Первая помощь при гиперосмолярной коме. Гиперосмолярная кома при сахарном диабете: неотложная помощь, причины и лечение

1748 0

Гиперосмолярность - это состояние, обусловленное повышенным содержанием в крови высокоосмотических соединений, наиболее значимыми из которых являются глюкоза и натрий. Слабая диффузия их внутрь клетки вызывает существенную разницу онкотического давления во внеклеточной и внутриклеточной жидкости, в результате чего возникают сначала внутриклеточная дегидратация (прежде всего мозга), а затем общее обезвоживание организма.

Гиперосмолярность может развиваться при самых различных патологических состояниях, однако при сахарном диабете (СД) риск ее развития намного выше. Как правило, гиперосмолярная кома (ГК) развивается у лиц пожилого возраста, страдающих сахарным диабетом 2-го типа (СД-2) , однако и в состоянии кетоацидоза, как было показано ранее, также имеет место повышение осмолярности плазмы , но факты гиперосмолярной комы при сахарном диабете 1-го типа (СД-1) единичны.

Отличительные особенности ГК - очень высокий уровень глюкозы крови (до 50 ммоль/л и более), отсутствие кетоацидоза (кетонурия не исключает наличия ГК), гипернатриемия, гиперосмолярность плазмы, резкая дегидратация и клеточный эксикоз, очаговые неврологические расстройства, тяжесть течения и высокий процент летальных исходов.

По сравнению с диабетической кетоацидотической гиперосмолярной комой - более редкий, но более тяжелый вариант острой диабетической декомпенсации.

Этиология и патогенез

Усиливают дефицит инсулина интеркуррентные заболевания, хирургические вмешательства, травмы, прием некоторых лекарственных средств (глюкокортикоидов, катехоламинов, половых гормонов и др.). Патогенез развития ГК не совсем ясен. Не вполне ясно происхождение столь выраженной гипергликемии при отсутствии, казалось бы, абсолютного дефицита инсулина. Также не ясно, почему при такой высокой гликемии, указывающей на явный дефицит инсулина, отсутствует кетоацидоз.

Изначальное повышение концентрации глюкозы крови у больных СД-2 может происходить по нескольким причинам:

1. Обезвоживание организма из-за возникающих по разным причинам рвоты, поноса; снижения чувства жажды у лиц старческого возраста; приема больших доз мочегонных препаратов.
2. Повышенное глюкозообразование в печени при декомпенсации СД, вызванной интеркуррентной патологией или неадекватной терапией.
3. Избыточное экзогенное поступление глюкозы в организм при внутривенной инфузии концентрированных растворов глюкозы.

Дальнейшее прогрессирующее нарастание концентрации глюкозы в крови при развитии гиперосмолярной комы объясняют двумя причинами.

Во-первых, определенную роль в этом играет нарушение функции почек у больных сахарным диабетом, которое вызывает снижение экскреции глюкозы с мочой. Этому способствует возрастное снижение клубочковой фильтрации, усугубляющееся в условиях начинающейся дегидратации и предшествующей почечной патологии.

Во-вторых, важную роль в прогрессировании гипергликемии может играть глюкозотоксичность, оказывающая подавляющее действие на секрецию инсулина и утилизацию глюкозы периферическими тканями. Нарастающая гипергликемия, оказывая токсическое действие на В-клетки, подавляет секрецию инсулина, что в свою очередь, усугубляет гипергликемию, а последняя еще более тормозит секрецию инсулина.

Самые различные версии существуют в попытке объяснить отсутствие кетоацидоза у больных СД при развитии у них ГК. Одна из них объясняет этот феномен сохраненной собственной секрецией инсулина у больных СД-2, когда поступающего непосредственно в печень инсулина достаточно для ингибирования липолиза и кетогенеза, но недостаточно для утилизации глюкозы на периферии. Кроме того, определенную роль в этом может играть более низкая концентрация при ГК, по сравнению с диабетической комой, двух важнейших липолитических гормонов - кортизола и соматотропного гормона (СТГ) .

Отсутствие кетоацидоза при гиперосмолярной коме объясняют и различным соотношением инсулина и глюкагона при вышеотмеченных состояниях - гормонов противоположно направленного действия по отношению к липолизу и кетогенезу. Так, при диабетической коме преобладает соотношение глюкагон/инсулин, а при ГК - инсулин/глюкагон, которое препятствует активации липолиза и кетогенеза. Ряд исследователей высказывают предположение, что гиперосмолярность и вызываемая ею дегидратация сами по себе оказывают ингибирующее на липолиз и кетогенез действие.

Кроме прогрессирующей гипергликемии, гиперосмолярности при ГК способствует также и гипернатриемия, происхождение которой связывают с компенсаторной гиперпродукцией альдостерона в ответ на дегидратацию. Гиперосмолярность плазмы крови и высокий на начальных этапах развития гиперосмолярной комы осмотический диурез являются причиной быстрого развития гиповолемии, общей дегидратации, сосудистого коллапса со снижением кровотока в органах.

Тяжелая дегидратация мозговых клеток, снижение ликворного давления, нарушение микроциркуляции и мембранного потенциала нейронов становятся причиной расстройства сознания и другой неврологической симптоматики. Нередко наблюдаемые на аутопсии мелкоточечные кровоизлияния в вещество головного мозга считают следствием гипернатриемии. Вследствие сгущения крови и поступления в кровяное русло тканевого тромбопластина активируется система гемостаза, усиливается наклонность к локальному и диссеминированному тромбообразованию.

Клиника

Появившиеся признаки декомпенсации СД (жажда, полиурия, потеря массы тела) с каждым днем прогрессируют, что сопровождается нарастающей общей слабостью, появлением мышечных "подергиваний", переходящих в течение последующих суток в местные или генерализованные судороги.

Уже с первых дней заболевания могут быть нарушения сознания в виде снижения ориентации, а в последующем, усугубляясь, эти нарушения характеризуются появлением галлюцинаций, делирия и комы. Нарушение сознания достигает степени собственно комы примерно у 10% больных и зависит от величины гиперосмолярности плазмы (и, соответственно, от гипернатриемии ликвора).

Особенность ГК - наличие полиморфной неврологической симптоматики: судорог, речевых нарушений, парезов и параличей, нистагма, патологических симптомов (с. Бабинского и др.), ригидности затылочных мышц. Эта симптоматика не укладывается в какой-либо четкий неврологический синдром и зачастую расценивается как острое нарушение мозгового кровообращения.

При осмотре таких больных привлекают к себе внимание симптомы выраженной дегидратации, причем в большей степени, чем при кетоацидотической коме: сухость кожи и слизистых оболочек, заострение черт лица, снижение тонуса глазных яблок, тургора кожи, мышечного тонуса. Дыхание частое, но поверхностное и без запаха ацетона в выдыхаемом воздухе. Пульс частый, малый, зачастую нитевидный.

Артериальное давление резко снижено. Чаще и раньше, чем при кетоацидозе, возникает анурия. Нередко наблюдается высокая лихорадка центрального генеза. Циркуляторные расстройства, обусловленные дегидратацией, завершаются развитием гиповолемического шока.

Диагностика

Как правило, дифференциальная диагностика ГК проводится с другими видами гипергликемической комы, а также с острым нарушением мозгового кровообращения, воспалительными заболеваниями мозга и др.

Подтверждают диагноз гиперосмолярной комы очень высокие цифры гликемии (обычно выше 40 ммоль/л), гипернатриемия, гиперхлоремия, гиперазотемия, признаки сгущения крови- полиглобулия, эритроцитоз, лейкоцитоз, повышенные показатели гематокрита, также высокая эффективная осмолярность плазмы, нормальные значения которой находятся в пределах 285-295 мОсмоль/л.

Нарушение сознания при отсутствии явного повышения эффективной осмолярности плазмы подозрительно прежде всего в отношении мозговой комы. Важным дифференциально-диагностическим клиническим признаком ГК является отсутствие запаха ацетона в выдыхаемом воздухе и дыхания Куссмауля.

Однако, в случае пребывании больного в указанном состоянии в течение 3-4 дней, могут присоединиться признаки лактацидоза и тогда может выявляться дыхание Куссмауля, а при исследовании кислотно-щелочного состояния (КЩС) - ацидоз, обусловленный повышенным содержанием в крови молочной кислоты.

Лечение

Госпитализация больных в состоянии гиперосмолярной комы осуществляется в реанимационное отделение. На госпитальном этапе осуществляется промывание желудка, вводится мочевой катетер, налаживается оксигенотерапия.

В перечень необходимых лабораторных исследований, кроме общепринятых, входит определение гликемии, уровня калия, натрия, мочевины, креатинина, КЩР, лактата, кетоновых тел, эффективной осмолярности плазмы.

Регидратация при ГК проводится в большем объеме, чем при выведении из кетоацидотической комы (количество вводимой жидкости доходит до 6-10 л за сутки). В 1-й час внутривенно вводится 1-1,5 л жидкости, во 2-3-й часы - по 0,5-1 л, в последующие часы - по 300-500 мл.

Выбор раствора рекомендуется осуществить в зависимости от содержания натрия в крови. При уровне натрия в крови более 165 мэкв/л введение солевых растворов противопоказано и регидратацию начинают с 2%-ного раствора глюкозы. При уровне натрия 145-165 мэкв/л регидратацию проводят 0,45%-ным (гипотоническим) раствором хлорида натрия.

Уже сама регидратация приводит к явному снижению гликемии за счет уменьшения гемоконцентрации, а с учетом высокой чувствительности к инсулину при данном виде комы внутривенное его введение осуществляется минимальными дозами (около 2 ед. инсулина короткого действия «в резинку» инфузионной системы в час). Снижение гликемии более чем на 5,5 ммоль/л, а осмолярности плазмы более чем на 10 мОсмоль/л в час угрожает опасностью развития отека легких и мозга.

Если через 4-5 часов от начала регидратации снижается уровень натрия, а сохраняется выраженная гипергликемия, назначается ежечасное внутривенное введение инсулина в дозе 6-8 ед.(как при кетоацидотической коме). При снижении гликемии ниже 13,5 ммоль/л доза вводимого инсулина уменьшается вдвое и составляет ежечасно в среднем 3-5 ед. При поддержании гликемии на уровне 11-13 ммоль/л, отсутствии ацидоза любой этиологии и ликвидации дегидратации, больной переводится на подкожное введение инсулина в той же дозе с интервалом в 2-3 часа в зависимости от уровня гликемии.

Восстановление дефицита калия начинается либо сразу при выявлении его низкого уровня в крови и функционирующих почках, либо через 2 часа от начала инфузионной терапии. Доза вводимого калия зависит от его содержания в крови . Так, при калиемии ниже 3 ммоль/л ежечасно внутривенно капельно вводится 3 г хлорида калия (сухого вещества), при уровне калия 3-4 ммоль/л - 2 г хлорида калия, 4-5 ммоль/л - 1 г хлорида калия. При калиемии выше 5 ммоль/л введение раствора хлорида калия прекращается.

Кроме перечисленных мероприятий осуществляется борьба с коллапсом, проводится антибактериальная терапия, а с целью профилактики тромбозов назначается гепарин по 5000 ЕД внутривенно 2 раза в день под контролем системы гемостаза.

Важное прогностическое значение в лечении ГК имеют своевременность госпитализации, раннее выявление причины, приведшей к ее развитию, и соответственно ее ликвидация, а также лечение сопутствующей патологии.

Гиперосмолярная кома

Гиперосмолярная кома проявляется чаще у пожилых людей, болеющих сахарным диабетом 2 типа. Если коротко, механизм протекания следующий: недостаточное количество жидкости и повышенный диурез при высоком уровне сахара в крови приводят к обезвоживанию больного. Кетоацидоз не наступает, т.к. остаточное выделение инсулина тормозит распад жира организма.

При этом наблюдаются нейропсихические и неврологические нарушения. Мышечный тонус повышается, человек видит галлюцинации, речь становится невнятной, наблюдаются судороги.

Гиперосмолярная кома - особый вид диабетической комы, составляет 5-10% от гипергликемических ком. Смертность от гиперосмолярной комы достигает 30- 50%. Развивается, как правило, у 2-го типа на фоне дегидратации, приема диуретиков, стероидов, заболеваний сосудов головного мозга и почек. Согласно статистическим данным, почти у половины больных, у которых развилась гиперосмолярная кома, ранее сахарный диабет не обнаруживался.

Для гиперосмолярной комы характерно крайне тяжелое нарушение метаболизма, высокая гипергликемия от 25 до 90 ммоль/л, резкое обезвоживание, клеточный эксикоз, гипернатриемия, гиперхлоремия, азотемия.

Если имеется чистый вариант гиперосмолярной комы, то кетонурия и ацидоз отсутствуют. Осмолярность плазмы - более 330 мосмоль/л (при норме 280-295 мосмоль/л). Осмолярность сыворотки можно рассчитать по формуле (в ммоль/л):

2 х (натрий + калий) + глюкоза + мочевина.

Клинические проявления гипергликемии - жажда, сухость во рту, полиурия, недомогание, ортостатическая гипотензия. Однако эти симптомы могут быть «замаскированы» клиникой инфаркта миокарда, инфекционного процесса.

Нарушение функции головного мозга в связи с его отеком может быть причиной установления диагноза нарушение мозгового кровообращения. Поздняя диагностика гиперосмолярной комы и поздно начатое лечение значительно повышают вероятность летального исхода.

Лечение таких больных должно проводиться в реанимационных отделениях или отделениях интенсивной терапии. Лечение при гиперосмолярной гипергликемии подобно лечению при диабетическом кетоацидозе. Необходимо отметить следующие особенности:

Регидратация - наиболее важный момент лечения. До снижения осмолярности плазмы ниже 330 мосмоль/л необходимо вводить гипотонический 0,45% раствор хлорида натрия. Инсулина для лечения требуется меньше, чем у больных с , так как для этого состояния не характерна . Уровень глюкозы в крови снижается параллельно с регидратацией.

Часто гиперосмолярная кома развивается у больных сахарным диабетом 2-го типа и после нормализации состояния можно продолжать лечение без инсулина. при гиперосмолярной коме проводят малыми дозами инсулина.

Обычно первая доза инсулина составляет 10 ЕД внутривенно струйно с последующим капельным введением 4-6 ЕД/ч. При снижении уровня гликемии до 14-13,5 ммоль/л доза инсулина снижается до 2-4 ЕД каждые 3-4 ч, возможен переход на внутримышечное введение. С этого момента введение хлорида натрия заменяют 5% раствором глюкозы.

Основным принципом лечения при гиперосмолярной коме является своевременная и адекватная регидратация и снижение осмолярности. Осмолярность сыворотки должна снижаться постепенно, не более чем на 10 ммоль/л в 1 ч, также постепенно должен уменьшаться уровень гликемии (5,5 ммоль/л в 1 ч).

Внимание!

В связи с выраженной гиперосмолярностью и гипернатриемией (более 150 ммоль/л) регидратация на первых этапах лечения осуществляется не изотоническим, а гипотоническим (0,45% или 0,6%) раствором хлорида натрия.

После снижения содержания натрия в сыворотке крови до 145 ммоль/л переходят на введение изотонического раствора хлористого натрия. Чрезмерная дегидратация при гиперосмолярной коме требует большего введения общего количества жидкости, чем при кетоацидозе (от 8-10 до 15 л в сутки).

Параллельно проводят коррекцию гипокалиемии и симптоматическую терапию, аналогично таковой при диабетической коме.

Источник: http://portal-diabet.com/neotlojnye_sostoyaniya/giperosmolyarnaya_koma/

Как лечить гипеосмолярную кому?

К неотложным состояниям при сахарном диабете наряду с гиперкетонемической комой относится и гиперосмолярная кома. Основной причиной развития гиперосмолярной комы, так же как и гиперкетонемической, является инсулиновая недостаточность.

В основе патогенеза гиперосмолярной комы лежит значительное повышение осмолярности крови в результате высокой гипергликемии, гипернатриемии и резкой внутриклеточной дегидратации. Гиперосмолярная кома встречается значительно реже гиперкетонемической; в детском возрасте она бывает очень редко.

Развитию гиперосмолярной комы могут способствовать недостаточная компенсация сахарного диабета, нарушение диеты (избыточное употребление углеводов), присоединение интеркурентных заболеваний, диспептические расстройства (рвота, понос) и др.

Клиническая картина гиперосмолярной комы развивается постепенно, в течение нескольких дней. Нарастают полиурия, полидипсия, слабость. Состояние постепенно ухудшается, появляются признаки дегидратации - сухость кожи и слизистых оболочек, понижение тургора кожи, тонуса глазных яблок; прогрессирует слабость.

Психическая заторможенность варьирует от сонливости до комы. Отмечаются учащенное поверхностное дыхание (тахипноэ), тахикардия, снижение артериального давления. Часто выявляются неврологические нарушения: нистагм, патологические рефлексы, судороги, гипертермия. С развитием комы резко уменьшается мочеотделение, нередко развивается анурия. В отличие от гиперкетонемической комы запаха ацетона в выдыхаемом воздухе не ощущается.

Основными биохимическими критериями гиперосмолярной комы являются резко выраженная гипергликемия, достигающая в некоторых случаях 33,3 ммоль/л и выше; обычно гипернатриемия (хотя имеются указания на нормальный и даже пониженный уровень натрия); резко повышенное осмотическое давление крови (осмолярность плазмы достигает 400-500 мосм/л при норме 275-295 мосм/л).

В сыворотке крови повышено содержание белка, остаточного азота, мочевины. Характерны гиперлейкоцитоз, высокое содержание гемоглобина, увеличивается гематокрит. Уровень бикарбоната натрия и рН крови нормальные. Концентрация калия в крови нормальная или немного повышена. Отсутствует гиперкетонемия. В моче высокое содержание сахара, реакция мочи на ацетон отрицательная.

Лечение гиперосмолярной комы предусматривает два основных момента: устранение дегидратации внутривенным введением больших количеств жидкости и устранение гипергликемии инъекциями инсулина (короткого действия).

Для устранения дегидратации внутривенно капельно вводят гипотонический (0,45%) раствор хлорида натрия. Применение в начале лечения изотонических и гипертонических растворов противопоказано ввиду возможного усиления гиперосмолярности, по этим же соображениям до снижения гипергликемии (до 11,0 ммоль/л) добавлять к вводимому гипотоническому раствору раствор глюкозы не рекомендуется.

Количество вводимой жидкости определяется индивидуально, введение продолжается, до снижения осмолярности крови почти до нормы, до восстановления ясного сознания. Благодаря увеличению объема циркулирующей плазмы снижается высокая концентрация сахара, натрия и других растворенных в плазме веществ.

В течение нескольких дней с учетом тяжести состояния вводят жидкость по 4-8 л/сут и более. Особенно быстро нужно вводить жидкость в первые часы выведения из комы. Введение инсулина начинают после того, как началась дегидратация, во избежание гиповолемии и коллапса.

Имеются указания на то, что при гиперосмолярной коме больные высокочувствительны к инсулину. Целесообразнее сначала - 0,1 ЕД/кг/ч. Принцип инсулинотерапии при гиперосмолярной коме тот же, что и при кетоацидотической коме.

Так как при лечении гиперосмолярной комы больной получает много жидкости и инсулин, возможны . Быстрое снижение гликемии сопровождается резким падением осмолярности, что может привести к отеку мозга.

В связи с этим при уменьшении гликемии до 11 ммоль/л и уменьшении гликозурии к вводимой жидкости нужно добавлять глюкозу в 2,5-5% концентрации, но только не в первый день. Инсулин вводят под контролем сахара крови (определяя его каждые 1-2 ч).

За время лечения наряду со снижением гипергликемии возможны снижение уровня калия в крови и развитие гипокалиемии даже при его нормальном и даже повышенном исходном уровне. Выраженная гипокалиемия может стать причиной летального исхода. Введение хлорида калия следует начинать с самого начала лечения в тех же количествах, как и при гиперкетонемической коме, под контролем уровня калия в крови и экг.

Наряду с указанным выше лечением назначают по показаниям симптоматическую терапию: для предупреждения сердечно-сосудистых нарушений вводят кордиамин, коргликон, используют , оксигенотерапию.

Источник: http://lekmed.ru/info/arhivy/detskiy-saharnyy-diabet-42.html

Лекция № 8. Гиперосмолярная кома

Состояние, при котором отмечается повышенное содержание высокоосмотических соединений в крови, таких как натрий и глюкоза, называется гиперосмолярностью. В результате слабой диффузии этих веществ внутрь клеток появляется достаточно выраженная разница онкотического давления между вне– и внутриклеточной жидкостью.

В результате сначала развивается внутриклеточная дегидратация, что в дальнейшем ведет к общему обезвоживанию организма. Внутриклеточной дегидратации подвергаются прежде всего клетки головного мозга. Наибольший риск развития состояния гиперосмолярности возникает при сахарном диабете II типа, чаще у лиц пожилого возраста.

Патогенез

Первоначально происходит повышение концентрации глюкозы в крови. Различают несколько : выраженное обезвоживание организма, усиление продукции глюкозы в печени, а также большое количество глюкозы, поступающей в кровь экзогенным путем. Концентрация глюкозы в крови постоянно увеличивается.

Внимание!

Данный факт объясняется двумя причинами. Первая причина заключается в нарушение функции почек, при котором снижается количество глюкозы, выводимой с мочой.

Вторая причина заключается в том, что избыток глюкозы подавляет секрецию инсулина, в результате чего она не утилизируется клетками. Прогрессирующее увеличение концентрации глюкозы является токсическим для бета-клеток поджелудочной железы.

В результате они полностью прекращают продуцировать инсулин, усугубляя имеющуюся гипергликемию. Ответной реакцией на дегидратацию является компенсаторное увеличение продукции альдостерона. Это приводит к гипернатриемии, что так же, как и гипергликемия, усугубляет состояние гиперосмолярности.

Начальные этапы гиперосмолярной комы характеризуются появлением осмотического диуреза. Это в совокупности с гиперосмолярностью плазмы крови вызывает быстрое развитие гиповолемии, дегидратации организма, снижение интенсивности кровотока во внутренних органах и нарастание сосудистого коллапса.

Общая дегидратация организма сопровождается дегидратацией нейронов головного мозга, тяжелыми нарушениями микроциркуляции, что является главной причиной нарушения сознания и появления другой неврологической симптоматики.

Дегидратация приводит к повышению вязкости крови. Это, в свою очередь, вызывает поступление избыточного количества тканевого тромбопластина в кровоток, приводя в конечном итоге к развитию ДВС-синдрома.

Клиника

Развитие симптомов гиперосмолярной комы происходит медленно – несколько дней или недель. Первоначально отмечается усиление признаков , таких как жажда, снижение массы тела и полиурия. Одновременно появляются мышечные подергивания, которые постоянно усиливаются и переходят в судороги местного или генерализованного характера.

Нарушение сознания может отмечаться уже в первые дни заболевания. Сначала эти нарушения проявляются снижением ориентации в окружающем пространстве. Постоянно прогрессируя, нарушения сознания могут перейти в состояние комы, которой предшествует появление галлюцинаций и делирия.

Гиперосмолярная кома характеризуется тем, что ее неврологическая симптоматика является полиморфной и проявляется судорогами, парезами и параличами, нарушениями речи, появлением нистагма, патологическими менингиальными симптомами. Обычно совокупность этих симптомов рассматривается как острое нарушение мозгового кровообращения.

При осмотре выявляются симптомы выраженной дегидратации: сухость кожных покровов и видимых слизистых, тургор кожи, мышечный тонус и тонус глазных яблок снижены, отмечаются заостренные черты лица. Дыхание становится поверхностным, частым.

Запах ацетона в выдыхаемом воздухе отсутствует. Отмечается снижение артериального давления, частый пульс. Довольно часто температура тела поднимается до высоких цифр. Обычно финальным этапом является развитие гиповолемического шока, причиной которого являются резко выраженные циркуляторные расстройства.

Лабораторные и инструментальные методы диагностики

При исследовании крови отмечается повышение количества глюкозы до 50 ммоль/л и выше, гипернатриемия, гиперхлоремия, гиперазотемия, полиглобулия, эритроцитоз, лейкоцитоз и увеличение показателей гематокрита. Характерной отличительной чертой является увеличение осмолярности плазмы, в норме которая составляет 285–295 мосмоль/л.

Лечение

По сравнению с кетоацидотической комой, терапия гиперосмолярной имеет свои особенности. В данном случае терапия направлена на устранение дегидратации в организме, борьбу с гиповолемическим шоком, а также на нормализацию показателей кислотно-щелочного состояния. В случае развития гиперосмолярной комы производится госпитализация больных в реанимационное отделение.

На догоспитальном этапе лечения проводят промывание желудка, введение мочевого катетера. Необходимым мероприятием является налаживание оксигенотерапии. В реанимационном отделении проводят следующие лабораторные исследования: определение уровня гликемии, уровня калия, натрия, мочевины, лактата, кетоновых тел, креатинина сыворотки крови, показателей кислотно-основного состояния и эффективной осмолярности плазмы.

Регидратационная терапия при гиперосмолярной коме проводится в большем объеме, чем при кетоацидотической коме. Количество внутривенно вводимой жидкости доходит до 6 – 10 л в сутки. В первый час проведения этого вида терапии осуществляется внутривенное введение 1–1,5 л жидкости, во второй и третий часы вводится по 0,5–1 л, в последующие часы – по 300–500 мл.

Выбор раствора для внутривенного введения зависит от содержания натрия в крови. Если уровень натрия в сыворотке крови составляет более 165 мэкв/л, то введение солевых растворов противопоказано. В этом случае регидратационную терапию начинают с введения 2 %-ного раствора глюкозы.

Если уровень натрия составляет 145–165 мэкв/л, то регидратационная терапия проводится 0,45 %-ным (гипотоническим) раствором хлорида натрия. Уже при проведении регидратации происходит выраженное снижение уровня гликемии за счет уменьшения ее концентрации в крови.

При данном виде комы отмечается высокая чувствительность к инсулину, поэтому его внутривенное введение осуществляется в минимальных дозах, которые составляют около 2 ЕД инсулина короткого действия в час.

В случае снижения уровня гликемии больше, чем на 5,5 ммоль/л, а осмолярности плазмы больше, чем на 10 мосмоль/л в час, может произойти развитие отека легких и мозга. В случае снижения уровня натрия через 4–5 ч от начала регидратационной терапии при одновременном сохранении выраженного уровня гипергликемия необходимо проведение ежечасного внутривенного введения инсулина в дозе 6–8 ЕД. При достижении уровня гликемии ниже 13,5 ммоль/л, доза инсулина уменьшается вдвое и составляет среднем 3–5 ЕД/ч.

Показаниями для перевода на подкожное введение инсулина являются поддержание гликемии на уровне 11–13 ммоль/л, отсутствие ацидоза любой этиологии и ликвидация дегидратации организма. в этом случае является той же и вводится с интервалом в 2–3 ч, что зависит от уровня гликемии. Восстановление дефицита калия в крови может начаться сразу после его выявления или спустя 2 ч от начала инфузионной терапии.

Внимание!

Дефицит калия начинают восстанавливать сразу после его выявления в том случае, если функция почек является сохраненной. Количество внутривенно вводимого калия зависит от его уровня в крови. Если количество калия составляет менее 3-х ммоль/л, то каждый час внутривенно капельно вводится 3 г хлорида калия, при содержании калия 3–4 ммоль/л – 2 г хлорида калия, 4–5 ммоль/л – 1 г хлорида калия. При достижении уровня калиемии 5 ммоль/л и более введение раствора хлорида калия прекращается.

Помимо этих мероприятий, необходимо бороться с коллапсом, проводить антибактериальную терапию. С целью профилактики тромбообразования внутривенно вводится гепарин в дозе 5000 ЕД 2 раза в день под обязательным контролем системы гемостаза.

Источник: http://www.nnre.ru/medicina/yendokrinologija_konspekt_lekcii/p8.php

Как справиться с гиперосмолярной комой?

Гиперосмолярная кома - осложнение сахарного диабета, в основе патогенеза которой лежат гиперосмолярность крови, резко выраженная внутриклеточная дегидратация и отсутствие кетоацидоза.

Гиперосмолярная кома встречается значительно реже, чем кетоацидотическая. В большинстве случаев она возникает у больных старше 50 лет с инсулинонезависимым типом сахарного диабета, нередко сочетающимся с ожирением, обычно находящихся на диете или получающих внутрь препараты, снижающие содержание сахара. Редко гиперосмолярная кома возникает в детском и юношеском возрасте.

Этиология

В половине случаев гиперосмолярная кома развивается у лиц с нераспознанным до этого или плохо леченным сахарным диабетом. Гиперосмолярная кома может развиться вследствие резкой дегидратации организма, обусловленной рвотой, поносом, ожогами, отморожениями, кровопотерей, обильным мочеиспусканием.

Факторами, способствующими развитию гиперосмолярной комы, могут быть избыточное введение углеводов, хирургические вмешательства, интеркуррентные инфекции, панкреатит, гастроэнтерит. Причиной гиперосмолярной комы может служить также длительное лечение мочегонными и стероидными препаратами (глюкокортикоиды), иммунодепрессантами.

В ряде случаев гиперосмолярная кома возникает после гемодиализа, перитонеального диализа, реанимации, при перегрузке углеводными и солевыми растворами.

Патогенез

В патогенезе гиперосмолярной комы ведущее место отводят гипергликемии. Быстрому нарастанию гипергликемии, достигающей при гиперосмолярной коме очень высокого уровня, способствует ухудшение течения сопутствующих заболеваний у пожилых людей, а также различного рода системных и органных нарушений, обусловленных сахарным диабетом.

Кроме того, резкое снижение при коме экскреторной функции почек не дает возможности в достаточной степени уменьшить гипергликемию путем глюкозурии. Вследствие уменьшения выведения натрия с мочой, повышения секреции кортизола, альдостерона (реакция на дегидратационную гиповолемию), уменьшения почечного кровотока возникает гипернатриемия.

В связи с отсутствием кетоацидоза уровень бикарбонатов и рН крови нормальные. Очень высокая гипергликемия (55,5-111 и даже 199,8 ммоль/л, или 1000-2000 и даже 3600 мг%) и гипернатриемия, осмотический диурез приводят к резкой гиперосмолярности крови (норма 285-295 мосмоль/л), превышающей 330 мосмоль/л и нередко достигающей 500 мосмоль/л и более, - одному из ведущих симптомов комы.

Развитию гиперосмолярности крови способствуют также высокое содержание в крови хлора, мочевины и остаточного азота. Гиперосмолярность крови приводит к резко выраженной внутриклеточной дегидратации. Нарушение водного и электролитного равновесия в мозговых клетках влечет за собой выраженную неврологическую симптоматику и потерю сознания.

Возникновению дегидратации наряду с глюкозурией в равной степени способствует и выделение солей. В результате высокого осмотического диуреза происходит быстрое развитие гиповолемии, внутриклеточной и межклеточной дегидратации. Это в свою очередь вызывает коллапс со снижением кровотока в органах.

Вследствие дегидратации происходит сгущение крови (повышение гематокрита, концентрации гемоглобина, лейкоцитоз), повышается концентрация ее свертывающих факторов, возникают множественные тромбозы и тромбоэмболии сосудов, уменьшается минутный объем крови, . Развиваются олигурия, анурия. В крови накапливаются хлориды, мочевина, остаточный азот.

Вследствие повышения осмотического давления крови происходит и дегидратация головного мозга, а также снижение ликворного давления. Содержание глутаминовой кислоты в головном мозге снижено. Это усиливает гипоксию и может быть одной из причин развития комы и отека мозга. Возникают внутримозговые и субдуральные кровоизлияния.

Мелкоточечные кровоизлияния в вещество мозга возможны также вследствие гипернатриемии. Существует и другая точка зрения на патогенез гиперосмолярной комы, согласно которой ведущее место в развитии комы следует отводить не гипергликемии, а дегидратации в результате изменения инкреции антидиуретического гормона.

Характерной особенностью гиперосмолярной комы является отсутствие при ней кетоацидоза. Некоторые авторы пытаются объяснить это выраженным антилиполитическим действием инсулина, которое в 10 раз превышает его влияние на утилизацию глюкозы клетками.

В связи с этим наличие при данной коме даже малых количеств эндогенного инсулина, не способных предотвратить развитие высокой гипергликемии, препятствует липолизу и кетозу. Вместе с тем сама глюкоза является ингибитором кетогенеза. Кроме того, у лиц пожилого возраста с нетяжелым течением сахарного диабета липолизу и последующему кетозу препятствует также наличие в печени запасов гликогена.

Клиника

Кома развивается обычно в течение нескольких дней, реже в более короткие сроки. Наблюдаются полидипсия и полиурия. Очень характерна быстрая дегидратация вслед за Полиурией. Возникает сонливость, наступает сопорозное состояние или глубокая кома. Отмечается резкая сухость кожи и видимых слизистых оболочек. Тонус глазных яблок снижен. Зрачки сужены, вяло реагируют на свет.

Наблюдаются тахикардия, аритмия, артериальная гипотония. Дыхание поверхностное, учащенное (тахипноэ). Выдыхаемый воздух без запаха ацетона. В связи с гипокалиемией, возникающей обычно через 3-6 ч от начала лечения и очень редко до лечения, происходят изменения в желудочно-кишечном тракте (рвота, метеоризм, боли в животе, нарушение перистальтики кишечника вплоть до паралитической кишечной непроходимости), однако обычно они выражены слабее, чем при кетоацидотической коме.

Наблюдается олигурия впоть до анурии. В отличие от кетоацидотической комы олигурия развивается чаще и раньше. Отмечается очаговая функциональная неврологическая симптоматика, которая значительно ярче и появляется раньше, чем при кетоацидотической коме. Особенно характерны двусторонний спонтанный нистагм и мышечный гипертонус.

Могут иметь место афазия, гемипарез, параличи, патологический симптом Бабинского, гипертермия по центральному типу, гемианопсия. Развиваются вестибулярные нарушения, галлюцинаторные психозы, эпилептоидные припадки. Сухожильные рефлексы отсутствуют. Часто возникают тромбозы артерий и вен.

Внимание!

Лабораторные данные. Изменения биохимического состава крови характеризуется резко выраженной гипергликемией (55,5-111,1 и даже 200 ммоль/л, или 1000-2000 и даже 3636 мг%), повышением осмотического давления крови вплоть до 500 мосмоль/л (норма 285-295 мосмоль/л), гиперхлоремией, гипернатриемией (иногда уровень натрия в крови нормальный), повышением содержания общего белка сыворотки, остаточного азота (до 16 ммоль/л, или 22,4 мг%) при отсутствии кетоацидоза, увеличением содержания мочевины.

Уровень калия в крови до начала лечения обычно нормальный или несколько повышен. В дальнейшем на фоне инсулинотерапии и снижения содержания сахара в крови может возникнуть выраженная гипокалиемия. Отмечается высокое содержание гемоглобина, гематокрита, лейкоцитов. Уровень бикарбонатов и рН крови в норме. Выражены глюкозурия и гипо-натрийурия.

Диагностика и дифференциальная диагностика

Диагностика гиперосмолярной комы основывается на отсутствии запаха ацетона в выдыхаемом воздухе и кетоацидоза, резко выраженной гипергликемии и осмолярности крови, наличии неврологической симптоматики (патологический симптом Бабинского, мышечный гипертонус, двусторонний нистагм и т. д.). Помимо сахарного диабета, гиперосмолярный синдром может наблюдаться также при назначении тиазидовых диуретиков при печеночно-почечной недостаточности.

Прогноз гиперосмолярной комы сомнительный. Летальность достигает 50%. Наиболее частыми причинами смерти являются гиповолемический шок, тяжелые сопутствующие заболевания и осложнения (панкреонекроз, почечная недостаточность, множественные тромбозы и тромбоэмболии сосудов, инфаркт миокарда, отек мозга).

Лечение

При выведении больных из гиперосмолярной комы основное внимание следует обращать на устранение дегидратации путем введения больших количеств жидкости и уменьшения гипергликемии введением инсулина.

1. Для борьбы с дегидратацией вводят внутривенно капельно гипотонический раствор (0,45%) натрия хлорида в количестве от 6 до 10 л и более в сутки. В течение 2 ч вводят внутривенно 2 л 0,45% раствора натрия хлорида g дальнейшем продолжают внутривенное капельное введение гипотонического раствора натрия хлорида в дозе 1 л/ч до нормализации осмолярности крови и венозного давления. Регидратацию проводят до восстановления ясного сознания больного.
2. Для уменьшения гипергликемии под строгим контролем содержания сахара в крови внутримышечно и внутривенно капельно вводят инсулин в разовой дозе 50 ЕД (половину дозы внутривенно и половину внутримышечно). При гипотонии инсулин рекомендуется применять только внутривенно. Впоследствии инсулин вводят каждый час по 25 ЕД внутривенно капельно и 25 ЕД внутримышечно до тех пор, пока уровень гликемии не снизится до 14 ммоль/л (250 мг%).

С целью уменьшения гипергликемии инсулин можно вводить и в малых дозах. В этом случае вначале вводят внутримышечно 20 ЕД инсулина, а затем по 5-8 ЕД каждый час внутримышечно или внутривенно до снижения уровня гликемии. После выведения из комы больного при необходимости переводят на лечение препаратами инсулина продленного действия.

3. При снижении уровня сахара в крови до 13,88 ммоль/л (250 мг%) вместо гипотонического раствора натрия хлорида начинают введение 2,5% раствора глюкозы внутривенно капельно (до 1л).
4. При гипокалиемии под контролем содержания калия в крови и ЭКГ применяют внутривенно калия хлорид по 4-12 г/сут (подробно см. в разделе «Кетоацидотическая кома»).
5. Для борьбы с гипоксией и профилактики отека мозга назначают внутривенно 50 мл 1 % раствора глутаминовой вдслоты проводят оксигенотерапию.
6. Для профилактики тромбозов при необходимости назначают гепарин по 5000-6000 ЕД 4 раза в сутки под контролем свертывающей системы крови.
7. Во избежание развития сердечно-сосудистой недостаточности или для ее устранения используют кордиамин, строфантин или коргликон. При стойко пониженном артериальном давлении назначают внутримышечно 1-2 мл 0,5% раствора ДОКСА. Внутривенно вводят плазму, гемодез (500 мл), человеческий альбумин, цельную кровь.

Гиперосмолярная кома – это осложнение сахарного диабета, что характеризуется гипергликемией, гиперосмолярностью крови. Выражается в дегидратации (обезвоживании) и отсутствии кетоацидоза. Наблюдается у больных старше 50 лет, у которых присутствует инсулинозависимый тип сахарного диабета, может сочетаться с ожирением. Чаще всего возникает у людей из-за плохого лечения заболевания или его отсутствия.

Клиническая картина может развиваться несколько дней вплоть до полной потери сознания и отсутствия реакции на внешние раздражители.

Диагностируется путем лабораторных и инструментальных методов обследования. Лечение направлено на снижение уровня сахара в крови, восстановление водного баланса и на выведение человека из комы. Прогноз неблагоприятный: в 50% случаев наступает летальный исход.

Этиология

Гиперосмолярная кома при сахарном диабете – явление довольно частое и наблюдается у 70–80% больных. Гиперосмолярность – это состояние, которое связано с высоким содержанием в крови человека таких веществ, как глюкоза и натрий, что приводит к обезвоживанию мозга, после чего обезвоживается и весь организм.

Заболевание возникает по причине наличия у человека либо является результатом нарушения углеводного обмена, а это вызывает снижение инсулина и повышение концентрации глюкозы с кетоновыми телами.

Сахар в крови больного повышается по следующим причинам:

• резкое организма после сильной рвоты, диареи, малое количество потребляемой жидкости, злоупотребление мочегонными средствами;
• повышенное содержание глюкозы в печени, вызванное декомпенсацией или неправильным лечением;
• избыточная концентрация глюкозы после ввода внутривенных растворов.

После этого нарушается функционирование почек, что влияет на вывод глюкозы с мочой, а ее избыток является токсичным для всего организма. Это в свою очередь подавляет выработку инсулина и утилизацию сахара другими тканями. В результате состояние больного усугубляется, снижается кровоток, наблюдается дегидратация клеток мозга, снижается давление, происходит расстройство в сознании, возможны кровоизлияния, в системе жизнеобеспечения происходят сбои и человек впадает в кому.

Врач должен провести дифференциацию патологии с , чтобы не усугубить ситуацию, назначив мочегонные средства. Делается компьютерная томография головы.

При установлении точного диагноза, пациента госпитализируют и назначают лечение.

Лечение

Неотложная помощь состоит из следующих действий:

• вызывается скорая помощь;
• проверяется пульс и артериальное давление до приезда врача;
• проверяется речевой аппарат больного, следует растирать мочки ушей, хлопать по щекам, чтобы больной не терял сознание;
• если больной на инсулине, то подкожно вводится инсулин и предоставляется обильное питье с солоноватой водой.

После госпитализации больного и выяснения причины назначается соответствующее лечение в зависимости от разновидности коматозного состояния.

Гиперосмолярная кома предполагает следующие терапевтические действия:

• устранение дегидратации и шокового состояния;
• восстановление электролитного баланса;
• устраняется гиперосмолярность крови;
• если обнаруживается , предпринимается вывод и нормализация молочной кислоты.

Пациента госпитализируют, промывают желудок, вводится мочевой катетер, проводится оксигенотерапия.

При этой разновидности комы назначается регидратация в больших объемах: она намного выше, чем в кетоацидотической коме, при которой тоже назначают регидратацию, а также инсулинотерапию.

Заболевание лечится с помощью восстановления объема жидкости в организме, которая может содержать как глюкозу, так и натрий. Однако в данном случае присутствует очень большой риск летального исхода.

При гипергликемической коме наблюдается повышенный инсулин, поэтому его не назначают, а вместо него вводят большое количество калия. Использование щелочей и пищевой соды не предпринимается при кетоацидозе или при гиперосмолярной коме.

• своевременно принимать прописанные препараты;
• не превышать назначенную дозировку;
• контролировать сахар в крови, чаще сдавать анализы;
• контролировать артериальное давление, употреблять препараты, способствующие его нормализации.

Не переутомляться, больше отдыхать, особенно во время реабилитации.

Возможные осложнения

Самыми распространенными осложнениями при гиперосмолярной коме являются:

• эпилептические припадки;
• проблемы с печенью;
• паралич;
• проблемы с речью.

При первых же проявлениях клинической симптоматики больному необходимо оказать врачебную помощь, обследование и назначить лечение.

Кома у детей встречается чаще, чем у взрослых и характеризуется крайне негативными прогнозами. Поэтому родителям необходимо следить за самочувствием малыша, а при первых же симптомах обращаться за медицинской помощью.

Профилактика

Профилактические мероприятия будут заключаться в выполнении клинических рекомендаций, соблюдении диетического питания, контролировании своего состояния. Если появляются первые признаки недуга, срочно обращаться к врачу.

К сожалению, сахарный диабет становится бичом современного общества. От данного заболевания страдают не только пожилые, но и молодые люди и даже дети.

Однако если строго соблюдать все предписания врача и придерживаться определенного образа жизни, можно вполне прекрасно жить со своим недугом, не считая себя обреченным или в чем-то ограниченным человеком.

И все же важно постоянно следить за своим самочувствием и стараться держать ситуацию под контролем. Дело в том, что у сахарного диабета есть много негативных последствий, которые могут обернуться непоправимым вредом и даже летальным исходом.

Одним из таких серьезных осложнений является гиперосмолярная кома при сахарном диабете.

Что это такое? Какую помощь следует оказать заболевшему? Что происходит при данном виде заболевания? И можно ли его предотвратить?

Ответы на эти вопросы вы сможете получить в данной статье. А сейчас давайте коротко узнаем, что такое сахарный диабет, рассмотрим его симптомы, проявления и диагностику.

Основное заболевание. Определение и причины

Сахарный диабет - это сложное эндокринное заболевание, отмечающееся увеличением уровня глюкозы в крови и сопровождающееся нарушениями таких обменов веществ, как минеральный, жировой, углеводный, водно-солевой и белковый.

Также в процессе прогрессирования недуга нарушается работа поджелудочной железы, которая является основным производителем инсулина - гормона, отвечающего за переработку сахара в глюкозу и транспортировку ее по клеткам всего организма. Как видим, инсулин регулирует уровень сахара в крови, поэтому он бывает жизненно необходим многим больным сахарным диабетом.

Причинами данного заболевания являются наследственность, ожирение, вирусные инфекции, нервное перенапряжение, нарушение работы желудочно-кишечного тракта и многие другие.

Основное заболевание. Симптомы и диагностика

К основным симптомам данного недуга можно отнести постоянную жажду и сухость во рту, повышенное мочеиспускание и избыточную потливость, продолжительное заживление ран, постоянные головные боли и головокружения, онемение нижних конечностей, отеки, повышенное артериальное давление и так далее.

Как определить у больного наличие недуга? Если присутствуют указанные выше симптомы, следует немедленно обратиться к врачу, который назначит определенную диагностику.

Прежде всего, это, конечно же, анализ крови на сахар. Помните, что показатель сахара в крови не должен превышать 5,5 ммоль/л? Если он сильно увеличен (от 6,7 ммоль/л), то может быть диагностирован сахарный диабет.

Кроме того, лечащий доктор может назначить еще дополнительные обследования - измерение уровня глюкозы, а также ее колебания на протяжении суток; анализ на определение уровня инсулина в крови; анализ мочи на измерение лейкоцитов, глюкозы и белка; ультразвуковое исследование брюшной полости и другие.

Важно помнить, что сахарный диабет - это серьезное и опасное заболевание, так как оно чревато неприятными и болезненными осложнениями. Прежде всего, это сильная, подчас мешающая передвигаться, отечность, боль и онемение в ногах, поражение стоп трофическими язвами, необратимые гангрены и гиперосмолярная диабетическая кома.

Что такое диабетическая кома

Как указано выше, гиперосмолярная диабетическая кома - это серьезное осложнение описываемого заболевания - сахарного диабета.

Чаще всего она встречается у пациентов в возрасте пятьдесят лет и выше, которые страдают диабетом легкой или средней формы. Зачастую проявление гиперосмолярной комы является внезапным и непредсказуемым, так как симптомы данного недуга очень схожи с симптомами основного заболевания - сахарного диабета.

К сожалению, летальный исход при этом осложнении очень вероятен. Он составляет сорок-шестьдесят процентов.

Что происходит в организме

К сожалению, патогенез гиперосмолярной комы до сих пор малоизучен и поэтому плохо объясним. Однако известно, что во время данного осложнения происходят определенные внутренние процессы, которые и служат его провокаторами.

Гиперосмолярная кома при сахарном диабете обусловлена несколькими серьезными факторами или процессами, происходящими в организме больного. Прежде всего, это резкий скачок глюкозы в крови (до 55,5 ммоль/л и даже более) и резкое повышение уровня натрия в плазме крови (от 330 до 500 мосмоль/л и более).

Также кома может быть обусловлена обезвоживанием клеток всего организма, во время которого жидкость устремляется в межклеточное пространство, тем самым стараясь снизить уровень глюкозы и натрия.

Существуют ли конкретные объективные причины гиперосмолярной комы, которые могут стать провокаторами этого тяжелого заболевания?

Факторы влияния

Зачастую проявление диабетической комы является следствием таких первопричин:

• обезвоживание организма (понос, рвота, недостаточность употребляемой жидкости, продолжительный прием мочегонных препаратов, нарушения в работе почек);
• нехватка инсулина (больной забывает его принять или сознательно нарушает процесс лечения);
• повышенная необходимость в инсулине (такое случается из-за нарушения диеты, простудных и инфекционных заболеваний);
• недиагностированный диабет (больной может не подозревать о своей болезни, из-за чего он не получает необходимого лечения, как следствие этого может наступить кома);
• применение антидепрессантов;
• хирургические воздействия.

Итак, с возможными причинами заболевания мы разобрались. Давайте теперь узнаем признаки гиперосмолярной комы.

Симптоматика заболевания

Благодаря тому, что человек будет ознакомлен с характерными особенностями диабетической комы, он сможет как можно быстрее обратиться за помощью себе или своему ближнему и, возможно, даже предотвратит развитие тяжелого недуга.

Примечательно, что симптомы гиперосмолярной комы могут проявиться за несколько дней до самого недуга, поэтому будьте бдительны и наблюдательны, чтобы вовремя обратиться в лечебное учреждение.

Первое, на что следует обратить внимание, это то, что за пару дней до комы у больного появляются обостренная жажда и сухость во рту, причем симптомы имеют постоянное и ярко-выраженное проявление.

Кожа в это время становится сухой, слизистые оболочки также теряют свою влажность и причиняют беспокойство.

Возникают непрерывная слабость, сонливость и заторможенность.

На фоне этого могут возникнуть проблемы с речью и всевозможные галлюцинации.

Следующими признаками гиперосмолярной комы могут быть резкое снижение давления, ускоренное сердцебиение, частое мочеиспускание. Иногда могут возникать судороги и даже эпилептические припадки.

Хорошо, если больной не проигнорировал эти проявления и вовремя обратился к врачу. Что делать, если все симптомы были пропущены и наступила гиперосмолярная кома? Неотложная помощь, которая будет оказана потерпевшему, может спасти ему жизнь и благотворно скажется на дальнейшем выздоровлении.

Что же необходимо для этого сделать?

Как помочь больному дома?

Первое и самое важное - это не паниковать и быть рядом. И, конечно же, следует предпринять конкретные действия.

Если у близкого вам человека наступила гиперосмолярная кома при сахарном диабете, неотложная помощь, которую окажете вы, должна заключаться в следующем:

Прибывшая бригада врачей окажет больному первую медицинскую помощь и госпитализирует его в больницу.

Врачебное оказание помощи

Что могут предпринять лечащие врачи, если у пациента диагностирована гиперосмолярная кома? Алгоритм неотложной помощи заключается в следующем:

1. Остановить обезвоживание организма. Для этого можно ввести зонд в желудок, чтобы осуществить профилактику аспирации рвотных масс. Также необходимо пополнять организм пациента достаточным количеством жидкости. Для предотвращения обезвоживания клеток организма больному может понадобиться объем жидкости до двадцати литров в сутки.
2. Ликвидировать нарушение обмена веществ и сердечно-сосудистые изменения.
3. Следует стабилизировать повышенный уровень глюкозы в крови (гипергликемию). Для этого ставят внутривенные капельницы раствора хлористого натрия.
4. Снизить повышенный показатель натрия в плазме крови. Это можно сделать с помощью инъекций инсулина.

Но это совсем не все. В чем еще заключается лечение гиперосмолярной комы?

Продолжение лечения

Так как гиперосмолярная кома может вызвать серьезные осложнения со стороны головного мозга, легких и сердца пациента, следует уделить достаточное внимание профилактике данных заболеваний. Например, для предотвращения отека мозга следует поставить капельницу с натрия гидрокарбонатом. Также важно провести оксигенотерапию, которая обогатит клетки и кровь пациента необходимым кислородом и благотворно скажется на состоянии больного в целом.

Обычно лечение гиперосмолярной комы проводится под пристальным наблюдением лечащего персонала. У больного регулярно берут анализы крови и мочи, измеряют артериальное давление и снимают электрокардиограмму. Это делается для того, чтобы определить в крови уровень глюкозы, калия и натрия, а также кислотно-щелочное и общее состояние всего организма.

Диагностика заболевания

Что включает в себя данная диагностика и к каким показателям необходимо стремиться?

1. Глюкоза в моче (глюкозурический профиль). Норма - от 8,88 до 9,99 ммоль/л.
2. Калий в моче. Норма для детей - от десяти до шестидесяти ммоль/сут, для взрослых - от тридцати до ста ммоль\сут.
3. Натрий в моче. Норма для детей - от сорока до ста семидесяти ммоль/сут, для взрослых - от ста тридцати до двухсот шестидесяти ммоль/сут.
4. Глюкоза в крови. Норма для детей - от 3,9 до 5,8 ммоль/л, для взрослых - от 3,9 до 6,1 ммоль/л.
5. Калий в крови. Норма - от 3,5 до 5 ммоль/л.
6. Натрий в крови. Норма - от ста тридцати пяти до ста сорока пяти ммоль/л.

Более того, лечащим врачом может быть назначено УЗИ-обследование, рентген поджелудочной железы, а также регулярная ЭКГ.

Предосторожности при лечении

Во время интенсивной терапии следует помнить, что быстрое снижение уровня глюкозы может вызвать снижение осмолярности плазмы, что приведет к отеку головного мозга, а также к переходу жидкости во внутрь клеток, что спровоцирует артериальную гипотонию. Поэтому введение препаратов должно происходить медленно и по определенному плану.

Кроме того, важно не переборщить с инъекциями калия, так как переизбыток этого вещества может стать причиной летальной гиперкалиемии. Также противопоказано применение фосфата, если у пациента наблюдается почечная недостаточность.

Прогнозирование заболевания

Хотя, по статистике, смертность при гиперосмолярной коме в среднем равняется пятидесяти процентам, прогнозирование выздоровления больного все же оптимистично.

Летальный исход чаще всего происходит не от самой комы, а от ее осложнений, так как у пациента больного диабетом в анамнезе могут присутствовать и другие серьезные заболевания. Именно они могут стать виновниками длительного восстановления.

Однако следует помнить, что медицина сделала большой шаг вперед. Поэтому если выздоравливающий пациент будет скрупулезно выполнять все предписания лечащего врача, придерживаться здорового образа жизни и определенной диеты, он сможет довольно скоро прийти в себя, стать на ноги и забыть о своих страхах и недомоганиях.

Родным и близким такого человека важно внимательно изучить его заболевание, а также обязательно освоить правила оказания первой помощи больному. Тогда никакая гиперосмолярная кома не застанет вас врасплох и не будет иметь страшных, непоправимых последствий.

– это острое осложнение сахарного диабета второго типа, характеризующееся нарушением метаболизма глюкозы и повышением ее уровня в крови, резким увеличением осмолярности плазмы, выраженной внутриклеточной дегидратацией, отсутствием кетоацидоза. Основные симптомы – полиурия, обезвоживание организма, мышечный гипертонус, судороги, нарастающая сонливость, галлюцинации, бессвязная речь. Для диагностики проводится сбор анамнеза, осмотр больного, ряд лабораторных анализов крови, мочи. Лечение предусматривает регидратацию, восстановление нормального количества инсулина, устранение и профилактику осложнений.

МКБ-10

E11.0

Общие сведения

Гиперосмолярная некетоновая кома (ГОНК) была впервые описана в 1957 году, другие ее названия – некетогенная гиперосмолярная кома, диабетическое гиперосмолярное состояние, острый гиперосмолярный неацидотический диабет. Название данного осложнения описывает его основные характеристики – концентрация кинетически активных частиц сыворотки высокая, количество инсулина достаточно для остановки кетоногенеза, но не предотвращает гипергликемию. ГОНК диагностируется редко, примерно у 0,04-0,06% пациентов с диабетом . В 90-95% случаев она обнаруживается у больных с СД 2 типа и на фоне почечной недостаточности. В группе высокого риска находятся лица пожилого и старческого возраста.

Причины

ГОНК развивается на базе сильного обезвоживания. Частыми предшествующими состояниями являются полидипсия и полиурия – усиленное выведение мочи и жажда на протяжении нескольких недель либо дней до проявления синдрома. По этой причине группу особого риска составляют пожилые люди – у них нередко нарушено восприятие жажды, изменена функция почек. Среди других провоцирующих факторов выделяют:

• Неправильное лечение диабета. К возникновению осложнения приводит недостаточная доза инсулина, пропуск очередной инъекции препарата, пропуск приема пероральных сахароснижающих лекарств, самопроизвольная отмена терапии, ошибки процедуры введения инсулина. Опасность ГОНК заключается в том, что симптомы не проявляются сразу, и пациенты не обращают внимания на допускаемые погрешности лечения.
• Сопутствующие заболевания. Присоединение других тяжелых патологий увеличивает вероятность гиперосмолярной гипергликемической некетоновой комы. Симптомы развиваются у инфекционных больных, а также при остром декомпенсированном панкреатите, травмах, шоковых состояниях, инфаркте миокарда , инсульте . У женщин опасным периодом является беременность.
• Изменение питания. Причиной осложнения может стать увеличение количества углеводов в рационе. Зачастую это происходит постепенно и не расценивается пациентами как нарушение лечебной диеты.
• Потеря жидкости. Обезвоживание возникает при приеме диуретиков, ожогах, переохлаждении , рвоте и диарее. Кроме этого, ГОНК провоцируется систематической ситуационной невозможностью утоления жажды (невозможностью отвлечься от рабочего места и восполнить потерю жидкости, дефицитом питьевой воды в местности).
• Прием лекарств. Появление симптомов может быть спровоцировано приемом мочегонных или слабительных средств, выводящих жидкость из организма. К «опасным» препаратам также относятся кортикостероиды, бета-адреноблокаторы и некоторые другие лекарства, нарушающие толерантность к глюкозе.

Патогенез

При недостаточности инсулина глюкоза, циркулирующая в кровотоке, не поступает в клетки. Развивается состояние гипергликемии – повышенный уровень сахара. Клеточное голодание запускает процесс распада гликогена из печени и мышц, что еще больше увеличивает поступление глюкозы в плазму. Возникает осмотическая полиурия и глюкозурия – компенсаторный механизм выведения сахара с мочой, который, однако, нарушается при обезвоживании, стремительной потере жидкости, нарушениях почечной функции. Вследствие полиурии формируется гипогидратация и гиповолемия, теряются электролиты (K + , Na + , Cl –), изменяется гомеостаз внутренней среды и работа системы кровообращения. Отличительной особенностью ГОНК является то, что уровень инсулина остается достаточным для предупреждения образования кетонов, но слишком низким для предотвращения гипергликемии. Относительно сохранным остается производство липолитических гормонов – кортизола, гормона роста – что дополнительно объясняет отсутствие кетоацидоза.

Симптомы гиперосмолярной комы

Сохранение нормального уровня кетоновых тел в плазме и длительное поддержание кислотно-основного состояния объясняет особенности клинической картины ГОНК: гипервентиляции и одышки нет, на начальных этапах симптомы практически отсутствуют, ухудшение самочувствия происходит при выраженном сокращении объема крови, дисфункции важных внутренних органов. Первым проявлением часто становится нарушение сознания . Оно варьируется от спутанности и дезориентации до глубокой комы. Наблюдаются локальные мышечные судороги и/или генерализованные судорожные приступы.

В течение дней либо недель больные испытывают сильную жажду, страдают от артериальной гипотонии , тахикардии . Полиурия проявляется частыми позывами и обильными мочеиспусканиями. К расстройствам функции ЦНС относятся психические и неврологические симптомы. Спутанность сознания протекает по типу делирия , острого галлюцинаторно-бредового психоза, кататонических приступов . Характерна более или менее выраженная очаговая симптоматика поражения ЦНС – афазии (распад речи), гемипарезы (ослабление мышц конечностей с одной стороны тела), тетрапарезы (снижение двигательной функции рук и ног), полиморфные сенсорные нарушения, патологические сухожильные рефлексы.

Осложнения

При отсутствии адекватной терапии дефицит жидкости постоянно нарастает и в среднем составляет 10 литров. Нарушения водно-солевого баланса способствуют развитию гипокалиемии и гипонатриемии. Возникают дыхательные и сердечно-сосудистые осложнения – аспирационная пневмония , острый респираторный дистресс-синдром , тромбозы и тромбоэмболии, кровотечения вследствие диссеминированного внутрисосудистого свертывания . Патология циркуляции жидкости приводит к отеку легких и головного мозга. Причиной смертельного исхода становится обезвоживание и острая недостаточность кровообращения.

Диагностика

Обследование больных с подозрением на ГОНК основывается на определении гипергликемии, гиперосмолярности плазмы и подтверждении отсутствия кетоацидоза. Диагностика проводится врачом-эндокринологом . Она включает клинический сбор информации об осложнении и комплекс лабораторных тестов. Для постановки диагноза необходимо выполнение следующих процедур:

• Сбор клинико-анамнестических данных. Эндокринолог изучает историю болезни, собирает дополнительный анамнез в ходе опроса больного. В пользу ГОНК свидетельствует наличие диагноза «сахарный диабет II типа», возраст старше 50 лет, нарушение работы почек, несоблюдение предписаний врача относительно терапии СД, сопутствующие органные и инфекционные болезни.
• Осмотр. При физикальном обследовании неврологом и эндокринологом определяются признаки дегидратации – снижен тургор ткани, тонус глазных яблок, изменен мышечный тонус и сухожильные физиологические рефлексы, снижено артериальное давление и температура тела. Типичные проявления кетоацидоза – одышка, тахикардия, ацетоновый запах изо рта – отсутствуют.
• Лабораторные анализы. Ключевые признаки – уровень глюкозы выше 1000 мг/дл (кровь), осмолярность плазмы обычно превышает 350 мосм/л, уровень кетонов в моче и крови нормальный или незначительно повышенный. По уровню глюкозы мочи, его соотношению с концентрацией соединения в кровяном русле оценивается сохранность функции почек, компенсаторные возможности организма.

В процессе дифференциальной диагностики необходимо различение гиперосмолярной некетоновой комы и диабетического кетоацидоза . Ключевые отличия ГОНК – относительно низкий показатель кетонов, отсутствие клинических признаков накопления кетонов, появление симптоматики на поздних стадиях гипергликемии.

Лечение гиперосмолярной комы

Первая помощь больным оказывается в реанимационных отделениях, а после стабилизации состояния – в стационарах общего режима и амбулаторно. Лечение направлено на устранение дегидратации, восстановление нормальной активности инсулина и водно-электролитного обмена, предупреждение осложнений. Схема терапии индивидуальна, включает следующие компоненты:

• Регидратация. Назначаются инъекции гипотонического раствора хлорида натрия, хлорида калия. Постоянно контролируется уровень электролитов в крови и показатели ЭКГ. Инфузионная терапия нацелена на улучшение циркуляции и выведения мочи, повышение АД. Скорость введения жидкостей корригируется согласно изменениям кровяного давления, работы сердца, водного баланса.
• Инсулинотерапия. Инсулин вводится внутривенно, скорость и дозировка определяются индивидуально. Когда показатель глюкозы приближается к норме, количество препарата сокращается до базального (вводимого ранее). Во избежание гипогликемии иногда необходимо добавление инфузии декстрозы.
• Профилактика и устранение осложнений. Для предупреждения отека мозга проводится оксигенотерапия , внутривенно вводится глютаминовая кислота. Баланс электролитов восстанавливается с помощью глюкозно-калиево-инсулиновой смеси. Осуществляется симптоматическая терапия осложнений со стороны дыхательной, сердечно-сосудистой и мочевыделительной системы.

Прогноз и профилактика

Гиперосмолярная гипергликемическая некетоновая кома сопряжена с риском летального исхода, при своевременной медицинской помощи показатель смертности снижается до 40%. Профилактика любых форм диабетической комы должна быть ориентирована на максимально полную компенсацию диабета. Больным важно соблюдать режим питания, ограничивать поступление углеводов, регулярно давать организму умеренную физическую нагрузку, не допускать самостоятельного изменения схемы использования инсулина, приема сахароснижающих лекарств. Беременным женщинам и родильницам необходима коррекция инсулинотерапии.