Причины, симптомы, диагностика и методы лечения зоба. Зоб: классификация, этиология, патогенез, морфологическая характеристика, исходы Зоб этиология

О том, что такое диффузный нетоксический зоб, знают единицы, поэтому пациенты, услышав данный диагноз, часто оказываются в затруднительном положении. Врач не всегда может доступно объяснить пациенту особенности заболевания, а ведь понимание своего диагноза облегчает процесс лечения.

Что такое нетоксический диффузный зоб

Диффузный нетоксичный зоб характеризуется распуханием щитовидной железы с сохранением ее способностей к выработке гормонов. Патология, возникающая в местах дефицита йода, называется эндемическим зобом, в областях с достаточным содержанием — спорадическим. Чаще диффузный нетоксический зоб диагностируется у женщин фертильного возраста, во время вынашивания плода и лактации, в период климакса. В медицинских публикациях нетоксический зоб называют также диффузным эутиреоидным.

На начальном этапе развития патологии возникает гиперплазия и гипертрофия эпителиальных клеток органа. На поздних стадиях нетоксического поражения при несвоевременном и недостаточном лечении начинаются изменения структуры — уплотняются стенки органа, фолликулы заполняются коллоидными тканями.

Причины развития нетоксического диффузного зоба:

• недостаток йода приводит к усиленной выработке гормонов щитовидной железой и ее расширению;
• перебои в деятельности ферментной системы, отвечающей за производство тиреоидных гормонов;
• поражения гипофиза, где синтезируется тиреотропный гормон (ТТГ), регулирующий деятельность щитовидной железы;
• инфекционные заболевания;
• недостаток некоторых витаминов и микроэлементов (ретинол, кобальт, медь, цинк, молибден);
• вредные привычки и психоэмоциональные перегрузки;
• прием лекарственных препаратов;
• наследственность;
• белковая недостаточность;
• употребление овощей с содержанием тиоцианатов, препятствующих нормальному развитию щитовидной железы;
• химические отравления пестицидами, цианидами, окисями азота.

Нетоксический зоб на начальных стадиях не связан с патологическими или воспалительными процессами в организме, выражен только в увеличении размеров органа.

Нетоксические поражения бывают диффузными и узловыми. В первом случае поражаются все клетки железы. При наличии небольшого количества здоровых клеток на фоне изменений большой площади железы патологию называют диффузно-узловой; если поражены единичные участки органа, то это токсический узловой зоб.

Диффузный нетоксический зоб в половине случаев диагностируется у подростков до 20 лет, после 30 лет — 20% случаев. Женщины болеют в несколько раз чаще, чем мужчины.

Симптомы

Особенностью нетоксических диффузных изменений является невыраженная симптоматика:

• Отечность в шейной области.
• Повышенная утомляемость, головные боли, ощущения сдавливания вокруг шеи, кашель, затрудненное дыхание в положении лежа.
• Недостаточность гормона тиронина, ведущая к вялости, сухости кожи, брадикардии.
• Затрудненное глотание пищи.
• У подростков проявляются признаки нарушений в работе эндокринной системы — неустойчивость поведения, психоэмоциональные срывы. У детей диагностируют эутиреоз (когда увеличенная железа работает нормально), но речь нарушена, присутствует умственная и физическая недоразвитость.
• На более поздних осложненных стадиях нетоксического зоба возможны патологические изменения в сердце (расширение правого желудочка), кровоизлияния в ткани щитовидной железы, воспаления (струмит), развитие злокачественных опухолей.
• Нарушение концентрации ТТГ вызывает увеличение щитовидной железы, как следствие возникает ущемление трахеи и пищевода.

Диагностика

Первичную диагностику диффузного нетоксического зоба проводят посредством визуального осмотра и прощупывания железы на предмет отечности и присутствия узловых уплотнений. В норме ее объем у женщин не превышает 18 мл, у мужчин — 25 мл.

При нетоксическом зобе в начальной стадии железа увеличивается незначительно, на ощупь мягкая или умеренной плотности, подвижность при глотательных движениях хорошая. Изменения объемов органа скорее диффузного характера. Лабораторные исследования крови необходимы для проверки выработки гормонов (ТТГ, Т3, Т4) и наличия антител для исключения аутоиммунного тиреоидита.

Инструментальные обследования:

• УЗИ, сонография и эластография железы для определения ее размеров, структуры и наличия узлов;
• рентгенограмма;
• ЭКГ сердца;
• возможно назначение биопсии;
• сцинтиграфия — исследование органа радиоизотопными частицами;
• рентгенография с вводом в организм контрастных веществ.

Нетоксическое поражение характеризуется диффузным расширением, мягкой или умеренной плотностью органа, ненарушенной функциональностью.

Классификация

Согласно классификатору, нетоксический диффузный зоб разделяется на следующие стадии:

• 1 степень — незначительное увеличение щитовидной железы.
• 2 степень — железа определяется при прощупывании и видна и при глотании или запрокидывании головы.
• 3 степень — орган отчетливо виден. Возникают характерные признаки: одышка и частые мигрени.
• 4 степень — явная деформация шейного отдела, железа затрудняет глотание и дыхание, возможно нарушение речи.
• 5 степень — щитовидная железа разрастается до больших размеров, ее вес может достигать 2 кг.

Лечение диффузного нетоксического зоба

Методы лечения зависят от стадии развития патологии. Незначительное увеличение железы, вызванное йододефицитом, излечивают назначением препаратов йода (Антиструмин, Йодомарин, Йодбаланс и др.).

Терапия нетоксического диффузного зоба более высокой степени проводится в 2 этапа комбинированным методом:

• 1 этап продолжается 1-2 года до уменьшения или полного исчезновения зоба. Используют Левотрексин, Эутирокс, L-Тироксин.
• 2 этап направлен на восстановление размеров щитовидной железы путем приема препаратов йодида калия.

Для общего укрепления организма назначается витаминотерапия (комплексы с содержанием витаминов А, В12, Е, Д). При гормональной недостаточности прописывают лекарства с содержанием гормонов Т3 и Т4. Гормональное лечение занимает длительное время, в большинстве случаев показан пожизненный прием гормнов.

При запущенных формах нетоксического зоба и злокачественных новообразованиях требуется хирургическое вмешательство или лечение радиоактивным йодом. Если проведение операции по каким-то причинам невозможно, применяют этаноловую или лазерную деструкцию.

Немедикаментозное лечение

Для повышения уровня йода в организме полезны морепродукты — рыба, мидии, креветки, крабы и др. С целью восполнения дефицита витаминов употребляют сливочное масло, рыбий жир, красную морковь, печень (говяжью, свиную).

Однако необходимо знать, что некоторые продукты замедляют процесс поглощения йода и подавляют функции щитовидной железы у взрослых, выводят собственный йод из организма детей. К таким продуктам относятся капуста, брокколи, турнепс, репа, редька, хрен. Их из повседневного питания следует исключить. Таким образом, грамотное сочетание витаминов и диеты является основополагающим фактором благоприятного исхода лечения нетоксического зоба.

Полезно выпивать растворенную морскую соль (5 г растворяют в 250 мл кипяченой воды, пить 1 раз в день). Можно также пить раствор йода (3 капли на 200 мл воды). В спальное комнате больного рекомендуется ставить на шкаф открытый пузырек с йодом.

Прогноз

При квалифицированной и своевременной терапии нетоксического зоба прогноз благоприятный. Развитие диффузного нетоксического поражения останавливается или уменьшается.

Однако не нужно забывать о ежегодном профилактическом обследовании у эндокринолога. Процесс излечения зависит от многих факторов — возраста, степени запущенности болезни и индивидуальных особенностей организма. В детском возрасте выздоровление происходит быстрее.

Профилактика

К профилактическим мероприятиям относятся регулярное употребление продуктов питания с содержанием йода (морская капуста, хурма, морская рыба), добавление йодированной соли в пищу. Рекомендуется придерживаться здорового образа жизни (правильное питание, полноценный сон, физические нагрузки), избегать эмоциональных перегрузок.

Будет полезен санаторно-курортный отдых на берегу моря, где в воздухе содержатся частички йода.

Необходимо также обратить внимание на улучшение жилищных условий, желательно поменять место жительства, если больной находится в зоне выброса химических отходов. Женщины фертильного возраста должны проходить регулярный осмотр у эндокринолога. В период менопаузы назначаются гормональные препараты.

Диагностика и лечение диффузного токсического зоба

Диффузный токсический зоб – аутоиммунное заболевание щитовидной железы. Такое нарушение вызывают антитела, вырабатывающие излишек гормонов, поражающих железу. В международной классификации заболевание имеет код МКБ 10.

Симптомы диффузного токсического зоба чаще всего наблюдаются у молодых женщин, мужчины болеют реже. Диффузный токсический зоб у детей также достаточно частое явление, представляющее серьезную опасность при недостаточном внимании и неправильном лечении. Заболевание является причиной проблем с ЦНС, органами пищеварительной системы, разрушения суставов.

• Причины возникновения заболевания
• Классификация заболевания, ее признаки и проявления
• Патогенез токсического зоба щитовидной железы
• Диагностика заболевания

Причины возникновения заболевания

Этиология диффузного зоба достаточно изучена, проблемное состояние щитовидной железы вызывает состояние иммунной системы, вырабатывающей антитела, уничтожающие ткани железы. На этиологию зоба влияют и такие факторы:

• Тонзиллит, синусит и другие бактериальные и вирусные заболевания.
• Генетический фактор, токсический зоб часто поражает несколько поколений в одной семье.
• Депрессии, стрессы, негативные эмоции.
• Употребление алкогольных напитков и курение.

На этиологию и развитие болезни Грейвса влияют аутоиммунные заболевания:

• диабет, преимущественно сахарный;
• витилиго;
• проблемы с надпочечниками;
• артрит.

Классификация заболевания, ее признаки и проявления

Специалисты классифицируют болезнь Грейвса (мкб 10) в зависимости от формы патологии:

• Легкая степень, при которой не нарушена форма щитовидной железы, работа сердца и его ритм в пределах нормы. Легкая степень проявляется вспыльчивостью, излишней эмоциональностью.
• При средней степени тяжести дтз начинаются проблемы в сердечно-сосудистой системе, резко снижается вес, возникает тахикардия.

Классификация позволяет правильно подобрать терапию и не допустить осложнений.

Патогенез токсического зоба щитовидной железы

Дтз проявляется по-разному, обычно как нарушение сердечно-сосудистой системы и офтальмопатия. МКБ 10 вызывает тахикардию, резкие скачки пульса и артериального давления. Длительное, нелеченое дтз приводит к развитию таких осложнений, как отеки, нарушения миокарда, частое дыхание.

Токсический зоб изменяет состояние глаз, визуально заметна офтальмопатия, выпячивание глаз, странный блеск, постоянные мигания. Причиной этих осложнений является высокое внутриглазное давление. При отсутствии лечения постепенно развивается слепота.

При воздействии на центральную нервную систему дтз наблюдаются такие признаки:

• агрессивность;
• плохое настроение;
• раздражительность;
• бессонница;
• тремор;
• плохая память;
• нарушения речи;
• трудности с движением.

Патогенез диффузного токсического зоба прояснен не полностью, эндокринологи основную роль в развитии заболевания щитовидной железы отводят нервной системе. Доказательством служит связь диффузного зоба с вегето-сосудистой дистонией, предшествующей дтз. Пред стадией заболевания считается нарушение усвоения щитовидной железой йода.

Повышенная функциональность щитовидной железы играет немаловажную роль в патогенезе заболевания. Избыточное поступление гормонов в кровь изменяет работу внутренних органов. Нарушителем в основном выступает тиреотропин, накапливающийся в вилочковой железе. Тиреоидные гормоны в мышцах, почках и печени изменяют ионный состав крови, при этом нарушается обмен кальция и белковый обмен. В крови и моче накапливаются фосфор, аммиак, азот, калий и аминокислоты. Возможно и нарушение жирового обмена. Все, перечисленные факторы, ослабляют мышцы и приводят к повышению температуры.

Диагностика заболевания

Дифференциальная диагностика диффузного токсического зоба основывается на данных лабораторных анализов и на общих клинических исследованиях. Ярко выраженная симптоматика, подтверждается данными тестов. Для дтз характерно снижение ТТГ и высокий уровень Т3 и Т4. Часто титры Т3 выше, чем Т4.

Некоторые формы заболевания щитовидной железы дают Т3 высокий, а свободный тироксин в норме. Если Т3 и Т4 немного повышены, при этом наблюдаются симптомы тиреотоксикоза, проводят рифатироиновый тест. Низкий ТТГ подтверждает токсический зоб щитовидной железы. Очень редко выявляется высокий уровень ТТГ, подтверждающий аденому гипофиза, при этом заболевании Т4 и Т3 также будут повышенными.

Для диагностики токсического зоба щитовидной железы важное значение имеет статус антител. Для определения уровня антител к тиреоглобулину используют иммунофлюоресцентный метод, позволяющий выделить в сыворотке крови антитела к тиреоглобулину, ядерным антигенам, коллоидному антигену, микросомальному антигену. Выявленные антитела являются указателями на патологию щитовидной железы.

Для выявления осложнений, связанных с токсическим зобом, пациентов направляют на цАМФ-срезы щитовидной железы. Наиболее достоверную информацию можно получить, совместив биологический метод цАМФ-срезов с определением уровня гормонов в крови. Процентное соотношение гормонов служит критерием длительности лечения, но не помогает в определении степени заболевания токсическим зобом щитовидной железы. Самовольное прекращение лечения при тридцати процентном уровне иммуноглобулина тиреостимулирующего приводит к тяжелым осложнениям.

Пациенты, получающие тиреостатики, направляются на определение титра ТСИ в начале лечения и перед его отменой. Постоянно высокий уровень ТСИ является решающим фактором для направления на операцию резекции щитовидной железы.

Адекватная терапия радиоактивным йодом или тиреостатиками приводит к снижению уровня ТСИ, у больных наблюдается снижение симптомов заболевания. После проведенной резекции титры ТСИ снижаются у восьмидесяти процентов пациентов.

Изменения в работе щитовидной железы происходят преимущественно в первый триместр беременности, когда щитовидная железа плода еще не функционирует и его развитие стимулируется эндокринной железой матери. В норме уровень тиреоидных гормонов у беременных вырастает на пятьдесят процентов. Низкий уровень ТТГ указывает на нарушение функциональности щитовидной железы. Развивающийся токсический зоб осложняет беременность, приводит к невынашиванию плода, причем угроза выкидыша чаще всего угрожает женщинам на раннем сроке беременности, что связывают с усиленной выработкой тиреоидных гормонов.

У беременных пациенток с диагностируемым дтз развивается ранний токсикоз, это состояние связано с острым периодом заболевания, нарушением обмена и проблемами с центральной нервной системой. Тяжелый ранний токсикоз у женщин с токсическим зобом проходит очень тяжело, в некоторых случаях беременность прерывают.

Клиника нарушения у беременных:

• увеличенная щитовидная железа;
• тахикардия;
• тремор;
• слабость;
• похудание;
• эмоциональная нестабильность;
• потливость;
• офтальмопатия.

Офтальмопатия поражает не всех женщин, иногда заболевание проявляется гиперемией конъюнктив и склер, отеканием век и нарушением подвижности глаза.

На втором и третьем триместре беременности может наступить ремиссия, симптоматика тиреотоксикоза пропадает, этому способствует физиологическая иммуносупрессия.

Клинические проявления тиреотоксикоза на ранней стадии легко перепутать с симптоматикой вынашивания ребенка. У беременных часто наблюдается тахикардия, одышка, повышенный аппетит, бессонница, эмоциональная нестабильность. Тиреотоксикоз добавляет к этому офтальмопатию и зоб.

Диффузный токсический зоб у детей лечится в стационаре. Детям назначают постельный режим и диету с повышенным содержанием белка, витаминов и микроэлементов. Проводится лекарственная терапия Мерказолилом, угнетающим функцию щитовидной железы, в результате чего синтез гормонов замедляется. Оптимальная доза препарата от 10 до 30 мг на килограмм массы тела. Терапия Мерказолом продолжается не менее семи недель, под контролем лечащего врача.

Начиная с третьей недели лечения, больным назначается дополнительно тиреоидин, доза которого подбирается индивидуально.

Классифицируется токсический зоб у детей, также как у взрослых. Легкая, средняя и тяжелая степень нарушения.

Детям с тяжелыми формами заболевания назначают Резерпин, препарат, имеющий седативный эффект, в особых случаях проводят терапию транквилизаторами.

Диагностика болезни Грейвса у детей не затруднена при ярко проявляющейся симптоматике:

• офтальмопатия;
• повышенная утомляемость;
• тахикардия;
• слабость;
• потливость;
• эмоциональная нестабильность.

При диагностике токсического зоба учитывается, что заболевание имеет симптоматику частично схожую с подростковым нарушением вегетативной сосудистой системы. Для вегето-сосудистой дистонии характерны: потливость, высокое артериальное давление, тахикардия. Однако при подростковой вегето-сосудистой дистонии не наблюдаются потеря веса и ревмокардит.

15769 0

Диффузный токсический зоб (ДТЗ, базедова болезнь, базедов зоб, болезнь Грейвса) - наиболее распространенное заболевание щитовидной железы, возникающее вследствие повышенной продукции тиреоидных гормонов.

При этом, как правило, отмечается диффузное увеличение ее размеров Заболевание чаще встречается среди городского населения в возрасте от 20 до 50 лет, в основном у женщин.

Этиология и патогенез заболевания

Его наследственный характер подтверждается тем, что наблюдаются семейные случаи зоба, выявляются тиреоидные антитела в крови родственников больных, отмечаются высокая частота других аутоиммунных заболеваний среди членов семьи (сахарный диабет I типа, болезнь Аддисона, пернициозная анемия, myastenia gravis) и наличие специфических HLA-антигенов (HLA В8, DR3).

Развитие заболевания нередко провоцирует и эмоциональное напряжение.

Патогенез ДТЗ обусловлен наследственным дефектом, по-видимому, дефицитом супрессоров Т-лимфоцитов, что ведет к мутации запрещенных клонов хелперов Т-лимфоцитов. Иммунокомпетентные Т-лимфоциты, реагируя с аутоантигенами щитовидной железы, стимулируют образование аутоантител.

Особенность иммунных процессов при диффузном токсическом зобе состоит в том, что аутоантитела оказывают стимулирующее действие на клетки, ведут к гиперфункции и гипертрофии железы, тогда как при других аутоиммунных заболеваниях аутоантитела оказывают блокирующее действие, либо связывают антиген.

Сенсибилизированные В-лимфоциты под действием соответствующих антигенов образуют специфические иммуноглобулины, стимулирующие щитовидную железу и имитирующие действие ТТГ. Они объединены под общим названием TSI. Предполагаемой причиной секреции иммуноглобулинов является дефицит или снижение функциональной активности Т-супрессоров. TSI не являются строго специфичным признаком диффузного токсического зоба. Эти антитела обнаружены у больных подострым тиреоидитом, тиреоидитом Хашимото.

Наряду с TSI-антителами к рецептору цитоплазматических мембран тиреоцитов (возможно, рецептору ТТГ) у больных диффузным токсическим зобом часто обнаруживают антитела к другим тиреоидным антигенам (к тиреоглобулину, второму коллоидному компоненту, микросомальной фракции, нуклеарному компоненту). Более высокая частота выявления антител к микросомальной фракции наблюдается у больных, получавших препараты йода.

Учитывая тот факт, что именно они оказывают повреждающее действие на фолликулярный эпителий щитовидной железы, можно объяснить развитие синдрома Jod-Basedow (йодбазедов) при длительном применении йодистых препаратов у больных диффузным токсическим зобом или эндемическим зобом.

Повреждение фолликулярного эпителия ведет к массивному поступлению в кровеносное русло тиреоидных гормонов и выявлению клинической картины тиреотоксикоза или его обострения после предшествующей ремиссии на фоне приема йодистых препаратов. Йодный базедовизм по клинической картине не отличается от настоящей базедовой болезни. Отличительным признаком гипертиреоза, обусловленного приемом йода, является отсутствие или низкое поглощение изотопов йода щитовидной железой.

Ранее считали, что гипертиреоз развивается при повышении продукции тиреотропного гормона.

Оказалось, что уровень ТТГ при этом заболевании не изменен или чаще снижен вследствие подавления функции гипофиза высокими концентрациями тиреоидных гормонов. В редких случаях встречаются больные с ТТГ-продуцирующей аденомой гипофиза, при этом содержание ТТГ в плазме значительно повышено, не отмечается реакции ТТГ на ТРГ. При некоторых формах заболевания одновременно обнаруживается повышенное содержание в крови ТТГ и тиреоидных гормонов. Полагают, что имеется частичная резистентность тиреотрофов к тиреоидным гормонам, в результате чего развивается симптоматика тиреотоксикоза.

Н.Т. Старкова

– группа заболеваний щитовидной железы, протекающих с развитием в ней объемных узловых образований различного происхождения и морфологии. Узловой зоб может сопровождаться видимым косметическим дефектом в области шеи, ощущением сдавления шеи, симптомами тиреотоксикоза. Диагностика узлового зоба основана на данных пальпации, УЗИ щитовидной железы, показателей тиреоидных гормонов, тонкоигольной пункционной биопсии, сцинтиграфии, рентгенографии пищевода, КТ или МРТ. Лечение узлового зоба может включать супрессивную терапию препаратами тиреоидных гормонов, терапию радиоактивным йодом, гемитиреоидэктомию или тиреоидэктомию.

Общие сведения

Классификация

С учетом характера и происхождения различают следующие виды узлового зоба: эутиреоидный коллоидный пролиферирующий, диффузно-узловой (смешанный) зоб, доброкачественные и злокачественные опухолевые узлы (фолликулярную аденому щитовидной железы, рак щитовидной железы). Около 85-90% образований щитовидной железы представлено узловым коллоидным пролиферирующим зобом; 5-8 % - доброкачественными аденомами; 2-5% - раком щитовидной железы. Среди злокачественных опухолей щитовидной железы встречается фолликулярный, папиллярный, медуллярный рак и недифференцированные формы (анапластический рак щитовидной железы).

Кроме этого, в щитовидной железе возможно формирование псевдоузлов (воспалительных инфильтратов и других узлоподобных изменений) при подостром тиреоидите и хроническом аутоиммунном тиреоидите , а также ряде других заболеваний железы. Нередко вместе с узлами выявляются кисты щитовидной железы .

В зависимости от количества узловых образований выделяют солитарный (единичный) узел щитовидной железы, многоузловой зоб и конголомератный узловой зоб, представляющий собой объемное образование, состоящее из нескольких спаянных между собой узлов.

В настоящее время в клинической практике используется классификация узлового зоба, предложенная О.В. Николаевым, а также классификация, принятая ВОЗ. По О.В. Николаеву выделяют следующие степени узлового зоба:

• 0 – щитовидная железа не определяется визуально и пальпаторно
• 1 - щитовидная железа не видна, однако определяется при пальпации
• 2 - щитовидная железа визуально определяется при глотании
• 3 – вследствие видимого зоба увеличивается контур шеи
• 4 – видимый зоб деформирует конфигурацию шеи
• 5 – увеличенная щитовидная железа вызывает сдавление соседних органов.

Согласно классификации ВОЗ, различают степени узлового зоба:

• 0 – нет данных за зоб
• 1 – размеры одной или обеих долей щитовидной железы превышают размеры дистальной фаланги большого пальца пациента. Зоб определяется при пальпации, но не виден.
• 2 - зоб определяется пальпаторно и виден глазом.

Симптомы узлового зоба

В большинстве случаев узловой зоб не имеет клинических проявлений. Крупные узловые образования выдают себя видимым косметическим дефектом в области шеи – заметным утолщением ее передней поверхности. При узловом зобе увеличение щитовидной железы происходит преимущественно несимметрично.

По мере разрастания узлов они начинают сдавливать соседние органы (пищевод, трахею, нервы и кровеносные сосуды), что сопровождается развитием механических симптомов узлового зоба. Сдавление гортани и трахеи проявляется ощущением «комка» в горле, постоянной осиплостью голоса, нарастающим затруднением дыхания, продолжительным сухим кашлем, приступами удушья.

Компрессия пищевода приводит затруднению глотания. Признаками сдавления сосудов может являться головокружение, шум в голове, развитие синдрома верхней полой вены . Болезненность в области узла может быть связана с быстрым увеличением его размеров, воспалительными процессами или кровоизлиянием.

Обычно при узловом зобе функция щитовидной железы не нарушается, однако могут встречаться отклонения в сторону гипертиреоза или гипотиреоза . При гипофункции щитовидной железы отмечается склонность к бронхитам , пневмониям, ОРВИ; боли в области сердца, гипотония; сонливость, депрессия ; желудочно-кишечные расстройства (тошнота, снижение аппетита, метеоризм). Характерны сухость кожи , выпадение волос , снижение температуры тела. На фоне гипотиреоза у детей может наблюдаться задержка роста и умственного развития; у женщин – нарушения менструального цикла, самопроизвольные аборты , бесплодие ; у мужчин - снижение либидо и потенции .

Симптомами тиреотоксикоза при узловом зобе служат длительный субфебрилитет, дрожь в руках, бессонница, раздражительность , постоянно испытываемое чувство голода, снижение массы тела, тахикардия, экзофтальм и др.

Диагностика

Первичная диагностика узлового зоба осуществляется эндокринологом путем пальпации щитовидной железы. Для подтверждения и уточнения природы узлового образования обычно проводится:

• УЗИ щитовидной железы. Наличие пальпируемого узлового зоба, размеры которого, по данным УЗИ, превышают 1 см, служит показанием к проведению тонкоигольной аспирационной биопсии. Пункционная биопсия узлов позволяет верифицировать морфологический (цитологический) диагноз, отличить доброкачественные узловые образования от рака щитовидной железы.
• Оценка тиреоидного профиля. С целью оценки функциональной активности узлового зоба проводится определение уровня гормонов щитовидной железы (ТТГ, Т4 св., Т3 св.). Исследование уровня тиреоглобулина и антител к щитовидной железе при узловом зобе нецелесообразно.
• Сцинтиграфия железы . Для выявления функциональной автономии щитовидной железы проводится радиоизотопное сканирование щитовидной железы с 99mTc.
• Рентгенодиагностика. Рентгенография грудной клетки и рентгенография пищевода с барием позволяет выявить компрессию трахеи и пищевода у пациентов с узловым зобом. Томография используется для определения размеров щитовидной железы, ее контуров, структуры, увеличенных лимфоузлов.

Лечение узлового зоба

К лечению узлового зоба подходят дифференцированно. Считается, что специального лечения узлового коллоидного пролиферативного зоба не требуется. Если узловой зоб не нарушает функцию щитовидной железы, имеет небольшие размеры, не представляет угрозы компрессии или косметическую проблему, то при данной форме за пациентом устанавливается динамическое наблюдение эндокринолога. Более активная тактика показана в том случае, если узловой зоб обнаруживает тенденцию к быстрому прогрессированию. Лечение может включать следующие компоненты:

• Медикаментозная терапия. При узловом зобе может применяться супрессивная терапия тиреоидными гормонами, терапия радиоактивным йодом, хирургическое лечение. Проведение супрессивной терапии препаратами тиреоидных гормонов (L-Т4) направлено на подавление секреции ТТГ, что может привести к уменьшению размеров узловых образований и объема щитовидной железы при диффузном зобе

Прогноз и профилактика

При узловом коллоидном эутиреоидном зобе прогноз благоприятный: риск развития компрессионного синдрома и злокачественной трансформации весьма низок. При функциональной автономии щитовидной железы прогноз определяется адекватностью коррекции гипертиреоза. Злокачественные опухоли щитовидной железы имеют наихудшие прогностические перспективы.

С целью предупреждения развития эндемического узлового зоба показана массовая йодная профилактика (употребление йодированной соли) и индивидуальная йодная профилактика лиц из групп риска (дети, подростки, беременные и кормящие женщины), заключающаяся в приеме йодида калия в соответствии с возрастными дозировками.

Независимо от ее функционального состояния и морфологических изменений в ней. Зоб следует расценивать только как симптом, который может быть обусловлен многими патологическими процессами. Диагноз зоба нельзя считать достаточным, он всегда нуждается дальнейших уточнений.

Под простым зобом понимают увеличение щитовидной железы не воспалительного не злокачественного характера при клинической эутиреоидной функции. Традиционно различают эндемический зоб (в определенной местности поражено более 5% детей школьного возраста) и спорадический (в других случаях).

Эндемический зоб относится к распространенных эндокринных заболеваний. По данным ВОЗ, в регионах с нехваткой йода проживает около 1500000000 человек, из них более 300 млн болеют на зоб. К древнейшим эндемическим регионам принадлежат плоскогорья Альп, Анд, Гималаев, Памира, Карпат и др. Различные по размерам и тяжестью течения зоба эндемические очаги имеющиеся в большинстве стран. Таким образом, это заболевание имеет глобальный характер.

Сегодня эндемический зоб принято рассматривать в рамках значительно широкой проблемы — йододефицитных расстройств, которые могут проявляться в разные периоды жизни человека (табл. 1).

Табл. 1. Клинические проявления йододефицитных расстройств

Этиология, патогенез.

Многочисленные исследования подтвердили роль экзогенного дефицита йода в качестве основного этиологического фактора эндемического зоба. Если поступления йода в организм не превышает 100 мкг в сутки, щитовидная железа увеличивается компенсаторно.

Влияние йодного дефицита могут усиливать другие факторы: неудовлетворительные санитарно-гигиенические условия, несбалансированное питание (дефицит кобальта, цинка, молибдена и, возможно, селена), избыточное содержание в воде кальция и фтора, а в некоторых случаях — генетическая предрасположенность, природные и синтетические струмогенные вещества.

Уровень йодной недостаточности в том или ином регионе оценивают путем определения экскреции йода с мочой у ограниченного (произвольно выбранного) контингента лиц. При этом, согласно рекомендациям ВОЗ, различают следующие формы йодной недостаточности :

• слабую (медиана экскреции йода — 50 -99 мкг/л, частота зоба у школьников — до 20%);
• умеренную (показатели экскреции йода — 20-49 мкг/л, частота зоба — до 30%);
• тяжелую (экскреция йода — до 20 мкг/л, частота зоба — более 30%).

Дополнительным критерием распространения эндемического зоба может служить индекс Ленца- Бауэра — соотношение мужчин и женщин, больных зобом. Если при легкой эндемии он составляет в среднем 1/6, то при тяжелой — может приближаться к 1/1.

Увеличение щитовидной железы при эндемическом зобе происходит за счет двух механизмов:

• гипертрофии, зависит от гиперсекреции тирогропина в ответ на снижение синтеза тиреоидных гормонов;

гиперплазии, которая зависит от дефицита йода в самой железе и связанной с этим активации локальных факторов регуляции клеточного роста.

Начальная диффузная гиперплазия со временем изменяется на неравномерную, очаговой с атрофией клеток в других участках органа. Это сказывается на прогрессе увеличение щитовидной железы и образовании узлов, часто множественных, а также на прикреплении вторичных регрессивных изменений (кровоизлияния, фиброз, гиалиноз, кисты и др.). Итак, хотя в начале процесс и может быть расценен как компенсаторный, его следует считать физиологическим.

Классификация.

Различают следующие формы йододефицитной недостаточности:

• Болезни щитовидной железы, связанные с йодной недостаточностью, и сходные состояния;
• Диффузный (эндемический) зоб, связанный с йодной недостаточностью;
• Многоузловой (эндемический) зоб, связанный с йодной недостаточностью;
• Зоб (эндемический), связанный с йодной недостаточностью, не уточненный;
• Другие болезни щитовидной железы, связанный с йодной недостаточностью, и сходные состояния.

Клиника.

Проявления заболевания зависят от функционального состояния щитовидной железы, размеров и локализации зоба. В абсолютном большинстве пациентов зоб — эутиреоидный, поэтому при незначительных йога размерах жалобы или отсутствуют, или не специфические. Нередко увеличение щитовидной железы устанавливают случайно. При зобе больших размеров больные жалуются на ощущения дискомфорта и припухлость передней поверхности шеи, затрудненное глотание, иногда — охриплость голоса, дефицит воздуха, свидетельствует о локальных механических осложнениях (компрессия трахеи, пищевода или сосудов), особенно характерные для загрудинного зоба.

По форме различают диффузный, узловой (моно-, полинодозный) и смешанный зоб . Степень увеличения щитовидной железы целесообразно определять в соответствии с рекомендациями ВОЗ:

Степень 0 — отсутствие зоба.

Степень 1 — зоб определяется только пальпаторно и не визуализируется при заброшенной голове.

Степень 2 — зоб пальпируется и визуализируется только при закинутой голове.

Степень 3 — зоб визуализируется при нормальном положении шеи; пальпация для установления диагноза не обязательно.

Степень 4 — очень большой зоб, который можно распознать дистанционно.

Эндемический зоб может протекать изолированно или в сочетании с другими йододефицитными расстройствами (см. Табл. 1). Некоторые из них (манифестный гипотиреоз, кретинизм, прирожденный зоб) наблюдаются редко — только в регионах с экстремальным дефицитом йода. В то же время, как показали исследования последних лет, довольно часто удается диагностировать субклинический гипотериоз (СГ), который прямо или косвенно вызывает развитие большинства из приведенных патологических состояний.

по большей части не сложная, особенно при использовании следующих рекомендаций:

1. Во всех случаях собирают анамнез , проводит объективное клиническое обследование и ультрасонографию щитовидной железы, включая определение ее объема. Ультрасонография (УЗИ) дает возможность диагностировать зоб, если объем щитовидной железы превышает верхнюю границу возрастной нормы. При диффузном увеличении железы характерные изменения в ее эхо структуре отсутствуют. При узловом зобе визуализируются образования округлой или овальной формы с различной эхогенностью и преимущественно четкими контурами, местами — с эхонегативными включениями.
2. В случае необходимости уточнения диагноза или дифференциальной диагностики используют следующие меры:

• при подозрении на гипо- или гипертиреоз количественно определяют содержание тиреоидных гормонов в крови, иногда выполняют сцинтиграфию:
• при подозрении на аутоиммунный тиреоидит определяют уровень в крови антитиреоидных антител;
• при узловом зобе выполняют сцинтиграфию, тонкоголковую биопсию;
• при локальных механических осложнениях проводит рентгенологические исследования, при необходимости — КТ.

1. Особо следует подчеркнуть обязательность онкологической настороженности при узловых формах зоба: применяют комплекс доступных методов обследования.

Лечение.

Лечение эндемического зоба может быть медикаментозным и /или хирургическим.

Медикаментозное лечение проводят чаще всего с целью уменьшить объема щитовидной железы в среднем на 30- 40%.

Показания к проведению медикаментозной терапии:

• ювенильный зоб любой ступени, по большей части диффузный; возможна попытка при многоузловых формах, исключение — солитарный узел;
• диффузный и многоузловой первичный и рецидивирующий зоб I и II ступени у взрослых,
• зоб III ступени: попытка допустима, но малоэффективна;
• зоб у беременных.

Лечение тиреоидными гормонами . Цель — супрессия (угнетение) секреции тиреотропина и зависимой от него гипертрофии тиреоцитов. Чаще всего применяют L-тироксин в дозе 50-150 мкг в сутки. Возможно использование препаратов трийодтиронина или комбинированных (тиреотом). Как осложнение развивается ятрогенный тиреотоксикоз, связанный с передозировкой, что не требует прекращения терапии, а только коррекции дозы.

Лечение препаратами йода. Цель — устранение интратиреоидного дефицита йода и связанной с ним гиперплазии тиреоцитов. Особенно рекомендуется к применению к детям и подросткам. Суточная доза йода составляет:

• для детей дошкольного возраста — 100 мкг
• для школьников и взрослых — 200 300 мкг.

Назначают таблетированные препарата калия йодида (антиструмин, йодид-100, йодид-200). Основной опасностью этой методики является развитие йодиндукованого гипертиреоза, преимущественно у пациентов пожилого возраста, у которых достаточно часто выявляют участки автономно функциональной тиреоидной ткани.

Цель комбинированного лечения L-тироксином и препаратами йода — воздействие на оба звена патогенеза. На сегодня этот метод считают оптимальным. Комбинацию двух лекарственных средств подбирают индивидуально (например 50-150 мкг в сутки L-тироксина + 100- 200 мкг в сутки калия йодида) или используют некоторые готовые препарата (тиреокомб, йодтирокс ).

Продолжительность медикаментозного лечения составляет 6-18 мес. Контроль за размерами железы осуществляют каждые 3 мес методом пальпации и УЗИ. После завершения курса медикаментозной терапии больным рекомендуется длительная индивидуальная йодная профилактика с целью предотвращения рецидива.

Хирургическое лечение.

Показания:

• зоб III ступени, особенно при наличии проявлений компрессии дыхательных путей, пищевода или сосудов;
• обоснованное подозрение на рак — узловой зоб у детей, мужчин, с быстрым ростом, плотной консистенции или ограниченной подвижностью, на основе данных УЗИ или цитологического исследования;
• резистентный к медикаментозной терапии зоб, особенно с регрессивными изменениями или тенденцией к дальнейшему росту;
• настойчивое волеизъявление пациента;
• рецидивирующий зоб (помнить о высокой частоте послеоперационных осложнений).

Оперативное лечение эндемического зоба , как и других заболеваний щитовидной железы, желательно осуществлять в специализированных отделениях, сводит к минимуму частоту развития ранних и поздних послеоперационных осложнений.

Профилактика.

Несмотря на значительное распространенность, эндемический зоб принадлежит к заболеваниям, которые потребуют эффективной первичной профилактики, направленной на нейтрализацию главного этиологического фактора — йодной недостаточности.

Очень важно , что адекватная йодная профилактика дает возможность предотвратить возникновение не только эндемического зоба, но и всего спектра йододефицитной патологи. При этом учитывают рекомендации международного совета по контролю за йододефицитными расстройствами относительно оптимального обеспечения организма йодом, согласно которым суточная доза его (мг) должно составлять:

• детям до 1 года — 50,1-6 лет — 90, 7- 10 лет — 120;
• детям старше 10 лет и взрослым — 150, беременным и женщинам-матерям — 200.

Целесообразно различать такие формы профилактики зоба:

• общую (массовую), рассчитанную на всех жителей определенного эндемического региона, должен осуществляться постоянно. В этом случае лучше всего себя зарекомендовала методика добавления калия йодида в кухонной соли, впервые введена в 1922 г. в Швейцарии;
• индивидуальную (дополнительное назначение препаратов йода определенным контингентам населения, в первую очередь):

— Детям и подросткам (особенно в период полового созревания);

— Беременным и женщинам-матерям;

— Лицам с положительным семейным анамнезом;

— Лицам, временно проживающим в эндемическом регионе;

— Пациентам после медикаментозного или оперативного лечения эндемического зоба (вторичная профилактика).

Методика проведения индивидуальной профилактики:

• детям дошкольного возраста — 100 мкг в сутки;
• детям школьного возраста и взрослым — 150- 200 мкг в сутки калия йодида или йодомарина, или 1 таблетку (в период беременности и кормления грудью — 2 таблетки) антиструмина в неделю.

Эндемический зоб — симптомы и лечение (видео)

По материалам: