Что значит диастолическая дисфункция. Как проявляется диастолическая дисфункция левого желудочка? С чем связано формирование диастолической дисфункции левого желудочка? Меры профилактики

Для цитирования: Викентьев В.В. Ишемия миокарда и нарушение диастолической функции левого желудочка // РМЖ. 2000. №5. С. 218

Кафедра кардиологии РМАПО, Москва

В последние годы внимание многих исследователей привлекает возможность изучения функции миокарда в фазу диастолы, т.е. диастолической функции миокарда левого желудочка.

Интерес к данной проблеме основан на том, что в целом ряде исследований продемонстрирована ведущая роль нарушения диастолической функции левого желудочка в развитии сердечной недостаточности при многих заболеваниях. Известно также, что некоторые нарушения ритма сопровождаются явлениями диастолической дисфункции. Все вышесказанное делает проблему изучения процесса расслабления левого желудочка весьма актуальной.

Накопленные на сегодня данные свидетельствуют о том, что диастолическое наполнение левого желудочка определяется многими факторами, среди которых наибольшее значение придают активному расслаблению миокарда левого желудочка в раннюю фазу диастолы, эластическим свойствам самого миокарда, в частности, степени его ригидности, давлению, которое создается в левом предсердии в момент его систолы, состоянию митрального клапана и связанных с ним подклапанных структур . При различных заболеваниях сердца патологические изменения самого миокарда левого желудочка могут привести к нарушению диастолической функции левого желудочка.

Принято выделять следующие периоды диастолы: период раннего диастолического наполнения левого желудочка, который состоит из фазы быстрого и медленного наполнения, и период позднего диастолического наполнения левого желудочка, совпадающий с систолой левого предсердия . Объем кровотока через митральный клапан и его скорость во время раннего диастолического наполнения определяется активным энергозависимым расслаблением миокарда левого желудочка, жесткостью камеры и уровнем давления в левом предсердии в начале диастолы левого желудочка . Рядом исследований показано, что расслабление левого желудочка в раннюю диастолу представляет собой активный энергозависимый процесс, управляемый такими основными механизмами, как нагрузка сокращения, расслабления, неоднородность распределения нагрузки . На период раннего диастолического наполнения левого желудочка влияют диастолическая деформация полости желудочка, а также внутрижелудочковое давление в момент открытия митрального клапана . Совокупность действия перечисленных факторов создает так называемую присасывающую функцию левого желудочка, которая и определяет перемещение части объема крови из полости левого предсердия в полость левого желудочка. По окончании быстрого наполнения разница в давлении между левыми камерами снижается, наступает фаза медленного наполнения, во время которой градиент между предсердием и желудочком невелик, и кровоток из предсердия в желудочек небольшой. К моменту наступления систолы левого предсердия этот градиент начинает вновь возрастать, что проявляется в повторном ускорении кровотока через митральный клапан .

Во время систолы предсердия объем трансмитрального кровотока, поступающий в полость левого желудочка, зависит от давления в левом предсердии во время систолы, от ригидности стенок левого желудочка, конечного диастолического давления в полости желудочка. Дополнительным фактором, влияющим на процесс наполнения, следует считать также вязкость крови . В норме объем и скорость кровотока через митральный клапан в период ранней диастолы значительно превышают эти показатели в период систолы предсердий.

Методические вопросы определения диастолической функции

В последние годы с внедрением в широкую практику допплер-кардиографии появилась возможность измерения скоростей трансмитрального кровотока в различные периоды диастолы неинвазивным путем. Следует заметить, что допплерографическое исследование трансмитрального кровотока позволяет надежно верифицировать только фазу раннего быстрого диастолического наполнения и фазу систолы предсердия, поскольку волна L, отражающая медленное диастолическое наполнение, может быть выявлена на допплерограмме только в 25% случаев и к тому же очень вариабельна по величине и продолжительности .

При отсутствии нарушений диастолической функции левого желудочка у здоровых лиц молодого и среднего возраста пиковая скорость Е (Е max) и площадь под кривой Е (интеграл скорости Е, обозначаемый Е i) превышают величину пиковой и интегральной скоростей А (соответственно А max и А i) . По данным разных авторов, соотношение скоростей периодов раннего и позднего диастолического наполнения левого желудочка колеблется от 1,0 до 2,2 для интегралов скоростей и от 0,9 до 1,7 для пиковых скоростей. Измеряемое при одновременной записи митрального и аортального потоков время изометрического расслабления миокарда левого желудочка также в значительной мере зависит от возраста, наиболее часто оно составляет 74±26 мс .

В ряде работ показана также взаимосвязь между возрастанием вклада предсердной составляющей диастолического наполнения левого желудочка и возрастом обследуемых, что выражается уменьшением соотношений скоростей периодов раннего и позднего диастолического наполнения за счет возрастания скоростей периода предсердной систолы и уменьшения скоростей периода раннего диастолического наполнения. Следует также отметить, что данные по фазовому анализу диастолы в литературе неполны и неоднородны в терминологическом определении, что требует дальнейшего исследования этого вопроса.

На основании вышеизложенного можно сделать вывод, что в норме диастолическая функция левого желудочка определяется следующими наиболее существенными моментами: диастолической деформацией левого желудочка, давлением в его полости к моменту открытия митрального клапана, ригидностью стенок левого желудочка, сохранностью структур митрального комплекса и реологическими свойствами самой крови.

Нарушение диастолической функции при ишемии миокарда

При наличии хронической ишемии миокарда возрастает жесткость или ригидность его стенок . В частности, ряд исследователей убедительно показали наличие тесной корреляции между диастолическими свойствами сердца и максимальным потреблением кислорода миокардом в покое и при нагрузке.

На современном уровне разработки этого вопроса патогенетический механизм нарушения диастолического расслабления левого желудочка выглядит следующим образом: недостаточное обеспечение миокарда кислородом приводит к возникновению дефицита макроэргических соединений, что в свою очередь приводит к замедлению процесса раннего диастолического расслабления левого желудочка.

Указанные изменения сказываются на процессе наполнения камеры желудочка в раннюю диастолу: вследствие более медленного, чем обычно, снижения давления в камере левого желудочка, момент, когда уровни давления между желудочком и предсердием сравниваются, достигается позже. Это приводит к увеличению продолжительности периода изометрического расслабления миокарда левого желудочка. После открытия митрального клапана градиент давления между желудочком и предсердием оказывается меньшим, чем в норме, и, следовательно, поток раннего диастолического наполнения уменьшается. Своеобразная компенсация обеспечивается в период систолы предсердия, когда объем крови, необходимый для адекватного наполнения левого желудочка, поступает во время активного сокращения камеры предсердия. Таким образом, предсердный вклад в формирование ударного объема камеры возрастает . Вышеуказанные гемодинамические изменения относят к раннему типу нарушения диастолы желудочка, при котором не происходит существенного повышения давления в камере левого предсердия, и, соответственно, изменений гемодинамики малого круга кровообращения и признаков застойной сердечной недостаточности при этом не наблюдается .

Значительно сложнее выглядит объяснение патогенетических моментов влияния ишемии у больных с нарушением диастолической функции по рестриктивному типу. Для формирования данного вида нарушения диастолы необходимы следующие основные моменты: высокое конечно-диастолическое давление в полости левого желудочка, формируемое значительной жесткостью его миокарда , высокое давление в полости левого предсердия , обеспечивающее адекватное наполнение желудочка в раннюю диастолу, снижение систолической функции левого предсердия. Большинство авторов в этой связи указывают на достаточно редкую встречаемость рестриктивного типа нарушения диастолы у больных ИБС , поскольку высокая жесткость миокарда чаще связана с его органическим поражением, например, при рестриктивной кардиомиопатии, инфильтративных кардиопатиях . Для больных коронарной болезнью сердца характерно наличие очаговой патологии миокарда и формирование высокой его жесткости в связи с длительной, хронической его ишемией и развитием фиброза.

Таким образом, на сегодняшний день достаточно очевидным является факт отрицательного влияния ишемии миокарда на процесс диастолического наполнения левого желудочка. Поэтому целесообразно коснуться также и вопросов диагностики нарушения диастолической функции у рассматриваемой категории больных.

Диагностика

Наряду с инвазивными методами исследования (вентрикулография) и радионуклидными методами (радионуклидная вентрикулография) все большее значение приобретает в последние годы допплер-кардиография . Общепринятым на сегодня является выделение 2 типов нарушения диастолической функции левого желудочка по данным допплер-кардиографии .

1-й тип , при котором в результате нарушения ранней фазы диастолы желудочка уменьшаются скорость и объем кровотока через митральное отверстие в раннюю фазу диастолы (Е пик) и увеличиваются объем и скорость кровотока в период предсердной систолы (А пик), при этом отмечается увеличение времени изометрического расслабления миокарда левого желудочка (ВИРМ) и удлинение времени замедления (ВЗ) потока Е.

2-й тип, обозначаемый как псевдонормальный , или рестриктивный, который предполагает наличие значительной ригидности миокарда желудочка, что приводит к повышению диастолического давления в камере желудочка, а затем и в предсердии, причем давление в камере предсердия может значительно превышать давление в полости желудочка к моменту начала диастолы последнего, что обеспечивает наличие значительного градиента давления между камерами в начале диастолы; при этом меняется характер трансмитрального кровотока: увеличивается Е пик и уменьшается А пик, укорачиваются и ранее указанные временные интервалы (ВИРМ и ВЗ).

Ряд авторов предлагают разделять нарушения диастолической функции левого желудочка на 3 типа: ранний, псевдонормальный и рестриктивный . Так, Е.Braunwald предлагает дифференцировать псевдонормальный тип нарушения от нормы и рестриктивного типа на основании продолжительности времени замедления пика Е раннего наполнения, который, как известно, укорачивается при псевдонормальном и рестриктивном типах нарушения диастолы. Правомерность такого подхода вызывает сомнения в свете наличия в литературе данных о существенном влиянии на продолжительность временных интервалов диастолы частоты сердечных сокращений в момент исследования.

Другие авторы указывают на возможность дифференциации между псевдонормальным типом нарушения и нормой с помощью оценки потоков в легочных венах. При псевдонормальном типе имеется повышение давления в левом предсердии, что сказывается на характере наполнения левого предсердия .

Роль и место цветной допплеровской М-модальной ЭхоКГ в дифференциальной диагностике между вышеуказанными типами наполнения левого желудочка на сегодняшний день не вполне ясны. Ряд авторов считает, что указанная методика помогает отличить псевдонормальный тип наполнения от рестриктивного и нормы , в то же время остается открытым вопрос о степени и характере влияния на точность измерений в этом режиме таких факторов, как частота сердечных сокращений, вязкость крови, состояние миокарда левого предсердия и др. Думается, что цветное допплеровское картирование в этой ситуации не имеет принципиальных преимуществ перед обычной допплерограммой, потому что при М-модальной развертке цветного допплеровского изображения также проводится измерение временных интервалов, описанных выше, а значит, сохраняется и влияние всех ранее указанных ограничивающих факторов.

Важной представляется возможность изучения сегментарной диастолической функции при помощи метода допплеровской визуализации тканей с М-модальной разверткой . Применение этого метода дает возможность оценить не только общее состояние диастолической функции, но и характер расслабления отдельных сегментов, что особенно важно при оценке влияния ишемии миокарда на эти параметры в покое и при проведении нагрузочных проб.

Клиническое значение диастолической дисфункции левого желудочка и возможности медикаментозного воздействия

ИБС является одной из самых частых причин возникновения диастолической дисфункции левого желудочка вследствие нарушения раннего диастолического расслабления на фоне острой или хронической ишемии, повышения жесткости миокарда в месте постинфарктного рубца и формирования соединительной ткани на фоне хронической ишемии. Кроме того, повышение жесткости гипертрофированного интактного миокарда у больных ИБС может быть связано с ишемией на фоне коронарной недостаточности вследствие стеноза артерии, кровоснабжающей этот участок миокарда, и в результате относительной коронарной недостаточности, которая часто имеет место при гипертрофии. Известно также, что диастолическая дисфункция может возникать и без нарушения систолической функции левого желудочка . Но нарушение диастолической функции даже в изолированном виде приводит к существенному ухудшению центральной гемодинамики и может способствовать возникновению или прогрессированию существовавшей ранее систолической сердечной недостаточности .

Прогноз у больных ишемической болезнью сердца, у которых имеется диастолическая дисфункция, более неблагоприятный , что делает актуальной проблему ее медикаментозной коррекции.

Вопросам медикаментозной терапии нарушения диастолической функции у больных ИБС посвящено мало работ. Кроме того, на сегодняшний день нет ни одного крупного исследования по этому вопросу. В научной литературе за последние годы опубликованы в основном экспериментальные работы на животных, посвященные изучению влияния антиангинальных препаратов различных групп , а также ингибиторов АПФ (эналаприл - SOLVD - investigators) на процесс диастолического расслабления миокарда . По результатам этих исследований наибольшая эффективность отмечена при применении антагонистов кальция, b-адреноблокаторов, ингибиторов АПФ . Так, например, E.Omerovic и соавт. (1999) продемонстрировали положительный эффект селективного b 1 -блокатора метопролола на состояние систолической и диастолической функции левого желудочка при инфаркте миокарда.

Существуют и отдельные клинические работы, посвященные этому вопросу. A.Tsoukas и соавт. (1999), изучая влияние комбинированной терапии диуретиками и ингибиторами АПФ на состояние центральной гемодинамики у больных с рестриктивным типом трансмитрального кровотока и сниженной фракцией выброса левого желудочка (<40%), отметили положительное влияние указанной комбинации препаратов у 25% пациентов.

Устранение диастолической дисфункции при наличии ишемии миокарда в значительной мере определяется адекватностью индивидуально подобранной антиангинальной терапии или хирургической реваскуляризацией миокарда . С этой целью наиболее часто используют антагонисты кальция (в частности амлодипин), b-адреноблокаторы, нитраты.

Интересными представляются также данные C. Stanescu и соавт. (опубликованы в материалах 21-го конгресса Европейской ассоциации кардиологов в 1999 г.) о частоте назначения различных групп препаратов у больных с сердечной недостаточностью различной этиологии (ИБС — 35%, ГБ — 24%, клапанные пороки сердца — 8%, кардиомиопатии — 3%, другие причины — 17%). Согласно данным этих авторов, из 1360 пациентов, госпитализированных по поводу сердечной недостаточности, в 38 % случаев была диагностирована диастолическая сердечная недостаточность. После эхокардиографического исследования частота назначения различных препаратов у этих больных была следующей: диуретики — 57%, антагонисты кальция — 44%, b-блокаторы — 31%, ингибиторы АПФ — 25%, сердечные гликозиды — 16%. В то время, как до эхокардиографического исследования и определения наличия диастолической формы сердечной недостаточности частота назначения вышеуказанных препаратов у этих больных была следующей: диуретики — 53%, антагонисты кальция — 16%, b-блокаторы — 10%, ингибиторы АПФ — 28%, сердечные гликозиды — 44%. Таким образом, после эхокардиографического исследования антагонисты кальция назначали в 3 раза чаще, а сердечные гликозиды — реже, чем до исследования.

В заключение целесообразно отметить, что проблема коррекции нарушений диастолической функции у коронарных больных далека от разрешения. Спорными остаются некоторые вопросы диагностики диастолической дисфункции, нет и единого мнения относительно медикаментозной терапии. Думается, многие аспекты данной проблемы будут разрешены при появлении результатов крупных исследований, посвященных влиянию терапии на состояние диастолической функции у коронарных больных.

Человеческое сердце представлено четырьмя камерами, работа которых не прекращается ни на минуту. Для отдыха орган использует промежутки между сокращениями – диастолы. В эти моменты сердечные отделы максимально расслабляются, подготавливаясь к новому сжатию. Чтобы организм полноценно снабжался кровью, необходима четкая, скоординированная деятельность желудочков и предсердий. Если нарушается релаксационная фаза, соответственно, ухудшается и качество сердечного выброса, а сердце без достаточного отдыха скорее изнашивается. Одна из распространенных патологий, связанных с расстройством функции расслабления, носит название «диастолическая дисфункция левого желудочка» (ДДЛЖ).

Диастолическая функция левого желудочка заключается в следующем: расслабляясь, этот отдел наполняется кровью, чтобы дальше передать ее по назначению, согласно непрерывному сердечному циклу. Из предсердий кровь движется в желудочки, а оттуда – к органам и тканям. Правая половина сердца ответственна за малый круг кровообращения, а левая – за большой. Левый желудочек выбрасывает кровь в аорту, снабжая кислородом весь организм. Отработанная кровь возвращается в сердце со стороны правого предсердия. Затем через правый желудочек она отправляется в легкие, чтобы пополниться кислородом. Обогащенный кровяной поток снова идет к сердцу, направляясь уже в левое предсердие, которое проталкивает его в левый желудочек.

Таким образом, на левый желудочек ложится огромная нагрузка. Если разовьется дисфункция этой камеры, то все органы и системы будут страдать от недостатка кислорода и питательных элементов. Диастолическая левожелудочковая патология связана с неспособностью этого отдела полноценно принимать в себя кровь: сердечная полость либо заполняется не полностью, либо этот процесс очень замедлен.

Механизм развития

Диастолическая дисфункция левого желудочка развивается, когда нарушен хотя бы один из последовательных этапов обогащения сердечной камеры кровью во время диастолы.

1. Ткани миокарда входят в фазу расслабления.
2. Возникает пассивный ток крови из предсердия в полость желудочка по причине перепада давления в камерах.
3. Предсердие совершает сократительное движение, освобождаясь от остальной крови, проталкивая ее в левый желудочек.

В результате аномального расслабления левого желудочка кровообращение ухудшается, миокард испытывает негативные структурные изменения. Развивается гипертрофия мышечных стенок, так как сердце старается восполнить недостаток сердечного выброса более интенсивной деятельностью.

Классификация нарушения

В своем развитии дисфункция диастолы левого желудочка проходит несколько стадий. Каждая из них имеет свои отличительные особенности и характеризуется различной степенью опасности.

• Легкая стадия (1-й тип).

Это начальная стадия патологии. Диастолическая дисфункция камеры левого желудочка по 1-му типу соотносится с незначительно замедленной фазой релаксации. Большая часть крови попадает в полость в процессе расслабления при сокращении левого предсердия. Проявление нарушений человек не ощущает, явные признаки можно выявить только на ЭхоКг. Эта стадия также получила название гипертрофической, так как возникает она на фоне гипертрофии миокарда.

• Средняя по тяжести псевдонормальная стадия (2-й тип).

Способность левого желудочка к расслаблению еще больше ухудшается. Это отражается на сердечном выбросе. Чтобы компенсировать недостаточность кровотока, левое предсердие работает в усиленном режиме. Это явление сопровождается повышенным давлением в этой полости и увеличением размера мышечной стенки. Теперь насыщение левого желудочка кровью обеспечивается разницей давления внутри камер. Человек ощущает симптомы, которые указывают на легочный застой и недостаточность сердца.

• Стадия рестриктивная, с тяжелой степенью нарушений (3-й тип).

Давление в предсердии, расположенном слева, значительно возрастает, стенки левого желудочка уплотняются, теряют гибкость. Нарушения сопровождаются выраженными симптомами опасного для жизни состояния (застойная сердечная недостаточность). Возможен отек легких, приступ сердечной астмы.

Дисфункция или недостаточность?

Следует отличать понятия «диастолическая дисфункция левого желудочка» и «левожелудочковая недостаточность». В первом случае явной угрозы для жизни пациента не существует, если патология находится на первой стадии. Усугубления состояния можно избежать при адекватном лечении диастолической дисфункции полости левого желудочка 1-го типа. Сердце продолжает работать практически без изменений, систолическая функция не нарушена.

Сердечная недостаточность вытекает как осложнение из нарушений диастолического характера.

Это более серьезное заболевание, вылечить его невозможно, изменения необратимы, а последствия смертельно опасны. Другими словами, эти два термина по отношению друг к другу соотносятся так: дисфункция первична, а недостаточность – вторична.

Симптоматика

Признаки диастолической дисфункции левого желудочка дают о себе знать, когда в организме уже начались серьезные изменения. Перечень характерных симптомов:

• Сердцебиения становятся учащенными как в активном состоянии, так и в спокойном.
• Человек не может сделать глубокий вдох, словно грудная клетка сдавлена.
• Приступы сухого кашля свидетельствуют о появлении застоя в легких.

• Любое незначительное усилие дается с трудом.
• Одышка возникает как при движении, так и в покое.
• Учащение приступов ночного апноэ – тоже показатель неполадок в левом желудочке.
• Еще один признак – отеки ног.

Причины

Главные причины ухудшения релаксации левого желудочка – гипертрофия его стенок и потеря ими эластичности. К этому состоянию приводят различные факторы:

• артериальная гипертония;
• стеноз аорты;
• кардиомиопатия;
• нарушения сердечного ритма;
• ишемия миокарда;
• возрастные изменения;
• гендерный фактор (женщины более подвержены);
• аномальное состояние коронарных артерий;
• воспаление перикарда констриктивного типа;
• избыточный вес;
• сахарный диабет;
• сердечные пороки;
• инфаркт.

Лечение

Суть лечения диастолической дисфункции стенки левого желудочка сводится к восстановлению кровообращения. Для этого необходимо:

• устранить тахикардию;
• держать артериальное давление в норме;
• нормализовать метаболизм в миокарде;
• минимизировать гипертрофические изменения.-

Список основных препаратов, применяемых в лечебных целях:

Среди наиболее часто используемых лекарств можно назвать: «Карведилол», «Дигоксин», «Эналаприл», «Дилтиазем».

Диагностировать диастолическую дисфункцию можно главным образом при помощи ЭхоКГ, Эхо-кардиографии, дополненной допплер-исследованием, ЭКГ, лабораторных анализов.

Диастолическая дисфункция левого желудочка – патология, требующая внимательного отношения. Несвоевременное обращение к врачу может обернуться для человека нелицеприятным прогнозом: инвалидностью или смертельным исходом. Особенно тщательно должны следить за своим здоровьем люди с кардиозаболеваниями в анамнезе. Вместе с основной медикаментозной терапией лечить нарушения работы миокарда рекомендуется домашними средствами. Рецепты народной медицины в большом количестве можно найти в интернете.

Вам также может быть интересно:

Миксома сердца: симптомы и опасности

Относится к числу наиболее опасных, т.е. тех, которые приводят к особенно тяжелым последствиям (инвалидности, летальному исходу). Для развития любой патологии в миокарде – существует свой повод, и один из них - систолические нарушения - понижение способности сердца осуществлять выброс крови в аорту (это приводит к развитию левожелудочковой недостаточности и легочной гипертензии). В результате, такие проблемы в работе снижают общий уровень выброса и доставки с кровью кислорода и питательных веществ жизненно важным органам.

Диастолическая дисфункция миокарда – что это значит?

Дисфункция – это сбой в работе органа, в переводе с латинского «затруднение действия», диастолическая дисфункция миокарда, соответственно, это нарушение процесса работы сердечной мышцы и снижение заполнения кровью левого желудочка в период диастолы (ее расслабления). При данном патологическом процессе, уменьшается способность левой камеры миокарда перекачивать в свою полость кровь из легочной артерии, таким образом, уменьшается ее наполняемость при релаксации.

Диастолическая дисфункция миокарда левого желудочка проявляется увеличением отношения конечного давления желудочка и конечного объема в период диастолы. Развитие данной патологии сопровождается снижением податливости стенок левой камеры сердца.

Факт! У 40% больных с сердечной недостаточностью – систолических дисфункций левой камеры нет, а острая сердечная недостаточность - это прогрессирующая диастолическая дисфункция левого желудочка.

По мере наполняемости левого желудочка выделяются три основных этапа процесса.

1. Релаксация. Это период расслабления сердечной мышцы, при котором происходит активное выведение ионов кальция из нитевидных мышечных волокон (актина, миозина). Во время этого, расслабляются сокращенные мышечные клетки миокарда, и увеличивается их длина.
2. Пассивное заполнение. Этот этап наступает сразу за релаксацией, процесс напрямую зависит от податливости стенок желудочка.
3. Заполнение, которое осуществляется благодаря сокращению предсердий.

Интересно! Несмотря на то, что сердечно-сосудистые заболевания чаще поражают представителей мужского пола, данная дисфункция, наоборот, немного больше «предпочитает» женщин. Возрастная категория – от 60 лет.

Разновидности данной патологии

На сегодняшний день, данную патологию принято разделять на следующие типы:

1. диастолическая дисфункция миокарда 1 типа. Этому этапу характерны нарушения (замедления) в процессе расслабления левого желудочка сердца в диастоле. Требуемое количество крови на этом этапе поступает при сокращениях предсердий;
2. диастолическая дисфункция миокарда 2 типа характеризуется повышением давления в левом предсердии, из-за чего наполняемость нижней камеры возможна только благодаря действию градиента давлений (этот тип называют «псевдонормальным»);
3. диастолическая дисфункция миокарда 3 типа. Этот этап связан с увеличением давления в предсердии, снижением эластичности стенок желудочка и повышением жесткости.

В зависимости от степени тяжести патологии, принято дополнительное подразделение на:

• легкую (I тип заболевания);
• умеренную (II тип заболевания);
• тяжелую обратимую и необратимую (III тип заболевания).

Основные симптомы внешнего проявления дисфункции

Диастолическая дисфункция миокарда достаточно часто протекает бессимптомно, годами не выдавая своего присутствия. Если же патология проявляется, то обратить внимание следует на появление:

• нарушений сердечных ритмов;
• одышки, которой раньше не было, затем она стала появляться при физических нагрузках, а с течением времени – и в состоянии покоя;
• слабости, сонливости, повышенной утомляемости;
• кашля (который в положении «лежа» становится сильнее);
• тяжелого апноэ сна (проявляющегося через пару часов после засыпания).

Факторы, провоцирующие развитие патологии

В первую очередь следует отметить, что развитию диастолической дисфункции миокарда, способствует его гипертрофия, т.е. утолщение стенок желудочков и межжелудочковой перегородки.

Основной причиной гипертрофии сердечной мышцы является гипертония. Кроме того, опасность ее развития связывают с чрезмерными физическими нагрузками на организм (например, усиленные занятия спортом, тяжелый физический труд).

Отдельно выделяются факторы, способствующие развитию основной причины – гипертрофии и это:

• артериальная гипертензия;
• порок сердца;
• сахарный диабет;
• ожирение;
• храп (его влияние обусловлено непроизвольной остановкой дыхания на несколько секунд во время сна).

Способы выявления патологии

Диагностика развития в миокарде такой патологии, как диастолическая дисфункция, включает в себя следующие виды обследований :

• эхокардиографию в комплексе с доплерографией (исследование дает возможность получить точное изображение миокарда и оценить функциональные возможности в данный период времени);
• электрокардиограмму;
• вентрикулографию (в данном случае применяют и радиоактивный альбумин для определения сократительной функции сердца);
• рентгеновское обследование легких;
• лабораторные анализы крови.

Современная терапия патологических нарушений

Для лечения диастолической дисфункции миокарда применяются консервативные методы. План терапии начинается с устранения причин развития патологии. Учитывая, что основной фактор развития – гипертрофия, которая развивается вследствие гипертонии, то непременно назначаются антигипертензивные препараты и производится постоянный контроль артериального давления.

Среди препаратов, применяющихся для терапии дисфункции, выделяют такие группы:

• адреноблокаторы;
• препараты, предназначенные для улучшения эластичности стенки и снижения давления, способствующие ремоделированию миокарда (ингибиторы ангиотензинпревращающего фермента);
• тиазидные диуретики;
• антогонисты кальция.

Октябрь 24, 2017 Нет комментариев

Диастолическая дисфункция и диастолическая сердечная недостаточность

Понятия «диастолическая дисфункция» и «диастолическая сердечная недостаточность» в современной кардиологии не являются синонимами, т. е. означают различные формы нарушения насосной функции сердца: диастолическая сердечная недостаточность всегда включает диастолическую дисфункцию, но ее наличие еще не свидетельствует о сердечной недостаточности. Представленный ниже анализ сердечной недостаточности сфокусирован на кардиогенной (в основном, «метаболически детерминированной») аномалии миокарда, приводящей к неадекватной насосной функции желудочков, т. е. к желудочковой дисфункции.

Желудочковая дисфункция может быть результатом слабости сокращения желудочков (систолическая дисфункция), их патологического расслабления (диастолическая дисфункция) или ненормального утолщения стенок желудочка, приводящего к затруднению оттока крови.

Одной из основных проблем современной кардиологии является хроническая сердечная недостаточность (ХСН).

В традиционной кардиологии главной причиной возникновения и развития ХСН считали снижение сократительной способности миокарда. Однако в последние годы принято говорить о различном «вкладе» систолической и диастолической дисфункции в патогенез хронической сердечной недостаточности, а также о систоло-диастолических взаимоотношениях при сердечной недостаточности. При этом нарушение диастолического наполнения сердца играет не меньшую, а может быть, даже большую роль, чем систолические расстройства.

К настоящему времени накопилось большое количество фактов, ставящих под сомнение «монопольную» роль систолической дисфункции как главной и единственной гемодинамической причины, ответственной за возникновение ХСН, ее клинические проявления и прогноз больных с этой формой патологии. Современные исследования свидетельствуют о слабой связи систолической дисфункции с клиническими проявлениями и прогнозом больных хронической сердечной недостаточностью. Недостаточная сократимость и низкая фракция выброса левого желудочка не всегда однозначно предопределяют тяжесть декомпенсации, толерантность к нагрузкам и даже прогноз больных ХСН. Вместе с тем, получены весомые доказательства того, что показатели диастолической дисфункции в большей степени, чем сократимость миокарда, коррелируют с клиническими и инструментальными маркерами декомпенсации и даже с качеством жизни больных ХСН. Одновременно установлена прямая причинно-следственная связь диастолических расстройств с прогнозом больных хронической сердечной недостаточностью.

Все это заставило переоценить значение систолической дисфункции левого желудочка как единственного и облигатного фактора ХСН, и по-новому взглянуть на роль диастолических нарушений в патогенезе данной формы патологии.

Разумеется, в настоящее время систолической функции, которую оценивают главным образом по фракции выброса левого желудочка, по-прежнему отводят роль независимого предиктора прогноза больных ХСН. Низкая фракция выброса левого желудочка остается надежным маркером повреждения миокарда, а оценка сократимости обязательна для определения риска оперативного вмешательства на сердце и может быть использована при определении эффективности лечения.

Пока оценка диастолической функции еще не стала обязательной процедурой, что во многом обусловлено отсутствием проверенных и точных методов ее анализа. Тем не менее уже сейчас не вызывает сомнения, что именно диастолические расстройства ответственны за тяжесть декомпенсации сердечной деятельности и выраженность клинических проявлений хронической сердечной недостаточности. Как оказалось, диастолические маркеры точнее систолических отражают функциональное состояние миокарда и его резерв (способность к выполнению дополнительной нагрузки), а также надежнее других гемодинамических параметров могут быть использованы для оценки качества жизни и эффективности лечебных мероприятий.

Кроме того, существуют все предпосылки к использованию диастолических индексов в качестве предикторов прогноза при сердечной недостаточности. Наблюдающаяся тенденция в смещении акцента с систолической дисфункции на диастолическую не удивительна, если взглянуть на этот вопрос с эволюционной точки зрения. В самом деле, если сравнить взаимоотношения процессов сократимости и расслабляемости миокарда с другими аналогичными т.н. антагонистическими процессами в организме (например, прессорная и депрессорная системы регуляции уровня АД, процесс возбуждения и торможения в ЦНС, свертывающая и антисвертывающая системы крови и т. п.), то можно обнаружить неравенство потенциала таких «антагонистов»: в самом деле прессорная система мощнее депрессорной, процесс возбуждения сильнее процесса торможения, свертывающий потенциал превышает противосвертывающий.

В продолжение такого сравнения сократительность миокарда «мощнее» его расслаблямости и иначе быть не может: сердце прежде всего «обязано» сокращаться, а потом уже расслабляться («диастола без систолы бессмысленна, а систола без диастолы немыслима»). Эти и другие подобного рода «неравенства» эволюционно выработаны, а превосходство одного явления над другим имеет защитно-приспособительное значение. Естественно, при повышенных требованиях организма к названным и другим «антагонистам», диктуемых условиями жизнедеятельности организма, в первую очередь «выбывает из игры слабое звено», что и наблюдают в сердце. Диастолическая дисфункция левого желудочка зачастую возникает раньше его систолической дисфункции.

Рассмотрим подробнее патогенетическую сущность понятий “систолическая дисфункция” и «диастолическая дисфункция» с учетом того, что данные понятия в отечественных медицинских учебных и учебно-методических материалах встречаются не очень часто (во всяком случае, несравненно реже, чем в зарубежной аналогичной литературе).

Чаше всего сердечную недостаточность ассоциируют с уменьшением сократительной функции сердца. Вместе с тем, примерно у трети пациентов симптомы сердечной недостаточности развиваются при фактически нормальной функции левого желудочка в результате аномального его наполнения, которое принято называть диастолической дисфункцией (в данном случае левожелудочковая).

Основным критерием диастолической дисфункции левого желудочка является его неспособность заполняться объемом крови, достаточным для поддержания адекватного сердечного выброса при нормальном среднем давлении в легочных венах (ниже 12 мм рт. ст.). Согласно этому определению, диастолическая дисфункция является следствием такого повреждения сердца, при котором для адекватного заполнения полости левого желудочка требуется повышенное давление в легочных венах и левом предсердии.

Что же может препятствовать полноценному наполнению левого желудочка?

Установлены 2 основные причины уменьшения его заполнения кровью при диастолической дисфункции: 1) нарушение активного расслабления («расслабляемости») миокарда левого желудочка и 2) снижение податливости («растяжимости») его стенок.

Вероятно, диастолическая дисфункция является чрезвычайно распространенной формой патологии. По данным Фремингемского исследования (заметим в скобках: все что известно в медицинском мире о факторах риска любой формы патологии сердца и сосудов было получено именно в данном исследовании), такой косвенный маркер диастолической дисфункции, как гипертрофия левого желудочка, наблюдается у 16-19% населения и не менее чем у 60% пациентов с гипертонической болезнью.

Чаще диастолическую дисфункцию обнаруживают у пожилых людей, которые менее резистентны к данному заболеванию и ишемической болезни сердца, обусловливающим диастолические расстройства. Кроме того, с возрастом увеличивается масса миокарда и ухудшаются его эластические свойства. Таким образом, в перспективе в связи с обшим старением населения очевидно повысится роль диастолической дисфункции как предшественника хронической сердечной недостаточности.

“Расслабляемость” миокарда

Сокращение кардиомиоцитов – это активный процесс, который невозможен без потребления энергии макроэргичсских соединений. В равной мере данное положение относится к процессу расслабления кардиомиоцитов. По аналогии с понятием «сократимость» эту способность следовало бы назвать «расслабляемостью» миокарда. Однако в медицинском лексиконе такое понятие отсутствует, что не способствует его научно обоснованному анализу и использованию. Тем не менее, в рамках обсуждаемой проблемы термин представляется адекватным для обозначения способности кардиомиоцитов к расслаблению.

Сократимость и расслабляемость миокарда - это две стороны одной медали, т.е. сердечного цикла. Как уже отмечено, диастолическое наполнение камер сердца в норме и при его повреждении определяется двумя основными факторами - расслабляемостыо миокарда и податливостью (жесткостью, растяжимостью) стенки камеры.

Расслабление миокарда зависит не только от энергообеспеченности кардиомиоцитов, но и от целого ряда других факторов:

а) нагрузки на миокард во время его сокращения;

б) нагрузки на миокард во время его расслабления;

в) полноты разъединения актиномиозиновых мостиков во время диастолы, детерминируемого обратным захватом Са2+ саркоплазматическим ретикулумом;

г) равномерности распределения нагрузки на миокард и разъединения актиномиозиновых мостиков в пространстве и во времени.

О способности миокарда желудочков к расслаблению прежде всего можно судить по максимальной скорости падения внутрижелудочкового давления в фазу изометрического расслабления (-dp/dt макс) или по средней скорости падения давления (-dp/dt среднее), т.е. индексу изоволюмической рассла-бляемости (ИР).

ИР = ДЦ аорт./ФИР,

где ДЦ аорт. - диастолическое давление в аорте; ФИР - длительность фазы изометрического расслабления желудочка.

Диастолическая дисфункция может сочетаться с сохраненной или незначительно сниженной систолической функцией. В таких случаях принято говорить о «первичной» диастолической дисфункции, которую очень часто в отечественной медицине ассоциируют исключительно с гипертрофической кардиомиопатией, констриктивным перикардитом или рестриктивными (от англ, restrict - ограничивать) формами патологии миокарда - миокардиодистрофией, кардиосклерозом, инфильтративной кардиомиопатией. Хотя в подавляющем большинстве случаев диастолическая дисфункция с сохраненной систолической функцией свойственна самым распространенным заболеваниям сердечно-сосудистой системы - гипертонической и ишемической болезни сердца.

Причины и механизмы развития диастолической дисфункции

Прежде всего необходимо, иметь в виду, что «диастолическую дисфункцию» не наблюдают у пациентов с митральным стенозом, у которых, как и у пациентов с диастолической дисфункцией, повышено давление в левом предсердии и нарушено заполнение левого желудочка, но не вследствие повреждения миокарда, а из-за механического препятствия току крови на уровне атриовентрикулярного отверстия.

Артериальная гипертензия

Артериальная гипертензия - увеличение постнагрузки. При постоянной системной артериальной гипертензии увеличивается постнагрузка на левый желудочек. Длительная постнагрузка может вызывать т.н. параллельную репликацию саркомеров с последующим утолщением кардиомиоцитов и стенки желудочка, т. е. концентрическую гипертрофию, без сопутствующего увеличения объема его полости. Развитие такой гипертрофии может быть объяснено на основе одного из положений закона Лапласа: при заданном объеме желудочка увеличение внутрижелудочкового давления повышает напряжение отдельных кардиомиоцитов сердечной стенки.

Общее напряжение стенки зависит не только от внугриполостного давления, но и от внутреннего радиуса желудочка и толщины стенки желудочка. В условиях продолжительного повышенного внугриполостного давления под держание постоянного напряжения стенок обеспечивается увеличением их толщины без сопутствующего повышения внутрижелудочкового объема. Утолщение стенки уменьшает растяжимость и податливость левого желудочка. Отдельные кардиомиоциты начинают разделяться обширной разветвленной сетью коллагеновых волокон. Кроме того, в разных экспериментальных моделях было доказано, что содержание макроэргических фосфатов в перегруженном давлением сердце уменьшается.

В гипертрофированном сердце диастолическая дисфункция предшествует систолической. Во время систолы Са2+ быстро высвобождается из саркоплазматического ретикулума по электрохимическому градиенту, а во время диастолы, наоборот,происходит экструзия (от лат. extrusio - выталкивание) Са++ через сарколемму и обратное его поступление в саркоплазматический ретикулум. Это перемещение (по сути, депонирование) Са++ является энергопотребляющим и, следовательно, лимитированным процессом. Данный факт свидетельствует о том, что возможности для релаксации кардиомиоцитов меньше, чем для процесса их сокращения.

Первичная гипертрофия желудочка

Гипертрофия желудочка может быть генетически детерминированной формой патологии, называемой гипертрофической кардиомиопатией. Некоторые формы гипертрофической кардиомиопатии связаны с дефектом межжелудочковой перегородки, приводящей к нарушению внутрисердечной гемодинамики и аномальному наполнению левого желудочка.

Абсолютная коронарная недостаточность (ишемия миокарда)

Другой важной причиной диастолической дисфункции является абсолютная коронарная недостаточность (ишемия миокарда). В связи с тем что релаксация кардиомиоцитов является энерготребовательным процессом, снижение в них содержания макроэргов приводит к уменьшению депонирования Са++ и его накоплению в саркоплазме, нарушая взаимосвязь между актином и миозином миофиламентов. Таким образом, ишемия детерминирует уменьшение не только растяжимости желудочка, но и соответственно, объема его наполнения.

Инфильтративная кардиомиопатия

Наиболее распространенными из данной формы патологии являются саркоидоз, амилоидоз, гемохроматоз, для которых характерна инфильтрация межклеточного пространства миокарда веществами некардиогенного генеза, что приводит к увеличению его жесткости и развитию диастолической дисфункции.

Анализ диастолической дисфункции с помощью петли «давление-объем»

Как правило, патогенетической основой таких расстройств являются ненормальные растяжимость левого желудочка и его кровенаполнение. В большинстве клинических случаев диастолическая дисфункция связана со снижением растяжимости, т.е. эластичности стенки желудочка, и уменьшением комплаенса, т. е. зависимости между внутрижелудочковым давлением и объемом полости желудочка. Механизмы такой дисфункции могут быть объективизированы с помощью ее графического изображения, т. е. путем построения и анализа петли «давление-объем».

На I фрагменте - снижение комплаенса левого желудочка детерминирует более крутой начальный подъем кривой его диастолического наполнения [сравнить уклоны отрезков а-b и А - В); степень уклона обратна пропорциональна комплаенсу; на II фрагменте - уменьшение растяжимости также характеризуется сдвигом вверх кривой диастолического давления в желудочке [сравнить положения а - b и А – В].Снижения комплаенса или растяжимости не обусловливают уменьшение ударного объема [с-d = С – D], но при этом оба этих фактора детерминируют повышение конечного диастолического давления [точки В]. В большинстве клинических случаев диастолическая дисфункция связана с уменьшением растяжимости и снижением комплаенса желудочка сердца

В норме диастолическое наполнение левого желудочка вызывает весьма незначительное повышение внутриполостного давления, хотя объем желудочка при этом увеличивается. Другими словами, кривая диастолического давления обычно достаточно «пологая». Однако при понижении комплаенса желудочка графически, в координатах петли «давление-объем», наклон кри-вой диастолического давления становится круче.

Петля «давление-объем» для нормального желудочка представлена циклом a-b-c-d. Если желудочек становится менее податливым, то его диастолическое наполнение начнется в точке А, а завершится в точке В. При этом повышенное конечное диастолическое давление в точке В вызовет увеличение давления в левом предсердии. Анализируя петлю «давление - объем», можно также понять разницу между комплаенсом желудочка и его растяжимостью. При уменьшении растяжимости желудочка для его заполнения до заданного объема требуется более высокое давление, что приводит к сдвигу вверх кривой диастолического давления, однако ее наклон остается неизменным, т. е. соответствие между AV и АР не изменяется. Повышение конечного диастолического давления является патофизиологической основой клинических проявлений сердечной недостаточности, развившейся в результате диастолической и систолической дисфункций.

Итак, наиболее распространен в клинической практике сочетанный вариант дисфункций. При этом сниженная сократимость всегда сопровождается нарушениями диастолического наполнения сердца, т. е. систолическая дисфункция всегда (!) возникает на фоне нарушенной диастолической функции. Не случайно поэтому снижение систолической функции является самым частым маркером диастолических расстройств. Диастолическая дисфункция может развиваться первично в отсутствие систолической дисфункции.

Заболевания сердечно-сосудистого отдела занимают первые места среди всех известных патологий. Диастолическая дисфункция левого желудочка относится к опасным типам аномальных отклонений, склонных к формированию осложнений. Заболевание требует профессиональной помощи специалистов и точного выполнения назначенной терапии.

Определение диастолической дисфункции

Патологический процесс является отклонением, характеризуемым недостаточностью заполнения левостороннего желудочка кровью в периоде диастолы, то есть момента расслабления сердечной мышцы.

Опасность патологии

При игнорировании симптоматических проявлений, отказе от рекомендованного лечения заболевание способствует дальнейшему нарушению функциональности миокарда и появлению признаков недостаточной работоспособности сердца хронического течения.

У каждого пациента патологический процесс занимает разный период – от нескольких месяцев до десятилетий. Дополнительные осложнения представлены:

• тромбоэмболией легочной артерии;
• отечностью легочных тканей;
• фибрилляцией желудочков;
• летальным исходом.

Отличительные черты нарушения

Симптоматические проявления аномального состояния представлены:

• постоянно присутствующим кашлем — в отдельных случаях отмечаются приступы;
• пароксизмальным типом диспноэ – кратковременной остановкой дыхания в моменты сна;
• периодической одышкой.

Дополнительными признаками заболевания являются:

• болезненными ощущениями в загрудинном пространстве – приступы напоминают ишемическое поражения сердечной мышцы;
• выраженной отечностью тканей нижних конечностей;
• резкими спазмами;
• чувством недостаточного поступления кислорода.

Дисфункция или недостаточность

Патологический процесс характеризуется снижением объемов крови, которые поступают в нижние камеры органа. На фоне отклонения происходит увеличение нагрузок на предсердие – в них наблюдается компенсаторное повышение показателей давления, с последующим формированием застойных явлений.

Нарушение диастолической функциональности приводит к одноименной недостаточности. В большинстве случаев диастолический тип сердечной недостаточности регистрируется при стабильной систолической работе левостороннего желудочка.

Ранние этапы развития заболевания являются дисфункциями, серьезные процессы относятся к недостаточности.

Схема развития патологии

Нарушение функциональности в фазе диастолы в левостороннем желудочке относится к возрастным аномальным процессам, большинство пациентов – женский пол. Заболевание провоцирует нарушения процессов кровообращения и атрофические поражения структурных элементов миокарда.

Процесс кровенаполнения сердечной камеры включает несколько шагов:

• полное расслабление мышечных тканей органа;
• пассивный переход крови в желудочек – под влиянием разницы в показателях давления;
• сокращение предсердий провоцирует выброс оставшейся крови в желудочек.

Если происходят патологические изменения в одном из вышеуказанных этапов, то сердечный выброс проходит не в полной мере. Аномалия провоцирует формирование недостаточной функциональности левостороннего желудочка.

Причины нарушений работы желудочка

Основные первоисточники возникновения болезни чаще встречаются в виде совокупности нескольких факторов:

• пожилого возрастного периода;
• гипертонической болезни;
• излишками массы тела – с ожирением различных степеней;
• аритмическими или иными нарушениями в ритмичности сокращений сердечной мышцы;
• фиброзом тканей миокарда – замещением мышечных на соединительные ткани, со снижением сократительной способности и отклонениями в проводящем отделе;
• аортальным стенозом;
• острым инфарктом миокарда.

Патологические изменения в процессе кровообращения могут провоцировать:

• тромбофлебиты;
• ишемические поражения сердечной мышцы;
• констриктивные перикардиты — с увеличением объемов наружной оболочки органа и последующим давлением на сердечные камеры;
• первичные амилоидозы – с понижением уровня эластичности миокарда, на фоне отложений веществ, вызывающих атрофические изменения;
• постинфарктные кардиосклеротические повреждения.

Типы патологии

Заболевание подразделяется по отдельным типам:

Гипертрофического происхождения – относится к первичной стадии поражения, часто регистрируется у больных с ранними стадиями артериальной гипертензии. У пациентов наблюдается поверхностное изменение в мышечном расслаблении левостороннего желудочка.

Псевдонормального – фиксируется у больных с серьезными отклонениями в работоспособности сердечной мышцы. На фоне аномалии происходит снижение уровня мышечного расслабления, повышение показателей давления в левостороннем предсердии. Заполнение одноименного желудочка проходит за счет разницы в отметках давления.

Рестриктивного – терминальная стадия дисфункциональности относится к наиболее опасным. Заполнение желудочка минимальное – на фоне снижения уровня эластичности его стенок и повышения их жесткости.

Этиология

Заболевание формируется на фоне отдельных первоисточников:

• артериальной гипертензии;
• кардиомиопатических отклонений в форме гипертрофии;
• периодических поражений органа – инфарктами миокарда, ишемическими нарушениями, хронической гипертонической болезнью, гипертрофией отдельных участков сердечной мышцы.

Диагностика дисфункции

При обращении за профессиональной помощью пациент проходит ряд лабораторных и инструментальных обследований:

• клинические и биохимические анализы крови;
• холтеровское мониторирование;
• УЗИ по методике Доплера;
• эхокардиографию.

Дополнительными диагностическими мероприятиями являются:

• определение показателей гормонального фона;
• рентгенологические снимки;
• коронарография и пр.

Лечебные мероприятия

Медикаментозная терапия направлена на исправление нарушений процесса кровообращения. Основными целями лечения являются:

• нормализация ритмичности сокращений органа;
• стабилизация показателей артериального давления;
• восстановление водно-солевых обменных процессов;
• устранение гипертрофических изменений в левостороннем желудочке.

К часто назначаемым лекарственным препаратам относят:

• бета-адреноблокаторы;
• антагонисты кальция;
• ингибиторы АПФ;
• сартаны;
• мочегонные медикаменты;
• нитраты;
• сердечные гликозиды.

Прогноз

Полного излечения диастолической дисфункции левостороннего желудочка достичь не удается. Для продления жизни пациента кардиологи рекомендуют:

• своевременно обращаться за профессиональной помощью;
• не прерывать назначенной медикаментозной терапии (назначенной для коррекции проблем системы кровообращения);
• проходить полное лечение основного патологического процесса;
• перейти на рекомендованный рацион;
• соблюдать требования к труду и отдыху.

При выполнении вышеуказанных условий прогноз становится благоприятным – больные возвращаются к привычному для них образу жизни на долгие годы.

Профилактика недуга

Специфических профилактических мероприятий по искомому аномальному процессу разработано не было. Кардиологи рекомендуют придерживаться определенных правил:

• лечение хронической никотиновой зависимости;
• постоянный контроль над показателями артериального давления;
• снижение поступающей поваренной соли в рационе;
• отказ от избыточного употребления воды;
• контроль над собственной массой тела – при ее переизбытке следует изменить ежедневное меню на диетический стол;
• постоянные занятия спортом – по мере сил, без перенагрузок;
• периодическая витаминотерапия;
• профилактические визиты к кардиологу – не реже одного раза в год;
• отказ от алкогольной и слабоалкогольной продукции.

Общие мероприятия помогут улучшить общее состояние организма, приведут его в адекватную физическую форму.