Медицинская энциклопедия - атрофия. Что такое атрофический гастрит и опасен ли он? Диагноз атрофия

Термин «атрофия кожи» объединяет в себе целую группу кожных болезней, проявлением которых является истончение верхних слоев кожи – эпидермиса, дермы, а иногда и расположенной под ними подкожной жировой клетчатки. В отдельных случаях поражаются даже ткани, локализованные глубже ПЖК. Визуально кожа таких больных сухая, как бы прозрачная, сморщенная. Могут обнаруживаться и сосудистые звездочки на теле – телеангиоэктазии.

При исследовании атрофированной кожи под микроскопом имеет место истончение эпидермиса, дермы, уменьшение в их составе эластических волокон, дистрофия волосяных фолликулов, а также сальных и потовых желез.

Существует достаточно много причин такого состояния. Рассмотрим подробнее заболевания, которые им сопровождаются, и причинные факторы каждого из них.

Болезни, протекающие с атрофией кожи

1. Атрофические рубцы.
2. Пойкилодермия.
3. Хронический атрофический акродерматит.
4. Первичная или вторичная анетодермия (пятнистая атрофия кожи).
5. Фолликулярная атрофодермия.
6. Атрофический невус.
7. Атрофодермия Пазини-Пьерини.
8. Атрофодермия червеобразная.
9. Очаговая панатрофия и гемиатрофия лица.
10. Генерализованное (то есть по всему телу) истончение кожи. Его вызывают:

• прием больным глюкокортикоидов или усиленная выработка их надпочечниками;
• болезни соединительной ткани;
• старение.

Рассмотрим подробнее некоторые из них.

Атрофия кожи, связанная с глюкокортикоидами

Одним из побочных эффектов терапии стероидными гормонами, с которым нередко сталкиваются больные, являются атрофические изменения кожи. В большинстве случаев они носят локальный характер и возникают в результате нерационального применения гормонсодержащих мазей.

Глюкокортикостероиды подавляют активность ферментов, отвечающих за процессы синтеза белка коллагена, а также некоторых других веществ, обеспечивающих питание и эластичность кожи.

Поврежденная кожа такого больного покрыта мелкими складочками, выглядит старческой, напоминает папиросную бумагу. Легко травмируется в результате даже незначительных воздействий на нее. Кожа полупрозрачна, сквозь нее видна сеть капилляров. У некоторых пациентов она приобретает синюшный оттенок. Также в ряде случаев в зонах атрофии имеются кровоизлияния и псевдорубцы звездчатой формы.

Повреждения могут быть поверхностными или глубокими, диффузными, ограниченными или иметь форму полос.

Атрофия кожи, причиной которой являются кортикостероиды, может носить обратимый характер. Это возможно в том случае, если болезнь обнаружена вовремя и человек перестал использовать гормональные мази. После инъекционного введения кортикостероидов возникают, как правило, глубокие атрофии, восстановить нормальную структуру кожи при этом достаточно сложно.

Данная патология требует проведения дифференциальной диагностики с панникулитами, а также иными видами кожных атрофий.

Главный момент в лечении – прекращение воздействия на кожу причинного фактора, то есть больному необходимо отказаться от применения кремов и мазей на основе глюкокортикоидов.

Чтобы предотвратить развитие атрофии кожи, необходимо на фоне лечения местными гормональными препаратами принимать лекарственные средства, улучшающие обменные процессы в коже и питание ее клеток. Кроме того, наносить стероидную мазь следует не утром, а в вечерние часы (именно в это время активность клеток эпидермиса и дермы минимальна, а значит, повреждающий эффект препарата также будет выражен меньше).

Старческая атрофия кожи

Это одно из возрастных изменений, которое является результатом снижения возможностей адаптации кожи к воздействию внешних факторов, а также уменьшения активности обменных процессов в ней. Более других на кожу влияют:

• состояние эндокринной системы;
• питание человека;
• солнце, ветер;
• стрессы и так далее.

Полноценно выражена старческая атрофия в возрасте человека 70 лет и старше. Если заметные признаки атрофии обнаруживаются до 50 лет, их расценивают как преждевременное старение кожи. Прогрессирует процесс атрофии медленно.

Максимально выражены изменения кожи лица, шеи и тыла кистей. Она становится бледной, с сероватым, желтоватым, коричневатым оттенком. Снижается эластичность. Кожа истончена, дряблая, сухая, легко собирается в складки. Также на ней заметны шелушение и сосудистые звездочки. Легко травмируется.

Повышается чувствительность к холоду, моющим средствам и другим высушивающим веществам. Часто больные страдают от сильного зуда.

К сожалению, лекарства от старости пока еще не изобретены. Пожилым рекомендуется избегать воздействия на кожу неблагоприятных факторов, применять смягчающие, витаминизированные, питательные кремы.

Пятнистая атрофия кожи (анетодермия)

Это патология, характеризующаяся отсутствием в коже элементов, отвечающих за ее эластичность.

Причины и механизм развития болезни на сегодняшний день окончательно не изучены. Считается, что определенное значение имеют нарушения в работе нервной и эндокринной систем. Также имеется инфекционная теория возникновения заболевания. На основании исследования клеточного состава пораженной ткани и физико-химических процессов, проходящих в ней, был сделан вывод, что, вероятно, анетодермия возникает в результате распада эластических волокон под воздействием фермента эластазы, который высвобождается из очага воспаления.

Поражает данная патология преимущественно женщин молодого возраста (от 20 до 40 лет), проживающих в странах центральной Европы.

Выделяют несколько типов пятнистой атрофии кожи:

• Ядассона (это классический вариант; появлению атрофии предшествует очаговое покраснение кожи);
• Швеннингера-Буцци (очаги возникают на неизмененной внешне коже);
• Пеллизари (анетодермия развивается на месте уртикарной (в виде волдырей) сыпи).

Также выделяют анетодермию первичную и вторичную. Первичная часто сопровождает течение таких болезней, как , склеродермия. Вторичная же возникает на фоне , и некоторых других болезней, когда элементы их высыпаний разрешаются.

У детей с разной степенью недоношенности также может развиться пятнистая атрофия кожи. Это объясняется незрелостью физиологических процессов в коже ребенка.

Существует и врожденная анетодермия. Описан случай возникновения этой болезни у плода, у матери которого был диагностирован внутриматочный боррелиоз.

Классический тип пятнистой атрофии

Начинается он с появления на коже разного количества пятен размером до 1 см, имеющих округлую или приближенную к овалу форму, розового или с желтоватым оттенком цвета. Обнаруживаются они практически на любой части тела – лице, шее, туловище, конечностях. Ладони и подошвы, как правило, в патологический процесс не вовлечены. Постепенно пятна увеличиваются, достигая за 1-2 недели 2-3 см в диаметре. Они могут приподниматься над поверхностью кожи и даже уплотняться.

Через какое-то время на месте такого пятна пациент обнаруживает атрофию, причем процесс замещения одного другим совершенно не сопровождается какими-либо субъективными ощущениями. Начинается атрофия из центра пятна: кожа в данной области сморщивается, становится бледной, истонченной, немного возвышается над окружающими тканями. Если надавить сюда пальцем, чувствуется будто пустота – палец как бы проваливается. Собственно, именно этот симптом и дал название патологии, ведь «anetos» в переводе на русский язык и означает «пустота».

Анетодермия Швеннингера-Буцци

Характеризуется появлением на ранее неизмененной коже спины и рук грыжеподобных пятен атрофии. Они существенно возвышаются над поверхностью здоровой кожи, могут иметь на себе сосудистые звездочки.

Анетодермия типа Пеллизари

На коже сначала появляются отечные розоватого цвета элементы (волдыри), на месте которых впоследствии и возникает атрофия. Зуд, боль и иные субъективные ощущения у больного отсутствуют.

Любой из типов этой патологии характеризуется истончением в очаге поражения верхнего слоя кожи, полным отсутствием эластических волокон, дистрофией волокон коллагеновых.

В лечении главную роль играет антибиотик пенициллин. Параллельно с ним могут быть назначены:

• аминокапроновая кислота (как препарат, препятствующий фибринолизу);
• препараты, стимулирующие обменные процессы в организме;
• витамины.

Идиопатическая атрофодермия Пазини-Пьерини

Другие названия патологии: плоская атрофическая морфеа, поверхностная склеродермия.

Причины и механизм развития болезни достоверно не установлены. Существуют инфекционная (в сыворотке крови таких больных обнаруживаются антитела к микроорганизму Боррелия), иммунная (в крови присутствуют антиядерные антитела) и неврогенная (очаги атрофии, как правило, располагаются вдоль нервных стволов) теории заболевания.

Чаще данной патологией страдают женщины молодого возраста. Очаги могут располагаться на спине (чаще) и других частях туловища. У некоторых больных обнаруживается лишь 1 очаг, у других их может быть несколько.

Очаг атрофии гиперпигментирован (то есть коричневого цвета), округлой или овальной формы, крупных размеров. Сквозь кожу просвечивают сосуды. Прилегающие к очагу атрофии ткани визуально не изменены.

Некоторые дерматологи расценивают идиопатическую атрофодермию Пазини-Пьерини, как переходную форму между бляшечной склеродермией и атрофией кожи. Другие же считают ее разновидностью склеродермии.

Лечение включает в себя пенициллин в течение 15-20 дней, а также препараты, улучшающие питание тканей и кровообращение в пораженной области.

Идиопатическая прогрессирующая атрофия кожи

Также эту патологию обозначают как хронический атрофический акродерматит или эритромиелия Пика.

Предполагается, что это инфекционная патология. Возникает она после укуса клеща, зараженного . Многие дерматологи считают ее поздней стадией инфекции. Микроорганизм сохраняется в коже даже на стадии атрофии, причем выделяется из очагов давностью более 10 лет.

Факторами, провоцирующими развитие атрофии, являются:

• травмы;
• патология эндокринной системы;
• нарушения микроциркуляции в той или иной области кожи;
• переохлаждение.

Выделяют следующие стадии заболевания:

• начальную (воспалительную);
• атрофическую;
• склеротическую.

Патология не сопровождается субъективными ощущениями, поэтому больные в ряде случаев ее не замечают.

Начальная стадия характеризуется появлением на туловище, разгибательных поверхностях конечностей, реже – на лице отечности, покраснения кожи, имеющих нечеткие границы. Эти изменения могут быть очаговыми или же носить диффузный характер. Очаги увеличиваются в размерах, уплотняются, на их поверхности обнаруживается шелушение.

Через несколько недель или месяцев с момента дебюта болезни наступает вторая стадия – атрофическая. Кожа в области поражения становится тонкой, морщинистой, сухой, эластичность ее снижена. Если на этом этапе лечение отсутствует, патологический процесс прогрессирует: по краю очагов возникает венчик покраснения, атрофические изменения развиваются в мышцах и сухожилиях. Нарушается питание клеток кожи, в результате чего выпадают волосы и резко уменьшается выделение пота.

В половине случаев болезнь диагностируют на этой стадии, и на фоне лечения она претерпевает обратное развитие. Однако если диагноз так и не выставлен, развивается третья ее стадия – склеротическая. На месте очагов атрофии формируются псевдосклеродермические уплотнения. От классической склеродермии их отличает воспалительная окраска и сосуды, просвечивающиеся из-под слоя уплотнения.

Возможны и другие проявления:

• слабость в мышцах;
• поражение периферических нервов;
• поражение суставов;
• лимфоаденопатия.

В крови обнаруживаются повышенные СОЭ и уровень глобулинов.

Необходимо отличать это заболевание от сходных по течению с ним:

• эритромелалгии;
• склеродермии;
• идиопатической атрофии Пазини-Пьерини;
• склероатрофического лихена.

С целью лечения больному назначают антибактериальные препараты (как правило, пенициллин), а также общеукрепляющие средства. Местно применяют кремы и мази, обогащенные витаминами, смягчающие кожу, улучшающие ее трофику.

Пойкилодермия

Этим термином обозначают группу заболеваний, симптомами которых являются телеангиоэктазии (сосудистые звездочки), сетчатая или пятнистая пигментация и атрофия кожи. Также могут иметь место точечные кровоизлияния, шелушение кожи и мелкие узелки на ней.

Пойкилодермия бывает врожденной и приобретенной.

Врожденная развивается непосредственно после рождения ребенка или в первые 12 месяцев его жизни. Ее формами являются:

• врожденный дискератоз;
• синдром Ротмунда-Томпсона;
• синдром Менде де Коста и прочие болезни.

Приобретенная же возникает под действием высоких или низких температур, радиоактивного излучения, а также как исход иных заболеваний – лимфомы кожи, системной красной волчанки, красного плоского лишая, склеродермии и так далее.

Также пойкилодермия может проявляться как один из симптомов грибовидного микоза.

Синдром Ротмунда-Томсона

Это редкая наследственная патология. Страдают ею в основном лица женского пола.

следовательно увеличивается в объеме.-А. может быть местной, т. е. касаться лишь одного органа или его части или какой-нибудь ткани, или же являться общей, захватывающей весь организм или, по крайней мере, большинство его органов и тканей; в последнего рода случаях такое состояние организма называют кахексией или маразмом. Условия развития и причины А. разнообразны; в общем, принято согласно основному причинному моменту рассматривать семь видов А.-1. Физиологическая А., являющаяся прототипом пат. А., есть уменьшение объема тех или иных органов, совершающееся в порядке физиологического от-живания; сюда относится А. зобной железы у взрослых, А. яичников в климактерическом периоде, а также старческая А. (старческий маразм), касающаяся всего организма и выражающаяся втом уменьшении объема большинства органов и тканей, которое наблюдается в старости.-2. А. от недостатка питания может быть местной или общей. Первая из них наблюдается в тех случаях, когда от недостатка питания страдает один какой-нибудь орган или часть его, что чаще всего происходит от сужения просвета приводящей артерии и ослабления притока крови (например, А. ткани почек при артериосклерозе почечной артерии). Общая А. от недостатка питания есть то состояние истощения и похудания (кахексия, маразм), к-рое является следствием голодания и тяжелых длительных б-ней; наиболее резкой степени А. в таких случаях подвергается жировая клетчатка и мускулатура.-3. А. от давления наблюдается в тех случаях, когда какая-нибудь ткань длительно испытывает давление; А. при таких условиях наступает в зависимости от понижения притока крови к ткани вследствие сдавливания ее сосудов, а также в связи с тем, что ослабевает ассимиляторная способность сдавленных клеток. Примеры: шнуровая или корсетная борозда печени у женщин, туго стягивающих талию, маленькие ноги китаянок от искусственного сдавливания повязкой, А. костной ткани грудины и позвонков от давления аневризмой (см.) аорты, А. почки при гидронефрозе (см.), вдавления на внутренней поверхности черепа от т. н. Пахио-новых грануляций.- 4. А. вследствие токсических влияний имеет место при различных длительных заболеваниях, сопровождающихся интоксикацией, и имеет общий характер; сюда можно отнести общую кахексию больных с запущенным сифилисом, туберкулезных больных, кахексию при

Рисунок 1. Атрофия левого полушария мозга: а -правое полушарие (нормал.); Ь-атрофичесное левое полушарие, уменьшавшееся настолько, что открылся мозжечок; с - образовавшееся между черепом и мозгом, вследствие атрофии его, свободное пространство; d -последовательное утолщение костей черепа. злокачеств. опухолях, при хрон. малярии и др., при чем надо иметь в виду, что в большинстве этих случаев А. является результатом не только непосредственного то-ксич. влияния на ткани, но и нарушения общего питания, обмена веществ. К категории А. от токсических влияний близка А., являющаяся следствием действия лучистой энергии, напр., А. яичек от Рентгеновских лучей.-5. А. от бездеятельности есть уменьшение объема ткани и ее клеток, наблюдающееся при бездеятельном состоянии данной ткани. Деятельность является важным фактором, поддерживающим достаточный приток крови к ткани и обмен веществ в ней; при прекращении функции наступает упадок этих процессов, и происходит атрофия ткани. Примером может служить А. мускулатуры конечности, долгое время находящейся в неподвижном состоянии, например, при параличе или в гипсовой повязке вследствие перелома кости.- 6. Невротическая А. представляет собой то атрофическое состояние ткани (напр., мускулатуры, кости, кожи), которое развивается при нарушении связи этой ткани с центральной нервной системой. В прежнее время предполагали существование в нервах особых трофических, регулирующих питание ткани волокон, устранение влияния к-рых и вызывает этот вид А.; в наст, время существование таких специальных нервов не всеми признается, и невротическую атрофию объясняют комбинацией различных факторов (расстройства кровообращения, нарушения обмена веществ, бездеятельности и т. д.). Примерами невротич. А. могут служить А. мышц при поражении передних рогов спинного мозга или периферических нервов, относящихся к данным мышцам, А. половины лица при поражении тройничного нерва на соответствующей стороне.- 7. А. от нарушения гормональных корреляций подразумевает атро-фический процесс, развивающийся вследствие каких-либо неправильных влияний или выпадений влияний гормонов (см.), т. е. продуктов желез с внутренней секрецией. Примеры: общая кахексия при поражении придатка мозга (cachexia hypophysaria) или при недостаточности щитовидной железы (cachexia hypothyreotica), А. предстательной железы при кастрации или разрушении патологическим процессом яичек. Пат.-анатомически А. выражается в уменьшении органа или ткани в объеме, при чем, если А. захватывает орган равномерно, обычная конфигурация не меняется; если же А. поражает лишь некоторые отделы органа, оставляя другие нетронутыми, происходит изменение формы органа или лишь его поверхности (напр., зернистая А. почки при артериосклерозе). Наряду с уменьшением объема нередко замечается уплотнение органа в зависимости от относительного или даже абсолютного увеличения соединительной ткани в нем. Иногда это разрастание межуточной ткани бывает настолько значительным, что общий объем ткани является не уменьшенным и даже увеличенным; это наблюдается при А. мышц, сопровождающейся нередко значительным разрастанием межуточной жировой клетчатки [ложная гипертрофия (см.) мышц]. Цвет органов при А. несколько более бледный, чем в норме, вследствие малокровия ткани. В печени, сердце, симпатических ганглиях обычно наблюдается бурый цвет вследствие того, что этим органам свойственна «бурая атрофия». Микроскопически в атрофированном органе находят уменьшение размеров его паренхиматозных элементов, при чем это уменьшение происходит в первое время всецело за счет убыли протоплазмы, тогда как ядро сохраняет свой объем; лишь при сильной степени А. происходит уменьшение размеров ядер клеток. При некоторых А., наряду с уменьшением объема протоплазматической

Рисунок 2. Атрофия мышцы (в поперечном разрезе). Слева и внизу видны пучки нормальных мышечных волоков; в остальной части поля зрения - сильная атрофия мышечных волокон.

Части клеток, происходит иногда весьма резко выраженное размножение и увеличение количества их ядер, что называют атрофиче-ским размножением ядер; рассматривается это явление как проявление автоматической регенеративной реакции. При бурой атрсфии (в печени, мышце сердца, симпатических ганглиях) в протоплазме атрофич. клеток видно скопление зерен бурого пигмента, располагающихся близ ядер.. Атрофирующиеся паренхиматозные элементы обычно раздвинуты друг от друга разросшейся межуточной тканью. Исход А. может выражаться в прогрессирующем нарастании процесса, при чем такая А. приводит клетки к гибели и исчезанию; с другой стороны, при устранении условий, вызывающих атрофию, нерезко измененные клетки могут приобрести прежний вид.-Значение А. заключается в том, что функция атрофированной ткани или органа является пониженной. Это пониягение функции атрофированного органа может явиться основой серьезного общего заболевания; так, при А. щитовидной железы развивается миксэдема (см.) или кахексия (cachexia hypothyreotica), следствием А. поджелудочной железы нередко" является Сахарная болезнь. А. Абрикосов.

Атрофия

Атрофия (греческое atrophia отсутствие пищи, увядание) - процесс, характеризующийся уменьшением объема и размеров, а также выраженными в той или иной степени качественными изменениями клеток, тканей и органов. Однако явления атрофии не всегда относятся к патологическим. Некоторые органы в определенном возрасте подвергаются атрофическим изменениям в связи с возрастным ослаблением их функций. Такая физиологическая атрофия (возрастная инволюция) наблюдается, например, в зобной железе, в яичниках и молочных железах. При старческой атрофии как физиологическом явлении наблюдаются истончение и потеря эластичности кожи, разрежение губчатого и истончение компактного вещества костей (остеопороз), уменьшение размеров внутренних органов и головного мозга, сопровождающееся уменьшением толщины мозговых извилин. Патологическая атрофия отличается от физиологической как причинами возникновения, так и некоторыми качественными особенностями. В основе атрофии лежит преобладание процессов диссимиляции над процессами ассимиляции в связи со снижением активности цитоплазматических ферментов. В зависимости от причины, вызывающей атрофию, различают: 1) нейротическую атрофию; 2) функциональную атрофию; 3) гормональную атрофию; 4) атрофию от недостаточного питания; 5) атрофию в результате воздействия физических, химических и механических факторов.

Нейротическая атрофия развивается при травматическом или воспалительном разрушении нервных проводников между органом и нервной системой, а также при разрушении нервных клеток. Она наблюдается в поперечнополосатых мышцах (рис. 1) при гибели двигательных нервных клеток передних рогов спинного мозга или при распаде периферических нервных стволов, например при остром полиомиелите, прогрессирующей мышечной атрофии. При этом атрофия может также распространяться на кожу и кости.

Функциональная атрофия развивается вследствие снижения деятельности органа и обозначается как атрофия от бездеятельности. Вследствие недостаточной функции клеток имеет место ослабление или даже отсутствие стимулов, необходимых для поддержания на известном уровне процессов ассимиляции и диссимиляции в клетках бездействующего органа. Функциональная атрофия наблюдается в мышцах конечностей при переломах костей и заболеваниях суставов, ограничивающих движение. К этой группе относятся: атрофии краев зубной лунки, лишенной зуба, атрофия всего альвеолярного отростка челюсти при отсутствии зубов, атрофия паренхимы поджелудочной железы при перевязке ее выводного протока, атрофия нервных стволов при прекращении проведения по ним специфического возбуждения, нанример атрофия зрительного нерва после удаления глазного яблока.

Гормональная атрофия развивается вследствие нарушения деятельности желез внутренней секреции. К этой группе атрофий относятся: гипофизарная кахексия, развивающаяся в связи с недостаточностью функций гипофиза, тиреопривная кахексия, возникающая при понижении функции щитовидной железы. При последней развиваются дистрофические изменения в коже в форме слизистого отека.

Атрофия от недостаточного питания может быть общей и местной. Общая атрофия, или кахексия, развивается при недостаточном или неполноценном питании, а также в результате глубокого нарушения обмена веществ. Кахексия наблюдается при тяжелых, истощающих болезнях (туберкулез, злокачественные новообразования, болезни органов пищеварения, голодание, хронические интоксикации, болезни эндокринной системы) и выражается нарастающим общим исхуданием и атрофия внутренних органов и мускулатуры. Известны случаи развития тяжелых форм истощения на почве поражения промежуточного мозга, так называемая церебральная кахексия. При кахексии любого происхождения постепенно снижается вес тела, уменьшается объем органов и клеток, некоторые органы (печень, сердце) принимают бурую окраску. Атрофические изменения при кахексии развиваются неравномерно: одни органы и ткани атрофируются сильнее, другие слабее. Позднее, чем в других органах, развиваются атрофические изменения в головном мозге, раньше всего в подкожной клетчатке, в поперечнополосатых мышцах. Местная атрофия от недостатка питания возникает вследствие сужения просвета артерий. Так, атеросклероз мозговых сосудов ведет к атрофии ткани головного мозга, атеросклероз сосудов почек - к местной атрофии, и сморщиванию (рис. 2). В основе атрофии лежит недостаточный приток крови, связанный с местными механическими причинами.

Атрофия в результате действия физических факторов возникает при воздействии на организм лучистой энергии, вызывающей особенно сильные атрофические изменения в коже, лимфатических, узлах, яичках и яичниках.

К атрофии в результате действия химических факторов относятся атрофические изменения в щитовидной железе, вызванные применением йода. К атрофии от воздействия механических факторов следует отнести атрофии от давления. Она наблюдается в случаях, когда какая-либо ткань оказывается под воздействием давящей силы, например в кости при сдавлении ее опухолевым узлом или аневризматическим мешком.

Кости при этом истончаются и в них появляются углубления, узуры, образующиеся на участках наибольшего давления. Атрофии от давления наблюдается в почке при затруднении оттока мочи (закупорка просвета мочеточника камнем). Скопившаяся в лоханке моча давит на паренхиму почки, ткань почки атрофируется, функция постепенно прекращается - развивается гидронефроз. Аатрофии от давления развивается в головном мозге при внутренней водянке, когда затрудняется отток цереброспинальной жидкости из желудочков мозга. Жидкость, скапливаясь к полостях желудочков, оказывает давление на ткань мозга, что ведет к ее истончению, а также к истончению костей черепа.

Наиболее чувствительной к недостатку питания в органе является паренхима, то есть специфические функционирующие элементы. Межуточная ткань, строма, или не участвует и процессе атрофии, или даже увеличивается в объеме. При атрофии клетки паренхимы уменьшаются (рис. 3) прежде всего за счет уплотнения цитоплазмы, а затем и ядра, гибели цитоплазматических ультраструктур. При длительном воздействии повреждающего фактора клетка может совершенно исчезнуть; это приводит к тому, что наряду с уменьшением объема клеток убывает и их количество. В клетках некоторых органов, например печени, п нервных клетках, в мышечных волокнах, при атрофии происходит накопление в цитоплазме около ядер бурого жиро-белкового пигмента - липофусцина. Это придает органу бурую окраску, и в таких случаях говорят о бурой атрофии. Клеточные ядра при атрофии долго сохраняют нормальный вид и не уменьшаются в объеме, но потом постепенно сморщиваются и при гибели клеток исчезают в результате кариолиза. Иногда в мышцах, в печени, в почках наблюдается атрофическое размножение ядер как проявление своеобразного регенераторного процесса.

В некоторых органах (сердце, легкие) при атрофии уменьшается толщина стенок, полости же органа или уменьшаются, или расширяются. Последнее наблюдается, напр., при эмфиземе легких, когда при атрофии и разрыве альвеолярных перегородок просвет альвеол значительно увеличивается, равно как и объем всего легкого. Консистенция органа при атрофии бывает плотная вследствие относительного преобладания в нем соединительнотканной стромы, не подвергающейся атрофии. Край атрофированного органа, например печени, приобретает кожистый характер и бывает заострен (рис. 4). Поверхность органа может быть или гладкой (гладкая атрофия), или же вследствие неравномерного распространения атрофического процесса становится зернистой (зернистая атрофия), что наблюдается при артериолосклерозе почек и циррозе печени. В мышцах при атрофии иногда значительно разрастается межуточная жировая клетчатка (рис. 1), что приводит к ложному впечатлению об увеличении их объема (ложная гипертрофия).

Такое заместительное, вакатное, разрастание иногда наблюдается вокруг атрофированного органа, например почки, поджелудочной железы.

Атрофия до определенной фазы - процесс обратимый. Это можно наблюдать, например, при атрофии поперечнополосатых мышц, развивающейся при травме или полиомиелите. В далеко зашедших случаях атрофии, когда структура органа сильно нарушена, полное восстановление его не наступает.

При атрофии понижается функция органа. Так, атрофия железистых органов сопровождается уменьшением выделения секрета; при атрофии яичка отсутствует сперматогенез; атрофия поджелудочной железы ведет к нарушению обмена углеводов, жиров и белков и нарушению пищеварения. При атрофии от давления, например аневризматического мешка на позвоночник, при наличии глубокой узуры процесс может осложниться сдавлением спинного мозга, а при давлении на грудину - полным ее разрушением с выпячиванием аневризмы под кожей; груди.

В связи с тем, что атрофия развивается постепенно, некоторые ее виды можно распознать и предупредить на ранней фазе развития. При своевременном устранении причины, вызвавшей атрофию, наступает излечение с восстановлением структуры и функции атрофированного органа.

Смотри также Гипоплазия, Дистрофия клеток и тканей.

Вас категорически не устраивает перспектива безвозвратно исчезнуть из этого мира? Вы не желаете закончить свой жизненный путь в виде омерзительной гниющей органической массы пожираемой копошащимися в ней могильными червями? Вы желаете вернувшись в молодость прожить ещё одну жизнь? Начать всё заново? Исправить совершённые ошибки? Осуществить несбывшиеся мечты? Перейдите по ссылке:

Атрофия головного мозга – это процесс омертвения его клеток, а также разрушение соединений, связывающих нейроны. Данная патология может охватывать корковую и подкорковую зоны, приводя к полному разрушению личности человека и делая невозможной его последующую реабилитацию.

Их существует несколько, в зависимости от локализации и других особенностей.

Атрофия лобных долей головного мозга

Начальные стадии нижеописанных патологий сопровождаются атрофией лобных долей и рядом специфических признаков.

Болезнь Пика

Для нее характерно нарушение целостности нейронов в височной и лобной областях головного мозга. Это создает узнаваемую клиническую картину, которая фиксируется инструментальными методами и позволяет поставить диагноз максимально точно.

Первые негативные изменения при болезни Пика – снижение интеллекта и ухудшение способности к запоминанию. Дальнейшее развитие недуга приводит к личностной деградации (характер становится угловатым, скрытным, отчужденным).

В движениях и словесных выражениях наблюдается вычурность, односложность, постоянное повторение шаблонов.

Болезнь Альцгеймера

Для сенильной деменции альцгеймеровского типа в меньшей степени характерно появление личностных нарушений, хотя память и мышление страдают так же сильно, как при болезни Пика.

В случае с обоими патологиями очаг поражения постепенно разрастается, охватывая весь мозг полностью.

Возможно, что очаг дистрофического поражения будет локализован в области мозжечка. При этом проводящие пути остаются нетронутыми. Наиболее явным симптомом становится измененный мышечный тонус и невозможность удержать равновесие и координировать положение тела.

Мозжечковая атрофия приводит к утрате способности заботиться о себе. Движения теряют плавность, а их завершение сопровождается интенционным (возникающим при совершении целенаправленных действий) дрожанием.

Речь становится медленной и скандированной, почерк – отрывистым. Дальнейшее атрофирование сопровождается более сильными и частыми приступами головной боли и головокружения, тошноты и рвоты, сонливости и глухоты.

Заметно поднимается внутричерепное давление, часто выявляется паралич одного из черепно-мозговых нервов, который может привести к обездвиживанию глазных мышц, нистагмам (непроизвольным ритмичным колебаниям зрачков), энурезу, исчезновению естественных рефлексов.

Данный вид заболевания может быть следствием как возрастных, так и иных разрушительных изменений. Если его причина – физиологическая деструкция, медикаментозная терапия почти не дает положительных результатов и может лишь немного замедлить патологический процесс.

В остальных случаях приостановить разрушение мозговых нейронов можно устранением внешнего фактора или болезни, которая привела к атрофии.

Повреждение вещества в колене головного мозга приводит к развитию гемиплегии (мышечного паралича на одной стороне тела). Аналогичный эффект дает нарушение структуры передней части задней ножки (задняя область этого отдела отвечает за сохранение чувствительности).

Больной не может совершать целенаправленные действия и перестает узнавать объекты. При отсутствии лечения возникают речевые расстройства, нарушается функция глотания, выявляется пирамидальная клиника (патологические рефлексы орального автоматизма, кистевые, стопные и т.д.)

Кортикальная атрофия мозга

При поражающем кору процессе страдают преимущественно фронтальные доли, хотя некроз тканей любой другой мозговой области также не исключен. Явные признаки патологического состояния выявляются лишь через несколько лет после начала его развития.

С данным видом недуга обычно сталкиваются люди, уже достигшие 60-летнего возраста. Отсутствие терапевтической помощи провоцирует у них возникновение старческого слабоумия (наблюдается при поражении сразу двух полушарий).

К развитию биполушарной кортикальной атрофии чаще всего приводит болезнь Альцгеймера. Однако при незначительных деструкциях можно рассчитывать на относительную сохранность умственных способностей человека.

Кортикальная атрофия часто наблюдается при дисциркуляторной энцефалопатии (медленно прогрессирующем нарушении мозгового кровообращения различной этиологии).

Деструкция кортикального вещества может возникать не только в старческом, но и в молодом возрасте при наличии соответствующей генетической предрасположенности.

Синдром Шая-Дрейджера (мультисистемная атрофия) приводит к утрате способности контролировать вегетативные функции организма (уровень АД, процесс мочеиспускания). В числе других признаков патологии можно отметить:

• паркинсонический синдром;
• гипертонию;
• дрожание конечностей;
• неустойчивость при ходьбе, неожиданные падения;
• проблемы с координацией;
• снижение двигательной активности (акинетически-ригидный синдром).

Для мужчин мультисистемные атрофические изменения могут быть чреваты возникновением эректильной дисфункции. Дальнейшее развитие патологии влечет за собой появление трех новых групп симптомов:

• паркинсонизм (искажение почерка, моторная неловкость);
• патологии мочеполовой и выделительной системы (недержание, импотенция, запоры и т.д.);
• мозжечковая дисфункция (головокружения, обмороки, нарушения мышечной координации).

Также отмечается чувство сухости во рту, проблемы с потоотделением, двоение в глазах, одышка и храп.

Диффузная атрофия головного мозга

Часто возникает под действием инфекционных заболеваний, токсинов, травм, патологий внутренних органов, негативных внешних влияний. Диффузно–атрофические изменения снижают мозговую активность, лишают человека контроля над своим поведением, делая его мышление неспособным к критике.

Симптомы зависят от локализации очага поражения, но изначально напоминают те, что возникают при повреждении корковых структур мозжечка.

Она сопровождается речевыми патологиями (вплоть до того, что больной начинает изъясняться отдельными словами), совмещенными с афазией моторного типа. При преимущественном повреждении височных областей теряется способность мыслить логически, преобладают депрессивные настроения.

Изменяется зрительное восприятие: человек перестает видеть всю картинку целиком, различает лишь отдельные предметы. Это также лишает его способности читать, писать, считать, ориентироваться в датах и анализировать информацию (в том числе обращенную к нему речь, что вызывает неадекватные поведенческие реакции).

Все это приводит к проблемам с памятью. Кроме того, возможно появление двигательных нарушений по правой стороне тела.

Смешанная атрофия мозга

В данном случае поражается кора головного мозга и субкортикальные области (подкорка). Чаще всего этот вид патологии выявляют у пожилых женщин старше 55 лет, хотя он может встречаться даже у новорожденных малышей.

Основное последствие и главный симптом смешанной атрофии – прогрессирующее слабоумие, что неизбежно сказывается на качестве жизни. Если болезнь была приобретена в детском возрасте, то вероятнее всего, что она является генетически обусловленной либо возникла под действием радиации.

Патологическое состояние сопровождается почти всей симптоматикой атрофии, а на заключительных этапах его развития личность полностью деградирует.

Является следствием гипоксии (недостаточного количества кислорода) и дефицита поступающих к нейронам питательных веществ. Это приводит к повышению плотности ядра и цитоплазмы клеток, что влечет за собой уменьшение их объема и вызывает развитие деструктивных процессов.

Структура нейронов может не только атрофироваться, но и полностью разрушаться, а, значит, клетки будут просто исчезать, приводя к уменьшению веса головного мозга в целом.

Также могут возникать проблемы с чувствительностью отдельных областей тела. Паренхимальная атрофия смертельна, чтобы человек мог прожить как можно дольше, ему обязательно назначают симптоматическую медикаментозную терапию.

Алкогольная атрофия головного мозга

Этот орган больше других чувствителен к воздействию спиртного, которое способно влиять на проходящие в нейронах метаболические процессы, вызывая у человека зависимость.

Алкогольной атрофии всегда предшествует одноименная энцефалопатия. Разрушающее действие спиртосодержащей продукции распространяется на:

• корково-подкорковые клетки ;
• волокна ствола головного мозга ;
• кровеносные сосуды (в области сплетения возникают геморрагии, кистозные образования);
• смещение, сморщивание нейронных клеток и лизис их ядер .

Вскоре после появления болезни (при отсутствии медикаментозного лечения и изменений в образе жизни) атрофия может завершиться летальным исходом.

Отдельно выделяется синдром Макияфавы-Биньями, возникающий, если алкоголь употребляется часто и в больших количествах. Это приводит к отекам мозолистого тела, исчезновению миелиновых оболочек и последующему омертвению нервных клеток в данной области.

Атрофия мозга у детей

Вероятность обнаружения патологии у ребенка невелика (значительно меньше, чем у взрослых), но все же она существует. Однако диагностировать наличие деструктивных процессов в этот период сложно, поскольку симптомы либо совершенно отсутствуют, либо проявляются частично и не вызывают у родителей сильного беспокойства.

В этом случае врачи говорят о пограничных или субатрофических изменениях. Недуг, прогрессирующий скрыто, делает ребенка конфликтным, раздражительным, замкнутым и нервным. После того как станут очевидны нарушения психики, может выявиться когнитивная и физическая беспомощность.

Для младенцев опасность болезни наиболее реальна при наличии гидроцефалии (водянки мозга). Выявить ее еще в ходе беременности можно при помощи УЗИ.

Также причинами атрофии у малышей могут являться:

• сбои процесса внутриутробного формирования ЦНС ;
• пороки развития;
• инфекционные заболевания (герпес и цитомегалия), возникшие во время беременности;
• родовые травмы .

После рождения такого младенца помещают в отделение реанимации, где он находится под постоянным наблюдением реаниматолога и невропатолога. Из-за отсутствия надежного способа лечения ход дальнейшего развития ребенка и вероятность появления осложнений трудно предугадать.

Степени заболевания

В соответствии с тем, насколько активно и тяжело протекает процесс, а также с учетом общей клинической картины выделяют два уровня развития патологии.

Атрофия мозга 1-й степени

Первая степень подразумевает минимальные нарушения функций головного мозга. Для нее характерно наличие очаговых симптомов, то есть признаков, появление которых зависит от области поражения.

Начальные этапы развития патологии могут проходить совершенно бессимптомно. При этом больные часто волнуются по поводу других заболеваний, которые могут прямо или косвенно воздействовать на мозг.

Если в самом начале данной фазы обратиться к врачу и получить необходимую медицинскую помощь, то развитие патологии ощутимо замедлится. Однако с течением времени медикаментозную терапию потребуется изменить (увеличить дозу, воспользоваться другими препаратами).

Атрофия мозга 2-й степени

При второй степени появляются явные признаки заболевания, свидетельствующие о разрушении структур головного мозга. При отсутствии лечения клиническая картина заметно ухудшается, что приводит к когнитивным нарушениям, снижению аналитических способностей, выработке новых привычек и появлению другой типичной симптоматики.

Постепенно практически все действия, связанные с мелкой моторикой (движениями пальцев рук) становятся недоступны для больного. Снижается и общая моторная функция: замедляется походка и, в целом, двигательная активность. Это усугубляется плохой координацией в пространстве.

Возникают проблемы с самообслуживанием: человек забывает, как пользоваться пультом, не может расчесать волосы или почистить зубы. Появляется привычка копировать действия и жесты окружающих, поскольку исчезает способность к самостоятельному мышлению.

Причины атрофии мозга

Заболевание может быть спровоцировано:

• вирусными или бактериальными инфекциями, возникшими в ходе беременности;
• хронической анемией;
• генетическими мутациями (ключевой фактор);
• возрастными нарушениями, приводящими к уменьшению объема и массы мозга;
• послеоперационными изменениями;
• сопутствующими патологиями;
• радиационным воздействием;
• инсультом;
• инфекционными болезнями мозга (острого и хронического типов);
• избыточным употреблением алкоголя;
• черепно-мозговыми травмами (ЧМТ).

В 95% случаев решающее значение имеет только наличие генетической предрасположенности, а все остальные факторы лишь поддерживают дальнейшее развитие процесса.

С возрастом клетки головного мозга (как и других органов тела) восстанавливаются все хуже, укоряется их деструкция. В результате симптоматика атрофии становится более выраженной.

На начальных этапах заболевания у человека отмечается:

• снижение трудоспособности;
• нарушение памяти и других когнитивных функций (приводит к невозможности ориентироваться в пространстве);
• эмоциональная вялость и равнодушие;
• личностные изменения;
• игнорирование степени нравственности своих действий;
• сокращение словарного запаса (устная и письменная речь становится примитивной);
• непродуктивность и некритичность мыслительного процесса (действия совершаются необдуманно);
• нарушение мелкой моторики (ухудшается почерк);
• подверженность внушениям;
• неспособность узнавать и использовать предметы ;
• приступы эпилепсии (особенно характерно для локальных атрофий).

Больной должен всегда быть под контролем, чтобы не навредить себе или другим людям.

Диагностика

При обследовании головного мозга для скорейшего выявления атрофических очагов используется МРТ (магнитно-резонансная томография). Также могут применяться следующие методы диагностики:

• осмотр пациента и получение анамнестических данных (со слов больного или его близких составляется картина развития болезни);
• рентгенологическое исследование структур головного мозга (позволяет выявить опухолевые образования, кисты, гематомы и атрофические очаги);
• когнитивные тесты (выявляют уровень мышления и тяжесть состояния больного);
• допплерографическое исследование сосудов в области шейного отдела и головы.

Полученные результаты невропатолог использует для постановки точного диагноза и определения курса последующего лечения.

Терапия

Если заболевание имеет генетическое происхождение, то избавиться от него невозможно. Врачи могут лишь поддерживать работу систем и органов тела человека на протяжении некоторого отрезка времени. Этого будет достаточно, чтобы пациент мог вести нормальный образ жизни.

Атрофии, вызванные возрастными изменениями, требуют обязательного медикаментозного лечения, которое поможет справиться с основными симптомами. Кроме того, пациенту нужен уход и минимум стрессовых или конфликтных ситуаций.

Часто врачи назначают прием антидепрессантов и транквилизаторов. Лучше всего, если пациент ежедневно будет находиться в обычных для него условиях и заниматься привычными делами. Поддержанию его здоровья также может способствовать дневной сон.

Бороться с деструктивными процессами трудно. В большинстве случаев современная медицина предлагает только лекарства, стимулирующие мозговое кровообращение и метаболизм, но они не помогут полностью вылечиться. Можно лишь немного отсрочить неизбежное ухудшение состояния. Такой же эффект дают некоторые народные средства.

Сегодня специалисты пробуют лечить атрофию стволовыми клетками, которые извлекаются из костного мозга. Этот метод считается достаточно перспективным, он применяется также при проблемах со зрительным нервом, отслоении сетчатки и других патологиях.

По свидетельствам некоторых пациентов, стволовые клетки способны даже избавить человека от инвалидности. Однако научного подтверждения этому пока нет.

Профилактика

Профилактика атрофии головного мозга позволит максимально увеличить продолжительность жизни, отдалив начало патологического процесса. Существует несколько способов, позволяющих добиться этого:

• своевременное лечение хронических заболеваний;
• регулярное прохождение профилактических осмотров;
• поддержание приемлемого уровня физической активности ;
• отказ от употребления спиртных напитков и курения;
• соблюдение принципов здорового питания;
• нормализация цикла сон-бодрствование (недосыпание при атрофиях крайне опасно);
• совершение действий, направленных на предотвращение атеросклероза сосудов головного мозга (поддержание нормальной массы тела, лечение эндокринных заболеваний, активизация метаболических процессов ).

Кроме того, нужно контролировать уровень АД, заниматься укреплением иммунитета и избегать стрессовых ситуаций.

Прогноз

Независимо от лечения и причины патологии, трудно говорить о благоприятности прогноза. Атрофия может поразить любую область мозга и привести к необратимым нарушениям двигательной, зрительной и других функций.

Хотя на начальных стадиях болезнь носит локальный характер, позже становится генерализованной (атрофируется практически весь орган). За 20 лет патология развивается настолько, что человек приобретает полное слабоумие.

Итог

Отмирание клеток головного мозга – это проблема, которую трудно решить полностью, поскольку данный процесс отчасти является вполне естественным и неизбежным. Однако есть большая разница между атрофией мозга в 70 и в 40 лет. Во втором случае можно судить о несвоевременном начале разрушения корковых и подкорковых клеток, что требует обязательного обращения к специалистам и прохождения поддерживающего терапевтического курса.