Эмфизема легких: лечение и прогноз. Сколько живут с эмфиземой легких? Когда возможен неблагоприятный исход

Эмфизема лёгких (от греческого emphisao – «раздуваю») — это болезнь, при которой происходят необратимые изменения в перегородках между альвеолами и расширяются конечные отделы разветвления бронхов. В лёгочной ткани образуются пустоты – специфические пространства, которые заполнены воздухом. Сами лёгкие раздуваются и увеличиваются в объёме. Альвеолы — это лёгочные пузырьки, которые оплетены сетью капиллярных сосудов. Через их тонкую стенку всасывается важнейший элемент, который необходим для жизни человека — кислород. В лёгких их содержится около 700 миллионов. Бронхи — это элемент лёгочной системы, через который проходит воздушный поток. Главный бронх даёт начало двум более мелким, те, в свою очередь, образуют уже четыре, но меньших по диаметру. Это деление постепенно прекращается, оканчиваясь бронхиолами, альвеолярными ходами и альвеолами. Данный конечный участок носит название — ацинус или структурная единица лёгких. Именно в ней и происходят деструктивные изменения, которые превращают орган в бесполезный вздутый «мешок», не выполняющий своих функций.

Без должного лечения эмфизема приводит к инвалидизации человека.

Стоит отметить, что повышенная воздушность лёгких в ряде случаев является физиологическим состоянием, например, при интенсивной физической нагрузке или длительном холодовом воздействии.

Риски формирования эмфиземы у людей различны, например, более подвержены:

• люди с такой пагубной привычкой, как курение. Опасность развития данной патологии увеличивается в целых пятнадцать раз;
• мужской пол более подвержен формированию эмфиземы. Соотношение составляет 1:3;
• высокие риски развития заболевания у жителей севера Европы, ввиду врождённого недостатка специфического сывороточного белка.

Провоцирующие факторы

В качестве провоцирующих факторов и основных причин для развития болезни могут служить:

• инфекционные заболевания дыхательных путей. Образовавшаяся при гнойных бронхитах или (воспалении лёгких) мокрота, препятствует выходу части воздуха наружу. Стенки альвеол, таким образом, значительно перерастягиваются. Кроме того, клетки нашей иммунной системы, которые борются с инфекцией (лимфоциты, макрофаги), способны к выработке ферментов, частично разрушающих не только микробные, но и альвеолярные структуры;
• недостаточность альфа-1-антитрипсина. В норме он нужен для обезвреживания ферментов, разрушающих стенки альвеол. Является врождённой патологией;
• аномалии развития лёгочных структур;
• профессионально обусловленные вредности. Длительная работа музыкантом-духовиком, стеклодувом приводит к ослаблению гладкой мускулатуры бронхов, нарушению кровоснабжения. При выдохе не весь объём воздуха изгоняется их альвеол, они деформируются, расширяются, образуются полости;
• хронические обструктивные болезни лёгких — , бронхиальная астма со временем приводят к эмфиземе лёгких;
• загрязнённый воздух. Самыми опасными признаны вдыхание кадмия, окиси серы и азота. Выделяются они транспортом и тепловыми станциями;
• возрастные изменения. Перенесённые заболевания лёгких в течение всей жизни, ухудшение кровообращения, повышенная чувствительность к токсическим веществам являются благоприятной средой для развития эмфиземы;
• попадание инородного тела (семечки, пуговицы и др.) в просвет бронхов может способствовать развитию острой формы эмфиземы лёгких.

Изменения в тканях лёгких

Под действием этих факторов лёгочная ткань претерпевает следующие изменения:

• размер альвеол и бронхиол увеличивается в два и более раза;
• происходит растяжение гладкой мускулатуры бронхов, истончение стенок сосудов, их запустевание и нарушение питания в структурной единице лёгких — ацинусе;
• разрушаются стенки альвеол с образованием полостей;
• нарушается газообмен, и в этом случае организм оказывается в состоянии (кислородного голодания);
• активируется дыхательная мускулатура с целью компенсации состояния;
• со временем из-за нагрузки на правые отделы сердца, из которых выходят сосуды, кровоснабжающие лёгкие, развивается другая серьёзная патология — хроническое лёгочное сердце.

Разновидности эмфиземы

По течению различают:

• острую. Возникает при приступе бронхиальной астмы, попадании инородного тела. Характеризуется обратимостью состояния при экстренном оказании помощи;
• хроническую. Отмечается постепенное развитие, на начальных стадиях возможно излечение.

По распространённости бывает:

• очаговая. Развивается на месте послеоперационных рубцов, туберкулёзных и поствоспалительных очагов. Длительное время человек может даже не подозревать о наличии у него такой формы заболевания;
• диффузная. Поражается значительно большая часть лёгких, при запущенных случаях вариант лечения только один — пересадка органа.

По происхождению:

• первичная форма. Является самостоятельной патологией, чаще связана с врождёнными особенностями. Может диагностироваться сразу после рождения и на любом году жизни. Болезнь стремительно прогрессирует и слабо поддаётся терапии;
• вторичная. К ней приводят постепенно обструктивные заболевания лёгочной системы. Воздухоносные полости могут захватывать целую долю лёгких.

По анатомическим особенностям:

• пузырчатая (буллёзная). Вместо поражённых альвеол формируются пузыри, достигающие больших размеров, склонные к нагноению, сдавливанию соседних структур и иногда разрывам;
• везикулярная (гипертрофическая, панацинарная). Проявляется при тяжёлом течении, затрагивающем целую долю, между повреждёнными ацинусами нет здоровой ткани. Проявляется выраженной дыхательной недостаточностью;
• парасептальная (перилобулярная, периацинарная, дистальная). Поражаются отделы рядом с плеврой (серозная оболочка, окутывающая лёгкие с одной стороны, а внутренние органы с другой), возникает при туберкулёзе;
• центрилобулярная. Поражается центральная часть структурной единицы лёгких — ацинуса. В этой области образуется воспалительный очаг с периодическим выделением слизи. Между повреждёнными участками сохраняется жизнеспособная лёгочная ткань;
• околорубцовая. Возникает на месте поствоспалительных изменений. Например, на месте образования фиброзной ткани после воспаления лёгких;
• подкожная (интерстициальная). При разрыве альвеол пузырьки воздуха по тканевым щелям могут добираться до кожи головы и шеи и оставаться под ней.

Как заподозрить начало эмфиземы?

При развитии нижеперечисленных симптомов срочно обратитесь к специалистам.

Если у вас:

• обострения основных заболеваний (хроническая обструктивная болезнь лёгких, бронхиальная астма и др.) заметно участились;
• они протекают длительнее и намного тяжелее;
• лечение данных заболеваний, которое вам помогало, больше не оказывает положительного эффекта;
• усилилась выраженность одышки;
• заметно снизилась трудоспособность и способность к физической активности.

7 типичных признаков человека с эмфиземой лёгких

При длительно протекающем заболевании человека с эмфиземой легко распознать с первого взгляда:

• шея становится короткой;
• грудная клетка похожа на «бочонок»;
• надключичные ямки выпячены;
• при попытке вдохнуть межрёберные промежутки становятся втянутыми из-за активной работы вспомогательной дыхательной мускулатуры, в частности, межрёберных мышц;
• живот обвисает, вследствие опускания диафрагмы — дыхательной мышцы;
• синюшный кожный покров;
• конечные фаланги пальцев похожи на «барабанные палочки», а ногти — на «часовые стёкла».

Кроме этого симптомами эмфиземы лёгких является:

• одышка, возникающая на выдохе. Долгое время может оставаться незамеченной, но она прогрессирует и становится более выраженной к 60 — 65 годам. В отличие от одышки при , она не усиливается в положении лёжа;
• набухание шейных вен из-за увеличения внутригрудного давления. Особенно различимо оно при кашле, который также сопровождает данный патологический процесс;
• выраженная работа вспомогательных мышц, помогающих больным дышать — межрёберных, лестничных, грудных и мышц брюшного пресса;
• похудение, вследствие выраженной работы респираторных мышц.

При присоединении хронического лёгочного сердца возникают отёки различных локализаций (стоп, голеней, бёдер, мошонки, живота, лица), увеличение печени, усиление одышки, выраженный цианоз (синюшность) кожного покрова.

Диагностика эмфиземы лёгких

При возникновении симптомов, похожих на проявление эмфиземы лёгких, следует обратиться к врачу терапевту, пульмонологу.

Перкуссия

Специалист при перкуссии (простукивании) может определить:

• «коробочный» звук над эмфизематозными участками лёгочной ткани;
• ограничение подвижности и опущение нижнего края лёгких.

Аускультация

При аускультации (выслушивании при помощи фонендоскопа):

• усиление выдоха;
• ослабление дыхания;
• сухие или влажные хрипы при возникшем ;
• приглушение тонов сердца из-за гипервоздушности лёгочной ткани, которая поглощает звук;
• учащение частоты сердечных сокращений (). В условиях кислородного голодания сердце пытается исправить ситуацию;
• увеличение частоты дыхательных движений, говорящей о дыхательной недостаточности.

Лабораторная и инструментальная диагностика

Из лабораторных анализов и инструментальных методов исследования возможно применение:

• обзорной рентгенографии органов грудной клетки. Является очень важным методом для диагностики эмфиземы. Будут отмечаться участки повышенной прозрачности, увеличение в объёме лёгких, низкое расположение диафрагмы, опущение нижних краёв лёгких;
• компьютерной томографии. Недостатком является большая лучевая нагрузка. Но позволяет послойно осмотреть лёгочную ткань и выявить завоздушенные участки, даже незначительных размеров, буллы, их объём и расположение, участки слившихся альвеол, изменения корней лёгких;
• магнитно-резонансной томографии. Позволяет определить участки сдавления легочной ткани, нарушение кровообращения, даже в мелких сосудах, наличие плевральной жидкости;
• спирографии. Выполняется при помощи спирографа, который учитывает количество выдыхаемого и вдыхаемого воздуха. При эмфиземе определяется увеличение остаточного объёма, общей ёмкости лёгких, снижение жизненной ёмкости и лёгочной вентиляции. Показатели снижены на 25 — 30%;
• пикфлоуметрии. Определяется с помощью прибора, позволяющего определить максимальную скорость выдоха. Она будет снижена на 20%;
• . Отмечается повышение эритроцитов, гемоглобина, гематокрита (соотношение плазмы крови к эритроцитам), снижение скорости оседания эритроцитов ниже 2 мм/ч;

При определении газового состава крови отмечается снижение кислорода в артериальной крови ниже 60 мм ртутного столба, повышенный уровень углекислого газа выше 50 мм.

Лечение эмфиземы. Когда нужно оперироваться?

Специфического лечения не существует. Попытки лечения человеческим альфа-1-антитрипсином широкого применения не нашли. Важное значение играет отказ от курения. Из лекарственных средств применяют препараты ацетилцистеина (АЦЦ, Асист, Асиброкс). Они способны противодействовать свободным радикалам, образующимся при эмфиземе. В последнее время предпочтение отдают теофиллинам длительного действия. Данные препараты действуют одновременно на улучшение кровообращения в лёгких и на коррекцию вентиляционных нарушений. У курящих людей чувствительность к препарату снижена, а у людей старшей возрастной группы, наоборот, повышена. Кроме того, у них возможны нарушения ритма работы сердца при применении этого лекарственного средства. Также для расширения бронхов используются такие препараты, как:

• Сальметерол;
• Формотерол;
• Фенотерол;
• Ипратропиум бромид.

Чаще используется их комбинация. Показанием для назначения глюкокортикоидов (Преднизолона) является быстрое прогрессирование заболевания, неэффективность других групп препаратов. Данный препарат отрицательно влияет на мускулатуру (миопатическое действие). Более 25% людей не отвечает на гормональную терапию. При развитии остеопороза (разрушения костной структуры), являющегося проявлением эмфиземы лёгких, рекомендуют витаминные препараты, в особенности D3. Также показаны физические методы:

• массаж грудной клетки;
• дыхательная гимнастика;
• кинезитерапия — лечение движением.

Оперативное лечение проводят при:

• множественных буллах;
• тяжёлой форме болезни;
• при развитии осложнений;

Эмфизема лёгких. Прогноз для жизни

При врождённых формах заболевания прогноз, к сожалению, неблагоприятный. Болезнь быстро прогрессирует и плохо реагирует на лечение. В остальных случаях: при лёгкой степени эмфиземы рубеж в 5 лет проживают более 80% пациентов, при умеренной — около 70%, а при тяжёлой менее 50%. Самое частое и грозное осложнение, ведущее к летальным исходам — пневмоторакс (проникновение воздуха в плевральную полость). Возникает особенно часто при буллёзной и субплевральной форме болезни. Кроме этого эмфизема может осложняться воспалением лёгких при активации бактериальной флоры, правожелудочковой сердечной недостаточностью.

Заключение

Диагноз «эмфизема лёгких» не является приговором. При своевременной диагностике и адекватном лечении значительно увеличивается длительность и эффективность жизни. Благоприятный исход зависит от:

• отказа от курения;
• профилактики инфекций;

– это хроническое неспецифическое заболевание легких, в основе которого лежит стойкое, необратимое расширение воздухоносных пространств и повышенное вздутие легочной ткани дистальнее концевых бронхиол. Эмфизема легких проявляется экспираторной одышкой, кашлем с небольшим количеством слизистой мокроты, признаками дыхательной недостаточности, рецидивирующими спонтанными пневмотораксами. Диагностика патологии проводится с учетом данных аускультации, рентгенографии и КТ легких, спирографии, анализа газового состава крови. Консервативное лечение эмфиземы легких включает прием бронхолитиков, глюкокортикоидов, кислородотерапию; в некоторых случаях показано резекционное хирургические вмешательство.

МКБ-10

J43 Эмфизема

Общие сведения

Эмфизема легких (от греч. emphysema - вздутие) – патологическое изменение легочной ткани, характеризующееся ее повышенной воздушностью, вследствие расширения альвеол и деструкции альвеолярных стенок. Эмфизема легких выявляется у 4% пациентов, причем у мужчин встречается в 2 раза чаще, чем у женщин. Риск развития эмфиземы легких выше у пациентов с хроническими обструктивными заболеваниями легких , особенно после 60 лет. Клиническая и социальная значимость эмфиземы легких в практической пульмонологии определяется высоким процентом развития сердечно-легочных осложнений, нетрудоспособности, инвалидизации больных и возрастающей летальностью.

Причины

Любые причины, приводящие к хроническому воспалению альвеол, стимулируют развитие эмфизематозных изменений. Вероятность развития эмфиземы легких повышается при наличии следующих факторов:

• врожденной недостаточности α-1 антитрипсина , приводящей к разрушению протеолитическими ферментами альвеолярной ткани легких;
• вдыхании табачного дыма, токсичных веществ и полютантов;
• нарушениях микроциркуляции в тканях легких;
• бронхиальной астме и хронических обструктивных заболеваниях легких;
• воспалительные процессы в респираторных бронхах и альвеолах;
• особенностей профессиональной деятельности, связанных с постоянным повышением давления воздуха в бронхах и альвеолярной ткани.

Патогенез

Под воздействием данных факторов происходит повреждение эластической ткани легких, снижение и утрата ее способности к воздухонаполнению и спадению. Переполненные воздухом легкие приводят к слипанию мелких бронхов при выдохе и нарушениям легочной вентиляции по обструктивному типу. Формирование клапанного механизма при эмфиземе легких вызывает вздутие и перерастяжение тканей легкого и формирование воздушных кист – булл. Разрывы булл могут вызывать эпизоды рецидивирующего спонтанного пневмоторакса .

Эмфизема легких сопровождается значительным увеличением легких в размерах, которые макроскопически становятся похожими на крупнопористую губку. При исследовании эмфизематозной легочной ткани под микроскопом наблюдается деструкция альвеолярных перегородок.

Классификация

Эмфизема легких подразделяется на первичную или врожденную, развивающуюся как самостоятельная патология, и вторичную, возникшую на фоне других заболеваний легких (чаще бронхита с обструктивным синдромом). По степени распространенности в легочной ткани выделяют локализованную и диффузную формы эмфиземы легких.

По степени вовлечения в патологический процесс ацинуса (структурно-функциональной единицы легких, обеспечивающей газообмен, и состоящей из разветвления терминальной бронхиолы с альвеолярными ходами, альвеолярными мешками и альвеолами) различают следующие виды эмфиземы легких:

• панлобулярную (панацинарную) - с поражением целого ацинуса;
• центрилобулярную (центриацинарную) – с поражением респираторных альвеол в центральной части ацинуса;
• перилобулярную (периацинарную) – с поражением дистальной части ацинуса;
• околорубцовую (иррегулярную или неравномерную);
• буллезную (буллезную болезнь легких при наличии воздушных кист - булл).

Особо выделяют врожденную долевую (лобарную) эмфизему легких и синдром Маклеода – эмфизему с неясной этиологией, поражающую одно легкое.

Симптомы эмфиземы легких

Ведущим симптомом эмфиземы легких является экспираторная одышка с затрудненным выдохом воздуха . Одышка носит прогрессирующий характер, возникая сначала при нагрузке, а затем и в спокойном состоянии, и зависит от степени дыхательной недостаточности . Пациенты с эмфиземой легких делают выдох через сомкнутые губы, одновременно надувая щеки (как бы «пыхтят»). Одышке сопутствует кашель с выделение скудной слизистой мокроты. О выраженной степени дыхательной недостаточности свидетельствуют цианоз, одутловатость лица, набухание вен шеи.

Пациенты с эмфиземой легких значительно теряют в весе, имеют кахектичный вид. Потеря массы тела при эмфиземе легких объясняется большими энергозатратами, расходуемыми на интенсивную работу дыхательных мышц. При буллезной форме эмфиземы легких возникают повторные эпизоды спонтанного пневмоторакса .

Осложнения

Прогрессирующее течение эмфиземы легких приводит к развитию необратимых патофизиологических изменений в сердечно-легочной системе. Спадение мелких бронхиол на выдохе приводит к нарушениям легочной вентиляции по обструктивному типу. Деструкция альвеол вызывает уменьшение функциональной легочной поверхности и явления выраженной дыхательной недостаточности.

Редукция сети капилляров в легких влечет за собой развитие легочной гипертензии и возрастание нагрузки на правые отделы сердца. При нарастающей правожелудочковой недостаточности возникают отеки нижних конечностей, асцит , гепатомегалия . Неотложным состоянием при эмфиземе легких является развитие спонтанного пневмоторакса, требующее дренирования плевральной полости и аспирации воздуха.

Диагностика

В анамнезе пациентов с эмфиземой легких отмечаются большой стаж курения, профессиональные вредности, хронические или наследственные заболевания легких. При осмотре пациентов с эмфиземой легких обращает внимание увеличенная, бочкообразная (цилиндрической формы) грудная клетка, расширенные межреберные промежутки и эпигастральный угол (тупой), выпячивание надключичных ямок, поверхностное дыхание с участием вспомогательной дыхательной мускулатуры.

Перкуторно определяется смещение нижних границ легких на 1-2 ребра книзу, коробочный звук по всей поверхности грудной клетки. Аускультативно при эмфиземе легких выслушивается ослабленное везикулярное («ватное») дыхание, глухие сердечные тона. В крови при выраженной дыхательной недостаточности выявляется эритроцитоз и повышение гемоглобина.

Эта патология относится к группе хронических обструктивных болезней легких. При ней из-за расширения альвеол происходит деструктивное изменение легочной ткани. Ее эластичность уменьшается, поэтому после выдоха в легких остается больше воздуха, чем при здоровом состоянии органа. Воздушные пространства постепенно замещаются соединительной тканью, причем такие изменения необратимы.

Что такое эмфизема легких

Данное заболевание представляет собой патологическое поражение легочной ткани, при котором наблюдается ее повышенная воздушность. Легкие содержат около 700 млн альвеол (пузырьков). Вместе с альвеолярными ходами они составляют бронхиолы. Внутрь каждого пузырька поступает воздух. Через тонкую стенку бронхов всасывается кислород, а через альвеолы – углекислый газ, который выводится при выдохе. На фоне эмфиземы этот процесс нарушается. Механизм развития данной патологии следующий:

1. Бронхи и альвеолы растягиваются, из-за чего их размер увеличивается в 2 раза.
2. Стенки сосудов становятся тоньше.
3. Происходит дегенерация эластических волокон. Стенки между альвеолами разрушаются и образуются большие полости.
4. Площадь газообмена между воздухом и кровью уменьшается, что приводит к дефициту кислорода.
5. Расширившиеся участки сдавливают здоровые ткани. Это еще больше ухудшает легочную вентиляцию и вызывает одышку.

Причины

Существуют генетические причины развития легочной эмфиземы. Из-за особенностей строения бронхиолы сужаются, из-за чего в альвеолах повышается давление, что и приводит к их растяжению. Другой наследственный фактор – недостаточность α-1 антитрипсина. При такой аномалии протеолитические ферменты, предназначенные для уничтожения бактерий, разрушают стенки альвеол. В норме антитрипсин должен обезвреживать такие вещества, но при его недостатке этого не происходит. Эмфизема бывает и приобретенной, но чаще она развивается на фоне других легочных заболеваний, таких как:

• бронхиальная астма;
• бронхоэктатическая болезнь;
• туберкулез;
• силикоз;
• пневмония;
• антракоз;
• обструктивный бронхит.

Риск заболеть эмфиземой высок при табакокурении и вдыхании токсических соединений кадмия, азота или частичек пыли, витающих в воздухе. В список причин развития этой патологии входят и следующие факторы:

• возрастные изменения, связанные с ухудшением кровообращения;
• нарушение гормонального баланса;
• пассивное курение;
• деформации грудной клетки, травмы и операции на органах в этой области;
• нарушение оттока лимфы и микроциркуляции.

Симптомы

Если эмфизема сформировалась на фоне других заболеваний, то на ранней стадии она маскируется под их клиническую картину. В дальнейшем у пациента появляется одышка, связанная с затруднением вдоха. Сначала она отмечается только при интенсивной физической нагрузке, но в дальнейшем возникает и при обычной активности человека. На поздней стадии заболевания одышка наблюдается даже в состоянии покоя. Существуют и другие признаки эмфиземы легких. Они представлены в следующем списке:

• Цианоз. Это синюшная окраска кожи. Цианоз наблюдается в районе носогубного треугольника, на кончиках пальцев или сразу по всему телу.
• Похудение. Вес снижается из-за интенсивной работы мышц дыхательных путей.
• Кашель. При нем отмечается набухание шейных вен.
• Принятие вынужденного положения – сидя с наклоненным вперед корпусом и опорой на руки. Это помогает больному облегчить свое самочувствие.
• Особый характер дыхания. Заключается в коротком «хватающем» вдохе и удлиненном выдохе, который часто осуществляется при сомкнутых зубах с раздуванием щек.
• Расширение надключичных ямок и межреберных промежутков. При увеличении легочного объема эти участки начинают выпячиваться наружу.
• Бочкообразная грудная клетка. Экскурсия (общий объем движений груди на вдохе и выдохе) значительно уменьшен. Грудная клетка при этом постоянно выглядит как на максимальном вдохе. Шея пациента выглядит более короткой по сравнению со здоровыми людьми.

Классификация эмфиземы легких

По характеру течения легочная эмфизема бывает острой и хронической. В первом случае болезнь обратима, но только при оказании срочной медицинской помощи. Хроническая форма развивается постепенно, на поздней стадии может привести к инвалидности. По происхождению легочная эмфизема делится на следующие виды:

• первичную – развивается как самостоятельная патология;
• вторичную – связана с хроническими обструктивными заболеваниями легких (ХОБЛ).

Альвеолы могут разрушаться равномерно по всей легочной ткани – это диффузная форма эмфиземы. Если изменения возникают вокруг рубцов и очагов, то имеет место очаговый тип заболевания. В зависимости от причины эмфизема разделяется на следующие формы:

• старческую (связана с возрастными изменениями);
• компенсаторную (развивается после резекции одной доли легкого);
• лобарную (диагностируется у новорожденных).

Самая широкая классификация легочной эмфиземы основана на анатомических особенностях по отношению к ацинусу. Так называется участок вокруг бронхиолы, напоминающий гроздь винограда. С учетом характера повреждения ацинуса эмфизема легких бывает таких видов:

• панлобулярной;
• центрилобулярной;
• парасептальной;
• околорубцовой;
• буллезной;
• интерстициальной.

Панлобулярная (панацинарная)

Еще называется гипертрофической или везикулярной. Сопровождается повреждением и вздутием ацинусов равномерно во всем легком или его доле. Это означает, что панлобулярная эмфизема является диффузной. Здоровая ткань между ацинусами отсутствует. Патологические изменения наблюдаются в нижних отделах легких. Разрастание соединительной ткани не диагностируется.

Центрилобулярная

Эта форма эмфиземы сопровождается поражением центральной части ацинуса отдельных альвеол. Расширение просвета бронхиол при этом вызывает воспаление и выделение слизи. Стенки поврежденных ацинусов покрываются фиброзной тканью, а паренхима между неизмененными участками остается здоровой и продолжает выполнять свои функции. Центрилобулярная эмфизема легких чаще отмечается у курильщиков.

Парасептальная (периацинарная)

Еще именуется дистальной и перилобулярной. Развивается на фоне туберкулеза. Парасептальная эмфизема легких вызывает поражение крайних отделов ацинусов в области возле плевры. Начальные небольшие очаги соединяются в большие пузыри воздуха – субплевральные буллы. Они могут привести к развитию пневмоторакса. Буллы больших размеров имеют четкие границы с нормальной легочной тканью, поэтому после их хирургического удаления отмечается хороший прогноз.

Околорубцовая

Судя по названию, можно понять, что этот вид эмфиземы развивается около очагов фиброза и рубцов на легочной ткани. Другое наименование патологии – иррегулярная. Чаще она наблюдается после перенесенного туберкулеза и на фоне диссеминированных болезней: саркоидоза, гранулематоза, пневмокониоза. Сама эмфизема легких околорубцового типа представлена участком неправильной формы и пониженной плотности вокруг фиброзной ткани.

Буллезная

При пузырчатой, или буллезной форме заболевания вместо разрушенных альвеол образуются пузыри. В размере они достигают от 0,5 до 20 и более см. Локализация пузырей бывает разной. Они могут располагаться как по всей ткани легкого (преимущественно в верхних долях), так и возле плевры. Опасность булл заключается в их возможном разрыве, инфицировании и сдавливании ими окружающих легочных тканей.

Интерстициальная

Подкожная (интерстициальная) форма сопровождается появлением пузырьков воздуха под кожей. В этот слой эпидермиса они поднимаются по тканевым щелям после разрыва альвеол. Если пузырьки остались в легочной ткани, они могут разорваться, что спровоцирует спонтанный пневмоторакс. Интерстициальная эмфизема бывает лобарной, односторонней, но чаще встречается ее двусторонняя форма.

Осложнения

Частым осложнением этой патологии является пневмоторакс – скопление газа в плевральной полости (где физиологически он находиться не должен), из-за которого легкое спадает. Данное отклонение сопровождается острой болью в груди, усиливающейся при вдохе. Такое состояние требует срочной медицинской помощи, иначе возможен летальный исход. Если орган самостоятельно не расправится в течение 4-5 дней, то больному делают операцию. Среди других опасных осложнений выделяются следующие патологии:

• Легочная гипертензия. Представляет собой повышение кровяного давления в сосудах легких из-за исчезновения мелких капилляров. Это состояние сильнее нагружает правые отделы сердца, вызывая правожелудочковую недостаточность. Она сопровождается асцитом, гепатомегалией (увеличение печени), отеками нижних конечностей. Правожелудочковая недостаточность является основной причиной смерти больных с эмфиземой.
• Инфекционные заболевания. Из-за снижения местного иммунитета повышается восприимчивость легочной ткани к бактериям. Патогенные микроорганизмы могут вызвать пневмонию, бронхит. На эти болезни указывают слабость, высокая температура, кашель с гнойной мокротой.

Диагностика

При появлении признаков этой патологии необходимо обратиться к терапевту или врачу-пульмонологу. В начале диагностики специалист собирает анамнез, уточняя характер симптомов, время их появления. Врач узнает о наличии у больного одышки и вредной привычки в виде курения. Затем он осматривает пациента, проводя следующие процедуры:

1. Перкуссию. Пальцы левой руки кладут на грудь, а правой совершают короткие удары по ним. На эмфизематозные легкие указывают ограниченная их подвижность, «коробочный» звук, сложность определения границ сердца.
2. Аускультацию. Это процедура выслушивания при помощи фонендоскопа. Аскультация выявляет ослабленное дыхание, сухие хрипы, усиленный выдох, приглушенный тон сердца, учащение дыхания.

Кроме сбора анамнеза и внимательного осмотра, для подтверждения диагноза требуется провести еще ряд исследований, но уже инструментальных. Их список включает следующие процедуры:

1. Анализ крови. Исследование ее газового состава помогает оценить эффективность очищения легких от углекислого газа и насыщения кислородом. Общий анализ отражает повышенный уровень эритроцитов, гемоглобина и сниженную скорость оседания эритроцитов.
2. Сцинтиграфия. В легкие вводят меченые радиоактивные изотопы, после чего делают серию снимков гамма-камерой. Процедура выявляет нарушения кровотока и сдавливание легочной ткани.
3. Пикфлоуметрия. Это исследование определяет максимальную скорость выдоха, что помогает определить обструкцию бронхов.
4. Рентгенография. Выявляет увеличение легких, опущение их нижнего края, уменьшение количества сосудов, буллы и очаги завоздушивания.
5. Спирометрия. Направлена на изучение объема внешнего дыхания. На эмфизему указывает увеличение общего легочного объема.
6. Магнитно-резонансная томография (МРТ). Дает сведения о присутствии жидкости и очаговых образований в легочной ткани и состоянии крупных сосудов.

Лечение эмфиземы легких

Первостепенной задачей выступает устранение причин развития патология, например, курения, вдыхания токсических веществ или газа, ХОБЛ. Лечение также направлено на достижение следующих целей:

• замедление процесса прогрессирования болезни;
• улучшение качества жизни больного;
• устранение симптомов заболевания;
• предотвращение развития дыхательной и сердечной недостаточности.

Питание

Лечебное питание при данном заболевании необходимо для укрепления иммунитета, восполнения энергозатрат и борьбу с интоксикацией организма. Такие принципы соблюдаются в диетах №11 и 15 с дневной калорийностью до 3500 ккал. Количество приемов пищи в день должно быть от 4 до 6, при этом необходимо питаться небольшими порциями. Диета подразумевает полный отказ от кондитерских изделий с большим количеством крема, алкоголя, кулинарных жиров, жирных сортов мяса и соли (до 6 г в день). Вместо этих продуктов в рацион необходимо включить:

1. Напитки. Полезны кумыс, отвар шиповника и свежевыжатые соки.
2. Белки. Дневная норма – 120 г. Белки должны иметь животное происхождение. Их можно получить из морепродуктов, мяса и птицы, яиц, рыбы, молочных продуктов.
3. Углеводы. Суточная норма – 350–400 г. Полезными являются сложные углеводы, которые присутствуют в крупах, макаронах, мёде. Допускается включить в рацион варенье, хлеб и выпечку.
4. Жиры. Норма в день – 80–90 г. Растительные должны составлять только 1/3-ю часть от всех получаемых жиров. Для обеспечения дневной нормы этих питательных веществ необходимо употреблять сливочное и растительное масла, сливки, сметану.
5. Витамины групп А, В и С. Для их получения рекомендуется употреблять пшеничные отруби, свежие фрукты и овощи.

Медикаментозное

Специфической терапии этого заболевания не существует. Врачи выделяют лишь несколько принципов лечения, которых нужно придерживаться. Кроме лечебной диеты и отказа от курения, больному назначают симптоматическую терапию. Она заключается в приеме препаратов из следующих групп:

Эмфизема легких представляет собой нарушение анатомической структуры этого органа, которое заключается в расширении воздушных пространств, расположенных наиболее удаленно от бронхов, и сопровождается разрушением стенок структур, в которых осуществляется газообмен – альвеол.

Это очень распространенная и тяжелая патология, заболеваемость которой неуклонно растет. У 6 из 10 пациентов, умерших в возрасте старше 60 лет, она диагностируется посмертно, и лишь двоим выставляют этот диагноз ранее, в течение жизни.

Развиваясь у работающих лиц, эмфизема легких влечет за собой частые эпизоды временной нетрудоспособности, а затем и раннюю инвалидизацию больных, из-за чего является существенной социальной проблемой.

О том, почему и как возникает это заболевание, какими симптомами оно характеризуется, а также о принципах его диагностики, лечения и мерах профилактики пойдет речь в нашей статье.

Классификация

В зависимости от причинного фактора выделяют эмфизему легких:

• первичную – развивается как самостоятельное заболевание;
• вторичную – является следствием некоторых других (преимущественно хронической обструктивной болезни) заболеваний бронхолегочной системы.

В зависимости от распространенности патологического процесса эмфизему делят:

• на диффузную (поражена большая часть альвеол; к ней приводят обычно хронические болезни легких);
• локальную (поражен небольшой участок легких рядом с патологически измененной областью, например при оперативном удалении части легкого, в случае рубцовых изменений ткани этого органа и так далее).

Существует и морфологическая классификация эмфиземы – по степени поражения ацинуса (структурной единицы легких, состоящей из дистальной бронхиолы, альвеолярных ходов и собственно альвеол) или дольки:

• если в патологический процесс вовлечен весь ацинус, это панацинарная эмфизема легких;
• если поражены альвеолы только центральной области ацинуса, это центриацинарная эмфизема;
• если имеет место поражение наиболее удаленной (дистальной) части ацинуса, такую эмфизему называют периацинарной;
• эмфизема, которая определяется вокруг образованного по какой-то причине рубца или участка фиброза – околорубцовая;
• если обнаруживаются большие (более 0,5 см) воздушные полости, состоящие из нескольких альвеол с разрушенными стенками – буллы, такая эмфизема считается буллезной.

Отдельно выделяют:

• врожденную лобарную (с поражением целой доли легкого) эмфизему;
• эмфизему, которая характеризуется лишь односторонним поражением и возникает по неясным причинам (она носит название «синдром Маклеода»).

Причины и механизм развития

Итак, первичная эмфизема легких развивается, казалось бы, сама по себе, без предшествующих болезней бронхов и легких. На сегодняшний день известно, что причиной ее возникновения является врожденный дефицит в крови особого вещества – А1-антитрипсина. Он угнетает эффекты ряда протеолитических ферментов – трипсина, химотрипсина, плазминогена, коллагеназы, эластазы и прочих. В случае его недостатка эти ферменты нарушают структуру стенок дистальных отделов легких, способствуя их повышенной воздушности, уменьшению дыхательной поверхности – развитию эмфиземы.

Эмфизема вторичная развивается на фоне хронических заболеваний органов дыхания, в частности, хронической обструктивной болезни легких.

Провоцируют ее развитие следующие факторы:

• вдыхание табачного дыма (активное и пассивное курение);
• промышленные загрязнители воздуха (диоксиды азота, серы, а также углеводороды, взвешенные частицы, озон);
• профессиональные вредности (особенно угольная пыль);
• инфекционные заболевания легких.

Табачный дым содержит множество токсичных для легких веществ и является наиболее агрессивным фактором риска. Под воздействием его компонентов А1-антитрипсин хуже выполняет свои функции, в то время как нейтрофилы и альвеолярные макрофаги активизируются и вырабатывают большое количество эластазы и других протеолитических ферментов. Оксиданты же, которые также входят в состав табачного дыма, угнетают процессы восстановления поврежденных структур легких.

Промышленные поллютанты и профессиональные вредные вещества повреждают ткань легких, приводят к развитию хронических заболеваний дыхательных путей и вызывают приобретенную недостаточность А1-антитрипсина.

Усугубляют ситуацию частые вирусные и бактериальные инфекции бронхолегочной системы. Они подавляют общий и местный иммунитет, стимулируют выработку нейтрофилами и альвеолярными макрофагами протеолитических ферментов, в частности, эластазы, то есть возникает относительная недостаточность А1-антитрипсина и эластаза повреждает стенки альвеол, формируя эмфизематозные полости.

Под воздействием указанных факторов структуры легких, расположенные далее дистальных (наиболее удаленных) бронхиол, повреждаются, переполняются воздухом, дыхательная поверхность легких уменьшается. Бронхиолы при выдохе слипаются – возникают нарушения вентиляции легких по обструктивному типу, бронхообструктивный синдром. Альвеолы вздуваются, перерастягиваются, стенки некоторых из них разрушаются – формируются заполненные воздухом большие полости – буллы, которые легко разрываются – образуется спонтанный .

Легкие в целом значительно увеличиваются в размерах – приобретают вид большой крупнопористой губки.

Симптомы

Прежде всего, лица, страдающие эмфиземой легких, предъявляют жалобы на . Сначала, на ранней стадии болезни, она малозаметна, возникает лишь при физической нагрузке и заметного дискомфорта человеку не доставляет. По мере прогрессирования патологического процесса одышка усиливается, вплоть до того, что становится постоянной и определяется даже в состоянии покоя. Характер одышки – экспираторный, то есть больному сложно сделать выдох. Дыхание таких людей весьма специфично: вдох – короткий, больной будто хватает воздух, а выдох – удлинен, через сомкнутые губы, с надутыми щеками, часто – прерывистый, как бы ступенеобразный.

Также таких пациентов беспокоит малопродуктивный (с отделением небольшого количества мокроты) кашель. Однако это скорее симптом не эмфиземы, а , на фоне которой она развилась. При обострении ХОБЛ мокрота меняет характер на слизисто-гнойный, количество ее увеличивается. Если же мокрота исчезает вовсе, это, вероятно, признак тяжелого обострения, сигнал о том, что надо срочно менять схему лечения.

Вес лиц, страдающих эмфиземой, обычно ниже нормального, поскольку организм прилагает усилия, осуществляя акт дыхания, чем расходует большое количество калорий.

Осложнения

Эмфизема неуклонно прогрессирует, а изменения, развивающиеся при этом в пораженной ткани, являются необратимыми. Осложнениями этого заболевания могут стать следующие синдромы и состояния:

• дыхательная недостаточность;
• легочная гипертензия;
• спонтанный пневмоторакс.

Принципы диагностики

Диагностика эмфиземы легких основывается на жалобах, данных анамнеза заболевания и жизни больного, его объективного обследования, лабораторных и инструментальных методов исследования. Поскольку это заболевание протекает в большинстве случаев параллельно с ХОЗЛ, то и признаки их сходны и пересекаются.

Объективно врач может обнаружить следующие изменения, свидетельствующие в пользу такого диагноза:

• положение «ортопноэ» – больной сидит, немного наклонившись вперед, и опирается вытянутыми руками о край постели или о собственные колени;
• кожа розоватая, слегка цианотична (с синеватым оттенком);
• язык – с голубым оттенком;
• шейные вены набухают на выдохе;
• грудная клетка деформирована – имеет бочкообразную форму;
• дыхание поверхностное, в акте дыхания участвует вспомогательная мускулатура (межреберные мышцы и прочие);
• границы легких при перкуссии (простукивании) смещены вверх и вниз, подвижность нижней границы значительно ограничена;
• при аускультации (выслушивании посредством фонендоскопа) обнаруживается ослабленное или резко ослабленное везикулярное дыхание, нередко – небольшое количество сухих свистящих хрипов (это признак не эмфиземы, а ХОБЛ).

Из лабораторных методов определенную информацию предоставят (здесь обнаружатся признаки сгущения крови – повышенное содержание гемоглобина и эритроцитов) и (важен газовый ее анализ, который выявит сниженное содержание в кислорода и высокое – углекислого газа), а также анализ крови на уровень в ней А1-антитрипсина.

С целью уточнения диагноза больному могут быть назначены такие инструментальные методы исследования:

• (легочные поля повышенной прозрачности, сосудистый рисунок выражен слабо или практически не заметен, купол диафрагмы лежит ниже, чем полагается, ребра – практически горизонтально; сердце имеет форму капли);
• (поможет уточнить распространенность патологического процесса, локализацию булл);
• (имеют место признаки отсутствия кровеносных сосудов);
• (легкие имеют вид «дерева без листьев»);
• ядерный магнитный резонанс (диагностирует степень тяжести болезни, степень повышенной воздушности легких; при тяжелой эмфиземе помогает определиться с кандидатами на оперативное вмешательство);
• перфузионная сцинтиграфия (поможет диагностировать болезнь на начальной стадии; верифицирует объем нормально выполняющей дыхательную функцию ткани легких и характер кровотока в некоторых отделах органа);
• , (ЖЕЛ снижена, остаточный объем легких повышен, фЖЕЛ, ОФВ1 стойко снижены; тест с сальбутамолом свидетельствует о необратимости обструкции).

Принципы лечения

К сожалению, избавиться от эмфиземы легких невозможно – специфического ее лечения не существует.

Чрезвычайно важно устранить факторы, способствующие развитию болезни: отказаться от курения, сменить место жительства на экологически благоприятный регион, сменить трудовую деятельность с целью исключения контакта с профвредностями, проводить адекватную терапию хронической обструктивной болезни легких.

Симптоматическое лечение, как правило, включает в себя:

• бронхорасширяющие препараты (бронхолитики): бета-2-агонисты короткого (сальбутамол) и пролонгированного (формотерол) действия, теофиллины в виде ингаляционных или таблетированных лекарственных средств; комбинированные препараты (Беродуал);
• ингаляционные (будесонид) и таблетированные (преднизолон) глюкокортикоиды;
• антиоксиданты (витамины С, Е, бета-каротин, тиосульфат натрия, селен, цинк и другие);
• при обострении основного заболевания – антибиотики;
• оксигенотерапию;
• дыхательную гимнастику;
• чрескожную электрическую стимуляцию диафрагмы.

В тяжелых случаях больному показано оперативное вмешательство. Его цель – уменьшить объем легких. Во время операции вскрывают грудную клетку и иссекают периферические участки легких. Это приводит к уменьшению давления в грудной клетке, у легких появляется больше места, больному становится легче дышать, функциональные показатели этого органа в той или иной степени улучшаются.

Самая эффективная операция при эмфиземе легких – пересадка (трансплантация) этого органа.

Разрабатываются и другие, вероятно, более эффективные методы лечения:

• заместительная терапия препаратами А1-антитрипсина;
• применение ингибиторов эластазы, созданных искусственным путем;
• применение препарата Деназол – анаболического стероида, который обладает свойством стимулировать выработку А1-антитрипсина;
• использование ретиноевой кислоты, которая помогает восстановить поврежденные эластические волокна в стенках альвеол;
• ингаляции лазолвана (он не только разжижает мокроту, но и стимулирует выработку альвеолами сурфактанта);
• применение других средств, влияющих на систему сурфактанта легких – ментола, камфоры, фосфолипидов, эвкалиптового масла и так далее; эти вещества вводятся интратрахеально (то есть напрямую в трахею), поступают в альвеолы и восстанавливают поверхностно-активные свойства веществ, выстилающих их;
• для лиц, страдающих первичной эмфиземой легких, в перспективе предполагают использование генной инженерии – вмешательство в генотип с целью коррекции дефекта в гене.

Профилактика и прогноз

При условии ранней диагностики и соблюдения больным всех рекомендаций врача относительно лечения эмфиземы прогноз благоприятный. Нет, восстановить разрушенные альвеолы невозможно, однако вполне реально стабилизировать процесс, предотвратив дальнейшее усугубление ситуации, и значительно улучшить объективное состояние человека.

В профилактике главную роль играет устранение воздействия на организм провоцирующих факторов, в частности, полный отказ от курения. Немаловажна и адекватная терапия ХОБЛ, снижающая частоту обострений.

В последние годы в связи с применением новых методов рентгеновского исследования рентгенодиагностика эмфиземы легких играет очень большую роль и во многих случаях позволяет судить и о степени функциональных расстройств. При отборе больных для оперативного лечения особенно важно точно интерпретировать данные рентгенологического исследования.

Рентгенологические изменения при эмфиземе легких детально описали Ю. Н. Соколов, Е. В. Нешель, W. Frich a. ass., W. Fray, G. Simon и др. При распространенной эмфиземе могут быть обнаружены изменения скелета грудной клетки, но они не имеют большого диагностического значения.

Наиболее характерный признак диффузной эмфиземы — увеличение легочных полей, в основном за счет их вертикального размера (опущение диафрагмы, расширение межреберий) и поперечного (более горизонтальный ход ребер и выпячивание грудины). Последнее обуславливает расширение ретростернального и ретрокардиального пространства, что отчетливо прослеживается даже на выдохе.

Диафрагма при эмфиземе опущена. Правый купол ее располагается у шейки 10—11 ребра (в норме на девятом). Высота купола диафрагмы обычно 2—3 см (в норме пo W. Frick — не менее 4 см). Уплощение диафрагмы приводит к увеличению размеров бокового и ребернодиафрагмального синусов. Боковой синус больше 45° свидетельствует об эмфиземе. При выраженной эмфиземе диафрагма приобретает форму палатки, появляется «фестончатость», «ступенчатость» ее, что может быть связано со сращениями или обнажением мест прикрепления диафрагмы к ребрам при ее уплощении.

Ю. Н. Соколов обнаружил этот симптом и у здоровых лиц с хорошо выраженным диафрагмальным дыханием, но у больных эмфиземой легких диафрагма мало подвижна: при выраженной форме болезни купол перемещается менее чем на высоту одного межреберья, а в очень тяжелых случаях колебания диафрагмы едва заметны, или она совершает парадоксальные движения (при вдохе поднимается, следуя за ребрами).

В связи с низким положением диафрагмы сердце кажется узким. Даже при правожелудочковой гипертрофии его диаметр не превышает 11—11,5 см.

Диплограмма (или биграмма) позволяет судить о степени расширения грудной клетки. Один из снимков делают на вдохе, другой — на выдохе (можно на одной пленке) и, совмещая их, определяют коэффициент расширяемости. По W. Fray, отношение площади вдох — выдох в норме не превышает 72 (по. Е. В. Нешель — 65—75). При начальной эмфиземе легких оно равно 70—80, при эмфиземе II степени — 80—90, при эмфиземе III степени — более 90. По биграмме можно определить и ЖЕ Л. Легочные объемы вычисляются и по рентгенокимограмме (В. И. Соболев, Е. С. Мутина), которая отчетливо выявляет замедление выдоха (колено выдоха удлинено и деформировано) при эмфиземе.

Изменение прозрачности легочных полей в разные фазы дыхания отражает вентиляционную функцию легких. Методики этого теста разработаны Ю. Н. Соколовым, Е. В. Нешель, А. И. Садофьевым и другими. При тяжелой эмфиземе прозрачность легочных полей в разные фазы дыхания почти не изменяется. Одна лишь увеличенная прозрачность легких еще не указывает на эмфизему, ибо может быть обусловлена уменьшенным кровенаполнением легочных сосудов или атрофией грудной стенки при истощении. На фоне повышенной прозрачности легочных полей выступает характерное для эмфиземы усиление легочного рисунка в области корней и обеднение его на периферии, что отражает уменьшение кровоснабжения периферических отделов легких и повышение сопротивления току крови в малом круге.

Важную роль для суждения о состоянии легочного кровообращения играют томография и ангиопульмонография. Последняя в большинстве случаев позволяет судить о локализации, распространенности и степени заболевания. Этот метод требует специального оснащения и в клинической практике широко еще не распространен. И. А. Шехтер, М. И. Перельман, Ф. А. Астрахаицев, М. З. Упингер обнаружили в области эмфизематозных полей сужение сосудов. Они раздвинуты, имеют мало сосудистых ветвей, которые отходят не под острым углом, как обычно, а под прямым.

А. Л. Вилковыеский и З. М. Заславская, К. Jensen a. ass., G. Scarow, G. Lorenzen, G. Simon, H. Хурамович на ангиограммах больных эмфиземой нашли расширение прикорневых и лобарных артерий, отражающее повышение сосудистой резистентности, сужение сосудов от центра к периферии с очень скудной сосудистой сетью в областях эмфиземы. К. Semish выявил, кроме того, замедление капиллярного тока и артерио-венозные анастомозы. Аналогичные изменения сосудов М. А. Кузнецова (1963) обнаружила на рентгенотомограммах, а V. Lopez-Majano a. ass. — на скеннограммах.

Изменение сосудистого русла нарастает по мере прогрессирования болезни. По L. Read, на ангиограммах процесс кажется более распространенным, чем это выявляется на вскрытии, что отражает наличие вазоспазма, который, как и бронхоспазм, играет существенную роль в прогрессировании болезни.

Пузырчатые участки могут не выявляться на обычной рентгенограмме, особенно при периферической субплевральной локализации булл. Иногда они распознаются в виде тонко очерченных кольцевидных теней или аваскулярной зоны с ячеистым рисунком и отклонением теней сосудистых и бронхиальных ветвей. На томограммах они видны лучше.

Бронхография при диффузной эмфиземе не получила распространения — она с трудом переносится этой группой тяжелых больных, а контраст из-за неэффективности кашля надолго задерживается в дыхательных путях.

Функции легких у больных распространенной эмфиземой заметно нарушаются. По нашим наблюдениям, раньше всего изменяется вентиляция. В начальном периоде нарушения невелики и проявляются умеренным ограничением ЖЕЛ, ММОД и резервов дыхания, увеличением остаточного воздуха и МОД. Дыхательный объем в первый период болезни может даже увеличиваться.

Увеличение минутного объема дыхания в начале болезни обеспечивает достаточное насыщение крови кислородом и выведение углекислоты, у некоторых больных обнаруживается гипокапния. При нагрузке, особенно если она сопровождается бронхоспастической реакцией, вентиляционные нарушения выступают резче, могут сопровождаться уменьшенным насыщением артериальной крови кислородом и выравниваться не за 2—3 минуты, как у здоровых, а значительно позже.

Вентиляционные нарушения увеличиваются по мере прогрессирования эмфиземы, что чаще всего связано с обострением инфекции — вспышкой бронхита или пневмонии. При этом усиливаются одышка и кашель, может повыситься температура тела, появиться слабость, потливость, резкая утомляемость. Мокрота часто приобретает гнойный характер и в ней, наряду с различными инфекционными агентами, обнаруживается большое количество нейтрофилов.

Обострение инфекции всегда ухудшает бронхиальную проходимость из-за скопления секрета, отека бронхов и бронхиол, бронхоспазма приводит к полной или частичной деструкции альвеол и к увеличению области эмфиземы.

Ухудшение бронхиальной проходимости отражается на вентиляционных показателях: уменьшается ЖЕ Л, особенно односекундный объем (Б. Е. Вотчал и Т. И. Бибикова предлагают определять форсированную ЖЕЛ за 2 сек), резко уменьшается мощность воздушной струи и отношение ММОД к ЖЕЛ. Это свидетельствует о повышенном сопротивлении току воздуха в дыхательных путях. Увеличение анатомического и особенно функционального мертвого пространства, неравномерность вентиляции (не все области поражены одинаково и нарушение воздушного тока возникает неодномоментно) приводит к альвеолярной гиповентиляции.

Соответственно увеличивается работа дыхательных мышц. Дополнительные мышцы, усиливающие вдох, располагаются в основном в верхнем отделе груди (кивательные, лестничные, трапециевидные), мышцы, усиливающие выдох, — в нижнем. Развивается дискоординация дыхательных движений или патологический верхнегрудной тип дыхания. Это дополнительно нагружает дыхательные мышцы, делает их работу менее эффективной и увеличивает энергетические затраты на дыхание. Поэтому, хотя минутный объем дыхания и увеличен, большая часть энергии идет на обеспечение работы дыхательных мышц.

Внешнее дыхание уже не обеспечивает достаточное насыщение крови кислородом и выведение углекислоты. Однако полного соответствия между тяжестью болезни и степенью нарушения вентиляционных показателей нет. Но приблизительное заключение о степени нарушений газообмена можно сделать и на основании изучения показателей внешнего дыхания (остаточного воздуха, МОД, ФЖЕЛ, ММОД, резервов вентиляции и мощности выдоха). J. Hamm у 155 больных эмфиземой и бронхиальной астмой определил тяжесть болезни по спирометрическим показателям и получил соответствующие клинике результаты.

Показательны изменения газов крови. Нарушения газообмена обусловлены вентиляционными расстройствами, увеличением работы дыхания и запустеванием части капиллярного русла. Диффузия газов через альвеолярно-капиллярную мембрану при эмфиземе без сопутствующего пневмосклероза изменяется мало (в основном в связи с отеком альвеол во время обострения бропхореспираторной инфекции). Различие в напряжении кислорода в альвеолах и в артериальной крови при эмфиземе может быть увеличено на 8—10 мм ртути против нормы. Чаще всего это обусловлено неравномерностью вентиляции (Н. Marx, P. Rossier и др.).

Нарушения газообмена выявляются, как правило, если объем резидуального воздуха больше 45% и ММОД меньше 50 л/мин. Наши наблюдения подтверждают данные других авторов (В. Г. Успенская, Н. Н. Савицкий, Н. Marx и др.) о том, что тяжесть болезни более всего коррелируется с показателями насыщения артериальной крови кислородом и в меньшей мере — с содержанием кислорода в артериальной крови.

Кислородная емкость отражает возможность транспорта кислорода гемоглобином. Она умеренно увеличивалась лишь у 1/3 наших больных с гипоксемией. По В. Г. Успенской, на ранних стадиях заболевания кислородная емкость уменьшалась, но в общем изменения ее были невелики.

Наличие гиперкапнии всегда указывает на неблагоприятный прогноз и на очень тяжелую фазу болезни. Если у больного эмфиземой гиперкапния обусловлена гиповентиляционным кризом на фоне полостной операции или обострением бронхореспираторной инфекции, то по ликвидации криза содержание углекислоты в крови вновь может стать нормальным. Но хроническая гиперкапния всегда сопутствует резкому и стойкому угнетению вентиляции.

Функциональные исследования после нагрузки позволяют более точно судить о степени распространения болезни, резервах и прогнозе. Толерантность к нагрузке у больных эмфиземой легких значительно меньше, чем при сердечных заболеваниях. При умеренно выраженной эмфиземе небольшая нагрузка может вначале привести к возрастанию насыщения крови кислородом, так как увеличивается минутный объем дыхания. У здоровых МОД повышается до 100—130 литров в минуту, дальнейшее увеличение вентиляции бесполезно, все тратится на работу дыхания. У больных эмфиземой МОД, при котором дальнейшее увеличение вентиляции бесполезно, достигается значительно раньше (особенно у тех больных, у которых МОД в покое значительно увеличен). Аналогичные условия создаются, по-видимому, при частоте дыхания 45 в минуту.

У тяжелобольных исследования с нагрузкой рискованны. Н. Marx считает пробы с нагрузкой противопоказанными при декомпенсации кровообращения, длительном и сильном бронхоспазме, обострении бронхореспираторной инфекции, если ММОД меньше 30 л/мин, ЖЕЛ меньше 2 литров, 1" объем меньше 50% ЖЕЛ, резидуальный объем больше 50% общей емкости, напряжение О2 в артериальной крови меньше 70 мм рт. ст., артериальное СО2 больше 45 мм рт. ст.

Для суждения о степени бронхоспазма можно произвести спирографические исследования после применения бронхолитических лекарств.

Мы наблюдали в основном 2 типа течения болезни:
1. Медленно прогрессирующий, когда нарастание клинической картины происходит на протяжении многих лет, часто незаметно для больного, симптомы долго ограничиваются вентиляционными нарушениями и умеренной гипоксемиеи, обострения бронхореспираторной инфекции текут вяло, при нормальной температуре тела. Больные обычно 1—2 раза в год обращаются за лечебной помощью, чаще лечатся сами различными антибиотиками и бронхолитиками и могут долго сохранять ограниченную трудоспособность.

2. Быстро прогрессирующий тип течения, который обычно наблюдается у более молодых людей и характеризуется частыми, бурно текущими периодами обострения бронхореспираторной инфекции. Гипоксемия развивается быстро, в последующие 2—3 года присоединяется и гиперкапния, то есть образуется глобальная недостаточность по P. Rossier, из которой полностью вывести больных не удается. У таких больных, как правило, на секции отмечаются более выраженные нарушения кровоснабжения легких и более часто бывает пузырчатая форма эмфиземы.

М.Н. Мясникова