Нарушение циркадного ритма сна. Бодрствование

Не так давно американский невролог и исследователь сна Эллиот Вейцман, его сотрудник Чарльз Цейслер и другие сообщили о необычном случае расстройства сна.

Молодой человек долгое время страдал от бессонницы - он не мог заснуть до двух часов ночи. По работе ему приходилось ежедневно вставать в 7 утра, так что всю неделю он сильно недосыпал. По выходным же он отсыпался до полудня. Все попытки решить эту проблему, от лекарств до психотерапии, были безуспешными. Вейцман и Цейслер догадались, что это оказался тот случай, когда нарушение ритма создало непреодолимое препятствие для сокращения цикла сон - бодрствование у больного до периода, меньшего 24 часов, так что он просто не мог заснуть раньше.

Как мы уже видели, смена часовых поясов с востока на запад (что приводит к удлинению циркадных ритмов) проходит обычно легче, чем смена их в обратном направлении. Помня об этом, Вейцман и Цейслер посоветовали больному ложиться спать не раньше, чем обычно, а позже. Таким образом, лечение заключалось в постепенном удлинении цикла сон - бодрствование, приводящем в конце концов к перемещению времени отхода ко сну в направлении по часовой стрелке (а не против нее, что безуспешно пытался сделать этот больной до начала лечения) до достижения желаемого фазового сдвига.

Практически это достигалось следующим образом: молодому человеку предложили ложиться спать каждый день на три часа позже, чем в предыдущий, постепенно сдвигая таким образом время сна. Через несколько дней этот больной уже спал днем и бодрствовал ночью. (Разумеется, он в это время не работал.) Через неделю цель была достигнута: он ложился в идеальное для себя время, в 11 вечера, и вставал, как и требовалось, в 7 утра. Таким образом, больного вылечили, но предупредили, что он должен строжайшим образом придерживаться установленного режима, чтобы вновь не "соскользнуть" в ту ситуацию, которая была до начала лечения.

После этого случая Вейцман и его сотрудники, а также другие исследователи описали и успешно вылечили целую группу подобных больных. Это расстройство сна получило наименование "синдром фазовой задержки сна".

Давайте рассмотрим теперь другой пример из области медицины, связанный с нарушением биоритма. В 1979 г. Том Вер, Анна Вирц-Джастис и другие исследователи из Национального института психического здоровья США опубликовали сообщение об успешном лечении одной женщины, страдающей глубокой эндогенной депрессией. До этого она безуспешно лечилась различными методами. Ученые решили помочь этой больной, сдвинув время ее сна вперед по часовой стрелке на 6 часов. Другими словами, чтобы она ложилась спать не в 11 часов вечера, как обычно, а позже - в 5 утра.

Теоретическая предпосылка данного метода лечения была такова: Вер и его коллеги обнаружили, что циркадные ритмы других депрессивных больных демонстировали ненормальную фазовую связь с циклом сон - бодрствование. Например, начало сна сочеталось с суточным температурным минимумом, а не с ниспадающей ветвью температурной кривой, как у здоровых. У этих депрессивных больных сон был, так сказать, внутренне задержан.

Тогда у исследователей возник вопрос: может такая ненормальная фазовая связь иметь отношение или даже быть причиной депрессивного состояния у этой больной? Если это так, то тогда нормализация фазовых соотношений должна привести к улучшению ее состояния. Действительно, при смещении времени сна вперед по ходу часовой стрелки наблюдался ожидаемый антидепрессивный эффект. Улучшение состояния продолжалось около двух недель, но к концу этого срока температурный ритм больной полностью адаптировался к новому ритму сна - бодрствования и вновь возникал все тот же фазовый дисбаланс. С этого момента депрессивные симптомы у больной снова усиливались. Когда вторично сдвинули вперед время ее сна, эти симптомы вновь на время исчезли.

У других больных подобное лечение оказалось успешным лишь отчасти, и необходимы дальнейшие исследования, прежде чем можно будет с определенностью утверждать, что новый метод лечения депрессии приносит пользу больным.

Эти сообщения Вейцмана и Вера об их двух больных, одного с нарушением сна, а другого с депрессией, имели одно общее: в обоих случаях лечение заключалось в изменении режима сна пациента. Это новый и оригинальный подход к лечению таких заболеваний, для которых ранее применялось главным образом медикаментозное лечение. Пока что эти методы находятся в стадии разработки и поэтому представляют больший интерес для ученых, чем для практических врачей, тем не менее несомненно, что они открывают интересные новые пути безлекарственного лечения.

Уже довольно давно известно, что нарушения ритмов в окружающей среде могут оказывать существенное воздействие на наше самочувствие. Новым здесь является то, что определенные нарушения и заболевания, оказывается, могут быть вызваны скрытыми нарушениями биоритмов внутри нашего собственного организма. Возможно, что вскоре окажется возможным их лечение с помощью соответствующих форм ритмической терапии.

ДВА ПРОЦЕССА СНА: МОДЕЛЬ РЕГУЛЯЦИИ СНА

Интересно, что ритм тяги ко сну находится в противофазе с ритмом температуры тела. Потребность во сне максимальна, когда температура достигает суточного минимума, и она понижена, когда температура находится в своем максимуме. Все эти наблюдения свидетельствуют, что потребность во сне определяется не только длительностью предшествующего бодрствования, но находится также под сильным воздействием циркадного процесса, независимого от сна и бодрствования. Очевидно, на циферблате наших "внутренних часов организма" время для сна четко отмечено самой природой.

В регуляции сна принимают участие оба процесса: длительность предшествующего бодрствования и циркадный ритм. Нами представлена модель, показывающая, как эти два фактора взаимодействуют друг с другом. Процесс S (от sleep - сон) указывает на уровень потребности во сне в дневное время и на глубину сна ночью. Эта кривая идет вверх во время бодрствования (по мере того как потребность во сне нарастает) и ниспадает во время сна (по мере снижения процента глубокого медленного сна). Процесс С (от circadian - циркадный) соответствует циркадному ритму потребности во сне, который независим от предшествующего сна или бодрствования. Его верхняя точка приходится на 4 часа утра, когда особенно трудно сохранять бодрствование, а нижняя на 4 часа дня. Кривая С (изображенная на рисунке I) показывает не сам процесс С, а его зеркальное отражение. Эту кривую С можно рассматривать как порог бодрствования, так как ее нижняя точка соответствует максимальной потребности во сне.

В этой модели предполагается, что процесс С находится под воздействием не только "внутренних часов" организма, но и внешних стимулов. Например, скучная лекция усиливает сонливость, а волнующий фильм, наоборот, может отодвинуть время засыпания.

Данная двухпроцессная модель предполагает, что потребность во сне в каждый данный момент представляет собой сумму процессов S и С. Это соответствует разнице (или интервалу) между кривыми S и С. Взглянув на рисунок I, мы можем проследить ход этих кривых и интервалы между ними по ходу суток. После пробуждения испытуемого в 7 утра кривые идут рядом все утро; это означает, что желание уснуть выражено слабо. После полудня интервал становится все больше и больше, пока не достигает максимума в 11 вечера. Ночью во время сна интервал между двумя кривыми постепенно уменьшается и доходит до нуля в момент пробуждения (в 7 утра).

На рисунке II показано что случится, если человек не поспит всю ночь и весь следующий день. Поскольку сон не наступает в 11 вечера, как обычно, процесс S продолжает нарастать. Интервал между S и С достигает первого максимума в 4 часа утра, в момент "кризиса". В последующие часы кривые вновь сближаются друг с другом, указывая на снижение тяги ко сну. К моменту, когда испытуемый наконец ложится спать, т. е. в 11 часов вечера на следующий день, S достигает уже значительной величины.

Большой интервал между двумя кривыми соответствует глубокому медленному сну в первую половину ночи, когда преобладают медленные волны ЭЭГ. Так как процесс спадает не линейно, а по экспоненте, продолжительность сна после депривации лишь немного больше, чем в норме. Эта модель тдкже объясняет результаты опытов, которые показали, что испытуемые утром спали лишь короткое время, несмотря на то что предшествующую ночь провели бодрствуя.

Хотя процент глубокого медленного сна зависит в основном от длительности предшествующего бодрствования, стадии парадоксального сна определяются главным образом циркадным ритмом. Соответственно в нашей модели принято, что потребность в парадоксальном сне отражается в процессе С. В более детальной версии этой модели, которая здесь не представлена, мы предположили, что парадоксальный и медленный сон оказывают тормозящее воздействие друг на друга. Такое взаимодействие может лежать в основе циклического чередования медленного и парадоксального сна.

Серж Даан и Домьен Беерсма из Университета Гронингена разработали компьютерную модель регуляции сна, основанную на сходных допущениях и показывающую, что можно смоделировать типичные изменения ритма сон - бодрствование, происходящие в условиях "изоляции от времени". Некоторые из этих изменений, такие, как внутренняя десинхронизация и 50-часовая периодичность, рассматривались выше.

Разумеется, представленная модель является только рабочей гипотезой; она, несомненно, не отражает всей сложности механизмов регуляции сна. Эти идеи, вероятно, потребуют в дальнейшем адаптации и модификации. Тем не менее такое моделирование полезно в двух отношениях: во-первых, оно позволяет поместить значительное число экспериментальных данных в единую концептуальную рамку; во-вторых, оно позволяет высказать некоторые предположения, которые могут быть проверены в дальнейших опытах. Уже существуют определенные указания относительно возможных биологических механизмов, лежащих в основе обоих вышеописанных процессов.

Например, нарастание процесса S в ходе бодрствования и его падение во время сна хорошо соответствуют колебаниям уровня эндогенного вещества сна, существование которого предсказывалось гипотезой Пьерона и его последователей. Процесс С, по-видимому, отражает работу "внутренних часов", расположенных в супрахиазматических ядрах межуточного мозга, которые могут регулировать, кроме сна, различные ритмические процессы (такие, как колебания температуры тела и уровень кортизола). Важно подчеркнуть, что представленная модель, в отличие от некоторых других, предполагает существование только одного-единственного осциллятора-ритмоводителя.

РЕГУЛЯЦИЯ СНА И ДЕПРЕССИЯ

Как мы уже упоминали, больные, страдающие эндогенной депрессией, обычно спят плохо, но парадоксальным образом их состояние может улучшаться после лишения сна. Вышеприведенная модель регуляции сна дает, можно сказать, ключи к механизмам, связующим сон и депрессивное заболевание.

Работая совместно с Анной Вирц-Джастис (нейрохимиком и хронобиологом из Базельского университета в Швейцарии), мы обнаружили, что у больных эндогенной депрессией может быть нарушен связанный со сном - бодрствованием, процесс S. Вследствие этого в ходе бодрствования он не достигает нормального уровня, как видно на рисунке III. В результате уменьшение интервала между кривыми S и С приводит к снижению потребности в сне. Таким образом, гипотеза о нарушении процесса S может помочь в объяснении тех трудностей, которые испытывают обычно депрессивные больные при засыпании, а также их частых ночных пробуждений. Кроме того, рисунок III показывает, что кривые S и С пересекаются раньше, чем им положено в норме. Это соответствует слишком раннему утреннему подъему - другому частому расстройству сна у депрессивных больных.

Как же может лишение сна приводить к лечебному эффекту? Для его объяснения Анна Вирц-Джастис и мы прибегли к следующему допущению: мы предположили, что ненормально низкий уровень процесса S не только оказывает воздействие на сон больного, но и причинно связан с симптомами депрессии. Такая связь может помочь в объяснении того факта, что депрессия часто сильнее выражена сразу после утреннего пробуждения (на нижней точке кривой процесса S) и постепенно ослабляется в течение дня.

Следуя данной гипотезе, можно видеть, что депривация (лишение) сна приведет к повышению процесса S до более высокого уровня, как видно на рисунке III. Возрастание процесса по направлению к норме и служит, в соответствии с данной моделью, основой антидепрессивного эффекта лишения сна. Однако этот позитивный эффект не может длиться долго, так как первый же период сна (сочетающийся с падением процесса S до низкого уровня) обычно вновь вызывает впадение в депрессию.

В сотрудничестве с Дэвидом Купфером, психиатром и исследователем сна из Университета Питтсбурга, и его исследовательской группой моя группа в Цюрихе недавно проанализировала ЭЭГ во время сна у депрессивных больных, и полученные результаты подтверждают нарушение процесса S. В настоящее время другие исследовательские группы занимаются проверкой этой гипотезы. Если выяснится, что их наблюдения и выводы не согласуются с предложенной моделью, то будут рассмотрены другие варианты. В любом случае существенным является уже то, что модель, разработанная для объяснения нормальной регуляции сна, может быть перенесена и на некоторые его патологические отклонения.

ВЗГЛЯД В ПРОШЛОЕ

Если изучение биологических процессов в высокоразвитых формах жизни заходит в тупик, то часто бывает полезным вспомнить об эволюционной истории. Насколько полезным может оказаться такой подход для понимания регуляции сна?

В соответствии с вышеописанной моделью мы допустили существование двух независимых процессов. Процесс С, который определяет циркадную динамику потребности во сне, можно проследить даже у простейших форм жизни. Мы уже видели, что циркадные ритмы можно обнаружить повсеместно в растительном и животном царстве и даже у одноклеточных организмов. Циркадные ритмы покоя - активности, которые поддерживаются в организме независимо от "цайтгеберов" окружающей среды, описаны и у насекомых и моллюсков.

Разумеется, у таких существ, где нервная система организована совершенно по-другому, чем у позвоночных, "сон" невозможно определить по ЭЭГ-критериям. Тем не менее их циркадный ритм покоя - активности можно рассматривать как предшественник ритма сон-бодрствование, как уже указывалось ранее. Как появление в эволюционной истории циркадных ритмов, так и их распространенность в живой природе указывают, что приспособление к 24-часовому суточному ритму явилось чрезвычайно важным фактором для выживания организмов. С другой стороны, наличие циркадных биоритмов создает не только одни преимущества, так как эти ритмы обычно жестко запрограммированы и при изменении условий не могут быстро перенастроиться.

Логично предположить, что необходимо подключить дополнительный механизм (процесс S), который давал бы возможность более гибко приурочить время отдыха и активности в соответствии с окружающими условиями и текущими потребностями организма и вывести эти периоды из-под жесткого контроля. Этот эволюционно более молодой процесс регуляции сна делает организм значительно более гибким, легко приспосабливающимся к изменениям окружающей среды, создает принципиальную возможность для живых существ "ускользнуть" из-под жесткого контроля биологических часов, не теряя при этом своих эволюционных преимуществ.

17.1. ОБЩИЕ ПОЛОЖЕНИЯ

Многие биологические процессы имеют циклический характер. Это касается, в частности, смены бодрствования и сна, которая в обычных условиях характеризуется относительной стереотипностью, однако может нарушаться, например, при дальних перелетах с изменением часовых поясов или в связи с работой, связанной с периодическими ночными дежурствами, а также в некоторых экстремальных ситуациях.

Изменения уровня бодрствования (например, перевозбуждение, снижение внимания, проявления астенического синдрома), а также расстройства сна (его избыточность или недостаточность, нарушения качества сна) могут оказывать весьма существенное влияние на активность, трудоспособность человека, общее и психическое его состояние.

17.2. БОДРСТВОВАНИЕ

В период бодрствования уровень психической активности человека существенно варьирует и во многом определяется эмоциональным состоянием, которое, в свою очередь, зависит от личностной значимости и эффективности осуществляемых человеком действий, осознаваемого при этом чувства заинтересованности, ответственности, а также от удовлетворенности результатом и от других причин, определяемых прошедшими, текущими и ожидаемыми событиями, физическим состоянием, разнообразными социальными факторами и многими другими обстоятельствами, влияющими на уровень психической активности.

Таким образом, уровень психической активности, а в связи с этим и степень бодрствования изменчивы и существенно различаются, например, во время сдачи экзамена и в период отдыха, когда человек после ужина сидит в кресле перед телевизором и следит за событиями в очередной серии затянувшейся мелодрамы. Снижение психической активности, сопровождающееся возникающей при этом тенденцией к дремотному состоянию, называется дормитацией.

Следовательно, уровень психической активности в период бодрствования неоднозначен, и вполне оправданы имеющиеся попытки дифференциации степеней бодрствования, число которых в таких случаях определяется произвольно.

С целью регуляции уровня психической активности в периоды бодрствования могут применяться различные вещества и лекарственные средства, оказы-

вающие тонизирующее (крепкий чай, кофе, настойка корня женьшеня, элеутерококка, пантокрин и т.п.) или седативное (настойка валерианы, пустырника, корвалол и т.п., транквилизаторы) действие.

17.3. СОН

17.3.1. Физиология сна

Периоды состояния бодрствования обязательно чередуются с периодами сна. Оптимальная продолжительность сна у здоровых людей различна и меняется с возрастом. Потребность в более продолжительном сне больше у детей, в последующем она снижается и наименьшей становится в старости. У взрослого человека средних лет потребность в сне варьирует в пределах от 5 до 10 ч в сут, чаще 6-8 ч. Физиологический смысл сна до сих пор не уточнен, хотя все знают, что от его качества и продолжительности во многом зависит самочувствие человека в периоды бодрствования, его настроение, физическая и психическая активность, его трудоспособность.

Сон - сложное и неоднородное состояние, в основе которого лежат меняющиеся биохимические и нейрофизиологические процессы. Выделяются следующие фазы сна: медленный (медленноволновой) и быстрый (парадоксальный) сон. Фазы медленного и быстрого сна чередуются, при этом в раннем детском возрасте по длительности преобладает быстрый сон, а в дальнейшем - сон медленный (рис. 17.1).

Медленный сон. В период медленного сна различают 4 стадии.

I стадия - дремота, или стадия засыпания, характеризуется низкоамплитудной активностью ЭЭГ с преобладанием смешанных частот, а также медленными движениями глаз, выявляемыми при электроофтальмографии (ЭОГ). II стадия - неглубокий медленный сон, характеризуется кратковременными генерализованными высокоамплитудными волнами (К-комплексы), вертекспотенциалами, а также низко- и среднеамплитудными колебаниями частотой 12-15 Гц (сонные веретена). III стадия - стадия глубокого медленного сна, во время которой выявляются высокоамплитудные медленные фоновые колебания в тета- (5-7 Гц) и дельта- (1-3 Гц) диапазоне, а также К-комплексы и сонные веретена. Высокоамплитудные медленные волны составляют 20-50% от всех регистрируемых колебаний. IV стадия - наиболее глубокий медленный сон, при котором на ЭЭГ отмечаются высокоамплитудные (75 мкВ и больше) дельта-волны, составляющие 50% и более всех колебаний; количество сонных веретен при этом уменьшается.

Во всех стадиях медленного сна на ЭМГ проявляются низкоамплитудные мышечные потенциалы. В III и IVстадиях медленного сна, зачастую объединяемых под названием «дельта-сон», медленные движения глаз становятся реже или прекращаются. Дельта-сон является самым глубоким (имеющим наиболее высокий порог пробуждения) периодом медленного сна. В процессе медленного сна снижается АД, уменьшаются частота сердечных сокращений и дыхательных движений, на несколько десятых градуса снижается температура тела. Суммарная длительность медленного сна у взрослого человека в норме составляет 75-80% всего периода ночного сна. При медленном сне мышечный тонус сохраняется, и спящий человек иногда меняет позу, быстрые движения глаз при этом отсутствуют.

Рис. 17.1. Сон: а - «медленный» и «быстрый» сон, б - ЭЭГ при различных уровнях сознания и стадиях сна; в - функциональное состояние структур мозга во время бодрствования и сна [по П.К. Анохину]. РФ - ретикулярная формация.

Быстрый сон (REM-сон). Для быстрого сна, или парадоксальной фазы сна, характерны быстрые движения глаз, утрата тонуса всех мышц, за исключением наружных глазных мышц и некоторых мышц носоглотки, на ЭЭГ - низкоамплитудные быстрые волны (от 6 до 22 Гц), возможны умеренные по амплитуде треугольные, остроконечные (пилообразные) волны. При ЭОГ отмечаются группы быстрых движений глаз. На ЭМГ мышечные потенциалы отсутствуют или их амплитуда значительно снижена вследствие нисходящего тормозного влияния на двигательные нейроны со стороны ретикулярной формации ствола мозга. Отсутствуют глубокие сухожильные рефлексы и Н-рефлексы 1 .

1 Н-рефлекс - рефлекторный двигательный ответ, возникающий в мышце при однократном электрическом раздражении низкопороговых чувствительных нервных волокон. Импульс возбуждения направляется в спинной мозг, а оттуда по двигательным волокнам - к мышце. Назван по первой букве фамилии автора Hoffman, описавшего этот рефлекс в 1918 г.

При пробуждении во время быстрого сна большинство людей вспоминают яркие, нередко эмоционально насыщенные сновидения.

Фаза быстрого сна сменяет медленную примерно через 90-100 мин и у взрослого человека составляет 20-25% общей продолжительности сна. Во время быстрого сна угнетаются функции терморегуляторных механизмов, реакция дыхательного центра на концентрацию СО 2 в крови, дыхание при этом временами становится нерегулярным, неритмичным, возможны нестабильность артериального давления и частоты пульса, эрекция. Последнее обстоятельство, кстати, может способствовать дифференциации между психологической (функциональной) и органической импотенцией, так как при органической импотенции эрекция отсутствует и во сне.

В норме при засыпании сначала наступает медленный сон, в процессе которого происходит последующая смена его стадий (от I до IV), затем следует быстрый сон. Длительность каждого из таких циклов (6-8 за ночь) в процессе ночного сна меняется. Незадолго до пробуждения обычно появляются предвест- ники окончания сна: спящий человек чаще меняет позу, температура его тела несколько повышается, нарастает и пониженная во время сна концентрация в крови кортикостероидов, в частности кортизола.

Соотношение продолжительности медленного и быстрого сна с возрастом меняется. У новорожденных приблизительно половина времени сна приходится на быстрый сон, в последующем продолжительность быстрого сна постепенно уменьшается. Смена бодрствования и сна, а также смена фаз сна зависят от состояния активирующих структур ретикулярной формации.

Во сне обычно меняется активность функций эндокринной системы. В течение первых двух часов сна увеличена секреция гормона роста (СТГ), особенно в III и IV стадиях медленного сна (в период дельта-сна), при этом уменьшена продукция кортизола, усиливается секреция пролактина, особенно сразу после засыпания. Ко времени окончания ночного сна нарастает выделение АКТГ и кортизола. В пубертатном периоде во сне увеличивается секреция лютеинизирующего гормона. Определенную роль в развитии сна и поддержании циркадного ритма играют пептиды.

17.3.2. Сновидения

У спящего человека обычны периодические сновидения - иллюзорные явления, возникающие во время сна, которые могут быть разной степени яркости и сложности. По З. Фрейду, «очевидно, что сновидение - это жизнь сознания во время сна», при этом «сны - вид реакции нашего сознания на стимулы, действующие на человека на протяжении того времени, когда он спит». Действительно, на содержание сновидений влияет текущая, обычно не- адекватно оцениваемая информация, поступающая в мозг от экстеро- и инте- рорецепторов, подвергающихся раздражению в период сна. Однако на характер сновидений влияют и предшествующие события, мыслительные процессы, что позволило одному из последователей З. Фрейда К. Юнгу высказаться о том, что «сновидения - это остаток психической деятельности во время сна и отражают мысли, впечатления и настроения предыдущих дней». Близкое, по сути, мнение удачно сформулировал И.М. Сеченов, назвав сновидения «небывалой комбинацией бывалых впечатлений». Английский психолог G. Hadfield (1954), высказываясь по поводу сущности сновидений, отметил, что они являются,

возможно, наиболее примитивной формой мышления, в которой переживания и события дня и жизни репродуцируются на экран сознания, когда человек спит, как образы обычно зрительной формы. К этому хотелось бы добавить, что спящий человек не только видит сны, но и эмоционально реагирует на их содержание, что проявляется подчас двигательными реакциями, сноговорением и сказывается на эмоциональном состоянии человека при пробуждении.

Проявляются сновидения преимущественно во время быстрой фазы сна, которая завершает каждый его цикл и в течение ночи обычно повторяется несколько раз. При пробуждении из медленной фазы сна, как правило, не сохраняются в памяти следы сновидения, однако признается, что с медленной фазой сна могут быть связаны запоминающиеся кошмарные сны; в таких случаях пробуждение иногда сопровождается состоянием временной дезориентации, чувством страха.

17.4. НАРУШЕНИЯ СНА 17.4.1. Классификация

В 1979 г. Международная ассоциация центров по изучению сна предложила классификацию нарушений сна и бодрствования, основанную на особенностях их клинических проявлений. В ее основе 4 группы синдромов: 1) нарушение засыпания и продолжительности сна (диссомнии или инсомнии); 2) чрезмерная длительность сна (гиперсомнии); 3) нарушения цикла сон-бодрствование; 4) различные нарушения, связанные со сном или пробуждением.

I. Инсомнии

1) психофизиологическая:

а) временная, ситуационно обусловленная,

б) постоянная, ситуационно обусловленная;

2) при неврозах;

3) при эндогенных психических заболеваниях;

4) при злоупотреблении психотропными средствами и алкоголем;

5) при действии других токсических факторов;

6) при эндокринно-обменных заболеваниях;

7) при органических заболеваниях мозга;

8) при заболеваниях внутренних органов;

9) вследствие синдромов, возникающих в процессе сна:

а) сонные апноэ (задержки дыхания),

б) двигательные нарушения во сне (ночной миоклонус, синдром беспокойных ног и т.п.);

10) вызванные изменением привычного цикла сон-бодрствование;

11) конституционально обусловленное укорочение длительности сна.

II. Гиперсомнии

1) пароксизмальные:

а) нарколепсия,

б) пиквикский синдром,

в) синдром Клейне-Левина,

г) гиперсомнии в картине пароксизмальных состояний, связанных с другими заболеваниями,

д) синдром периодической спячки;

2) перманентные:

а) синдром идиопатической гиперсомнии,

б) психофизиологическая гиперсомния:

Временная, ситуационно обусловленная,

Постоянная,

в) при неврозах,

г) при приеме психотропных средств и других токсических воздействиях,

д) при эндокринно-обменных заболеваниях,

е) при органических заболеваниях;

3) вследствие синдромов, возникающих в процессе сна:

а) сонные апноэ,

б) двигательные нарушения во сне (ночной миоклонус, синдром беспокойных ног и т.п.);)

4) вызванные изменением привычного ритма сон-бодрствование;

5) конституционально обусловленный удлиненный ночной сон. III. Парасомнии

1) двигательные: а) сомнамбулизм,

6) говорение во сне,

в) бруксизм,

г) jactacio capitis nocturna 1 ,

д) миоклонус ног,

е) ночной «паралич»;

2) психические:

а) ночные кошмары,

б) устрашающие сновидения,

в) феномен «опьянения» от сна;

3) вегетативные:

а) ночной энурез,

б) дыхательные (апноэ, астма, синдром внезапной смерти),

в) сердечно-сосудистые (нарушения сердечного ритма),

г) головные боли,

д) гастроэнтерологические (гастроэкзофагеальный рефлекс);

4) связанные с изменением гуморальной регуляции:

а) пароксизмальная гемоглобинурия,

б) семейный гипокалиемический периодический паралич;

5) эпилептические припадки, связанные со сном.

Из трех основных разделов приведенной классификации проявления собственно нарушений сна и бодрствования отражены в двух первых: инсомнии и гиперсомнии. В III разделе - парасомнии - представлены патологические феномены, возникающие в процессе сна и нередко ведущие к его расстройствам. Их список могли бы пополнить и возникающие в ряде случаев во время сна острые формы соматической и неврологической патологии, в частности инфаркты миокарда и инсульты. Патогенез указанных в III разделе классификации патологических проявлений так или иначе связан с процессом сна и оказывает влияние на его качество.

1 Jactacio capitis nocturna - изменение положения головы во сне.

17.4.2. Инсомнии

Инсомния (диссомния, агрипнический синдром) - в буквальном смысле - бессонница; на практике правильнее трактовать инсомнию как неудовлетворенность сном.

Согласно МКБ-10, основными клиническими признаками инсомнии являются: 1) жалобы на плохое засыпание и плохое качество сна; 2) частота нарушений сна как минимум 3 раза в нед на протяжении не менее 1 мес; 3) озабоченность в связи с бессонницей и ее последствиями как ночью, так и в течение дня; 4) выраженный дистресс или препятствие социальному и профессиональному функционированию по причине неудовлетворительной продолжительности и/ или качества сна.

Некоторые пациенты утверждают, что они вообще не спят. Вместе с тем, как отмечает А.М. Вейн (1989), много лет посвятивший изучению проблемы сна, никогда не удается встречать людей, у которых сон полностью отсутствует. В процессе изучения уровня психической активности человека, жалующегося на бессонницу, с проведением полиграфических записей биотоков мозга в течение суток удается установить, что жалоба пациента отражает лишь его субъективное представление о длительности сна, который на самом деле обычно имеет длительность не менее 5 ч в сут, при этом нередко отмечаются качественные особенности сна, но не может быть и речи о его полном отсутствии.

Сон может быть измененным, но он человеку жизненно необходим и никогда не исчезает спонтанно. В случае же насильственной депривации сна, как правило, возникают тяжелые проявления физического утомления, усталости и нарастающие расстройства психической деятельности. Первые трое суток депривации сна ведут к выраженным эмоциональным и вегетативным расстройствам, снижению общей двигательной активности, а при выполнении каких-либо действий, заданий - к хаотичности, избыточности, расстройству координации движений, их целенаправленности. К концу четвертых суток депривации сна, а нередко и раньше, возникают расстройства сознания, проявляющиеся затруднением ориентации, невозможностью решения элементарных задач, периодическим состоянием дереализации, появлением иллюзий, галлюцинаций. После пяти суток насильственной депривации сна возникают невозможность выполнения простейших инструкций, расстройства речи, которая становится невнятной, неосмысленной. Периодически происходит непреодолимое засыпание, нередко с открытыми глазами, возможно полное глубокое отключение сознания. На ЭЭГ в таких случаях проявляется депрессия альфа-ритма, которая замещается медленными волнами. Депривация сна, наряду с сопутствующими психофизиологическими расстройствами, проявляется и значительными биохимическими сдвигами.

После прекращения насильственной депривации сна возникает пролонгированный сон, в котором наиболее длительной оказывается продолжительность глубокого медленного сна (дельта-сна), что подчеркивает его необходимость для восстановления жизненных сил организма.

Инсомния может быть предсомнической (в форме нарушения засыпания), интерсомнической (частые пробуждения, прерывистость сна) и постсомнической (раннее пробуждение с последующей невозможностью продолжения сна, обычно сопровождающееся чувством дискомфорта, разбитости, утомленности). Кроме того, выделяют транзиторную инсомнию, продолжающуюся в течение нескольких дней (в связи с переездом, экстремальной ситуацией), крат-

ковременную инсомнию, продолжающуюся от нескольких дней до 3 нед (в связи с болезнью, ситуационной невротической реакцией), и хроническую инсомнию, нередко связанную с хроническими соматическими заболеваниями или с первичным расстройством сна.

У практически здорового (с точки зрения невропатолога и психиатра) че- ловека временной причиной различных вариантов расстройств сна (нарушение длительности сна, формулы сна и бодрствования) могут быть неудовлетворенные потребности (жажда, голод и пр.), особенности качества и количества принятой пищи, лекарственных средств. Временные выраженные изменения качества сна и сокращение его длительности могут проявиться в связи с перманентной болью, зудом, никтурией, а также эмоциональным напряжением, обусловленным различными внешними обстоятельствами.

Расстройства сна могут быть спровоцированы нарушением режима сна и бодрствования (ночные дежурства, частые перелеты на большие расстояния с пересечением часовых поясов и пр.). В таких случаях пациенты предъявляют жалобы на бессонницу. Дезорганизованный, меняющийся график смены сна и бодрствования часто сочетается с раздражительностью, аффективными расстройствами, психопатологией.

В происхождении нарушения ритма сна и бодрствования существенны роль эмоциональной сферы, состояние дистресса, ситуационный невроз. Вместе с тем нарушение регуляции режима сна и бодрствования влияет на особенности эмоционального статуса человека и может вести к формированию отрицательных эмоций, способствовать развитию невротических реакций и препятствовать успешной трудовой деятельности.

Пациенты, жалующиеся на бессонницу, нередко проявляют беспокойство, а то и страх, опасаясь, что не смогут уснуть, а это, в свою очередь, приводит к расстройству сна. Таким образом, создается своеобразный порочный круг: невротические реакции провоцируют инсомнию, наличие же инсомнии может вести к расширению круга невротических расстройств, нарастанию их выраженности и развитию агипногнозии - расстройству осознавания сна.

Пациенты с функциональной инсомнией нередко прибегают к приему снотворных средств, алкоголя, что подчас плохо сказывается на качестве сна. По утрам им обычно свойственны чувство неудовлетворенности сном, «несвежести», плохое настроение, состояние астении, иногда легкое оглушение (сонное «опьянение»), невозможность быстро и полноценно включаться в активную деятельность, головная боль. В результате развиваются хроническая неудовлетворенность сном, повышенная утомляемость, раздражительность, истощаемость. Возможны проявления ипоходрического синдрома, депрессии.

Инсомния, сопряженная с необычной обстановкой, шумом, приемом алкоголя или некоторых лекарственных средств, в частности антидепрессантов, психостимуляторов, диуретиков, фенитоина (дифенина) и некоторых других антиэпилептических препаратов, бета-блокаторов, производных ксантина, никотина, кофеинсодержащих анальгетиков, а также инсомния, возникающая в связи с отменой лекарств (прежде всего седативных и снотворных средств), именуется экзогенной.

Причинами, провоцирующими подчас стойкие расстройства сна, могут быть изменения функций лимбико-ретикулярной системы мозга. Инсомнии в таких случаях бывают первичными или вторичными (обусловленными стрессовыми ситуациями, приемом тонизирующих лекарственных средств, алкоголя и пр.). Объективное наблюдение с применением электрофизиологического контроля

обычно подтверждает изменение качества сна и сокращение его продолжительности. Такие состояния иногда называют психофизиологической инсомнией.

Стоит иметь в виду, что существует и редкая форма первичной, идиопатической (иногда семейной) инсомнии, которая обычно начинает проявляться в детстве или в молодости и сохраняется в течение всей жизни. Она характеризуется относительно коротким, фрагментированным сном, повышенной утомляемостью днем и нередко раздражительностью и депрессией.

Причиной нарушения сна могут быть иногда мешающие засыпанию гиперкинезы, в частности миоклонии, парамиоклонии, а также двигательное беспокойство во сне, в частности синдром беспокойных ног, возникновение во сне храпа, апноэ.

17.4.3. Апноэ или гипопноэ во сне

Апноэ - задержки дыхания во время сна более чем на 10 с, нередко сменяющиеся повторными эпизодами взрывного храпа, чрезмерной двигательной активностью, иногда пробуждением. Гипопноэ - эпизоды ослабленного дыхания во сне, при этом происходит соответственно прекращение или задержка воздушного потока через дыхательные пути по меньшей мере на 50%. В результате недостаточность ночного сна и сонливость днем. Отмечаются частые жалобы на утреннюю диффузную головную боль, гипнагогические галлюцинации, снижение либидо, склонность к апатии, признаки астенического или астенонев- ротического синдрома. Во время эпизодов апноэ и гипопноэ снижается на- сыщенность крови кислородом, в некоторых случаях возникает брадикардия, сменяющаяся тахикардией.

Апноэ во сне встречается у 1-3% людей, а среди лиц старше 50 лет - у 6% и относится к факторам риска развития инфаркта миокарда, реже - инсульта вследствие синусовой аритмии, артериальной гипертензии. Эпизоды апноэ в процессе ночного сна иногда повторяются до 500 раз, сопровождаются сноговорением и могут вести к пробуждениям среди ночи, при этом больные нередко бывают дезориентированы, беспокойны. Апноэ во сне проявляется у мужчин в 20 раз чаще, чем у женщин, обычно наблюдается в возрасте 40-60 лет. Приблизительно в 2 / 3 случаев больные страдают ожирением, часто отмечаются артериальная гипертензия, кардиальная патология.

Апноэ во сне может провоцироваться нарушением проходимости верхних дыхательных путей (синдром обструктивного апноэ). К этой форме апноэ, возможно, имеется семейная предрасположенность. У пациентов, страдающих такой формой расстройства сна, часто обнаруживаются искривления носовой перегородки, отмечаются особенности строения ротоглотки, иногда проявления синдромов акромегалии, гипотиреоза. Эта форма апноэ особенно часто сопровождается храпом и двигательным беспокойством во время сна.

Возможно и центральное (церебральное) апноэ - следствие нарушения регуляции дыхания при недостаточности функции заднебоковых отделов продолговатого мозга (при сирингобульбии, боковом амиотрофическом склерозе, стволовом энцефалите, дисциркуляции в вертебрально-базилярной системе).

17.4.4. Гиперсомния

Диаметрально противоположное инсомнии нарушение сна - избыточный сон, сомнолентность, гиперсомния. При гиперсомнии характерна патологичес-

кая сонливость, труднопреодолимое желание уснуть, зевота, иногда дремотное состояние в течение дня. Человек может засыпать во время работы с документами, во время еды, за рулем автомобиля. Общее время сна за сутки обычно значительно больше нормы, при этом гиперсомнию следует отличать от выра- женной астении, депрессии.

Временная гиперсомния может быть следствием длительного ограничения сна (недосыпания), приема некоторых лекарственных препаратов, в частности транквилизаторов, нейролептиков, антигистаминных, гипотензивных средств, прежде всего клонидина (клофелина, гемитона). Причиной упорной гипер- сомнии могут быть некоторые формы невроза, например астеническая форма неврастении, шизофрения, депрессия, сахарный диабет, гипотиреоз, хроническая печеночная или почечная недостаточность, очаговые поражения орального отдела ствола или структур промежуточного мозга. Возможна обусловленность гиперсомнии расстройством дыхания и в связи с этим хронической дыхательной гипоксией.

Гиперсомния может быть проявлением нарколепсии (болезни Желино), для которой характерны периодически наступающие кратковременные приступы непреодолимого сна, провоцирующиеся бездеятельностью или занятием, представленным стереотипными движениями (ходьба, вождение автомашины, работа на станке, на конвейере и пр.). Нарколепсия проявляется чаще в возрасте 15-25 лет, однако дебют ее может быть в более широком диапа- зоне - от 5 до 60 лет. Приступы нарколепсии («сонные атаки») продолжаются около 15 мин, при этом больной обычно из состояния бодрствования впадает в состояние быстрого (парадоксального) сна, что у здоровых людей встречается крайне редко (Borbely A., 1984). Во время засыпания характерны гипнагогические галлюцинации (сноподобные видения), снижение мышечного тонуса, иногда во время приступа сна у больного отмечаются двигательные автоматизмы - больные совершают повторяющиеся стереотипные движения, не реагируя при этом на внешние стимулы. Просыпаясь самостоятельно, они чувствуют себя отдохнувшими, приободрившимися в течение приблизительно 2 ч. В дальнейшем между приступами больные могут быть невнимательными, вялыми, безынициативными. Ночной сон обычно нарушается частыми пробуждениями, сопровождается различными формами парасомнии. Особенно характерны явления катаплексии засыпания и пробуждения, во время которых в связи с диффузной мышечной атонией больные при сохраненной ориентации не в состоянии говорить или совершать какие-либо движения. В 80% случаев нарколепсия сочетается с приступами катаплексии. Такое сочетание подтверждает обусловленность приступов гиперсомнии нарколепсией и позволяет не прибегать к дополнительным обследованиям больных.

На ЭЭГ в период приступа сна отмечаются проявления, характерные для быстрого сна, в ЦСЖ может быть выявлено снижение содержания допамина. Есть мнение, что нарколепсию надо рассматривать как следствие дисфункции ретикулярной формации на мезенцефально-диэнцефальном уровне. Описал эту форму патологии в 1880 г. французский врач F. Gelineau (1837-1906).

Эссенциальная нарколепсия обычно сочетается с катаплексией (синдром Ловенфельда-Геннеберга), которая проявляется кратковременной (не более 1-2 мин) обездвиженностью за счет внезапной потери тонуса и силы во всех поперечнополосатых мышцах (генерализованный приступ) или снижением мышечного тонуса в отдельных мышечных группах (парциальный приступ), что проявляется опусканием нижней челюсти, падением головы на грудь, сла-

бостью ног, например сгибанием их в коленных суставах. Наиболее тяжелые приступы проявляются генерализованным вялым параличом (при сохранности движений диафрагмы, других дыхательных мышц и мышц глазных яблок), пациент при этом может упасть. Однако приступ катаплексии нередко ограничивается только отвисанием нижней челюсти, головы, потерей речи, слабостью рук, ног. В течение 1-2 мин происходит восстановление мышечной силы или же наступает сон. Сознание во время приступа сохранено, провоцирующим фактором могут быть эмоции, чаще положительного характера. В период катаплексии снижаются сухожильные рефлексы, возникают вегетативные расстройства (брадикардия, покраснение или побледнение кожи, изменение зрачковых реакций). Возможны серии приступов катаплексии (катаплексический статус). Катаплексию описали немецкие врачи L. Lovenfeld в 1902 г. и R. Henneberg в 1916 г.

При нарколепсии-катаплексии часто происходят сонные параличи и гипнагогические галлюцинации.

Катаплексия засыпания и пробуждения, болезнь Лермитта - обездвижен- ность, гипотония мышц, возникающие при засыпании или после пробуждения. Длится несколько секунд, реже - несколько минут. Обездвиженность сразу же исчезает после того, как удается произвести какое-либо движение. При пробуждении после дневных засыпаний у больных с нарколепсией сонные параличи обычно отсутствуют. Возможны сочетания катаплексии пробуждения с гипнагогическими галлюцинациями. Признаки дисфункции ретикулярной формации отмечаются на мезенцефально-диэнцефальном уровне. Описал французский невропатолог J. Lhermitte (1877-1959).

Гипнагогические галлюцинации (педункулярные галлюцинации, синдром Лермитта) - яркие, зрительные, нередко устрашающего характера, отмечаются обычно сразу после пробуждения, реже - при засыпании. Являются следствием дисфункции мезенцефальных структур, одним из возможных проявлений нарколепсии. Описал французский невропатолог J. Lhermitte.

Инфундибулярный синдром (синдром Клода-Лермитта) - сочетание нарколепсии с вазомоторными расстройствами, тахикардией, неинфекционным субфебрилитетом, нарушениями водного обмена (полидипсией, полиурией) и возможной аденогипофизарной недостаточностью. Инфундибулярный синдром обычно обусловлен различными патологическими процессами, локализующимися в области воронки гипоталамуса. Описали его в 1935 г. французские невропатологи H. Ch. J. Claude (1869-1946) и J. Lhermitte (1877-1959).

Функциональная гиперсомния. Гиперсомния может быть сопряжена с неврозом, невротическим развитием личности. В таких случаях для нее характерны повышенная сонливость и приступы сна в дневное время (при отсутствии недостаточности ночного сна), пролонгированный переход от сна к состоянию полного бодрствования после пробуждения по типу «опьянения сном». Нередко гиперсомния сочетается с психическими расстройствами, в частности может быть признаком депрессивного синдрома. Иногда больные сами устанавливают связь между засыпанием в неподходящее время и неприятными переживаниями, тревогой. В отличие от нарколепсии при функциональной гиперсомнии приступы дневного сна не сочетаются с пароксизмами двигательных расстройств по типу катаплексии, отсутствуют проявления «паралича сна», гипнагогические галлюцинации; к тому же приступы дневного сна при функциональной гиперсомнии возникают реже и обычно могут преодолеваться, а ночной сон продолжителен и пробуждение при нем затруднительно.

Пребывание в состоянии, напоминающем нормальный сон, в течение суток и более принято называть летаргическим сном, или летаргией. Синдром летаргического сна (синдром периодической спячки) - следствие нарушения механизма пробуждения, снижения функции активирующих структур ретикулярной формации мезецефально-диэнцефального отдела мозга. Проявляется периодическими приступами непреодолимого сна продолжительностью от нескольких часов до 2-4 нед. Сон при этом сопровождается мышечной гипотонией, сухожильной гипорефлексией или арефлексией, артериальной гипотензией, отсутствием контроля за функциями тазовых органов.

Летаргический сон - возможное проявление эпидемического (летаргического) энцефалита. В таких случаях больного, находящегося в состоянии летаргического сна, проявив настойчивость, можно разбудить, и тогда пациент выполняет задания, отвечает на вопросы, однако быстро истощается и вновь впадает в дремотное состояние, а затем и в сон. В тяжелых случаях летаргический сон может трансформироваться в хроническую ареактивность по типу вегета- тивного состояния. Летаргия возникает обычно при поражении ретикулярной формации оральных отделов ствола мозга и их связей с корой большого мозга. Причиной возникновения патологического очага такой локализации, наряду с эпидемическим энцефалитом, может быть черепно-мозговая травма, сосудистые заболевания головного мозга, некоторые формы токсической или дисме- таболической энцефалопатии.

Для пиквикского синдрома характерны прежде всего проявления выраженной сонливости в дневное время и ожирение, а также альвеолярная гиповентиляция, сердечно-легочной синдром, полицитемия и фасцикулярные подергивания. Синдром был описан A. Auchingross и соавт. в 1955 г., а в 1956 г. M. Burwell предложил назвать его «пиквикским» по имени главного героя романа Ч. Диккенса «Посмертные записки Пиквикского клуба», у одного из персонажей которого - «краснолицего, ожиревшего, сонливого» юноши Джо отмечались признаки, соответствующие этому синдрому.

Наиболее типичны жалобы на дневную сонливость, ожирение, одышку, импотенцию, головную боль после сна, повышенную утомляемость. Во время сна характерен сильный храп, при пробуждении больной часто ощущает затруднения дыхания. В патогенезе синдрома значимы ожирение (в результате гипоталамической недостаточности), расстройство центральной регуляции дыхания, нарушения внешнего дыхания, возможно периодическое дыхание по типу Чейна-Стокса с апноэ в период дневного и особенно ночного сна, а также обусловленные дыхательной недостаточностью проявления гипоксии, гиперкапния и ацидоз, эритремия, полиглобулинемия, гипоксическая энцефалопатия, нарушение функции мозговых структур, регулирующих цикл сон - бодрствование. Болеют чаще мужчины 30-50 лет. Выраженность неудержимой тяги ко сну в дневное время обычно прямо пропорциональна степени ожирения. Засыпание, как правило, происходит быстро и сопровождается групповым и периодическим дыханием с участием вспомогательной мускулатуры, интенсивным клокочущим храпом. Продолжительность сна зависит от воздействующих на больного внешних факторов. При благоприятных условиях сон продолжительнее и ведет к временному улучшению общего состояния; при неподходящих условиях сон короткий, прерывистый, не приносящий чувства удовлетворенности. Больные могут засыпать не только во время отдыха, но и в процессе монотонной работы, разговора (буквально «на полуслове»). Во время приступов сна дыхание укороченное, поверхностное, возможны фасци-

кулярные подергивания. Ночной сон обычно беспокоен, с периодами апноэ до 20-40 с. После остановки дыхания следует глубокий вдох, сопровождающийся громким храпом, иногда мышечными подергиваниями. Больные часто видят кошмарные сны. Для пиквикского синдрома характерно, что при похудании пациента появляется тенденция к обратному развитию у него проявлений гиперсомнии.

Периодической повышенной сонливостью, гиперсомнией характеризуется и синдром Клейне-Левина. Возникающие приступы сна длятся от нескольких дней до нескольких недель. После пробуждения у больных обычно возникают чувство необычно выраженного голода (булимия), неустойчивого настроения (дисфория), двигательное беспокойство, повышенная сексуальная активность, снижение мышечного тонуса, общая гиподинамия, замедленность мышления, возможны галлюцинации, нарушения ориентации, памяти. Возникает чаще у подростков или молодых людей (от 12 до 20 лет) мужского пола. Происхождение синдрома Клейне-Левина не известно. Иногда проявляется после перенесенного энцефалита или черепно-мозговой травмы. Предполагается, что возникновение синдрома Клейне-Левина обусловлено нарушением функций гипоталамических и лимбических структур. В цереброспинальной жидкости иногда выявляется лимфоцитарный плеоцитоз. Синдром описали немецкий невропатолог W. Kleine и английский врач M. Levin.

Есть мнение и о существовании редко встречающейся идиопатической гиперсомнии. При этой форме гиперсомнии ночной сон глубокий, без сновидений. По утрам выход из состояния сна происходит не сразу, возможен короткий период спутанного сознания, при котором характерны неполная ориентированность во времени и пространстве, неуверенность, неполная координация движений. В дневное время часто повышенная сонливость без катаплексии. Проявляется чаще на третьем десятилетии жизни.

17.4.5. Парасомнии

К парасомниям относятся анормальные эпизодические состояния, возникающие во время сна: снохождение (сомнамбулизм), сноговорение, ночные страхи, кошмарные сновидения, ночные нарушения сердечного ритма, гипнические миоклонические подергивания, синдром врожденной центральной гиповентиляции, скрежетание зубами (бруксизм) и др. Происхождение их преимущественно психогенное.

Наиболее ярким проявлением парасомнии является сомнамбулизм - снохождение, лунатизм (от лат. somnus - сон + ambulare - ходить). Чаще наблюдается у детей или молодых людей. Обычно сочетается с ночными страхами, сноговорением. Проявляется во время ночного сна, чаще в первой его трети, под влиянием внешних раздражителей (свет луны, настольной лампы и т.п.), а иногда и спонтанно. Больные совершают автоматизированные сложные действия: встают с постели, что-то говорят, стремятся куда-то идти, иногда совершают угрожающие их здоровью и жизни действия, при этом сохраняются функции сенсорных систем и координация движений, позволяющие преодолевать подчас опасные ситуации, отсутствуют эмоциональные реакции. Больной с амимичным лицом и пристальным взглядом слабо реагирует на попытки окружающих влиять на его поведение или вступать с ним в общение. Чтобы разбудить его, требуются значительные усилия. Приступ сомнамбулии

развивается в период медленного сна и обычно продолжается до 15 мин. Возвра- тившийся в постель или уложенный в нее пассивно больной продолжает спать. При пробуждении утром он ничего не помнит. Если больной разбужен во время сомнамбулизма, он некоторое время оказывается дезориентированным, рассеянным, встревоженным, иногда его охватывает страх, при этом он может совершать неадекватные, опасные, прежде всего для него самого, действия.

Сомнамбулизм обычно наблюдается у пациентов с повышенной эмоциональностью, гиперсенситивностью. Его принято рассматривать как проявление невроза, психопатии. Сомнамбулизм иногда приходится дифференцировать от ночных припадков височной эпилепсии с явлениями амбулаторного автоматизма по клиническим проявлениям и данным ЭЭГ. В происхождении этих парасомнических феноменов придается значение генетическим, вторичным органическим и психологическим факторам.

Ночные страхи - ночные эпизоды выраженного страха, ужаса или паники, возникающие при неполном пробуждении и сочетающиеся с интенсивными вокализациями, двигательным беспокойством, вегетативными реакциями, в частности тахикардией, тахипноэ, расширением зрачков, гипергидрозом. Больной садится в постели или вскакивает с паническим криком. Такие эпизоды чаще возникают у детей в течение первой трети ночного сна, длятся от 1 до 10 мин, могут многократно повторяться. Попытки успокоить больного обычно неэффективны и иногда лишь усиливают у него чувство страха, двигательное беспокойство. Утром, после пробуждения, эти эпизоды в памяти не сохраняются или же больной с трудом вспоминает какие-то фрагменты случившегося. Ночные страхи нередко сочетаются со снохождением. В развитии обоих феноменов придается значение генетическим, органическим и психологическим факторам.

К парасомниям относятся также кошмарные сновидения, представляющие собой насыщенные тревогой и страхом яркие сны, сохраняющиеся в памяти после пробуждения. Они обычно связаны с пробуждением в период быстрого сна, при этом содержание кошмарных сновидений нередко отражает экстремальную ситуацию, угрозу здоровью, престижу, жизни. Идентичные или близкие по сюжету кошмарные сновидения могут повторяться. Во время таких сновидений обычны выраженные вегетативные (тахипноэ, тахикардия) и эмоциональные реакции, но отсутствуют существенные вокализации и двигательная активность. После пробуждения быстро достигается обычный уровень бодр- ствования и ориентации, однако пациенты при этом обычно встревожены, охотно рассказывают о пережитом сновидении. Есть мнение, что у детей кошмарные сновидения могут иметь отношение к определенной фазе эмоционального развития. У взрослых они нередко проявляются в периоды повышенного эмоционального напряжения, конфликтных ситуаций. Развитию кошмарных сновидений может способствовать лечение некоторыми лекарственными средствами, в частности резерпином, бензодиазепинами, трициклическими антидепрессантами. Провоцировать кошмарные сновидения может и резкая отмена некоторых снотворных препаратов, подавляющих быстрый сон (REM-сон), во время которого чаще возникают сновидения.

сонный паралич

К парасомниям относятся миоклонические подергивания

бруксизм

17.4.6. Лечение

Вариантом парасомнии признается и так называемый сонный паралич (катаплексия засыпания или пробуждения) - слабость или полный вялый паралич скелетных мышц в начале или в конце периода сна. Больной, находящийся еще или уже в состоянии бодрствования, не может открыть глаза, поменять положение, говорить. Такое состояние продолжается несколько секунд, может

быть у практически здорового человека и лечения не требует. Иногда пролонгированные состояния по типу сонного паралича оказываются проявлением нарколепсии.

К парасомниям относятся миоклонические подергивания во сне (ночные миоклонии) - одиночные неритмичные подергивания всего тела или конечностей, чаще ног, возникающие чаще при засыпании, иногда сопровождающиеся пароксизмальными сенсорными проявлениями, ощущением падения.

Наконец, к парасомниям принято относить бруксизм - скрежетание зубами во сне. Бруксизм может привести к повреждениям зубов, болям в височно-нижнечелюстных суставах, лицевой боли. Проявления бруксизма можно уменьшить с помощью специальной резиновой прокладки, применения бензодиазепинов.

17.4.6. Лечение

При различных формах инсомнии следует избегать провоцирующих ее причин, для этого прежде всего должны соблюдаться некоторые несложные правила: 1) постараться придерживаться стереотипа смены сна и бодрствования, уделяя при этом сну достаточное время, которое в значительной степени индивидуально и обычно меняется с возрастом; 2) для сна желательна тихая, затемненная, хорошо проветренная комната, постель должна быть удобной, но не слишком мягкой; 3) в вечерние часы избегать обильной пищи, кофе, алко- голя, курения, эмоциональных стрессов; 4) в случае затрудненного засыпания возможно какое-либо спокойное занятие (чтение, вязание и т.п.), засыпанию могут способствовать кратковременная прогулка, принимаемая перед сном теплая ванна.

С начала 60-х годов ХХ в. место барбитуратов заняли препараты группы бензодиазепинов. Только в США ежегодно выписывается около 100 млн рецептов на препараты этой группы. Хотя к бензодиазепинам также возможно привыкание и повышенные их дозы вызывают отравление, однако они ока- зались менее токсичными, чем снотворные препараты. В 60-х годах прошлого века было установлено, что снотворные средства нарушают формулу сна, подавляя прежде всего фазу быстрого сна, и возникающий под их влиянием сон существенно отличается от естественного. Однако снотворные препараты применялись и применяются, так как способствуют увеличению длительности сна, и многие пациенты воспринимают их как возможность спасения от труднопереносимой инсомнии.

Следствием изменения формулы естественного сна является подчас значительное последействие, чувство утомления, разбитости, что негативно сказывается на общем состоянии и трудоспособности пациента, принимающего снотворные средства, на следующий день. Кроме того, при прерывании приема этих препаратов возможен и такой вид последействия, как «отдача бессонницы»: в случае отказа от приема препарата в ближайшую ночь или несколько ночей подряд сон оказывается нарушенным более значительно, чем это было до начала лечения, он становится поверхностным и явно недостаточным. В таких случаях пациент обычно возвращается к приему снотворного препарата, впадая, таким образом, в труднопреодолимую зависимость от него.

Тяга к снотворным лекарственным препаратам в связи с уменьшением длительности естественного сна особенно значительна в пожилом возрасте, хотя побочные явления в таких случаях оказываются более значительными. К отмеченным побочным явлениям могут присоединяться головокружение, снижение памяти, спутанность сознания, которые, будучи осложнением приема снотворных препаратов, могут ошибочно расцениваться как следствие сенильных расстройств, в частности деменции. Сейчас признается, что снотворные препараты влияют не только на состояние сна, но и на другие функции мозга; накапливаясь в крови, они снижают степень бодрствования в дневное время, внимание и уровень психической активности. Все это диктует необходимость прибегать к применению снотворных фармакологических препаратов только при обоснованной необходимости, но их следует рассматривать как симптоматические средства. Вместе с тем применение этих средств иногда целесообразно, особенно в случаях психофизиологических инсомний для успокоения больного и выработки у него рефлекса ко сну в определенное время, при этом следует пользоваться минимальными, но достаточными дозами снотворных средств, курсы лечения должны быть короткими (не более 3 нед), в период прекращения лечения снотворным препаратом снижение его дозы должно быть постепенным.

Для нормализации сна нередко удается ограничиться применением седативных средств (настойка или таблетки валерианы, валокордин, новопассит, в состав которого входят валериана, пустырник, боярышник). Чаще других для адекватного симптоматического лечения бессонницы используются бензодиазепиновые транквилизаторы.

В случае нарушения засыпания целесообразно принимать перед сном снотворные средства короткого действия: мидазолам (дормикум) в дозе 7,5-15 мг

или триазолам (хальцион) 0,25-5 мг. Эти препараты могут, однако, вызывать рикошетирующее расстройство сна в ранние утренние часы. В таких случаях их можно комбинировать с препаратами, оказывающими более длительное действие на сон, применяя, например, антигистаминные препараты (димедрол или супрастин).

Наиболее часто в качестве снотворных средств применяются транквилизаторы из группы производных бензодиазепина среднего по длительности действия: оксазепам (тазепам) 5-10 мг, нитразепам (радедорм, эуноктин, могадон) 5 мг, флунитразепам (рогипнол) 1-2 мг, лоразепам (ативан, мерлит) 1,25-2,5 мг и др. или препараты той же группы с более длительным дейс- твием: феназепам 0,5-1 мг, диазепам (реланиум, валиум, апаурин) 5-10 мг, хлордиазепоксид (элениум) 10 мг. В связи с тем, что через несколько недель ко всем этим препаратам наступает толерантность, целесообразно принимать их короткими курсами.

Меньшей способностью к развитию толерантности обладают небензодиазепиновые препараты, в частности циклопирролоновое производное зопиклон (имован) 3,75-7,5 мг на ночь и производное имидазопиридина золпидем (ивадал) 5-10 мг. Эти препараты относятся к новому поколению снотворных средств и сочетают селективное гипнотическое действие, способность сохранять близкую к физиологической структуру сна и минимальное влияние на уровень бодрствования при пробуждении. После приема препарата сон наступает через 10-30 мин. Период полувыведения имована составляет 5 ч, ивадала - в среднем 2,5 ч. Препараты улучшают качество сна и при этом не вызывают апноэ во сне, а также синдрома последействия; их можно назначать пожилым людям.

Пациентам старших возрастных групп снотворные средства следует рекомендовать в меньшей дозе, чем людям среднего возраста; надо учитывать наличие у них физиологических возрастных изменений цикла сон-бодрствование и возможность полипрагмазии в связи с одновременным лечением различных соматических заболеваний, так как в таких случаях некоторые препараты, назначаемые терапевтами, могут оказывать психотропное действие. Возникающая передозировка психотропных средств может вызывать дополнительные побочные явления, в частности провоцировать развитие экстрапирамидного синдрома. В качестве снотворного средства для пожилых людей в США из аминокислот растительного происхождения синтезирован аналог гормона шишковидной железы - мелаксен (мелатонин). В дозе 1,5-3 мг он оказывает адаптогенное действие и способствует организации биологического ритма, в частности нормализации ночного сна. Этот препарат не следует комбинировать с бета-адреноблокаторами и нестероидными противовоспалительными средствами (индометазин, диклофенак и т.п.).

Иногда целесообразно вместо снотворных средств применять антидепрессанты с седативным действием, в частности амитриптилин (триптизол) 25- 75 мг или нейролептики: хлорпротиксен 15 мг, алимемазин (терален) 5-10 мг или левомепромазин (тизерцин) 12,5-25 мг.

Если при субъективной неудовлетворенности пациента длительностью сна при проведении полисомнографии регистрируется 6-часовой и более длительный сон, следует назначать не снотворные препараты, а проводить психотерапию (Вейн А.М., Левин Я.И., 1998).

При апноэ во сне показаны диета и двигательная активность, направленные на уменьшение массы тела, а также стимуляторы дыхания. Необходимо избе-

гать приема алкоголя, нежелательны снотворные средства, в частности бензодиазепины и барбитураты. При необходимости приема снотворных средств предпочтение следует отдавать циклопирролоновым и имидазопиридиновым производным (зопиклон, золпидем и т.п.). При обструктивных апноэ следует прибегать к помощи оториноларинголога (принять меры по обеспечению проходимости верхних дыхательных путей), иногда для этого необходимо прибегать к соответствующим оперативным вмешательствам: ликвидация искривления носовой перегородки, тонзиллэктомия и др. Желательно повышенное внимание к профилактике респираторных инфекций.

В случаях сомнамбулизма можно назначать короткие курсы лечения производными бензодиазепина (например, диазепам 2,5-5 мг на ночь), трициклическими или тетрациклическими антидепрессантами. Важен контроль за действиями ребенка в период снохождения для предотвращения у него травматических повреждений.

При выраженной дневной сонливости назначают психостимуляторы прерывистыми курсами. Медикаментозное лечение катаплексии и сонного паралича проводится при значительной частоте и выраженности этих явлений. В таких случаях могут применяться антидепрессанты, тормозящие обратный захват серотонина: мелипрамин, кломипрамин (анафранил), флуоксетин (прозак).

Как бодрствование , так и сон представляют собой активные состояния головного мозга. Сон можно разделить на 5 стадий: 4 стадии медленного сна (NREM) и быстрый сон - сон с быстрыми движениями глазных яблок (REM). Состояние бодрствования в течение дня претерпевает значительные колебания. Эти физиологические флуктуации возникают вследствие смены различных влияний, обеспечивающих регуляцию ритма «сон - бодрствование».

Под влиянием так называемой гомеостатической регуляции , исходящей из области задних отделов переднего мозга, с увеличением депривации сна активность восходящей активирующей ретикулярной системы (ВАРС) и, соответственно, уровень бодрствования постоянно снижается, в то время как активность «центра засыпания» нарастает. Другая, циркадианная, регуляция («внутренние часы»), осуществляемая в надперекрестном ядре, независимо от поведения человека вызывает активацию ВАРС в ранние утренние часы. Засыпание с переходом от бодрствования к медленному сну осуществляется, с одной стороны, путем уменьшения активности ВАРС, а с другой - с помошью увеличения активности нейронов «центра засыпания» в переднем отделе гипоталамуса.

Эти влияния приводят, в конце концов, к гиперполяризации таламокортикальных нейронов и в результате - к изменению частоты их разрядов. На ЭЭГ регистрируются замедление основного ритма и появление сонных веретен. Переход от легкого к глубокому медленному сну (стадии 3-4) сопровождается появлением на ЭЭГ дельта-волн. Точные механизмы, регулирующие переход от медленного сна к REM-стадии, до конца не известны. Однако было установлено, что генерирование элементов REM-сна (быстрые движения глаз, атония мышц, активация коры на ЭЭГ) обеспечивается интеграцией холинергических нейронов в покрышке моста. ВАРС и «центры засыпания» представлены на рисунке.

На рисунке представлена фотография пациентки , которой в сомнологической лаборатории проводят полисомнографию, а на рисунке 7.3 - нормальная гипнограмма.

Сложное анатомо-физиологическое строение различных центров сна и бодрствования обусловливает многообразие нарушений этого цикла, которые иногда бывает очень трудно диагностировать и лечить. Однако у большинства пациентов с расстройствами сна речь идет не о структурном повреждении головного мозга, а о функциональном (в определенных ситуациях генетически детерминированном) нарушении баланса между влияниями, вызывающими сон и поддерживающими бодрствование. Инсомнии обычно бывают обусловлены гиперфункцией ВАРС (гиперактивностью).

Реже, преимущественно при органическом повреждении головного мозга , инсомния (которая в этом случае обозначается как агрипния) может быть вызвана недостаточностью влияний, вызывающих засыпание. Гиперсомнии развиваются в большинстве случаев вследствие усиления этих влияний, которое, как правило, связано с уменьшением объема сна и/или его фрагментацией (например, при синдроме апноэ во сне, см. ниже). Парасомнии представляют собой состояния диссоциации или расторможенности и определяются сочетанием ментальных, двигательных, электроэнцефалографических и вегетативных характеристик трех основных состояний человека: бодрствование, медленный и быстрый сон. При классических парасомниях медленного сна у больного обнаруживаются только элементы бодрствования и медленного сна.

Индивидуальная потребность в сне , обусловленная генетическими факторами, составляет в среднем 7-8 ч и может колебаться в пределах от 4 до 11 ч. «Внутренние часы» человека установлены примерно на 24,1-24,2 ч и должны все время сверяться с внешними ориентирами. Лицам 60-80 лет требуется 6-6,5 ч сна ночью, а иногда они спят некоторое время и днем. Кроме того, у пожилых людей удлиняется время засыпания, чаще возникают периоды ночного бодрствования, а 50% лиц старше 70 лет спонтанно просыпаются до 7 часов утра. 60% мужчин и 40% женщин старше 65 лет регулярно храпят.

С помощью сомнографии и актиграфии (регистрации мышечной активности во время ночного сна) можно регистрировать ряд аномалий, например, недостаточный сон при вахтовом графике труда или гиперсомнию при стволовом инсульте.

Согласно Международной классификации , различают около 80 различных расстройств сна, которые можно объединить в три основные группы.
Инсомнии - нарушения засыпания и сна, а также ранние пробуждения, которые сопровождаются субъективными жалобами на недостаточную глубину, продолжительность и качество сна. В течение дня пациенты с инсомнией быстро утомляются, недостаточно энергичны, у них снижены концентрация внимания, память, трудоспособность, развивается раздражительность. Повышенная склонность к засыпаниям, как правило, не характерна.

Гиперсомнии проявляются непреодолимой сонливостью днем с повышенной склонностью к засыпаниям. Часто, но не всегда к этим симптомам присоединяется увеличение продолжительности сна свыше 24 ч (гиперсомния в узком смысле слова). Нередко у таких пациентов наблюдаются ошибки при выполнении автоматических действий - поездка на автомобиле не в то место, в которое планировалось, или насыпание соли в кофе, совершаемые в состоянии «полусна» и забываемые в дальнейшем. К возможным последствиям гиперсомнии относятся головная боль, нарушение концентрации внимания и памяти, раздражительность и несчастные случаи.

Парасомнии представляют собой ряд феноменов двигательного (например, хождение во сне), ментального (например, ночные кошмары) или вегетативного (например, повышенная ночная потливость) характера, которые развиваются во время сна. Парасомнии классифицируются обычно в зависимости от стадии сна, на которой они появляются (фаза засыпания, медленный сон, быстрый сон, переходные фазы).

Расстройства сна рассматриваются как компенсаторное или адаптационное изменение в ответ на заболевание, психологические проблемы.
20-30% родителей жалуются на расстройства сна у своих детей.
А. Ц. Гольбин (1979 г.) разделяет феномены патологического сна у детей на:
- стереотипии, связанные со сном;
- пароксизмальные явления во сне;
- статические феномены сна;
- сложные поведенческие и психические феномены;
- нарушения в цикле сон-бодрствование.
К стереотипиям, связанным со сном, относятся:
- качания, представляющие собой ритмические маятникообразные движения головой и туловищем различной амплитуды из стороны в сторону с частотой 0,5-2 в секунду. Качания, как правило, возникают до года с пиком манифестации в 6 месяцев и могут исчезнуть в любом возрасте;
- под биениями понимают стереотипии, при которых ребенок бьется головой о подушку, приподнимаясь на вытянутых руках. Чаще биения возникают у детей в возрасте 1 года;
- движения типа «челнока» заключаются в раскачивании ребенка в передне-заднем направлении в положении «на четвереньках», в возрасте 1,5-3 лет;
- под феноменом «складывания» понимают ритмическое приподнимание и опускание туловища и головы из положения «лежа на спине» в положение «сидя». Это редкое оригинальное расстройство сна выявлено у детей, страдающих соматическими (как правило, аллергическими) заболеваниями, гиперреактивностью, эмоциональной лабильностью и имеющих отягощенный перинатальный анамнез с явлениями угнетения и мышечной гипотонией в первые месяцы жизни;
- сосание пальца встречается у 80% детей, при этом у 78% оно ассоциировано с расстройствами сна. Наиболее часто возникает у грудных детей до 9 месяцев в фазу засыпания. Отмечено незначительное преобладание сосания пальца у девочек и у детей из семей относительно высокого социально-экономического уровня. Среди причин возникновения этого явления упоминают нарушения грудного вскармливания, тревогу или другие переживания ребенка; психоаналитическая школа расценивает сосание пальца как проявление ранней оральной сексуальности. Среди психологических последствий для ребенка, ассоциированных с сосанием пальца, выделяют нарушения внутрисемейных отношений и отношений со сверстниками, формирование самосознания;
- мастурбация как осознанная самостимуляция для получения сексуального возбуждения является естественным этапом развития ребенка. Это явление встречается почти у всех мальчиков и у 25% девочек. Максимальная активность падает на возраст 15 лет. Мастурбация отмечается чаще при засыпании и проявляется напряжением мышц бедер, касанием руками гениталий, принятием различных поз, учащенным дыханием, потоотделением, вскрикиванием. В выраженной форме мастурбация из эволюционного феномена трансформируется в патологическое явление и может приводить к длительному возбуждению, нарушению поведения ребенка, нарушению внутрисемейных отношений, отношений со сверстниками и формированию самосознания, возникновению сексуальных перверсий.
В развитии стереотипий существенную роль играют нарушения взаимоотношений ребенка с родителями, ведущим среди которых является повышенное внимание со стороны родителей к ребенку (без элементов гиперопеки).
Среди пароксизмальных явлений во сне выделяют:
- вздрагивания, которые являются условно-патологическим феноменом сна, тогда как вздрагивания в период засыпания относятся к физиологическим движениям, которые особенно часто встречаются в подростковом периоде;
- бруксизм - скрежетание зубами во сне, встречается в любом возрасте с максимумом манифестации в 10-13 лет;
- астматические приступы во сне - их пик приходится на несколько возрастных отрезков (2 года, 6-7 лет, 10-13 лет). Особенностью таких приступов является их исчезновение при бодрствовании. Эти приступы обусловлены изменениями биоритма сон-бодрствование: дети, имеющие указанные приступы, страдают сонливостью днем, другими пароксизмальными расстройствами сна (вздрагивания, бруксизм). Астматические приступы во сне характерны для атопической бронхиальной астмы, однако характерологические особенности детей позволяют предполагать роль конверсионных (истерических) механизмов в развитии астматического приступа;
- к никталгиям относят приступы различной локализации во время сна. Для многих соматических заболеваний характерно обострение болевого синдрома ночью (печеночные, кишечные, почечные колики), что обусловлено изменением центрального контроля боли в различные фазы сна;
- ночные страхи представляют собой внезапное психомоторное возбуждение с аффектом страха, при котором ребенок не вступает в контакт с окружающими, а при пробуждении не помнит о случившемся. Длительность приступа - от 30 с до 5 мин.;
- носовые кровотечения отмечаются преимущественно у девочек в возрасте 3-6 и 12-14 лет;
- приступообразные рвоты во сне характерны для детей 2-8 лет и, как правило, сопровождают ночные страхи, астматические приступы, никталгии.
К сложным поведенческим и психическим феноменам относятся снохождение, сноговорение и кошмарные сновидения.
Снохождение (лунатизм, сомнамбулизм) - это форма поведения во сне, которая включает в себя движения, действия и поступки, имеющие видимость произвольных и целенаправленных. Чаще снохождения отмечаются в возрасте 5-10 лет. Развернутые проявления сомнамбулизма выражаются многочасовым или многодневным бродяжничеством («амбулаторный автоматизм»). Эпизоды снохождения, как правило, амнезируются.
Сомнамбулизм ассоциирован с психопатологическими синдромами.
Сноговорения встречаются почти у всех детей и проявляются в различной форме - от нечленораздельных звуков до монологов и песен.
Кошмарные сновидения встречаются в возрастные периоды 3-7 лет и 10-12 лет, их содержание соответствует особенностям развития ребенка, уровню его дневных переживаний, при этом часто они носят символический характер. Отражают характерные симптомы соматического заболевания: например, сцены удушения при заложенности верхних дыхательных путей вследствие респираторной инфекции или при бронхиальной астме, пожар при заболевании желчного пузыря и/или печени. В отличие от ночных страхов, кошмарные сновидения отмечаются при неподвижности во сне, содержание их полностью сохраняется после пробуждения.
Дифференциальные отличия ночных страхов и ночных кошмаров представлены в таблице 3. В категорию нарушений в цикле сон-бодрствование включены нарушения засыпания, пробуждения, бодрствования, инверсия сна и бодрствования. Нарушения засыпания распространены в грудном возрасте и выражаются чрезмерной активностью в вечерние часы и ночью, капризностью.

Отличия ночных страхов от ночных кошмаров
Ночные страхи Ночные кошмары
Стадия сна Быстрый сон Медленный сон
Время возникновения Первая треть ночи С середины до последней трети ночи
Пробуждение Нельзя разбудить Легко разбудить
Амнезия Есть Нет
Семейный анамнез Ночные страхи Ночных кошмаров нет
Возвращение ко сну Легкое Трудное

Этиология расстройств сна

I. Особые условия засыпания: дети привыкают засыпать в определенных условиях и в дальнейшем не могут без них обойтись. Примерами могут служить укачивание, кормление, сосание соски, без которых проснувшийся ребенок не может уснуть. Другой пример - засыпание в кровати родителей: проснувшись в собственной кроватке, ребенок не может заснуть из-за непривычной обстановки.
II. Неправильный режим дня (нерегулярный сон в дневные часы, отсутствие четкого времени отхода ко сну и пробуждения) тоже приводит к нарушениям сна.
III. Сон может нарушаться из-за недостаточно строгого или непоследовательного ограничения активности ребенка при отходе ко сну.
Расстройства пробуждения заключаются в неполном пробуждении с сильной эмоциональной реакцией или грезоподобным состоянием, состоянием растерянности, а также в трудном пробуждении без аффекта.
Нарушения бодрствования проявляются неодолимым желанием спать в необычное время, феноменом парадоксальной сонливости (возбуждение или капризы ребенка при засыпании).
Нарколепсия характеризуется дневной сонливостью и нарушением медленного сна. Начинается, как правило, в возрасте 15-17 лет, реже до пубертатного периода.
Клинические особенности:
- дневная сонливость в основном проявляется, когда больной сидит (у детей этот симптом встречается чаще других);
- каталепсия - внезапное снижение мышечного тонуса при пробуждении или волнении;
- гипнагогические галлюцинации - зрительные или слуховые галлюцинации, возникающие в момент засыпания или пробуждения;
- сонный паралич - паралич, возникающий в момент засыпания или пробуждения (дыхательные мышцы не вовлекаются).
Полный набор симптомов встречается примерно у 10% больных. Чаще других наблюдаются дневная сонливость и каталепсия.

Астения

Астения (астенический синдром, астенические состояния; является симптомом ряда заболеваний, развивается при длительной интоксикации, заболеваниях внутренних органов.
Характеризуется появлением при малейшем эмоциональном и физическом напряжении (или даже в покое) сердцебиения, слабости, ощущения жара или холода, потливости, головокружения, ребенок становится раздражительным, капризным. Эти симптомы более длительные и стойкие, чем при астеническом неврозе. Настроение подавленное, появляются слезливость, снижение работоспособности, обидчивость, вспыльчивость, необязательность, бурные реакции на незначительные изменения внешней среды (яркий свет, громкий разговор).

То, что сон - естественный, необходимый для нормальной жизнедеятельности, циклический процесс - факт очевидный. Н. И. Моисеева, посвятившая изучению проблем сна многие свои исследования, считает, что "выраженная картина сна сформировалась в процессе эволюции с появлением теплокровности и развития высшей нервной деятельности, …сон является необходимым звеном в цепи эволюционных преобразований обеспечивающих повышение уровня организации живых систем" 79 . Дискутируются различные представления и гипотезы о функциональном назначении сна, однако, в наиболее общей трактовке - это необходимый организму восстановительный период, имеющий регуляторную, репаративную направленность. Все это так, и, тем не менее, пока еще совершенно неясны многие аспекты физиологии сна. Каков механизм возникновения так хорошо всем знакомого чувства дремоты, особенно при совершении монотонных действий, неувлекательном чтении, присутствии на малоинтересной лекции и т. д.? Почему бессонница является недугом? Какое звено бодрствующего организма истощается прежде всего и требует компенсации?

Не ставя перед собой задачу детально ответить на все эти вопросы, проанализируем проблему с позиций излагаемой в данной книге теории. Во-первых, сразу же отметим, что такие часто обсуждаемые гипотезы как: "сон - период очищения и заполнения ячеек памяти", "сон - период переработки информации", "сон - психологическая защита", с позиции ТБС физиологически не достаточно убедительны.

Вопросы физиологии сна можно рассматривать адекватно реальному явлению только в аспектах процессов клеточного массо- и энергообмена, рекреации и естественной биоритмики с весьма жестко запрограммированным (впрочем, как и многие другие ритмические процессы жизнедеятельности - питание, дыхание и др.) физиологическим механизмом.

Акт сна характеризуется принятием удобной позы, чаще всего, положения лежа, когда максимально расслаблена двигательная мышечная система, и отключением или снижением активности систем внешней рецепции - закрываются глаза, снижается порог слухового восприятия и тактильной чувствительности. Тем не менее, внутренние системы организма продолжают работать и исправно выполняют свои функции дыхания, кровообращения, пищеварения и пр. Работает и центральная нервная система, регулирующая эти функции на уровне подсознания. В коре головного мозга также не наблюдается тотального торможения и, хотя часть нейронов коры снижает среднюю частоту разрядов, обнаруживаются фрагментарные группы нейронов, повышающие свою активность. Получается так, что организм во время сна исключает функции общения с внешним Миром, приостанавливая работу аппаратов внешней рецепции и моторики, и сосредотачивается на своих внутренних проблемах, компенсируя затраченные за период внешней активности ферменты, медиаторы и другие биологически значимые вещества в "отдыхающих" биоструктурах.

Значимость афферентной сигнализации от органов чувств для поддержания состояния бодрствования отмечал еще И. М. Сеченов , приводя случаи из клинической практики на примере пациентов, имевших нарушения функции большинства органов чувств. Лишение этих пациентов возможности воспринимать внешнюю информацию оставшимися здоровыми сенсорными органами приводило их к немедленному засыпанию.

Однако роль сигнальной афферентации от органов чувств в механизмах организации сна не столь однозначна. Известны нейрофизиологические опыты с разрушением всех путей, связывающих с мозгом органы чувств (глаза, уши, обонятельные луковицы и др.), но не приводивших подопытное животное к состоянию сна. Тем не менее, при разрушении ретикулярной формации ствола мозга и сохранении в целости путей поступления информации от органов чувств животные погружались в сон. Кроме того, немало материалов накоплено по химической и гуморальной регуляции сна, в том числе и эксперименты с перекрестным кровообращением у собак. В этих опытах одному из животных производили раздражение определенных структур мозга, вызывающих сон. Вторая собака также засыпала, хотя никаких нервных связей между животными не было и снотворное действие могло оказать только какое-то вещество перенесенное с кровью. В настоящее время к основным гипногенным веществам относят синаптические медиаторы - серотонин, ацетилхолин, гамма-аминомасляную кислоту (ГАМК). В физиологии описаны эксперименты, в которых лишь наложение кристалла ацетилхолина на некоторые структуры ствола мозга или гипоталамуса вызывали поведенческие и электроэнцефалографические признаки сна .

Все вышесказанное свидетельствует о наличии в организме устойчивого алгоритма организации цикла "сон-бодрствование", включающего определенные афферентно-эфферентные взаимодействия структур мозга в совокупности с выделением специфического набора медиаторов. Этот алгоритм может, по сути, быть запущен активизацией любого из своих звеньев под воздействием как внутренних метаболических факторов, так и факторов окружающей среды. Однако всегда существует алгоритм нормы, как наиболее адекватная для каждого вида живых организмов последовательность процессов и действий. Любой алгоритм событий предполагает наличие первичного запускающего звена или сигнала. Для человека таким звеном, несмотря на все экспериментальные "за" и "против", как мне представляется, является система внешней рецепции и, в первую очередь, орган зрения. В данном случае орган зрения нельзя отождествлять лишь непосредственно с оптической системой глаза. Это совокупный орган, включающий как непосредственно глазное яблоко, так и глазодвигательный мышечный аппарат, веки, слезные железы и другие элементы со всей системой афферентно-эфферентных взаимосвязей, обеспечивающих прямую и обратную рецепторные функции.

При таком ракурсе рассмотрения, в вышеприведенных опытах по разрушению всех путей, связывающих органы чувств с мозгом, принципиально не могло быть достигнуто естественное состояние сна, поскольку нормальный метаболизм при отсутствии эфферентации в этих органах прекращался и действия синаптических медиаторов связанных с развитием утомления сенсорных систем, а следовательно, и потребности сна не могло возникнуть. Иначе говоря, эти эксперименты не корректны для исключения определяющей роли органов чувств в механизмах сна. Есть достаточно оснований полагать, что истощение ресурсов рецепторного аппарата и связанных с ним нейронных сетей, а также накопление метаболитов в этих структурах служит сигналом к прекращению периода бодрствования. Начинают "слипаться" глаза, появляется зевота, теряется мысль собеседника и т. д. Доминирующим становится желание спать. Эта реакция отражает, прежде всего, торможение на уровнях реализации прямой и обратной функций аппарата внешней рецепции и взаимодействия этого аппарата с речевой моторикой, иначе говоря, происходит торможение функций сознания и мышления.

Известно, что светочувствительные клетки сетчатки воспринимают зрительный образ только при непрерывном движении глазного яблока. Если исключить это перемещение, то зрительное восприятие пропадает. Этот факт свидетельствует о том, что кооперация зрительных клеток, отреагировавшая возбуждением на образ объекта, после этого должна перейти в фазу восстановления, а за счет смещения глазного яблока сигнал возбуждения от наблюдаемого образа передает другая кооперация светочувствительных клеток, дублирующая первую, и т.д. При длительном восприятии одного и того же объекта ресурс всех воспринимающих его дублирующих коопераций светочувствительных клеток и объединяющих их нейронных сетей зрительного анализатора истощается и наступает ощущение утомления и сонливости, ослабевает внимание к наблюдаемому объекту. Если произвести смену объекта наблюдения или изменить окружающую обстановку, а еще лучше перейти к выполнению других действий, то состояние бодрствования сразу восстанавливается, так как в работу включаются другие "свежие" кооперации светочувствительных клеток и нейронов. Из этого, во-первых, следует, что непрерывные движения глазного яблока, как, кстати, и периодическое моргание, являются необходимыми физиологическими механизмами активной деятельности зрительной рецепции, во-вторых, то, что локальные утомления рецепторных клеточных коопераций зрительного анализатора, как наиболее информационно емкого канала восприятия окружающей среды, на определенном этапе переходят в фазу генерализованного утомления, которое компенсируется организмом в состоянии сна.

Аналогичные эффекты локального утомления рецепторно-нейронных ансамблей могут происходить и в системах других органов чувств, наиболее значимыми из которых являются системы слухового и тактильного восприятия. Монотонная музыка или речь, мягкие поглаживания тела - это хорошо известные снотворные приемы.

Итак, сон служит необходимым механизмом подготовки к адекватному активному взаимодействию организма с окружающим Миром. Но, возникает естественный вопрос, за счет каких пусковых факторов наступает обратный переход от сна к бодрствованию? Почему и когда организм пробуждается? Нейрофизиологические исследования сна в различных его стадиях ответа на эти вопросы не дают. Результаты многочисленных попыток установить пусковые механизмы переходов "бодрствование - сон - бодрствование" широко отражены в специальной литературе и углубляться в их анализ здесь не имеет смысла.

Обратим внимание на несколько иную сторону данной проблемы. Засыпая, как уже говорилось выше, организм принимает наиболее удобную позу, максимально разгружающую опорно-двигательный аппарат и приводящую к релаксации двигательной мускулатуры. Если учесть, что мышцы в норме составляют порядка 35-40 % массы тела человека, и если даже не все они полностью расслаблены во время сна, тем не менее, их большая часть пребывает этот период в состоянии гиподинамии. Известно, что нарушения нервно-мышечной передачи возбуждения развиваются за счет истощения запасов медиаторов в синапсах намного раньше утомления самих мышц. В условиях нормальной физиологической нагрузки человека в процессе бодрствования ситуация с недостатком синаптических медиаторов вряд ли может возникнуть. Поэтому, видимо, релаксация двигательной мускулатуры при переходе ко сну необходима, прежде всего, не собственно для мышечной ткани, а для устранения афферентации от мышечных групп в кору головного мозга или, точнее, в нейронные сети целостной памяти и служит механизмом торможения активности функции сознания. Это торможение, вызываемое произвольным действием принятия удобной позы, дополняет генерализованное торможение систем внешней рецепции при переходе бодрствование - сон. Но, в состоянии гиподинамии мышечная система (35-40% массы тела) может находиться лишь некоторый ограниченный период времени, поскольку в ней происходят многочисленные метаболические процессы. К примеру, во время сна увеличивается содержание в крови гормона роста, свободных жирных кислот, кортизола, существенно снижается содержание глюкозы и т.д. . Для нормального гомеостазиса организма необходима двигательная активность мышечной системы и, по-видимому, именно эта физиологическая потребность в коррекции состояния метаболизма в мышечных тканях на определенном этапе сна приводит к произвольной активации моторной активности, запускающей пробуждение всей системы сознания.

Следует заметить, что спонтанные двигательные акты возникают во время сна, не приводя к пробуждению. Это обычное переворачивание с боку на бок, подтягивание или распрямление ног и пр. Запись ночных движений - аутография - показала, что их активность циклична, увеличивается во второй половине сна и практически совпадает с периодом быстрого сна. Такие частичные двигательные акты во время сна рефлекторно компенсируют метаболический дисбаланс, связанный с застойными явлениями в отдельных мышечных группах, но не способны пробудить всю систему сознания, находящуюся еще в некомпенсированном состоянии. При зимней спячке некоторых млекопитающих животных метаболические процессы тормозятся за счет снижения температуры тела.

Итак, "бодрствование-сон" - это естественный циклический процесс активности и рекреации. Переход "бодрствование-сон" запускается рефлекторно генерализованным торможением систем внешней рецепции при произвольной мышечной релаксации, а переход "сон-бодрствование" - активизацией спонтанной моторики мышечной ткани при достижении содержания в ней продуктов обмена определенного порога вследствие происходящих метаболических процессов в условиях гиподинамии спящего организма.