Симптомы сердечно-сосудистых болезней. Самые распространенные заболевания сердечно-сосудистой системы

Все патологии сердечно-сосудистой системы нужно лечить после тщательной диагностики под руководством врача, с применением, как терапевтических, так и хирургических методов. Чтобы сориентироваться в многообразии заболеваний сердца и сосудов, а также понять, когда требуется немедленный вызов бригады «скорой помощи», а когда можно обойтись посещением участкового врача, следует знать основные симптомы этих патологий.

Список заболеваний сердца и их симптомы

Сердечнососудистые заболевания классифицируются по следующим категориям:

Аритмия – изменения ритмичного и последовательного сокращения предсердий и желудочков;

Ишемическая болезнь сердца – нарушения кровоснабжения и образование рубцовой ткани;

Миокардит, перикардит, эндокардит – воспалительные заболевания сердечной мышцы;

Порок сердца – врожденные и приобретенные поражения клапанного аппарата желудочков;

Сердечнососудистая недостаточность – группа заболеваний, в основе которых лежит несостоятельность сердечной деятельности в плане обеспечения нормального кровообращения.

Вегето-сосудистая дистония – нарушение тонуса сосудов.

Гипертоническая болезнь – систематическое повышение артериального давления.

Все эти заболевания сердца и сосудов имеют различные причины своего развития, симптомы, методы лечения и прогноз выздоровления.

Аритмия

В норме сердце ритмично и последовательно сокращает свои предсердия и желудочки. Эта деятельность тесно связаны с функционированием проводящей системы, направляющей импульсы к сердечной мышце.

Причины появления аритмии:

Структурные изменения в проводящей системе;

Нарушения электролитного обмена;

Вегетативные изменения в ЦНС;

Эндокринные заболевания;

Побочное действие лекарств;

Осложнения, вызванные ишемической болезнью.

Диагностика аритмии проводится при помощи кардиограммы, лечение этой патологии достаточно сложное, проводится с учетом индивидуальных особенностей организма.

Виды аритмий:

Желудочковая асистолия – проявляется мерцанием и трепетанием желудочков, возникает, как осложнение сердечных заболеваний, вследствие удара электротоком, передозировки гликозидов, адреналина, хиндина (при лечении малярии).

Прогноз – возможна внезапная клиническая смерть вследствие прекращения или резкого падения сердечного выброса. Для купирования прекращения кровообращения нужно немедленно начинать реанимацию при помощи наружного массажа сердца и проведения искусственного дыхания. Необходимо вызвать кардиологическую бригаду «скорой помощи».

Мерцательная аритмия – проявляется мерцанием и трепетанием предсердий (250-300 рак в минуту), хаотичным и неритмичным сокращением желудочков. Возникает, как симптом митрального порока сердца, тиреотоксикоза, атеросклероза, инфаркта миокарда, вследствие передозировки гликозидов, алкогольного отравления.

Больной может не ощущать аритмию, принимая ее за учащенное сердцебиение. Прогноз – возникновение тромбоэмболии.

Пароксизмальная тахикардия – проявляется, как внезапно начавшийся и внезапно заканчивающийся приступ сердцебиения, сердечные сокращения – 160-220 ударов в минуту. Дополнительно ощущается обильная потливость, учащение перистальтики кишечника, небольшая гипертермия, ускоренная перистальтика кишечника.

Если приступ длится несколько дней, к этим симптомам присоединяется стенокардия, слабость, обмороки, нарастание сердечной недостаточности. Помощь при пароксизмальной тахикардии – массаж области сонной артерии, активизация блуждающего нерва нажатием на глаза и область солнечного сплетения, а так же задержка дыхания, сильный поворот головы. Если эти приемы неэффективны, значит, имеет место желудочковая тахикардия или инфаркт миокарда – требуется немедленная медицинская помощь.

Синусовая тахикардия – проявляется частотой синусового ритма более 90 ударов в минуту, возникает при резком понижении артериального давления, значительном повышении температуры, миокардите, анемии, миокардите. Больной испытывает ощущение сердцебиения.

Помощь – задержка дыхания, массаж солнечного сплетения, области сонных артерий, надавливание на глазные яблоки.

Синусовая брадикардия – проявляется урежением сердечных сокращений с ритмичностью синусового ритма менее 60 ударов в минуту. Возникает при инфаркте миокарда, как последствие некоторых инфекционных заболеваний, побочные действия лекарств.

Больной ощущает сердцебиение, у него холодеют конечности, может появиться обморок, возникнуть приступ стенокардии.

Экстрасистолия – проявляется преждевременными сокращениями сердца, которые больной ощущает, как замирание сердца или его усиленный удар. После этого рефлекторно возникает желание сделать глубокий вдох.

Лечения требуют часто возникающие систолы, так как они ведет к мерцанию предсердий и желудочков.

Блокады сердца – проявляются замедлением или полным прекращением проведения электрического импульса по проводящей системе сердца. У больного замедляется сердечный ритм, он падает в обморок, из-за того, что мозг недостаточно снабжается кровью, возникают судороги, диагностируется сердечная недостаточность. Прогноз – при внутрижелудочковой (полной поперечной) блокаде возможна внезапная смерть.

При этом тяжелом сердечном заболевании, в основе которого лежит нарушение кровоснабжение сердечной мышцы, возникает инфаркт миокарда, стенокардия, кардиосклероз.

Инфаркт миокарда – острое нарушение кровоснабжения сердечной мышцы, в результате которого возникает очаговый некроз участков миокарда. Вследствие омертвения части сердечной мышцы нарушается сократительная способность сердца. Инфаркт возникает из-за тромбоза артерий, питающих сердце кровью, закупорки сосудов атеросклеротическими бляшками.

Острый период инфаркта характеризуется очень сильной загрудинной болью, интенсивность которой не купируется нитроглицерином. Дополнительно ощущается боль под ложечкой, приступ удушья, гипертермия, повышение АД, частый пульс. Прогноз – больной может погибнуть от кардиогенного шока или сердечной недостаточности. Экстренная помощь до приезда «скорой помощи» — прием обезболивающих и больших доз нитроглицерина.

Стенокардия («грудная жаба») – проявляется, как внезапная боль за грудиной из-за недостаточного кровоснабжения миокарда. Основная причина стенокардии – атеросклероз коронарных артерий. Боль при стенокардии приступообразная, имеет четкие границы появления и затихания, почти сразу же купируется Нитроглицерином. Фактор, провоцирующий приступ, — стресс или физическое перенапряжение. Сжимающая и давящая боль возникает за грудиной, отдает в шею, в нижнюю челюсть, в левую руку и лопатку, может быть похожа на изжогу.

Дополнительно ощущается повышение АД, появляется испарина, кожа становится бледной. Если диагностируется стенокардия покоя, к этим симптомам присоединяется удушье, ощущение острой нехватки воздуха. Приступ стенокардии, длящийся долее 30 минут – подозрение на инфаркт миокарда. Первая помощь – Нитроглицерин под язык двукратно с разницей в 2-3 минуты, сопровождаемый приемом Корвалола или Валидола для подавления головной боли, затем следует вызвать кардиологическую «скорую помощь».

Кардиосклероз – поражение миокарда и сердечных клапанов рубцовой тканью, образующейся в результате атеросклероза, перенесенного ревматизма, миокардита. Симптомы – аритмия и нарушения проводимости. Прогноз – образование аневризмы, формирование хронической сердечной недостаточности, пороков сердца.

Миокардит, перикардит, эндокардит

Эту группу заболеваний характеризуют воспалительные процессы в тканях миокарда, вызванные патогенными микроорганизмами. Дополняют их негативное влияние аллергические реакции и аутоиммунные процессы образования антител к тканям собственного организма.

Виды воспалительных заболеваний сердца:

Инфекционно-аллергическая форма миокардитов – возникает после инфекционного заболевания или во время него. Симптомы: общее недомогание, нарушения сердечного ритма, боль в области сердца, одышка, суставные боли, незначительное повышение температуры. Спустя несколько дней явления миокардита увеличиваются и нарастают. Формируется сердечная недостаточность: синюшность кожных покровов, отеки ног и живота, сильная одышка, увеличение печени.

Ревматические, аутоиммунные, радиационные миокардиты – различают острые и хронические формы, проявляющиеся следующими симптомами интоксикации: быстрая утомляемость, гипертермия, кожная сыпь, тошнота и рвота. При несвоевременном обращении к врачу появляется деформация пальцев в виде барабанных палочек, а также деформация ногтей в виде выпуклых часовых стекол.

Эндокардиты – воспаления эндокарда (внутренней оболочки сердца), покрывающего клапанный аппарат.

Перикардиты– воспаления оболочки, покрывающей сердце (околосердечной сумки).

Подобные проявления требуют незамедлительного обращения к врачу, соблюдения постельного режима. Кардиолог назначит противовоспалительные препараты (Ибупрофен, Диклофенак, Индометацин), глюкокортикостероиды (Преднизолон), мочегонные и антиаритмические препараты. Прогноз развития кардитов – полное излечение при своевременно начатом лечении.

К этим заболеваниям относят поражения клапанного аппарата: стеноз (неспособность полноценно открывать клапаны), недостаточность (неспособность полноценно смыкать клапаны), сочетание стеноза и недостаточности (комбинированный порок сердца). Если порок сердце не является врожденным, он возникает вследствие ревматизма, атеросклероза, сифилиса, септического эндокардита, травмы сердца.

Виды пороков сердца:

Поражение митрального клапана (стеноз и недостаточность) – определяются при прослушивании сердца кардиологом, характеризуются появлением у больных яркого румянца и яркого оттенка губ. Дополнительно диагностируются одышка, сердцебиение, отеки конечностей, увеличение печени.

Поражение аортального клапана (стеноз и недостаточность) – на 1-й и 2-й стадии порока жалобы отсутствуют, на 3-й стадии диагностируется стенокардия, головокружение и нарушение ясности зрения. На 4-й стадии даже самая незначительная нагрузка приводит к нарушениям мозгового и сердечного кровообращения: аритмия, одышка, сердечная астма.

Недостаточность аортального клапана – на 1-й и 2-й стадиях жалобы отсутствуют, на 3-й стадии порока диагностируется стенокардия, пульсация артерий головы, сонной артерии, брюшной аорты, которая видна невооруженным глазом. На 4-й стадии проявляется ярко выраженная сердечная недостаточность, аритмия. На 5-й стадии симптомы болезни еще более усиливаются.

Порок трехстворчатого клапана – можно диагностировать по пульсации шейных вен и печени, ее увеличению, отекам руки и ног. Существует прямая зависимость – чем сильнее пульсация вен, тем боле выражена клапанная недостаточность. Стеноз клапана не дает выраженной пульсации.

Сердечно-сосудистая недостаточность

Под этим общим названием подразумеваются заболевания, приведшие к тому, что сердце не в состоянии отвечать за нормальное перекачивание крови. Сердечнососудистая недостаточность бывает острая и хроническая.

Виды острой сердечной недостаточности:

Сердечная астма – следствие кардиосклероза, гипертонии, инфаркта миокарда, аортального порока сердца. Основа патологии – застой крови в легких так как левый желудочек не может обеспечить нормальный кровоток в малом круге кровообращения.

В сосудах легких кровь накапливается, застаивается, ее жидкая фракция пропотевает в ткань легких. Стенки бронхиол вследствие этого утолщаются, их сосуды сужаются, воздух хуже проникает в легкие. Яркие симптомы сердечной астмы: кашель, называемый «сердечным», свистящее дыхание, одышка, страх смерти, синие губы и кожа. Учащенное сердцебиение и повышенное АД дополняют общую картину.

Первая помощь – придать больному полусидячее положение, под язык положить Нитроглицерин с Корвалолом, обеспечить горячие ножные ванны. До приезда «скорой помощи» для облегчения работы сердца можно на 15-20 минут наложить на бедра резиновые жгуты, постаравшись прижать ими не артерии, а вены. Прогноз – при отсутствии эффекта от реанимационных процедур возникает отек легких.

Отек легких – неоказание вовремя необходимой помощи при сердечной астме приводит к тому, что жидкая фракция крови пропотевает не только в бронхи, но и в альвеолы и накапливается в них. Воздух, который все-таки в небольшом количестве проникает в переполненные жидкостью легкие, взбивает эту жидкость в легочных пузырьках в пену. Симптомы отека легких: мучительное удушье, розовая пена, выступающая изо рта и из носа, клокочущее дыхание, учащенное сердцебиение. У возбужденного больного возникает страх смерти, он покрывается холодным, липким потом. Повышенное артериальное давление резко снижается по мере развития ситуации.

Первая помощь должна оказываться стремительно – больного размещают полулежа, делают ему горячую ножную ванну, на ноги накладывают жгуты, под язык помещают 1-2 таблетки Нитроглицерина. Внутривенно или перорально вводят в организм 2-4 мл Лазикса или Фуросемида. Больному нужен свежий воздух, ему облегчают до максимума тугую одежду, открывают окна. До купирования приступа отека легких транспортировка в стационар такого больного невозможна.

Правожелудочковая недостаточность – возникает во время некорректного переливания крови и ее заменителей, заболеваний легких (астма, пневмония, пневмоторакс), а также вследствие тромбоэмболии легочной артерии. Происходит перегрузка правых отделов сердца, возникает спазм малого круга кровообращения. Образовавшийся вследствие этого застой крови ослабляет функционирование правого желудочка. Симптомы: одышка, падение артериального давления, синюшность губ и кожи лица, сильное набухание вен на шее.

Тромбоэмболия – к вышеперечисленным симптомам присоединяется сильная боль за грудиной, отхаркивание крови после кашля. Возникает вследствие попадания тромба в сосуды легочной артерии. Прогноз – попадание тромба в крупную артерию приводит к летальному исходу.

При этом состоянии нужна срочная тромборассасывающая терапия, введение тромболитиков (Эуфиллин, Лазикс, Строфантин) до приезда «скорой помощи». Больной в это время должен находиться в полусидящем — полулежащем положении.

Коллапс – состояние возникает при резком расширении сосудов и снижении объема циркулирующей крови. Причины коллапса: передозировка нитроглицерина, средств, понижающих артериальное давление, отравления, последствия отдельных инфекций, вегето-сосудистая дистония. Симптомы – внезапная слабость и головокружение, одышка, резкое снижение артериального давления, запустевание вен, жажда и озноб. Кожа больного становится бледной и холодной на ощупь, может произойти потеря сознания.

Помощь до приезда «неотложной помощи» — поднять ноги выше головы, чтобы обеспечить мозг кровью, тело укрыть, дать выпить горячего крепкого кофе для скорейшего подъема АД.

Истинная причина появления гипертонии до конца не выяснена. Ее появление провоцируют психические травмы, ожирение, склонность к соленой пище, наследственная предрасположенность.

Стадии гипертонии:

На первой стадии давление поднимается до значений 160-180 мм рт. ст. на 95-105 мм рт. ст. Подъем давления характерен для смены климата, физической или эмоциональной нагрузки, переменой погоды, включением в рацион острых блюд. Дополнительные симптомы: головные боли, шум в ушах, бессонница, головокружение. На этой стадии не возникает изменений сердца, нарушения функции почек.

На второй стадии показатели давления повышаются до 200 на 115 мм рт. ст. Во время отдыха она не опускается до нормы, оставаясь несколько повышенным. Появляются изменения левого желудочка (гипертрофия), снижение почечного кровотока, изменения в сосудах головного мозга.

На третьей стадии давление повышается до значений 280-300 мм рт. ст. на 120-130 мм рт. ст. В этот период не исключены инсульты, приступы стенокардии, гипертонический криз, инфаркт миокарда, отек легких, поражения сетчатки глаза.

Если на первой стадии гипертонической болезни достаточно пересмотреть образ жизни и рацион питания, чтобы показатели давления вернулись к норме, то вторую и третью стадии нужно лечить фармацевтическими препаратами по назначению врача.

Диагностика болезней сердца

По данным медицинской статистики около 60% случаев преждевременной смерти приходится на долю сердечнососудистых заболеваний. Диагностическое исследование состояния сердечной мышцы и ее функционирования поможет вовремя поставить правильный диагноз и начать лечение.

Распространенные методы диагностики:

Электрокардиограмма (ЭКГ) – фиксация электрических импульсов, исходящих от тела обследуемого. Проводится при помощи электрокардиографа, фиксирующего импульсы. Оценить результаты ЭКГ в состоянии только специалист. Он сможет выявить аритмию, отсутствие или снижение проводимости, ишемическую болезнь, инфаркт миокарда.

УЗИ сердца – информативное исследование, позволяющее оценить в комплексе сердечнососудистую систему, выявить признаки атеросклероза, увидеть тромбы, оценить кровоток.

Эхокардиограмма – исследование показано больным, перенесшим инфаркт. Поможет обнаружить пороки сердца, аневризму аорты и желудочков, тромбы, онкологические процессы, оценить особенности кровотока, толщину стенок сердечной мышцы и перикарда, оценить деятельность сердечных клапанов.

Магнитно-резонансная томография – помогает определить источник шума в сердце, участок некроза миокарда, сосудистую дисфункцию.

Сцинтография сердечной мышцы – проводится при помощи контрастного вещества, которое после попадания в кровь помогает оценить особенности кровотока.

Кардиомониторинг по Холтеру – наблюдение за суточными изменениями в работе сердца и сосудов при помощи мобильного устройства, крепящегося на пояс обследуемого. Оно регистрирует причину нарушения сердечного ритма, болей в груди.

Пройти подобные исследования можно по собственной инициативе, но интерпретировать их результаты сможет только специалист-кардиолог.

Профилактика заболеваний сердца

Основные факторы, провоцирующие возникновение сердечных патологий:

Повышенный холестерин;

Малоподвижный образ жизни;

Курение и злоупотребление алкоголем;

Повышенный сахар крови;

Переизбыток в рационе тугоплавких животных жиров, соли;

Длительное психоэмоциональное перенапряжение;

Повышенное артериальное давление;

Ожирение.

Чтобы устранить риск возникновения заболеваний сердца и сосудов кардиологи предлагают в повседневной жизни придерживаться простых правил:

Соблюдать принципы здорового питания, уменьшить количество жиров в рационе и увеличить количество клетчатки;

Отказаться от курения, не злоупотреблять алкоголем;

Ограничивать время, проведенное без движения, чаще заниматься физкультурой на свежем воздухе;

Высыпаться, избегать стрессов, относиться с юмором к сложным ситуациям;

Использовать минимум соли;

Пополнят запасы калия и магния в организме приемом комплекса микроэлементов;

Знать оптимальные цифры нормы сахара крови, артериального давления, индекса массы тела и стремиться к таким показателям.

Если появились предпосылки развития патологий сердца и сосудов, их следует незамедлительно лечить, не допуская появления осложнений.

Какой врач лечит заболевания сердца?

При появлении одышки, загрудинной боли, появлении отечности и частом сердцебиении, значительном и частом повышении артериального давления следует проверить состояние сердца и сосудов. Для обследования и возможного лечения следует обращаться к кардиологу. Этот врач лечит заболевания сердечнососудистой системы, и проводит последующую реабилитацию.

В случае необходимости проведения катетеризации или ангиопластики сосудов сердца может потребоваться помощь сосудистого хирурга. Лечение аритмий проходит под руководством электрофизиолога. Он сможет всестороннее исследовать причины нарушения сердечного ритма, внедрить дефибриллятор, провести абляцию аритмии. Операция на открытом сердце проводится врачом узкой специализации – кардиохирургом.

При каких заболеваниях сердца дают инвалидность?

Подход к назначению инвалидности при наличии кардиопатологии в последнее время изменился.

Теперь ее дают при наличии комплекса симптомов:

Значительное стойкое нарушение функционирования органов и систем, происходящее из-за сердечного заболевания и его последствий.

Нарушение возможности трудиться, осуществлять самообслуживание и непрофессиональную деятельность (способность общаться, учиться, передвигаться, ориентироваться в пространстве);

Необходимость в мерах социальной защиты.

Для назначения инвалидности требуется сочетание этих признаков, значительное ограничение трудоспособности. Один раз в 1-2 года проводится переосвидетельствование, так как состояние здоровья больных-сердечников может измениться к лучшему.

В основном на инвалидность могут претендовать больные со следующими заболеваниями:

Состояние после инфаркта миокарда;

3 степень артериальной гипертензии с поражением органов;

Пороки сердца;

Тяжелая сердечная недостаточность.

Может ли ЭКГ не показать заболевания сердца?

Такой распространенный метод, как электрокардиограмма в состоянии показать активность тканей сердца и провести исследование его ритма.

ЭКГ не может информативно определить

Пороки сердца,

Оценить кровоток в его клапанах,

Определить чрезмерную или недостаточную активность сердечной мышцы (признак инфаркта миокарда);

Выявить, имеется ли в перикарде (сердечной сумке) скопление жидкости;

Найти в аорте признаки атеросклероза.

Можно ли при заболевании сердца употреблять алкоголь?

Нет, при сердечных патологиях употребление даже небольших доз алкоголя приводит к следующим последствиям:

Повышение артериального давления;

Снижение эффекта от препаратов, купирующих гипертензию;

Повышение риска инфаркта у больных с сердечной ишемией;

Повышение вероятности сосудистого коллапса;

Ускоренное развитие атеросклероза из-за способности алкоголя противостоять печени в выработке полезных липидов и утрате полезных свойств внутренней поверхности сосудов противостоять прикреплению бляшек;

Развитие жировой («алкогольной») кардиомиопатии, приводящей к дистрофии миокарда, истончению стенок сердечных камер и потере ими эластичности.

Внимательное отношение к своему здоровью, своевременное обследование, выполнение рекомендаций врача поможет избежать серьезных патологий сердечнососудистой системы и их фатальных осложнений. Чтобы не допускать факторов риска, следует придерживаться правил здорового образа жизни, внимательно относиться к себе и своим близким.

Система кровообращения является одной из интегрирующих систем организма. В норме она оптимально обеспечивает потребности органов и тканей в кровоснабжении. При этом уровень системного кровообращения определяется:

• деятельностью сердца;
• тонусом сосудов;
• состоянием крови - величиной ее общей и циркулирующей массы, а также реологическими свойствами.

Нарушения функции сердца, сосудистого тонуса или изменения в системе крови могут привести к недостаточности кровообращения - состоянию, при котором система кровообращения не обеспечивает потребности тканей и органов в доставке к ним с кровью кислорода и субстратов метаболизма, а также транспорт от тканей углекислоты и метаболитов.

Основные причины недостаточности кровообращения:

• патология сердца;
• нарушения тонуса стенок кровеносных сосудов;
• изменения массы циркулирующей крови и/или ее реологических свойств.

По остроте развития и характеру течения выделяют острую и хроническую недостаточность кровообращения.

Острая недостаточность кровообращения развивается в течение часов или суток. Наиболее частыми причинами ее могут быть:

• острый инфаркт миокарда;
• некоторые виды аритмии;
• острая кровопотеря.

Хроническая недостаточность кровообращения развивается на протяжении нескольких месяцев или лет и причинами ее являются:

• хронические воспалительные заболевания сердца;
• кардиосклероз;
• пороки сердца;
• гипер- и гипотензивные состояния;
• анемии.

По выраженности признаков недостаточности кровообращения выделяют 3 ее стадии. При I стадии признаки недостаточности кровообращения (одышка, сердцебиение, венозный застой) отсутствуют в покое и выявляются лишь при физической нагрузке. При II стадии указанные и другие признаки недостаточности кровообращения обнаруживаются как в покое, гак и особенно при физической нагрузке. При III стадии наблюдаются значительные нарушения сердечной деятельности и гемодинамики в покое, а также развитие выраженных дистрофических и структурных изменений в органах и тканях.

ПАТОЛОГИЯ СЕРДЕЧНОЙ ДЕЯТЕЛЬНОСТИ

Основную часть различных патологических процессов, поражающих сердце, составляют три группы типовых форм патологии: коронарная недостаточность, аритмии и сердечная недостаточность .

1. Коронарная недостаточность характеризуется превышением потребности миокарда в кислороде и субстратах метаболизма над их притоком по коронарным артериям.

Виды коронарной недостаточности:

• обратимые (транзиторные) нарушения коронарного кровотока; к ним относится стенокардия, характеризующаяся сильной сжимающей болью в области грудины, возникающей вследствие ишемии миокарда;
• необратимое прекращение кровотока или длительное значительное уменьшение притока крови по коронарным артериям, что завершается, как правило, инфарктом миокарда.

Механизмы повреждения сердца при коронарной недостаточности.

Недостаток кислорода и субстратов обмена веществ в миокарде при коронарной недостаточности (стенокардии, инфаркте миокарда) обусловливает развитие ряда общих, типовых механизмов повреждения миокарда:

• расстройство процессов энергетического обеспечения кардиомиоцитов;
• повреждение их мембран и ферментов;
• дисбаланс ионов и жидкости;
• расстройство механизмов регуляции сердечной деятельности.

Изменение основных функций сердца при коронарной недостаточности заключается прежде всего в нарушениях его сократительной деятельности, показателем чего является снижение ударного и сердечного выбросов.

2. Аритмии - патологическое состояние, обусловленное нарушением ритма сердца. Они характеризуются изменением частоты и периодичности генерации импульсов возбуждения или последовательности возбуждения предсердий и желудочков. Аритмии являются осложнением многих заболеваний сердечно-сосудистой системы и главной причиной внезапной смерти при сердечной патологии.

Виды аритмий, их этиология и патогенез. Аритмии являются следствием нарушения одного, двух или трех основных свойств сердечной мышцы: автоматизма, проводимости и возбудимости.

Аритмии в результате нарушения автоматизма, т. е. способности ткани сердца генерировать потенциал действия («импульс возбуждения»). Эти аритмии проявляются изменением частоты и регулярности генерации сердцем импульсов, могут проявляться в виде тахикардии и брадикардии.

Аритмии в результате нарушения способности клеток сердца проводить импульс возбуждения.

Выделяют следующие виды нарушений проводимости:

• замедление или блокада проведения;
• ускорение проведения.

Аритмии в результате нарушений возбудимости сердечной ткани.

Возбудимость - свойство клеток воспринимать действие раздражителя и реагировать на него реакцией возбуждения.

К таким аритмиям относятся экстрасистолия. пароксизмальная тахикардия и фибрилляция (мерцание) предсердий или желудочков.

Экстрасистола - внеочередной, преждевременный импульс, вызывающий сокращение всего сердца или его отделов. При этом правильная последовательность сердечных сокращений нарушается.

Пароксизмальная тахикардия - приступообразное, внезапное увеличение частоты импульсации правильного ритма. При этом частота эктопических импульсов составляет от 160 до 220 в минуту.

Фибрилляция (мерцание) предсердий или желудочков представляет собой нерегулярную, беспорядочную электрическую активность предсердий и желудочков, сопровождающуюся прекращением эффективной насосной функции сердца.

3. Сердечная недостаточность - синдром, развивающийся при многих болезнях, поражающих различные органы и ткани. При этом сердце не обеспечивает их потребности в кровоснабжении, адекватном их функции.

Этиология сердечной недостаточности связана в основном с двумя группами причин: непосредственным повреждением сердца - травма, воспаление оболочек сердца, длительная ишемия, инфаркт миокарда, токсические повреждения сердечной мышцы и др., или функциональной перегрузкой сердца в результате:

• увеличения объема крови, притекающей к сердцу и повышающей давление в его желудочках при гиперволемии, полицитемии, пороках сердца;
• возникающего сопротивления изгнанию крови из желудочков в аорту и легочную артерию, что происходит при артериальной гипертензии любого генеза и некоторых пороках сердца.

Виды сердечной недостаточности (схема 3).

По преимущественно пораженному отделу сердца:

• левожелудочковая , которая развивается в результате повреждения или перегрузки миокарда левого желудочка;
• правожелудочковая , которая обычно является результатом перегрузки миокарда правого желудочка, например при хронических обструктивных заболеваниях легких - бронхоэктазах, бронхиальной астме, эмфиземе легких, пневмосклерозе и т. п.

По скорости развития:

• Острая (минуты, часы). Является результатом ранения сердца, острого инфаркта миокарда, эмболии легочного ствола, гипертонического криза, острого токсического миокардита и т. п.
• Хроническая (месяцы, годы). Является следствием хронической артериальной гипертензии, хронической дыхательной недостаточности, длительной анемии, хронических пороков сердца.

Нарушения функции сердца и центральной гемодинамики. Снижение силы и скорости сокращения, а также расслабления миокарда при сердечной недостаточности проявляется изменением показателей функции сердца, центральной и периферической гемодинамики.

К числу основных среди них относятся:

• уменьшение ударного и минутного выброса сердца, которое развивается в результате депрессии сократительной функции миокарда;
• увеличение остаточного систолического объема крови в полостях желудочков сердца, что является следствием неполной систолы;

БОЛЕЗНИ СЕРДЕЧНО-СОСУДИСТОЙ СИСТЕМЫ.
Схема 3

• повышение конечного диастолического давления в желудочках сердца. Обусловлено увеличением количества крови, скапливающейся в их полостях, нарушением расслабления миокарда, растяжением полостей сердца вследствие увеличения в них конечного диастолического объема крови:
• повышение давления крови в тех венозных сосудах и сердечных полостях, откуда поступает кровь в пораженные отделы сердца. Так, при левожелудочковой сердечной недостаточности повышается давление в левом предсердии, малом круге кровообращения и правом желудочке. При правожелудочковой сердечной недостаточности давление увеличивается в правом предсердии и в венах большого круга кровообращения:
• снижение скорости систолического сокращения и диастолического расслабления миокарда. Проявляется главным образом увеличением длительности периода изометрического напряжения и систолы сердца в целом.

БОЛЕЗНИ СЕРДЕЧНО-СОСУДИСТОЙ СИСТЕМЫ

Группу заболеваний сердечно-сосудистой системы составляют такие распространенные болезни, как атеросклероз, гипертоническая болезнь, ишемическая болезнь сердца, воспалительные заболевания сердца и его пороки, а. также заболевания сосудов. При этом атеросклероз, гипертоническая болезнь и ишемическая болезнь сердца (ИБС) характеризуются во всем мире наибольшей заболеваемостью и смертностью, хотя это относительно «молодые» болезни и свое значение они приобрели лишь в начале XX века. И. В. Давыдовский называл их «болезнями цивилизации», обусловленными неспособностью человека адаптироваться к быстро прогрессирующей урбанизации и связанными с ней изменениями образа жизни людей, постоянными стрессовыми влияниями, нарушениями экологии и другими особенностями «цивилизованного общества».

В этиологии и патогенезе атеросклероза и гипертонической болезни много общего. Вместе с тем ИБС. которая: сейчас рассматривается как самостоятельное заболевание, по существу является кардиальной формой атеросклероза и гипертонической болезни. Однако в связи с тем, что основная смертность связана именно с инфарктом миокарда, который и составляет суть ИБС. по решению ВОЗ, она приобрел а статус самостоятельной нозологической единицы.

АТЕРОСКЛЕРОЗ

Атеросклероз - хроническое заболевание крупных и средних артерий (эластического и мышечно-эластического типа), связанное с нарушением в основном жирового и белкового обмена.

Это заболевание чрезвычайно распространено во всем мире, так как признаки атеросклероза обнаруживаются у всех людей старше 30-35 лет, хотя они выражены в разной степени. Для атеросклероза характерны очаговые отложения в стенках крупных артерий липидов и белков, вокруг которых разрастается соединительная ткань, в результате чего образуется атеросклеротическая бляшка.

Этиология атеросклероза до конца не раскрыта, хотя общепризнано, что это полиэтиологическое заболевание, обусловленное сочетанием изменений жиро-белкового обмена и повреждением эндотелия интимы артерий. Причины обменных нарушений, как и повреждающие эндотелий факторы, могут быть различными, но широкие эпидемиологические исследования атеросклероза позволили выделить наиболее значимые влияния, которые получили название факторов риска .

К ним относятся:

• возраст, так как увеличение частоты и выраженности атеросклероза с возрастом не вызывает сомнений;
• пол - у мужчин заболевание развивается раньше, чем у женщин, и протекает тяжелее, чаще возникают осложнения;
• наследственность - доказано существование генетически обусловленных форм заболевания;
• гиперлипидемия (гиперхолестеринемия) - ведущий фактор риска, обусловленный преобладанием в крови липопротеинов низкой плотности над липопротеинам и высокой плотности, что связано в первую очередь с особенностями питания;
• артериальная гипертензия , которая приводит к повышению проницаемости сосудистых стенок, в том числе и для липопротеинов, а также к повреждению эндотелия интимы;
• стрессовые ситуации - важнейший фактор риска, так как они приводят к психоэмоциональному перенапряжению, являющемуся причиной нарушений нейроэндокринной регуляции жиро-белкового обмена и вазомоторных расстройств;
• курение - атеросклероз у курильщиков развивается в 2 раза интенсивнее и встречается в 2 раза чаще, чем у некурящих;
• гормональные факторы, так как большинство гормонов влияет на нарушения жиро-белкового обмена, что особенно проявляется при сахарном диабете и гипотиреозе. К этим факторам риска близки пероральные контрацептивы, при условии употребления их более 5 лет;
• ожирение и гиподинамия способствуют нарушению жиро-белкового обмена и накоплению в крови липопротеинов низкой плотности.

Пато- и морфогенез атеросклероза складывается из нескольких стадий (рис. 47).

Долипидная стадия характеризуется появлением в интиме артерий жиро-белковых комплексов в таких количествах, которые еще нельзя увидеть невооруженным глазом и при этом нет еще атеросклеротических бляшек.

Стадия липоидоза отражает накопление в интиме сосудов жиро-белковых комплексов, которые становятся видны в виде жировых пятен и полосок желтого цвета. Под микроскопом определяются бесструктурные жиро-белковые массы, вокруг которых располагаются макрофаги, фибробласты и лимфоциты.

Рис. 47. Атеросклероз аорты, а - жировые пятна и полоски (окраска Суданом III); б - фиброзные бляшки с изъязвлением; в - фиброзные бляшки; г - изъязвленные фиброзные бляшки и кальциноз; д - фиброзные бляшки, изъязвление, кальциноз, тромбы.

Стадия липосклероза развивается в результате разрастания соединительной ткани вокруг жиро-белковых масс и образуется фиброзная бляшка, которая начинает возвышаться над поверхностью интимы. Над бляшкой интима склерозируется - образуется покрышка бляшки, которая может гиалинизироваться. Фиброзные бляшки являются основной формой атеросклеротического поражения сосудов. Они располагаются в местах наибольшего гемодинамического воздействия на стенку артерии - в области ветвления и изгибов сосудов.

Стадия осложненных поражений включает три процесса: атероматоз, изъязвление и кальциноз.

Атероматоз характеризуется распадом жиро-белковых масс в центре бляшки с образованием аморфного кашицеобразного детрита, содержащего остатки коллагеновых и эластических волокон стенки сосуда, кристаллы холестерина, подвергшиеся омылению жиры, коагулированные белки. Средняя оболочка сосуда под бляшкой нередко атрофируется.

Изъязвлению нередко предшествует кровоизлияние в бляшку. При этом покрышка бляшки разрывается и атероматозные массы выпадают в просвет сосуда. Бляшка представляет собой атероматозную язву, которая прикрывается тромботическими массами.

Кальциноз завершает морфогенез атеросклеротической

бляшки и характеризуется выпадением в ней солей кальция. Происходит обызвествление, или петрификация, бляшки, которая приобретает каменистую плотность.

Течение атеросклероза волнообразное. При пропрессировании заболевания нарастает липоидоз интимы, при стихании болезни вокруг бляшек усиливается разрастание соединительной ткани и отложение в них солей кальция.

Клинико-морфологические формы атеросклероза. Проявления атеросклероза зависят от того, какие артерии большие поражены. Для клинической практики наибольшее значение имеет атеросклеротическое поражение аорты, венечных артерий сердца, артерий мозга и артерий конечностей, преимущественно низких.

Атеросклероз аорты - наиболее частая локализация атеросклеротических изменений, которые здесь и наиболее выражены.

Обычно бляшки образуются в области отхождения от аорты более мелких сосудов. Больше поражаются дуга и брюшной отдел аорты, где располагаются крупные и мелкие бляшки. Когда бляшки достигают стадий изъязвления и атерокальциноза, в местах их расположения возникают нарушения кровотока и образуются пристеночные тромбы. Отрываясь, они превращаются в тромбо-эмболы, закупоривают артерии селезенки, почек и других органов, вызывая инфаркты. Изъязвление атероослеротической бляшки и разрушение в связи с этим эластических волокон стенки аорты могут способствовать образованию аневризмы - мешковидного выпячивания стенки сосуда, заполненно го кровью и тромботическими массами. Разрыв аневризмы приводит к быстрой массивной кровопотере и скоропостижной смерти.

Атеросклероз артерий мозга, или церебральная форма, характерна для пожилых и старых больных. При значительном стенозе просвета артерий атеросклеротическими бляшками головной мозг постоянно испытывает кислородное голодание; и постепенно атрофируется. У таких больных развивается атеросклеротическое слабоумие. Если просвет одной из мозговых артерий полностью закрывается тромбом, возникает ишемический инфаркт мозга в виде очагов его серого размягчения. Пораженные атеросклерозом мозговые артерии становятся хрупкими и могут разрываться. Возникает кровоизлияние - геморрагический инсульт , при котором соответствующий участок ткани мозга гибнет. Течение геморрагического инсульта зависит от его локализации и массивности. Если кровоизлияние произошло в области дна IV желудочка или излившаяся кровь прорвалась в боковые желудочки мозга, то наступает быстрая смерть. При ишемическом инфаркте, а также при небольших геморрагических инсультах, не приведших больного к смерти, погибшая ткань мозга постепенно рассасывается и на ее месте образуется полость, содержащая жидкость, - киста мозга. Ишемический инфаркт и геморрагический инсульт мозга сопровождаются неврологическими нарушениями. У выживших больных развивается паралич, нередко страдает речь и появляются другие расстрой отва. При со-

ответствующем лечении со временем возможно восстановление части утраченных функций ЦНС.

Атеросклероз сосудов нижних конечностей также чаще встречается в пожилом возрасте. При значительном сужении просвета артерий голеней или стоп атеросклеротическими бляшками ткани нижних конечностей подвергаются ишемии. При повышении нагрузки на мышцы конечностей, например при ходьбе, в них появляется боль, и больные вынуждены останавливаться. Этот симптом носит название перемежающаяся хромота . Кроме того, отмечаются похолодание и атрофия тканей конечностей. Если просвет стенозированных артерий полностью закрывается бляшкой, тромбом или эмболом, у больных развивается атеросклеротическая гангрена.

В клинической картине атеросклероза может наиболее ярко выступать поражение почечных и кишечных артерий, однако эти формы болезни встречаются реже.

ГИПЕРТОНИЧЕСКАЯ БОЛЕЗНЬ

Гипертоническая болезнь - хроническое заболевание, характеризующееся длительным и стойким повышением артериального давления (АД) - систолического выше 140 мм рт. ст. и диастолического - выше 90 мм рт. ст.

Мужчины болеют несколько чаще женщин. Заболевание обычно начинается в 35-45 лет и прогрессирует до 55-58 лет, после чего АД часто стабилизируется на повышенных значениях. Иногда стойкое и быстро нарастающее повышение АД развивается у лиц молодого возраста.

Этиология.

В основе гипертонической болезни лежит сочетание 3 факторов:

• хронического психоэмоционального перенапряжения;
• наследственного дефекта клеточных мембран, приводящего к нарушению обмена ионов Са 2+ и Na 2+ ;
• генетически обусловленного дефекта почечно-объемного механизма регуляции артериального давления.

Факторы риска:

• генетические факторы не вызывают сомнения, так как гипертоническая болезнь часто носит семейный характер;
• повторяющийся эмоциональный стресс;
• рацион питания с большим потреблением поваренной соли;
• гормональные факторы - усиление прессорных влияний гипоталамо-гипофизарной системы, избыточное выделение катехоламинов и активация ренин-ангиотензиновой системы;
• почечный фактор;
• тучность;
• курение;
• гиподинамия, малоподвижный образ жизни.

Пато- и морфогенез.

Гипертоническая болезнь характеризуется стадийным развитием.

Транзиторная, или доклиническая, стадия характеризуется периодическими подъемами АД. Они обусловлены спазмом артериол, во время которого стенка самого сосуда испытывает кислородное голодание, вызывающее в ней дистрофические изменения. В результате повышается проницаемость стенок артериол. Они пропитываются плазмой крови (плазморрагия), которая выходит и за пределы сосудов, обусловливая периваскулярный отек.

После нормализации уровня АД и восстановления микроциркуляции плазма крови из стенок артериол и периваскулярных пространств удаляется в лимфатическую систему, а попавшие в стенки сосудов вместе с плазмой белки крови преципитируют. В связи с повторяющимся повышением нагрузки на сердце развивается умеренная компенсаторная гипертрофия левого желудочка. Если в транзиторной стадии ликвидировать условия, вызывающие психоэмоциональное перенапряжение, и провести соответствующее лечение, начинающуюся гипертоническую болезнь можно излечить, так как в этой стадии еще отсутствуют необратимые морфологические изменения.

Сосудистая стадия клинически характеризуется стойким повышением АД. Это объясняется глубокими нарушениями регуляции сосудистой системы и ее морфологическими изменениями. Переход транзиторного повышения АД в устойчивое связан с действием нескольких нейроэндокринных механизмов, среди которых наибольшее значение имеют рефлекторный, почечный, сосудистый, мембранный и эндокринный. Часто повторяющиеся подъемы АД приводят к снижению чувствительности барорецепторов дуги аорты, которые в норме обеспечивают ослабление активности симпатико-адреналовой системы и понижение АД. Усиление влияния этой системы регуляции и спазм артериол почек стимулируют выработку фермента ренина. Последний приводит к образованию в плазме крови ангиотензина, который стабилизирует АД на высоком уровне. Кроме того, ангиотензин усиливает образование и выход из коркового вещества надпочечников минералокортикоидов, которые еще более повышают АД и также способствуют его стабилизации на высоком уровне.

Повторяющиеся с нарастающей частотой спазмы артериол, усиливающаяся плазморрагия и возрастающее количество преципитированных белковых масс в их стенках приводят к гиалинозу , или партериолосклерозу. Стенки артериол уплотняются, теряют эластичность, значительно увеличивается их толщина и соответственно уменьшается просвет сосудов.

Постоянное высокое АД значительно повышает нагрузку, падающую на сердце, в результате чего развивается его компенсаторная гипертрофия (рис. 48, б). При этом масса сердца достигает 600-800 г. Постоянное высокое АД увеличивает нагрузку и на крупные артерии, в результате чего атрофируются мышечные клетки и эластические волокна их стенок теряют эластичность. В сочетании с изменениями биохимического состава крови, накоплением в ней холестерина и крупномолекулярных белков создаются предпосылки для развития атеросклеротического поражения крупных артерий. Причем выраженность этих изменений значительно больше, чем при атеросклерозе, не сопровождающемся повышением АД.

Стадия изменений органов.

Изменения в органах носят вторичный характер. Их выраженность, а также клинические проявления зависят от степени повреждения артериол и артерий, а также от осложнений, связанных с этими изменениями. В основе хронических изменений органов лежат нарушен не их кровообращения, нарастающее кислородное голодание и обусловленными! им склероз органа со снижением функции.

В течении гипертонической болезни важнейшее значение имеет гипертонический криз , т. е. резкое и длительное повышение АД в связи со спазмом артериол. Гипертонический криз имеет свое морфологическое выражение: спазм артериол, плазморрагия и фибриноидный некроз их стенок, периваскулярные диапедезные кровоизлияния. Эти изменения, возникающие п таких органах, как головной мозг, сердце, почки, нередко приводят больных к смерти. Криз может возникнуть на любом этапе развития гипepтонической болезни. Частые кризы характеризуют злокачественное течение заболевания, встречающееся обычно у лиц молодого возраста.

Осложнения гипертонической болезни, проявляющиеся спазмом, тромбозом артериол и артерий или их разрывом, приводят к инфарктам или кровоизлияниям в органах, которые обычно являются причиной смерти.

Клинико-морфологические формы гипертонической болезни.

В зависимости от преобладания поражения тел или иных органов выделяют сердечную, мозговую и почечную клинико-морфологические формы гипертонической болезни.

Сердечная форма, как и сердечная форма атеросклероза, составляет сущность ишемической болезни сердца и рассматривается как самостоятельное заболевание.

Мозговая, или церебральная, форма - одна из наиболее частых форм гипертонической болезни.

Обычно она связана с разрзывом гиалинизированного сосуда и развитием массивного кровоизлияния в мозг (геморрагический инсульт) по типу гематомы (рис. 48, а). Прорыв крови в желудочки мозга всегда заканчивается смертью больного. Ишемические инфаркты мозга также могут возникать при гипертонической болезни, хотя значительно реже, чем при атеросклерозе. Их развитие связано с тромбозом или спазмом атеросклеротически измененных средних мозговых артерий или артерий основания мозга.

Почечная форма. При хроническом, течении гипертонической болезни развивается артериолосклеротический нефросклероз, связанный с гиалинозом приносящих артериол. Уменьшение притока крови приводит к атрофии и гиалинозу соответствующих клубочков. Их функцию выполняют сохранившиеся клубочки, которые подвергаются гипертрофии.

Рис. 48. Гипертоническая болезнь. а - кровоизлияние в левом полушарии головного мозга; б - гипертрофия миокарда левого желудочка сердца; в - первично-сморщенная почка (артериолосклеротический нефросклероз).

Рис. 49. Артериолосклеротический нефросклероз. Гиалинизированный (ГК) и атрофирующийся (АК) клубочки.

Поэтому поверхность почек приобретает зернистый вид: гиалинизированные клубочки и атрофированные, склерозированные, нефроны западают, а гипертрофированные клубочки выступают над поверхностью почек (рис. 48, в, 49). Постепенно склеротические процессы начинают преобладать и развиваются первично-сморщенные почки. При этом нарастает хроническая почечная недостаточность, которая завершается уремией.

Симптоматические гипертонии (гипертензии). Гипертензией называют повышение АД вторичного характера - симптом при различных заболеваниях почек, желез внутренней секреции, сосудов. Если удается ликвидировать основное заболевание, исчезает и гипертензия. Так, после удаления опухоли надпочечника - феохромоцитомы. сопровождающейся значительной гипертензией, нормализуется и АД. Поэтому гипертоническую болезнь следует отличать от симптоматических гипертензий.

ИШЕМИЧЕСКАЯ БОЛЕЗНЬ СЕРДЦА (ИБС)

Ишемическая, или коронарная, болезнь сердца - группа заболеваний, обусловленных абсолютной или относительной недостаточностью коронарного кровообращения, что проявляется несоответствием между потребностью миокарда в кислороде и его доставкой к мышце сердца. В 95 % случаев ИБС обусловлена атеросклерозом коронарных артерий. Именно ИБС выступает как основная причина смертности населения. Скрытая (доклиническая) ИБС обнаруживается у 4-6 % людей старше 35 лет. Ежегодно в мире регистрируется более 5 млн больных. И Б С и более 500 тыс из них умирает. Мужчины заболевают раньше женщин, однако после 70 лет мужчины и женщины болеют ИБС одинаково часто.

Формы ишемической болезни сердца. Выделяют 4 формы заболевания:

• внезапная коронарная смерть, наступающая из-за остановки сердца у человека, за 6 ч до этого не предъявлявшего жалоб на сердце;
• стенокардия - форма ИБС, характеризующаяся приступами загрудинной боли с изменениями на ЭКГ, но без появления характерных ферментов в крови;
• инфаркт миокарда - острый очаговый ишемический (циркуляторный) некроз сердечной мышцы, развивающийся вследствие внезапного нарушения коронарного кровообращения;
• кардиосклероз - хроническая ишемическая болезнь сердца (ХИБС) - исход стенокардии или инфаркта миокарда; на основе кардиосклероза может сформироваться хроническая аневризма сердца.

Течение ишемической болезни может быть острым и хроническим. Поэтому выделяют острую ИБС (стенокардия, внезапная коронарная смерть, инфаркт миокарда) и хроническую ИБС (кардиосклероз во всех его проявлениях).

Факторы риска те же, что при атеросклерозе и гипертонической болезни.

Этиология ИБС принципиально та же, что и этиология атеросклероза и гипертонической болезни. Более 90% больных ИБС страдают стенозирующим атеросклерозом коронарных артерий со степенью сужения хотя бы одной из них до 75 % и выше. При этом не может быть обеспечен кровоток, адекватный даже небольшой физической нагрузке.

Патогенез различных форм ИБС

Развитие различных видов острой ИБС связан с острым нарушением коронарного кровообращения, что ведет к ишемическому повреждению мышцы сердца.

Степень этих повреждений зависит от длительности ишемии.

1. Стенокардия характеризуется обратимой ишемией миокарда, связанной со стенозирующим коронаросклерозом, и является клинической формой всех видов ИБС. Для нее характерны приступы сдавливающих болей и чувство жжения в левой половине грудной клетки с иррадиацией в левую руку, область лопатки, шею, нижнюю челюсть. Приступы возникают при физической нагрузке, эмоциональном стрессе и т. п. и купируются приемом сосудорасширяющих средств. Если смерть наступает во время приступа стенокардии, длившегося 3-5 и даже 30 мин, морфологические изменения в миокарде можно обнаружить только с помощью специальных методик, так как макроскопически сердце не изменено.
2. Внезапная коронарная смерть связана с тем, что при острой ишемии в миокарде уже через 5-10 мин после приступа могут образовываться аршпмогенные субстанции - вещества, вызывающие электрическую нестабильность сердца и создающие предпосылки для фибрилляции его желудочков. На вскрытии умерших вследствие фибрилляции миокарда сердце дряблое, с расширенной полостью левого желудочка. Микроскопически выражена фрагментация мышечных волокон.
3. Инфаркт миокарда.

Этиология острого инфаркта миокарда связана с внезапным прекращением коронарного кровотока либо из-за обтурации коронарной артерии тромбом или эмболом, либо в результате длительного спазма атеросклеротически измененной венечной артерии.

Патогенез инфаркта миокарда в значительной степени определяется тем. что сохранившиеся просветы трех коронарных артерий в сумме составляют лишь 34 % от средней нормы, в то время как «критическая сумма» этих просветов должна быть не менее 35 %, поскольку даже при этом общий кровоток в коронарных артериях падает до минимально допустимого уровня.

В динамике инфаркта миокарда выделяют 3 стадии, каждая из которых характеризуется своими морфологическими особенно-стами.

Ишемическая стадия, или стадия ишемической дистрофии , развивается в первые 18-24 ч после закупорки венечной артерии тромбом. Макроскопические изменения миокарда в этой стадии не видны. При микроскопическом исследовании наблюдаются дистрофические изменения мышечных волокон в виде их фрагментации, утраты поперечной исчерченности, строма миокарда отечна. Выражены расстройства микроциркуляции в виде стазов и сладжей в капиллярах и венулах, имеются диапедезмые кровоизлияния. В участках ишемии отсутствуют гликоген и окислительно-восстановительные ферменты. При электронно-микроскопическом изучении кардиомиоцитов из участка ишемии миокарда в них обнаруживаются набухание и деструкция митохондрий, исчезновение гранул гликогена, отек саркоплазмы, пересокращение миофиламентов (рис. 50). Эти изменения связаны с гипоксией, электролитным дисбалансом и прекращением обмена веществ в участках ишемии миокарда. В непораженных ишемией отделах миокарда в этот период развиваются нарушения микроциркуляции и отек стромы.

Смерть в ишемической стадии наступает от кардиогенного шока, фибрилляции желудочков или остановки сердца (асистолия).

Некротическая стадия инфаркта миокарда развивается в конце первых суток после приступа стенокардии. На вскрытии в области инфаркта нередко наблюдается фибринозный перикардит. На разрезе мышцы сердца хорошо видны желтоватые, неправильной формы очаги некроза миокарда, окруженные красной полосой гиперемированных сосудов и кровоизлияний - ишемический инфаркте геморрагическим венчиком (рис. 51). При гистологическом исследовании обнаруживаются очаги некроза мышечной ткани, ограниченные от непораженного миокарда демаркационной (пограничной) линией , представленной зоной лейкоцитарной инфильтрации и гиперемированных сосудов (рис. 52).

Вне участков инфаркта в этот период развиваются нарушения микроциркуляций, выраженные дистрофические изменения кардиомиоцитов, деструкция многих митохондрий одновременно с увеличением их количества и объема.

Стадия организации инфаркта миокарда начинается тотчас после развития некроза. Лейкоциты и макрофаги очищают поле воспаления от некротических масс. В демаркационной зоне появляются фибробласты. продуцирующие коллаген. Очаг некроза замещается вначале грануляционной тканью, которая в течение примерно 4 нед созревает в грубоволокнистую соединительную ткань. Происходит организация инфаркта миокарда, и на его месте остается рубец (см. рис. 30). Возникает крупноочаговый кардиосклероз. В этот период миокард вокруг рубца и миокард всех остальных отделов сердца, особенно левого желудочка, подвергается регенерационной гипертрофии. Это позволяет постепенно нормализовать функцию сердца.

Таким образом, острый инфаркт миокарда длится 4 нед. Если за этот период у больного возникает новый инфаркт миокарда, то он называется рецидивирующим . Если новый инфаркт миокарда развился спустя 4 нед или более после первого инфаркта, то он называется повторным .

Осложнения могут возникать уже в некротической стадии. Так, участок некроза подвергается расплавлению - миомаляции , в результате чего может произойти разрыв стенки миокарда в области инфаркта, заполнение кровью полости перикарда - тампонада сердца , ведущая к скоропостижной смерти.

Рис. 51. Инфаркт миокарда (поперечные срезы сердца). 1 - ишемический инфаркт с геморрагическим венчиком задней стенки левого желудочка; 2 - обтурируюший тромб в нисходящей ветви левой венечной артерии; 3 - разрыв стенки сердца. На схемах (внизу): а - заштрихована зона инфаркта (стрелкой показан разрыв); б - заштрихованы уровни срезов.

Рис. 52. Инфаркт миокарда. Участок некроза мышечной ткани окружен демаркационной линией (ДЛ). состоящей из лейкоцитов.

Миомаляция может привести к выбуханию стенки желудочка и образованию острой аневризмы сердца. В случае разрыва аневризмы также возникает тампонада сердца. Если острая аневризма не разрывается, в ее полости образуются тромбы, которые могут стать источником тромбоэмболии сосудов головного мозга, селезенки, почек и самих венечных артерий. Постепенно в острой аневризме сердца тромбы замещаются соединительной тканью, однако в образовавшейся полости аневризмы сохраняются или образуются вновь тромботические массы. Аневризма становится хронической. Источником тромбоэмболии могут стать тромботические наложения на эндокарде в области инфаркта. Смерть в некротической стадии может наступить и от фибрилляции желудочков сердца.

Рис. 53. Хроническая ишемическая болезнь сердца. а - постинфарктный крупноочаговый кардиосклероз (показано стрелкой); б - рассеянный очаговый кардиосклероз (рубцы показаны стрелками).

Исходы. Острый инфаркт миокарда может закончиться острой сердечной недостаточностью, часто с развитием отека легких и набуханием вещества головного мозга. Исходом является также крупноочаговый кардиосклероз и хроническая ИБС.

4. Хроническая ишемическая болезнь сердца

Морфологическим выражением хронической ишемической болезни сердца являются:

• выраженный атеросклеротический мелкоочаговый кардиосклероз;
• постинфарктный крупноочаговый кардиосклероз;
• хроническая аневризма сердца в сочетании с атеросклерозом венечных артерий (рис. 53). Она возникает в тех случаях, когда после обширного инфаркта миокарда образующаяся рубцовая ткань начинает выбухать под давлением крови, истончается и формируется мешковидное выпячивание. Вследствие завихрения крови в аневризме появляются тромбы, которые могут стать источником тромбоэмболии. Хроническая аневризма сердца в большинстве случаев является причиной нарастающей хронической сердечной недостаточности.

Все эти изменения сопровождаются умеренно выраженной регенерационной гипертрофией миокарда.

Клинически хроническая ИБС проявляется стенокардией и постепенным развитием хронической сердечно-сосудистой недостаточности, заканчивающейся смертью больного. На любом этапе хронической ИБС может возникнуть острый или повторный инфаркт миокарда.

Причинами воспаления сердца являются различные инфекции и интоксикации. Воспалительный процесс может поражать одну из оболочек сердца или всю его стенку. Воспаление эндокарда - эндокардит , воспаление миокарда - миокардит, перикарда - перикардит , а воспаление всех оболочек сердца - панкардит .

Эндокардит.

Воспаление эндокарда обычно распространяется только на определенную его часть, покрывающую либо клапаны сердца, либо их хорды, либо стенки полостей сердца. При эндокардите наблюдается сочетание характерных для воспаления процессов - альтерации, экссудации и пролиферации. Наибольшее значение в клинике имеет клапанный эндокардит . Чаще других поражается двустворчатый клапан, несколько реже - аортальный, довольно редко возникает воспаление клапанов правой половины сердца. Альтерации подвергаются либо только поверхностные слои клапана, либо он поражается целиком, на всю глубину. Нередко альтерация клапана ведет к его изъязвлению и даже перфорации. В области деструкции клапана обычно образуются тромботические массы (тромбоэндокардит ) в виде бородавок или полипов. Экссудативные изменения заключаются в пропитывании клапана плазмой крови и инфильтрации его клетками экссудата. При этом клапан набухает и становится толще. Продуктивная фаза воспаления заканчивается склерозом, утолщением, деформацией и срастанием створок клапана, что ведет к пороку сердца.

Эндокардит резко осложняет течение того заболевания, при котором он развился, так как при этом тяжело страдает функция сердца. Кроме того, тромботические наложения на клапанах могут стать источником тромбоэмболии.

Исходом клапанных эндокардитов являются пороки сердца и сердечная недостаточность.

Миокардит.

Воспаление мышцы сердца обычно осложняет различные заболевания, не являясь самостоятельной болезнью. В развитии миокардита важное значение имеет инфекционное поражение мышцы сердца вирусами, риккетсиями, бактериями, которые достигают миокарда с током крови, т. е. гематогенным путем. Миокардиты протекают остро или хронически. В зависимости от преобладания той или иной фазы воспаление миокарда может быть альтеративным, экссудативным, продуктивным (пролиферативным).

Приостром течении экссудативный и продуктивный миокардиты могут стать причиной острой сердечной недостаточности. При хроническом течении они приводят к диффузному кардиосклерозу, который в свою очередь может обусловить развитие хронической сердечной недостаточности.

Перикардит.

Воспаление наружной оболочки сердца возникает как осложнение других болезней и протекает либо в форме экссудативного, либо хронического слипчивого перикардита.

Экссудативный перикардит в зависимости от характера экссудата может быть серозным, фибринозным, гнойным, геморрагическим и смешанным.

Серозный перикардит характеризуется накоплением в полости перикарда серозного экссудата, который нередко рассасывается без особых последствий в случае благоприятного исхода основного заболевания.

Фибринозный перикардит развивается чаще при интоксикациях, например при уремии, а также при инфаркте миокарда, ревматизме, туберкулезе и ряде других болезней. В полости перикарда скапливается фибринозный экссудат и на поверхности его листков появляются свертки фибрина в виде волосков («волосатое сердце»). При организации фибринозного экссудата между листками перикарда образуются плотные спайки.

Гнойный перикардит наиболее часто возникает как осложнение воспалительных процессов в рядом расположенных органах - легких, плевре, средостении, лимфатических узлах средостения, с которых воспаление распространяется на перикард.

Геморрагический перикардит развивается при метастазах рака в сердце.

Исходом острых экссудативных перикардитов может быть остановка сердца.

Хронический слипчивый перикардит характеризуется экссудативно-продуктивным воспалением, нередко развивается при туберкулезе и ревматизме. При этом виде перикардита экссудат не рассасывается, а подвергается организации. В результате между листками перикарда образуются спайки, затем полость перикарда полностью зарастает, склерозируется. сдавливая сердце. Нередко в рубцовую ткань откладываются соли кальция и развивается «панцирное сердце».

Исходом такого перикардита является хроническая сердечная недостаточность.

ПОРОКИ СЕРДЦА

Пороки сердца являются частой патологией, обычно подлежащей только хирургическому лечению. Суть пороков сердца заключается в изменении строения его отдельных частей или отходящих от сердца крупных сосудов. Это сопровождается нарушением сердечной функции и общими расстройствами кровообращения. Пороки сердца могут быть врожденными и приобретенными.

Врожденные пороги сердца являются следствием нарушений эмбрионального развития, связанного либо с генетическими изменениями эмбриогенеза, либо с болезнями, перенесенными плодом в этот период (рис. 54). Наиболее часто среди этой группы пороков сердца встречаются незаращение овального окна, артериального протока, межжелудочковой перегородки и тетрада Фалло.

Рис. 54. Схема основных форм врожденных пороков сердца (по Я. Л. Рапопорту). А. Нормальные взаимоотношения сердца и крупных сосудов. Лп - левое предсердие; Лж - левый желудочек; Пп - правое предсердие; Пж - правый желудочек; А - аорта; Ла - легочная артерия и ее ветви; Лв - легочные вены. Б. Незараще-ние артериального протока между легочной артерий и аортой (направление перехода крови из аорты в легочную артерию по артериальному протоку указано стрелками). В. Дефект межжелудочковой перегородки. Кровь из левого желудочка частично переходит в правый (указанно стрелкой). Г. Тетрада Фалло. Дефект верхней части межжелудочковой перегородки тотчас ниже отхождения аорты; сужение легочного ствола у его выхода из сердца; аорта выходит из обоих желудочков в области межжелудочкового дефекта, получая смешанную артериально-венозную кровь (указано стрелкой). Резкая гипертрофия правого желудочка и общая синюха (цианоз).

Незаращение овального окна. Через это отверстие в межпредсердной перегородке кровь из левого предсердия поступает в правое, затем в правый желудочек и в малый круг кровообращения. При этом правые отделы сердца переполняются кровью, и для того, чтобы ее вывести из правого желудочка в легочный ствол, необходимо постоянное усиление работы миокарда. Это приводит к гипертрофии правого желудочка, что позволяет сердцу какое-то время справляться с нарушениями кровообращения в нем. Вместе с тем если овальное окно не закрыть оперативным путем, то разовьется декомпенсация миокарда правого отдела сердца. Если дефект в межпредсердной перегородке очень большой, то венозная кровь из правого предсердия, минуя малый круг кровообращения, может поступать в левое предсердие и здесь смешиваться с артериальной кровью. В результате этого в большом круге кровообращения циркулирует смешанная кровь, бедная кислородом. У больного развиваются гипоксия и цианоз.

Незаращение артериального (боталлова) протока (рис. 54, А, Б). У плода легкие не функционируют, в связи с чем кровь по бо таллову протоку из легочного ствола попадает непосредственно в аорту, минуя малый круг кровообращения. В норме артериальный проток зарастает через 15-20 дней после рождения ребенка. Если этого не происходит, то кровь из аорты, в которой высокое кровяное давление, через боталлов проток попадает в легочный ствол. Количество крови и кровяное давление в нем повышаются, в малом круге кровообращения увеличивается количество крови, которое поступает в левые отделы сердца. Нагрузка на миокард возрастает и развивается гипертрофия левого желудочка и левого предсердия. Постепенно в легких развиваются склеротические изменения, способствующие повышению давления в малом круге кровообращения. Это заставляет правый желудочек работать более интенсивно, в результате чего развивается и его гипертрофия. При далеко зашедших изменениях в малом круге кровообращения в легочном стволе давление может стать выше, чем в аорте, и в этом случае венозная кровь из легочного ствола по артериальному протоку частично переходит в аорту. В большой круг кровообращения поступает смешанная кровь, у больного появляются гипоксия и цианоз.

Дефект межжелудочковой перегородки. При этом пороке кровь из левого желудочка поступает в правый, вызывая его перегрузку и гипертрофию (рис. 54, В, Г). Иногда межжелудочковая перегородка может полностью отсутствовать (трехкамерное сердце). Такой порок несовместим с жизнью, хотя какое-то время новорожденные с трехкамерным сердцем могут жить.

Тетрада ФАЛЛО - дефект межжелудочковой перегородки, который сочетается с другими аномалиями развития сердца: сужением легочного ствола, отхождением аорты от левого и правого желудочков одновременно и с гипертрофией правого желудочка. Этот порок встречается в 40-50 % всех пороков сердца у новорожденных. При пороке типа тетрады Фалло кровь из правых отделов сердца течет в левые. При этом в малый круг кровообращения поступает меньше крови, чем необходимо, а в большой круг кровообращения поступает смешанная кровь. У больного развиваются гипоксия и цианоз.

Приобретенные пороки сердца в подавляющем большинстве случаев являются следствием воспалительных заболеваний сердца и его клапанов. Наиболее частой причиной приобретенных пороков сердца является ревматизм, иногда они связаны с эндокардитом иной этиологии.

Патогенез.

Врезультате воспалительных изменений и склерозирования створок клапаны деформируются, становятся плотными, теряют эластичность и не могут полностью закрывать предсердно-желудочковые отверстия или устья аорты и легочного ствола. При этом формируется порок сердца, который может иметь различные варианты.

Недостаточность клапана развивается при неполном закрытии атриовентрикулярного отверстия. При недостаточности двустворчатого или трехстворчатого клапанов кровь во время систолы поступает не только в аорту или легочный ствол, но и обратно в предсердия. Если же имеется недостаточность клапанов аорты или легочной артерии, то во время диастолы кровь частично поступает назад в желудочки сердца.

Стеноз, или сужение отверстий, между предсердием и желудочками развивается не только при воспалении и склерозировании клапанов сердца, но и при частичном сращении их створок. При этом атриовентрикулярное отверстие или устье легочной артерии либо отверстие конуса аорты становятся меньше.

Коминированный порок сердца возникает при сочетании стеноза предсердно-желудочкового отверстия и недостаточности клапанов. Это наиболее частый вид приобретенных пороков сердца. При комбинированном пороке двустворчатого или трехстворчатого клапана увеличенный объем крови во время диастолы не может поступить в желудочек без дополнительного усилия миокарда предсердия, а во время систолы кровь частично возвращается из желудочка в предсердие, которое переполняется кровью. Для того чтобы не возникло перерастяжение полости предсердия, а также чтобы обеспечить поступление необходимого объема крови в сосудистое русло, компенсаторно повышается сила сокращения миокарда предсердия и желудочка, в результате чего развивается его гипертрофия. Однако постоянное переполнение кровью, например, левого предсердия при стенозе предсердно-желудочкового отверстия и недостаточности двустворчатого клапана приводит к тому, что кровь из легочных вен не может полностью поступить в левое предсердие. Возникает застой крови в малом круге кровообращения, а это затрудняет поступление венозной крови из правого желудочка в легочную артерию. Чтобы преодолеть повышенное кровяное давление в малом круге кровообращения, сила сокращения миокарда правого желудочка повышается и мышца сердца также гипертрофируется. Развивается компенсаторная (рабочая) гипертрофия сердца.

Исходом приобретенных пороков сердца, если дефект клапанов не ликвидирован хирургическим путем, является хроническая сердечная недостаточность и декомпенсация сердца, развивающаяся через определенное время, исчисляемое обычно годами или десятилетиями.

БОЛЕЗНИ СОСУДОВ

Заболевания сосудов могут быть врожденными и приобретенными.

ВРОЖДЕННЫЕ БОЛЕЗНИ СОСУДОВ

Врожденные болезни сосудов носят характер пороков развития, среди которых наибольшее значение имеют врожденные аневризмы, коарктация аорты, гипоплазия артерий и атрезия вен.

Врожденные аневризмы - очаговые выпячивания сосудистой стенки, вызванные дефектом ее строения и гемодинамической нагрузкой.

Аневризмы имеют вид небольших мешотчатых образований, иногда множественных, размером до 1,5 см. Среди них особенно опасны аневризмы внутримозговых артерий, так как их разрыв приводит ксубарахноидальному или внутримозговому кровоизлиянию. Причинами аневризм являются врожденное отсутствие в стенке сосудов гладкомышечных клеток и дефект эластических мембран. Образованию аневризм способствует артериальная гипертензия.

Коарктация аорты - врожденное сужение аорты, обычно в области перехода дуги в нисходящую часть. Порок проявляется резким повышением артериального давления на верхних конечностях и снижением его на нижних конечностях с ослаблением там пульсации. При этом развиваются гипертрофия левой половины сердца и коллатеральное кровообращение через системы внутренней грудной и межреберных артерий.

Гипоплазия артерий характеризуется недоразвитием этих сосудов, в том числе аорты, при этом гипоплазия коронарных артерий может лежать в основе внезапной сердечной смерти.

Атрезия вен - редкий порок развития, заключающийся во врожденном отсутствии определенных вен. Наибольшее значение имеет атрезия печеночных вен, что проявляется тяжелыми нарушениями структуры и функции печени (синдром Бадда-Киари).

Приобретенные болезни сосудов весьма распространены, особенно при атеросклерозе и гипертонической болезни. Клиническое значение имеют также облитерирующий эндартериит, приобретенные аневризмы, васкулиты.

Облитерирующий эндартериит - заболевание артерий в основном нижних конечностей, характеризующееся утолщением интимы с сужением просвета сосудов вплоть до его облитерации. Это состояние проявляется тяжелой, прогрессирующей гипоксией ткани с исходом в гангрену. Причина заболевания не установлена, однако среди факторов риска важнейшее значение имеют курение и артериальная гипертензия. В патогенезе страдания определенную роль играют повышение активности симпатико-адреналовой системы и аутоиммунные процессы.

ПРИОБРЕТЕННЫЕ АНЕВРИЗМЫ

Приобретенные аневризмы - локальное расширение просвета кровеносных сосудов вследствие патологических изменений сосудистой стенки. Они могут иметь мешковидную или цилиндрическую форму. Причинами этих аневризм могут быть повреждения сосудистой стенки атеросклеретической, сифилитической или травматической природы. Чаще аневризмы встречаются в аорте, реже в других артериях.

Атеросклеротические аневризмы, как правило, развиваются в поврежденной атеросклеротическим процессом аорте с преобладанием осложненных изменений, обычно после 65-75 лет, чаще у мужчин. Причиной служит разрушение мышечно-эластического каркаса сердечной оболочки аорты атероматозными бляшками. Типичная локализация - брюшной отдел аорты. В аневризме образуются тромботические массы, служащие источником тромбоэмболии.

Осложнения - разрыв аневризмы с развитием смертельного кровотечения, а также тромбоэмболия артерий нижних конечностей с последующей гангреной.

Сифилитические аневризмы - следствие сифилитического мезаортита, характеризующегося разрушением мышечно-эластического каркаса средней оболочки стенки аорты, как правило, в области восходящего отдела дуги и грудной ее части.

Чаще эти аневризмы наблюдаются у мужчин, могут достигать 15-20 см в диаметре. При длительном существовании аневризма оказывает давление на прилежащие тела позвонков и ребра, вызывая их атрофию. Клинические симптомы связаны со сдавлением прилежащих органов и проявляются дыхательной недостаточностью, дисфагией из-за сдавления пищевода, постоянным кашлем в связи со сдавлением возвратного нерва, болевым синдромом, декомпенсацией сердечной деятельности.

Васкулиты - большая и неоднородная группа заболеваний сосудов воспалительного характера.

Васкулиты характеризуются образованием инфильтрата в стенке сосудов и в периваскулярной ткани, повреждением и слущиванием эндотелия, потерей сосудами тонуса и гиперемией в остром периоде, склерозом стенки и нередко облитерацией просвета при хроническом течении.

Васкулиты подразделяют на системные, или первичные, и вторичные. Первичные васкулиты составляют большую группу болезней, носят распространенный характер и имеют самостоятельное значение. Вторичные васкулиты развиваются при многих заболеваниях и будут описаны в соответствующих главах.

Болезни вен представлены в основном флебитом - воспалением вен, тромбофлебитом - флебитом, осложненным тромбозом, флеботромбозом - тромбозом вен без их предшествующего воспаления, и варикозным расширением вен.

Флебит, тромбофлебит и флеботромбоз.

Флебит обычно является следствием инфицирования венозной стенки, он может осложнять острые инфекционные заболевания. Иногда флебит развивается вследствие травмы вены или ее химического поражения. При воспалении вены обычно повреждается эндотелий, что ведет к потере его фибринолитической функции и образованию в этом участке тромба. Возникает тромбофлебит. Он проявляется болевым симптомом, отеком тканей дистальнее окклюзии, цианозом и покраснением кожи. В остром периоде тромбофлебит может осложниться тромбоэмболией. При длительном хроническом течении тромботические массы подвергаются организации, однако тромбофлебит и флеботромбоз магистральных вен могут служить причиной развития трофических язв, обычно нижних конечностей.

Варикозное расширение вен - аномальное расширение, извилистость и удлинение вен, возникающее в условиях повышенного внутривенозного давления.

Предрасполагающим фактором является врожденная или приобретенная неполноценность венозной стенки и ее истончение. Одновременно компенсаторно рядом возникают очаги гипертрофии гладкомышечных клеток и склероз. Чаще поражаются вены нижних конечностей, геморроидальные вены и вены нижнего отдела пищевода при блокаде в них венозного оттока. Участки расширения вен могут иметь узловатую, аневризмоподобную, веретеновидную форму. Нередко варикоз сочетается с тромбозом вены.

Варикозное расширение вен нижних конечностей - наиболее распространенная форма венозной патологии. Встречается преимущественно у женщин после 50 лет.

Повышение внутривенозного давления может быть связано с профессиональной деятельностью и образом жизни (с беременностью, работа стоя, перенос тяжестей и т. п.). Поражаются преимущественно поверхностные вены, клинически болезнь проявляется отеком конечностей, трофическими нарушениями кожи с развитием дерматита и язв.

Варикозное расширение геморроидальных вен - также распространенная форма патологии. Предрасполагающими факторами являются запоры, беременность, иногда портальная гипертензия.

Варикоз развивается в нижнем геморроидальном сплетении с формированием наружных узлов или в верхнем сплетении с образованием внутренних узлов. Узлы обычно тромбируются, выбухают в просвет кишки, травмируются, подвергаются воспалению и изъязвлению с развитием кровотечения.

Варикозное расширение вен пищевода развивается при портальной гипертензии, обычно связанной с циррозом печени, или при сдавлении опухолью портального тракта. Это происходит вследствие того, что вены пищевода шунтируют кровь из портальной системы в кавальную. В варикозных венах происходят истончение стенки, воспаление и образование эрозий. Разрыв стенки варикозной вены пищевода приводит к тяжелому, нередко смертельному, кровотечению.

Болезни сердца и сосудов считаются одной из самых распространенных причин преждевременной смертности людей. Главный симптом, который указывает на возможное развитие патологических процессов, проявляется в виде болевого синдрома в грудной области, отдающего влево. Также больного может беспокоить отечность или одышка. При проявлении малейших признаков, указывающих на возможную дисфункцию системы, необходимо обратиться к врачу. Доктор проведет соответствующие исследования, результаты которых позволят либо подтвердить, либо исключить патологию. О списке распространенных болезней сердца, их симптомах, лечении и причинах развития - далее в этой статье.

Ишемическая болезнь сердца - это распространенное заболевание, которое характеризуется поражением миокарда. Возникает в результате нарушения кровоснабжения сердечной мышцы и занимает первое место в списке опасных патологий. Проявляется как в острой, так и в хронической форме. Прогрессирование недуга нередко приводит к развитию атеросклеротического кардиосклероза.

Среди основных причин и факторов риска появления ибс выделяют тромбоэмболию, атеросклероз коронарных артерий, гиперлипедемию, проблемы с лишним весом (ожирение), вредные привычки (курение, алкоголь), гипертонию. Следует учесть и тот факт, что у представителей мужского пола заболевание встречается чаще. Также его развитию способствует наследственная предрасположенность.

К общим признакам ишемии относят болезненные ощущения приступообразного характера в грудной области, учащенное сердцебиение, головокружения, тошноту, рвоту, обморочные состояния, отечность.

Одной из форм ишемии является нестабильная стенокардия. Согласно таблице классификации по Браунвальду, риск развития инфарктного состояния зависит от классов заболевания:

• Первый класс. Характеризуется обычной стенокардией. Боль возникает на фоне нагрузок. В состоянии покоя приступы отсутствуют на протяжении двух месяцев.
• Второй класс. Стабильная стенокардия в состоянии покоя. Также может наступать от двух до шестидесяти дней.
• Третий класс. Острая форма, возникающая за последние 48 часов.

Лечение зависит от клинической формы ишемии, но всегда направлено на предотвращение осложнений и последствий. Применяется медикаментозная терапия, а также мероприятия по коррекции образа жизни: правильное питание, устранение вредных привычек. В процессе лечения может понадобиться операция - аортокоронарное шунтирование или коронарная ангиопластика.

Хроническая сердечная недостаточность

Сердечная недостаточность - распространенная болезнь сердца, обусловлена плохим кровоснабжением жизненно-важных органов. Нарушения происходят независимо от деятельности человека (как в состоянии покоя, так и во время нагрузок). По мере развития патологии сердце постепенно теряет свою способность к заполнению и опорожнению. Основные симптомы заболевания сердца:

• Отечность периферического характера. Изначально она возникает в области стоп и голеней, а затем распространяется на бедра и поясницу.
• Общая слабость, быстрая утомляемость.
• Сухой кашель. По мере развития заболевания у больного начинает выделяться мокрота, а затем и кровяные примеси.

Патология вынуждает пациента занимать положение лежа, с приподнятой головой. В противном случае кашель и одышка только усиливаются. Перечень основных факторов, способствующих развитию заболевания, достаточно большой:

• Ишемия.
• Инфаркт.
• Гипертензия.
• Болезни, при которых происходит поражение эндокринной системы (наличие сахарного диабета, проблемы с щитовидной железой, надпочечниками).
• Неправильное питание, которое приводит к развитию кахексии или ожирению.

Среди других факторов, которые являются причинами развития сердечно-сосудистой недостаточности, выделяют врожденные и приобретенные пороки сердца, саркаидоз, перикардит, ВИЧ-инфекции. Чтобы свести к минимуму вероятность возникновения болезни, пациенту рекомендуют исключить из своей жизни употребление алкогольных напитков, кофеина в высоких дозах, курение, следовать системе здорового питания.

Лечение должно быть комплексным и своевременным, в противном случае развитие патологии может привести к необратимым последствиям – это смертельный исход, увеличение сердца, нарушение ритма, образование тромбов. Чтобы избежать возможных осложнений, врачи назначают пациентам специальную лечебную диету, оптимальные физические нагрузки. Медикаментозная терапия основана на приеме ингибиторов, аденоблокаторов, диуретиков, антикоагулянтов. Также может понадобиться имплантация искусственных водителей ритма.

Пороки клапанов сердца

Группа серьезных заболеваний, поражающих сердечные клапаны. Приводят к нарушению основных функций органа - циркуляции крови и герметизации камер. К наиболее распространенным патологиям относят стеноз. Обусловлен сужением аортального отверстия, что создает серьезные препятствия для кровяного оттока из левого желудочка.

Приобретенная форма чаще всего возникает из-за ревматического поражения клапана. По мере прогрессирования недуга створки подлежат сильной деформации, что приводит к их сращиванию и, соответственно, уменьшению кольца. Возникновению болезни также способствует развитие инфекционного эндокардита, почечной недостаточности и ревматоидного артрита.

Нередко врожденную форму удается диагностировать еще в молодом возрасте (до тридцати лет) и даже в подростковом. Поэтому следует учесть и тот факт, что быстрому развитию патологии способствует употребление алкогольных напитков, никотин, систематическое повышение артериального давления.

На протяжении длительного времени (при компенсации стеноза) человек может практически не испытывать никаких симптомов. Внешняя клиническая картинка болезни отсутствует. Первые признаки проявляются в виде одышки при физических нагрузках, учащенных сердцебиений, чувства недомогания, общей слабости, упадка сил.

Обморочные состояния, головокружения, стенокардия и отечность дыхательных путей часто проявляются в стадии коронарной недостаточности. Одышка может беспокоить больного даже в ночное время суток, когда тело не подвержено никаким нагрузкам и находится в состоянии покоя.

Пациенты с сердечными заболеваниями (включая те, которые протекают бессимптомно), должны наблюдаться у кардиолога и проходить обследования. Так, в частности, каждые шесть месяцев больным проводят эхокардиографию. Лекарства назначают с целью купирования недуга и предотвращения возможных осложнений. В превентивных целях необходимо принимать антибиотики.

В то же время основной метод лечения заключается в замене пораженного участка аортального клапана искусственным. После операции пациенты до конца жизни должны принимать антикоагулянты.

Врожденные пороки

Патологию часто диагностируют еще на ранних сроках у грудничков (сразу после появления на свет ребенок подлежит тщательному обследованию). Формируется на стадии внутриутробного развития. Основные признаки болезни сердца:

• Изменение цвета кожных покровов. Они становятся бледными, нередко приобретают синюшный оттенок.
• Прослеживается дыхательная и сердечная недостаточность.
• Наблюдаются шумы в сердце.
• Ребенок может отставать в физическом развитии.

В большинстве случаев основной метод лечения заключается в проведении операции. Нередко устранить дефект полностью не удается или не представляется возможным. При таких обстоятельствах должна быть выполнена пересадка сердца. Медикаментозная терапия направлена на устранение симптомов, предотвращение развития хронической недостаточности, аритмии.

Согласно статистике, в 70% случаях первый год жизни заканчивается для ребенка смертельно. Прогноз значительно улучшается, если болезнь была выявлена на ранних сроках. Основная профилактика заключается в тщательном планировании беременности, что подразумевает соблюдение правильного образа жизни, устранение факторов риска, регулярное наблюдение и выполнение всех рекомендаций лечащего врача.

Аритмия и кардиомиопатия

Кардиомиопатия - заболевание миокарда, которое не связано с ишемическим или воспалительным происхождением. Клинические проявления зависят от формы патологического процесса. К общим признакам относится одышка, возникающая при физических нагрузках, болезненные ощущения в грудной области, головокружения, быстрая утомляемость, ярко выраженная отечность. Преимущественно показан прием диуретиков, антикоагулянтов, лекарственных препаратов противоаритмического характера. Может потребоваться вмешательство хирурга.

Аритмия характеризуется любым нарушением ритма. К данному виду патологии относится тахикардия, брадикардия, мерцательная аритмия. Одной из форм считается и экстрасистолия. В большинстве случаев протекает бессимптомно, но по мере прогрессирования болезни прослеживается учащенное или замедленное сердцебиение, периодическое замирание. Сопровождаются головной болью, головокружениями, болями в грудной области. В процессе лечения используется как медикаментозная терапия, так и хирургические методы.

Воспалительные заболевания

Клинические проявления воспаления сердца зависят от того, какая тканевая структура была задействована во время прогрессирования патологии:

К общим симптомам относят болезненные ощущения, нарушение сердечного ритма, одышку. Если был вовлечен инфекционный процесс, у пациентов наблюдается повышенная температура тела.

Указаны далеко не все болезни сердца. Список названий можно продолжать. Так, например, нередко психическое (на фоне превалирования блуждающего нерва) или физическое перенапряжение может привести к возникновению невроза, вегетососудистой дистонии, пролапсу митрального клапана (первичная и вторичная форма) или расстройству другого характера.

Современные методы диагностики дают возможность быстро установить наличие патологии и предпринять все необходимые меры. Большинство заболеваний сердца не удается вылечить до конца, но их можно купировать, облегчить общее состояние пациента, минимизировать риски или предотвратить возможную инвалидность.

В группу риска входят как мужчины, так и женщины, но большинство недугов удается диагностировать только в старшем, нередко пожилом возрасте. Основная проблема при лечении заключается в несвоевременном обращении за квалифицированной помощью, что в дальнейшем может сильно связывать и ограничивать возможности современной медицины.

Важно выполнять все рекомендации врача, принимать назначенные лекарства и вести соответствующий образ жизни. Если речь идет о народных методах и средствах лечения, то перед их применением нужно проконсультироваться со специалистом.

Своевременная диагностика заболеваний сердечно-сосудистой системы чрезвычайно важна, поскольку полноценно функционирующее сердце и здоровые сосуды – залог адекватного кровоснабжения всех органов и систем организма. В определенной части случаев даже серьезные болезни сердца протекают бессимптомно, однако зачастую кардиальные больные (то есть лица, имеющие сердечную патологию) предъявляют типичные жалобы, на основании которых можно заподозрить то или иное заболевание. О каких же симптомах идет речь? Рассмотрим ниже.

Основные признаки патологии сердца

Основными признаками патологии сердца являются:

• боли в области грудной клетки, особенно за грудиной;
• чувство нехватки воздуха, или ;
• перебои в работе сердца, (тахикардия);
• и периодическая потеря сознания;
• слабость, утомляемость;
• тяжесть, боли в правом подреберье.

Также о кардиальной патологии могут свидетельствовать охриплость голоса и кашель, полное отсутствие аппетита (анорексия), повышение температуры тела (гипертермия) и , или никтурия.

Боли в грудной клетке

Боль в области грудной клетки (так называемая кардиалгия) – наиболее частый симптом патологии сердца, однако она может быть вызвана заболеваниями не только сердца, но и других органов и систем.

Вызвать боли в грудной клетке могут следующие заболевания сердца:

• все формы ;
• перикардит;
• кардиомиопатия;
• патологическое спортивное сердце.

Ишемическая болезнь сердца (ИБС) является причиной более чем 50% всех кардиалгий. Самыми грозными ее формами являются стенокардия и . имеет ряд признаков, на основании которых не составляет сложности заподозрить именно эту патологию:

• боль локализована за грудиной, может иррадиировать (отдавать) в левую руку, левую лопатку, левую половину шеи;
• обычно приступ боли длится от одной до пятнадцати минут;
• боль, как правило, интенсивная, имеет пекущий, давящий, сжимающий характер, сопровождается страхом смерти, нередко и холодным потом;
• болевой приступ возникает после физической или эмоциональной нагрузки, переедания, воздействия холода;
• облегчают боль покой, полусидячее положение в постели, прием нитроглицерина.

При такой форме ИБС, как диффузный кардиосклероз, боль обычно неинтенсивная или средней интенсивности, имеет чаще колющий характер, может длиться мгновение, а может несколько часов.

При гипертонической болезни кардиалгии возникают на фоне повышения артериального давления и учащения пульса, характер их неопределенный.

Пороки сердечных клапанов также сопровождаются болями в сердце, наиболее выраженными при стенозе клапана аорты (по характеристикам боль сходна со стенокардитической).

Потери сознания, головокружение

Больных-«сердечников» вследствие ухудшения кровоснабжения головного мозга могут беспокоить головокружения, предобморочные состояния или непосредственно обмороки. Обычно это наблюдается при:

• различных аритмиях (таких как отказ синусового узла, желудочковая тахикардия, пароксизмальная наджелудочковая тахикардия и других);
• обструктивных изменениях в сосудах (стеноз устья аорты или легочной артерии, тетрада Фалло, тромбоз предсердий, миксома левого предсердия и других);
• вследствие стресса (нейро-кардиогенный обморок - синкопе);
• вследствие резкой перемены положения тела (постуральная гипотензия).

Потери сознания при патологии сердца не сопровождаются судорогами и недержанием мочи.

Слабость, повышенная утомляемость

Данные жалобы обычно предъявляют больные с сердечной недостаточностью, поскольку в этом состоянии уменьшается сердечный выброс, и органы и системы, в частности костно-мышечный аппарат, испытывают недостаток кислорода и других питательных веществ. Слабость усиливается при физической нагрузке, причем снижение толерантности к нагрузке имеет важное диагностическое значение.

Как было сказано вначале, к менее специфическим признакам заболевания сердца относятся:

• кашель – возникает при сдавлении дыхательных путей опухолью сердца и аорты, инфаркте и альвеолярном отеке легких, сердечной недостаточности; в большинстве случаев он сухой, навязчивый, но при отеке легких – влажный, с отделением пенистой мокроты розового цвета, а при инфаркте легких – с прожилками крови;
• охриплость голоса – связана, как правило, со сдавлением гортанного нерва увеличенным левым предсердием или аневризмой аорты;
• повышение температуры тела (гипертермия) – отмечается у больных, страдающих инфекционным эндокардитом, миокардитом или осложнениями со стороны сердца инфекционного процесса иной локализации;
• частые ночные мочеиспускания (никтурия) – возникают у больных с застойной сердечной недостаточностью;
• усиливающася анорексия, быстрая потеря веса и, наконец, истощение возникают при запущенных формах хронической сердечной недостаточности; являются очень серьезным симптомом, нуждающимся в срочной коррекции.

«Несерьезных» болезней сердца вообще не бывает, поэтому если вы обнаружили у себя один или несколько признаков заболеваний этого органа, не стоит «тянуть» и ждать их прогрессирования, а следует обратиться за помощью к участковому терапевту, семейному врачу или врачу-кардиологу. Специалист выслушает ваши жалобы, проведет необходимое для уточнения диагноза обследование, на основании данных которого порекомендует консервативное или, при необходимости, оперативное лечение.