Низкий фиксированный сердечный выброс наблюдается при. Синдром малого сердечного выброса клиника диагностика лечение профилактика

В правой части рисунка указаны некоторые патологические состояния , при которых сердечный выброс оказывается ниже нормальной величины. Уменьшение сердечного выброса может быть связано с резким снижением: (1) насосной функции сердца; (2) венозного возврата крови к сердцу.

Вызванное сердечными факторами. Тяжелые повреждения миокарда независимо от причины ведут к снижению насосной функции сердца и недостаточному кровоснабжению тканей. Примерами таких состояний являются: (1) закупорка коронарных сосудов и развитие инфаркта миокарда; (2) тяжелые нарушения функций клапанов; (3) миокардиты; (4) тампонада сердца; (5) нарушения метаболизма в сердечной мышце.
В случае, когда уменьшается настолько, что ткани начинают испытывать дефицит питательных веществ, речь идет о кардиогенном шоке.

Уменьшение сердечного выброса , вызванное не сердечными, а периферическими факторами - уменьшением венозного возврата. Все, что препятствует венозному возврату крови к сердцу, ведет к уменьшению сердечного выброса. Такими факторами являются следующие.

1. Уменьшение объема крови . Основным несердечным фактором, ведущим к снижению сердечного выброса, является уменьшение объема крови за счет кровопотери. Дело в том, что кровопотеря уменьшает наполнение сосудистой системы кровью до такой степени, что объем крови в периферических сосудах оказывается недостаточным для создания периферического сосудистого давления и обеспечения притока крови к сердцу.

2. Внезапное расширение вен . В некоторых случаях наблюдается внезапное расширение вен. Чаще это происходит за счет инактивации симпатической нервной системы. Например, обморок развивается в результате внезапного уменьшения активности симпатической нервной системы, что приводит к расширению периферических сосудов и увеличению емкости сосудистого русла, особенно вен. При этом уменьшается среднее давление наполнения, т.к. существующий объем крови в расширенном кровеносном русле не может создать давление адекватной величины. В результате кровь скапливается в сосудах и не возвращается к сердцу.

3. Обструкция крупных вен . В редких случаях просвет крупных вен, несущих кровь к сердцу, перекрывается, и кровь из периферических сосудов не может поступать к сердцу. Сердечный выброс при этом значительно снижается.

4. Уменьшение массы тканей , особенно уменьшение массы скелетных мышц. Обычно с возрастом или в результате длительного отсутствия физической активности (иммобилизации) масса скелетных мышц уменьшается. Это, в свою очередь, уменьшает мышечный кровоток и общую потребность в кислороде. В результате уменьшения кровотока скелетных мышц снижается и сердечный выброс.

Независимо от причин, вызывающих снижение сердечного выброса , а также от того, периферические или сердечные факторы влияют на этот процесс, если сердечный выброс падает ниже уровня, необходимого для адекватного питания тканей, развивается так называемый циркуляторный шок. Это состояние может привести к смерти больного в течение нескольких минут или часов. Циркуляторный шок - серьезная клиническая проблема, поэтому данной теме посвящена отдельная статья на нашем сайте.

Наше обсуждение механизмов регуляции сердечного выброса пока касалось факторов, которые действуют в самых простых условиях. Однако для того, чтобы понять, как регулируется сердечный выброс в особых стрессорных ситуациях (экстремальная физическая нагрузка, сердечная недостаточность и циркуляторный шок) требуется более сложный количественный анализ.

Чтобы перейти к количественному анализу, необходимо выделить два ведущих фактора, имеющих отношение к регуляции сердечного выброса : (1) насосную функцию сердца, которая характеризуется кривыми сердечного выброса; (2) периферические факторы, которые определяют приток крови к сердцу из вен и характеризуются кривыми венозного возврата. Затем необходимо сопоставить эти кривые и проследить, как основные факторы взаимодействуют между собой и каким образом они определяют величину сердечного выброса, венозного возврата и давления крови в правом предсердии в каждом конкретном случае.

По мнению Braunwald E. и Grossman. W (1992) СЕРДЕЧНАЯ НЕДОСТАТОЧНОСТЬ – ЭТО: патологическое состояние, при котором нарушение функции сердца приводит к неспособности его перекачивать кровь со скоростью, необходимой для удовлетворения метаболических потребностей организма.

По мнению Gheorghiade M. (1991) СЕРДЕЧНАЯ НЕДОСТАТОЧНОСТЬ – ЭТО: неспособность сердца поддерживать минутный объем, необходимый для обеспечения потребностей организма в кислороде и питательных веществах, несмотря на нормальный объем циркулирующей крови и уровень гемоглобина.

8 Применяемый на Западе термин "сердечная недостаточность" соответствует привычному для наших врачей термину "недостаточность кровообращения". Этот термин более широкий, нежели сердечная недостаточность, так как, помимо недостаточности сердца как насоса, он включает в себя также сосудистый компонент.

12 ОСНОВНЫЕ ПРИЧИНЫ РАЗВИТИЯ СИНДРОМА МАЛОГО СЕРДЕЧНОГО ВЫБРОСА I. Поражения сердечной мышцы (миокардиальная недостаточность): 1. первичные (миокардиты, идиопатическая дилатационная кардиомиопатия) 2. вторичные (острый инфаркт миокарда, хроническая ИБС, постинфарктный и атеросклеротический кардиосклероз, гипо- или гипертиреоз, поражение сердца при системных заболеваниях соединительной ткани, токсико- аллергические поражения миокарда)

13 ОСНОВНЫЕ ПРИЧИНЫ РАЗВИТИЯ СИНДРОМА МАЛОГО СЕРДЕЧНОГО ВЫБРОСА II. Гемодинамическая перегрузка желудочков сердца: 1. повышение сопротивления изгнанию (увеличение постнагрузки: системная артериальная гипертензия, легочная артериальная гипертензия, стеноз устья аорты, стеноз легочной артерии) 2. увеличение наполнения камер сердца (увеличение преднагрузки: недостаточность клапанов и врожденные пороки сердца со сбросом крови слева направо)

14 ОСНОВНЫЕ ПРИЧИНЫ РАЗВИТИЯ СИНДРОМА МАЛОГО СЕРДЕЧНОГО ВЫБРОСА III. Нарушение наполнения желудочков сердца: 1. стеноз левого или правого атриовентрикулярного отверстия 2. экссудативный и констриктивный перикардит 3. перикардиальный выпот (тампонада сердца) 4. заболевания с повышенной жесткостью миокарда и диастолической дисфункцией: (гипертрофическая кардиомиопатия, амилоидоз, фиброэластоз сердца)

15 ОСНОВНЫЕ ПРИЧИНЫ РАЗВИТИЯ СИНДРОМА МАЛОГО СЕРДЕЧНОГО ВЫБРОСА IV. Повышение метаболических потребностей тканей (сердечная недостаточность с высоким минутным объемом кровообращения): 1. гипоксические состояния: (анемии, хроническое легочное сердце) 2. повышение обмена веществ: (гипертиреоз, беременность).

ОСНОВНЫЕ КЛИНИЧЕСКИЕ ФОРМЫ СЕРДЕЧНОЙ НЕДОСТАТОЧНОСТИ (СН) СИСТОЛИЧЕСКАЯ И ДИАСТОЛИЧЕСКАЯ СН Систолическая СН обусловлена нарушением насосной функции сердца, а диастолическая- расстройствами расслабления миокарда желудочков. Такое деление достаточно условно, поскольку существует немало заболеваний, для которых характерна как систолическая, так и диастолическая дисфункция левого желудочка сердца. Тем не менее диагностика и лечение СН с преобладанием диастолической дисфункции имеют свои существенные особенности, которые требуют специального обсуждения.

ОСНОВНЫЕ КЛИНИЧЕСКИЕ ФОРМЫ СЕРДЕЧНОЙ НЕДОСТАТОЧНОСТИ (СН) ОСТРАЯ И ХРОНИЧЕСКАЯ СН Клинические проявления острой СН развиваются в течение нескольких минут или часов, а симптоматика хронической СН- от нескольких недель до нескольких лет от начала заболевания. Следует иметь в виду, что острая СН (сердечная астма, отек легких) может возникать на фоне длительно текущей хронической СН.

ОСНОВНЫЕ КЛИНИЧЕСКИЕ ФОРМЫ СЕРДЕЧНОЙ НЕДОСТАТОЧНОСТИ (СН) ЛЕВОЖЕЛУДОЧКОВАЯ, ПРАВОЖЕЛУДОЧКОВАЯ, БИВЕНТРИКУЛЯРНАЯ (ТОТАЛЬНАЯ) СН При левожелудочковой недостаточности преобладает симптоматика венозного застоя крови в малом круге (одышка, удушье, отек легких, положение ортопноэ, влажные хрипы в легких и др.), а при правожелудочковой - в большом круге кровообращения (отеки, гепатомегалия, набухание шейных вен и др.).

ОСНОВНЫЕ КЛИНИЧЕСКИЕ ФОРМЫ СЕРДЕЧНОЙ НЕДОСТАТОЧНОСТИ (СН) СН С НИЗКИМ И ВЫСОКИМ СЕРДЕЧНЫМ ВЫБРОСОМ В большинстве случаев систолической СН имеет место тенденция к снижению абсолютных значений сердечного выброса. Такая ситуация возникает при ОИМ, ИБС, АГ, миокардитах. В тех случаях, когда исходно имеется увеличение метаболических потребностей органов и тканей или недостаточность кислородной транспортной функции крови (гипертиреоз, беременность, артерио-венозные шунты, анемия), как правило, выявляется умеренное компенсаторное повышение сердечного выброса.

20 ПРИЧИНЫ СИНДРОМА МАЛОГО СЕРДЕЧНОГО ВЫБРОСА 1. исходно инвалидизированный миокард 2. низкая преднагрузка (гиповолемия) 3. высокая постнагрузка (увеличение периферического сопротивления) 4. интраоперационное повреждение миокарда вследствие неадекватной его противоишемической защиты на всех этапах операции

21 ПРИЧИНЫ СИНДРОМА МАЛОГО СЕРДЕЧНОГО ВЫБРОСА 5. дефекты хирургической техники или остаточная некорригированная патология сердечно-сосудистой системы 6. ацидоз и электролитные нарушения 7. нарушения ритма сердца 8. сочетание перечисленных и других факторов

22 Факторы, способствующие возникновению синдрома малого сердечного выброса у больных острым инфарктом миокарда Распространенный инфаркт миокарда передней стенки левого желудочка сердца, площадь которого превышает 40–50% от всей его массы. Выраженные ишемические изменения миокарда, окружающего периинфарктную зону некроза. Наличие старых рубцов после перенесенного в прошлом инфаркта миокарда. В этом случае величина свежего инфаркта может не достигать 40% от общей массы левого желудочка сердца. Снижение фракции изгнания левого желудочка сердца ниже 40%.

23 Факторы, способствующие возникновению синдрома малого сердечного выброса у больных острым инфарктом миокарда Пожилой и старческий возраст больного. Разрыв межжелудочковой перегородки. Дисфункция или разрыв папиллярных мышц, вовлеченных в некротический процесс, с развитием недостаточности митрального клапана. Наличие сопутствующего сахарного диабета. Инфаркт миокарда правого желудочка сердца.

ПАТОГЕНЕЗ ОСТРОЙ ЛЕВОЖЕЛУДОЧКОВОЙ СЕРДЕЧНОЙ НЕДОСТАТОЧНОСТИ В результате воздействия способствующих факторов происходит критическое падение насосной функции левого желудочка. Это ведет к повышению конечно-диастолического давления в нем и снижению сердечного выброса. Повышается давление наполнения левого желудочка и вен малого круга кровообращения. Это затрудняет венозный кровоток в нем и приводит к застою крови в легких. Высокое давление в легочных венах гидравлически передается на капилляры и легочную артерию. Развиваются отек легких и легочная гипертензия.

25 Классификация кардиогенного шока на основе быстроты и устойчивость ответной реакции гемодинамики на терапию (В.Н. Виноградов и соавт, 1970) СТЕПЕНЬ I - относительно легкая. Длительность 3-5 часов. АД 90 и мм рт. ст. Сердечная недостаточность слабо выражена или отсутствует. Быстрая и устойчивая прессорная реакция на медикаментозную терапию (через мин). СТЕПЕНЬ II - средней тяжести. Длительность 5-10 часов, снижение АД до 80 и и 20 мм рт. ст. Выраженные периферические признаки, симптомы острой сердечной недостаточности. Прессорная реакция на медикаменты замедлена и неустойчива. СТЕПЕНЬ III - крайне тяжелая. Длительное течение с неуклонным прогрессированием падения АД (пульсовое давление ниже 15 мм рт. ст.). Может завершится бурным альвеолярным отеком легких. Отмечается кратковременная и неустойчивая прессорная реакция или ареактивное течение.

26 Острая левожелудочковая недостаточности может протекать в виде трех клинических вариантов, являющихся, в известной степени, последовательными стадиями единого патологического процесса: 1. Сердечная астма- возникает в результате интерстициального отека легких, не сопровождающегося значительным выходом транссудата в просвет альвеол. 2. Альвеолярный отек легких- характеризуется не только гемодинамическим отеком паренхимы легких, но и выходом плазмы и эритроцитов в просвет альвеол, а затем и в дыхательные пути. 3. Кардиогенный шок крайняя степень левожелудочковой недостаточности, когда внезапное резкое снижение сердечного выброса сопровождается выраженным и часто необратимым нарушением периферического кровообращения и прогрессирующим снижением артериального давления. Нередко сочетается с альвеолярным отеком легких.

ЗАПОМНИТЕ Шок - это клинический синдром, характеризующийся острой и продолжительной артериальной гипотензией. Патофизиологически шок - это острое и тотальное расстройство капиллярного кровообращения, то есть зоны микроциркуляции. Шок всегда сопровождается падением потребления кислорода и, в подавляющем большинстве случаев, снижением минутного объема кровообращения! !

ЗАПОМНИТЕ Деление шока на травматический, геморрагический, послеоперационный, токсический, кардиогенный, ожоговый, септический и так далее говорит только об его этиологии! ПРИРОДА ЭТОГО СИНДРОМА ЕДИНА! Особенности отдельных форм шока должны обязательно учитываться при его лечении! !

32 John Webster Kirklin () University Alabama, Birmingham, USA В 1974 году предложил алгоритм регуляции сердечного выброса, который и по сегодняшний день является классикой

33 ГЕМОДИНАМИЧЕСКИЕ РАЗНОВИДНОСТИ ПОСЛЕОПЕРАЦИОННОГО ШОКА (по J.W. Kirklin) 1. Шок с низким давлением в предсердиях: имеет гиповолемическую природу и связан с крово- или плазмопотерей. 2. Шок с высоким давлением в предсердиях: встречается при тампонаде перикарда, миокардиальной недостаточности, увеличенном сопротивлении на выходе левого желудочка. 3. Шок с тахикардией (часто сочетается с другими нарушениями ритма). 4. Шок с брадикардией (также сочетается с другими нарушениями ритма). 5. Септический шок.

34 РЕКОМЕНДАЦИИ ДЛЯ ПРИМЕНЕНИЯ КАТЕТЕРА SWAN-GANZ У БОЛЬНЫХ С СИНДРОМОМ МАЛОГО ВЫБРОСА Катетер Swan-Ganz бывает очень полезен при ведении больных с низким сердечным выбросом, гипотонией, постоянной тахикардией, отеком легких, кардиогенным шоком. В этих случаях катетер позволяет быстро и легко дифференцировать: 1. неадекватность внутрисосудистого объема с низким давлением заполнения ЛЖ, как следствие; 2. адекватный внутрисосудистый объем и патологически высокое давление заполнения ЛЖ, обусловленное его дисфункцией.

36 ПРИНЦИПЫ И МЕТОДЫ УПРАВЛЕНИЯ ПРОИЗВОДИТЕЛЬНОСТЬЮ СЕРДЦА, ЛЕЧЕНИЕ СИНДРОМА МАЛОГО СЕРДЕЧНОГО ВЫБРОСА! Эксперты подчеркивают: больных, у которых определяются признаки гипоперфузии тканей на фоне все еще адекватного уровня артериального давления, следует вести точно так же, как и пациентов с кардиогенным шоком, чтобы предотвратить развитие истинного кардиогенного шока и летального исхода.

39 ВЕЛИЧИНА СЕРДЕЧНОГО ВЫБРОСА ОПРЕДЕЛЯЕТСЯ: 1. преднагрузкой, т.е. длиной мышечных волокон миокарда в конце диастолы 2. постнагрузкой, т.е. величиной сопротивления, преодолеваемого миокардом при сокращении во время систолы 3. контрактильностью (инотропизмом) миокарда

АЛГОРИТМ ДИАГНОСТИКИ ПРИЧИН СИНДРОМА МАЛОГО ВЫБРОСА (по Р.Н. Лебедевой и соавт., 1983) ОСТРАЯ МИОКАРДИАЛЬНАЯ НЕДОСТАТОЧНОСТЬ ДИАГНОСТИРУЕТСЯ ПРИ: 1. снижении сердечного индекса ниже 2,5 л/м 2 мин 2. повышении диастолического давления в легочной артерии более 20 мм рт.ст. 3. повышении ЦВД более 15 мм рт.ст. ГИПОВОЛЕМИЯ ДИАГНОСТИРУЕТСЯ ПРИ: 1. ЦВД менее 8 мм рт.ст. 2. систолическое давление в легочной артерии менее 15 мм рт.ст. (Лебедева Р.Н., Аббакумов В.В., Еременко А.А. и др. Лечение острой недостаточности кровообращения //Анест. и реа­ниматол С).

43 СИ

44 СИ

47 ВЛИЯНИЕ ИНОТРОПНЫХ ПРЕПАРАТОВ НА АДРЕНЕРГИЧЕСКИЕ РЕЦЕПТОРЫ ИНОТРОПНОЕ СРЕДСТВО АКТИВИЗАЦИЯ РЕЦЕПТОРОВ ЭФФЕКТИВНОСТЬ ПРИ СРЕДНЕЙ ДОЗИРОВКЕ ИНО- ТРОП НАЯ ХРОНО- ТРОПНАЯ СОСУДО- СУЖИВА- ЮЩИЯ Адреналин α1 β1 β2α1 β1 β Норадреналин α1 β2α1 β Допамин α1 β1 Δα1 β1 Δ ± Добутамин α1 β1 β2α1 β1 β ± Изопротеринол β1 β2β1 β

49 КЛИНИКО-ФАРМАКОЛОГИЧЕСКИЕ СВОЙСТВА СИМПАТОМИМЕТИКОВ В ЗАВИСИМОСТИ ОТ ИХ ДОЗЫ ФАРМАКОЛО- ГИЧЕСКИЕ СВОЙСТВА Добутамин ДОФАМИН Адреналин и норадреналин низкие дозывысокие дозы ДОЗИРОВКА, МКГ/КГ*МИН Начальная 2,01,0 - 3,05,00,02 Терапевтическая 2,0-10,03,0 - 5,05,0 - 10,00,03 - 0,10 Наиболее частые побочные действия Тахикардия АритмииТахикардия Вазокон- стрикция Аритмии Приступ стенокардии Вазокон- стрикция

51 ПЕРИФЕРИЧЕСКИЕ ВАЗОДИЛАТАТОРЫ Введение в клиническую практику вазоактивных средств - крупное достижение в лечении сердечной недостаточности. Большой арсенал внутривенных вазодилататоров позволяет обеспечить широкий диапазон необходимых гемодинамических эффектов. Препараты подразделяют на три основные группы:

52 ГРУППЫ ПЕРИФЕРИЧЕСКИХ ВАЗОДИЛАТАТОРОВ 1. с преимущественным венодилатирующим действием, снижающие преднагрузку 2. с преимущественным артериолодилатирующим действием, снижающие постнагрузку 3. имеющие сбалансированное влияние на системное сосудистое сопротивление и венозный возврат

53 ХАРАКТЕРИСТИКА ОСНОВНЫХ ПЕРИФЕРИЧЕСКИХ ВАЗОДИЛАТАТОРОВ НИТРАТЫ Нитраты имеют прямое вазодилатирующее действие, вероятно, через специфический расслабляющий фактор, вырабатываемый эндотелием. Нитроглицерин увеличивает просвет системных вен и артерий. Вены имеют большее сродство к нитратам, чем артериолы. Артериолярная вазодилатация имеет место лишь при высоких уровнях насыщения нитратами. При тяжелых формах сердечной недостаточности с высоким давлением наполнения, если поддерживается адекватная преднагрузка, дилатационный эффект нитроглицерина вызывает существенное повышение сердечного выброса. Стартовая доза нитроглицерина для внутривенного введения - 0,3 мкг/кг·мин. с постепенным увеличением до 3 мкг/кг·мин. до получения отчетливого влияния на гемодинамику. Основной недостаток постоянной инфузии нитроглицерина - быстрое развитие толерантности.

54 ХАРАКТЕРИСТИКА ОСНОВНЫХ ПЕРИФЕРИЧЕСКИХ ВАЗОДИЛАТАТОРОВ НИТРОПРУССИД НАТРИЯ Нитропруссид натрия - мощный сбалансированный вазодилататор короткого действия, расслабляющий гладкую мускулатуру как вен, так и артериол. Нитропруссид является средством выбора у больных с выраженной гипертензией на фоне низкого сердечного выброса. Препарат следует вводить внутривенно под контролем непрерывного мониторинга параметров системы кровообращения для своевременной оценки степени снижения постнагрузки, чтобы избежать чрезмерной гипотонии и критического падения давления наполнения желудочков. Дозы нитропруссида, требующиеся для удовлетворительного уменьшения постнагрузки при сердечной недостаточности, варьируют от менее 0,2 до более 6,0 мкг/кг·мин внутривенно, в среднем составляя 0,7 мкг/кг·мин. Основными побочными эффектами нитропруссида являются тиоцианат/цианидная интоксикация, которая проявляется исключительно при высоких дозах в течение длительного времени.

ИНФУЗИЯ СИМПАТОМИМЕТИКОВ С ПОМОЩЬЮ ДОЗАТОРА ПРИ ИСПОЛЬЗОВАНИИ ШПРИЦА ОБЪЕМОМ 50 МЛ ТРЕБУЕТСЯ: СКОРОСТЬ ИНФУЗИИ МЛ/ЧАС = ДОЗЕ ПРЕПАРАТА В МКГ/КГ·МИН ФОРМУЛА: ПРЕПАРАТ + РАСТВОРИТЕЛЬ = 50 МЛ ПРИМЕР МАССА ТЕЛА БОЛЬНОГО = 74 КГ ТРЕБУЕТСЯ ИНФУЗИЯ АДРЕНАЛИНА НАБИРАЕМ В ШПРИЦ АДРЕНАЛИН 2,2 МЛ + РАСТВОРИТЕЛЬ 47,8 МЛ = 50 МЛ СКОРОСТЬ 1 МЛ/ЧАС = ДОЗЕ 0,01 МКГ/КГ·МИН СКОРОСТЬ 3 МЛ/ЧАС = 0,03 МКГ/КГ·МИН

59 НЕ ИНОТРОПНЫЕ ПРЕПАРАТЫ НЕ АДРЕНЕРГИЧЕСКИЕ ИНОТРОПНЫЕ ПРЕПАРАТЫ 1. Ингибиторы фосфодиастеразы (амринон, милринон). Сочетают положительный инотропный эффект с вазодилатацией. Отрицательное качество - склонность к аритмиям. 2. Сенситизаторы кальция (пимобендан, л евосимендан- Симдакс «Orion Pharma»). Повышают инотропную функцию в результате повышения содержания внутриклеточного кальция, усиливая чувствительность к нему миофиламентов. Сочетают положительный инотропный эффект с вазодилатацией; не аритмогенны; не повышают потребность миокарда в кислороде. ОБЩИЙ НЕДОСТАТОК – ВЫСОКАЯ СТОИМОСТЬ!

2,5 л/м 2 мин ОПСС 115 л/м 2 мин " title="60 Коррекцию синдрома малого сердечного выброса медикаментами можно считать адекватной при следующих показателях: Исчезновение клинических симптомов шока СИ на уровне > 2,5 л/м 2 мин ОПСС 115 л/м 2 мин " class="link_thumb"> 60 60 Коррекцию синдрома малого сердечного выброса медикаментами можно считать адекватной при следующих показателях: Исчезновение клинических симптомов шока СИ на уровне > 2,5 л/м 2 мин ОПСС 115 л/м 2 мин диурез > 50 мл/ч р 0 2 в > 30 мм рт.ст. 2,5 л/м 2 мин ОПСС 115 л/м 2 мин "> 2,5 л/м 2 мин ОПСС 115 л/м 2 мин диурез > 50 мл/ч р 0 2 в > 30 мм рт.ст."> 2,5 л/м 2 мин ОПСС 115 л/м 2 мин " title="60 Коррекцию синдрома малого сердечного выброса медикаментами можно считать адекватной при следующих показателях: Исчезновение клинических симптомов шока СИ на уровне > 2,5 л/м 2 мин ОПСС 115 л/м 2 мин "> title="60 Коррекцию синдрома малого сердечного выброса медикаментами можно считать адекватной при следующих показателях: Исчезновение клинических симптомов шока СИ на уровне > 2,5 л/м 2 мин ОПСС 115 л/м 2 мин ">

В связи с ростом продолжительности жизни среди пожилых, в этой группе увеличивается распространенность сердечной патологии, особенно с нарушенной фракцией выброса. Последние годы разработаны доказанные методы медикаментозного лечения и использование ресинхронизирующих устройств, кардиовертера-дефибриллятора, которые продлевают жизнь, улучшают ее качество у пациентов с данной патологией.

Однако не определены методы лечения патологии сердца с нормальной фракцией, лечение этой патологии остается эмпирическим. Отсутствуют также доказанные методы лечения острых форм сердечной декомпенсации (отек легких). До сих пор основными препаратами в лечении этого состояния являются диуретики, кислород и нитропрепараты. Фракция выброса сердца, норма, патология ее, требуют серьезного подхода к проблеме.

Визуализировать сердечную мышцу и определить работу камер сердца (предсердий, желудочков) можно методом допплеровской кардиографии. Чтобы понять, как работает сердце, исследуют его способность к сокращению (систолическая функция) и расслаблению (диастолическая функция) миокарда.

Что такое фракция выброса и зачем её нужно оценивать

Оценка фракции выброса сердца

При обращении пациента в клинику с жалобами на боли в сердце, врач назначит полную диагностику. Пациент, который сталкивается с этой проблемой впервые, может не понимать, что означают все термины, когда определенные параметры повышаются или понижаются, как они рассчитываются.

Фракция выброса сердца определяется при следующих жалобах пациента:

• боль в сердце;
• тахикардия;
• одышка;
• головокружения и обмороки;
• повышенная утомляемость;
• боль в загрудинной области;
• перебои в работе сердца;
• отеки конечностей.

Показатель фракции выброса определяется при следующих исследованиях сердца:

• изотопная вентрикулография;
• рентгеноконтрастная вентрикулография.

Фракция выброса не является сложным для анализа показателем, данные показывает даже самый простой УЗИ аппарат. В результате врач получает данные, показывающие, насколько эффективна работа сердца при каждом его ударе. Во время каждого сокращения, определенный процент крови выбрасывается из желудочка в сосуды.

Показательным считается работа левого желудочка, так как из левой части сердечной мышцы кровь поступает в большой круг кровообращения. Если вовремя не определить сбои в работе левого желудочка, то есть риск получить сердечную недостаточность. Пониженный показатель сердечного выброса свидетельствует о невозможности сердца сокращаться в полную силу, следовательно организм не обеспечивается необходимым объемом крови. В таком случае сердце поддерживается медикаментозно.

Для расчета используется следующая формула: ударный объем умножить на частоту сердечных сокращений. Полученный результат покажет какое количество крови выталкивается сердцем за 1 минуту. В среднем объем составляет 5,5 литров.Формулы для расчета сердечного выброса имеют названия.

1. Формула Тейхольца. Расчет производится автоматически программой, в которую вводятся данные о конечном систолическом и диастолическом объеме левого желудочка. Имеет значение и размер органа.
2. Формула Симпсона. Основное отличие заключается в возможности попадания в срез окружности всех участков миокарда . Исследование более показательное, для него необходимо современное оборудование.

Данные, полученные по двум разным формулам, могут отличаться на 10%. Данные являются показательными для диагностики любого заболевания сердечно-сосудистой системы.

Важные нюансы при измерении процента сердечного выброса:

• на результат не влияет пол человека;
• чем старше человек, тем ниже норма показателя;
• патологическим состоянием считается показатель ниже 45%;
• к необратимым последствиям ведет снижение показателя менее 35%;
• сниженный показатель может быть индивидуальной особенностью (но не ниже 45%);
• показатель повышается при гипертонии;
• в первые несколько лет жизни, у детей показатель выброса превышает норму (60-80%).

В норме большее количество крови проходит через левый желудочек, независимо от того сердце на данный момент загружено или находится в состоянии покоя. Определение процента сердечного выброса позволяет вовремя диагностировать сердечную недостаточность.

Нормальные показатели фракции выброса сердца

Норма сердечного выброса составляет 55-70%, пониженным показателем читается 40-55%. Если показатель опустился ниже 40% - диагностируется сердечная недостаточность, показатель ниже 35% говорит о возможных в ближайшем будущем необратимых перебоях сердца опасных для жизни.

Превышение нормы встречается редко, так как физически сердце не способно изгнать объем крови в аорту больше положенного. Показатель достигает 80% у тренированных людей, в частности, спортсменов, людей ведущих здоровый, активный образ жизни.

Повышение сердечного выброса может свидетельствовать о гипертрофии миокарда. В этот момент левый желудочек пытается компенсировать начальную стадию сердечной недостаточности и выталкивает кровь с большей силой.

Даже если на организм не воздействуют внешние раздражающие факторы, то гарантировано 50% крови будет выталкиваться при каждом сокращении. Если человек беспокоится о своем здоровье, то уже после наступления 40 лет, рекомендуется проходить ежегодный профосмотр у кардиолога.

Корректность назначенной терапии также зависит от определения индивидуального порога. Недостаточное количество переработанной крови вызывает дефицит поступаемого кислорода во всех органах, в том числе головном мозге.

Начнём разговор с того, что означает фракция выброса. Под этим термином подразумевается величина, отображающая эффективность функционирования сердечной мышцы. Показатель определяет количество крови в процентном соотношении, которая выталкивается левым желудочком в результате сокращения. При расчёте показателя определяется соотношение выброшенной крови относительно её количества, которое находится в левом желудочке в момент расслабления.

Этот показатель крайне важен. Отклонения от нормального уровня говорят о серьёзных проблемах в работе сердца, которые могут вызывать развитие патологий сердечно-сосудистой системы и оказывают на организм негативное воздействие. Потому необходимо проводить диагностику и оценку фракции выброса.

Нормальное значение фракции выброса сердца на УЗИ

Зная показатель ФВ, кардиолог может оценить сократительную функцию сердечной мышцы. Чем больше крови изгоняется сердцем в момент сокращения, тем эффективнее работает миокард и наоборот. Фракция выброса – один из маркеров сердечной недостаточности. По величине этого параметра и его изменению при динамическом наблюдении можно:

• выявить латентно (бессимптомно) протекающие сердечные патологии;
• наблюдать за прогрессированием недостаточности миокарда;
• оценить эффективность лекарственной терапии;
• сделать прогноз течения заболевания.

На УЗИ сердца норма фракции выброса составляет не менее 45% и не более 75%. В среднем у здорового человека этот показатель в состоянии покоя составляет 50%. При оценке значения ФВ врач смотрит по какой формуле производился расчет, так как в зависимости от этого меняется нижнее значение показателя.

У новорожденных и грудничков фракция сердечного выброса в норме составляет 60–80%. По мере роста ребенка значения показателя постепенно снижаются.

При физической нагрузке значение ФВ возрастает максимум до 80–85%. Это определяют при выполнении эхокардиографии с физической нагрузкой. Рост значения фракции выброса при возрастании потребностей организма в кислороде позволяет оценить функциональные резервы миокарда. Это важный диагностический критерий при обследовании профессиональных спортсменов и военных.

• Норма ФВ сердца одинакова для мужчин и для женщин. У пожилых людей происходит снижение фракции выброса из-за возрастных изменений сердечной мышцы.
• Уровень показателя в диапазоне 45–50% может быть вариантом нормы и индивидуальной особенностью. Падение ниже 45% – всегда знак патологии.
• Рост числовых показателей фракции сердечного выброса наблюдается при увеличении числа сердцебиений.
• Падение значения ФВ ниже 35% – показатель необратимых изменений в сердечной мышце.

Обнаружение сердечного выброса при эхокардиографии менее 45–50% – признак уменьшения сократительной способности миокарда. Это происходит при следующих заболеваниях:

Симптомы, свидетельствующие о снижении фракции выброса, связаны с развитием у человека сердечной недостаточности. Основные из них:

• нарастание одышки. Сначала она появляется лишь при физической нагрузке, но затем возникает и в покое;
• снижение устойчивости к физическим нагрузкам;
• болевой синдром в области сердца, за грудиной;
• сердечные отеки. При нарастании сердечной недостаточности первоначально появившаяся пастозность голеней во второй половине дня переходит общий отек всего тела;
• нарушения сердечного ритма. Как правило, развивается тахикардия. Так, сердце пытается компенсировать падение сердечного выброса.

Таким образом, из представленной статьи можно увидеть практическую ценность предпринимаемых врачами методов. Фракция выброса сердца (норма и патология) пока не полностью изучена. И хотя медицина в настоящее время для борьбы с рассматриваемыми патологиями еще не совершенна, нужно надеяться и вкладывать достаточное количество инвестиций в развитие и разработку научных исследований в этой области.

Причинами малого сердечного выброса могут быть ухудшение функции миокарда и нарушение распределения потоков крови при нормальном выбросе из желудочка.

Дисфункция миокарда является обычным феноменом после первой стадии реконструкции у пациентов со СГЛОС. Она обусловлена сочетанием многих факторов, часть из которых присуща этой группе больных, а другие являются следствием сердечной хирургии. Искусственное кровообращение и связанные с ним действия приводят к нарушению метаболизма и электролитного баланса, повреждению эндотелия, активации каскада коагуляции, выделения множества эндогенных вазоактивных веществ и воспалительных медиаторов, к микроэмболии и стрессорной реакции всего организма. Патофизиологическими последствиями этих факторов являются увеличение порозности капиллярных стенок и выпотевание жидкости в интерстициальное пространство, нарушение нормальной вазоактивной обратной связи, глобальная воспалительная реакция и нарушение водно-электролитного и метаболического гомеостаза. Вследствие этого у пациента могут развиться отек миокарда, нарушение эндотелиальной функции коронарных артерий, трансмембранного тока кальция и калия, повреждение миоцитов ишемией и реперфузией, микроэмболия коронарных артерий, склонность к аритмогенезу и другие изменения, связанные с воспалением. Снижение совокупного сердечного выброса в течение первых суток после операции пропорционально продолжительности искусственного кровообращения. Оно проявляется снижением системной венозной сатурации и увеличением артериовенозной разницы по кислороду и является фактором риска летального исхода. Повышение постнагрузки после искусственного кровообращения также существенно снижает функцию миокарда и суживает буферную зону миокардиального резерва. Кровотечение и другие осложнения, такие, как инфекция, сопровождаются абсолютной или относительной гиповолемией и усиливают желудочковую дисфункцию.

Ряд факторов, специфичных для СГЛОС, предрасполагают к дисфункции миокарда и низкому сердечному выбросу. У этих больных - функционально единственный морфологически правый желудочек. Структура правого желудочка во многом отличается от левого желудочка, что снижает механическую способность нагнетать кровь в системный бассейн с высоким сосудистым сопротивлением. Кроме того, поскольку имеется единственный функциональный желудочек, его механика не поддерживается взаимодействием двух нормально развитых желудочков. Исследования показали значение этого фактора у старших пациентов с функционально одножелудочковым сердцем с доминирующим левым желудочком. Очевидно, что при инверсном положении этот механизм также существует. Наличие маленького гипертрофированного и плохорастяжимого левого желудочка, который не обеспечивает существенного систолического выброса, может ухудшить диастолическую функцию правого желудочка при СГЛОС. Важность этих факторов до конца на доказана, но они могут играть роль в снижении базового миокардиального резерва.

Второй анатомической причиной снижения желудочковой функции является недостаточность коронарного кровотока вследствие обструкции в месте проксимального анастомоза аорты и легочной артерии. Причиной недостаточного коронарного кровотока служит также крайне узкая восходящая аорта у некоторых пациентов. Кроме того, у больных с атрезией аорты и митральным стенозом может быть аномальное коронарное кровообращение, как у пациентов с легочной атрезией и интактной межжелудочковой перегородкой.

Ишемия миокарда во время пережатия аорты и остановки кровообращения также снижает послеоперационную функцию желудочка, что подтверждено гистологическими исследованиями. Ишемия миокарда в дооперационном периоде чаще наблюдается при атрезии аорты и позднем поступлении в хирургическую клинику, когда проток частично закрыт. Защиту миокарда у этих пациентов можно улучшить, если физиологический контур АИК заполнять профильтрованной свежей цельной кровью.

У пациентов со СГЛОС после операции коронарный резерв снижен при увеличенном потреблении кислорода миокардом, снижении содержания кислорода в системной крови и снижении коронарного кровотока на единицу массы миокарда или объема, что является результатом анатомической обструкции кровотоку, недостаточной плотности коронарных капилляров, дисфункции эндотелия коронарных артерий или снижения индекса «диастолическое давление-время». Пациенты со СГЛОС после операции страдают от повышенной потребности миокарда в кислороде, обусловленной увеличенной нагрузкой на единственный желудочек, нагнетающий кровь в системный и легочный сосудистые бассейны, и от сниженной доставки кислорода вследствие относительной гипоксемии и сочетания вышеупомянутых факторов, ведущих к уменьшению коронарного кровотока.

Энергетические потребности миокарда повышены в условиях дисфункции желудочка, вызванной дилатацией, снижением диастолического комплайнса и конечно-систолической способности желудочка возвращаться к диастолическому объему при различных уровнях преднагрузки. Аритмии также ухудшают эффективность использования энергии миокарда за счет укорочения времени диастолического наполнения, ухудшения атриовентрикулярного взаимодействия и неэффективного сокращения после нормального.

Значение распределения кровотока

Другим важным фактором системной перфузии является неравномерное распределение сердечного выброса. Это происходит при гиперперфузии легких и недостаточности клапанов. Хотя небольшая недостаточность трехстворчатого и неоаортального клапанов наблюдается часто, выраженная регургитация встречается относительно редко. У трети пациентов со СГЛОС трехстворчатый клапан, который работает как системный AV-клапан, морфологически аномальный, что является предпосылкой для регургитации. Компетентность клапана может ухудшиться, особенно у пациентов с выраженной дисфункцией желудочка и его дилатацией. В отличие от митрального клапана, папиллярно-хордальный аппарат трехстворчатого клапана прикрепляется к межжелудочковой перегородке. Дилатация желудочка приводит к ухудшению смыкания створок даже при отсутствии морфологических изменений клапана. Так у пациентов, которые в предоперационном периоде были в состоянии выраженного метаболического ацидоза, часто имеется недостаточность трехстворчатого клапана, которая может сохраниться в послеоперационном периоде.

Лечение малого сердечного выброса

Лечение является комплексным и включает:

применение положительных инотропных средств;

нормализацию рН крови;

снижение постнагрузки;

снижение потребности в кислороде путем релаксации, седирования, устранение аритмий.

При гематокрите ниже 40% оптимизируют кислородную емкость крови трансфузией эритроцитарной массы.

У пациентов с потенциально обратимой дисфункцией миокарда, связанной с аритмиями, дискретным ухудшением коронарной перфузии или спровоцированной системно-легочным артериальным шунтом, показана механическая поддержка кровообращения с помощью ЭКМО.

Если системный кровоток снижен вследствие увеличенной объемной нагрузки, снижают системную постнагрузку повышением дозы милринона, инфузией нитропруссида, вентиляцией с положительным давлением на выдохе, гипоксией или гиперкарбией. При обнаружении анатомической причины прибегают к хирургическому вмешательству - ревизии шунта, дренированию перикарда.

Гипоксемия

Патофизиология послеоперационной гипоксемии.

Сатурация системной артериальной крови определяется тремя факторами: содержанием кислорода в легочных венах, содержанием кислорода в системных венах и соотношением Qл/Qс. Снижение одного из этих показателей приводит к гипоксемии. Низкое содержание кислорода в легочных венах нередко наблюдается после операции. Потенциальными причинами обеднения кислородом крови, оттекающей из легких, могут быть:

внутрилегочное шунтирование;

снижение газообмена вследствие обструктивной болезни легочных артерий или отека;

уменьшение эффективного объема легких вследствие пневмоторакса или выраженной экссудации.

Снижение насыщения кислородом системных вен обычно обусловлено низким сердечным выбросом, а также малой кислородной емкостью или высоким потреблением кислорода. Последнее может быть результатом недостаточного седирования или релаксации, нарушением терморегуляции, возникнуть из-за инфекции или усиленного обмена веществ.

Наиболее частыми причинами снижения легочного кровотока являются уменьшение совокупного сердечного выброса и проходимости системно-легочного шунта. Легочно-сосудистое сопротивление у новорожденных в раннем послеоперационном периоде лабильно при аномалиях с исходно высоким легочным кровотоком и с обструкцией легочного венозного оттока. Гиперреактивность легочных сосудов является сложным феноменом, обусловленным эндотелиальной дисфункцией вследствие дооперационного и послеоперационного нарушения напряжения сдвига в легочном кровообращении, а также повреждающего действия на легочные сосуды искусственного кровообращения. Повышенное ЛСС редко является единственным фактором, ответственным за выраженную гипоксемию. Снижение легочного кровотока скорее обусловлено недостаточностью кровотока по шунту.

После первой стадии паллиативного хирургического лечения СГЛОС оптимальное соотношение Qл/Qс равно 1. При этом сатурация кислородом системной артериальной крови, согласно уравнению Фика приблизительно равна 75%.

Лечение послеоперационной гипоксемии.

Если снижение легочного венозного насыщения вызвано наружным сдавлением легкого плевральным экссудатом или пневмотораксом, плевральную полость дренируют тонким катетером. Патологию легочной паренхимы устраняют подбором режима вентиляции и соответствующей медикаментозной терапией. Увеличение положительного давления на выдохе может разрешить участки ателектаза и нормализовать вентиляционно-перфузионное соотношение, а также уменьшить отек легкого. Увеличение фракции вдыхаемого кислорода способствует повышению насыщения легочной венозной крови.

Лечение гипоксемии, обусловленной системной венозной десатурацией вследствие низкого системного выброса, осуществляют следующим образом. Пациентам с нормальным сердечным выбросом, но увеличенным потреблением кислорода, вызванным возбуждением и болью, проводят седацию и релаксацию. Инфекция и гипертермия сопровождаются повышенным потреблением кислорода. Обычными методами лечения являются применение антибиотиков, антипиретиков и поверхностного охлаждения.

Недостаточность межартериального шунта корригируют увеличением переливания жидкостей, поддержанием высокого артериального давления, обеспечением адекватной седации и повышением содержания кислорода во вдыхаемой газовой смеси. Обтурированный шунт требует хирургического вмешательства или интервенционной катетеризации. При остром ухудшении осуществляют реанимацию с использованием ЭКМО.

Заключение

Целями послеоперационного лечения в течение первых 24 ч являются:

поддержание совокупного сердечного выброса путем использования инотропных средств и снижения системной постнагрузки;

минимизация потребности в кислороде путем седирования и релаксации;

ограничение стрессовых процедур, увеличивающих потребление кислорода, сопротивление легочных и системных сосудов;

устранение боли и неспецифических осложнений.

Недостатками этой лечебной стратегии являются необходимость в постоянных инвазивных катетерах, механической вентиляции и применении потенциально токсичных медикаментов. При стабилизации функции миокарда и сопротивления легочных и системных сосудов важно раннее удаление катетеров и трубок и отлучение от фармакологической поддержки - активная «деинтенсификация». При неосложненном раннем послеоперационном периоде эту программу начинают осуществлять через 16-20 ч после операции. Эта стратегия позволяет снизить ятрогенные осложнения, не жертвуя качеством ухода во время раннего послеоперационного периода. Вентиляцию легких постепенно уменьшают и пациента экстубируют через 24-48 ч после операции. Энтеральное питание начинают после отлучения от инотропной поддержки. Оптимальное время пребывания в отделении интенсивной терапии - 4-5 дней.

Питание и некротический энтероколит

Энтеральное питание начинают с назогастрального введения пищи с постепенным увеличением объема. Большинству пациентов назначают ранитидин. Парентеральное питание постепенно уменьшают. Оральное питание начинают постепенно. У больных со СГЛОС оромоторная и глоточная координация и поведение питания часто нарушены. Важно оценить роль левой голосовой связки при возникновении кашля или респираторного дистресса при оральном питании, поэтому до 25% новорожденных при выписке из стационара находятся на дополнительном режиме назогастрального питания. Обычная продолжительность дополнительного назогастрального питания в домашних условиях составляет 1-2 нед, редко - более 2 мес.

Одним из наиболее важных оснований для раннего начала энтерального питания является возможность развития некротического энтероколита. Более 3% больных с различными тяжелыми ВПС поступают в хирургический стационар с признаками некротического энтероколита, его наблюдают у 7,6% пациентов со СГЛОС. Факторами высокого риска развития некротического энтероколита и послеоперационной летальности являются более молодой гестационный возраст при рождении и эпизоды низкой системной перфузии. Если у больного имеются симптомы некротического энтероколита, питание прекращают, эвакуируют содержимое желудка, осуществляют парентеральное питание и начинают медикаментозное внутривенное лечение антибиотиками и ранитидином. Больные хорошо переносят I-II стадию некротического энтероколита. Хирургический некротического энтероколит III стадии сопровождается крайне высокой летальностью. Раннее начало лечения при подозрении на некротический энтероколит является жизнеспасающим.

Ведение в постгоспитальном периоде

Из отделения интенсивной терапии пациента выписывают домой или переводят в лечебное учреждение по месту жительства. Родителей инструктируют о признаках низкого сердечного выброса, целях лечения энтеральными медикаментами, важности адекватного питания - орального или дополнительного назогастрального. Обычно назначают фуросемид в дозе 1-2 мг/кг в день и аспирин 40 мг в день. В отдельных случаях при значительной трикуспидальной недостаточности, дисфункции желудочка и аритмиях назначают дигоксин и ингибиторы ангиотензин-превращающих ферментов.

Последующие этапы хирургического лечения - создание одножелудочкового кровообращения по Fontan - начинают с операции hemi-Fontan или двунаправленного кавопульмонального анастомоза в 3-4-месячном возрасте.

Стандартное ведение пациентов после
кардиохирургических операций и часто встречающиеся послеоперационные сценарии
описаны в статьях Интенсивная терапия после АКШ и Интенсивная терапия после клапанной коррекции . Эти
принципы ведения пациентов направлены на профилактику синдрома малого
сердечного выброса.Эта статья посвящена лечению синдрома малого сердечного выброса.

Некардиальные причины

Окклюзия коронарной артерии или шунта

Оптимизация соотношения доставки и потребности
миокарда в кислороде

Улучшение кровоснабжения миокарда

Сократимость

Некардиальные
причины

• Необходимо
  диагностировать и корригировать некардиальные причины малого сердечного
  выброса:гиповолемию,
  напряженный пневмоторакс, тампонаду сердца, гипоксию, гиперкапнию, ацидоз,
  анемию, гипотермию, сепсис и электролитные расстройства.

• Гипоксия,
  ацидоз и гипотермия также могут являться поздними последствиями малого
  сердечного выброса.

• Если
  наблюдается постепенное снижение гематокрита, ищите источники кровотечения.

Окклюзия коронарной артерии или шунта

Полная окклюзия коронарной артерии или
шунта в течение первых 24 часов после операции встречается не так часто.Чаще наблюдается критический
стеноз артерии или шунта. Эти нарушения
могут быть вызваны:

• Перегибанием
  слишком длинного шунта, неудачным (извилистым) расположением шунта.

• Спазмом
  коронарных артерий или артериальных шунтов.
  Вазоспазм в послеоперационном периоде может быть обусловлен
  повышенным α-адренергическим тонусом, введением адренергических препаратов,
  таких как норадреналин, эффектом отдачи при отмене блокаторов кальциевых
  каналов, которые пациент получал до операции, высвобождением тромбоксана A 2 и воздушными эмболами.

• Тромбозом
  шунтов. Основная причина -
  дефекты хирургической техники. К тромбозу шунтов предрасполагают
  гиперкоагуляционные состояния. Комбинация транексамовой кислоты и апротинина,
  как было показано, связана с повышением риска тромбоза шунта (см. Препараты крови и прокоагулянты ).

• Кроме
  того, тромбы склоны образовываться в сосудах после эндартерэктомии.

Диагноз

Окклюзия коронарной
артерии или шунта приводит к подъему сегмента ST, желудочковым аритмиям,
АВ-блокаде и к снижению сердечного выброса.
При дифференциальной диагностике следует рассматривать возможные
причины сердечного выброса, приведенные в статье Синдром малого сердечного выброса .Нарушения локальной
сократимости сердца можно выявить с помощью УЗИ сердца, в том числе
чреспищевожной эхокардиографии.Стеноз
или окклюзия шунта выявляются с помощью коронароангиографии.

Профилактика

Хорошая оперативная техника
(эвертированные анастомозы, профилактика попадания воздуха в коронарное русло,
минимум прикосновений к шунтам и эндотелию коронарных артерий).Во многих
кардиохирургических ОИТР пациентам проводят инфузию нитроглицерина, чтобы еще
больше снизить риск нарушения кровотока по шунтам и коронарным артериям.Поддержание Hb на уровне
80-85 г/л также снижает риск тромбоза и улучшает перфузию микроциркуляторного
русла миокарда, поддерживая доставку кислорода на должном уровне.

Лечение

• Оптимизируйте оксигенацию

• Оптимизируйте
  преднагрузку, сократимость и постнагрузку (см. статьи Оптимизация пред- и
  постнагрузки и Сократимость ).

• Начните
  инфузию НГ (200 мг в 50 мл 5% глюкозы в начальной дозе 1,5-3 мл/час, или 10-20
  мкг/мин, с последующим увеличением дозы при переносимости).

• Если позволяет среднее АД, начните
  ведение нифедипина (1 мг/час), что имеет значение для артериальных шунтов; при
  этом контролируйте ЧСС.

• Сохраняющаяся ишемия - показание к
  применению ВАБК (см. Внутриаортальная баллонная контрпульсация (ВАБК) ).

• Рефрактерная ишемия указывает на
  необходимость повторной операции в течение первых 24-36 часов. В последующем
  методом выбора считается ангиопластика.

Оптимизация соотношения доставки и
потребности миокарда в кислороде

Оптимизируйте преднагрузку, сократимость и
постнагрузку.

Как
это сделать, подробно описано в следующем разделе. Цель этих мероприятий -
увеличить сердечный выброс, минимизировав при этом работу сердца, и,
следовательно, потребности миокарда в кислороде.
Следует учитывать, что зачастую большее значение имеет
направление изменения параметров, а не абсолютные значения.

Напряжение
стенки левого желудочка

Наиболее важной детерминантой потребности
миокарда в кислороде является напряжение стенки левого желудочка.Чем большее давление
должен создать левый желудочек, тем больше его потребность в кислороде.Напряжение стенки левого
желудочка определяется пред- и постнагрузкой.
Оптимизация этих параметров приводит к тому, что сокращение
левого желудочка происходит при меньших систолических и конечно-диастолических
объемах левого желудочка и противодействует меньшему сопротивлению. Это
наиболее эффективно снижает потребление миокардом кислорода.

Общее
периферическое сопротивление

Адекватное
артериальное давление не является гарантией адекватного сердечного выброса.Из уравнения расчета ОПСС
следует, чтоАД =
СВ*ОПСС.Выраженная
периферическая вазоконстрикция, являющаяся результатом гипотермии или
рефлекторного ответа на гиповолемию, помогает поддержать адекватное
артериальное давление, несмотря на сниженный сердечный выброс.Но такой механизм не
всегда рационален.В этом
случае может нарушаться кровоснабжение периферических органов, развиваться
ишемия кишечника, острый канальцевый некроз и нарушение функции печени. Прогноз
при таких нарушениях весьма неблагоприятный.
Высокая постнагрузка приводит к увеличению работы сердца и
повышению потребности миокарда в кислороде, но не увеличивает диастолическое
давление и коронарную перфузию (см. далее).

Аритмии

Сниженная функция миокарда может компенсироваться
рефлекторной тахикардией. В этом случае, несмотря на малый ударный объем,
поддерживается необходимый сердечный выброс.
Тахикардия может являться знаком снижающейся функции левого
желудочка и сама по себе обостряет ишемию миокарда.
Лечение аритмий, вызывающих малый СВ, обсуждается в статье Фатальные нарушения ритма .

Механическая
поддержка

Внутриаортальная
баллонная контрпульсация показана при малом сердечном выбросе, не поддающемся
медикаментозной коррекции. Она помогает улучшить соотношение доставки кислорода
к миокарду и потребностей миокарда в кислороде, так как снижает постнагрузку и
улучшает коронарную перфузию.

Улучшение кровоснабжения миокарда

Давление
коронарной перфузии равно диастолическому давлению в аорте за вычетом давления
в коронарном синусе или в правом предсердии.
Кровоснабжение миокарда также зависит от длительности диастолы.

• 
  причине выраженной вазодилятации, а не вследствие малого сердечного выброса,
  начните введение норадреналина, чтобы поднять диастолическое давление > 55 мм рт. ст.

• Если диастолическое давление снижено по
  причине малого сердечного выброса и не возрастает в ответ на оптимизацию
  преднагрузки, постнагрузки и сократимости миокарда,как правило, для лечения ишемии миокарда
  необходимо применение ВАБК.

• В обоих случаях следует агрессивно лечить
  тахикардию, чтобы оптимизировать время диастолического наполнения. Оптимальная
  ЧСС в послеоперационном периоде составляет 80-100 ударов в минуту (см. Синусовая тахикардия ).

Оптимизация пред- и постнагрузки

Целью
оптимизации преднагрузки является увеличение эффективности сокращения сердца.Считается, что сокращения
сердца должны описываться верхней частью кривой Франка-Старлинга, перед выходом
зависимости ударного объема от конечно-диастолического объема на плато (см. Сократимость ).Понятия
пред- и постнагрузки объясняются в статье Определение основных понятий интенсивной терапии .

Определение

Преднагрузка - это
мера конечно-диастолической длины мышечных волокон миокарда левого желудочка.
Эта длина пропорциональна конечно-диастолическому
объему ЛЖ (КДО ЛЖ) и, с некоторым приближением,конечно-диастолическому
давлению (КДД ЛЖ) .Она определяется давлением наполнения, временем наполнения и комплайнсом
желудочка.

• В клинических условиях преднагрузка
  желудочка оценивается косвенно по ДЛП, ДЗЛА и ДПП (наиболее точный показатель
  КДД ЛЖ - это ДЛП; ДПП наименее точно отражает КДД ЛЖ).

• Оптимизация преднагрузки проводится с
  помощью коллоидных плазмозамещающих растворов, что позволяет увеличить
  преднагрузку, или с помощью петлевых диуретиков, что позволяет снизить ее.
  Оптимальные показатели: ДПП - 10- 14 мм рт. ст., ДЗЛА - 10- 14 мм рт.ст., ДЛП - 12- 16 мм рт. ст.

• У пациентов с хронической
  недостаточностью митрального клапана и с гипертрофированными желудочками
  (стеноз аортального клапана, стеноз митрального клапана, ГОКМП ) требуются более высокие
  значения давлений наполнения.Так, у этих пациентов они могут превышать 20 мм рт. ст.

• Следует
  учитывать, что зачастую большее значение имеет направление изменения
  параметров, а не абсолютные значения.

• Если
  давления наполнения не увеличиваются при восполнении объема, или же
  увеличиваются, но затем быстро снижаются, это говорит о том, что у пациента,
  скорее всего, сохраняется относительная гиповолемия, даже если абсолютные
  значения довольно высокие.

• Если
  давления наполнения быстро возрастают при восполнении объема и остаются
  высокими, а системное давление остается на прежнем уровне, это говорит о том,
  что у пациента гиперволемия, даже если абсолютные значения давлений наполнения
  относительно низкие.

• У пациентов со сниженной функцией
  желудочков граница между эуволемией и перегрузкой объемом может быть очень
  тонкой.У этих
  пациентов следует применять небольшие объемные нагрузки (< 250 мл коллоидов)
  и тщательно мониторировать давления наполнения и артериальное давление.

• Избыточная преднагрузка очень опасна по
  нескольким причинам:она
  увеличивает напряжение стенки желудочка, что обостряет ишемию, поскольку
  наблюдается повышение потребности миокарда в кислороде и снижение перфузии
  миокарда. Это может привести к отеку легких, застою крови во внутренних органах
  и, возможно, к отеку мозга.

• Отсутствие прироста давления наполнения
  при адекватном восполнении объема может быть связано с вазодилятацией или явлением капиллярной утечки. Иногда для достижения
  адекватной преднагрузки необходимо применение вазоконстрикторов в небольшой
  дозе (норадреналин в дозе 0,03-0,1 мкг/кг*мин) (см. Типичные гемодинамические
  синдромы ).

Необходимо
оптимизировать постнагрузку.Снижение
постнагрузки уменьшает работу сердца.
Работа левого желудочка по созданию давления (напряжение стенки
левого желудочка) является основной детерминантой потребления миокардом
кислорода.

Определение

• В клинических условиях ОПСС можно
  рассчитать на основании измерений сердечного выброса и артериального давления (см. Определение основных понятий в интенсивной терапии ), а также оценить по пальпации пульса на
  периферических артериях и по кожной температуре.

• При малом сердечном выбросе использовать
  вазодилятаторы для снижения постнагрузки следует очень осторожно.Иногда высокое ОПСС является
  единственным механизмом поддержания артериального давления, и, следовательно,
  коронарной перфузии, в условиях пограничного сердечного выброса.

• Давление
  коронарной перфузии равно
  диастолическому давлению в аорте за вычетом давления в коронарном синусе или в
  правом предсердии.Избыточное
  снижение постнагрузки приведет к ишемии миокарда, так как снизит давление в
  аорте и, следовательно, коронарную перфузию.

• Постнагрузка возрастает при гиповолемии
  вследствие рефлекторной вазоконстрикции.
  Возможный способ коррекции такого состояния - осторожная инфузия
  жидкости.

• Частой причиной повышенного ОПСС в
  послеоперационном периоде является гипотермия.
  Согрейте пациента с помощью согревающего одеяла, рассмотрите
  необходимость применения инфузионных грелок (особенно это важно при
  необходимости переливания большого объема жидкости).

• Для снижения ОПСС можно использовать
  различные вазодилятаторы (см. Вазодилататоры ).
  В большинстве ОИТР часто используется НГ, поскольку он также
  обладает благоприятным влиянием на кровоснабжение миокарда. Нитропруссид натрия
  - это очень мощный вазодилятатор, однако он не обладает столь благоприятным
  влиянием на кровоснабжение миокарда, поэтому считается препаратом второй линии
  для коррекции артериальной гипертензии.

• Некоторые инотропы с вазодилятирующими
  свойствами также снижают постнагрузку.
  К ним относятся милринон, допексамин, добутамин и дофамин в
  небольших дозах (в убывающем порядке по способности снижать постнагрузку). При малом
  сердечном выбросе следует рассмотреть необходимость назначения этих препаратов.

• Повышение ОПСС (следовательно, и
  преднагрузки) может потребоваться
  у пациентов с хорошим сердечным выбросом (СИ>2,5 л/мин*м 2)
  и низким системным давлением вследствие периферической вазодилятации. Таким
  пациентам показано введение вазоконстрикторов, например, норадреналина в дозе
  0,03-0,2 мкг/кг*мин.

• Опасайтесь снижения постнагрузки у
  пациентов с остаточной обструкцией ВТЛЖ, например, у пациентов с гипертрофией
  межжелудочковой перегородки, с аортальным протезом малого диаметра, поскольку
  снижение ОПСС приведет к снижению давления в аорте, уменьшению коронарного
  кровотока и ишемии миокарда.

Сократимость

Определение

Сократимость
(или инотропная функция) - это мера силы сокращения миокардиальных волокон при
данных пред- и постнагрузке.Она
регулируется аутономной нервной системой и введением инотропных препаратов.

Оптимизация пред- и постнагрузки
увеличивает эффективность сокращения сердца.

Сократимость в клинических условиях
оценивается по фракции выброса .
В послеоперационном периоде для оценки сократимости используется также
измерение сердечного выброса .Артериальное давление как таковое не является мерой сократимости.

Способность к изменению сократимость
уникальна для сердечной мышцы.Скелетные
мышцы не способны быстро изменять свою сократимость.
Различные факторы повышают сократимость (обладают положительным
инотропным эффектом) или снижают ее (обладают отрицательным инотропным
эффектом).

Положительный инотропный эффект

Существует два механизма повышения
сократимости.В
клинической практике важен первый механизм быстрого реагирования. Он
реализуется через стимуляцию α 1 и β 1 -адренорецепторов
или через прямое влияние на концентрацию электролитов. Второй механизм менее
важен в интенсивной терапии послеоперационного периода. Он развивается в
течение нескольких недель и приводит к повышению активности рецепторов АТФ-азы,
что обладает таким же влиянием на градиенты концентраций электролитов в
миоците.К
факторам с положительным инотропным эффектом относятся:

• Стимуляция симпатических нервов (оба
  механизма)

• Адреналин (агонист α 1 иβ 1 -адренорецепторов)

• Норадреналин (агонист α 1 — и, в меньшей степени,β 1 -адренорецепторов)

• Дофамин (более слабый агонист α 1 — иβ 1 -адренорецепторов)

• Добутамин (очень слабый агонист α 1 -адренорецепторов и более сильный агонист β 1 -адренорецепторов)

• Эфедрин (слабый агонист α 1 — и
  β 1 -адренорецепторов)

• Метараминол (сильный агонист α 1 -адренорецепторов
  и слабый агонист β 1 -адренорецепторов)

• Милринон (повышает ток Ca 2+ внутрь клетки путем подавления инактивации цАМФ)

• Дигоксин
  (подавляет Na/K-АТФ-азу и повышает внутриклеточное содержание
  Ca 2+)

• Кальций (повышает поступление Ca 2+ в клетку).

Отрицательный инотропный эффект

Эти факторы также действуют по различным механизмам:
блокируютα 1 — иβ 1 -адренорецепторы,
снижают захват Ca 2+ , снижают скорость распространения потенциала
действия по миокарду и снижают интенсивность энергетически зависимых процессов,
контролирующих сокращение. К факторам с отрицательным инотропным влиянием
относятся:

• Стимуляция парасимпатической нервной
  системы

• β-блокаторы и
  блокаторы кальциевых каналов

• Амиодарон

• Ацидоз

• Гипоксия

• Провоспалительные цитокины

• Электролитные расстройства: K + , ↓↓K + , ↓Mg 2+ , ↓Ca 2+

Оптимизация
сократимости

Устраните
гипоксию и гиперкапнию (см. Дыхательная недостаточность после
кардиохирургических операций )

Оптимизируйте перфузию миокарда (см. Лечение синдрома малого сердечного выброса )

Устраните
ацидоз и метаболические расстройства (см. Кислотно-щелочной баланс )