Анализ причин развития тромбофлебита и факторов риска. Основные направления консервативных мероприятий

Тромбозы сосудов – вен и артерий: виды, признаки, диагностика, лечение

Тромбоз - патология, обусловленная формированием кровяного сгустка внутри вен и артерий, их блокировкой и нарушением циркуляции крови по кровеносной системе.

В стационаре пациентам вводят внутривенно препараты гепарина . Это вещество природного происхождения предотвращает дальнейший рост тромба и разжижает кровь. «Варфарин» – препарат, понижающий свертываемость крови и уменьшающий риск развития тромбоэмболии. Его назначают после семидневного лечения гепарином. Подобную терапию проводят в течение полугода под контролем коагулограммы.
Тромболитическая и фибринолитическая терапия направлена на растворение тромба. Больным назначают препараты – «Фибринолизин», «Стрептокиназа», «Тромбовазим», «Плазминоген».
Дезагреганты блокируют биохимические реакции, приводящие к образованию тромбоцитарных агрегатов, и предупреждают развитие инфарктов и инсультов. К лекарствам данной группы относятся: «Аспирин», «Курантил», «Плавикс».
Препараты, снижающие уровень ЛПНП: – «Левостатин», Флувастатин» ; фибраты – «Фенофибрат», «Ципрофибрат».
Гипотензивные средства – «Нифедипин», «Фенигидин».
Никотиновая кислота – «Ниацин», «Ниацинамид», «Ниацевит».
Для уменьшения имеющегося воспаления используют глюкокортикоиды и нестероидные противовоспалительные средства: «Дексаметазон», «Дипроспан», «Диклоберл», «Мелбек», «Олфен».
Для уменьшения симптомов назначают спазмолитики, анестетики, витамины С и В.

Медикаментозные средства, растворяющие тромб, вводят в организм больного не только парентерально и перорально, но с помощью катетера непосредственно в очаг поражения. Такая методика получила название . Ее применяют в особо тяжелых случаях, когда обычные лекарства не могут помочь. В кровяной сгусток через катетер вводят тромболитик, что позволяет устранить даже крупные тромбы.

Хирургическое лечение

Застарелые тромбы плохо поддаются лекарственной терапии. Тяжелые формы тромбоза требуют проведения хирургического лечения. Сосудистый хирург принимает решение о необходимости и способе оперативного вмешательства.

Показаниями к операции являются: флотирующий и окклюзирующий тромбоз, высокий риск развития некроза, или отрыва тромба.

Способы проведения операции:

установка кава-фильтра для профилактики тромбоэмболии, опасной

– удаление тромба;
Перевязывание вены;
Прошивание сосуда;
Накладывание артериовенозного шунта;
в пораженном сегменте.

Установка над сгустком позволяет предотвратить его перемещение по кровотоку. Подобная «ловушка» защищает человека от мигрирующих частичек тромба. Кава-фильтр обычно устанавливают на несколько лет, а иногда – на всю жизнь.

При тромбозе кавернозного синуса показано его дренирование с последующим назначением ударных доз антибиотиков и глюкокортикоидов: «Оксациллина», «Нафциллина», «Дексаметазона».

Современным и безопасным методом лечения патологии является лазеротерапия, позволяющая достигнуть стойкого гипокоагуляционного эффекта и защитить больного от опасных последствий.

Народная медицина

Средства народной медицины могут лишь дополнять основное традиционное лечение , но не использоваться самостоятельно.

Профилактика

В настоящее время профилактике тромбоза придают особое значение. Основные профилактические мероприятия:

Использование и эластичных бинтов,
Ведение ЗОЖ,
Борьба с курением,
Правильное питание,
Нормализация и ,
Снижение массы тела,
Повышение двигательной активности,
Своевременное лечение сердечной патологии,
Ограниченное использование гормональных препаратов,
Отказ от тесной одежды и высоких каблуков,
Контрастный душ,
Занятия спортом,
Витаминотерапия,
Периодический прием низкомолекулярного гепарина,
Регулярное употребление .

Лицам, перенесшим тяжелую операцию и находящимся на строгом постельном режиме, назначают низкомолекулярный гепарин и механическую компрессию икр. Тяжелобольным устанавливают кава-фильтр в нижнюю полую вену.

Тромбоз, как и любое другое заболевание, легче предупредить, чем лечить . Профилактика тромбоза направлена на исключение факторов, которые являются пусковыми в процессе тромбообразования.

Видео: тромбозы в программе “О самом главном”

Тромбофлебит – это воспаление стенок вен с закупориванием их тромбом. В сосудах венозной системы чаще наблюдается возникновение патологических сгустков крови, чем в аналогичных артериях. Наиболее часто тромбы образуются в области нижних конечностей, что можно увидеть на фото. Различают острое, подострое и хроническое течение. Исходя из причин и характера процесса – негнойный (чистый) и гнойный тромбофлебит.

Факторы, вызывающие патологию

Большинство патологий по возникновению делят на первично развивающиеся, по причине прямого воздействия, и вторично – на фоне другой болезни. Это актуально и для тромбоза вен нижних конечностей. Причины тромбофлебита в случае первично и вторично развивающегося заболевания нижних конечностей различны. К факторам, вызывающим первичное воспаление и тромбоз в области ног, относятся:

Травма отдельного участка сосуда – к примеру, по причине многократного введения лекарственного препарата в одну и ту же область. (На фото заметны характерные проявления).
Травмы мягких тканей с затрагиванием целостности венозной стенки. Риск возникновения тромбоза развивается ввиду повреждения внутреннего слоя. В первом случае страдают преимущественно поверхностные вены, травма нижних конечностей может стать причиной повреждения глубоких венозных сосудов голени и бедра. (На фото можно увидеть разницу).
Нарушения биохимического состава крови. На вопрос, почему возникает тромбофлебит при данных изменениях, можно ответить, зная о том, какие факторы являются причиной свертывания крови. Всего их существует 15, и большинство из них, будучи белками, постоянно циркулируют в кровотоке в неактивном состоянии.
Всевозможные инфекционные агенты, являющиеся причиной воспаления с вовлечением сосудистых стенок.

Для предупреждения возникновения патологии важно учитывать все, от чего может начать развиваться тромбофлебит. В этом случае можно будет более эффективно противостоять заболеванию.

Где проявляется сосудистая патология

Помимо нижних конечностей, данная болезнь, хоть и реже, может затрагивать другие части тела. Здесь причинами патологии могут являться те же провоцирующие факторы. В области рук чаще возникает постинъекционный тромбофлебит (на фото можно увидеть характерное расположение патологии). Поражаться могут по аналогии с болезнью нижних конечностей как поверхностные, так и глубокие сосуды венозной системы плеча, предплечья и кисти.

В области рук чаще возникает постинъекционный тромбофлебит.

При прогрессировании тромбофлебита добавляется синюшность кожных покровов (как видно на фото), онемение, потеря кожной чувствительности. Болезнь может стать причиной омертвения тканей области поражения. Если она локализуется в глубоких компонентах венозной системы, наблюдается весьма быстрое прогрессирование. Симптомы схожи, присутствует сильный болевой синдром. Опасной данная форма считается потому, что в случае отрыва тромба часто наблюдается развитие тромбоэмболии легочной артерии, а это может стать причиной смертельного исхода. Предотвратить возникновение столь грозных осложнений может лишь хирургическое вмешательство.

Отдельно стоит сказать о тромбозе сосудов грудной клетки. Это состояние необычно тем, что возникает чаще всего у представительниц женского пола, и причиной чаще является психосоматика. Называется эта болезнь также шнуровидным тромбофлебитом, так как патологический очаг выглядит в виде относительно длинного тяжа, а не круглого инфильтрата. Причинами его возникновения могут являться:

Наличие тяжелых острых респираторных заболеваний.
Роды, сопровождающиеся обильными кровотечениями.
Длительное кормление грудью.

При некоторых патологиях наблюдается поражение вен желудочно-кишечного тракта и печени. При запущенном геморрое воспаляются с риском тромбоза геморроидальные вены, а цирроз печени может служить причиной тромбофлебита портальной венозной системы.

Влияние эмоционального состояния

Изучению зависимости между возникновением проблем с психологическим состоянием человека и аспектами его физического здоровья посвящено много работ. Данное направление на стыке медицины и психологии получило название психосоматика. Хорошо известны случаи развития варикозного расширения вен нижних конечностей на почве хронических стрессов.

От чего же при подобных депрессивных настроениях появляется именно эта органическая патология? По словам специалистов, психосоматика проявляется в виде варикоза нижних конечностей в качестве частичного решения психологических проблем. Существует целый перечень заболеваний, которые можно подвести под термин «психосоматика». Определяющим фактором того, какая патология разовьется при эмоциональных переживаниях, является индивидуальная предрасположенность. Ведь психосоматика регулируется во многом вне человеческой воли, нельзя проследить конкретную причинно-следственную связь.

Существует целый перечень заболеваний, которые можно подвести под термин «психосоматика».

Варикозное расширение вен нижних конечностей нередко приводит к возникновению симптомов воспаления и тромбоза сосудов. Поэтому сведения о том, какую роль играет психосоматика в его возникновении, являются предметом живого интереса психологов. Варикоз – это относительно безопасное хроническое заболевание, а тромбоз вен нижних конечностей может привести к закупорке легочной артерии и летальному исходу.

Сложно представить, насколько бы люди стали больше беречь свою нервную систему, если бы значение такого явления, как психосоматика, подтвердилось. Для успокоения расшатавшихся нервов иногда достаточно просмотреть смешное видео в кругу близких или пролистать семейный альбом с фото. Учитывая все возможные факторы риска заболевания и понимая механизм его развития, в большинстве случаев можно предупредить тромбофлебит или хотя бы не допустить возникновение опасных осложнений.

Для обеспечения нормального отвода крови из различных участков тела человека существует обширная венозная сеть. Эти сосуды могут располагаться близко к кожным покровам и относиться к категории поверхностных, или прятаться глубоко в тканях (внутренние вены). Поражение вен, расположенных близко к коже, видно невооруженным взглядом. В этом случае диагностики не приставляет труда и позволяет быстро начать необходимое лечение. В случае, если развивается тромбоз глубоких вен, признаки заболевания могут проявляться лишь на поздних стадиях и в виде осложнений, которые могут стать причиной смерти человека. Предлагаем вам ознакомиться с основными тезисами, которые касаются данной патологии сосудов и принять необходимые меры для обеспечения профилактики этой болезни у себя и своих близких людей.

Тромбоз - это образование плотного сгустка крови (тромба), который может находиться в венах нижних конечностей, полости малого таза или плечевого пояса. При длительном нахождении тромба формируется тромбофлебит. Поражение поверхностных кровеносных сосудов легко определяется и успешно поддается лекарственному воздействию. Если тромб формируется в глубоко лежащих венах, то это состояние опасно для жизни человека. Тромбоз глубоких вен нижних конечностей опасен - может произойти перемещение сгустка крови в легочную артерию и вызвать там тромбоэмболию со смертельным исходом. Лечащий врач использует все возможные методы лечения тромбоза глубоких вен.

Первичные признаки могут включать в себя сильный отек за счет нарушения оттока венозной крови, болезненность и гиперемию (покраснение кожных покровов с переходом в багровые оттенки). Частая локализация - икроножные мышцы и область бедра нижней конечности. Примерно в 10 % случаев диагностируется тромб в области паховой зоны. Редкая локализация - сосуды малого таза.

Какие причины могут вызывать?

Есть три фактора - основные причины, которые могут вызывать риск развития тромбоза глубоких вен:

Замедление тока крови. После некоторых хирургических процедур или после определенного периода бездействия (например, после длительного сидения во время полета самолета) кровоток в венах ног замедляется и тем самым благоприятствует образованию тромбов.
Повреждение кровеносных сосудов. Они могут быть повреждены при определенных хирургических вмешательствах или травмах.
Изменения в составе крови. Рак или некоторые наследственные заболевания могут привести к образованию сгустков быстрее, чем обычно.

Факторы риска

Есть несколько факторов, которые увеличивают риск этой патологии. Некоторые факторы риска не могут быть изменены (например, врожденные болезни), а другие преходящи и зависят от обстоятельств (например, беременность).

Основные факторы риска

Основные факторы риска образования тромба включают в себя:

постельный режим более 3 дней;
нарушение свертываемости крови (гиперкоагуляция - состояние, при котором сгустки крови образуют быстро), в результате наследственных генетических заболеваний. Примеры: дефицит белка S, дефицит протеина С, дефицит антитромбина III и фактора V;
травмы тела и головного мозга;
хирургические процедуры, особенно касающиеся области колена или бедра, брюшной или грудной полостей, нейрохирургия или удаление онкологических опухолей;
химическая и радиационная терапия;
паралич конечностей из-за повреждения спинного мозга;
введение центрального венозного катетера.

Незначительные факторы риска

Большинство из этих условий производят небольшой эффект и представляют незначительные факторы риска, если они имеются в одиночестве, но в сочетании друг с другом увеличивают риск развития болезни. Определяются для дальнейших исследований, чтобы оценить важность этих факторов риска и механизм их взаимодействия.

Риск развития тромбоза глубоких вен увеличивается при:

варикозном расширении вен нижних конечностей, инфаркте миокарда, сердечной недостаточности или инсульте;
поездке на самолете или автомобиле из-за длительной иммобилизации конечностей;
беременности, особенно после кесарева сечения;
возрасте старше 40 лет;
лишнем весе;
использовании противозачаточных средств;
гормональной терапии;
курении.

Симптомы образования тромба

Заболевание дает минимальные симптомы образования тромба. Они могут включать в себя:

отек (увеличение объема) пораженного участка тела;
повышение местной температуры;
болезненность;
эритему (покраснение кожи).

Есть несколько заболеваний с похожими симптомами, такими как киста Бейкера или целлюлит, которые могут осложнить диагностику.

Иногда возникают симптомы эмболии легочной артерии:

внезапная одышка (затрудненное дыхание);
боль в груди, что затрудняет полноценный вдох;
кашель, который может быть с прожилками крови;
тахикардия (учащенное сердцебиение).

Патофизиологические механизмы

При малейшем подозрении на наличие тромба в просвете глубоких вен необходима срочная госпитализация и проведение незамедлительных исследований. Болезнь часто протекает бессимптомно. Примерно у половины больных людей выявляются патофизиологические механизмы этого состояния на стадии эмболии легочной артерии, что требует незамедлительного оперативного вмешательства. Поэтому вам при появлении минимальных признаков необходимо срочно вызвать бригаду скорой помощи.

Процесс формирования тромба начинается с увеличения вязкости крови. Обычно это наблюдается у людей, которые употребляют недостаточное количество жидкости. Во время застоя в осадок выпадают тромбоциты, которые образуют скопление. Они нарушают нормальный ток крови. К ним начинают «прицепляться» другие клетки крови. За счет этого происходит мгновенный процесс формирования достаточно большого тромба в просвете вены.

Лабораторная диагностика

Для установления диагноза важно проведение специальных методов обследования. Это может быть:

УЗИ является наиболее часто используемым методом лабораторной диагностики;
визуализация кровотока в венах нижних конечностей и в полости малого таза;
венограмма с введение в вену контрастного вещества и последующим рентгеновским сканированием;
дуплексное сканирование;
компьютерная томография.

При заборе крови для проведения общего анализа определяется повышенный уровень тромбоцитов и лейкоцитов на более поздней стадии болезни.

Методы лечения тромбоза глубоких вен

Основные цели лечения тромбоза глубоких вен включают в себя предотвращение:

увеличение размера тромба;
отрыва тромба и эмболии легких;
развития нарушения трофики тканей с образованием язвенных повреждений кожных покровов;
прогрессирования заболевания.

Первичное лечение

После установления диагноза первичное лечение должно быть начато немедленно, чтобы предотвратить увеличение размеров и эмболизации. Ранняя терапия также снижает риск постромбического синдрома.

Используются антикоагулянты: гепарин или варфарин. Гепарин вводят внутривенно на фоне перорального приема варфарина. Гепарин действует немедленно, в то время как варфарин проявляет эффективность спустя несколько дней после введения. Лечение начинается с одновременного использования обоих препаратов, но введение гепарина прекращается после того, как варфарин начинает действовать.

Пациенты с венозным тромбозом в венах бедра продолжают лечение варфарином на протяжении 3-6 месяцев, иногда больше. После 3-6 месяцев, в зависимости от факторов риска, врач может рекомендовать поддерживающее лечение - продолжать прием варфарин в более низких дозах для предотвращения повторения образования тромбов.

Для лечения используются два типа гепарина:

фракционированный гепарин с низким молекулярным весом;
препарат животного происхождения.

Пациентам с тромбом в икроножных венах рекомендуется антикоагулянтная терапия в течение 6-12 недель. Если она противопоказана, можно использовать нестероидные противовоспалительные средства, такие как аспирин или напроксен на фоне периодического контроля тромба с помощью УЗИ. Можно рекомендовать другие меры, такие как повышение положения ноги, когда это возможно, использование теплых компрессов и применение эластичных чулок. Эти меры помогут облегчить боль и отечность тканей.

Поддерживающее лечение

При наличии предрасположенности к образованию тромбов в глубоких венах необходимо постоянное поддерживающее лечение. Для этого могут использоваться:

наружные средства в виде мазей и гелей;
изменение привычек питания;
увеличение объема выпиваемой в течение суток чистой воды;
снижение физических нагрузок;
использование ацетилсалициловой кислоты в качестве постоянно принимаемого антикоагулянта.

Лечение, если состояние ухудшается

При быстром прогрессировании болезни - если состояние ухудшается, требуется хирургическое лечение. Пациентам может быть предложено шунтирование, протезирование клапанов вен нижних конечностей, пластика венозной стенки и многое другое.

Экстренное оперативное лечение требуется при эмболии легочной артерии.

Обратите внимание!

Хотя это и не доказана польза использования эластичных бинтов и чулок, носить их рекомендуется для профилактики застойных явлений в тканях нижних конечностей.

1.Общая характеристика дистрофий, определение, причины, морфогенетические механизмы и принципы классификации.
2.Паренхиматозные белковые дистрофии. Причины, патогенез, виды, морфологическая характеристика.
3.Паренхиматозные жировые дистрофии органов(миокард,печень, почки). Причины, патогенез, морфологическая характеристика, исходы. Гистохимические методы выяления липидов.
6. Гиалиноз(стромально – сосудистые диспротеинозы). Причины, механизм развития, классификация, морфологическая характеристика, исходы и функциональное значение. Виды сосудистого гиалина.
8. Смешанные дистрофии. Общая характеристика. Принципы классификации.
9. Наруш. Обмена гемоглобиногенных пигментов.(нарушения обмена хромопротеидов). Гемосидероз и гемохроматоз. Гистохимическое выявление гемосидерина. Гемомеланоз. Порфирин.
10. Нарушение обмена билирубина. Желтуха, ее виды и их характеристика. Наследственные гипербилирубинемии.
12. Образование камней. Причины и механизмы образования. Виды камней по составу. Осложнения.
13. Некроз, определение, механизмы развития,стадии некротического процесса. Микроскопические признаки некроза. Реакция на некроз окружающих тканей. Классификация некроза в заисисмости от причины.
14. Клинико-морфологическая классификация некроза. Характеристика. Исходы и значение некроза.
15. Артериальное полнокровие. Гиперемия(общее и местное). Определение, причины, виды, морфологическая характеристика
16. Общее острое Венозное полнокровие. Определение, причины, патогенез, морфологические изменения в органах, исходы.
18. Малокровие (ишемия). Определение, причины, виды, морфологическая характеристика, исходы.
19. Кровотечение и кровоизлияние. Определение, причины. Классификация кровотечений. Виды кровоизлияний. Морфологическая характеристика и исходы.
20. Инфаркт. Определение, причины, классификация по форме и виду, осложнения и исходы. Морфологическая характеристика инфарктов отдельных органов(головной мозг, селезенка, миокард, почки, легкие.)
21. Гангрена
22. Тромбоз. Определение. Местные и общие факторы тромбообразования. Механизм образования тромба. Стадии морфогенеза тромба. Заболевания и состояния, связанные с повышенным риском тромбоза.
23. Тромб. Его виды. Морфологическая характеристика. Отличие тромбов от посмертных сгустков. Исходы тромбоза и значение для организма.
24. Эмболия. Определение, причины, виды, морфологическая характеристика, исходы.
26. Шок. Причины и механизмы развития. Типы шока. Стадии шока. Морфологические изменения в органах при шоке.
27. Отеки.Причины и механизмы развития, виды, исходы. Морфологическая характеристика отека легких и отека- набухания головного мозга.
28. Воспаление
29. І фаза альтерации.
32. Фибринозное восп.
33. Гной. Восп.
34. Геморраг.Восп.
35.Гранулематозное восп
36. Приспособление
37.Регенерация
39.Атрофия
40.Метаплазия
41.Склероз
42. Опухоль. Определение. Канцерогены, их виды. Современные теории канцерогенеза. Понятие о клеточных онкогенах и антионкогенах.
43. Строение опухолей. Виды атипизма в опухоли и их характеристика.
44. Рост опухолей. Виды. Инвазия. Понятие о рецидиве. Вторичные изменения в опухолях.
45. Метастазирование опухолей, определение, пути метастазирования, стадии метастатического каскада.
46.Сравнительная характеристика злокач и доброкачественных опухолей. Местные и общие проявления опухолей. Понятие о паранеобластическом синдроме.
47. Эпителиальные опухоли без специфической локализации (доброкачественные и злокачественные). Общая характеристика, виды, морфология.
50.Анемии. Этиология,патогенез.Классификация. Заболевания и состояния,сопровождающиеся анемиями.
51. Постгеморрагические анемии. Причины, морфологическая характеристика.
54. B12-дефицитная анемия. Причины, морфология.
57. Хронический лейкрз.
58.Парапротеинемические лейкозы, миеломная болезнь. Классификация,пат. Ан.,осложнения, причины смерти.
59.Регионарные опухолевые заболевания кроветворной кани.
63.Пороки сердца врожденные и приобретенные. Причины, механизмы, Сочетанные и комбинированные.
61.Кардиосклероз.
62.Атеросклероз
63. Клинико-морфологические формы атеросклероза.
64.Артериальная гипертензия
65. Клинико-морфологические формы гипертонической болезни. Характеристика. Причины смерти.
66.Ибс.Определение, факторы риска, патогенез, причины ишемических повреждений миокарда. Классификация ибс.
67.Инфаркт миокарда. Причины. Классификация. Динамика морфо- функциональных изменений. Осложнения. Причины смерти.
68.Хроническая ишемическая болезнь сердца. Морфология, осложнения, причины смерти.
73.Кардиомиопатии. Причины, патогенез, виды и их морфологическая характеристика.
70. Общее понятие о ревматических болезнях. Морфология иммунных нарушений и системной дезорганизации соединительной ткани. Основные нозологические формы ревматических заболеваний.
71.Ревматизм. Этиология и патогенез. Динамика изменений в соединительной ткани. Строение ревматической гранулемы.
72.Клинико-морфологические формы ревматизма Морфологическая характеристика кардиоваскулярной формы. Осложнения. Причины смерти.
73. Крупозная пневмония
74. Бронхопневмония
75. Хронические неспецифические заболевания легких
76. Отек легких.
78. Бронхоэктазы и бронхоэктатическая болезнь
79.Рак легкого
80.Хроничесий гастрит. Причины и механизм развития. Этиология, морфология и их хар-ка. Значение хронического гастрита в возникновении рака желудка
81.Язвенная болезнь желудка и 12-перстной кишки.
82.Рак желудка
85. Рак толстой кишки
86.Аппендицит.Этиология,патогенез,классификация,морфолог.Хар-ка,осложнения.
87.Массивный прогрессирующий некроз(токсическая дистрофия)печени.Этиология,патогенез,патанатомия,осложнения,исходы.
88.Жировой гепатоз(стеатоз) печени.Этиология,патогенез,патанатомия,осложнения,исходы. Роль алкоголя в развитии жирового гепатоза.
89.Острые вирусные гепатиты.Этиология,эпидемиалогия,патогенез,морфхар-ка,признакиактивности,исходы,прогноз.
92.Острый гломерулонефрит.
95) Острая почечная недостаточность. Причины и патогенез. Стадии. Морфологическая характеристика. Осложнения. Исходы и причины смерти.
96) Амилоидоз почек. Причины, патогенез, стадии и их морфологическая характеристика. Осложнения. Исходы
97) Пиелонефрит и инфекции мочевыводящих путей. Определение, классификация, этиология, предрасполагающие факторы, пути распространения, патогенез, исходы, осложнения.
98) Доброкачественная гиперплазия и рак предстательной железы. Причины, патогенез, морфологическая хар-ка, осложнения.
100.Эндоцервикоз и рак шейки матки
101.Эндометриоз
102.Железистая гиперплазия и рак эндометрия. Классификация, факторы риска, морфология, метастазирование.
103. Опухоли молочной железы. Предраковые состояния, классификация, морфология, закономерности метастазирования.
105.Гестозы
106.Внематочная беременность
107.Самопроизвольный аборт и преждевременные роды
108. Трофобластическая болезнь
109. Зоб
110.Диффузный токсический зоб (Базедова болезнь)
111. Тиреоидиты.
112. Опухоли щитовидной железы.
113.Опухоли надпочечников.
114.Сахарный диабет.
115. Органоспецифические опухоли кожи.
116.Вич.
117. Острые респираторные инфекции. Грипп.
Прижизненное свертывание крови в просвете сосуда или в полосятх сердца.
МЕСТНЫЕ. 1\Изменения сосудистой стенк. При выработке эндотелием противосвертывающих факторов тромбоза не происходит. Особым противосвертывающим фактором является простациклин. Он препятствует склеиванию тромбоцитов. Повреждение эндотелия ведет к тромбообразованию. 2\ Замедление тока крови и 3\ Нарушение тока крови способствуют тромбообразованию. Обычно эти факторы сопровождают такие патологические процессы, как-то: аневризмы сосудов и сердца, варикозные расширения вен, чаще на ногах, ослабление сердечной деятельности.
ОБЩИЕ. 1\ Нарушение регуляции гемостаза. Это изменение соотношения между свертывающей и противосвертывающей системами. Причины: 1)инфекции, аутоаллергия, интоксикация, неправильное лечение при использовании коагулянтов и антикоагулянтов. 2\ Изменения качества крови. Это: увеличение грубодисперстный фракций белка, увеличение количества тромбоцитов, увеличение вязкости крови. Причины : лейкозы, атеросклероз, ревматические болезни, лекарства, стероиды, контрацептивы.
Выделяют 4 морфологических стадий тромбообразования: 1\ Агглютинация тромбоцитов . образуется ТРОМБОКСАН. Он вызывает лавинообразную агглютинацию большого числа тромбоцитов в месте повреждение. Это позволяет сконцентрировать на месте повреждения большое количество факторов свертывания крови.
2\Образование фибрина.Базой для образования нитей фибрина являются скопления тромбоцитов, где концентрируются много факторов крови. под влиянием ретрактозима рыхлые волокна фибрина теряют воду и приобретают достаточную прочность, чтобы удержать белки и клетки крови. 3\ Агглютинация эритроцитов Начинается после формировния прочных нитей фибрина, способных удержать клетки крови- эритроциты, лейкоциты. 4\ Преципитация белков плазмы происходит пропитывание белками плазмы тромботической массы.
23. Тромб. Его виды. Морфологическая характеристика. Отличие тромбов от посмертных сгустков. Исходы тромбоза и значение для организма.
Тромб сухой, плотной консистенции, поверхность гофрированная. Построен обычно из ветвящихся балок склеившихся тромбоцитов и находящихся между ними пучков фибрина с эритроцитами и лейкоцитами.
Выделяют 3 типа тромбов. 1\ Белый тромб . Состав-фибрин, лейкоциты, тромбоциты, белки плазма. Цвет- белый, поскольку отсуствуют эритроциты. 2\ Красный тромб . Состав- фибрин, лейкоциты, тромбоциты, белки, эритроциты. 3\ Смешанный тромб характеризуется чередованием красных и белых полос,слоистый тромб. Различают головку, тело, хвост.
Отличие тромба от посмтертных сгустков- головка тромба прикреплена к эндотелиальной выстилке сосуда. Есть также гиалиновый тромб- редко содержит фибрин, состоит из разрушенных эритроцитов, тромбоцитов и белков плазмы. В микроциркуляторном русле.
Пристеночный тромб(в сердце на клапанном или париетальном эндокарде, в крупных аретриях при атеросклерозе), или закупоривающий тромб, обтурирующий просвет(в венах и мелких аретриях при росте пристеночного тромба).
На формирование типов тромба влияют 2 фактора: скорость кровотока и ск тромбообразования. При быстром токе крови и медленном тромбообразовании формируется белый тромб. При медленном токе крови и быстром тромбообр формируется красный тромб.
Исход тромбоза: Благоприятный 1\ асептическое расплавление- под влиянием ферментов, 2\организация- замещение тромба соединительной тканью, 3\ обызвествление - пропитывание известью. Неблагоприятный 1\отрыв – тромбоэмболия. 2\гнойное расплавление.
Значение Благоприятное – способствует заживлению ран, повреждений стенок сосудов и сердца. Неблагоприятное 1\ обтурация просветов сосудов с развитием инфаркта, 2\ тромбоэмболии 3\ нагноение с распространением гнойного процесса на весь организм.
Тромбоз венозных синусов твердой мозговой оболочки ведет к расстройству мозгового кровобращения; тромбоз воротной вены- портальной гипертензии и асциту. Тромбоз селезеночной вены- к спленомегалии. Почечные вены- нефротический синдром или венозные инфаркты почек, тромбоз брыжеечных вен- гангрена кишки. Тромбофлебит вен нижних конечностей (флебит с тромбозом), а флеботромбоз(тромбоз вен) источник ТЭЛА.
Благоприятное- при аневризме, когда тромб укрепляет стенку.