Грибы, вызывающие заболевания человека. Заболевания, вызываемые патогенными грибами Грибами не вызывается заболевание

Заболевания, вызываемые грибами, а также продуктами их метаболизма, называются микопатиями и включают следующие группы болезней.

микроорганизмы являются в большей или меньшей степени облигат-ными патогенами (так называемые первичные микозы);

микроорганизмы лишь факультативно патогенны (вторичные микозы), а макроорганизм имеет функциональные или иммунологические отклонения.

Микробиологическая классификация этих болезней довольно сложна. Их вызывают главным образом Dermatophytes (дерматофиты), Yeasts (дрожжи) и Moulds (плесневые грибы). Различают несколько групп микозов.

Дерматомикозы (Dermatomycoses) представляют собой группу зооноз-ных заболеваний кожи и ее производных, диагностируемых у сельскохозяйственных и домашних животных, пушных зверей, грызунов и человека. В зависимости от родовой принадлежности возбудителя заболевания подразделяются на трихофитоз, микроспороз и фавус, или паршу.

Возбудителями плесневых микозов служат различные аспергиллы, муко-ры, пенициллы и другие весьма распространенные в природе грибы. Плесневые микозы встречаются практически во всех странах мира.

Заболевания, вызываемые лучистыми грибами (актиномицетами), в настоящее время относят к так называемыми псевдомикозам. Одни из них регистрируются на всех континентах, другие - лишь в определенных странах. Лучистые грибы - сапрофиты, встречаются в природе в большом количестве и на различных субстратах, обладают сильными протеолити-ческими свойствами, образуют эндотоксины, многие являются антагонистами бактерий и грибов. Всего известно более 40 видов патогенных для человека и животных актиномицетов. Основные заболевания, вызываемые актиномицетами: актиномикоз; актинобациллез, или псевдоактино-микоз; нокардиоз; микотический дерматит. Некоторые исследователи по характеру клинического проявления объединяют актиномикоз и актинобациллез под общим названием «актиномикоз», считая его полимикроб-ным заболеванием.

2. Микоаллергозы охватывают все формы аллергий, спровоцированных грибными аллергенами (мицелий, споры, конидии, метаболиты). В большинстве случаев аллергию вызывает их вдыхание.

472 3. Микотоксикозы - острые или хронические интоксикации, причиной которых являются не сами грибы, широко распространенные в природе, часто присутствующие в пищевых продуктах и кормах для животных, а их токсины. Несмотря на то что подобные грибы не могут быть определены как патогенные в строгом смысле слова, поскольку они сами не поражают животных и людей, многообразна патологическая роль их продуктов, оказывающих на организм токсическое, канцерогенное, тератогенное, мутагенное и другие вредные воздействия.

4. Мицетизм - отравление высшими (шляпочными) грибами, вызванное токсичными пептидами, присутствующими в первично-ядовитых грибах или образовавшимися в результате порчи при неправильном хранении или приготовлении грибов.

5. Смешанные заболевания - микозотоксикозы или токсикомикозы с явлениями аллергии. Болезни этой группы распространены, вероятно, наиболее широко.

Микозотоксикозы - термин, пока не получивший широкого признания среди микологов. Полагают, что это большая группа грибных болезней животных, связанных с наличием возбудителя в организме, способного не только расти и размножаться в различных органах и тканях, но и продуцировать эндотоксины (аналогично токсикоинфекции при столбняке или ботулизме у птиц). Токсины типа эндотоксинов установлены, например, у грибов Blastomyces dermatitidis, Candida albicans, Dermatophytes, Coccidioides immitis, Actinomyces bovis и др. Токсины грибов менее токсичны, чем бактериальные эндотоксины.

Микозотоксикозы занимают, таким образом, промежуточное положение между классическими микозами и микотоксикозами.

В настоящее время в медицине, в том числе и ветеринарной, принят термин «микобиоты», а не «микрофлора», так как грибы не являются истинными растениями.

К микозам восприимчивы животные, особенно молодые, практически всех видов. Некоторые микозы опасны для человека.

МИКОЗЫ

ДЕРМАТОМИКОЗЫ

ТРИХОФИТОЗ

Трихофитоз (лат. - Trichofitosis, Trochophytia; англ. - Ringworm; трихофития, стригущий лишай) - грибная болезнь, характеризующаяся появлением на коже резко ограниченных, шелушащихся участков с обломанными у основания волосами или развитием выраженного воспаления кожи, с выделением серозно-гнойного экссудата и образованием толстой корки (см. цв. вклейку).

473Историческая справка, распространение, степень оп асности и ущерб. Трихофитоз как дер-матомикоз известен с древних времен. Еще арабские ученые XII в. описывают сходные заболевания у людей. В 1820 г. военный ветеринарный врач Эрнст в Швейцарии сообщил о заболевании стригущим лишаем девушки, заразившейся от коровы.

Научное изучение болезней началось со времени открытия возбудителей трихофитии (Мальмстен, 1845) в Швеции, парши (Шенлейн, 1839) в Германии, микроспории (Груби, 1841) во Франции. Французский исследователь Сабуро впервые предложил классификацию возбудителей грибных болезней кожи. Отечественные ученые внесли большой вклад в изучение дерматомикозов, в частности в разработку средств специфической профилактики (А. X. Саркисов, СВ. Петрович, Л. И. Никифоров, Л. М. Яблочник и др.), получивших мировое признание. Поскольку трихофития и микроспория проявляются во многом сходными клиническими признаками, их долгое время объединяли под названием «стригущий лишай».

Возбудители болезни. Возбудители трихофитоза - грибы, относящиеся к роду Trichophyton: Т. verrucosum, Т. mentagrophytes и Т. equinum. Основным возбудителем трихофитии у парнокопытных является Т. verrucosum (faviforme), у лошадей - Т. equinum, у свиней, пушных зверей, кошек, собак, грызунов - Т. Mentagrophytes (gypseum), реже другие виды. Новый вид возбудителя выделен у верблюдов - Т. sarkisovii.

Находясь под защитой роговых масс волоса, грибы сохраняют свою вирулентность до 4...7 лет, а спора -до 9... 12 лет. В помещении последние могут сохраняться годами и переноситься по воздуху. При температуре 60...62 °С возбудитель инактивируется в течение 2 ч, а при 100 "С - в течение 15...20 мин, погибает при воздействии щелочного раствора формальдегида, содержащего 2 % формальдегида и 1 % гидроксида натрия, 10%-ного горячего раствора серно-карболовой смеси при двукратном нанесении через 1 ч.

Эпизоотология. Трихофитиозом болеют сельскохозяйственные животные всех видов, пушные и хищные звери, а также человек. Восприимчивы животные всех возрастов, но молодые чувствительнее, у них болезнь протекает более тяжело. В стационарно неблагополучных хозяйствах телята заболевают с 1 мес, пушные звери, кролики-с 1,5...2 мес, верблюды - с 1 мес до 4 лет, при этом могут переболевать 2...3 раза; овцы болеют до 1...2 лет, а в откормочных хозяйствах и в более старшем возрасте; поросята - в первые месяцы жизни.

Источник возбудителей инфекции - больные и переболевшие животные. В окружающую среду с чешуйками и волосом попадает огромное количество спор гриба. Возможны распространение возбудителя и зараже-

474ние животных через обслуживающий персонал (больные трихофитией люди), загрязненные корма, воду, подстилку и др.

Переболевшие самки пушных зверей могут заразить потомство и на следующий год. Больные животные распространяют возбудитель с отторгающимися корочками, чешуйками эпидермиса, волосами, которые инфицируют окружающие предметы, помещения, почву, могут разноситься ветром. Споры грибов длительно сохраняются на волосах переболевших животных.

Заражение происходит при контакте восприимчивых животных с больными или переболевшими, а также с инфицированными объектами, кормами. Способствуют заражению травмы, царапины, мацерация кожных покровов.

Трихофитоз регистрируют в любое время года, но чаще в осенне-зимний период. Этому способствуют снижение резистентности организма, изменения метеорологических условий, различные нарушения содержания и кормления, влияние внешних факторов на развитие самого возбудителя.

Перемещения и перегруппировки, скученное содержание нередко благоприятствуют перезаражению животных и массовому распространению трихофитоза.

Патогенез. При попадании на травмированные ткани, царапины, ссадины или спущенный эпителий животного с измененной реакцией среды споры гриба и мицелий прорастают на поверхности кожи и внедряются в волосяные фолликулы.

Образуемые в результате жизнедеятельности грибов продукты вызывают местное раздражение клеток и обусловливают повышенную проницаемость стенок капилляров кожи. На месте прорастания гриба возникает воспаление, волосы теряют блеск, упругость, становятся хрупкими и обламываются на грани фолликулярной и воздушной частей. Воспаленные участки кожи зудят, животные чешутся, способствуя тем самым распространению возбудителя на другие участки тела, где появляются новые поражения.

Из первичных очагов элементы гриба попадают в кровь и лимфу и по сосудам распространяются по организму, вызывая очаговые микотические процессы в различных участках кожи. Нарушаются обменные процессы в организме, наступает истощение животного.

Инкубационный период при трихофитии длится 5...30 дней. В одних случаях поражения имеют ограниченный характер, в других - диссеминированный.

У крупного рогатого скота, овец обычно поражается кожа головы и шеи, реже - боковые поверхности туловища, спины, области бедер, ягодиц и хвоста. У телят и ягнят первые трихофитозные очаги обнаруживают на коже лба, вокруг глаз, рта, у основания ушей, у взрослых - по бокам грудной клетки. У лошадей в патологический процесс чаще вовлекается кожа головы, шеи, области спины, вокруг хвоста; возможна локализация очагов по бокам грудной клетки, на конечностях, коже внутренней поверхности бедер, препуция, срамных губ. У пушных зверей, кошек болезнь характеризуется появлением пятен на коже головы, шеи, конечностей, а в

475дальнейшем - спины и боков. Часто очаги обнаруживаются между пальцами лап и на мякише пальцев. У кошек поражения имеют ограниченный характер, у пушных зверей - нередко диссеминированный. У собак болезнь проявляется образованием пятен главным образом на коже головы. У свиней изменения обнаруживаются на коже спины и боков. У оленей трихофитозные очаги локализуются вокруг рта, глаз, у основания рогов, ушных раковин, на носовом зеркале, коже туловища; у верблюдов - на коже головы, боков, спины, шеи, живота.

В зависимости от тяжести патологического процесса различают поверхностную, глубокую (фолликулярную) и стертую (атипичную) формы болезни. У взрослых животных обычно развиваются поверхностная и стертая формы, у молодняка - глубокая. При неблагоприятных условиях содержания, неполноценном кормлении поверхностная форма может перейти в фолликулярную, и болезнь затягивается на несколько месяцев. У одного и того же животного можно одновременно встретить поверхностные и глубокие поражения кожи.

Поверхностная форма характеризуется появлением на коже ограниченных диаметром 1...5 см пятен с взъерошенными волосами. При пальпации таких участков прощупываются мелкие бугорки. Постепенно пятна могут увеличиваться, поверхность их вначале шелушащаяся, а затем покрывается асбестоподобными корками. При удалении корок обнажается влажная поверхность кожи с как бы подстриженными волосами. У больных животных отмечается зуд в местах поражения кожи. Обычно к 5...8-й неделе корочки отторгаются, и на этих участках начинают расти волосы.

При поражении кожи внутренней поверхности бедер, промежности, препуция, срамных губ появляются мелкие, располагающиеся кругами пузырьки, на месте которых образуются чешуйки. Заживление пораженных участков идет от центра. Такую форму трихофитии принято называть везикулярной (пузырчатой).

Глубокая форма характеризуется более выраженным воспалением кожи и длительным течением болезни. Нередко развивается гнойное воспаление, поэтому на пораженных участках кожи формируются толстые корки из засохшего экссудата в виде сухого теста. При надавливании из-под корок выделяется гнойный экссудат, а при удалении их обнажается гноящаяся, изъязвленная болезненная поверхность. Число трихофитийных очагов на коже может быть различным - от единичных до множественных, часто сливающихся друг с другом. Диаметр поражений 1...20 см и более. В результате длительного заживление (2 мес и более) на месте локализации очагов нередко в дальнейшем образуются рубцы. Молодые животные в период болезни отстают в росте, теряют упитанность.

Поверхностная форма встречается чаще летом, глубокая - в осенне-зимний период. Скученное размещение, антисанитарные условия, неполноценное кормление способствуют развитию более тяжелых форм трихофитии.

Стертую форму чаще регистрируют летом у взрослых животных. У больных обычно в области головы, реже на других участках тела появляются очаги с шелушащейся поверхностью. Выраженного воспаления кожи нет. При удалении чешуек остается гладкая поверхность, на которой в течение 1...2 нед появляются волосы.

Патологоанатомические признаки. Трупы животных истощены, нередко от кожи исходит резкий мышиный запах. Патологических изменений в других органах, помимо кожи, не находят.

476Диагноз устанавливают на основании эпизоотологических данных, характерных клинических признаков и результатов лабораторных исследований, включающих микроскопию патологического материала и выделение культуры гриба на искусственных питательных средах.

Материалом для исследования служат соскобы кожи и волосы с периферических участков трихофитозных очагов, не подвергавшихся лечебным обработкам.

Микроскопию можно провести непосредственно в хозяйстве. Для этого волосы, чешуйки, корочки помещают на предметное стекло или чашку Петри, заливают 10...20%-ным раствором гидроксида натрия и оставляют на 20...30 мин в термостате или слегка подогревают на пламени горелки. Обработанный материал заключают в 50%-ный водный раствор глицерина, накрывают покровным стеклом и микроскопируют.

Для определения вида обнаруженного гриба проводят культуральные исследования, дифференцируя выделенные грибы по скорости роста на питательных средах, цвету и морфологии колоний, характеру мицелия, форме и размерам макро-, микроконидий, артроспор, хламидоспор.

Трихофитоз необходимо дифференцировать от микроспории, парши, чесотки, экземы и дерматитов неинфекционной этиологии. Наиболее важна дифференциальная диагностика трихофитоза и микро-спороза. Споры трихофитонов более крупные, чем у микроспорумов, располагаются цепочками. При люминесцентной диагностике волосы, пораженные грибом микроспорумом, под действием ультрафиолетовых лучей дают ярко-зеленое, изумрудное свечение, чего не бывает при три-хофитозе.

После естественного пере-болевания трихофитозом у крупного рогатого скота, лошадей, кроликов, песцов, лисиц формируется напряженный длительный иммунитет. Лишь в редких случаях возможно повторное заболевание.

Впервые в мировой практике в нашей стране (ВИЭВ) созданы специфические средства профилактики трихофитии у животных различных видов, разработан метод вакцинации и лечения, исключающий естественный путь внедрения возбудителя. В настоящее время выпускаются живые вакцины против трихофитии животных: ТФ-130, ЛТФ-130; ТФ-130 К - для крупного рогатого скота; СП-1-для лошадей; «Ментавак» - для пушных зверей и кроликов; «Триховис» - для овец и др. Разработаны также ассоциированные вакцины для домашних животных, в состав которых входят антигены против трихофитии.

Иммунитет как у молодых, так и у взрослых животных формируется к 30-му дню после второго введения вакцины и сохраняется в зависимости от вида от 3 до 10 лет. Профилактическая эффективность вакцинации составляет 95...100 %. На месте введения вакцины через 1...2 нед образуется корочка, которая самопроизвольно отторгается к 15...20-му дню. Иммунизация сопровождается повышением уровня специфических антител, увеличением числа Т-лимфоцитов и антигенреактивных лимфоцитов в крови.

Профилактика. Общая профилактика трихофитоза складывается из соблюдения ветеринарно-санитарных правил на фермах, создания нормальных условий содержания животных, обеспечения их полноценными кормами, проведения регулярной дезинфекции, дератизации, а также вакцинации. При выгоне на пастбище, переводе на стойловое содержание восприимчивых к трихофитии животных подвергают тщательному клини-

477ческому осмотру, а вновь ввозимых - 30-дневному карантину. Кожные покровы поступающих на ферму животных дезинфицируют 1...2%-ными растворами медного купороса, гидроксида натрия или другими средствами.

С профилактической целью в ранее неблагополучных по трихофитозу хозяйствах используют гризеофульвин, серу с метионином. Животным назначают эти препараты с кормом.

Для специфической профилактики в благополучных и неблагополучных хозяйствах животных вакцинируют. Животные, поступающие из-за рубежа, подлежат иммунизации независимо от возраста. В благополучных и угрожаемых по трихофитозу крупного рогатого скота хозяйствах вакцинируют весь молодняк, поступающий на комплекс.

Лечение. В качестве специфических средств при лечении крупного рогатого скота, лошадей, пушных зверей, овец, верблюдов используют про-тивотрихофитозные вакцины для животных каждого вида. При сильном поражении вакцинацию осуществляют трехкратно, а корочки обрабатывают смягчающими препаратами (рыбий жир, вазелин, подсолнечное масло).

Для местного лечения применяют юглон, препарат РОСК, хлорид йода, фенотиазин, трихотецин и др. Используют также 5...10%-ную салициловую мазь, 10%-ный салициловый спирт, 10%-ную настойку йода, сульфон, серный ангидрид, 3... 10%-ный раствор карболовой и бензойной кислот, йодоформ, мазь «Ям» и др. Все перечисленные вещества оказывают сильное раздражающее и прижигающее действие на кожу. Применять их нужно длительное время.

Весьма эффективны при данной патологии мази: ундецин, цинкундан, микосептин, микозолон, клотримазол (микоспор, канестен). Их применяют строго по инструкции.

Разработаны аэрозольные формы лекарственных средств - зоомиколь и кубатол. Для местной обработки используют также шампуни или кремы с имидазолом (зонитон), хлоргексидином или поливидон-йодом. Внутрь можно применять новые системные антимикотические средства орунгал, ламизил.

В последние годы широкое распространение получили весьма эффективный препарат для перорального применения низорал (кетоконазол) и новый йодсодержащий препарат «Монклавит-1», который оказывает эффективное фунгицидное действие на многие грибы.

Меры борьбы. При возникновении трихофитоза хозяйство объявляют неблагополучным. В нем запрещают перегруппировку и перевод животных в другие помещения, смену пастбищ. За больными животными закрепляют обслуживающий персонал, ознакомленный с правилами личной профилактики.

Запрещают ввод здоровых животных на неблагополучные фермы, перегруппировки и вывоз в другие хозяйства; больных изолируют и лечат. Клинический осмотр поголовья неблагополучной фермы проводят не реже 1 раза в 10 дней.

Неблагополучные по трихофитозу помещения подвергают механической очистке и тщательной дезинфекции щелочным раствором формальдегида. Текущую дезинфекцию проводят после каждого случая выделения больного животного и через каждые 10 дней до проведения заключительной дезинфекции. Для обработок используют щелочной раствор формалина, серно-карболовую смесь, формалино-керосиновую эмульсию, «Вир-кон», «Монклавит-1». Одновременно дезинфицируют предметы ухода, спецодежду.

478Хозяйство признают благополучным через 2 мес после последнего случая выделения клинически больных животных и проведения заключительной дезинфекции.

МИКРОСПОРОЗ

Микроспороз (лат., англ. - Microsporosis, Microsporia; микроспория, стригущий лишай) - поверхностный микоз, проявляющийся воспалением кожи и ее производных у животных и человека.

Историческая справка, распространение, степень оп асности и ущерб. Название «стригущий лишай» появилось во Франции в середине первой половины XIX в. Заразность болезни была установлена в начале XIX в, у лошадей, а затем у крупного рогатого скота и собак. В это же время была доказана возможность заражения стригущим лишаем человека от животных разных видов.

Впервые возбудитель микроспороза М. audoinii был выделен Граби в 1843 г. Чисто ант-ропофильный вид М. canis Bodin - основной возбудитель микроспороза кошек и собак - изолирован в 1898 г. В 1962 г. в Европе были зарегистрированы случаи заболевания людей, заразившихся данным возбудителем от поросят.

В последующие годы была установлена этиологическая роль других представителей данного рода в патологии грибных заболеваний у животных разных видов, а также человека.

Изучению биологии возбудителей стригущего лишая, разработке мер борьбы и профилактики болезни в нашей стране посвящены исследования Н. Н. Богданова, П. Я. Щербатых, П. Н. Кашкина, Ф. М. Орлова, П. И. Матчерского, Р. А. Спесивцевой, А. X. Саркисо-ва, С. В. Петровича, Л. И. Никифорова, Л. М. Яблочник и др.

Возбудители болезни. Возбудители микроспороза грибы рода Micro-sporum: М. canis - основной возбудитель болезни у собак, кошек, мышей, крыс, тигров, обезьян, реже - кроликов, свиней; М. equinum - у лошадей; М. gypseum выделяется у всех перечисленных выше животных; М. nanum - у свиней. Известны также другие патогенные виды.

Возбудители микроспороза имеют мелкие споры (З...5мкм), беспорядочно располагающиеся у основания волоса и внутри него. Мозаичность расположения спор связана с характером мицелия микроспорумов. Кроме спор в периферической части волоса выявляются прямые, разветвленные и септированные нити мицелия.

Культура гриба вырастает на сусле-агаре, среде Сабуро и других питательных средах при температуре 27...28 "С за 3...8 сут. Каждый вид возбудителя имеет свои особенности роста и морфологию.

Микроспорумы сохраняются в пораженном волосе до 2...4 лет, в почве - до 2 мес, а при определенных условиях они могут размножаться. Вегетативные формы возбудителей погибают при действии 1...3%-ного раствора формальдегида за 15 мин, 5...8%-ного раствора щелочей за 20...30 мин. Устойчивость их по отношению к другим факторам такая же, как у возбудителей трихофитоза (см. Трихофитоз).

Эпизоотология. Микроспорозом чаще болеют кошки, собаки, лошади, пушные звери, мыши, крысы, морские свинки, свиньи; описаны случаи заболевания диких животных, содержащихся в неволе. У крупного и мелкого рогатого скота в нашей стране эта болезнь не зарегистрирована. Микроспорозом болеет и человек, особенно дети. Восприимчивы животные всех возрастов, но особенно чувствителен молодняк с первых дней жизни. У пушных зверей болезнь обычно поражает весь помет вместе с самкой. Лошади болеют преимущественно в возрасте 2...7 лет, свиньи - до 4 мес.

Источник возбудителя инфекции - больные животные. Особую опасность в распространении возбудителя и поддержании эпизоотического

479очага представляют бездомные кошки и собаки. Больные животные загрязняют окружающую среду отпадающими инфицированными чешуйками кожи, корочками, волосами. Инфицированные предметы становятся опасными факторами передачи возбудителей микроспории. Заражение происходит при прямом контакте здоровых животных с больными, а также через инфицированные предметы ухода, подстилку, спецодежду обслуживающего персонала и т. д. В поддержании резервуара возбудителя микроспории участвуют грызуны, у которых отмечено носительство М. gypseum. Микроспороз очень контагиозен.

Болезнь регистрируют в любое время года, но у пушных зверей - чаще весной и летом, у лошадей, собак, кошек - осенью, зимой, весной, у свиней - весной и осенью. Развитию микроспороза у животных способствуют недостаточное содержание витаминов в организме, травматизация кожных покровов. Болезнь проявляется в виде спорадических случаев и эпизоотических вспышек, особенно среди пушных зверей на зверофермах, расположенных в пригородах крупных городов.

Среди дерматомикозов лошадей по числу заболевших лидирует микроспороз (до 98 %). Наиболее восприимчивы молодые лошади в возрасте 2...7 лет. Пик заболевания отмечается осенью и зимой.

У пушных зверей заболевание может регистрироваться ежегодно у самок и их щенков; поражаются, как правило, все щенки одного помета (у лисиц), а затем микроспороз распространяется на зверей, содержащихся в соседних клетках. Наиболее чувствительны молодые животные.

Патогенез. Развитие болезни происходит так же, как и при трихофитозе (см. Трихофи-тоз). Споры гриба или мицелий при попадании из внешней среды на кожу и волос восприимчивого животного размножаются, интенсивно растут и проникают по волосяному стержню в глубину фолликула. Корковое вещество волоса и фолликул постепенно разрушаются, однако рост волоса не прекращается, так как гриб не проникает в волосяную луковицу и поражает только кожу (эпидермис) с явлениями умеренно выраженного гиперкератоза, акантоза, а также клеточной инфильтрации с преобладанием полинуклеарных клеток и лимфоцитов.

Течение и клиническое проявление. Инкубационный период при спонтанном заражении длится 22...47 дней, при экспериментальном - 7... 30 дней. Продолжительность болезни от 3...9 нед до 7...12 мес. По тяжести поражений различают поверхностную, глубокую, стертую и скрытую формы микроспории.

Поверхностная форма характеризуется выпадением (обламыванием) волос, образованием безволосых, шелушащихся пятен округлой формы. Признаки экссудации (наличие серозного выпота) на коже малозаметны. Поражения могут быть очаговыми (пятнистыми) и диссеминированными. Поверхностную форму чаще регистрируют у кошек (особенно у котят), собак, лошадей, пушных зверей.

При глубокой (фолликулярной) форме воспалительный процесс резко выражен, на поверхности кожи образуются корки засохшего экссудата. Мелкие пятна могут сливаться, формируя обширные, покрытые корками очаги. Глубокая форма микроспории встречается у лошадей, пушных зверей, свиней.

Атипичная форма характеризуется появлением безволосых участков или пятен, покрытых редким волосом, без выраженных признаков воспаления. Такие участки напоминают потертости, травмы, их можно выявить лишь при внимательном осмотре. Атипичную форму регистрируют у кошек и лошадей.

480Скрытая (субклиническая) форма сопровождается поражением отдельных волосков на голове и туловище животного. Выпадения волос, образования чешуек, корочек при этой форме микроспории не наблюдают. Пораженные волосы при обычном осмотре нельзя выявить, их обнаруживают лишь при помощи люминесцентного метода. Скрытая форма встречается у кошек, собак, пушных зверей.

У кошек и собак весной и летом чаще наблюдают субклиническую форму болезни, выявляемую только люминесцентным анализом; заболевание с ярко выраженной клинической картиной характерно для осенне-зимнего периода. Но полного развития болезнь достигает осенью.

У взрослых кошек чаще регистрируется скрытая форма, а у молодых животных - поверхностная. При осмотре котят обнаруживают шелушащиеся с обломанными волосами очаги на различных участках головы (особенно на переносице, бровях, нижней губе, вокруг ушей), шеи, у основания хвоста, на передних конечностях, туловище. В отдельных случаях выявляются более глубокие поражения - наличие в микроспорозных очагах корочек из засохшего экссудата и склеенных чешуек.

У собак обычно регистрируют клинические признаки, характерные для поверхностной формы поражения. На коже лап, морды, туловища появляются хорошо контурированные пятна с шелушащейся поверхностью, покрытые редкими волосами и отдельными корочками. У животных может наступить самовыздоровление.

У лошадей микроспорозные поражения в виде пятен с шелушащейся поверхностью обнаруживают на спине, в области лопаток, на крупе, шее, голове, конечностях. Волосы в этих участках тусклые, легко обламываются и выдергиваются. Стержень волоса обычно утолщен и «одет» серо-белой «муфтой» из спор возбудителя. При глубокой форме на поверхности безволосых пятен обнаруживают корки различной толщины. Такие поражения напоминают трихофитозные очаги. На гладкой коже или на участках с коротким шерстным покровом по периферии микроспорозных пятен выявляются пузырьки, которые лопаются или, не вскрываясь, подсыхают, образуя чешуйки и корочки. Болезнь сопровождается зудом.

У пушных зверей микроспороз нередко протекает в субклинической форме и обнаружить пораженные волосы удается лишь с помощью люминесцентного метода. При поверхностной форме у пушных зверей на коже головы, ушных раковин, на конечностях, хвосте, туловище появляются ограниченные шелушащиеся пятна с обломанными волосами и корочками. При снятии корок открывается покрасневшая поверхность, надавливание на которую вызывает выделение экссудата. Эти очаги могут быть единичными или множественными, ограниченными или сливающимися, когда серо-коричневые корки покрывают значительные участки кожи спины, боков, брюшка животного. Наиболее тяжелые поражения встречаются у молодняка. Часто у щенков микроспория сопровождается плохим ростом, истощением.

У свиней поражения чаще обнаруживают на коже ушных раковин, реже - на спине, боках, шее. Пятна, сливаясь, образуют толстые коричневые корки; щетина на этих участках, как правило, обламывается или выпадает.

Патологоанатомические изменения. При системном поражении кожи и ее производных поражения во внутренних органах нехарактерны.

Диагностика и дифференциальная диагностика. Микроспороз у животных диагностируют с учетом эпизоотологических данных, клинических

481признаков, результатов люминесцентного и лабораторного методов исследования. Для лабораторного исследования берут соскобы (чешуйки, волосы) с периферии пораженных участков тела.

Люминесцентным методом исследуют как патологический материал, так и подозрительных по заболеванию микроспорозом животных. Патологический материал или животное облучают в затемненном помещении в ультрафиолетовом цвете (лампой ПРК со светофильтром Вуда). Волосы, пораженные грибами микроспорум, под действием ультрафиолетовых лучей светятся изумрудно-зеленым цветом, что позволяет дифференцировать микроспорию от трихофитии.

Лабораторные исследования проводятся путем микроскопии мазков из патологического материала, выделения культуры гриба и идентификации вида возбудителя по культуральным и морфологическим свойствам.

При дифференциальной диагностике на основании лабораторных и клинико-эпизоотологических данных исключают трихо-фитоз, чесотку, гиповитаминоз А, дерматиты неинфекционной этиологии. Окончательную дифференциацию от трихофитоза и парши проводят по результатам люминесцентного и лабораторного исследований.

Иммунитет, специфическая профилактика. Иммунитет изучен недостаточно, хотя известно, что переболевшие животные (лошади, собаки) устойчивы к повторному заражению. Формирования перекрестного иммунитета при микроспорозе и трихофитозе не установлено. Разработаны специфические средства профилактики микроспории. Вакцинация применяется в России и некоторых других странах в качестве основного средства лечения и профилактики дерматомикозов. В настоящее время в качестве специфического средства для лечения собак и кошек, больных дер-матомикозами, используются моновалентные и ассоциированные вакцины против микроспории и трихофитии («Микканис», «Вакдерм», «Вакдерм-F», «Микродерм», «Поливак-ТМ», «Миколам» и др.).

Профилактика. Общая профилактика болезни такая же, как при трихофитозе (см. Трихофитоз). В основе ее лежит повышение общей резистентности животных. С целью своевременной диагностики микроспории в звероводческих хозяйствах, конезаводах, питомниках для собак проводят профилактические осмотры животных с использованием переносных люминесцентных ламп (Вуда). В коневодческих хозяйствах для профилактики микроспороза кроме регулярной чистки кожных покровов проводят их обработку не менее 2 раз в год щелочно-креолиновыми растворами, серным раствором, эмульсией препарата СК-9 или другими средствами.

Лечение. Для лечения животных, пораженных микроспорозом, использовали салициловую мазь или салициловый спирт, спиртовой раствор йода, сульфон, серный ангидрид, растворы карболовой и бензойной кислот, сульфата меди и аммиака; йодоформ, фукузан, хлорид йода, «Монклавит-1», мази «Ям», ниифимициновую, АСД (3-я фракция с вазелином); нитрофунгин, микосептин, салифунгин и другие препараты наружного применения. Лечебные средства наносят на пораженные участки кожи, начиная с периферии очага к его центру. При обширных диссеминированных поражениях не следует наносить мазь сразу на большие поверхности.

Из препаратов общего действия применяют витамины и антибиотик гризеофульвин. Больных обеспечивают доброкачественными кормами в соответствии с физиологическими потребностями.

482О выздоровлении животного судят по отсутствию очагов поражения на коже и отрастанию волос. Перед переводом животных из изоляторов кожные покровы обрабатывают растворами креолина, гидроксида натрия, сульфата меди и др.

Меры борьбы. При обнаружении больных животных проводят такие же мероприятия, как при трихофитозе: осуществляют комплекс ветеринар-но-санитарных мероприятий, своевременно изолируют и лечат заболевших. Больных микроспорозом бездомных кошек и собак (кроме ценных пород) уничтожают, проводят отлов бродячих животных. Наряду с влажной дезинфекцией помещений обжигают огнем паяльной лампы клетки, шеды, кормушки. Щетки, ошейники, упряжь на 30 мин погружают в эмульсию, содержащую 4 % формальдегида, 10 % керосина, 0,2 % препарата СК-9 и 85,8 % воды. Учитывая опасность заражения, необходимо строго соблюдать меры личной профилактики при работе с животными.

Контрольные вопросы и задания к разделу «Дерма томикозы». 1. Что положено в основу классификации и номенклатуры микозов, подразделения их на дерматомикозы, классические микозы, плесневые микозы и псевдомикозы? 2. Какие из перечисленных микозов встречаются в нашей стране? 3. Какова видовая восприимчивость животных к трихофитозу и микроспорозу и какими путями происходит заражение? 4. Опишите течение и формы клинического проявления дерматомикозов у животных разного вида и возраста. 5. Какие методы диагностики используют при данных болезнях? 6. Какие вакцины применяют против дерматомикозов и чем объяснить их не только профилактическое, но и лечебное действие? 7. Охарактеризуйте методы и средства общего и местного лечения животных при дерматомико-зах. 8. Каковы основные направления профилактических и оздоровительных мероприятий при дерматомикозах сельскохозяйственных и домашних животных? 9. Каковы меры по предупреждению заражения людей от больных трихофитией или микроспорией животных?

Заболевания, вызываемые грибами, подразделяются, в зависимости от их причины, на две большие группы:

* микотоксикозы, или грибные отравления, связанные с образованием грибами ядов (токсинов); такие отравления вызываются употреблением в пищу продуктов или кормов, на которых развивались токсичные грибы. Среди заболеваний, причиной которых могут быть грибы или продукты их обмена, следует назвать и различные аллергические реакции. Они вызываются у некоторых людей вдыханием спор грибов, находящихся в воздухе, или употреблением в пищу вполне съедобных грибов, например осеннего опенка. Аллергенными свойствами обладают некоторые патогенные и многочисленные сапротрофные грибы, споры которых постоянно находятся в воздухе и в пыли. Известно более 300 видов грибов, вызывающих аллергические реакции. Среди них такие широко распространенные обитатели почвы и различных растительных остатков, как пенициллы, аспергиллы, альтернарии, кладоспориумы и др. Вдыхание спор таких грибов вызывает у человека с повышенной чувствительностью к ним бронхиальную астму, аллергический насморк, сенную лихорадку. Известны случаи, когда аллергические реакции вызывали образующиеся в массовых количествах споры некоторых макромицетов, например домового гриба, крупных дискомицетов и др. Врачи часто встречаются в своей практике и с аллергическими реакциями на различные продукты обмена грибов, например антибиотики и токсины. У некоторых больных наблюдается повышенная чувствительность к пенициллинам, и они вызывают у них разные формы аллергии - от кожного зуда и сыпи до смертельно опасного анафилактического шока. Люди сильно различаются как по склонности к сенсибилизации (повышению чувствительности) к аллергенам, так и по типам аллергических реакций, поэтому они наблюдаются далеко не у всех, кто сталкивается с аллергенами.

Одна из наиболее распространенных групп таких грибов - дерматофиты, обитающие на кожных покровах и вызывающие их болезни (дерматомикозы) у человека и многих животных. Такие грибы образуют ферменты, разрушающие кератин - очень прочный белок, входящий в состав волос и других кожных образований, и устойчивы к кожным выделениям. Многие дерматомикозы, например парша, известны с глубокой древности.

Кроме дерматомикозов, грибы могут поражать различные внутренние органы, вызывая ряд заболеваний - гистоплазмоз, криптококкоз, кандидозы и др. Возбудитель гистоплазмоза - гистоплазма капсюльная обнаруживается в клетках костного мозга, селезенки, печени, легких и других органов. Эта болезнь известна во многих странах, но развивается в отдельных локальных очагах в определенных районах земного шара, преимущественно с мягким климатом - в этих районах гистоплазма выделяется из почвы и воды. Особенно часто гистоплазма встречается в экскрементах летучих мышей и птиц, которые и являются переносчиками этого опасного заболевания. В литературе описаны случаи заболевания гистоплазмозом групп спелеологов, посещавших пещеры, в которых обитают летучие мыши.

Возбудителями болезней человека и теплокровных животных могут быть и некоторые широко распространенные сапротрофные грибы, обитающие обычно в почве и на различных органических субстратах, например аспергилл дымящий. Часто он вызывает поражения дыхательных путей у птиц, а у человека - отомикозы, аспергиллез и эмфизему легких. Споры этого гриба и образуемый им токсин могут вызывать аллергические явления с симптомами ангины.

Микотоксикозы. В последние годы токсикологи все больше внимания обращают на микроскопические грибы, которые развиваясь на растениях, продуктах питания или кормах, образуют токсины, вызывающие отравления при употреблении таких продуктов или кормов в пищу.

Первые сообщения об этом токсикозе обнаружены на ассирийских клинописных табличках, относящихся к 600 г. до нашей эры. Там записано, что хлебные зерна могут содержать какой-то яд. В прошлом эрготизм был широко распространен в Европе и в период сильных вспышек уносил большое число жертв. Во французской хронике конца X в., например, описана одна из таких вспышек, во время которой погибло около 40 тыс. чел. В России эрготизм появился значительно позднее, чем в Западной Европе, и впервые упоминается в Троицкой летописи в 1408 г. В наше время эрготизм наблюдается у людей крайне редко. С повышением культуры земледелия и совершенствованием методов очистки зерна от примесей эта болезнь ушла в прошлое. Однако интерес к спорынье и в наше время не ослабевает. Это связано с широким использованием алкалоидов спорыньи в современной медицине для лечения сердечнососудистых, нервных и некоторых других заболеваний. Из склероциев спорыньи получены многочисленные алкалоиды - производные лизергиновой кислоты (эрготамин, эрготоксин и др.). Первый химически чистый алкалоид был выделен в 1918 г., а в 1943 г. был осуществлен химический синтез диэтиламида лизергиновой кислоты - препарата ЛСД, обладающего сильным действием на центральную нервную систему и вызывающего галлюцинации. Для получения алкалоидов спорыньи используют культуру спорыньи на ржи на специально предназначенных для этого полях или сапротрофную культуру гриба на питательных средах.

Прогресс медицины и микологии в XX в. позволил выяснить роль и других продуктов обмена грибов, способных вызывать опасные токсикозы человека и животных. Сейчас внимание специалистов в области токсикологии, ветеринарии и микологии обращено на отравления, вызываемые грибами, развивающимися на продуктах питания и кормах. Пищевые продукты растительного и животного происхождения представляют прекрасную среду для развития многочисленных грибов - мы часто сталкиваемся с плесневением продуктов при неправильном их хранении. Растительные корма уже в природных условиях заражаются грибами, а также при хранении, особенно в неблагоприятных условиях. Развиваясь на пищевых продуктах и кормах, микроскопические грибы не только используют содержащиеся в них питательные вещества, но и выделяют микотоксины, которые могут стать причиной отравлений при использовании таких продуктов в пищу.

Аспергилл желтый способен вызывать опасные токсикозы человека и животных.

Сейчас известно большое число микроскопических грибов, прежде всего многочисленных видов пенициллов и аспергиллов, образующих опасные токсины (охра-токсины, рубратоксины, патулин и др.). Хорошо изучена большая группа токсинов трихотеценов, образуемых видами родов фузариум, трихотециум, миротециум и др. Все эти токсины крайне разнообразны как по химическому строению, так и по действию на организм человека и животных. У многих микотоксинов в последние годы обнаружено канцерогенное и тератогенное действие - они способны вызывать образование злокачественных опухолей и, нарушая развитие эмбрионов, появление различных уродств у новорожденных детенышей (в опытах на животных). Особая опасность токсинов в том, что они не только содержатся в мицелии, но и выделяются в окружающую среду, в те части продуктов, где мицелий отсутствует. Поэтому заплесневелые продукты крайне опасно употреблять в пищу даже после того, как с них удалена плесень. Многие микотоксины могут сохраняться длительное время и не разрушаются при различных обработках продуктов.

Токсины грибов

Ядовитые свойства грибов были известны людям уже в глубокой древности. Еще греческие и римские писатели сообщали о смертельных отравлениях грибами, а история донесла до наших дней имена многих известных личностей, ставших их жертвами. Среди них - римский император Клавдий, французский король Карл VI, папа римский Климент VII и др. Уже в древности ученые пытались объяснить природу ядовитого действия грибов. Греческий врач Диоскорид в середине I в. до нашей эры высказал предположение, что грибы получают свои ядовитые свойства из окружающей их среды, вырастая около ржавого железа, разлагающегося мусора, змеиных нор или даже растений с ядовитыми плодами. Эта гипотеза просуществовала много лет. Ее поддерживали Плиний и многие ученые и писатели средних веков - Альберт Великий, Джон Герард и др. И лишь высокий уровень развития химии в XX в. позволил получить в чистом виде содержащиеся в этих грибах ядовитые вещества, изучить их свойства и установить химическое строение.

Токсины ядовитых грибов по характеру вызываемых ими отравлений подразделяют на три основные группы. Первую из них составляют вещества с местным раздражающим действием, вызывающие обычно нарушение функций системы пищеварения. Их действие проявляется быстро, иногда уже через 15 мин, самое позднее через 30-60 мин. Многие грибы, образующие токсины этой группы (некоторые сыроежки и млечники с едким вкусом, недоваренные осенние опенки, сатанинский гриб, шампиньоны пестрый и желтокожий, ложные дождевики и др.), вызывают довольно легкие, не угрожающие жизни отравления, проходящие в течение 2- 4 дней. Однако среди этих грибов есть отдельные виды, могущие вызвать и опасные для жизни отравления, например рядовка тигровая. Известен случай, когда попавшая в грибное блюдо рядовка (единственный гриб) вызвала тяжелое отравление у 5 человек. Известны и случаи массового отравления этими грибами, проданными как шампиньоны. Очень токсичны грибы - энтолома выемчатая и некоторые другие виды энтолом. Симптомы отравления рядовкой тигровой и ядовитыми энтоломами сходны и напоминают симптомы холеры: тошнота, рвота, сильная потеря организмом воды в результате стойкого поноса и, как результат этого, сильная жажда, резкие боли в животе, слабость и часто потеря сознания. Симптомы появляются очень быстро, через 30 мин и не позднее 1-2 ч после употребления грибов в пищу. Заболевание продолжается от 2 дней до недели и у взрослых здоровых людей заканчивается обычно полным выздоровлением. Однако у детей и лиц, ослабленных перенесенными болезнями, токсины этих грибов могут вызвать смертельный исход. Структура токсинов этой группы пока не установлена. Ко второй группе относятся токсины с нейротропным действием, т. е. вызывающие в первую очередь нарушения деятельности центральной нервной системы. Симптомы отравления проявляются тоже через 30 мин - 1-2 ч: приступы смеха или плача, галлюцинации, потеря сознания, расстройство пищеварения. В отличие от токсинов первой группы токсины нейротропного действия достаточно хорошо исследованы. Они обнаружены преимущественно у мухоморов - красного, пантерного, шишковидного, поганковидного, а также у некоторых волоконниц, говорушек, рядовок, в очень небольшом количестве у синяка, сыроежки рвотной, некоторых гебелом и энтолом.

Исследования токсинов красного мухомора были начаты еще в середине прошлого века, и в 1869 г. немецкие исследователи Шмидеберг и Коппе выделили из него алкалоид, по своему действию близкий к ацетилхолину и названный мускарином. Исследователи предполагали, что ими открыт основной токсин красного мухомора, однако оказалось, что он содержится в этом грибе в очень малых количествах - всего около 0,0002% массы свежих грибов. Позднее значительно большее содержание этого вещества было найдено в других грибах (в волоконнице Патуйяра - до 0,037%).

При действии мускарина наблюдается сильное сужение зрачков, замедляются пульс и дыхание, снижается кровяное давление, а также повышается секреторная деятельность потовых желез и слизистых оболочек носа и ротовой полости. Смертельная доза этого токсина для человека, 300-500 мг, содержится в 40-80 г волоконницы Патуйяра и в 3-4 кг красного мухомора. При отравлении мускарином очень эффективен атропин, быстро восстанавливающий нормальную работу сердца; при своевременном применении этого препарата выздоровление наступает через 1-2 дня.

Действие чистого мускарина воспроизводит только симптомы периферических явлений, наблюдающихся при отравлении красным мухомором, но не его психотропное действие. Поэтому поиски токсина этого гриба продолжались и привели к открытию у него трех активных веществ с психотропным действием - иботеновой кислоты, мусцимола и мусказона. Эти соединения близки между собой: мусцимол, основной токсин красного мухомора, содержащийся в нем в количестве 0,03- 0,1% массы свежих грибов, представляет собой производное иботеновой кислоты. В дальнейшем эти токсины были обнаружены и у других ядовитых грибов - у мухоморов шишковидного и пантерного (иботеновая кислота) и у одной из рядовок (трихоломовая кислота - производное иботеновой кислоты). Оказалось, что именно эта группа токсинов вызывает характерные симптомы отравления красным мухомором - возбуждение, сопровождающееся галлюцинациями и сменяющееся через некоторое время наркозоподобной паралитической стадией с продолжительным глубоким сном, сильной усталостью и потерей сознания. Иботеновая кислота и ее производные по своему действию на организм сходны с атропином, поэтому это средство, используемое при отравлении мускарином, нельзя применять при отравлении красным или пантерным мухоморам. При таком отравлении очищают желудок и кишечник и дают лекарственные средства для снятия возбуждения и нормализации сердечной деятельности и дыхания. Как и при отравлении мускарином, больного необходимо уложить в постель и срочно вызвать врача. При отсутствии квалифицированной медицинской помощи эти токсины могут вызвать смерть больного.

Некоторые виды, грибов могут быть патогенны для теплокровных животных и человека и причинять им страдания. Микозы, поражающие внутренние органы человека и животных, часто являются инфекционными. Известны следующие микозы: псевдотуберкулез легких, микозы кишечника, отомикозы (гнойное воспаление уха), микозы, вызывающие воспаление полости носа, глаз. Наиболее распространены микозы наружных покровов человека и животных (дерматомикозы). Среди них известны такие заболевания, как парша, стригущий лишай (трихофития), эпидермофития, микроспория и т. д. Иногда заболевания животных и человека вызывают микотоксикозы: растения, пораженные грибами, вырабатывают токсины, которые различными путями попадают в организм животных или человека и приводят к отравлению и даже смерти. Микотоксикозы вызывают спорынья хлебных и кормовых злаков, а также "пьяный" хлеб, приготовленный из зерна, зараженного грибами из рода фузариум. Токсическое действие вызывает головня кукурузы.

Микозы

Микозы животных и человека распространены почти по всему земному шару. Проявлению микотических заболеваний человека и животных способствует ряд факторов, таких, как, например, контакт с больными животными и человеком, травма, плохой уход за кожей и волосяным покровом. Заражение человека возможно через дыхательные пути и при приеме пищи. Некоторые актиномицеты, дрожжи и дрожжеподобные грибы вызывают поражение желудочно-кишечного тракта, а виды аспергиллуса вызывают псевдотуберкулез животных и человека. Внедрившись в ткань, они могут развиваться в ней десятилетиями. Дерматофиты очень долго сохраняют жизнеспособность в волосках и чешуйках кожи (6-7 лет). Погибают грибы при высокой температуре (при 80°С через 5-7 минут). Сулема, салициловая и бензойная кислоты, формалин характеризуются фунгидидными свойствами. Убивают грибы ультрафиолетовые лучи и лучи ртутно-кварцевой лампы. Дерматомикозы распространены повсеместно.

Стригущий лишай, или трихофития

Это распространенное заболевание вызывают грибы из рода трихофитон. Трихофития поражает кожу, волосы, реже внутренние органы. Заболевание активно протекает у детей, у взрослых оно принимает хроническую, атипичную форму. Обычно на голове образуются пятна облысения с шелушащейся кожей. Над поверхностью кожи выступают беловато-сероватые пеньки волос высотой в 2-4 мм. Пораженные волосы заполнены спорами гриба. При гнойниковой форме болезни образуются гнойнички, выдавливающиеся через волосяные фолликулы. Во время заболевания, длящегося 2-3 месяца, организм находится в угнетенном состоянии. У заразившегося сильные головные боли, температура повышается до 38-39°. При выздоровлении образуются рубцы, препятствующие дальнейшему росту волос. Помимо волос поражается гладкая кожа и ногти. Кожа покрывается пузырьками, которые, подсыхая, образуют желтоватую корочку. Эта форма заболевания чаще встречается у женщин. Пораженные ногти рук и ног меняют цвет, форму, консистенцию и становятся неровными, рыхлыми и крошащимися.

Микроспория

Заболевание вызывают грибы из рода микроспориум, наблюдается у детей до 13-15 лет. Есть виды, живущие только на человеке, другие обитают только на животных, а вид микроспориум ланозум поражает человека и животных. Микроспорию передают человеку кошки и собаки. Микроспория поражает волосистую и гладкую кожу, реже ногти. Это заболевание напоминает трихофитию, только пеньки волос длиннее. В очагах облысения и в ногтях гриб находится в виде гиф. У взрослого человека поражается преимущественно гладкая кожа. При этом образуются пузырьки, расположенные концентрическими кругами па покрасневшем пятне. Пузырьки затем подсыхают, и на их месте появляются корочки.

Парша

Болезнь приносят грибы из рода ахорион. Поражаются волосы, ногти, гладкая кожа, реже внутренние органы. Заболевание тянется годами и часто кончается смертельным исходом. Виды ахорион специализированы в отношении человека и животных. При этом заболевании на голове, гладкой коже и ногтях появляются блюдечкообразные желтые, довольно плотные щитки (скутулы). Скутулы с трудом отделяются от очагов поражения, обнажая язвенную поверхность. Волосы становятся редкими, беловатыми, сухими и выпадают целиком. Облысение, наблюдаемое при болезни, очень стойкое. Шейные лимфатические узлы увеличиваются, а внутри их иногда содержится возбудитель заболевания. На гладкой коже образуются пузырьки. Ногти поражаются так же, как при трихофитии. При поражении внутренних органов, костей и центральной нервной системы у больного наблюдаются истощение, повышенная температура, интоксикация, - все это приводит часто к смерти.

Молочница

Заболевание встречается у человека, домашних животных и птиц. Человек становится восприимчив к болезни при снижении иммунитета. Чаще поражаются грудные дети. Возбудитель заболевания - гриб оидиум альбиканс (кандида). Место обитания гриба - полость рта, где он образует белые бляшки, напоминающие свертки молока. Бляшки прирастают к слизистой, и под ними появляются язвочки с мелкими кровоизлияниями. К молочнице особенно восприимчивы взрослые люди, ослабленные диабетом, раком или туберкулезом. В тяжелых случаях гриб распространяется на пищевод, желудок и дыхательные пути, в связи с чем затрудняется глотание и дыхание. Распространение этого заболевания может вызвать воспаление легких, среднего уха и даже кожи.

Псевдотуберкулез

Возбудитель заболевания - гриб аспергиллус фумигатус. Болезнь распространена в основном среди кур, индюшек. Болеют также теплокровные животные и человек. Псевдотуберкулез у человека очень похож по течению заболевания на туберкулез легких: кашель с мокротой, кровотечение и лихорадочное состояние. Заболевание тянется годами и трудно поддается лечению. Аспергиллус фумигатус вызывает также воспалительные процессы в ушах (отомикозы), сопровождающиеся шумом, зудом и болью, а иногда головокружением и кашлем. В ушных раковинах иногда образуются мицелиальные пробки. В результате заболевания наблюдается частичная или полная потеря слуха.

Микотоксикозы

Спорынья хлебных, кормовых и диких злаков токсична для животных и человека. Склероции спорыньи используются как лекарственное средство - для лечения гипертонии, психических и других заболеваний. Мелкие созревшие склероции спорыньи (рожки) особенно ядовиты, теряют токсичность через 9-12 месяцев. Отравление спорыньей вызывает длительные судороги ног и рук - "злые корчи". Больные чувствуют общее недомогание и слабость. Изо рта выделяется слюна, появляются рвота, понос и боли в желудке. Нередко повышается температура. Бывают случаи эпилепсии и психического невроза. Иногда наблюдается гангренозная форма болезни (отмирание конечностей). Попадает спорынья в зерно, а при размалывании - в муку. Чем больше рожков попадает в муку, тем она токсичнее. Спорынья содержит различные алкалоиды, токсичные для человека. Она токсична для крупного рогатого скота, лошадей, овец, свиней, собак, кошек, птиц. При отравлении у животных наблюдаются общее угнетение, слабые пульс и дыхание, понижается чувствительность, затем наступает общий паралич мускулов - животное ложится и медленно умирает. В Ленинградской области в настоящее время, как правило, соблюдаются меры борьбы со спорыньей, поэтому токсикозы не зарегистрированы.

Стахиботриотоксикоз животных

Развитие на соломе большого количества плесневых грибов вызывает заболевание животных, но особенно токсичной бывает солома, пораженная грибом стахиботрис альтернанс. Этот гриб, развиваясь сапротрофно на стерне, соломе, засохших стеблях многих растений, навозе, бумаге, стружках, древесине, разлагает клетчатку, выделяет в субстрат токсические вещества. При поедании ядовитого корма у лошадей наблюдается раздражение слизистой рта и кишечника, а затем изъязвление желудка. В пораженной соломе токсин сохраняется в течение 12 лет. Коровы почти не чувствительны к этому токсину, у кошек, напротив, проявляются все симптомы этого заболевания. Гриб хорошо переносит низкие температуры; сильно развивается при наличии влаги, но от повышенной температуры быстро погибает. В настоящее время это заболевание почти не встречается.

Болезни грибов, какими они бывают? У различных грибов имеются свои заболевания. Болезни грибов и их влияние на человека.

Болезни грибов в лесном царстве вещь не редкая. Грибы представляют собой живые организмы, а все живые организмы подвержены различным болезням. Наиболее часто болеют искусственно выращенные грибы. Хозяин урожая вряд ли уничтожит заболевшие грибы, поэтому при покупке вешенок и шампиньонов следует быть внимательным.

Кстати, владельцы грибных ферм обрабатывают будущий урожай различными ядовитыми химикатами. Лесные грибы для здоровья намного полезнее, чем искусственно выращенные. Ошибочно считать, что лесные грибы обладают лечебными свойствами , а сами не болеют. Очень часто заражаются сыроежки, подосиновики, рыжики, моховики и свинушки. Болеют даже боровики и маслята.

Болезни грибов — белая гниль.

• У больных шампиньонов необычная форма. Очень часто они срастаются по несколько штук. Шляпка не отличается от ножки. Заболевание продолжается не более четырех дней.
• В первые дни поверхность становится бурого цвета и на ней появляется белый пушистый налет.
• В конце болезни плодовое тело превращается в бесформенную массу с запахом гнили.

Болезни грибов – плесень хлебная.

Такую плесень еще называют обыкновенной, чернильной и сизой. Эта болезнь вызывается микроскопическим грибком пенициллумом сизым.

Внешне зараженные грибы покрываются зеленоватым налетом. Наиболее часто такой болезнью заражаются подосиновики, сыроежки, козляки и мокрухи.

Даже при малейшем ветерке зараженные споры поднимаются в воздух и могут попасть в легкие незадачливого грибника.

Болезни грибов – пекиелла желто-зеленеющая.

Болезни грибов – апиокрея золотисто-споровая.

Болезни грибов и их влияние на человека.

Зараженные грибы выделяют плесневые споры. Споры попадают в легкие через дыхание. Микроскопические споры плесени могут проникнуть и через кожу человека. В организме человека все виды плесени вырабатывают токсичные соединения.

Плесень может вызвать астму, головную боль, пневмонию, заболевания кожи и другие заболевания. Не всякий врач сможет выявить причину болезни и успешно вылечить.

4572 0

Таким образом, к микозам относят многочисленную группу инфекционных заболеваний, возбудителями которых являются грибковые микроорганизмы, отличающиеся чрезвычайным разнообразием как по морфологии, биологической активности возбудителей, так и патогенным свойствам, местам обитания, условиям инициирования патологического процесса, а также по механизму действия на организм человека и животных.

Роль грибковых микроорганизмов в патологии человека и животных весьма значительна. Среди других инфекционных заболеваний микозы занимают (в количественном отношении) одно из первых мест (хотя и недостаточно еще выявляются и не всегда четко регистрируются). Однако, в большинстве случаев грибковые поражения (в частности, кожи и ее придатков) не являются особо опасными инфекциями (они не всегда приводят к потери трудоспособности).

Вместе с тем, урон, наносимый ими здоровью детей и взрослых, весьма значителен. Кстати, сведения о контагиозное™ грибковых болезней, их клиническом своеобразии были известны давно, еще задолго до обнаружения патогенных грибов в очагах поражения больного человека.

Можно отметить, что встречается немало «полезных» и «вредных» грибов. Известны плесневые и другие грибы, вызывающие порчу продуктов питания, сырья. Вместе с тем, существуют и «полезные» грибы, культивируемые (искуственно выращиваемые) для приготовления хлеба, сыра, кефира, бродильных напитков, а также для изготовления лекарств (пенициллин и другие антибиотики).

Грибковые заболевания значительно распространены во всех странах мира (до 25% населения Земли страдает микозами; однако, полных сведений о распространенности грибковых болезней не имеется). При этом отмечена тенденция к их росту, появлению генерализованных, аллергических форм с устойчивостью к терапии («медицинский микологический айсберг»). Грибковые болезни наблюдаются повсеместно, хотя некоторые из них чаще выявляются в определенных регионах; как отмечено, они встречаются у людей и животных и временами могут давать эпидемии.

По данным многих исследователей, грибковые заболевания в последние годы заметно участились, главным образом, за счет появления в тех или иных регионах «новых» для них (или ранее широко не распространенных там) микозов, что связано с усилением миграции населения, региональными военными конфликтами, иммунодефицитами и т.п.

Наряду со значительным уменьшением заболеваемости такими дерматомикозами, как фавус, трихофития и др., стали чрезвычайно распространенными микозы стоп и ладоней, нередко с поражением ногтей; наиболее частым возбудителем этих заболеваний стал красный трихофитон Кастеллани.

В последние годы зарегистрированы значительные эпидемические вспышки микроспории; особенно «беспокойными», стали микозы стоп у рабочих-металлургов (горячие цеха), моряков, спортсменов, шахтеров, а также среди лиц, занятых в сфере бытового обслуживания (банщики, работники душевых, бассейнов); при этом микозы стоп все чаще регистрируются у детей.

Поражаемость воинских контингентов микозом достигает, по некоторым данным, до 75%. Длительность лечения антибиотиками (тетрациклины и др.), как и чрезмерное «увлечение» гормональными препаратами может приводить у некоторых больных к развитию вторичных микозов.

Особое место занимают микозы (в т.ч. висцеральные), развивающиеся после радиационного воздействия. Имеется тенденция к учащению профессиональных грибковых заболеваний с развитием специфической (грибковой) аллергии у лиц, занятых а производстве антибиотиков, у врачей и медсестер, работников аптек и лабораторий, процедурных кабинетов и операционных.

Патогенные для человека грибы вызывают поражения кожи, волос, ногтей, слизистых оболочек; реже —органов пищеварения, дыхания, сосудистой системы, а также зрения, слуха, почек и мочеполовых органов, костей и суставов, крови и кроветворения, мозговой ткани.

Пути передачи грибковых заболеваний

Отмечались случаи заражения микозами от полевых и домашних грызунов (мышей, крыс и т. д.), например, у людей, занятых при уборке хлеба, молотьбе сборке колосьев, при перевозке снопов, в которых находились больные мыши. Иногда собаки, кошки (занятые по своему «профессиональному» долгу ликвидацией мышей) получали грибковое заболевание и передавали его людям.

В дальнейшем больные люди становились источником микоза — для здоровых. Эта передача может осуществляться путем прямого, непосредственного контакта между людьми, а также косвенно — через вещи и различные предметы пользования (шапки, шарфы, косынки, гребешки, щетки, подушки, книги, письма и т.д.).

При недостаточном соблюдении санитарных правил возможна передача грибковых заболеваний в парикмахерских, тренажерных залах, фитнесс-центрах, душевых. Сложность проблемы заключается в том, что возможно инфицирование и почвенными грибами (особенно при глубоких микозах). При этом, в отличие от поверхностных микозов, путь заражения при глубоких микозах — чаще ингаляционный. Важное значение в развитии болезни имеет травма.

Предрасполагающие факторы при микозах весьма разнообразны — дистрофические процессы, мацерация, раздражение кожи, а главное - измененная реактивность организма, восприимчивость его к грибковой инфекции, что тесно связано с состоянием иммунитета, обменом веществ, сопутствующими заболеваниями, приемом лекарств (в т.ч. нерациональной антибиотической и иммуносупрессивной терапией), нарушением витаминного и гормонального баланса; имеют значение диспротеинемии, истощение организма, неполноценное питание.

Нормальная здоровая кожа обладает способностью освобождаться от многих микроорганизмов, в том числе патогенных грибов. При различных неблагоприятных условиях фунгицидные свойства кожи снижаются (как отмечено, после травм, гиповитаминозе, общих заболеваниях и т.д.).

Показано, что в условиях хранения в лаборатории дерматофиты в волосах остаются чрезвычайно длительно жизнеспособными (например, микроспорум — до 5 лет; Ф.С.Малышев, 1962). Вместе с тем, губительное действие на грибы оказывают ультрафиолетовые лучи/входящие в солнечный спектр (при длительной экспозиции), кипячение, прогревание в автоклаве в течение 5-10 мин, а также ряд дезинфицирующих растворов (10% формальдегид, 5% хлорамин, 40% уксусная кислота, лизол и др.). Сохраняется высокая чувствительность к растворам салициловой, молочной, бензойной кислот, сулеме (1:1000), резорцину.

Кулага В.В., Романенко И.М., Афонин С.Л., Кулага С.М.