Разновидности,стадии течения и методы лечения сосудистой энцефалопатии. Сосудистая энцефалопатия головного мозга: что это такое и как лечится

Энцефалопатия головного мозга - патологическое состояние, при котором за недостаточностью поступления в ткани головного мозга кислорода и крови, происходит гибель его нервных клеток. В итоге появляются области распада, происходит застой крови, образуются небольшие локальные участки кровоизлияний и формируется отёк мозговых оболочек. Затрагивает болезнь в основном белое и серое вещества головного мозга.

Энцефалопатия не является самостоятельным заболеванием, а протекает на фоне других болезней. Она обнаруживает себя в разных возрастных группах: как у взрослых, так и у детей. Течение её - волнообразное, хроническое. Иногда фаза ухудшения сменяется временным улучшением состояния, но прогноз болезни неутешительный: такое заболевание неизлечимо, хотя многие люди проживают достаточно долгую жизнь, соблюдая режим приёма лекарств, производя систематический мониторинг показателей давления и пользуясь народными средствами для профилактики, что значительно снижает негативные последствия болезни.

Причины возникновения энцефалопатии

Развитие заболевания носит неспешный характер, однако, бывают исключения. К примеру, при тяжёлом поражении печени и почек, а также при злокачественной гипертонии, болезнь прогрессирует внезапно и стремительно. В настоящее время классификацию энцефалопатий производят исходя из причин их образования:

1. врождённая (перинатальная) энцефалопатия. Причинами её возникновения являются генетические нарушения обмена веществ, обвитие пуповиной, инфекционные заболевания, перенесённые во время вынашивания, родовые травмы;
2. приобретённая:

• дисциркуляторная. Возникает при невоспалительном поражении мозговых оболочек, вызывающем недостаточность мозгового кровоснабжения, а также при наличии патологий сосудов мозга. Подразделяется на атеросклеротическую, венозную, гипертоническую и смешанную энцефалопатию;
• прогрессирующая сосудистая лейкоэнцефалопатия. Причина её появления - поражение сосудов головного мозга и нарушение их микроциркуляции, а также наличие артериальной гипертензии;
• токсическая энцефалопатия. Возникает при воздействии на организм отравляющих веществ. Бывает алкогольная, наркотическая, «Вернике» и медикаментозная. Так, алкогольная - развивается при токсическом поражении мозговых оболочек, причиной которому является злоупотребление алкогольными напитками. Энцефалопатия Вернике проявляется при дефиците витамина В1;
• посттравматическая или «Синдром пропущенного удара» (СПУ). Причина её появления - черепно-мозговая травма. Часто встречается у спортсменов, занимающимися боксом, карате, футболом и др.;
• лучевая. Возникает при воздействии на человеческий мозг радиоактивного облучения;
• прогрессирующая многоочаговая лейкоэнцефалопатия. Возникает при прогрессировании JC-вируса (лимфома, СПИД, лейкоз);
• метаболическая. Появление её связано с нарушениями обменных процессов в организме. Бывает гиперосмолярная, гипогликемическая, гипергликемическая (или диабетическая), панкреатическая, печёночная, уремическая и т. д.

В отличие от врождённой, приобретённая энцефалопатия появляется уже при жизни человека.

Симптомы энцефалопатии

Распознать появление энцефалопатии проблематично. Ведь предваряющее её развитие состояние, можно охарактеризовать обычными для человека симптомами, носящими временный характер, такими, как головная боль, головокружение, шум в ушах. Вначале это можно по ошибке связать с переменой погоды, чрезмерными физическими или умственными нагрузками, либо сильным стрессом. Но, если не обращать на них внимания, можно допустить прогрессирование заболевания, поскольку даже такие симптомы могут говорить об ухудшении мозгового кровообращения.

По своему характеру, симптоматика при энцефалопатии весьма разнообразна. Но наиболее частыми её признаками, за исключением вышеперечисленных трёх, являются:

• общая слабость;
• повышенная утомляемость;
• слезливость;
• безынициативность;
• резкие перемены настроения;
• депрессивное состояние;
• вспыльчивость;
• помутнение сознания, деструкция памяти;
• ухудшение функций зрения и слуха;
• плохой сон;
• навязчивое желание умереть.

На приёме у врача такие пациенты зачастую с трудом произносят некоторые слова, речь их многословна, круг интересов - сужен, наблюдается желание поспать в дневное время. Это общие и наиболее часто встречающиеся симптомы энцефалопатии. Также следует знать, что каждой разновидности болезни соответствует свой симптоматический набор.

Так, для развития дисциркуляторной энцефалопатии характерны 3 стадии, характеризующиеся определённым набором признаков:

1. компенсированная стадия. Здесь наблюдается появление общих симптомов, таких, как головокружение, ухудшение памяти, головные боли.
2. субкомпенсированная стадия. Симптомы более выраженные и чёткие:

• постоянная головная боль;
• непрекращающийся шум в ушах;
• ухудшение сна;
• плаксивость;
• состояние депрессии;
• вялость;

Прогрессирующая сосудистая лейкоэнцефалопатия может привести к развитию деменции. Симптомы данной энцефалопатии:

• головная боль;
• тошнота, рвота;
• ухудшение памяти;
• головокружение;
• появление фобий;
• психопатия;
• возникновение галлюцинаций;
• астения.

Токсическая и, прежде всего, алкогольная энцефалопатия опасна, разрушительным воздействием токсических веществ на сосуды человеческого мозга, проявляющегося следующими признаками:

• продолжительное, остро текущее психоневрологическое расстройство личности;
• увеличение объёма желудочков головного мозга;
• переполненность кровью мозговых оболочек;
• отёк мозга.

Посттравматическая энцефалопатия опасна латентным течением симптомов, проявляющимися спустя длительное время после полученной травмы:

• поведенческие расстройства;
• нарушенное мышление;
• рассеянность;
• потеря памяти.

Следует отметить, что выраженность данных симптомов будет тем сильнее, чем тяжелее и опаснее полученная травма. Для лучевой энцефалопатии характерны 2 вида расстройств: астеническое и психологическое. Симптомы, которыми характеризуется прогрессирующая многоочаговая лейкоэнцефалопатия:

• нарушение высших функций головного мозга;
• расстройство сознания, способное привести к слабоумию;
• эпилептические припадки и атаксия - встречаются редко.

Эта лейкоэнцефалопатия - самая «агрессивная» из большого числа энцефалопатий, прогноз её неутешительный - летальный исход.

Симптомы метаболической энцефалопатии:

• спутанность сознания;
• рассеянность;
• сонливость;
• заторможенность;
• нарушение речи;
• возникновение галлюцинаций;
• нарушение мировосприятия;
• кома - при прогрессировании заболевания.

Диагностика заболевания

Успешному выявлению энцефалопатии способствует проведение комплексной диагностики. Для этого необходимо, во-первых, предварительно изучить данные анамнеза пациента. А во-вторых, провести тестирование пациента на:

• координацию движений;
• состояние памяти;
• психологическое состояние.

Данные исследования могут показать наличие изменений в психике пациента, а при выявлении сторонних заболеваний, врач с большой долей вероятности, сможет поставить предварительный диагноз.

Параллельно с вышеперечисленными исследованиями, пациенту назначаются такие анализы:

• общий анализ крови. Ключевым здесь будет показатель липидов крови. Если его величина превышает норму, то можно судить о том, что начинает прогрессировать дисциркуляторная энцефалопатия головного мозга у пациента;
• метаболические тесты, иллюстрирующие численные показатели глюкозы, электролитов, аммиака, кислорода и молочной кислоты, содержащихся в крови. Также в данное тестирование входит численное измерение ферментов печени;
• анализ на аутоантитела, показывающий наличие разрушающих нейроны антител, способствующих развитию слабоумия;
• мониторирование кровяного давления;
• тест на выявление наркотиков и токсинов в организме (при токсической форме);
• измерение уровня креатинина - позволяет выявить отклонения в функционировании почек.

Для более точной картины заболевания также проводятся исследования с использованием таких методик, как:

• ультразвуковая допплерография сосудов головного мозга и шеи. Показывает наличие патологического кровообращения, помогает выявить абсцессы;
• ультразвуковое сканирование - для выявления бляшек или спазмов в стенках сосудов;
• ультразвуковое мониторирование позволяет выявить причину формирования тромбов и нахождение эмболов;
• компьютерная томография, МРТ - для нахождения опухолей и аномалий мозга;
• электроэнцефалография - для выявления дисфункций мозга;
• реоэнцефалография - для оценки состояния сосудов и мозгового кровотока;
• рентгенография позвоночника (шейного отдела) с функциональными пробами.

Для постановки диагноза не все из вышеперечисленных исследований назначаются врачом. Показания для проведения определённого исследования продиктованы тяжестью заболевания и определёнными трудностями при постановке диагноза.

Лечение энцефалопатии

Лечение энцефалопатии - довольно долгое. Его продолжительность зависит от длительности и тяжести заболевания, от возраста и наличия у пациента параллельно текущих болезней. В течение года больному требуется осуществить лечение в количестве 2–3 курсов (стационарно и амбулаторно). Основными его направлениями будут:

• медикаментозное лечение. Включает в себя в назначение препаратов, оптимизирующих мозговое кровообращение и нейропротекторы. Данное лечение - курсовое (по 1–3 месяца);
• физиотерапевтическое лечение. Включает процедуры иглоукалывания, озонотерапии, электрофореза, облучение крови, лечение с помощью методик магнитотерапии;
• хирургическое лечение - призвано наладить кровоток головного мозга, посредством осуществления эндоваскулярной операции для расширения поражённых сосудов.

Успешному лечению болезни способствует коррекция уровня жизни, которая включает в себя:

• отказ от алкоголя (при алкогольной форме), наркотиков, курения;
• безжировую и бессолевую диету;
• корректировку массы тела;
• двигательный режим.

Лечение энцефалопатии также можно проводить народными средствами:

• 1 ст. л. сока зелёного лука, смешанная с 2 ст. л. мёда, принимаемая перед едой, минимизирует последствия болезни;
• 1,5 ст. л. цветков клевера заварить 300 мл кипятка, настоять 2 часа. Употребить в сутки за 3 раза (за 30 мин. до еды). Это народное средство - от шума в голове;
• 2 ст. л. шиповника на 500 мл кипятка - выдерживается несколько часов. Является прекрасным народным средством при лечении энцефалопатии.

И хотя такое мощное заболевание, как энцефалопатия - потрясение для человека, однако при соблюдении рекомендаций врача в сочетании с лечением народными средствами, можно не только минимизировать последствия болезни, сократить число побочных эффектов, но и улучшить прогноз болезни, а также качество жизни.

Все ли корректно в статье с медицинской точки зрения?

Ответьте только в том случае, если у вас есть подтвержденные медицинские знания

Под термином «энцефалопатия» понимают поражение мозга невоспалительного характера. Данную патологию классифицируют на различные виды в зависимости от этиологии развития. В данной статье рассказывается о сосудистой (дисциркуляторной) энцефалопатии, указывается, что это такое и почему развивается, также описываются ее основные клинические проявления и принципы лечения.

Этиология сосудистой энцефалопатии

В основе развития указанной болезни лежит ишемия мозга, которая возникает вследствие различных сосудистых патологий. Практически в 60% случаев она обусловливается атеросклерозом мозговых сосудов. На 2 месте среди этиологических факторов стоит артериальная гипертензия. Она наиболее часто возникает при гипертонической болезни и хронических патологиях почек (например, при поликистозе или гломерулонефрите).

Поскольку за 30% кровообращения в головном мозге отвечают позвоночные артерии, то наличие определенных врожденных пороков этих сосудов, их поражение на фоне остеохондроза позвоночника или в результате травм ведет к развитию так называемого синдрома позвоночной артерии, которая проявляется признаками энцефалопатии. Кроме этого, в этиологии следует отметить сахарный диабет. На его фоне развивается диабетическая ангиопатия с хронической ишемией тканей мозга, системные васкулиты и наследственные поражения сосудов, травмы головы, артериальная гипотония.

Энцефалопатия сосудистого генеза приводит к ухудшению кровообращения в мозге. Это сопровождается гипоксией и нарушениями трофики, что в конечном итоге становится причиной гибели нервных клеток. Наиболее чувствительными к хронической ишемии являются подкорковые структуры и белое вещество. Сначала сосудистая энцефалопатия проявляется только функциональными нарушениями, которые при правильной терапии имеют обратимый характер. При отсутствии терапии возникают постоянные неврологические дефекты.

Клинические проявления

Начало болезни практически незаметно. Начальная стадия сосудистой дистонии, как правило, характеризуется нарушениями в эмоциональной сфере. В 65% случаев это депрессивные состояния. Кроме этого, наблюдаются жалобы соматического характера. Так, больные отмечают головные боли, болевые ощущения в спине, суставах, разных органах, в результате чего трудно поставить диагноз. Отличительной чертой депрессий является то, что они возникают под действием незначительного психотравмирующего фактора или без его влияния. Психотерапия или же курс антидепрессантов при этом не дают положительных результатов.

С течением болезни пациенты становятся эмоционально лабильными. У них резко меняется настроение, наблюдается чрезмерная возбудимость или даже агрессия по отношению к окружающим. Также появляются жалобы, которые имитируют неврастению. Это нарушение сна, быстрая утомляемость и рассеянность, головные боли.

Такие жалобы часто сочетаются с когнитивными нарушениями. Среди них можно назвать ухудшение памяти, невозможность сконцентрироваться или запомнить только что полученную информацию, низкую скорость мышления и быструю усталость от умственной деятельности. Кроме этого, регистрируются двигательные нарушения, которые включают в себя головокружение и неустойчивую походку. Иногда ходьба провоцирует тошноту и даже рвоту.


При субкомпенсированной стадии болезни когнитивные, а также двигательные нарушения усугубляются, снижается интеллект. Пациенты не могут адекватно оценить свое состояние, не ориентируются в пространстве. Из изменений эмоциональной сферы следует отметить глубокую апатию и отсутствие мотиваций к любой деятельности.

У больных постепенно формируется специфическая походка (так называемая «походка лыжника»). Они передвигаются медленно, шаги мелкие, во время движения стопы полностью не отрываются от пола, поэтому ходьба сопровождается специфическим шарканьем. Важно отметить, что больным достаточно сложно начать движение вперед или остановиться. Подобные проявления напоминают заболевание Паркинсона, поэтому иногда такую симптоматику называют «сосудистым паркинсонизмом».

Сосудистая энцефалопатия головного мозга в стадии декомпенсации проявляется нарушениями речи, снижением рефлекса глотания, наблюдается тремор конечностей и дискоординация. Также снижается зрение и ухудшается слух, что затрудняет адаптацию пациентов к окружающей среде. Ткань мозга активно разрушается. При этом появляются эпилептические припадки. Формируется деменция (приобретенное слабоумие).

Особенности лечения

Терапию проводят с учетом этиологии поражений головного мозга, а также назначаются лекарства, которые улучшают микроциркуляцию и церебральный кровоток, защищают нервные клетки от ишемии и недостатка кислорода. Обязательно лечат основное заболевание, которое привело к сосудистой энцефалопатии. Так, если наблюдается атеросклеротическое поражение мозговых сосудов, назначают специальные гиполипидемические препараты и лекарства, которые снижают холестерин (например, Липамид, Ессенциале, Клофибат). При наличии сахарного диабета обязательно контролируют уровень глюкозы в крови и при необходимости назначают гипогликемические препараты. Если причиной поражений является артериальная гипертензия, назначают гипотензивные средства.

Если энцефалопатия сопровождается недостаточным венозным оттоком, применяют Троксевазин или Эскузан. Часто используют ангиопротекторы для укрепления сосудов. Для улучшения микроциркуляции рекомендуют принимать Аспирин или Курантил. Также для улучшения кровотока и предупреждения спазмов сосудов назначают Но-шпу или Циннаризин.

В комплексное лечение включают витамины и лекарства с нейропротекторными свойствами, которые улучшают работу нейронов в условиях постоянной нехватки кислорода. Как правило, назначаются производные пирролидона (Пирацетам), производные ГАМК (например, Аминалон), мембраностабилизирующие средства (Церетон), а также лекарства животного происхождения (например, Актовегин или Церебролизин).

При правильном лечении можно замедлить прогрессирование даже компенсированной сосудистой энцефалопатии.

Сосудистая энцефалопатия – термин, происходящий от греческого «энцефалон», что означает головной мозг и «патос» - болезнь. Плюс обозначение генеза, указывающее именно на связь с сосудистой системой головного мозга. В основе появляющихся отклонений лежит механизм ишемического нарушения деятельности сосудов, то есть кратковременного или полного нарушения поступления крови в мозг. В результате этого возникает гипоксия, клетки нейронов отмирают, если вовремя не оказать лечение. Сначала появляется очаговая лакуна, а если не предпринять меры, то и обширная гибель нервных клеток.

Виды энцефалопатий

Бывает как врожденная дисциркуляторная энцефалопатия, так и полученная впоследствии: в перинтальном периоде, при родах, при воздействии вредоносных факторов на организм – экологии, токсинов, получения травм головного мозга.

Так, различают несколько разновидностей сосудистой энцефалопатии, приобретаемых в течение жизни человека:

• Посттравматические последствия, если лечение травмы не было произведено должным образом, либо возникли осложнения. Такие виды сосудистой энцефалопатии, как дисциркуляторная, могут подавать признаки лишь через годы после получения травмы.
• Токсические, возникшие в результате попадания ядовитых для организма веществ в кровь. Причем токсины могут быть бактериальными, вирусными, а могут возникать в результате болезней других органов – печени, например, при циррозе.
• Лучевая дисциркуляторная – возникающая вследствие облучения сосудов головного мозга при инфракрасном, ионизирующем, рентгеновском или ином излучении. Также если производилось лечение рака с помощью лучевой терапии.
• Метаболическая – энцефалопатия сосудистого типа, которая возникает при нарушении общего метаболизма, болезней внутренних органах. Также связана с энцефалопатией печеночного и токсического генеза.

Подвиды, на которые делится сосудистая энцефалопатия, могут обозначаться в зависимости от очага поражения – например, при пострадавшей поджелудочной железе носит название панкреатической, при поражении почек – почечной или уринатальной, при дисфункции гликемии – гипергликемической или гипогликемической и т.д.

Однако именно энцефалопатии сосудов уделяется наиболее внимание: с каждым годом на лечение поступает больше пациентов в молодом возрасте, жалующихся на проблемы с деятельностью головного мозга. Так, например, при атеросклерозе, гипертонии, венозной дисфункции или тромбозе отмечается картина сосудистого генеза энцефалопатии, характеризуемой как дисциркуляторная.

Если происходит острое изменение метаболизма, потеря крови или резкий скачок АД, возникает гипоксическая энцефалопатия сосудов. Например, у пациентов после реанимации.

Механизм сосудистой энцефалопатии

Признаки гипоксии наиболее часто говорят о развитии сосудистой энцефалопатии. Причем в основе гипоксии может лежать много причин. Кроме оговоренной пунктом выше:

1. Венозное полнокровие.
2. Отек головного мозга.
3. Микроскопическое кровоизлияние, не говоря уже о полноценной геморрагии.
4. Транзиторная ишемическая атака.
5. Неоконченное лечение инсульта или повторный инсульт.
6. Воздействие токсинов и т.п.

Возникшая дисциркуляторная атрофия приводит не только к уменьшению количества нервных клеток, но и дегенерации оставшихся. Появляющиеся мелкие очаги некроза разрастаются вплоть до демиелинизации в структуре белого вещества головного мозга.

Наши читатели пишут

Тема: Избавилась от головной боли!

От кого: Ольга М. ([email protected])

Кому: Администрации сайт/

Здравствуйте! Меня зовут
Ольга, хочу высказать свою благодарность Вам и вашему сайту.

Наконец-таки я смогла побороть головную боль и гипертонию. Веду активный образ жизни, живу и радуюсь каждому моменту!

А вот и моя история

Когда мне стукнуло 30 лет, я впервые почувствовала такие неприятные симптомы как головная боль, головокружение, периодические "сжатия" сердца, иногда просто не хватало воздуха. Я все это списала на малоподвижный образ жизни, ненормированный график, плохое питание и курение.

Все изменилось, когда дочка дала прочитать мне одну статью в интернете. Не представляете на сколько я ей за это благодарна. Эта статья буквально вытащила меня с того света. Последние 2 года начала больше двигаться, весной и летом каждый день езжу на дачу, устроилась на хорошую работу.

Кто хочет прожить долгую и энергичную жизнь без головной боли, инсультов, инфарктов и скачков давления, уделите 5 минут и прочитайте эту статью.

Симптомы дисциркуляторной энцефалопатии

Чтобы назначить лечение, необходимо выяснить, на какой стадии развития находится заболевание. В частности, врачи выделяют при энцефалопатии три стадии сосудистого генеза:

I – компенсированная, при которой организм в целом справляется с болезнью сосудов, стараясь обеспечивать пораженные клетки головного мозга. Как можно понять, на 100% сделать это не удается, так что начинают проявляться некоторые признаки сосудистого нарушения – головокружение, проблемы с памятью, человека одолевает головная боль или ощущение тяжести в голове. Нередко на первой стадии мучает бессонница, которая подменяется вялостью в дневное время. Вкупе все эти симптомы вызывают лабильность эмоционального состояния, хотя пациенты ошибочно направляют лечение самостоятельно на купирование самих симптомов.

На данном этапе у больного может наблюдаться нестабильность при ходьбе, в ушах – стойкий звон, появляются уже проблемы с теми органами и системами, центры, отвечающие за которые, поразила дисциркуляторная энцефалопатия.

Например, при нарушении клеток, отвечающих за иннервацию головы, рук, ног, возникает онемение языка, отсутствие рефлексов кашля, чихания, глотания, тремор, проблемы с координацией.

III – декомпенсация происходящих процессов сосудистого генеза. Поскольку организм уже не в силах снабдить области головного мозга кислородом достаточной мере, быстротечно развивается атрофия коры, симптомы носят ярко выраженную картину, а лечение не дает полной реабилитации. Больной может заработать эпилепсию, инвалидность, впасть в кому, либо это все окончится летальным исходом.

Поражение органического характера или энцефалопатия является обобщенным понятием для невоспалительных болезней головного мозга. Различают энцефалопатии врожденного и приобретенного характера. Приобретенная энцефалопатия может быть вызвана отравлениями, сосудистыми заболеваниями, алкоголем, травмами и инфекциями. В ходе развития данного заболевания мозговая ткань дистрофически изменяется, что вызывает нарушение работы мозга. Заболевание проявляется в основном у представителей старшего поколения.

Формирование энцефалопатии и ее виды

Сосудистая энцефалопатия развивается на фоне недостаточного снабжения мозга кровью. Это приводит к формированию мелкоочаговых некрозов в тканях мозга. В большинстве случаев основной причиной формирования недуга являются гипертоническая болезнь или атеросклеротические бляшки. Менее часто причинами недуга являются травмы, инфекции, патологические изменения в шейном отделе позвоночника.

Таким образом, с учетом причины, приводящие к развитию сосудистой энцефалопатии, ее условно можно подразделить на несколько разновидностей:

• Энцефалопатия атеросклеротическая, формирующаяся на фоне отложений бляшек холестерина. Первоначально снижается степень эластичности сосудов, а в последующем к закупорке, что нарушит кровоснабжение головного мозга;
• Энцефалопатия гипертоническая – ее причиной является текущая на протяжении длительного периода артериальная гипертензия. Сужение сосудов нарушают ток крови, что может привести к формированию некрозов;
• Сосудистая энцефалопатия вертеброгенного характера – ее причиной является патология шейного отдела позвоночника. Солевые отложения, сдавливающие сосуды, нарушают кровоток, что приводит ишемии;
• Посттравматические и постинфекционные;
• Энцефалопатии на фоне опухолей головного мозга.

Признаки и стадии развития болезни

В зависимости от стадии заболевания могут проявляются те или иные признаки.

Все существует три стадии сосудистой энцефалопатии.

1. Компенсационная стадия : на данной стадии функции мозговых клеток, утративших свое действие, начинают выполнять соседние клетки. В это период проявляются лишь первые незначительные симптомы. Все процессы происходят на микроскопическом уровне, так что видимых изменений мозга не наблюдается.

   Признаки первой стадии:

   • головные боли и шумы;
   • снижение функций памяти;
   • утомляемость и раздражительность, депрессивные состояния, мысли о суициде;
   • бессонница и скачки давления.
2. Субкомпенсационная стадия : характеризуется более явными нарушениями функций головного мозга. Изменения в мозговой ткани уже просматриваемые.

   Характерные признаки:

   • непрекращающиеся головные боли, обморочные состояния;
   • утрата способности к запоминанию, утрата профессиональных знаний и навыков;
   • дисфункции психики: пациент становится плаксив, иногда появляется паника, расстройства сознания;
   • нарушается координация движения, шатающаяся походка;
   • утрата интеллектуальных способностей;
   • ослабление конечностей;
   • утрата или ухудшение речи, глотательного рефлекса.
3. Декомпенсационная стадия : происходит разрушение нервных тканей и уменьшение мозга в размерах – атрофирование.

   Симптомы болезни:

   • прогрессирующее снижение функций памяти и ухудшение интеллектуальных способностей;
   • пациент не способен самостоятельно передвигаться;
   • утрачиваются способности к самообслуживанию.

Методы диагностирования

• Реоэнцефалография и ультразвуковая допплерография (дуплексное сканирование) сосудов шейного отдела позвоночного столба мозга;
• Рентген с функциональными пробами шейного отдела;
• Магнитно-резонансная томография головного мозга, его сосудов и шеи.

Помимо этого диагностическая картина строится на основе анализов крови, мочи, пункции спинного мозга.

Лечение заболевания

Комплекс лечебных мероприятий назначается в зависимости от стадии развития заболевания. Так, на компенсационной стадии достаточно своевременно принять превентивные меры. В первую очередь они касаются рациона питания, образа жизни. Так, рекомендуется:

• минимизировать потребление солей, жиров и всего, что вызывает повышению в крови уровня холестерина;
• регулярно делать анализ крови на холестерин;
• соблюдение режима дня и регулярные прогулки;
• снижение веса, если присутствует его избыточность;
• своевременное лечение гипертонии.

Вторая и третья стадии развития заболевания требуют приема препаратов:

• понижающих артериальное давление (амлодипин);
• флеботоники (эуфиллин);
• препараты, снижающие холестерин в крови (аторвастатин);
• ноотропные препараты (пирацетам) и нейропротекторы;
• препараты для разжижения крови (полокард);
• препараты от головных болей, головокружений;
• антиоксиданты и метаболические препараты;
• сосудистые препараты и витамины В-группы.

Следует отметить, лекарства от давления, нормализующие уровень холестерина и разжижающие кровь, необходимо принимать регулярно – пожизненно. Оставшиеся по назначению врача и только в рамках курсового лечения. Также в курс лечения обязательно должны входить медикаменты, направленные на избавление от симптомов. Среди них обезболивающие и седативные лекарства, а также транквилизаторы, антидепрессанты.

Применяют при лечении и методы физиотерапии: электрофорез или гальванический воротник. Рекомендован и систематический массаж воротниковой зоны.

Народные средства при лечении энцефалопатии

Для улучшения кровообращения рекомендуется настой ягод боярышника. Употреблять строго перед едой. Снизить давление помогает свекольный сок, соединенный с медом в пропорции 1:1. Достаточно одной столовой ложки перед приемом пищи. От шума в голове спасает настой цветков клевера.

Курс такого лечения должен составлять не более месяца, затем лучше сделать месяц передышки и продолжить прием.

Обобщающее название разнообразных по своему генезу патологических процессов, основу которых составляет дегенерация нейронов головного мозга вследствие нарушения их метаболизма. Энцефалопатия проявляется полиморфными неврологическими расстройствами, нарушениями в интеллектуально-мнестической и эмоционально-волевой сфере. Диагностический поиск состоит из комплексного неврологического обследования и установления причинной патологии. Лечение энцефалопатии сводится к устранению вызвавшего ее патологического состояния, терапии причинного заболевания и поддержанию оптимального метаболизма церебральных нейронов.

Приобретенная энцефалопатия может развиваться вследствие перенесенной черепно-мозговой травмы , воздействия ионизирующего излучения, интоксикации нейротропными химическими (этиловым спиртом, свинцом, хлороформом, наркотиками, барбитуратами) и бактериальными (при дифтерии , столбняке , ботулизме и др.) токсинами. Широко распространены энцефалопатии, обусловленные сосудистыми нарушениями: атеросклерозом , артериальной гипертензией , венозной дисциркуляцией, ангиопатией церебральных сосудов при амиломидозе , приводящими к хронической ишемии головного мозга . Большую группу составляют энцефалопатии, связанные с воздействием эндотоксинов и являющиеся осложнением различных заболеваний соматических органов: острого панкреатита , острой и хронической почечной недостаточности, цирроза печени и печеночной недостаточности .

Болезни легких, приводящие к расстройству легочной вентиляции (туберкулез легких , абсцесс легкого, бронхоэктатическая болезнь , ТЭЛА), провоцируют энцефалопатию гипоксического генеза. Аналогичный генез имеет энцефалопатия, наблюдаемая у ряда пациентов после проведения реанимационных мероприятий. Важное значение в церебральном метаболизме имеет глюкоза. Энцефалопатия может развиться как при понижении ее уровня (гипогликемии), так и при его повышении (гипергликемии), что часто наблюдается при сахарном диабете . Причиной метаболических церебральных расстройств бывает гиповитаминоз (в первую очередь недостаток витаминов гр. В). В ряде случаев энцефалопатия является следствием падения осмотического давления и гипонатриемии, возникших из-за задержки воды при гиперсекреции антидиуретического гормона (при гипотиреозе , надпочечниковой недостаточности , опухолевых процессах и пр.). К редко встречающимся относится лейкоэнцефалопатия, имеющая вирусную этиологию и отмечающаяся у иммунокомпрометированных пациентов.

Патогенез

Энцефалопатия любого генеза является диффузным, т. е. затрагивающим различные церебральные структуры, процессом. В ее основе лежит кислородная недостаточность (гипоксия) и обменные нарушения нейронов. Последние могут быть обусловлены самой гипоксией (при дисциркцуляторных и гипоксических энцефалопатиях), дефицитом отдельных метаболитов и воздействием токсинов (при метаболических и токсических энцефалопатиях). Указанные нарушения приводят к дегенерации и гибели церебральных нейронов.

К морфологическим признакам, которыми характеризуется энцефалопатия, относятся: дегенерация и уменьшение количества нейронов в мозговом веществе, а значит его диффузная атрофия; очаги демиелинизации и некроза, а также глиальные разрастания, локализующиеся в белом веществе; микрогеморрагии и отечность церебральных тканей; полнокровие церебральных оболочек. Преимущественная локализация указанных изменений и степень их выраженности может варьировать в зависимости от вида энцефалопатии.

Классификация

В соответствии с этиологическим фактором, энцефалопатия классифицируется на посттравматическую, токсическую, метаболическую, сосудистую (дисциркуляторную), лучевую. Посттравматическая энцефалопатия относится к отдаленным последствиям ЧМТ и может развиваться через несколько лет после нее. Токсические варианты включают алкогольную энцефалопатию , наблюдающуюся при хроническом алкоголизме, а также церебральные нарушения, возникающие у наркоманов. Метаболические варианты: печеночная (портосистемная, билирубиновая), уремическая (азотемическая), диабетическая, панкреатическая, гипогликемическая, гипоксическая, аноксическая энцефалопатии и синдром Гайе-Вернике . Дисциркуляторная энцефалопатия подразделяется на атеросклеротическую, гипертоническую, венозную. Отдельной формой гипертонической энцефалопатии выступает болезнь Бинсвангера .

В клинической практике используют градацию энцефалопатии по тяжести, однако это разграничение весьма условно. I степень тяжести подразумевает субклиническое течение, т. е. отсутствие проявлений при наличии церебральных изменений, фиксируемых инструментальными методами диагностики. В этой стадии патология может диагностироваться при проведении диспансерного обследования пациентов с хроническими, в первую очередь сосудистыми, заболеваниями. Наличие легкой или умеренной неврологической симптоматики, зачастую имеющей преходящий характер, характеризует II степень тяжести. При III степени наблюдаются тяжелые неврологические расстройства, в большинстве случаев выступающие причиной инвалидизации пациента.

Симптомы энцефалопатии

Более распространена хроническая энцефалопатия, отличающаяся малосимптомным началом и постепенным развитием. Наиболее часто она имеет дисдиркуляторный и посттравматический характер. Острая энцефалопатия характеризуется внезапным дебютом и быстрым усугублением состояния пациента, наличием нарушений сознания. Она может возникнуть при интоксикациях и дисметаболических расстройствах. Примерами являются острая панкреатическая, уремическая, печеночная энцефалопатия , синдром Гайе-Вернике, гипоксическая энцефалопатия при ТЭЛА.

Хроническая энцефалопатия на ранних стадиях проявляется затруднениями при попытке вспомнить недавние события или недавно полученную информацию, снижением внимательности и умственной работоспособности, утомляемостью, нарушением сна , недостаточной гибкостью при перемене вида деятельности, психоэмоциональной лабильностью. Пациенты могут отмечать повышенную раздражительность, дневную сонливость, шум в голове, головную боль, не имеющую определенной локализации. Симптомы могут варьировать у разных больных. В неврологическом статусе возможен нистагм , умеренная гиперрефлексия и мышечная гипертония, наличие рефлексов орального автоматизма и стопных знаков, неустойчивость в позе Ромберга, дискоординация, недостаточность ЧМН (понижение зрения, тугоухость , легкий птоз , парез взора), признаки вегетативной дисфункции. Прогрессирование энцефалопатии сопровождается усугублением симптомов с формированием того или иного четко доминирующего неврологического синдрома: вестибуло-атактического, паркинсонического, гиперкинетического, псевдобульбарного. Нарастание нарушений интеллектуальной и эмоционально-волевой сферы приводит к формированию деменции . Возможны психические расстройства.

Острая энцефалопатия дебютирует внезапным психомоторным возбуждением с интенсивной головной болью, зрительными нарушениями, тошнотой и рвотой, шаткостью, в некоторых случаях - онемением языка, дистальных отделов кистей и стоп, психическими расстройствами. Достаточно быстро возбуждение сменяется апатией, зачастую происходит нарушение сознания различной глубины: оглушенность, дезориентация, сопор и кома . Могут наблюдаться различные виды эпиприступов. Острая энцефалопатия относится к ургентным состояниям и без оказания срочной медицинской помощи может привести к смертельному исходу вследствие отека мозга , нарушения функции жизненно важных церебральных центров.

Диагностика энцефалопатии

Первичная диагностика энцефалопатии осуществляется неврологом по результатам опроса и неврологического осмотра. Дополнительно проводится комплексное инструментальное неврологическое обследование: электроэнцефалография , эхоэнцефалография , реоэнцефалография или УЗДГ сосудов головы . ЭЭГ, как правило, выявляет диффузную дезорганизацию биоэлектрической активности мозга с появлением медленных волн. Возможно выявление эпи-активности. Эхо-ЭГ позволяет оценить внутричерепное давление. Сосудистые исследования дают информацию о состоянии церебрального кровообращения. Проанализировать степень морфологических изменений можно при помощи МРТ головного мозга . Этот метод также позволяет дифференцировать энцефалопатию от других церебральных заболеваний: болезни Альцгеймера, энцефалита , рассеянного энцефаломиелита , инсульта, кортикобазальной дегенерации , болезни Крейтцфельдта - Якоба и пр.

Важнейшее значение в понимании этиологии энцефалопатии имеет сбор анамнеза, обследование соматических органов и консультации смежных специалистов: кардиолога , нефролога , гастроэнтеролога, эндокринолога , пульмонолога, нарколога . По показаниям проводятся гормональные исследования, определение уровня холестерина и сахара крови, анализ мочи, биохимия крови и мочи, УЗИ печени, гипертонической болезни , атеросклероза. Рекомендуется соблюдение диеты, соответствующей основной патологии, и режима, адекватного состоянию пациента.

Наличие ишемического компонента в патогенезе энцефалопатии является показанием к назначению сосудистой терапии: пентоксифиллина, тиклопидина, винпоцетина, ницерголина. Атеросклеротическая энцефалопатия требует включения в схему лечения гиполипидемических фармпрепаратов (например, симвастатина, гемфиброзила). Терапия гипертонической энцефалопатии проводится с назначением гипотензивных средств и мониторированием цифр АД. Если дисциркуляторная энцефалопатия обусловлена окклюзией сонных артерий или позвоночной артерии, возможно хирургическое лечение: реконструкция или протезирование позвоночной артерии , каротидная эндартерэктомия , сонно-подключичное шунтирование , создание экстра-интракраниального анастомоза .

В обязательном порядке проводится нейропротекторная и метаболическая терапия. В нее входят ноотропы (к-та гопантеновая, пирацетам, пиритинол, луцетам), аминокислоты (глицин, глутаминовая кислота), витамины (В1, В6, С, Е), препараты ГАМК (пикамилон, фенибут). При психических расстройствах необходимы психотропные средства: диазепам, бромиды, дроперидол, фенозепам. При судорогах проводится антиконвульсантная терапия, ноотропы противопоказаны. Фармакотерапия осуществляется повторными курсами 2-3 раза в год. В качестве вспомогательного лечения используются методы физиотерапии: рефлексотерапия , электрофорез , магнитотерапия .

Прогноз и профилактика энцефалопатии

Во многих случаях прогноз вторичной энцефалопатии определяет то, насколько эффективно можно лечить причинную патологию. Исход терапии также зависит от степени произошедших церебральных изменений. В ряде случаев положительным эффектом считается стабилизация энцефалопатии. При дальнейшем прогрессировании энцефалопатия достигает III степени и приводит к тяжелым неврологическим и эмоционально-психическим нарушениям, инвалидизирующим пациента. В случае перинатальной или острой энцефалопатии исход зависит от массивности и тяжести поражения мозговых тканей. Зачастую острые токсические энцефалопатии сопровождаются глубоким и необратимым поражением мозга.

Профилактика перинатальной энцефалопатии - это вопрос корректного выбора способа родоразрешения, адекватного ведения беременности , соблюдения правил ухода за новорожденным. Профилактика вторичной энцефалопатии заключается в своевременном выявлении и адекватном лечении сосудистых, урологических, гастроэнтерологических заболеваний, легочной патологии, эндокринных и метаболических нарушений. В качестве профилактических мер можно рассматривать правильное питание, активный образ жизни, отказ от курения, наркотиков и алкоголя.