделяют микроциркуляторное, или терминальное, сосудистое русло, которое, в свою очередь, в соответствии с делением сосудов на крове- и лимфоносные, делится на микроциркуляторное крове- и лимфоносное русло. Микроциркуляторное кровеносное русло состоит из сосудов, диаметр которых не превышает 100 мкм, т. е. артериол, метартериол, капиллярных сосудов, венул и артериоловенулярных анастомозов. В нем осуществляются доставка питательных веществ и кислорода к тканям и клеткам, удаление из них углекислоты и "шлаков", поддерживаются равновесие притекающей и оттекающей жидкости, оптимальный уровень давления в периферических сосудах и тканях.

Другими словами, микроциркуляторное кровообращение - это кровообращение в мельчайших сосудах. Или же, микроциркуляция -- упорядоченное движение крови и лимфы по микрососудам, транскапиллярный перенос плазмы и форменных элементов крови, перемещение жидкости во внесосудистом пространстве.

Для изучения микроциркуляции у человека используют микрососуды конъюнктивы и радужной оболочки глаз, слизистой оболочки носа и рта. Применение световодной техники позволяет изучить особенности микроциркуляции и во внутренних органах (головном мозге, почках, печени, селезенке, легких, скелетной мышце и др.).

Большой вклад в дело разработки теоретических, экспериментальных и прикладных аспектов проблемы микроциркуляции внесли видные патофизиологи А.М.Чернух (1979), Ю.В.Быць (1995) и др.

Микроциркуляторное лимфоносное русло представлено начальным отделом лимфатической системы, в котором происходят образование лимфы и поступление ее в лимфатические капилляры. Процесс образования лимфы имеет сложный характер и заключается в переходе жидкости и растворенных в ней веществ, в том числе белков, через стенку кровеносных капиллярных сосудов в межклеточное пространство, распространении веществ в периваскулярной соединительной ткани, резорбции капиллярного фильтрата в кровь, резорбции белков и избытка жидкости в лимфоносные пути и т. д.

Таким образом, с помощью микроциркуляторного кровообращения осуществляется тесное гематоинтерстициальное и лимфоинтерстициальное взаимодействие, направленное на поддержание необходимого уровня метаболизма в органах и тканях в соответствии с их собственными потребностями, а также потребностями организма в целом.

Нарушения микроциркуляции принадлежат к типовым патологическим процессам, лежащим в основе многих заболеваний и травм.

От состояния микроциркуляции зависит:

· поддержание адекватных биохимических реакций в органах и тканях;

· осуществление многочисленных клеточных функций;

· выраженность репаративных процессов (регенерация, заживление);

· течение воспалительных процессов;

· изменения в системе свертывания крови.

Схематически микроциркуляторное русло состоит из артериол (в том числе терминальных артериол), капилляров, венул, артериовенозных анастомозов (на рисунке AVA), интерстициального пространства между ними и резорбтивных сосудов - лимфатических капилляров. (Приложение. Рис. 1)

Микроциркуляторное звено - ключевое. Работа сердца и всех отделов сердечно-сосудистой системы приспособлены к созданию оптимальных условий для микроциркуляции (низкое и постоянное АД, кровоток обеспечен наилучшими условиями для поступления продуктов обмена, жидкости в кровяное русло из клеток и наоборот).

Артериолы - приносящие сосуды. Внутренний диаметр - 40 нм, метартериолы - 20 нм, прекапиллярные сфинктеры - 10 нм. Для всех характерно наличие выраженной мышечной оболочки, поэтому они называются резистивными сосудами. Прекапиллярный сфинктер расположен в месте отхождения от метартериолы прекапилляра. В результате сокращения и расслабления прекапиллярного сфинктера достигается регуляция кровенаполнения ложа, следующего за прекапилляром.

Капилляры - обменные сосуды. К этому компоненту русла микроциркуляции относятся капилляры, в некоторых органах они из-за своеобразной формы и функции называются синусоидами (печень, селезенка, костный мозг). Согласно современным представлениям, капилляр - тонкая трубка диаметром 2-20 нм, образованная одним слоем эндотелиальных клеток, без мышечных клеток. Капилляры ответвляются от артериол, могут расширяться и сужаться, т.е. изменять свой диаметр независимо от реакции артериол. Число капилляров равняется приблизительно 40 миллиардам, общая протяженность - 800 км, площадь - 1000 , каждая клетка удалена от капилляра не более чем на 50-100 нм.

Венулы - отводящие сосуды диаметром около 30 нм. В стенках гораздо меньше мышечных клеток по сравнению с артериолами. Особенности гемодинамики в венозном отделе обусловлены наличием в венулах диаметром 50 нм и больше, клапанов, препятствующих обратному кровотоку. Тонкостенность венул и вен, большое их количество (в 2 раза больше, чем приносящих сосудов) создает огромные предпосылки для депонирования и перераспределения крови из резистивного русла в емкостное. лимфа микрососуд дегрануляция диапедез

Сосудистые мостики - "обводные каналы" между артериолами и венулами. Обнаружены почти во всех частях тела. Поскольку эти образования встречаются исключительно на уровне микроциркуляторного русла, более правильно называть их "артериоло-венулярными анастомозами", их диаметр - 20-35 нм, на ткани площадью 1,6 регистрируется от 25 до 55 анастомозов.

Физиология микроциркуляции

Главная функция - транскапиллярный обмен газами и химическими веществами. Зависит от следующих факторов:

1. Скорости кровотока в микроциркуляторном русле. Линейная скорость кровотока в аорте и крупных артериях человека - 400-800 мм/сек. В русле она много меньше: в артериолах - 1,5 мм/сек; в капиллярах - 0,5 мм/сек; в крупных венах - 300 мм/сек. Таким образом, линейная скорость кровотока прогрессивно снижается от аорты к капиллярам (в связи с повышением площади поперечного сечения кровяного русла и снижением АД), затем скорость кровотока вновь повышается по направлению тока крови к сердцу.

2. Кровяное давление в русле микроциркуляции. Так как линейная скорость кровотока прямо пропорциональна АД, то по мере разветвления кровяного русла от сердца к капиллярам АД снижается. В крупных артериях оно составляет 150 мм рт ст, в русле микроциркуляции - 30 мм рт ст, в венозном отделе - 10 мм рт ст.

3. Вазомоции - реакция спонтанного сужения и расширения просвета метартериол и прекапиллярных сфинктеров. Фазы - от нескольких секунд до нескольких минут. Определяются изменениями в содержании тканевых гормонов: гистамина, серотонина, ацетилхолина, кининов, лейкотриенов, простагландинов.

4. Проницаемости капилляров. В центре внимания - проблема проницаемости биомембран капиллярной стенки. Силами перехода веществ и газов через капиллярную стенку являются:

· диффузия - взаимное проникновение веществ в сторону меньшей концентрации для равномерного распределения О2 и СО2, ионов с молекулярной массой меньше 500. Молекулы с большей молекулярной массой (белки) не диффундируют через мембрану. Они переносятся с помощью других механизмов;

· фильтрация - проникновение веществ через биомембрану под влиянием давления, равного разнице между гидростатическим давлением (Ргидр., выталкивающее вещества из сосудов) и онкотическим давлением (Ронк, удерживающее жидкость в сосудистом русле). В капиллярах Ргидр. несколько выше Ронк. Если Ргидр., выше Ронк, идет фильтрация (выход из капилляров в межклеточное пространство), если оно ниже Ронк - идет абсорбция. Но и фильтрация обеспечивает переход через биомембрану капилляров только веществ с молекулярной массой менее 5000;

· микровезикулярный транспорт или транспорт через большие поры - перенос веществ с молекулярной массой более 5000 (белки). Осуществляется с помощью фундаментального биологического процесса микропиноцитоза. Суть процесса: микрочастицы (белки) и растворы поглощаются пузырьками биомембраны капиллярной стенки и переносятся через нее в межклеточное пространство. Фактически это напоминает фагоцитоз. Физиологическая значимость микропиноцитоза видна из того, что, согласно расчетным данным, за 35 минут эндотелий русла микроциркуляции с помощью микропиноцитоза может перенести в прекапиллярное пространство объем плазмы, равный объему капиллярного русла.

Причины нарушения микроциркуляции

Первопричины, вызывающие многообразные нарушения микроциркуляции, соединяют в 3 категории:

1. Нарушения центрального и регионарного кровообращения.

Сердечная недостаточность, патологические формы артериальной гиперемии, венозная гиперемия, ишемия.

2. Изменение вязкости и объёма крови и лимфы. Развиваются вследствие гемо-концентрации и гемодилюции.

· Гемо- (лимфо-)концентрация.

Первопричины: гипогидратация организма с развитием полицитемической гиповолемии, полицитемия, гиперпротеинемия (в основном гиперфибриногенемия).

· Гемо- (лимфо-)дилюция.

Первопричины: гипергидратация организма с развитием олигоцитемической гиперволемии, панцитопения (уменьшение числа всех форменных элементов крови), увеличенная агрегация и агглютинация форменных элементов крови (приводит к повышению вязкости крови), ДВС-синдром.

3. Дефект стенок сосудов микроциркуляторного русла. Наблюдается при атеросклерозе, воспалении, циррозах, опухолях и др.

Расстройства

Расстройства в системе микроциркуляции по локализации можно разделить на 3 большие группы:

1. Внутрисосудистые изменения.

2. Изменения самих сосудов.

3. Внесосудистые изменения.

Внутрисосудистые изменения как причина нарушений микроциркуляции

Внутрисосудистые нарушения микроциркуляции, которые проявляются изменением тока крови через микрососуды и её текучести: может быть увеличение скорости кровотока (артериальная гиперемия, воспаление, лихорадка), снижение скорости кровотока (венозная гиперемия, ишемия). Стаз в капиллярах бывает при изменении свойств их стенок или нарушения свойств крови. Стаз возникает при утрате эритроцитами способности находиться во взвешенном состоянии, в результате чего происходит образование их агрегатов. Нарушение текучести проявляется в разжижении, сгущении крови или сладже - агрегации эритроцитов виде монетных столбиков.

Большинство патологических состояний сопровождается внутрисосудистым свертыванием крови. При деструкции тканей из них в сосудистое русло вымывается тканевой тромбопластин (особенно им богата плацента, паренхиматозные органы). Попадая в кровоток, он запускает реакцию свертывания крови, что сопровождается формированием фибриновых сгустков, тромбов. Эта реакция ограничивает кровопотерю, поэтому относится к реакциям защитного, гомеостатического характера.

Сосудистые нарушения микроциркуляции

Обмен между кровью и межуточной тканью органов является сложным процессом, зависящим от многих факторов, но прежде всего от проницаемости стенок микрососудов. Есть несколько путей прохождения веществ и клеток через стенку сосудов. Фильтрация - прохождение воды из сосудов в межуточную ткань и обратно. Диффузия - прохождение разных веществ, кроме воды, через стенку сосудов. Микровезикулярный транспорт - процесс захвата веществ мембранной клетки (пиноцитоз) и перенос их в другую сторону клетки и выведение затем в межклеточную среду. Наиболее часто в патологии бывает увеличение проницаемости микрососудов. При разрывах стенки сосудов часты кровоизлияния.

Виды патологических изменений стенки сосудов:

1. повышение проницаемости мембран капилляров, связанное с действием БАВ (гистамин, кинины, лейкотриены) при лихорадке, воспалительных, иммунных и других повреждениях. Вследствие действия сил диффузии и фильтрации это приводит к значительному увеличению потери плазмы, а с ней и веществ с молекулярной массой более 5000, увеличению вязкости крови и прогрессирующей агрегации эритроцитов. Возникает стаз, приводящий к отеку ткани;

2. повреждение биомембран стенок микрососудов и прилипание к ним форменных элементов крови. Через 5-15 мин в области повреждения обнаруживается адгезия тромбоцитов. Прилипшие тромбоциты образуют "псевдоэндотелий", временно закрывающий дефект в эндотелиальной стенке (выстилка тромбоцитов). При более сильных повреждениях сосудистой стенки возникает диапедез форменных элементов крови и микрокровоизлияние.

Внесосудистые нарушения микроциркуляции

Причиной таких нарушений бывают повреждения проходящих в интерстиции нервных волокон и нарушения нервно-трофических влияний. Расстройства возникают и при скоплении в ней жидкости.

Патологические расстройства на уровне сосудистых стенок микрососудов выражаются в изменении формы и расположения эндотелиальных клеток. Одним из наиболее часто наблюдаемых нарушений этого типа является повышение проницаемости сосудистой стенки, которые также могут вызвать прилипание (адгезию) к их поверхности форменных элементов крови, опухолевых клеток, инородных частиц и др. Проникновение (диапедез) форменных элементов через стенки микрососудов имеет место после прилипания соответствующих клеток к эндотелию. Следствием нарушения целостности при повреждении стенки микрососудов являются микрокровоизлияния.

Внутрисосудистые нарушения микрогемоциркуляции крайне разнообразны. Среди них чаще всего встречаются изменения реологических свойств крови, связанные прежде всего с агрегацией (англ. agregate -- соединение частей) эритроцитов и других форменных элементов крови. Такие внутрисосудистые расстройства, как замедление кровотока, тромбоз, эмболия, также в значительной степени зависят от нарушения реологических свойств крови. Следует отличать агрегацию форменных элементов крови от их агглютинации. Первый процесс характеризуется обратимостью, в то время как второй необратим. Крайняя степень выраженности агрегации форменных элементов крови получила название "сладж" (англ. sludge -тина, густая грязь, болото). Главным результатом таких изменений является увеличение вязкости крови вследствие слипания эритроцитов, лейкоцитов и тромбоцитов. Такое ее состояние в значительной степени ухудшает кровоснабжение тканей через микрососуды и снижает объем циркулирующей крови. В потоке крови при этом наступает разделение (сепарация) на клетки и плазму.

Ведущая роль в агрегации эритроцитов принадлежит факторам плазмы крови, в частности, высокомолекулярным белкам, таким, как глобулины и, особенно, фибриноген. Увеличение их содержания, что встречается нередко при злокачественных опухолях, усиливает агрегацию эритроцитов.

Нарушение микроциркуляции при типических патологических процессах

К типическим патологическим процессам относятся патологические реакции, протекающие однотипно у животных м человека. С одной стороны, это доказывает наше общее эволюционное происхождение, с другой стороны, позволяет ученым переносить результаты опытов с животных на человека. К типическим патологическим процессам относятся, например:

· воспаление:

· иммунные нарушения:

· опухолевый рост;

· ионизирующая радиация.

Нарушения микроциркуляции при местном поражении тканей

Результатом местного воздействия любого патологического агента на ткань является повреждение мембран лпзосом, выход их ферментов, вызывающих избыточное образование БАВ, например, кининов, либо через дегрануляцию тучных клеток, базофилов. Так как это регуляторы микроциркуляции, то при любом процессе, вызывающем повышение БАВ, будут отмечаться нарушения микроциркуляцни.

Воспаления и расстройства микроциркуляции

Как никакой другой процесс, воспаление связано с нарушениями микроциркуляции. БАВ вызывают:

· артериальную вазодилятацию в очаге воспаления (гиперемия);

· повышение проницаемости в очаге (отек, повышение вязкости крови, преимущественно в венулах, диапедез эритроцитов - микрокровоизлияния, лейкоцитов);

· прилипание тромбоцитов к стенкам эндотелия (тромб);

· агрегацию эритроцитов (замедление кровотока, стаз, сладжеобразование, гипоксия);

В завершающую стадию воспаления - пролиферацию - увеличена потребность в аминокислотах, кислороде для биосинтеза АТФ, чему препятствуют расстройства мпкроциркуляции. Поэтому очень важно восстановить эффективный кровоток в заживающей рано.

Ожоговая травма и микроциркуляция

Так как действие термического фактора также приводит к повреждению мембран лизосом (пускового звена воспаления), то эта проблема при ожоге переходит в более общую проблему воспаления, в данном случае неинфекцнонного воспаления.

Вначале в очаге ожога преимущественно, как и при воспалении, повреждаются венулы. Через несколько часов изменения проницаемости развиваются преимущественно в капиллярах. Развивается агрегация эритроцитов ("монетные столбики" или "зернистая икра"), приводящая к стазу, сладжу и гипоксии. Это состояние нарушения микроциркуляции, по существу, лежит и в основе ожогового шока.

3 типических патологических процесса: воспаление, ожог, аллергические реакции. Все они в начальных фазах имеют свою специфику: этиологию и патогенез. Но теперь уже ни у кого не вызывает сомнения то, что нарушения микроциркуляции и, в конечном итоге, перфузии органов играют существенную роль в патогенезе и исходе воспалительного и шокового синдромов.

Заключение

Таким образом, описанные нарушения микроциркуляции можно представить следующим образом.

Внутрисосудистые нарушения: уменьшение или увеличение вязкости крови, гипер- или гипокоагуляция крови, замедление или ускорение тока крови, сладжирование крови.

Внесосудистые нарушения: дегрануляция тканевых базофилов и выход в окружающую сосуды ткань биологически активных веществ и ферментов, изменения периваскулярного транспорта интерстициальной жидкости.

Нарушения стенки микрососудов: повышение или понижение проницаемости сосудов, диапедез клеток крови, преимущественно лейкоцитов и эритроцитов.

Патогенез основных нарушений микроциркуляции: увеличение вязкости крови приводит к абсолютной полицитемии, агрегации клеток крови, обезвоживанию организма, уменьшению индекса альбумины-глобулины, микроглобулинемии и гиперфибриногенемии.

Повышение проницаемости сосудов вызывает в ранней стадии сокращение контрактильных элементов венул, активизирует действие гистамина и серотонина, в более поздней стадии приводит к деполимеризации белково-полисахаридных комплексов базальной мембраны капилляров, усиливает действие кининов и протеаз.

Диапедез эритроцитов является следствием нарушения целостности стенки микрососудов, повышением ее хрупкости под действием протеаз или повреждающих факторов. Диапедез эритроцитов проявляется микрокровоизлияниями.

Список используемой литературы

1. Иванов В.В. Патологическая физиология с основами клеточной и молекулярной патологии. Учебник для ВУЗов. Красноярск, 1994. - 315 с.

2. Физиология человека под редакцией В. М. Покровского, Г. Ф. Коротько. Глава 7: Крово- и лимфообращение.

3. Микроциркуляция. Часть I. Анатомия и основные понятия

4. Паталогия. В. С. Пауков, Н. К. Хитров.

5. Статья "Микроциркуляция" в Малой медицинской энциклопедии.

6. Анатомия человека. Как работает ваше тело. Перевод с англ. О. В. Ивановой. - 2007. - 320 с., ил.

Приложение

Размещено на Allbest.ru

...

Подобные документы

    Общая характеристика микроциркуляторного русла, движение крови и лимфы по микрососудам, транскапиллярный перенос плазмы и форменных элементов крови. Строение венозного звена микроциркуляторного русла: посткапилляры, собирательные венулы и мышечные венулы.

    презентация , добавлен 05.11.2016

    Общая характеристика движения крови в органах и системах органов человека. Описание регионарного, коронарного, мозгового и легочного кровообращений. Изучение особенностей микроциркуляции - движения крови в тканях по сосудам, диаметром менее 200 мкм.

    презентация , добавлен 12.12.2014

    Формы нарушения периферического кровообращения. Артериальная и венозная гиперемия, ее причины и виды, микроциркуляция. Внешние признаки артериальной гиперемии и их патогенез. Симптоматика возникновения ишемии. Компенсация нарушения притока крови.

    презентация , добавлен 13.05.2014

    Понятие микроциркуляторного русла и микроциркуляции. Топографическое объединение кровеносных и лимфатических микрососудов. Развитие кровеносных сосудов. Боковые ветви вентральных и дорсальных аорт. Аномалии и пороки развития кровеносных сосудов.

    реферат , добавлен 05.04.2012

    Местные нарушения кровообращения: артериальная и венозная гиперемии, стаз, тромбоз, эмболия. Характер изменений микроциркуляторного русла при артериальной гиперемии. Механизмы активации свертывания крови. Причины тромбоза, предрасполагающие факторы.

    реферат , добавлен 13.05.2009

    Роль сердца: ритмическое нагнетание крови в сосуды; генератор давления; обеспечение возврата крови. Сосуды малого и большого круга кровообращения. Физиологические свойства сердечной мышцы. Потенциал действия кардиомиоцита желудочков и градиент автоматии.

    лекция , добавлен 27.05.2014

    Тенденции современного распространения сосудистых заболеваний. Что такое острое нарушение мозгового кровообращения, основные черты инсульта. Классификация инсультов, этиология и патогенез. Диагностика и лечение острого нарушения мозгового кровообращения.

    реферат , добавлен 28.04.2011

    Классификация расстройств кровообращения. Морфологические изменения при венозном полнокровии. Причины нарушения течения и состояния крови. Факторы развития и риск возникновения тромбоза. Стадии морфогенеза тромба. Отличие тромбов от посмертных сгустков.

    презентация , добавлен 17.04.2016

    Расстройства кровообращения. Виды венозного полнокровия. Причины и условия возникновения острого и хронического малокровия. Нарушение сосудистой проницаемости. Виды кровоизлияния. Нарушение течения и состояния крови. Сердечнососудистая недостаточность.

    учебное пособие , добавлен 05.02.2009

    Особое место белкового обмена в многообразных превращениях веществ во всех живых организмах. Нарушения биосинтеза и распада белков в органах и тканях. Наследственные дефекты биосинтеза белков. Нарушения выделения и конечных этапов метаболизма аминокислот.

Нарушения микроциркуляции принадлежат к типовым патологическим процессам, лежащим в основе многих заболеваний и травм. Расстройства в системе микроциркуляции можно разделить на 4 большие группы: наруше­ния в стенках микрососудов, внутрисосудистые нарушения, внесосудистые изменения и комбинированные расстройства.

Патологические расстройства на уровне сосудистых стенок микрососудов выражаются в изменениях формы и расположения эндотелиальных клеток. Одним из наиболее часто наблюдающихся нарушений этого типа является повышение проницаемости сосудистой стенки, которые также могут вызы­вать прилипание (адгезию) к их поверхности форменных элементов крови, опухолевых клеток, инородных частиц и др. Проникновение (диапедез) фор­менных элементов через стенки микрососудов имеет место после прилипа­ния соответствующих клеток к эндотелию. Следствием нарушения целост­ности при повреждении стенки микрососудов являются микрокровоизлияния.

Внутрисосудистые нарушения микрогемоциркуляции крайне разнооб­разны. Среди них чаще всего встречаются изменения реологических свойств крови, связанные прежде всего с агрегацией (англ. aggregate - соединение частей) эритроцитов и других форменных элементов крови. Такие внутри­сосудистые расстройства, как замедление кровотока, тромбоз, эмболия так­же в значительной степени зависят от нарушения реологических свойств крови. Следует отличать агрегацию форменных элементов крови от их агг­лютинации. Первый процесс характеризуется обратимостью, в то время как второй необратим. Крайняя степень выраженности агрегации форменных элементов крови получил название «сладж» (англ. sludge - тина, густая грязь, болото). Главным результатом таких изменений является увеличение вязкости крови вследствие слипания эритроцитов, лейкоцитов и тромбоци­тов. Такое её состояние в значительной степени ухудшает кровоснабжение тканей через микрососуды и снижает объём циркулирующей крови. В пото­ке крови при этом наступает разделение (сепарация) на клетки и плазму.

Ведущая роль в агрегации эритроцитов принадлежит факторам плазмы крови, в частности высокомолекулярным белкам, таким, как глобулины и, особенно, фибриноген. Увеличение их содержания, что встречается неред­ко при злокачественных опухолях, усиливает агрегацию эритроцитов.

Так как гемостаз является защитной реакцией организма при любом на­рушении целостности сосудистой стенки, такие расстройства реологичес­ких свойств крови встречаются при различных местных повреждениях. По­следствием этих расстройств является замедление кровотока в микроцир- куляторной системе вплоть до стаза (греч. stasis - стояние), под которым понимается местная остановка крови в просвете сосудов того или иного органа, ткани. Стаз может быть вызван уменьшением разности давлений на протяжении микрососуда и (или) увеличением сопротивления в его просве­те. В зависимости от причин, его вызвавших, различают ишемический, зас­тойный и истинный капиллярный стаз.

При ишемическом стазе градиент давления в микрососудах уменьшается вследствие значительного пониже­ния давления в их артериальных отделах, что связано с прекращением при­тока крови из более крупных артерий (например, при тромбозе, эмболии, ангиоспазме и др.). Застойный стаз возникает при уменьшении градиента давления на протяжении микрососудов вследствие резкого повышения дав­ления в их венозных отделах (например, при застое крови вследствие ве­нозной гиперемии, тромбозе более крупных вен, сдавления их опухолью и др.). Истинный капиллярный стаз связан со значительным первичным увели­

чением сопротивления кровотоку в соответствующих сосудах. Причиной ис­тинного капиллярного стаза является усиленная внутрисосудистая агрегация эритроцитов. Возникновению стаза может способствовать относительно вы­сокая концентрация эритроцитов в крови, протекающей по капиллярам. На развитие и разрешение истинного капиллярного стаза влияют нервные и гу­моральные механизмы. Нервная система воздействует на внутрисосудистую агрегацию с помощью биологически активных веществ.

Поскольку остановка кровотока в капиллярах при стазе вызывает пре­кращение доставки кислорода к соответствующим участкам, проявления стаза схожи с симптоматикой ишемии. Исход стаза зависит от его дли­тельности и места возникновения. Кратковременный стаз - явление обра­тимое. Если стаз сохраняется в течение длительного времени, происходит распад тромбоцитов с последующим выпадением фибрина и образованием тромба.

Одной из частых, распространённых форм патологического тромбооб- разования в микроциркуляторном русле - синдром диссеминированного внутрисосудистого свёртывания (ДВС) крови.

В случаях длительного стаза, который охватывает большое количество капилляров и происходит в тканях, высоко чувствительных к нарушениям циркуляции крови, может наступать некроз отдельных структурных элемен­тов органов и тканей. Прежде всего, это относится к центральной нервной системе, особенно чувствительной к любым нарушениям кровоснабжения.

Внесосудистые тканевые факторы могут влиять на состояние микроцир­куляции. Наиболее выраженное влияние на систему микроциркуляции ока­зывают тучные клетки (мастоциты, тканевые базофилы), содержащие в своих гранулах гистамин, гепарин, серотонин и другие биологически активные вещества, действующие на микрососуды. Комбинированные расстройства микроциркуляции, связанные с внутрисосудистыми нарушениями, измене­ниями стенки сосудов и внесосудистых компонентов, встречаются доволь­но часто. Обычно они представляют собой разные сочетания уже описан­ных выше расстройств. Другой тип нарушений микроциркуляции внесосудистого происхождения обуславливают изменения периваскулярного транспорта интерстициальной жидкости вместе с растворёнными в ней ве­ществами, в том числе образования и транспорта лимфы.

Нарушения микроциркуляции являются результатом приобретенных или наследственных заболеваний.


Увеличение скорости кровотока в микрососудах может быть при:

= атрериальной гиперемии;

= воспалении;

= лихорадке.

Положительное значение: поступление в ткань кислорода, продуктов ме-

таболизма, антител и фагоцитов.

Отрицательное значение: способствует распространению инфекции, пос-

туплению в кровь большого количества гормонов.

Снижение скорости кровотока возникает при:

= венозной гиперемии;

= ишемии.


Возникает вследствие изменения свойств стенок капилляров или нарушения


свойств крови. В основе развития стаза лежат утрата эритроцитами способ-

ности находиться во взвешенном состоянии и образование их агрегатов. Аг-

регаты затрудняют прохождение крови через капилляры и вызывают оста-

новку кровотока. После устранения причины, вызвавшей стаз, кровоток в капиллярах может нормализоваться, если стаз устойчивый, то он приводит

к кислородному голоданию тканей и гибели клеток и тканей организма.

Особенно опасен распространенный стаз, возникающий в головном мозге

(тяжелые ожоги, сыпной и брюшной тиф, малярия и др.).

Нарушения параллельности (ламинарности) тока крови наблюдается:

= при варикозном расширениистенок сосудов;

= микроаневризмах;

= пристеночных тромбах;

= при повышенной клейкости (адгезивных свойствах) эндотелия сосудов;

Во всех этих случаях возникают завихрения тока крови, что приводит к из-

менению форменных элементов крови и развитию стаза или тромба.

Разжижение крови возникает при усиленном поступлении жидкости из ме-

жуточной ткани в просвет сосудов, что может привести к кислородному голоданию (гипоксия).

Сгущение крови в микрососудах возникает при усиленном выходе ее жид-

кой частииз просвета капилляров в межуточную ткань при местных расст-

ройствах кровообращения (венозная гиперемия, стаз), воспалении, аллергии,

массивных ожогах и др. Сгущение крови приводит к увеличению вязкости

ее, что затрудняет прохождение через капилляры.

Сладж – это агрегация эритроцитов в виде монетных столбиков.



При сладже распад оболечек эритроцитов не возникает. Сладж возникает при повреждении стенок микрососудов или при значительном изменении

свойств эритроцитов.

Сладж развивается при:

· инфекциях (с токсемией);

· употреблении алкоголя;

· расстройствах белковосинтетической функции печени.



Наиболее часто в патологии возникает увеличение проницаемости микросо-

судов, которое может быть настолько значительным, что в межклеточную среду переходят вещества не только с низкой, но и с высокой молекулярной массой, например, альбумины или даже глобулины и фибриноген. Нередко

из просвета сосуда через его стенку в ткани выходят эритроциты (диапедез

Похожие публикации