Нарушения обмена хромопротеидов. Нарушения обмена нуклеиновых кислот

Все нарушения кровообращения делятся на общие и местные, но такое деление является условным, так как общее нарушение кровообращения влияет на кровообращение в отдельных органах и наоборот, нарушение кровообращения в каком-либо органе влияет на кровообращение во всем организме.

К практическому курсу относятся только местные расстройства, которые рассматривается ниже.

Виды местного кровообращения: гиперемия, кровоизлияния, тромбоз и эмболия, инфаркты.

Расстройства лимфообращения вызываются изменениями проходимости или целостности лимфатических сосудов, поражениями лимфатических узлов, нарушениями кровообращения и воспалительными изменениями органов. Различают следующие виды расстройства лимфообращения: лимфостаз, лимфоррагию, тромбоз и эмболию лимфатических сосудов. При этом все эти процессы обычно сопровождаются изменениями состава и количества лимфы.

МЕСТНЫЕ РАССТРОЙСТВА КРОВООБРАЩЕНИЯ

Гиперемия;

Кровоизлияния;

Тромбоз и эмболия;

Инфаркт.

Целевая установка темы:

Определение понятия гиперемия (острая и хроническая застойная), кровоизлияния (морфологические проявления кровоизлияний), тромбоза и эмболии, инфаркта. Морфологическая характеристика и этиопатогенез гиперемии, кровоизлияний, тромбоза и эмболии, инфаркта.

Исходы этих процессов. Инфекционные септические болезни, при которых наблюдаются местные расстройства кровообращения.

Клиническое их значение. Расстройства лимфообращения (лимфостаз, лимфоррагия, тромбоз и эмболии лимфососудов). Исходы. Клиническое значение.

Этиопатогенез и морфологическая характеристика острой и хронической застойной гиперемии. Отличительные особенности от гипостаза. Исходы. Клиническое значение.
Этиопатогенез и морфологическая характеристика тромбоза и эмболии. Отличительные особенности прижизненного тромба от посмертного. Исходы. Клиническое значение.
Этиопатогенез и морфологическая характеристика инфаркта (белого, красного, смешанного). Особенности патоморфологического проявления инфарктов в зависимости от архитектоники артериальной системы органов (почки, легкие, селезенка, сердце, головной мозг). Исходы. Клиническое значение.
Этиопатогенез и морфологическая характеристика различных видов нарушения лимфообращения. Лимфостаз. Тромбоз и эмболия лимфатических сосудов. Клиническое значение.
Этиопатогенез и морфологическая характеристика различных видов кровоизлияний (петехиальное, экхимозы, вибекс, суффузия). Исходы. Клиническое значение.

Беседа с целью ознакомления с подготовленностью студентов к проведению лабораторного занятия по теме. Затем преподаватель поясняет детали.
Изучение музейных препаратов с целью ознакомления с макроскопическими изменениями при острой и хронической застойной гиперемии, при тромбозе и эмболии, кровоизлияниях, инфарктах. Студенты устно, а затем письменно, пользуясь схемой, учатся описывать патологические процессы, относящиеся к местным расстройствам кровообращения.
Изучение гистопрепаратов под микроскопом. Студенты под руководством преподавателя находят кровоизлияния, гиперемию, тромбоз и эмболию кровеносных и лимфатических сосудов, инфаркты. Зарисовывают схематически в тетрадях с обозначением стрелками.

Перечень важных музейных препаратов

Атеросклероз аорты с пристеночным тромбом;

Аневризма аорты;

Рубцы миокарда (после инфаркта);

Разрыв сердца с тампонадой;

Фибриозный перикардит;

Пастереллез. Фибринозная пневмония;

Кровоизлияние в мозг;

Геморрагический инфаркт легкого.

1. ГИПЕРЕМИИ

Гиперемией называют избыточное содержание крови в органе или ткани. Она может быть артериальной или венозной. Венозная пассивная, застойная встречается значительно чаще, чем артериальная. Она часто распространяется на весь орган, а иногда захватывает целые области организма. В подавляющем большинстве случаев застойная гиперемия является следствием расстройства сердечной деятельности или заболевания легких. Наиболее характерный признак венозной гиперемии это расширение мелких и крупных вен и капилляров.

В норме под микроскопом диаметр капилляра равен диаметру одного эритроцита. В крупном кровеносном сосуде эритроцитарный столб занимает центральное место, а по периферии сосуда светлый плазматический слой. При гиперемии капилляры расширяются, и их диаметр становится равен 2-3 и больше эритроцитам. В крупных сосудах гиперемия проявляется расширением эритроцитарного столба и сужением плазмотического. Прилипание эритроцитов к интиме сосуда называется стазом. (Кровеносный сосуд как бы нафарширован эритроцитами). При длительном стазе острая застойная гиперемия переходит в хроническую, проявляется выпотом жидкой части крови, а затем и форменных элементов за пределы сосудистой стенки. Ткани, окружающие сосуд, оказываются в состоянии отека, если эти явления происходят в печени, то развивается асцит. Если причина, вызвавшая гиперемию, и отек устранены, то происходит рассасывание жидкости и возвращение органа или ткани к исходному состоянию. Если причина не устраняется, то в зоне отека происходит перерождение и некроз клеток и тканей, а в дальнейшем разрастается соединитальная ткань, приводящая к уплотнению органа.

Макрокартина острой застойной гиперемии: компактный орган несколько набухший, дрябловатый при венозной, плотноватый при артериальной гиперемии, окрашен в темно-вишневый цвет, на разрезе стекает кровь. Слизистые и серозные покровы: рисунок сосудов резко выражен, видны ранее невидимые сосуды, покровы несколько набухшие, кровеносные сосуды переполнены кровью.

Макрокартина xронической застойной гиперемии. Орган отечный в начальных фазах развития, покрасневший, с развитием процесса орган увеличивается в объёме равномерно или неравномерно (в зависимости от разроста соединительной ткани), плотной консистенции, отмечается чередование темно-красных и светло-серых участков, видны буроватые пятна гемосидерина.

Рис.71. Воспалительная гиперемия кожи при рожи свиней

Микрокартина острой и хронической гиперемии. В норме в кровеносном сосуде эритроцитарный столб расположен центрально, плазматический по периферии. Диаметр капилляра равен диаметру одного эритроцита. При острой застойной гиперемии происходит расширение эритроцитарного столба и сужение плазматического, прилипание эритроцитов к интиме сосудов обозначает стаз. Диаметр капилляров увеличивается до диаметра 2-3 и больше эритроцитов - они кажутся как бы нафаршированными эритроцитами.

При развитии хронической гиперемии сначала жидкая часть крови, а затем и форменные элементы выходят за пределы сосудистых стенок. Обмен веществ в тканях нарушается, развиваются дистрофические, некротические и воспалительные процессы, что ведет к разросту соединительно-тканных элементов, замещающих погибшую паренхиму органа, утолщаются кровеносные сосуды. Видны буро-коричневые глыбки гемосидерина.

Целевая установка темы:

Этиопатогенез. Морфологическая характеристика гиперемии (микро- и макрокартина). Исход. Значение для организма.

Основное внимание уделяется следующим вопросам:

Определение понятия гиперемии. Этиопатогенез гиперемий и их классификация. Морфологическая характеристика острой и хронической гиперемии и их принципиальное отличие. Исход. Значение для организма.

Обмен информацией по основным вопросам, касающихся гиперемии.
Изучение музейных препаратов с целью уяснения макрокартины гиперемии острого и хронического порядка, а затем микрокартины.

Студенты письменно, а затем устно отвечают, описывают виденные процессы согласно схемы. Изучают препараты под микроскопом.

Острая застойная гиперемия печени.

Цирроз печени.

Острая застойная гиперемия брыжейки.

Рисунки патологоанатомического атласа.

Перечень гистопрепаратов

Острая застойная гиперемия и отек легких.

Острая застойная гиперимия печени.

Хроническая застойная гиперемия печени.

Хроническая застойная гиперемия легких.

Препарат: Острая застойная гиперемия печени

Венозная гиперемия печени встречается довольно часто и бывает выражена сильнее, чем венозная гиперемия других органов брюшной полости.

Рис.72. Острая застойная гиперемия печени:
1. Внутридольковые капилляры переполнены кровью;
2. Атрофия печеночных балок.

Происходит это потому, что всякие затруднения тока крови в задней полой вене в первую очередь отражаются на печеночных венах.

Рассматривая препарат при слабом увеличении микроскопа, необходимо в первую очередь обратить внимание на центральные части долек. Вследствие особенностей кровообращения в печени первые изменения наступают, как правило, в районе центральных вен. Последние, а также впадающие в них внутридольковые капилляры сильно расширены и заполнены кровью.

На периферии долек, ближе к междольковой соединительной ткани, гиперемия выражена слабо или отсутствует. Балки в центре долек более или менее раздвинуты друг от друга, а в отдельных случаях как бы распались на группы клеток. Создается впечатление, что эти группы клеток или даже отдельные печеночные клетки свободно располагаются среди скопищ эритроцитов. Такое впечатление усиливается еще тем, что при обычной гематоксилин-эозиновой окраске стенки сильно расширенных капилляров остаются незаметными.

Рис.73.Острая застойная гиперемия печени (диффузная форма):
1. Центральная вена;
2. Гиперемия внутрибалочных капилляров;
3. Атрофия печеночных балок.

Затем переходят к изучению деталей препарата при большом увеличении микроскопа, обращая внимание на центральные и периферические части долек.

Печеночные балки центров долек тонкие, местами разорваны. Границы печеночных клеток неотчетливы, а их ядра в основной массе уменьшены, темно красятся, и часть их имеет неров¬ные, зубчатые контуры - состояние пикноза.

В печеночных клетках можно иногда обнаружить желто-коричневые или бурые зернышки пигмента липофусцина, что объясняется длительным нарушением в них обмена веществ.

Цитоплазма печеночных клеток средней и периферической части долек часто содержит неокрашенные ячейки. Последние соответствует каплям жира, которые при обработке среза спиртом оказались растворенными. Среди ожиревших клеток часто всчречаются перстневидные формы, сходные с клетками жировой ткани. Все тело таких клеток занято одной жировой каплей, а ядро оттеснено к его периферии.

Рис.74.Острая застойная гиперемия печени (диффузная форма):
1. Центральная вена (стаз крови в ней);
2. Гиперемия капилляров между печеночными балками;
3. Атрофия печеночных балок.

Макроскопически печень с поверхности и на разрезе пестрая, имеет рисунок мускатного ореха (мускатная печень). Обусловлено это тем, что центры долек вследствие скопления там крови окрашиваются в красный, буровато-красный или в сине-красный, периферия - в бледно-серый или серо-желтый (от жира) цвет. Объем печени несколько увеличен, капсула напряжена, с поверхности разреза стекает много темной венозной крови.

Препарат: Хроническая застойная гиперемия печени

Изучая препарат при слабом увеличении, отмечают, что в центре долек кровь почти отсутствует. Наоборот, периферия долек полнокровна, и здесь можно видеть остатки сохранившихся печеночных балок. Далее устанавливают утолщение стенок центральных и сублобулярных вен и разрастание вокруг них волокнистой соединительной ткани.

Рис.75.Хроническая застойная гиперемия печени:
1. В триадах печени разрастание волокнистой соединительной ткани;
2. Остатки сохранившихся печеночных балок

Рис.76.Хроническая застойная гиперемия:
1. Разрост междольковой соединительной ткани.

Рис.77.Хроническая гиперемия печени:
1. Утолщение стенки центральной вены;
2. Гиперемия капилляров около центральной вены

Просветы этих вен несколько спавшиеся. Одни из них ещё содержат немного крови, а другие запустевают. Между дольками вокруг триад также повышенное количество волокнистой соединительной ткани. При большом увеличении начинают изучать препарат с центра долек, где устанавливают отсутствие печеночных балок и замещение их новообразованной волокнистой тканью при одновременном утолщении стенок центральных вен. Коллагеновые волокна постепенно стягивают внутридольковые капилляры и центральные вены, приводят их к запустеванию, отчего гиперемия заметна в основном только на периферии долек. Сохранившиеся на периферии долек печеночные клетки и эндотелий сосудов содержат пылевидные коричневого цвета зернышки пигмента гемосидерина, образование которого явилось следствием распада эритроцитов. Разрастание соединительной ткани отмечают также вокруг долек, главным образом, по ходу суб- и интралобулярных вен, стенки которых благодаря этому утолщены.

Макроскопически печень в этой стадии до некоторой степени сохраняет мускатный рисунок, в то же время она принимает более плотную консистенцию и может быть несколько уменьшена в объеме - застойный цирроз печени. Уплотнение печени обусловлено разрастанием в ней соединительной ткани. Степень уплотнения является показателем давности процесса.

Препарат: Острая застойная гиперемия и отек леких

При застойной гиперемии легких расширяются и переполняются кровью капилляры перегородок и вен междольковой соединительной ткани. Рассматривая гистологический препарат уже при слабом увеличении микроскопа можно видеть, что строение легкого сильно изменено. Просветы альвеол и бронхиол частично или целиком заполнены розоватой или серо-розоватой пленкой, а кровеносные сосуды (вены и респираторные капилляры) сильно налиты кровью. Для более детального изучения необходимо найти такой участок препарата, где альвеолярное строение легочной ткани заметно наиболее отчетливо. При большом увеличении здесь видны неравномерно расширенные капилляры, которые местами четкообразно вдаются в просвет альвеол и придают альвеолярным перегородкам утолщенный вид. Если в печени, вследствие компактности органа, скопления отечной жидкости (трассудата) нет, то в легком эта жидкость в большом количестве обнаруживается в полостях - альвеолах. Трассудат, или вернее белок транссудата, оставшийся после обезвоживания препарата спиртом, заметен в альвеолах либо в виде мельчайшей зернистости, заполняющей просветы альвеол целиком или частично. В последнем случае пленочка транссудата содержит воздух в виде неокрашенных, различной величины ячеек. Некоторые альвеолы почти целиком заполнены воздухом, в транссудат только узкой полоской располагается около альвеолярных перегородок, клеточных элементов в транссудате мало.

Обычно в нем находят немного эритроцитов, единичные лимфоциты, нейтрофильные лейкоциты и слущенные клетки альвеолярного эпителия. Дифференцировать отдельные клетки следует, в основном, по ядрам, так как протоплазма окрашивается в один цвет с транссудатом и не имеет с ним резких границ. Ядра слущенных эпителиальных клеток выделяются крупной величиной, бледной окраской и округло-овальной или пузырьковидной формой.

Рис.78.Отек и гиперемия легких:
1. Расширение и переполнение кровью капилляров альвеол и альвеолярных перегородок;
2. Просветы альвеол заполнены серо-розовой пленкой (отек легочных альвеол).

Эти клетки в сравнении с клетками крови значительно больше.

Одновременно с этим отеку может подвергаться соединительная ткань около кровеносных сосудов, бронхов и между дольками, что вы-зывает там набухание и утолщение коллагеновых волокон.

Препарат: Хроническая застойная гиперемия
или бурая индурация легких

Хроническая застойная гиперемия легких отличается от острой разрастанием соединительной ткани и отложением в легочной ткани большого количества пигмента гемосидерина.

При слабом увеличении прежде всего находят участки легочной ткани, в которых альвеолярное строение почти полностью отсутствует, и, особенно в таких местах, где имеется сильное разрастание волокнистой соединительной ткани. Альвеолы здесь находятся с щелевидными полостями, но в то же время встречаются альвеолы с расширенными просветами и сильно утолщенными стенками. В отдельных альвеолах заметно скопление темно-коричневого пигмента гемосидерина.

Рис.79.Бурая индурация легких:
1. Разрастание волокнистой соедительной ткани между альвеолами;
2. Скопление пигмента гемосидерина

Изучая там же участок органа при большом увеличении микроскопа, находят богатую клетками волокнистую соединительную ткань. По сохранившимся щелевидным просветам альвеол и скоплению пигмента в них можно заключить, что развитие соединительной ткани шло по перегородкам и привело к ателектазу альвеол и к полной облитерации их полостей.

Изучая скопление гемосидерина, убеждаются, что основная масса последнего находится в округлых клетках (альвеолярные макрофаги), заполняющих просветы альвеол. Пигмента в этих клетках настолько много, что он затушевывает ядра альвеолярных макрофагов. Гемосидерин, как и в печени, образуется из эритроцитов. Последние путем диапедеза выходят из расширенных капилляров, примешиваются к транссудату, а затем фагоцитируются клетками. Причинами хронического застоя крови в легких обычно служат различные пороки сердца, например недостаточность клапанов, поэтому пигментные клетки, расположенные в альвеолах, называют клетками сердечного порока.

Капиллярная сеть в утолщенных перегородках становится незаметной. Объясняется это тем, что последние запустевают вследствие сдавливания их разрастающейся соединительной тканью, а также в результате пролиферации эндотелия, закрывающего просвет капилляров.

На вскрытии, такие легкие находят в состоянии ателектаза, плотной консистенции и окрашенными в серо-бурый или ржаво-бурый цвет – гемосидероз. Уплотнение легких, вызванное разрастанием соединительной ткани, называется индурацией, таким образом, в целом наблюдается картина бурой индурации легких.

2. КРОВОИЗЛИЯНИЯ

При кровоизлияниях происходит выход эритроцитов или всех составных частей крови за пределы кровеносного сосуда и скопление ее в тканях или в каких-либо естественных полостях организма. Излияние крови наружу называется кровотечением. Принято различать три типа кровоизлияний:

Кровоизлияние после разрыва стенки кровеносного сосуда (порезы, ушибы, уколы, огнестрельные ранения и т.п.).
Кровоизлияния без заметных грубых нарушений целостности сосудистой стенки (отравления, инфекционные болезни, воспалительная реакция и др. причины). Диапедезные кровоизлияния.
Кровоизлияние вследствие разъедания стенки сосуда (язвенный или воспалительный процесс, опухоль, туберкулезный, сапной и другие процессы).

Макрокартина кровоизлияний. Кровоизлияния выглядят в виде точек (петехиальные кровоизлияния), пятен различной формы и величины (экхимозы), в виде полос, что преимущественно наблюдается на верхушках складок слизистых оболочек и суффузные, т.е. сплошные, которые чаще развиваться под оболочкой органа (в подслизистую, под мягкую. или твердую оболочку и др.). Точки, пятна, полосы, сплошные кровоизлияния темно-красного цвета, в старых случаях, если организм остался жить, в этих местах видны глыбки гемосидерина, которые со временем рассасываются.

Микрокартина. Под микроскопом видны свободно лежащие эритроциты свежие или гемолизированные, вышедшие за пределы кровеносных сосудов и капилляров.

Исход. Эритроциты гемолизируются, распадаются и на месте их, если не произошла смерть организма, местными ретикулярными клетками вырабатывается гемосидерин в виде ржаво-бурых глыбок, который с течением времени рассасывается.

Целевая установка темы.

Этиопатогенез. Морфологическая характеристика различных видов кровоизлияний (макро и микро). Исходы. Значение для организма.

Основное внимание уделяется следующим вопросам:

Определение понятия кровоизлияния.

Виды кровоизлияний и их классификация по этиологическому принципу.

Виды кровоизлияний и их классификация по морфологическому принципу.

Исходы и значение для организма.

Рис.80. Кровоизлияния в слизистой оболочке мочевого пузыря

Рис.81. Множественное точечное кровоизлияние в плевре теленка.

Рис.82. Пятнистые кровоизлияния под серозным покровом ободочной кишки лошади

Рис.83. Пятнистые кровоизлияния в коже поросенка при чуме

Рис.84. Точечные кровоизлияния на реберной плевре поросенка при чуме свиней

Рис.85.Суффузные кровоизлияния под эпикард и эндокард при чуме свиней

Рис.86. Множественные мелкопятнистые кровоизлияния под серозным покровом кишечника

Рис.87. Кровоизлияния под эпикардом жеребенка

Рис.88. Множественные кровоизлияния под эпикардом

Взаимная информация о патологическом процессе «Кровоизлияние».
Изучение музейных препаратов путем описания в тетрадях макроскопических изменений согласно схемы описания, а затем микроскопических.

Перечень музейных препаратов

Точечные (петехиальные кровоизлияния на эпикарде).

Пятнистые и точечные кровоизлияния на коже и в почках при чуме свиней.

Кровоизлияния в серозные покровы кишечника.

Кровоизлияния под костальную плевру.

Суффузия под твердую мозговую оболочку.

Перечень микропрепаратов.

Диапедезные кровоизлияния в почку и в сердечную мышцу.

Преподаватель поясняет патологические изменения на гистопрепаратах, а затем студенты самостоятельно зарисовывают в тетрадях схематически в виде схемы с обозначением стрелкой патологических изменений.

Препарат: Диапедезное кровоизлияние в почке

Изучая препарат при слабом увеличении, отмечают, что кровеносные сосуды клубочков и межканальцевой соединительной ткани сильно залиты кровью. Вокруг них местами заметно скопление большого количества эритроцитов наподобие кровяной лужи.

Эритроциты располагаются или в межканальцевой соединительной ткани или в просвете клубочковых капсул. Один из участков с кровоизлиянием изучают при сильном увеличении. Извитые канальцы, находящиеся в фокусе кровоизлияния, сильно сдавлены и далеко отодвинуты друг от друга сплошными скопищами крови. Их эпителий в состоянии зернистой дистрофии, нередко некробиоза, из-за него такие канальцы не имеют просветов, границы между отдельными эпителиальными клетками в них отсутствуют, а ядра находятся в состоянии лизиса и пикноза. Такого рода изменения выражены еще сильнее в тех канальцах, в просвете которых содержатся эритроциты, проникшие сюда из клубочковых капсул или из межуточной ткани. Если кровоизлияния произошли сравнительно задолго до смерти животного, эритроциты, расположенные за пределами кровеносного сосуда, окрашены бледно, а контуры их затушеваны.

Рис.89. Диапедезное кровоизлияние в почке:
1. Кровеносные сосуды клубочков залиты кровью;
2. Капилляры межканальцевой соединительной ткани залиты кровью;
3. Граница между клетками извитых канальцев не видна, просвет отсутствует;
4. Лизис ядер эпителия извитых канальцев

Судьба таких кровоизлияний зависит от степени повреждения (некробиоза) ткани. При дистрофии одного эпителия наблюдается полное восстановление. Если же одновременно некротизируется и соединительная ткань - строма органа, наступает неполное заживление в виде организации омертвевшего участка с образованием в дальнейшем рубцовой соединительной ткани буроватого или ржаво-коричневого оттенка (пигментация гемосидерином).

На вскрытии диапедезные кровоизлияния в почках встречаются часто у всех домашних животных при интоксикациях и различных инфекционных заболеваниях. Они локализуются в корковом и мозговом слоях, наиболее часто в корковом. Если такие кровоизлияния расположены на периферии коркового слоя, то после снятия с почек серозной капсулы, они выступают на поверхности в виде темно-красных точек и мелких пятен.

Препарат: Кровоизлияния в скелетную мышцу при ценкеровском некрозе

При слабом увеличении микроскопа на фоне скопления крови обнаруживают беспорядочно разбросанные и далеко отстоящие друг от друга гомогенные розовые или розово-фиолетовые глыбки распавшихся мышечных волокон. Большие скопления крови отмечают также в межмышечной соединительной ткани или жировой клетчатке, разделяющей мышечные пучки. В некоторых мышечных соединительно-тканных прослойках (свободных от крови) видны клеточные инфильтраты в виде скопления ядер, окрашенных в синий цвет.

Рис.90. Кровоизлияния в мышцу:
1. Скопление крови между глыбками мышечных волокон;
2. Гомогенные глыбки распавшихся мышечных волокон

Переходя к осмотру частей препарата, свободных от крови, отмечают, что по характеру изменений поперечно-полосатой мускулатуры, а именно, по неравномерному утолщению мышечных волокон, потери поперечной исчерченности, распаду сократительного вещества на крупные глыбки, иногда даже с разрывом сарколеммы и отсутствию большого числа мышечних ядер, перед нами восковидный или ценкеровский некроз.

Изучая под большим увеличением участок с кровоизлиянием, устанавливают, что наряду с большим скоплением эритроцитов находятся лейкоциты, лимфоциты, а также нити выпавшего фибрина. Наличие в зоне кровоизлияния всех составных частей крови, а также разрыв мышечных волокон на отдельные глыбки и раздвижение их скопищами крови на далекое расстояние друг от друга подтверждает факт кровоизлияния, произошедшего вследствие разрыва сосуда. Разрыв мышечных волокон на такие однородные глыбки свидетельствует о том, что кровоизлияние является вторичным, а восковидный некроз мускулатуры- первичным. При изучении скопищ крови обращают внимание на сравнительно бледную окраску эритроцитов и отсутствие у большинства из них четких контуров (гемолиз), а также на обнаружение на месте кровоизлияния пигмента гемосидерина. Появление клеточного инфильтрата в межмышечных соединительнотканных прослойках, граничащих с зоной кровоизлияния, следует рассматривать как образование реактивной зоны (скопление лимфоидных и эпителиоидных клеток, гистиоцитов и др. форм), за счет которой в дальнейшем происходит рассасывание и организация мертвого участка, а затем образование рубцовой соединительной ткани.

Макрокартина: мышцы несколько набухшие, дрябловатой консистенции, рисунок их сглажен, бледно окрашены в розовато-серый, желтовато-серый или глинистый цвет. Кровоизлияния на этом фоне выступают в виде узких или широких полос или разной величины темно- или буровато-красных пятен.

3. ТРОМБОЗ И ЭМБОЛИЯ

Тромбозом называют процесс прижизненного свертывания крови в полостях сердца и сосудов и прикрепление их на стенку. Образовавшийся при этом сверток называют тромбом. По отношению к просвету кровеносного сосуда тромбы делятся на пристеночные, продолженные и закупоривающие, по их строению и составу - на гиалиновые, белые, красные и смешанные, к последним относятся и слоистые.

Условия возникновения тромбоза:

Повреждение сосудистой стенки.
Замедление тока крови.
Изменение физико-химического состава крови (нарушение ее свертывающей системы).

Белые тромбы образуется при довольно быстром токе крови в крупных артериальных сосудах и, как правило, пристеночные. Красные при замедленном токе крови в венозных сосудах и, как правило, закупоривающие. Эмболия - механическая закупорка кровеносных сосудов ка¬кими-либо частицами, занесенными током крови. Сама частица вызвавшая закупорку, называется эмболом. Эмболами могут быть клетки опухолей, оторвавшиеся тромбы, жировые частицы и т.д.

По внешнему виду тромбы могут быть красными (главная составная часть их состоит из эритроцитов), белыми (состоит из тромбоцитов, свернувшегося фибрина и лейкоцитов). Эти тромбы в чистом виде практически редко встречаются. Часто приходится иметь дело со смешанными тромбами. Головка этого тромба, как правило, прикреплена к сосудистой стенке и имеет слоистое строение. Отмечают чередование красных и белых участков, тромбы суховатые, ломкие. Часто могут служить источником для эмболии. В отличии от них - посмертные тромбы влажно-блестящие красные или лимонно-желтого цвета, эластичные, легко извлекаются из полости, в которой он залегает и повторяет ее форму.

Рис.91. Тромбоз сосудов печени лошади.

Рис.92. Белый тромб крупного сосуда легких лошади

Исход тромбоза:

В эмболию с последующим инфарктом.
Организация тромба (прорастание со стороны мышечной стенки со¬суда соединительной ткани в тромб).
Облитерация (заращение просвета сосуда).

Целевая установка

Этиопатогенез тромбоза и эмболии. Морфологическая характеристика тромбозов и эмболии. Исходы. Значение для организма.

Основное внимание уделяется вопросам:

Определение понятия тромбоза и эмболии.
Причины и факторы, способствующие образованию тромбов и эмболов.
Классифиация тромбов по отношению к сосудистой стенке. Морфологическая характеристика (микро - и макрокартина).
Классификация тромбов по строению и составу. Морфологическая характеристика (микро - и макрокартина).
Отличительные особенности посмертного свертка от прижизненного тромба.
Виды эмболий.
Исходы тромбоза и эмболий.

Взаимная информация о тромбозе и эмболиях. Выяснение и уточнение неясных сторон изучаемых процессов.
Изучение музейных препаратов с целью ознакомления с макроскопическими изменениями при тромбозе и эмболии путем описания макроскопических изменений, а затем микропрепараты путем изучения микропрепаретов под микроскопом.

Перечень музейных препаратов:

Пристеночный тромб при артериосклерозе аорты.

Посмертный сверток крови в сердце трупа курицы или теленка.

Тромбоэмболия в легком человека.

Затем приступают к изучению микропрепаратов.

Перечень микропрепаратов

Тромбоз легочной артерии (красный тромб).

Смешанный тромб.

Организация тромба.

Препарат: Смешанный тромб

Красные и белые тромбы в чистом виде практически встречаются сравнительно редко. Чаще приходится иметь дело с тромбами смешанными, которые по строению очень похожи на красные, особенно в участках, богатых эритроцитами. Отличительным признаком смешанного тромба является то, что в его состав входит много лейкоцитов. Лейкоциты, как и эритроциты, распределяется в тромбе неравномерно. Большая часть лейкоцитов обнаруживается на периферии тромба, ближе к стенке кровеносного сосуда; в центре тромба, где находятся скопища эритроцитов, они встречаются в меньшем числе. Лейкоциты, как и эритроциты, лежат между волокнами свернувшегося фибрина поодиночке или группами.

Рис.93. Смешанный тромб:
1. Слоисто-смешанный тромб

Некоторые особенности имеют слоисто-смешанные тромбы. Такие тромбы могут быть двоякого рода. Первые из них на поперечном сечении имеют вид чередующихся между собой концентрически расположенных слоев, из которых одни состоят из толстых или тонких прослоек плотно свернувшегося фибрина, а другие - из беспорядочно разбросанных иголчатых кристаллов гемосидерина. Среди кристаллов кое-где встречаются синие глыбки сморщенных или распавшихся (рексис) ядер лейкоцитов. Эритроциты в таких тромбах имеют вид теней или вообще не обнаруживаются.

Вторые (для изучения берут хвостовую часть продолженного тромба) состоят из отдельных компактных, чередующихся между собой слоев, отличающихся друг от друга только интенсивностью окраски. Одни из них окрашены гематоксилин-эозином в синевато-серый, другие в розовато-серый, а третьи в синий и даже темно-синий цвет (отложение солей извести). Все слои состоят из глыбчато-зернистой массы.

Препарат: Организация тромба

Организацией тромба называют замещение его соединительной тканью. Исходным материалом для роста и формирования грануляционной ткани являются клетки соединительной ткани затромбированного сосуда. Наиболее успешно происходит организация закупоривающего тромба.

В начале процесса при слабом увеличении микроскопа обнаруживают усиленное размножение эндотелия, который внедряется в уже несколько разрыхленную тромбическую массу отдельными клиньями местами более диффузно. В это время отдельные оболочки сосудистой стенки еще хорошо заметны.

При большом увеличении видно, что клетки размножающегося эндотелия разнообразной формы. Чаще всего они вытянуты и походят на молодые фибробласты, но встречаются также округлые и овальные формы. В дальнейшем одновременно с организацией тромботических масс вся интима инфильтрируется лимфоидными и эпителиоидными клетками, вследствие чего границы ее сглаживаются. Далее размножение клеток соединительной ткани усиливается и в мышечной оболочке стенки сосуда. Отдельные мышечные волокна ее отодвигаются друг от друга, а между ними скапливаются все в большем количестве эпителиоидные и лимфоидные клетки. Волокна мускулатуры постепенно атрофируются, и границы мышечной оболочки исчезают. К этому времени тромботические массы рассасываются, и весь просвет кровеносного сосуда заполняется молодой соединительной тканью, которая затем превращается в зрелую соединительную ткань. По окончании процесса на месте кровеносного сосуда остается рубцовая соединительная ткань. Происходит полная облитерация кровеносного сосуда.

Рис.94. Организация тромба:
1. Усиленное размножение эндотелия;
2. Молодые фибробласты

Организация пристеночного тромба протекает с той же закономерностью, но в ограниченном масштабе и на ограниченной площади. Также происходит врастание в тромб эндотелиальных клеток и клеток, берущих начало из интимы, но мышечная оболочка в этом процессе затронута бывает мало. После полной организации тромба в этом участке остается рубцовая соединительная ткань, которая на внутренней оболочке кровеносного сосуда образует разной величины утолщения.

4. ИНФАРКТЫ

Инфарктом называется прижизненное омертвение участка органа или ткани в результате быстрой закупорки или спазма артерии, питающей данный участок. Причинами его бывают: тромбоз, эмболия, спазм сосудов и застойная гиперемия. Инфаркты чаще встречаются в тех органах, артерии которых имеют слабые анастамозы или потерявшие эластичность (артериосклероз, плазморрагия и др.).

По макроскопическому виду инфаркты делятся на: анемические, геморрагические и смешанные. На разрезе они имеют характерную клиновидную или треугольную форму с основанием обращенным к поверхности, а вершиной - в глубь органа. (Повторяет строение разветвленного артериального сосуда). Окраска омертвевшей ткани будет различная. Анемический инфаркт возникает при полном прекращении притока артериальной крови и выдавливании ее в результате рефлекторного спазма сосудов. Застойные инфаркты бывают только геморрагическими. Геморрагический на фоне застойной гиперемии. В кишечнике, головном мозге, сердце инфаркты на разрезе не имеют треугольной формы (так как строение сосудов иное, чем в селезенке и почках).

Исход инфаркта: если не произошла гибель организма в зоне инфаркта развивается реактивное воспаление и разрастается соединительная ткань, при поверхностных инфарктах капсула при организации западает, и орган принимает бугристый вид. Если инфаркт развился в глубине органа, то макроскопически в исходе процесса виден серо-белый или желтовато-белый соединительно-тканный рубец.

Рис.95. Геморрагические инфаркты селезенки при чуме свиней.

Рис.96. Анемический белый инфаркт в селезенке лошади

Рис.97. Анемический белый инфарт в почке лошади

Рис.98. Белый инфаркт с красным ободком в почке при чуме свиней

Рис.99. Инфаркты в почке при чуме свиней

Своеобразный характер имеет исход инфаркта миокарда. Инфарцированный участок размягчается, и если участок проникает на значительную толщину сердечной стенки, то в этих местах может развиться аневризма сердечной стенки.

Целевая установка темы:

Этиопатогенез. Морфологическая характеристика (микро - и макрокартина). Исходы. Значение для организма инфаркта.

Основное внимание уделяется следующим вопросам:

Определение понятия инфаркт.
Факторы и условия, способствующие возникновению инфаркта.
Классификация и морфологическая характеристика инфарктов.
Исходы инфарктов. Значание для организма.

Взаимная информация по патологическому процессу "Инфаркты".
Изучение музейных препаратов с целью ознакомления с макроскопическими проявлениями инфарктов. Студенты письменно описывает макрокартину различных инфарктов, а затем микрокартину процессов и зарисовывают.

Перечень музейных препаратов

Геморрагический инфаркт в легком.

Анемический инфаркт селезенки.

Смещенный инфаркт в селезенке при чуме свиней.

Перечень микропрепаратов

Анемический инфаркт почки.

Геморрагический инфаркт почки.

Препарат: Анемический (Эмболический) инфаркт почки

Рассматривая гистологический препарат невооруженным глазом, отмечают, что анемический инфаркт почки, если он весь уместился в срезе, имеет клиновидную или треугольную форму, верхушкой обращен в мозговой слой. Гематоксилин-эозином этог треугольник окрашивается в розовый цвет, а пограничные участки в розово-синий или сине-фиолетовый.

Рис.100. Анемический (эмболический) инфаркт почки:
1. Бесструктурные бледно окрашенные извитые канальцы с лизированными
ядрами эпителиальных клеток. Границы между клетками стерты;
2. Гиперемия (острая) сосудов.

При слабом увеличении микроскопа вначале исследуют некротический участок, а затем живую ткань и, особенно, ее пограничную с инфарктом часть. Кровеносные сосуды в мертвом участке пустые и только иногда на границе с живой тканью могут быть заполнены эритроцитами (особенно сосуды клубочков). Очертания канальцев и клубочков сохранены (если инфаркт недавнего происхождения), но границы клеток во многих канальцах незаметны, в других они набухшие, бледно окрашены и бесструктурны, а между канальцами и в клубочках выступают в виде мельчайших синих точек. Просветы некоторых канальцев выявляются от набухания клеток, а в части из них образуется зернистое вещество. На границе с инфарктом - в живой части кровеносные сосуды расширены и заполнены эритроцитами. Иногда встречаются диапедезные кровоизлияния. Если с момента возникновения инфаркта прошло некоторое время, между канальцами и в просвете некоторых канальцев заметно скопление клеток. Несколько отступя, главным образом в канальцах мозгового слоя, могут наблюдаться отложения солей кальция, что устанавливается по диффузному или пятнистому окрашиванию канальцев в синий цвет.

При большом увеличении в зоне инфаркта все ткани находятся в состоянии коагуляционного некроза и распада. Ядра эпителия канальцев полностью или частично лизированы, а ядра в клубочках и между канальцев в состоянии пикноза и рексиса. В пограничной, с инфарктом, живой тканью у большинства клеток структура сохранена и только в отдельных канальцах ядра, набухшие и бледно окрашенные (состояние лизиса). Рассматривая кровеносные сосуды, подтверждают, что часть эритроцитов находится вне сосудов. В просветах некоторых канальцев и между ними обнаруживается скопление полиморфноядерных лейкоцитов, а между канальцами встречаются эпителиоидные, лимфоидные клетки и гистиоциты. Инфильтрация лейкоцитами и гистиоцитарными клетками свидетельствует о начале организации анемического инфаркта. В более поздней стадии в пограничной зоне развивается волокнистая соединительная ткань, и происходит врастание ее в мертвую ткань. В дальнейшем процессы распада и рассасывания некротизированных тканей усиливается, тканевые клетки постепенно заполняют весь участок инфаркта, по окончании процесса, здесь образуется зрелая соединительная ткань, которая срастается с капсулой участка и втягивает ее в глубь органа.

Макрокартина: с наружной поверхности почек анемические инфаркты имеют вид разной величины и формы пятен, окрашенных в серо-белый цвет.

Бледным цветом они резко отличаются от окружающей ткани, особенно, когда инфаркты окаймлены темно-красным ободком (пограничная зона гиперемии). Поверхность разреза их мутная, суховатая, рисунок почечной ткани сглажен, а клиновидная форма выступает отчетливо. После организации инфаркта на поверхности почки заметна впадина или углубление. Капсула в этом участке не снимается, а на разрезе видна серо-бурая рубцовая соединительная ткань, иногда имеющая форму клина. При множественных инфарктах организация приводит к тому, что почка принимает бугристый, неровно изрытый вид и становится очень плотной консистенции.

Препарат: Геморрагический инфаркт почки

В почках геморрагический инфаркт, так же как н анемический, бывает обычно тромбо-эмболического происхождения, поэтому имеет клиновидную форму, но в отличие от анемического окрашен в темно-красный цвет.

При слабом увеличении фиксируют внимание, прежде всего, на пограничной с инфарктом зоне. Кровеносные сосуды ее расширены и переполнены кровью. Сам мертвый участок выглядит как обширное кровоизлияние. Основная масса крови располагается между канальцами и в меньшей степени в просветах канальцев и клубочковых капсулах. Вследствие этого межканальцевые прослойки сильно расширены. Канальцы утратили присущую им форму и строение, сдавлены и лишены просвета, эпителиальная выстилка отсутствует, в целом они имеют вид различного очертания полей, окрашенных в розово-серые или розовато-фиолетовые тона. В отдельных канальцах кое-где еще заметны сохранившиеся ядра, но в большинстве канальцев они отсутствуют (лизис). Для более детального изучения устанавливают большое увеличение. Уже беглый просмотр инфаркта подтверждает, что здесь произошел некроз. Если клубочки хорошо видны, то от канальцев остались только следы. Клубочки, расположенные в зоне инфаркта, несколько увеличены, в большинстве тесно прилегают к капсулам, а сосуды их сильно наполнены кровью. Между отдельными клубочковыми капсулами и клубочками имеются узкие просветы, заполненные эритроцитами или однородным розоватым веществом.

Большинство ядер эндо - и перителия клубочков в состоянии пикноза, а ядро клеток, выстилающих капсулу, в состоянии лизиса. На месте выстилающего эпителия канальцев видна однородная или зернистая каемка. Ядра эпителия или отсутствуют (лизис), или имеют вид теней, и только единичные ядра находят сморщенными (пикноз). Сохранившиеся в отдельных канальцах ядра, расположены неправильно. Эпителий тех канальцев, просветы которых содержат эритроциты, превратился в однородную безъядерную узкую каемку. Эритроциты в таких канальцах границ чаще всего между собой не имеют, склеиваются друг с другом и образуют однородную массу. Межканальцевая соединительная ткань очень широкая, далеко отодвигает канальцы друг от друга, сдавливает их.

Рис.101. Геморрагический инфаркт почки:
1. Кровоизлияния в межканальцевой зоне;
2. Некроз извитых канальцев

В этих прослойках очень много эритроцитов, расположенных в просветах сосудов и вне них. Последние лежат довольно тесно друг к другу, но свои очертания еще сохранили (если инфаркт недавнего происхождения).

Среди эритроцитов здесь иногда встречаются темно-синие пикнотические ядра клеток соединительной ткани, эндотелия сосудов и лимфолейкоцитов. Соединительнотканный рубец, являющийся следствием организации геморрагического инфаркта почек, обычно окрашен в ржаво-бурый цвет, вследствие наличия в нем пигмента гемосидерина. Капсула почки над этим рубцом втянута вглубь коркового слоя. Геморрагические инфаркты в почках нередко множественные, образуются у животных при некоторых заболеваниях в последние дни жизни, вот почему их находят обычно в начальных стадиях процесса.

Препарат: Анемический инфаркт селезенки

При слабом увеличеиии находят участок бледно- розового цвета, на фоне которого выделяются отдельно или кучками синие точки.

Этот участок окружает широкая, местами узкая полоса, красноватая или оранжевая. Снаружи от полосы расположена ткань селезенки со специфическим для нее рисунком. Далее переходят к изучению всех трех зон при большом увеличении микроскопа. Первая - центральная - или оксифильная зона состоит из бесструктурной и глыбчато-зернистой массы, содержащей в небольшом количестве темно-синие глыбки хроматина ядер (кариопикноз, кариорексис). Кучеобразное скопление пикнотических ядер, как показывает большое увеличение, наблюдается на месте омертвевших лимфофолликулов. В целом вид этой зоны соответствует таковому при коагуляционном некрозе. Вторая - красноватая или оранжевая зона представлена скоплениями эритроцитов (геморрагический пояс).

Последние расположены частью в мертвой, частью в живой ткани. При изучении третьей зоны можно установить, что в ней ткань живая, сохранившая специфическое строение. Очень демонстративны изменения трабекул. Для изучения можно взять одну трабекулу, часть которой погружена в зону инфаркта, а часть находится в живой ткани. Участок трабекулы, расположенный в мертвой ткани, имеет однородный гомогенный вид, окрашен в розовый (эозином) цвет и не содержащий ядер (лизис). Участок, расположенный в живой ткани, имеет обычное для трабекул строение. Когда эритроциты нафаршировывают не только пограничную зону, но и весь мертвый участок, говорят о геморрагическом инфаркте селезенки. В дальнейшем на месте инфаркта вследствие организации формируется клиновидной формы рубец, который, срастаясь с капсулой селезенки, втягивает вглубь органа.

При организации геморрагического инфаркта соединительная ткань вследствие наличия в ней гемосидерина окрашивается в буровато-ржавый цвет.

Рис.102. Анемический инфаркт селезенки:
1. Некроз красной пульпы селезенки;
2. Некроз фолликула селезенки.

Рис.103. Анемический инфаркт селезенки:
1. Организация анемического инфаркта
(разрост фибробластических элементов в зоне некроза).

Макроскопически анемические инфаркты селезенки плотноватой консистенции и просвечивают сквозь капсулу в виде серо-белых неправильной формы пятен. Поверхность разреза их также бело-серого цвета, имеет клиновидную форму с верхушкой, обращенной вглубь органа.

Рисунок селезенки в участке инфаркта совершенно (сглажен) по периферии участок окружен темно-красным ободком - зона гиперемии.

Ы Верстка: вставить рисунок 5.1.

Рис. 5.1. Макропрепараты. Хроническое венозное полнокровие печени (мускатная печень). Печень увеличена в объеме, плотной консистенции, капсула напряжена, гладкая, передний край печени закруглен. На разрезе ткань печени представляется пестрой из-за чередования мелких очажков красного, темно-бордового и желтого цвета, напоминая рисунок мускатного ореха на разрезе. Вены печени расширены, полнокровны. Вставка - мускатный орех

Ы Верстка: вставить рисунок 5.2.

Рис. 5.2. Микропрепараты. Хроническое венозное полнокровие печени (мускатная печень): а - резко выраженное полнокровие центральных отделов долек (вплоть до появления «озер крови» в центре долек с некрозом гепатоцитов вокруг центральных вен), нормальное кровенаполнение в наружной трети. На периферию долек застой крови не распространяется, так как на границе наружной и средней трети долек в синусоиды вливается кровь из веточек печёночной артерии. Давление артериальной крови мешает ретроградному распространению венозной крови. Жировая дистрофия гепатоцитов наружной трети печёночных долек; б - жировая дистрофия гепатоцитов наружной трети печёночных долек, вакуоли с липидами окрашены суданом III в оранжево-желтый цвет, окраска суданом III; а - ×120, б - ×400

Ы Верстка: вставить рисунок 5.3.

Рис. 5.3. Электронограмма. Мускатный (застойный, сердечный) фиброз печени; 1 - новообразованные коллагеновые волокна, появление базальной мембраны в периси-нусоидальном пространстве (пространстве Диссе) вблизи липофиб-робластов (капилляризация синусоидов) с признаками синтетической активности. Из

Ы Верстка: вставить рисунок 5.4.

Рис. 5.4. Макропрепарат. Отёк лёгких. Лёгкие со сниженной воздушностью, полнокровные, с поверхности разреза стекает большое количество светлой, иногда розоватой, за счет примеси крови, пенистой жидкости. Такая же пенистая жидкость заполняет просветы бронхов

Ы Верстка: вставить рисунок 5.5.

Рис. 5.5. Макропрепараты. Отёк головного мозга с дислокационным синдромом: а - головной мозг увеличен, извилины уплощены, борозды сглажены, мягкие мозговые оболочки синюшные, с полнокровными сосудами; б - на миндалинах мозжечка и стволе мозга вдавление от вклинения в большое затылочное отверстие, петехиальные кровоизлияния по линии вклинения - дислокационный синдром

Ы Верстка: вставить рисунок 5.6.

Рис. 5.6. Макропрепарат. Бурая индурация лёгких. Лёгкие увеличены в размерах, плотной консистенции, на разрезе в ткани лёгких - множественные мелкие вкрапления гемосидерина бурого цвета, серые прослойки соединительной ткани в виде диффузной сетки, разрастание соединительной ткани вокруг бронхов и сосудов (хроническое венозное полнокровие, местный гемосидероз и склероз лёгких). Видны также очаги черного цвета - антракоза

Ы Верстка: вставить рисунок 5.7.

Рис. 5.7. Микропрепараты. Бурая индурация лёгких; а - при окраске гематоксилином и эозином видны свободно лежащие гранулы бурого пигмента гемосидерина, такие же гранулы в клетках (сидеробластах и сидерофагах) в альвеолах, межальвеолярных перегородках, перибронхиальной ткани, лимфатических сосудах (также и в лимфатических узлах лёгких). Полнокровие межальвеолярных капилляров, утолщение межальвеолярных перегородок и перибронхиальной ткани за счет склероза; препарат Н.О. Крюкова; б - при окраске по Перлсу (реакция Перлса) гранулы пигмента гемосидерина окрашиваются в синевато-зеленый цвет (берлинская лазурь); ×100

Ы Верстка: вставить рисунок 5.8.

Рис. 5.8. Макропрепарат. Цианотическая индурация почек. Почки увеличены в размерах, плотной консистенции (индурация), с гладкой поверхностью, на разрезе кора и мозговое вещество широкие, равномерно полнокровные, синюшного вида (цианотичные)

Ы Верстка: вставить рисунок 5.9.

Рис. 5.9. Макропрепарат. Цианотическая индурация селезёнки. Селезёнка увеличена в размерах, плотной консистенции (индурация), с гладкой поверхностью, капсула напряжена (виден также слабо выраженный гиалиноз капсулы селезёнки - «глазурная» селезёнка). На разрезе ткань селезёнки синюшная (цианотичная) с узкими серовато-белыми прослойками

Ы Верстка: вставить рисунок 5.10.

Рис. 5.10. Острое и хроническое (застойный дерматит) венозное полнокровие нижних конечностей; а - нижняя конечность увеличена в объеме, отёчная, синюшная (цианотичная), с петехиальными кровоизлияниям - острое венозное полнокровие при остром тромбофлебите вен нижних конечностей; б - нижняя конечность увеличена в объеме, отёчная, синюшная (цианотичная), кожа утолщена с выраженным гиперкератозом - трофические нарушения - застойный дерматит при хроническом венозном полнокровии, обусловленным хронической сердечной недостаточностью (б - фото Е.В. Федотова)

Ы Верстка: вставить рисунок 5.11.

Рис. 5.11. Макропрепарат. Кровоизлияние в головной мозг (внутримозговая нетравматическая гематома). В области подкорковых ядер, теменной и височной долей левого полушария на месте разрушенной ткани головного мозга - полости, заполненные сгустками крови; вследствие разрушения стенок левого бокового желудка - прорыв крови в его передние и задние рога. На остальном протяжении архитектоника головного мозга сохранена, его ткань отёчна, борозды сглажены, извилины уплощены, желудочки расширены, в ликворе - примесь крови. Внутримозговая гематома может быть нетравматической (при цереброваскулярных болезнях) или травматической (при черепно-мозговой травме)

Ы Верстка: вставить рисунок 5.12.

Рис. 5.12. Микропрепарат. Кровоизлияние в головной мозга (внутримозговая нетравматическая гематома). В очаге кровоизлияния ткань мозга разрушена, бесструктурна, замещена элементами крови, прежде всего эритроцитами, частично лизированными. Вокруг очагов кровоизлияний - периваскулярный и перицеллюлярный отёк, дистрофические изменения нейронов, скопление сидеробластов и сидерофагов, пролиферация глиальных клеток; ×120

Ы Верстка: вставить рисунок 5.13.

Рис. 5.13. Макропрепарат. Острые эрозии и язвы желудка. В слизистой оболочке желудка множественные небольшие, поверхностные (эрозии) и более глубокие, захватывающие подслизистый и мышечный слои стенки желудка (острые язвы), дефекты округлой формы с мягкими ровными краями и дном коричневато-черного или серо-черного цвета (за счет солянокислого гематина, который образуется из гемоглобина эритроцитов под действием соляной кислоты и ферментов желудочного сока). В дне некоторых острых эрозий и язв - свертки крови (состоявшееся желудочное кровотечение)

Пороки развития . Отсутствие печени (агенезия) наблюдается только у аморфных уродов. Гипоплазия печени встречается очень редко, чаще - недоразвитие одной левой доли. Врожденная гепатомегалия (значительное увеличение объема в веса органа), а также двойная печень, то есть полное разделение ее на две доли, встречаются редко. Деформация печени с выпячиванием больших или меньших участков ее наблюдается при врожденных диафрагмальных грыжах.

Обменные нарушения и дистрофические изменения . Нарушения белкового и водного обмена в виде реакции гепатоцитов на умеренно повреждающие факторы принято обозначать термином «мутное набухание» (синоним зернистая, паренхиматозная дистрофия). Реакция эта характеризуется увеличением размеров гепатоцитов, появлением грубой белковой зернистости в цитоплазме, уменьшением ее базофилии, увеличением содержания воды. Ядра не изменены. Функциональное повреждение клеток незначительное.

Рис. 9. Гидропическая дистрофия печени. Резко набухшие гепатоциты со светлой цитоплазмой и центрально расположенным ядром - баллонные клетки.

Гидропическая дистрофия - это нарастание процессов, свойственных мутному набуханию, с резким увеличением воды в цитоплазме. Вода накапливается сначала в индоплазматическом ретикулуме, затем в остальной цитоплазме. Микроскопически в гепатоцитах разрежена цитоплазма, ядро расположено центрально, хорошо очерчены контуры клеток. Часть гепатоцитов, преимущественно в центре долек, превращается в баллонные клетки (рис. 9). Нередки пикноз и кариолиз ядер и некроз баллонных клеток. Гидропическая дистрофия, наличие баллонных клеток характерны для эпидемического гепатита.

Ацидофильная дистрофия - это потеря цитоплазмой нормальной базофилии, которая обусловлена снижением содержания в ней рибонуклеопротеидов; наблюдается при вирусных инфекциях и при других условиях.

Рис. 10. Эозинофильное тельце Каунсилмена (указано стрелкой), вытолкнутое из печеночной пластинки в синусоид (х315).

Ацидофильная коагуляция цитоплазмы (гиалиноз ее) - дальнейшее развитие ацидофильной дистрофии: цитоплазма уплотняется, становится гомогенной, интенсивно окрашивается кислыми красками. Ядро, вначале пикнотичное, в последующем исчезает, и клетка выталкивается из печеночной пластинки (рис. 10) в тканевые щели и синусоиды (эозинофильные тельца или тельца Каунсилмена). При частичной ацидофильной коагуляции в разреженной цитоплазме клеток отмечаются гомогенные розовые глыбки (тельца Маллори).

При нарушениях жирового обмена печеночной клетки бывает мелкозернистым, мелкокапельным и крупнокапельным с замещением почти всей цитоплазмы и оттеснением ядра к периферии. Купферовские клетки также нередко содержат жировые капли. Ожирение центров долек наблюдается при анемии и гипоксии, при алиментарной недостаточности.

Ожирение периферии долек - при токсемиях, различных инфекционных заболеваниях, нарушениях обмена, кахексиях, отравлениях, а также при алиментарной жировой печени. При диффузном ожирении печени значительно увеличена, желтого цвета, на разрезе рисунок долек полностью стерт.

Рис. 11. Крупнокапельное ожирение гепатоцитов (жир извлечен) (х 180).

Рис. 12. Жировые кисты в печени алкоголика (х230).

Поверхность разреза глинистого вида. Микроскопически: почти каждая печеночная клетка заполнена жиром, синусоиды сдавлены; в одних случаях имеется крупнокапельное ожирение (рис. 11), в других - мелкокапельное. Из слияния жировых капель соседних клеток образуются жировые кисты (рис. 12).

Липидозы (первичные) - аномалии липидного и липопротеинового обмена, выражаются в накоплении липидов главным образом в купферовских клетках и гистиоцитах портального тракта, трансформирующихся в своеобразные пенистые клетки (Гоше болезнь, Нимана - Пика болезнь, гаргоилизм, Хенда - Шюллера - Крисчена болезнь).

Нарушения углеводного обмена в печени выражаются чрезмерным накоплением или обеднением печеночных клеток гликогеном. Особенно интенсивное отложение гликогена в печеночных клетках наблюдается при гликогенной болезни. Уменьшение количества гликогена в печени наблюдается при отравлениях, тяжелых инфекционных заболеваниях, голодании, усиленной мышечной работе. Врожденное нарушение углеводного обмена - см. Галактоземия. При нарушениях минерального обмена железо откладывается в печеночных и купферовских клетках в виде зернистого пигмента гемосидерина, образующегося при повышенном распаде крови (гемолитическая болезнь, пернициозная анемия). Печень приобретает ржаво-коричневый цвет. Гемосидерин обнаруживается в периферических частях долек или при значительном содержании во всей дольке. Усиленное отложение железа в печени и других органах - см. Гемохроматоз. Повышенное количество меди в печени наблюдается у новорожденных и грудных детей, у беременных, а также при некоторых заболеваниях: гемохроматозе, гепатолентикулярной дегенерации.

Отложения пигментов в печени наблюдаются очень часто. Одни из них - гемоглобиногенные пигменты (продукт распада эритроцитов) - гемосидерин, гемомеланин, желчные пигменты, другие - не связаны с гемоглобином: липофусцин, меланин.

Рис. 13. Застойное полнокровие печени. Атрофия печеночных пластинок до полного их исчезновения. Центральный некроз дольки (X150).

Некрозы печени различают в зависимости от локализации их внутри дольки. Центральные некрозы могут быть обусловлены токсическими факторами, застойным полнокровием (рис. 13), препятствиями току крови по воротной вене и печеночной артерии, аллергическими факторами и пр.

Интермедиарные некрозы встречаются при желтой лихорадке, травмах. Периферические, или перипортальные, некрозы обычно сочетаются и, возможно, обусловлены воспалением по периферии долек и в портальном тракте. Массивные некрозы характеризуются гибелью почти всех печеночных клеток в дольке с вовлечением в процесс больших участков или всей печени (см. ниже).

Рис. 14. Передний край печени при бурой атрофии.

Атрофия печеночных клеток может быть результатом сдавливания их (опухоль, киста), а также общей или местной недостаточности питания. Общая атрофия печени сопровождается отложением в клетках бурого пигмента липофусцина (бурая атрофия печени). Печень уменьшена, консистенция уплотнена, поверхность морщиниста; передний край острый, нередко кожистый (рис. 14), цвет - от светло-бурого до темно-бурого. Печеночные клетки мелкие, в цитоплазме их, особенно в центральных частях долек, обнаруживаются скопления зерен бурого пигмента - липофусцина.

Нарушения кровообращения . Активная гиперемия печени в условиях патологии наблюдается главным образом при острых инфекционных болезнях (токсический парез сосудов).

Застойное (пассивное) полнокровие печени чаще всего является результатом повышения давления в системе нижней полой вены в связи с расстройством сердечной деятельности. Печень увеличена, капсула напряжена, передний край тупой, ложе желчного пузыря отечно; на разрезе - подчеркнутый рисунок долек. Микроскопически: центральные вены и прилежащие капилляры расширены, заполнены кровью, печеночные пластинки раздвинуты, сдавлены, ретикулиновая строма сохранена. При подостром застойном полнокровии печень уменьшена, края ее острые. На разрезе - центр долек темно-красный, запавший, периферия - желто-коричневая (мускатная печень). Микроскопически: печеночные пластинки в центре долек атрофированы, иногда до полного исчезновения (рис. 13). Хроническое застойное полнокровие печени сопровождается застойной индурацией (мускатный фиброз печени). Печень плотная, капсула утолщена, ложе желчного пузыря склерозировано. Микроскопически: коллагенизация коллабированных ретикулиновых волокон в опустошенных (гибель гепатоцитов) центрах долек; утолщение и склероз центральных вен, портальный фиброз.

Рис. 15. Множественные ишемические инфаркты печени при узелковом периартериите (продольный разрез).

Изменения печени при нарушениях кровообращения в системе печеночных вен [сужение просвета, тромбоз, склероз, облитерация просвета одной или нескольких ветвей (см. Киари болезнь)] выражаются в застойном полнокровии с атрофией и гибелью печеночных клеток (застойный инфаркт печени). Изменения печени при расстройстве кровообращения в системе воротной вены зависят от состояния печеночной артерии и деятельности сердца. Закрытие одной из ветвей воротной вены при ослаблении общего кровообращения и понижении давления в печеночной артерии вызывает обратный ток крови из центральных и печеночных вен, переполнение расширенных капилляров, атрофию гепатоцитов и образование резко отграниченного участка печени клиновидной формы темно-красного цвета, верхушкой клина обращенного к закупоренной ветви воротной вены (атрофический красный инфаркт печени). При тромбозе внепеченочных ветвей воротной вены изменения в печени могут полностью отсутствовать при условии хорошей деятельности сердца и если нет изменений в печеночной артерии. Тромбоз внутрипеченочных разветвлений воротной вены и капилляров наблюдается при посттрансфузионных осложнениях, при эклампсии и сопровождается образованием геморрагических и анемических инфарктов. При нарушениях кровообращения в печеночной артерии или ее ветвях (эмболия, тромбоз, узелковый периартериит, метастазы рака и пр.) возникает ишемический некроз печеночной ткани, который носит название «артериального анемического инфаркта» печени (рис. 15). Такие инфаркты имеют вид желтоватых или желтовато-красных ограниченных участков неправильной формы с кровоизлияниями по периферии. В последующем инфаркт подвергается фиброзному превращению.

Субкапсулярные кровоизлияния в печени наблюдаются у новорожденных при родовой травме, недоношенность и асфиксия способствуют образованию подобных гематом; они достигают иногда больших размеров, локализуются чаще на верхней поверхности печени. Разрыв гематомы с кровоизлиянием в брюшную полость может явиться причиной смерти. Кровоизлияния в печени возникают при ранениях, ударах и других видах травм, сопровождаются гибелью печеночной ткани и локализуются иногда в центральных отделах печени (центральные гематомы) при сохранности наружных слоев печеночной ткани. Кровоизлияния из капилляров наблюдаются при любых расстройствах кровообращения в печени, при инфекционно-токсических процессах, при геморрагических диатезах.

Особенно резко выражены расстройства кровообращения в печени при эклампсии, при которой наблюдается сочетание некрозов, тромбозов и кровоизлияний, придающих поверхности разреза печени очень пестрый вид (цветн. рис. 1).

Рис. 1. Печень при эклампсии. Рис. 2. Солитарные гуммы печени. Рис. 3. Пилефлебитические абсцессы печени.

Рис. 4. Милиарные гуммы печени.

Рис. 16. Отек печени. Расширение перисинусоидальных пространств.

При эмболии печени эмболы попадают в печень по воротной вене при наличии тромбов в ее корнях, по печеночной артерии из сердца и аорты, по печеночным венам ретроградно из правого предсердия. Отек печени - выпотевание в перисинусоидальные пространства жидкости с небольшим содержанием белка (рис. 16). Отек обусловлен увеличением проницаемости капилляров вследствие аноксии или повышения венозного давления.

Воспаление печени может быть негнойным и гнойным. Негнойное воспаление подразделяется на диффузное и очаговое (см. Гепатит).

Гнойные воспаления печени обусловлены поступлением в печень гноеродной инфекции, вызывающей гнойное расплавление ткани печени с образованием абсцессов (цветн. рис. 3), изредка - диффузное пропитывание межуточной ткани печени с возникновением флегмоны. Пути проникновения инфекции - гематогенный, через внепеченочные желчные протоки и по соприкосновению (с соседних органов). При гематогенном распространении наиболее частый путь - воротная вена. Обычно источником абсцессов печени служат язвенные процессы в желудочно-кишечном тракте: дизентерийные язвы толстой кишки (бациллярная дизентерия и амебиаз кишки), тифозные язвы подвздошной кишки, флегмонозный и гангренозный аппендицит, язвенный проктит, флегмонозный парапроктит, язвы желудка, двенадцатиперстной кишки (реже), флегмона желудка, гнойный панкреатит, гнойный лимфаденит брыжейки, гнойный умбилицит. Менее частый путь распространения гноеродной инфекции - через печеночную артерию (при язвенном эндокардите, септикопиемиях различного происхождения). Наиболее редкий путь - ретроградный, через печеночную вену (при гнойных процессах в мозге, в среднем ухе).

Рис. 17. Портальный фиброз дольки (импрегнация серебром по Футу; х150).

Фиброз - это увеличение количества соединительной ткани в печени которое происходит за счет коллагенизации предсуществующих поврежденных и коллабированных аргирофильных волокон, а также вследствие новообразования соединительнотканных структур из фибробластов. В отличие от цирроза печени (см.), фиброз не сопровождается ни узловой регенерацией печени, ни глубокой и диффузной перестройкой печени и ее сосудов. По распространению фиброз может быть очаговым или диффузным, по локализации - центральным или портальным (рис. 17). Фиброз печени - процесс репаративный, развивающийся на месте инфильтратов и гранулем различного происхождения, на месте абсцессов, некрозов, гумм и пр.

Рис. 18. Гигантские многоядерные симпласты при затяжном гепатите (X 300).

Рис. 19. Образование pseudotubuli (1) из печеночных клеток (х 550).

Регенерация печени. Характер регенераторных процессов в печени зависит от степени ее повреждения. При рассеянных некрозах отдельных печеночных клеток восстановление происходит за счет размножения путем кариокинетического и прямого деления. Внутридольковая регенерация при значительном повреждении печеночных клеток, но при сохранении структуры долек происходит также за счет кариокинетического и прямого деления клеток, однако отличается от физиологической регенерации тем, что при этом формируются печеночные пластинки толщиной не в одну клетку, как в норме, в две клетки и больше (возврат к эмбриональному типу строения дольки). Значительно увеличиваются ядра печеночных клеток, они становятся гиперхромными, увеличивается количество ядрышек; обычны двуядерные клетки; часто наблюдается образование симпластов (рис. 18) в результате бурно протекающей регенерации печеночных клеток с неполным прямым делением. Если изменения паренхимы локализуются вблизи портального тракта, вызывая разрушение пограничной пластинки и нарушая связь между желчными прекапиллярами и желчными протоками, то по периферии дольки образуются эпителиальные тяжи и трубочки, известные под названием pseudotubuli. Ряд данных свидетельствует об их происхождении из печеночных клеток (рис. 19).

В условиях гибели паренхимы печени группы печеночных клеток, отделившиеся от остальной паренхимы или уцелевшие от гибели, могут регенерировать, обрастая капиллярами, ретикулярной стромой, образуя узлы регенератов. Узлы регенератов возникают также при массивных и субмассивных некрозах печени из оставшихся частей долек путем новообразования печеночных клеток, ретикулярной стромы, синусоидов и даже портального тракта, а также из частей печеночных долек, разделенных врастающими в дольку перегородками, соединяющими центральные и портальные вены. Многочисленные наблюдения свидетельствуют о быстром восстановлении исходной массы и функции печени у человека даже при удалении большей части ее. Регенерация происходит в сохранившейся части печени за счет гиперплазии и гипертрофии гепатоцитов.

Гипертрофия гепатоцитов сопровождается внутриклеточными гиперпластическими процессами, повышающими энергетические возможности клеток. Это и ряд наблюдений других исследователей дали основание Д. С. Саркисову выделить восстановительные процессы в ультраструктурах клеток, в частности гепатоцитов (1964), в самостоятельный вид репаративного процесса, названного им «внутриклеточной» формой регенерации.

Пища, богатая белком, нуклеиновыми кислотами, а также витамин В12 благоприятствуют процессам регенерации. Большое значение имеет также количество крови, циркулирующей в портальной вене, и ее давление. Молодой возраст и некоторые гормональные влияния (экстракт щитовидной железы, кортикостероиды) стимулируют процессы регенерации. Фактором, тормозящим регенераторные процессы, является застой желчи в печени. Регулирующая роль как при физиологической, так и при репаративной регенерации принадлежит ЦНС Эксперименты с парабионтами выявляют также регулирующую роль гуморальных факторов - факторов роста печеночной ткани, содержащихся в самой печени.

Кроветворение в печени . При постгеморрагических анемиях, распространенных остеосклерозах, злокачественном малокровии, при некоторых инфекционных болезнях (например, при скарлатине, туберкулезе, отравлениях) в печени отмечаются очаги экстрамедуллярного кроветворения.

При лейкозах в печени наблюдаются лейкемические инфильтраты различной интенсивности.

При лимфогранулематозе печень увеличена: в ней определяются бело-серые узелковые или полосчатые разрастания.

Посмертные изменения . Сопоставление гистологической картины печени в биопсиях с таковой на вскрытиях обнаруживает ряд изменений, связанных с агональным периодом и с посмертным аутолизом: гипоксия в агональном периоде способствует скоплению белковой жидкости в пространствах Диссе; при длительной агонии запасы гликогена быстро утрачиваются (обнаружение гликогена свидетельствует о быстрой смерти); в посмертном периоде вследствие начинающегося протеолиза может наступить мутное набухание печеночных клеток, дискомплексация печеночных пластинок, плохая окрашиваемость ядра и цитоплазмы, кариорексис. При посмертном проникновении в печень микроорганизмов по воротной вене и по желчным путям наступает трупное разложение. Печень дряблая, край и нижняя поверхность ее, прилежащие к петлям толстых кишок, зеленовато-бурого цвета вследствие образования сернистого железа.

Планшет № 1.

1. Ч/11 Казеозный некроз в легком

1. Очаг некроза представлен бесструктурной массой, окрашенной эозинофилом в розовый цвет.

2. Вокруг очага зона демаркационного воспаления с разрастанием СДТ.

3. Детриты (кариолизис), кариорексис, пикноз – достоверные морфологические признаки некроза.

4. Возможные исходы казеозного некроза: рубцевание, инкапсуляция.

2. Ч/13 Инфаркт легкого

1. Участок некроза пропитан кровью (эритроциты гемолиированы).

2. Вокруг некроза СДТ с полнокровными сосудами.

3. В зоне некроза сосуды заполнены тромбами.

4. В зоне некроза очаги гнойного расплавления некротизированной ткани.

5. Морфогенез красного инфаркта легкого: окклюзия, тромбоэмболия легочной артерии (смешанный тип кровоснабжения).

3. О/121 Отек легкого

1. В просвете альвеол эозинофильное содержимое, слущенные клетки альвеолярного эпителия.

2. Полнокровие капилляров межальвеолярных перегородок, артерий и вен.

3. Жидкость в просвете альвеол – транссудат.

4. Виды отеков легкого по механизму развития: сердечный, аллергический, токсический.

5. Макроскопический вид легких при отеке: – увеличены в размерах, тяжелые, тестообразной консистенции, с поверхности разреза стекает большое количество пенистой жидкости (с воздухом).

6. Осложнения отека легких: гипостатическая пневмония. Летальный исход.

4. О/7 Мускатная печень

1. Кровоизлияния в центре долек.

2. Некроз гепатоцитов в центре долек.

3. На периферии долек структура печеночных балок сохранена.

4. Гепатоциты в состоянии жировой дистрофии.

5. Синусоиды на периферии долек пусты.

6. Механизм неравномерного кровенаполнения печени: Распространению венозной крови из центральной части препятствует более высокое давление в системе печеночной артерии на периферии дольки. Хроническая гипоксия приводит к разрастанию соединительной ткани по ходу синусоидов (капилляризации синусоидов), являющейся отражением развития капиллярно-паренхиматозного блока. В финале формируется мускатный фиброз, а затем и мускатный (кардиальный) мелкоузловой цирроз печени.

5. О/29 Гемосидероз легкого.

1. Межальвеолярные перегородки расширены вследствие выраженного полнокровия капилляров.

2. Полнокровие вен.

3. В просвете альвеол эритроциты, альвеолярные макрофаги и клетки, нагруженные бурым пигментом (сидерофаги).

4. Процессы, формирующие гемосидероз легкого: диапедеза эритроцитов из гиперемированных венозных сосудов, диффузное разрастание соединительной ткани в межальвеолярных перегородках вокруг бронхов и сосудов, что придает органам буроватую окраску и плотную консистенцию – бурая индурация легких.

5. Исходы гемосидероза легкого: бурая индурация легких, пневмосклероз.

6. О/19 Тромбоз вен.

1. Красный тромб в вене, состоящий из эритроцитов

2. На одном участке стенка вена истончена, инфильтрирована лейкоцитами, очаговое перивенулярное кровоизлияние.

3. Во второй вене «организиующийся тромб»:

А) тромб обтурирует просвет вены

Б) тромб красный

В) одна часть тромба состоит из эритроцитов с признаками агглютинации

Г) Другая часть тромба состоит из гемолизированных эритроцитов с примесью лейкоцитов и нитей фибрина

Д) часть тромботических масс замещена на СДТ, которая врастает вместе с капиллярами со стороны интимы; видны щели, выстланные эндотелиоцитами или без него (канализация).

Е) Изменения в окружающей клетчатке, способствующие тромбообразованию: нарушение целостности сосудистой стенки, замедление и нарушение кровотока, инфильтрация лейкоцитами.

7. О/49 – септическая тромбоэмболия почки

1. Очаг некроза, близкий к форме треугольника (инфаркт)

2. В зоне верхушки инфаркта сосуд с тромбоэмболом.

3. В составе тромбоэмбола видны: фибрин, лейкоциты и колонии микробов.

4. Микробные эмболы в мелких сосудах в очаге инфаркта.

5. Вокруг инфаркта широкая зона лейкоцитарной инфильтрации и полнокровие сосудов мозгового слоя.

6. Основные осложнения микробной эмболии: септическое расплавление органа.

8. О/5 Стеатоз печени, окраска суданом III

1. мелкие и крупные капли жира желтого цвета в цитоплазме гепатоцитов

2. Локализуются капли жира диффузно по всей дольке печени.

3. Морфогенез жировой дистрофии печени: мелкокапельное (в центре долек) или крупнокапельное ожирение(по периферии).

4. Исходы стеатоза печени: выздоровление или некроз ожиревших гепатоцитов.

9. О/3 Холестероз желчного пузыря

1. Складки слизистой желчного пузыря разной толщины и высоты, покрыты призматическим эпителием.

2. В апикальных отделах стромы ворсин скопления ксантомных клеток.

3. Строение ксантомных клеток: клетки содержат холестерин, «пенистые», прозрачные, светлые при окраске гематоксилинэозином.

4. Макроскопический вид слизистой желчной желчного пузыря при холестерозе: засчет чередования желтых полосок и мелких пятен.

5. Холестероз желчного пузыря чаще всего сочетается с жировой дистрофией печени.

10. О/25 – гидропическая дистрофия эпителия канальцев почки

1. Цитоплазма эпителия извитых канальцев, набухшая с вакуолями различной величины.

2. В отдельных канальцах видна баллонная дистрофия эпителиоцитов с колликвацилонным некрозом.

3. Ядра дистрофически измененных нефроцитов бледные и пикнотичные в погибших клетках эпителия.

4. Морфогенез гидропической дистрофии. Гидропическая дистрофия возникает или вследствие повреждения мембранно-ферментных систем (в почках), нарушение работы Na-K насосов.

5. Развивается при нефротическом синдроме.

11. О/57 – подагрический тофус

1. Зоны некроза околосуставной ткани.

2. Аморфные массы мочекислого натрия.

3. Воспалительный инфильтрат, состоящий из макрофагов и гигантских многоядерных клеток инородных тел.

4. Разрастание соединительной ткани.

5. Развитие подагры связано с нарушением обмена нуклеопротеидов (избыточное образование мочевой кислоты).

12. О/143 Пигментный цирроз печени при гемохроматозе

1. Печень разделена широкими прослойками соединительной ткани на дольки

2. В соединительной ткани скопления макрофагов, нагруженных гемосидерином.

3. Мелкие зерна гемосидерина видны в гепатоцитах.

4. , 5 Пигментный цирроз развивается при первичном гемохроматозе. Первичный гемохроматоз обусловлен генетическим дефектом, связанным с усиленным всасыванием железа из пищи, его проявления – пигментный цирроз печени, сахарный диабет, бронзовая окраска кожи и кардиомегалия.

13. О/78 – нейрофиброма кожи

1. в дерме узелок опухоли

2. граница опухоли с дермой четкая, но без капсулы

3. цвет опухоли голубоватый

4. опухоль состоит из плотно лежащих волокон и веретенообразных клеток

5. опухоль растет, оплетая сальные и потовые железы

6. гистогенетический

1. Состояние кровенаполнения:

— синусоидных капилляров;

— центральных вен;

— вен портальных трактов.

2. Нарушения реологии крови: эритростазы, лейкостазы, разделение крови на плазму и форменные элементы, плазмостазы, микротромбы, тромбы.

3. Состояние стенок вышеуказанных сосудов: склероз, плазматическое пропитывание, гиалиноз, некроз, васкулит острый гнойный, продуктивный или полиморфноклеточный. Наличие периваскулярного склероза вокруг центральных вен (перивенулярный склероз, характерно для алкогольной печени).

4. Расширение (отёк) перисинусоидальных пространств Диссе.

5. Балочно-радиарное строение печёночных долек:

— сохранено, чёткое, прослеживается;

— стёрто при наличии умеренного, выраженного жирового гепатоза, мелкоочаговых некрозов;

— нарушено при наличии мостовидных (перекидывающихся с дольки на дольку) и мультилобулярных некрозов, картины неполного септального, моно — и мультилобулярного, смешанного цирроза печени, крупных очагов фиброза.

6. Наличие клеток Краевского (гепатоциты с признаками мобилизации гликогена, значительно набухшие, с просветлённой цитоплазмой, полигональной формы, расположены компактно, в виде «булыжной мостовой»).

7. Дистрофические изменения гепатоцитов: белковая зернистая дистрофия, вакуольная дистрофия, гидропическая дистрофия, жировая дистрофия (диссеминированная, мелкоочаговая, средне — и крупноочаговая, умеренная и выраженная диффузная, субтотальная, тотальная).

8. Некрозы гепатоцитов (мелких групп клеток, мелко/среднеочаговые в пределах дольки, мостовидные — перекидывающиеся с дольки на дольку, мультилобулярные — захватывающие несколько смежных долек).

9. Состояние портальных трактов (не расширены, без признаков склероза и воспаления; с отёком стромы, расширены за счёт склероза, со слабой, умеренной, выраженной очаговой или диффузной лейкоцитарной или лимфогистиоцитарной инфильтрацией с единичными сегментоядерными лейкоцитами; отхождение от склерозированных портальных трактов фиброзных тяжей различной толщины и протяжённости).

10. Наличие дефектов ткани (при травме).

11. Наличие разрастания атипичной ткани.

13. Состояние капсулы печени.

Пример№1.

ПЕЧЕНЬ (1объект) — в срезах неравномерный слабый аутолиз. Неравномерное кровенаполнение синусоидных капилляров, варьирующее от слабого и слабо-умеренного кровенаполнения их до очагового полнокровия. Полнокровие центральных вен и вен портальных трактов. Балочно-радиарное строение долек начинает стираться на фоне умеренно выраженной очагово-диффузной крупнокапельной жировой дистрофии гепатоцитов. Остальные печёночные клетки в состоянии умеренной мелкокапельной жировой дистрофии. Портальные тракты практически не расширены, в строме ряда из них очаговая умеренная лимфогистиоцитарная инфильтрация с единичными сегментоядерными лейкоцитами. Капсула печени в данных срезах не представлена. Гистологическое заключение: Умеренно выраженный жировой гепатоз. Слабо-умеренная картина хронического персистирующего гепатита.

Рис.10-17. Жировой гепатоз различной степени выраженности, в отдельных срезах с очаговой вакуольной, гидропической дистрофией гепатоцитов и очагами хронического воспаления, тельцами Маллори (алкогольный гиалин, рис. 17, стрелка). Окраска: гематоксилин и эозин. Увеличение х100, х250 и х400. Одна фотография в чёрно-белом варианте.

Пример№2.

ПЕЧЕНЬ (1объект) — в срезах диффузный слабо выраженный аутолиз. Очагово-диффузное выраженное полнокровие синусоидных капилляров. Полнокровие центральных вен и вен портальных трактов. Балочно-радиарное строение долек чёткое. Цитоплазма гепатоцитов зернистого вида, без признаков жировой дистрофии. Портальные тракты не расширены, в строме единичных из них очень слабая лимфогистиоцитарная инфильтрация, единичные мелкие круглоклеточные инфильтраты обнаружены в строме долек. Начальный склероз стенок артерий триад. Капсула печени в данных срезах не представлена.

Гистологическое заключение: Очень слабо выраженные признаки хронического персистирующего гепатита.

Пример№3.

ПЕЧЕНЬ (2объекта) — слабое кровенаполнение синусоидных капилляров (капилляры сдавлены дистрофически изменёнными гепатоцитами). Единичные мелкоочаговые диапедезно-деструктивные кровоизлияния насыщенно-красного цвета, с небольшим количеством лейкоцитов. Просветы центральных вен преимущественно пустые. Полнокровие ряда вен портальных трактов. Балочно-радиарное строение долек стёрто на фоне выраженной очагово-диффузной крупнокапельной жировой дистрофии гепатоцитов и выраженной их гидропической дистрофии. Небольшие группы сохранившихся печёночных клеток с признаками деления ядерного материала. Отдельные портальные тракты слабо расширены, в их строме диффузная слабо-умеренная лимфогистиоцитарная инфильтрация, единичные сегментоядерные лейкоциты. Капсула печени не утолщена. Гистологическое заключение: Выраженный жировой гепатоз с выраженной очаговой гидропической дистрофией гепатоцитов. Слабо-умеренная картина хронического персистирующего гепатита.

Пример№4.

ПЕЧЕНЬ (1объект) — в срезах неравномерный начальный, слабый аутолиз. Слабое и слабо-умеренное кровенаполнение синусоидных капилляров (капилляры сдавлены дистрофически изменёнными гепатоцитами). Различное кровенаполнение центральных вен (от пустых просветов до умеренного полнокровия). Полнокровие ряда вен портальных трактов. Балочно-радиарное строение долек стирается на фоне умеренно выраженной очагово-диффузной мелко/средне/крупнокапельной жировой дистрофии гепатоцитов. Мелкие группы печёночных клеток в состоянии вакуольной, гидропической дистрофии. Отдельные портальные тракты незначительно расширены, в их строме слабая и слабо-умеренная очаговая лимфогистиоцитарная инфильтрация. Капсула печени в данных срезах не представлена.

Гистологическое заключение: Умеренно выраженный жировой гепатоз. Слабо выраженные признаки хронического персистирующего гепатита.

Пример№5.

ПЕЧЕНЬ (1объект) — очагово-диффузное полнокровие синусоидных капилляров. Слабо выраженное расширение перисинусоидальных пространств Диссе. Полнокровие центральных вен и вен портальных трактов, в отдельных сосудах разделение крови на плазму и форменные элементы. Балочно-радиарное строение долек чёткое. Гепатоциты преимущественно значительно набухшие, в состоянии выраженной белковой зернистой дистрофии. Диффузно расположены множественные клетки Краевского. Портальные тракты не расширены, без признаков склероза и воспаления стромы. Капсула печени в данных срезах не представлена.

Клетки Краевского — гепатоциты с признаками мобилизации гликогена, печёночные клетки значительно набухшие, с выраженным просветлением цитоплазмы, полигональной формы, расположены компактно, в виде «булыжной мостовой».

Пример№6.

ПЕЧЕНЬ (1объект) — кровенаполнение синусоидных капилляров варьирует от слабого кровенаполнения до очагового умеренного их полнокровия. В зоне фиброзных тяжей умеренное полнокровие ряда небольших сосудов. Балочно-радиарное строение печёночных долек нарушено за счёт умеренного разрастания тяжей грубой фиброзной ткани различной толщины и протяжённости, со слабо выраженной очаговой круглоклеточной инфильтрацией, исходящих из склерозированных портальных трактов и зон перивенулярного склероза (вокруг центральных вен), охватывающих небольшие группы гепатоцитов в пределах одной печёночной дольки и крупные группы гепатоцитов в пределах нескольких смежных печёночных долек. Гепатоциты в состоянии выраженной белковой зернистой дистрофии, часть из них деформирована, в состоянии атрофии, с признаками регенерации в виде деления ядер и самих клеток. До 2-3% печёночных клеток подверглось крупнокапельному ожирению.

Гистологическое заключение: Картина мономультилобулярного цирроза печени.

Пример№7.

ПЕЧЕНЬ (2объекта) — кровенаполнение синусоидных капилляров варьирует от слабого и слабо-умеренного кровенаполнения до очагового умеренного полнокровия. Балочно-радиарное строение печёночных долек на крупных участках срезов нарушено за счёт наличия крупных очагов разрастания атипичной ткани с гистологической картиной гепатоцеллюлярного рака. Мелкие очаги опухолевой ткани и небольшие группы гепатоцитов в состоянии некроза со слабо выраженным реактивным лейкоцитозом. Видны небольшие сосуды с распространением опухолевых клеток по ходу их стенок и с наличием опухолевых конгломератов в просветах (гематогенная диссеминация опухоли). Сохранившиеся гепатоциты в состоянии выраженной и резко выраженной белковой зернистой дистрофии, с признаками гипотрофии, атрофии, деформации. Небольшие очаги гидропической дистрофии гепатоцитов. До 15-20% печёночных клеток подверглось мелко- и крупнокапельному ожирению. Умеренное количество гепатоцитов с признаками их регенерации в виде деления их ядер и самих клеток. Портальные тракты слабо расширены за счёт склероза, с очаговой слабо выраженной лимфогистиоцитарной инфильтрацией. Капсула печени с неравномерным слабым и умеренным склерозом, на её поверхности слабо выраженные тонкие полосовидные наложения рыхлого фибрина. Гистологическое заключение: Гепатоцеллюлярный рак. Картина хронического персистирующего гепатита. Признаки фибринозного перитонита.

№ 09-8/ХХХ 2007 год

Таблица № 1

Государственное учреждение здравоохранения

« САМАРСКОЕ ОБЛАСТНОЕ БЮРО СУДЕБНО-МЕДИЦИНСКОЙ ЭКСПЕРТИЗЫ »

К « Акту судебно-гистологического исследования » № 09-8/ ХХХ 2008 год

Таблица № 2

Судебно-медицинский эксперт Филиппенкова Е. И.

Государственное учреждение здравоохранения

« САМАРСКОЕ ОБЛАСТНОЕ БЮРО СУДЕБНО-МЕДИЦИНСКОЙ ЭКСПЕРТИЗЫ »

К « Акту судебно-гистологического исследования » № 09-8/ ХХХ 2008 год

Таблица № 3

Судебно-медицинский эксперт Филиппенкова Е. И.

Государственное учреждение здравоохранения

« САМАРСКОЕ ОБЛАСТНОЕ БЮРО СУДЕБНО-МЕДИЦИНСКОЙ ЭКСПЕРТИЗЫ »

К « Акту судебно-гистологического исследования » № 09-8/ ХХХ 2008 год

Таблица № 4

Судебно-медицинский эксперт Филиппенкова Е. И.

Государственное учреждение здравоохранения

« САМАРСКОЕ ОБЛАСТНОЕ БЮРО СУДЕБНО-МЕДИЦИНСКОЙ ЭКСПЕРТИЗЫ »

К « Акту судебно-гистологического исследования » № 09-8/ ХХХ 2008 год

Таблица № 5

Рис. 1-4. Острый эозинофильный межуточный гепатит. Выраженная очагово-диффузная лейкоцитарная инфильтрация стромы с преобладанием эозинофилов (стрелки). Резко выраженное очагово-диффузное капиллярно-венозное полнокровие с эритростазами, диапедезными микрогеморрагиями. Часть гепатоцитов в состоянии некробиоза-некроза. Сохранившиеся печёночные клетки в состоянии выраженной белковой зернистой дистрофии, мелко-, средне- и крупнокапельной жировой дистрофии.

Окраска: гематоксилин и эозин. Увеличение х250 и х400.

Судебно-медицинский эксперт Филиппенкова Е. И.

Государственное учреждение здравоохранения

« САМАРСКОЕ ОБЛАСТНОЕ БЮРО СУДЕБНО-МЕДИЦИНСКОЙ ЭКСПЕРТИЗЫ »

К « Акту судебно-гистологического исследования » № 09-8/ХХХ 2009 год

Таблица № 6

Судебно-медицинский эксперт Филиппенкова Е. И.

Государственное учреждение здравоохранения

« САМАРСКОЕ ОБЛАСТНОЕ БЮРО СУДЕБНО-МЕДИЦИНСКОЙ ЭКСПЕРТИЗЫ »

К « Акту судебно-гистологического исследования » № 09-8/ХХХ 2009 год

Таблица № 7

Судебно-медицинский эксперт Филиппенкова Е. И.

Государственное учреждение здравоохранения

« САМАРСКОЕ ОБЛАСТНОЕ БЮРО СУДЕБНО-МЕДИЦИНСКОЙ ЭКСПЕРТИЗЫ »

К « Акту судебно-гистологического исследования » № 09-8/ХХХ 2009 год

Таблица № 8


Рис. 1-5. Печень. Рис. 1, 2 — соединительнотканная капсула с полиморфноклеточным воспалением, эозинофилией, ограничивающая очаг эхинококкоза.