Какая железа человека вырабатывает фермент алкогольдегидрогеназа. Определяем свой вид ферментов

О! Нарыл в инете научно-популярную статью:D Ай, я молодец!
_____________________________________________________________

В крови даже самого отъявленного трезвенника имеется алкоголь. С2Н5ОН, так же,
как и тысячи других веществ, участвуют в процессе брожения, который непонятно
зачем протекает лет 70 в этом бурдюке с костями, который называется человеком.
Такой спирт, который научно называется эндогенным алкоголем, вырабатывается
внутренними силами организма. Отметим этот факт.

Если бы С2Н5ОН не принимал участие в обмене веществ, то у человека и не было бы
на него никакой реакции, кроме, разве что, отравления. Он просто пролетал бы
насквозь и выпадал снизу, как мусор. Ведь не весь же миллион веществ, что
попадает нам в рот в стакане с молоком, нужны нашему телу. Те, что нужны,
попадают в замес, а остальные вы(ва)ливаются с другого конца. Та же участь ждала
бы и С2Н5ОН, но он, вот беда, участвует в обмене веществ, что называется, по
закону.

Так вот, алкоголь жизненно необходим организму, и его концентрация в крови
управляет кое-какими процессами, в том числе и выработкой эндорфинов - это такие
вещества, участвующие в деятельности мозга. Повышенная выработка эндорфинов
вызывает состояние эйфории, уверенности, радости, свободы и т.п. Для этого мы и
пьем. Выжрал водки - эндорфин попер - жить хорошо. Что за новый год без
шампанского? Однако у алкоголя есть естественный враг - алкогольдегидрогеназа.
При избытке алкоголя организм дает команду на выработку алкогольдегидрогеназы и
она, выделившись, расщепляет алкоголь в пух и перья, которые выводятся из
организма поченью и печками. Сама она при этом тоже гибнет, как, к примеру,
кислота в реакции с щелочью. Если б не эта алкогольдегидрогеназа, то эндогенный
алкоголь бы только накапливался по мере жизни, и уже с годовалого возраста мы
все ходили бы вечно бухие в жопу, и никому никогда не надо было бы за водкой
бегать, тем более среди ночи. Но увы. алкогольдегидрогеназа (далее - АДГ) держит
эндогенный алкоголь на коротком поводке и его в здоровом организме ровно
столько, сколько надо человеку для поддержания своего бессмысленного
существования.

Теперь вольем в организм двести грамм. Уфф, хорошо пошла! Алкоголь попер в
кровь, долбанул по, кажется, гипоталамусу, или кто там за эндорфины отвечает. И
понеслась радость и веселье! Пока вы веселитесь, организму не до смеха. Он
срочно дает команду на повышенную выработку АДГ, бороться с нашествием непонятно
откуда взявшегося в крови алкоголя - вроде, команды на усиленную выработку
эндогенного спирта никто не давал. Вонь ацетальдегидов, что несется у вас из
пасти наутро, свидетельствует о том, что супостата таки победили. Если же все
еще воняет спиртом - значит, борьба продолжается. Теперь еще ацетальдегиды
выводить - тут напрягается печень, которая постепенно сдает вплоть до цирроза. А
обломки ацетальдегидов нагружают почки, которые тоже долго не протянут.

Но вернемся к алкогольно-дегидрогеназной кадрили. После N-ной попойки организм
адаптируется. АДГ теперь вырабатывается в повышенных количествах "на всякий
случай". Фабрика по выработке АДГ в результате регулярных тренировок стала
намного мощнее фабрики по выработке эндогенного алкоголя, которой, к тому же,
урезали мощность за ненадобностью. Это повышенное количество АДГ насмерть
забивает тот небольшой эндогенный алкоголь, который все-таки нужен. И нужен, в
частности, для выработки эндорфинов. Эндорфинов нет - нет и веселья. Алкан ходит
грустный, мрачный и ничто его не может ободрить, кроме бутылки. При взгляде же
на бутылку или, услышав "третьим будешь?", у него еще больше подскакивает
содержание АДГ, т.к. мозг, подобно собаке Павлова, вырабатывавшей слюну в ответ
на звонок, рефлекторно думает "Ну все, пздец, ща начнется" и свистит вниз "Давай
больше АДГ!". Концентрация АДГ теперь зашкаливает, а разложить ее побыстрее
может, ну вот те раз, только алкоголь, ибо печень расщепляет неиспользованную
АДГ с большим скрипом. В этот момент сила воли и распропоследняя клятва жене и
маме летят ко всем чертям, потому что организму надо залить пожар. Трубы горят,
понимаете?

Помимо этой потасовки с АДГ, алкоголь устраивает дебоши по всему организму. И
если эта самая дегидрогеназа убивает алкоголь, то тот, в свою очередь, убивает,
среди прочего, серотонин и дофамин. Эти два вещества нужны, чтобы думать.
Поэтому-то, замечали наверное, что после хорошего праздника "голова не варит".
Конечно, не варит. Варить нечем. Нейронам не доораться друг до друга, а то
небольшое количество нужных реактивов, что осталось, стягивается к участкам
мозга, контролирующим жизненно важные функции - дыхание и сердцебиение. А если
перебрать - то и на них не останется, и вот тогда-то алкан дает дуба от острой
сердечной или легочной недостаточности.

Примечательны последствия. Если в результате регулярных попоек стандартная
выработка серотонина падает, то производство дофамина - напротив, в качестве
компенсации, растет. Он, как и АДГ, начинает вырабатываться в повышенных
количествах. Поэтому у алкана в голове пустота постепенно заполняется "думами",
примитивными, навязчивыми и неотступными, а раз нет эндорфинов, серотонина и
следовательно, радости, то думы эти очень мрачные и тяжкие. Весь мир - говно,
думает алкан, и никакой кружок макраме его тут не спасет. Нужно влить ханки,
чтобы уничтожить дофамин и тем самым избавить страдальца от мучительных
размышлений.

Остановимся на этом, хотя продолжать можно очень и очень долго. Много веселых
шуток успевает отмочить С2Н5ОН с организмом.

Это я к чему вам рассказал? Это я к тому, что алкана одними проповедями, любовью
и наущениями не вылечить. Чтобы его вылечить, нужно одновременно:
1) стабилизировать биохимию мозга и нервной системы.
2) раскопать с помощью психотерапевта первопричину ухода от реальности в
алкогольный туман
3) найти ему способ получать кайф от чего-нибудь, кроме бухла. Понятное дело,
что о минете не может быть и речи. Ну хоть спортом каким. Спорт, туды его в
качель, эндорфин дает.
А кодирование без всего этого - это лечение пневмонии теплыми тапками.


Алкогольдегидрогеназа 1C (ADH1C). Выявление мутации A1048G (Ile349Val)

Маркер связан с особенностями метаболизма алкоголя. Исследуется для выявления генетической предрасположенности к алкоголизму , ассоциированной со скоростью окисления этанола до ацетальдегида в организме и степенью алкогольного отравления.

Метод исследования

Полиморфизм длин рестрикционных фрагментов.

Какой биоматериал можно использовать для исследования?

Венозную кровь, буккальный (щечный) эпителий.

Как правильно подготовиться к исследованию?

Специальной подготовки не требуется.

Название гена - ADH1 C

Локализация гена на хромосоме - 4q23

  • А/А или *1/*1
  • А/G или *1/*2
  • G/G или *2/*2

Встречаемость в популяции

Встречаемость минорного (G или *2) аллеля в европейской популяции составляет 42 %.

Общая информация об исследовании

В метаболизме алкоголя участвуют два основных фермента. Сначала под действием фермента алкогольдегидрогеназы этанол превращается в ацетальдегид, а далее ацетальдегид при помощи фермента альдегиддегидрогеназы в ацетат. Работа этих ферментов, скорость их метаболизма обусловлены генетически и зависят от разных вариантов генов, кодирующих эти ферменты.

Этанол (этиловый спирт) является достаточно токсичным соединением, и алкоголь наносит вред здоровью, хотя ряд исследований позволяет предположить пользу умеренного потребления, например, красного вина. Как выяснили ученые, все зависит от особенностей метаболизма алкоголя в организме человека.

Белок алкогольдегидрогеназа (ADH) состоит из альфа-, бета- и гамма-субъединиц, каждая из которых кодируется соответственным геном. Ген алкогольдегидрогеназы ADH1С локализован на 4-й хромосоме и кодирует гамма-субъединицу алкогольдегидрогеназы.

На активность фермента может очень сильно влиять замена одного основания в кодирующей его последовательности ДНК. В процессе эволюции образовались два варианта данного гена. Основной вариант обозначается как *1 (или А), а вариант гена, произошедший в результате мутации , – как *2 (или G). Вследствие такой замены очень сильно меняется активность фермента ADH.

Активность фермента у лиц, имеющих генотип *2/*2, по сравнению с людьми, несущими основные варианты гена *1/*1, снижена.

Выявление данного генетического маркера может во многом объяснить различия в реакции на алкоголь у разных людей.

У некоторых после употребления даже небольшого количества алкоголя проявляются признаки его непереносимости, такие как покраснение лица, тахикардия, тошнота, мышечная слабость и др. Такое врожденное свойство сохраняется на всю жизнь и связано с особенностями метаболизма. При этом этанол достаточно быстро превращается в ацетальдегид и спирт удаляется из крови (присутствуют аллели ADH1 B*2 и ADH1 C*1 ). Но ацетальдегид, в свою очередь, расщепляется очень медленно и циркулирует в крови в высоких концентрациях. Именно его длительное присутствие и вызывает неприятные симптомы и плохое самочувствие у человека сразу после принятого алкоголя. Такой вариант метаболизма считается в какой-то мере защитой от алкоголизма. Но при постоянном употреблении алкоголя существует повышенный риск развития рака печени, пищевода, так как ацетальдегид является канцерогеном. Такой тип обмена спиртов встречается преимущественно в азиатской популяции.

У большинства европейцев все происходит наоборот: первый этап окисления идет медленно (аллели ADH1 B*1 и ADH1 C*2 ), и этанол длительно не выводится из организма, а второй этап (превращение до нетоксичных продуктов – ацетата) – быстро. При таком варианте работы ферментов риск развития алкогольной зависимости выше. Соответственно, и риск развития заболеваний вследствие токсического действия этанола значительно возрастает. У регулярно принимающих алкоголь людей нередко развивается алкогольный гепатит, затем цирроз. Также существенно повышается риск сердечно-сосудистых заболеваний, таких как атеросклероз и ишемическая болезнь сердца. Увеличивается вероятность развития панкреатита.

Интерпретация результатов

Оценка генотипа по маркеру:

*1/*1 – нормальная (быстрая) активность фермента;

*1/*2 - повышенная активность фермента;

*2/*2 - низкая активность фермента.

Результаты исследования должны интерпретироваться врачом в комплексе с другими генетическими, анамнестическими, клиническими и лабораторными данными.

Диагностическая значимость

Для выявления характера работы фермента алкогольдегидрогеназы необходимо также оценивать маркер, локализованный в гене ADH1В .

Важные замечания

Для данного маркера не существует понятия "норма" и "патология", т. к. исследуется

Алкогольдегидрогеназа (Алкоголь: НАД-оксидоредуктаза, КФ ) - фермент класса дегидрогеназ , катализирующий окисление спиртов и ацеталей до альдегидов и кетонов в присутствии никотинамид-аденин-динуклеотида (НАД). Алкогольдегидрогеназы (алкоголь-НАД+оксидоредуктазы) являются димерами , состоящими из субъединиц с молекулярным весом около 40000 и содержащими ион цинка Zn 2+ .

Функции

Катализирует реакцию: этанол + НАД+ < = > ацетальдегид + НАДН + H+

Является специфическим для клеток печени . Появление его в сыворотке крови свидетельствует о повреждении клеток печени . Резкое повышение содержания фермента наблюдается при острых гепатитах (при этом его показатели приходят к норме раньше, чем показатели трансаминаз). При обтурационной желтухе , циррозах печени , инфаркте миокарда , мышечной дистрофии Эрба обычно не наблюдается повышения активности фермента в крови.

Механизмы действия

Оптимум действия фермента находится при 8,0. Цианиды , йодоацетат тормозят действие энзима.

Распространение

В больших количествах фермент находится лишь в печени, но небольшие его количества содержат почки . Следы фермента также обнаруживаются в сердечной и скелетной мускулатуре человека. В сыворотке крови здорового человека отсутствует.

Активность алкогольдегидрогеназы в организме человека зависит от возраста, пола, расовой принадлежности, генетической предрасположенности. С ростом частоты и регулярности употребления алкоголя активность алкогольдегидрогеназы снижается . У мужчин значительная часть этанола метаболизируется АДГ желудка, поэтому при традиционном приеме равных доз уровень алкоголя в крови у женщин существенно выше, чем у мужчин .

Фармакогенетика алкогольдегидрогеназы

Алкоголь дегидрогеназа (АДГ) – фермент, представленный различными формами. Были охарактеризованы 5 классов АДГ. Их фармакогенетика не была широко изучена, но хорошо известны их субстраты: кроме этанола и других алифатических спиртов, включает 4-гидроксиноненаль, альдегиды, полученные перекисным окислением липидов, стероиды, гидроксилированные жирные кислоты, промежуточные соединения медиаторных путей в процессе образования ретиноевой кислоты из витамина А.

Класс I (ADH1)

Обладают этанол-окислительной активностью. Гены трех типов ADH1A, ADH1B, и ADH1C кодируют α, β, и γ субъединицы, которые могут образовывать гомо- и гетеродимеры, которые ответственны за большую часть окислительной активности печени по отношению к этанолу. Некоторые исследования продемонстрировали меньший риск стать алкоголиком для азиатов с наличием ADH1B2 аллеля (частота 60-80% в азиатских популяциях и около 4% в безалкогольных европейских популяциях). Также некоторые исследования указывают на распространение аллеля ADH1C1 среди безалкогольной популяции.

Класс III (ADH3)

Высоко консервативны, активны по отношению к глутатион-конъюгированному формальдегиду, а также к глутатион-NO и к свободным гидроксилированным жирным кислотам и лейкотриенам. Ферменты класса III участвуют в пути ликвидации формальдегида и имеют древнее происхождение от прокариот, но несмотря на это формы фермента АДГ3 варьируются незначительно.

Класс IV (ADH4)

Обладают ретинол-дегидрогеназной активностью, участвуют в формировании ретиноевой кислоты и, следовательно, в регуляции дифференцировки клеток позвоночных.

Влияние различных АДГ на метаболизм этанола

На основании кинетических свойств различных вариантов и предполагаемого содержания фермента АДГ в печени, исследователи рассчитали вклад различных ферментов АДГ на способность печени окислять этанол. Для человека (средний вес которого 70 кг), у которого концентрация этанола в крови приблизительно 100 мг / 100 мл, если он гомозиготен по ADH1B1 и ADH1C1 ферменты класса I окисляют 70% этанола. Для человека гомозиготного по ADH1B1 и ADH1C2 окислительная способность составляет 80%. Присутствие ADH1C2 аллели будет связан со слегка пониженной окислительной способности, в то время как наличие adh1b2 и adh1b3 аллели было бы связано с существенно более высокой окислительной способности (то есть более быстрое окисление этанола в ацетальдегид). Эти расчеты приближены, так как не учитывают размер печени и различия экспрессии генов.

Гены ADH1B и ALDH2 (ген, кодирующий одного из представителей семейства альдегиддегидрогиназ) являются наиболее сильно связаны с риском развития алкоголизма. Они способны уменьшить риск алкоголизма путем увеличения локальных уровней ацетальдегида, либо за счет быстрого окисления этанола, либо за счет медленного окисления ацетальдегида. Точный баланс между скоростями окисления этанола и ацетальдегида может иметь решающее значение при определении концентрации ацетальдегида в клетках, таким образом, что небольшие различия в относительной активности ADG и ALDH могут вызвать значительные различия в концентрации ацетальдегида).

Из-за этого тонкого баланса, влияние вариаций генов ADG и ALDH на риск развития алкоголизма может быть продемонстрировано только независимо друг от друга, то есть, исследователи могут определить различия в риске между людьми, несущими различные аллели одного гена, но идентичные аллели других генов.

Алкогольдегидрогеназа и витамин А

Семейство ферментов алкогольдегидрогеназ (АДГ) может принимать участие в метаболизме ретинола (витамина А), а также в метаболизме этанола. Некоторые члены семьи АДГ предпочитают ретинол в качестве субстрата вместо этанола, и их способность окислять ретинол конкурентно ингибируется высокими концентациями этанола. Кроме того, существует семейство альдегиддегидрогеназ (ALDH), содержащее несколько представителей, предпочитающих ретиналь в качестве субстрата вместо ацетальдегида.

Конформационные изменения и катализ алкогольдегидрогеназы

Как показано с помощью рентгеновской кристаллографии, в печени лошади алкогольдегидрогеназа претерпевает глобальные конформационные изменения при связывании НАД+ или НАДН, включающие поворот каталитического домена относительно кофермент-связывающего домена и перестройку активного сайта для получения каталитически-активного фермента. Изменение конформации требует полного кофермента и зависит от различных химических или мутационных замен, которые могут увеличить каталитическую активность за счет изменения кинетики изомеризации и скорости диссоциации коферментов.

После того, как фермент связал НАД+, субстрат вытесняет гидроксид, связанный с каталитическим цинком. Этот обмен может включать реакцию двойного замещения, где карбоксильная группа остатка глутаминовой кислоты сначала замещает гидроксид, а затем субстрат замещает остаток глутамата. В полученном фермент-НАД+-алкоголятном комплексе атом водорода переносится на кофермент.

См. также

Напишите отзыв о статье "Алкогольдегидрогеназа"

Примечания

Ссылки

  • www.chemport.ru/chemical_encyclopedia_article_110.html

Отрывок, характеризующий Алкогольдегидрогеназа

– Ну, к обеду опоздаете.
– Ах, и кучер уехал.
Но Соня, пошедшая в переднюю искать бумаги, нашла их в шляпе Пьера, куда он их старательно заложил за подкладку. Пьер было хотел читать.
– Нет, после обеда, – сказал старый граф, видимо, в этом чтении предвидевший большое удовольствие.
За обедом, за которым пили шампанское за здоровье нового Георгиевского кавалера, Шиншин рассказывал городские новости о болезни старой грузинской княгини, о том, что Метивье исчез из Москвы, и о том, что к Растопчину привели какого то немца и объявили ему, что это шампиньон (так рассказывал сам граф Растопчин), и как граф Растопчин велел шампиньона отпустить, сказав народу, что это не шампиньон, а просто старый гриб немец.
– Хватают, хватают, – сказал граф, – я графине и то говорю, чтобы поменьше говорила по французски. Теперь не время.
– А слышали? – сказал Шиншин. – Князь Голицын русского учителя взял, по русски учится – il commence a devenir dangereux de parler francais dans les rues. [становится опасным говорить по французски на улицах.]
– Ну что ж, граф Петр Кирилыч, как ополченье то собирать будут, и вам придется на коня? – сказал старый граф, обращаясь к Пьеру.
Пьер был молчалив и задумчив во все время этого обеда. Он, как бы не понимая, посмотрел на графа при этом обращении.
– Да, да, на войну, – сказал он, – нет! Какой я воин! А впрочем, все так странно, так странно! Да я и сам не понимаю. Я не знаю, я так далек от военных вкусов, но в теперешние времена никто за себя отвечать не может.
После обеда граф уселся покойно в кресло и с серьезным лицом попросил Соню, славившуюся мастерством чтения, читать.
– «Первопрестольной столице нашей Москве.
Неприятель вошел с великими силами в пределы России. Он идет разорять любезное наше отечество», – старательно читала Соня своим тоненьким голоском. Граф, закрыв глаза, слушал, порывисто вздыхая в некоторых местах.
Наташа сидела вытянувшись, испытующе и прямо глядя то на отца, то на Пьера.
Пьер чувствовал на себе ее взгляд и старался не оглядываться. Графиня неодобрительно и сердито покачивала головой против каждого торжественного выражения манифеста. Она во всех этих словах видела только то, что опасности, угрожающие ее сыну, еще не скоро прекратятся. Шиншин, сложив рот в насмешливую улыбку, очевидно приготовился насмехаться над тем, что первое представится для насмешки: над чтением Сони, над тем, что скажет граф, даже над самым воззванием, ежели не представится лучше предлога.
Прочтя об опасностях, угрожающих России, о надеждах, возлагаемых государем на Москву, и в особенности на знаменитое дворянство, Соня с дрожанием голоса, происходившим преимущественно от внимания, с которым ее слушали, прочла последние слова: «Мы не умедлим сами стать посреди народа своего в сей столице и в других государства нашего местах для совещания и руководствования всеми нашими ополчениями, как ныне преграждающими пути врагу, так и вновь устроенными на поражение оного, везде, где только появится. Да обратится погибель, в которую он мнит низринуть нас, на главу его, и освобожденная от рабства Европа да возвеличит имя России!»
– Вот это так! – вскрикнул граф, открывая мокрые глаза и несколько раз прерываясь от сопенья, как будто к носу ему подносили склянку с крепкой уксусной солью. – Только скажи государь, мы всем пожертвуем и ничего не пожалеем.
Шиншин еще не успел сказать приготовленную им шутку на патриотизм графа, как Наташа вскочила с своего места и подбежала к отцу.
– Что за прелесть, этот папа! – проговорила она, целуя его, и она опять взглянула на Пьера с тем бессознательным кокетством, которое вернулось к ней вместе с ее оживлением.
– Вот так патриотка! – сказал Шиншин.
– Совсем не патриотка, а просто… – обиженно отвечала Наташа. – Вам все смешно, а это совсем не шутка…
– Какие шутки! – повторил граф. – Только скажи он слово, мы все пойдем… Мы не немцы какие нибудь…
– А заметили вы, – сказал Пьер, – что сказало: «для совещания».
– Ну уж там для чего бы ни было…
В это время Петя, на которого никто не обращал внимания, подошел к отцу и, весь красный, ломающимся, то грубым, то тонким голосом, сказал:
– Ну теперь, папенька, я решительно скажу – и маменька тоже, как хотите, – я решительно скажу, что вы пустите меня в военную службу, потому что я не могу… вот и всё…
Графиня с ужасом подняла глаза к небу, всплеснула руками и сердито обратилась к мужу.
– Вот и договорился! – сказала она.
Но граф в ту же минуту оправился от волнения.
– Ну, ну, – сказал он. – Вот воин еще! Глупости то оставь: учиться надо.
– Это не глупости, папенька. Оболенский Федя моложе меня и тоже идет, а главное, все равно я не могу ничему учиться теперь, когда… – Петя остановился, покраснел до поту и проговорил таки: – когда отечество в опасности.
– Полно, полно, глупости…
– Да ведь вы сами сказали, что всем пожертвуем.
– Петя, я тебе говорю, замолчи, – крикнул граф, оглядываясь на жену, которая, побледнев, смотрела остановившимися глазами на меньшого сына.
– А я вам говорю. Вот и Петр Кириллович скажет…
– Я тебе говорю – вздор, еще молоко не обсохло, а в военную службу хочет! Ну, ну, я тебе говорю, – и граф, взяв с собой бумаги, вероятно, чтобы еще раз прочесть в кабинете перед отдыхом, пошел из комнаты.
– Петр Кириллович, что ж, пойдем покурить…
Пьер находился в смущении и нерешительности. Непривычно блестящие и оживленные глаза Наташи беспрестанно, больше чем ласково обращавшиеся на него, привели его в это состояние.
– Нет, я, кажется, домой поеду…
– Как домой, да вы вечер у нас хотели… И то редко стали бывать. А эта моя… – сказал добродушно граф, указывая на Наташу, – только при вас и весела…
– Да, я забыл… Мне непременно надо домой… Дела… – поспешно сказал Пьер.
– Ну так до свидания, – сказал граф, совсем уходя из комнаты.
– Отчего вы уезжаете? Отчего вы расстроены? Отчего?.. – спросила Пьера Наташа, вызывающе глядя ему в глаза.
«Оттого, что я тебя люблю! – хотел он сказать, но он не сказал этого, до слез покраснел и опустил глаза.
– Оттого, что мне лучше реже бывать у вас… Оттого… нет, просто у меня дела.
– Отчего? нет, скажите, – решительно начала было Наташа и вдруг замолчала. Они оба испуганно и смущенно смотрели друг на друга. Он попытался усмехнуться, но не мог: улыбка его выразила страдание, и он молча поцеловал ее руку и вышел.
Пьер решил сам с собою не бывать больше у Ростовых.

Петя, после полученного им решительного отказа, ушел в свою комнату и там, запершись от всех, горько плакал. Все сделали, как будто ничего не заметили, когда он к чаю пришел молчаливый и мрачный, с заплаканными глазами.
На другой день приехал государь. Несколько человек дворовых Ростовых отпросились пойти поглядеть царя. В это утро Петя долго одевался, причесывался и устроивал воротнички так, как у больших. Он хмурился перед зеркалом, делал жесты, пожимал плечами и, наконец, никому не сказавши, надел фуражку и вышел из дома с заднего крыльца, стараясь не быть замеченным. Петя решился идти прямо к тому месту, где был государь, и прямо объяснить какому нибудь камергеру (Пете казалось, что государя всегда окружают камергеры), что он, граф Ростов, несмотря на свою молодость, желает служить отечеству, что молодость не может быть препятствием для преданности и что он готов… Петя, в то время как он собирался, приготовил много прекрасных слов, которые он скажет камергеру.

Алкогольдегидрогеназа является особым ферментом, который вырабатывает человеческий организм для осуществления переработки этанола. Для его утилизации образуется фермент ацетальдегидрогеназа. Данные ферменты стали логичным результатом эволюции человека, так как употребление спиртного (специально произведенные напитки или просто забродившие фрукты) столь же старо, как и мир. А их содержание в организме и механизм действия (скорость участия в метаболизме алкоголя) влияют на склонность человека к алкогольной зависимости или, напротив, непереносимости спиртного.

Именно об особенностях непереносимости алкоголя и пойдет речь в данной статье. Прежде, чем подробно рассматривать симптомы и особенности протекания, стоит поговорить о причинах возникновения непереносимости спиртных напитков.

Фермент алкогольдегидрогеназа и ацетальдегидрогеназа вырабатывается, без исключения, каждым человеческий организмом. Это не зависит от факта употребления алкоголя. Дело в том, что существует так называемый внутренний (эндокринный) алкоголь, вырабатываемый самим организмом, и для обеспечения его нормального метаболизма и утилизации нужны вышеупомянутые ферменты.

Ферменты, выполняющие функции обеспечения метаболизма алкоголя в организме человека, делятся на два основных вида. В зависимости от сочетания этих видов между собой и возникает либо алкогольная зависимость, либо непереносимость алкоголя.


Все начинается с генотипа человека. В нем при формировании организма образуются разные варианты сочетаний генов (аллели). От этих сочетаний и зависит уровень и эффективность алкогольдегидрогеназы и ацетальдегидрогеназы. Согласно кодировке генов, выделяются два типа алкогольдегидрогеназы: быстрая и медленная . Такая терминология - упрощенная, но наиболее точно объясняет принцип работы данного фермента.

«Быстрая» алкогольдегидрогеназа

Быстрая алкогольдегидрогеназа до 90 раз более оперативно справляется с метаболизмом этанола в ацетальдегид, чем медленная форма этого же фермента. При выработке быстрой формы фермента содержание токсинов в крови нарастает быстро и так же скоро приходит чувство опьянения, затем - похмелья и отрезвления. В данном случае привыкание к спиртным напиткам развивается медленнее, в то же время, из-за быстрого нарастания содержания ацетальдегида в крови, повышается вероятность .

«Медленная» алкогольдегидрогеназа

Медленная алкогольдегидрогеназа принимает участие в метаболизме алкоголя не так активно. Уровень непереработанного этанола в крови сохраняется долго, что способствует позднему опьянению и также позднему отрезвлению. При формировании такой реакции организма вероятность развития алкогольной зависимости гораздо выше.

В зависимости от возрастных показателей человека и объемов алкоголя, употребляемого им в течение жизни, алкогольдегидрогеназа может менять форму своего действия с быстрой на медленную. Ярким примером данного изменения является изменение реакции на алкоголь организмом человека с юного возраста до зрелости. Та доза спиртного, которая в 30 лет является нормой для достижения расслабленности, в 20 приводит к сильнейшему опьянению вплоть до отравления.

Что касается ацетальдегидрогеназы, ее, в зависимости от выполнения функции утилизации алкоголя, можно разделить на активную и пассивную формы . Активная форма фермента быстро метаболизирует ацетальдегид, пассивная, в свою очередь, медленно.

Причины непереносимости алкоголя

Как это отражается на том, возникает ли у человека плохая переносимость алкоголя? В зависимости от сочетания форм данных ферментов, формируется генетическая предрасположенность человеческого организма к употреблению алкоголя. Причины плохой переносимости алкоголя лежат на этом уровне.

Другими словами, причины, по которым возникают непереносимость алкоголя или , кроются в наборе генетических кодировок ферментов.

При сочетании медленной алкогольдегидрогеназы с активной ацетальдегидрогеназой, уровень алкоголя в крови сохраняется долго. Ацетальдегид при этом, вырабатываясь, практически сразу же выводится из организма. В итоге физические ощущения организма остаются только положительными, что приводит к развитию привыкания и зависимости от алкоголя.

Когда сочетание форм ферментов алкогольдегидрогеназы и ацетальдегидрогеназы у человека имеет вид «быстрая-пассивная» , его организм более подвержен непереносимости алкоголя. Биохимия реакций организма происходит при такой комбинации таким образом, что при употреблении даже незначительного количества спиртного, оно моментально преобразуется в ацетальдегид, который держится в организме довольно долго. Это провоцирует эффект раннего похмелья и даже отравления за счет токсичности выработанного вещества.

Существует также такое понятие, как приобретенная непереносимость алкоголя . Она представляет собой резко негативную реакцию организма на любые дозы спиртного, развившуюся в результате перенесенной травмы головы, которая могла повлиять на выработку ферментов. Причем ранее данный пациент мог совершенно спокойно употреблять напитки, содержащие алкоголь. К причинам развития данной формы непереносимости медики также относят заболевания печени или психические расстройства.

Симптомы непереносимости алкоголя

Симптомы такой реакции, как непереносимость алкоголя, в большинстве случаев проявляются одинаково. Меняться может только их интенсивность и период восстановления.

Первым признаком того, что у человека имеется индивидуальная непереносимость алкоголя, является быстрое покраснение лица после употребления минимальных доз спиртного . Этилен в данном случае катализирует процессы кровообращения в связи с выработкой токсичного ацетальдегида. К прочим признакам проявления непереносимости относятся:

Алкогольдегидрогеназа и непереносимость алкоголя у разных народов

Согласно научным исследованиям, степень выработки алкогольдегидрогеназы и ацетальдегидрогеназы, разнится в зависимости от национальной принадлежности. Причем разница в количестве выработанного фермента между некоторыми нациями колоссальна.

У русских алкогольдегидрогеназа, как несложно догадаться исходя из наблюдений менталитета, вырабатывается в большинстве случаев в медленной форме. Это, в сочетании с активной ацетальдегидрогеназой, создает прочный фундамент для предрасположенности к алкоголизму. Исследования показывают, что только 10% представителей русского народа обладают быстрой алкогольдегидрогеназой.


Алкогольдегидрогеназа у азиатов, даже тех народов, которые проживают в непосредственном соседстве и на одной территории с русскими, вырабатывается иначе. У всех монголоидных рас, (у китайцев, индейцев и проч.) алкогольдегидрогеназа, как продуцируемый организмом фермент вырабатывается только в быстрой форме. А ацетальдегидрогеназа в пассивном виде.

Такая аллель генов и объясняет тот факт, что для достижения состояния опьянения представителям народов Азии достаточно малого, по мнению европейский народностей количества спиртного. Этот факт послужил основанием для огромного количества рассказов о том, как легко и быстро можно споить азиата. По факту же, картина реакции организма такого человека на алкоголь выглядит следующим образом:

  • наступление опьянения в краткие сроки и от малых доз;
  • повышение содержания в крови токсинов, что приводит к ;
  • быстрое отрезвление и возвращение организма к нормальному состоянию.

У северных народов алкогольдегидрогеназа вырабатывается исключительно в медленной форме. Только у некоторых народов наблюдается незначительное проявление быстрой алкогольдегидрогеназы. Процент представителей данных национальностей, у которых в организме идет продуцирование быстрой формы фермента, едва пересекает границу в 5% от общего числа людей.

Непереносимость алкоголя по половому признаку

Генетическая предрасположенность к невосприимчивости спиртных напитков не ограничивает перечень факторов, влияющих на развитие реакции по отторжению алкоголя организмом. Немаловажную роль в данном случае также играет то, где вырабатывается алкогольдегидрогеназа.

Являясь ферментом, относящимся к органу, отвечающему за , алкогольдегидрогеназа может продуцироваться и другими органами человеческого организма. В незначительном количестве он продуцируется почками, а у мужчин в значительной мере вырабатывается желудком. Данный факт является объяснением того, что представители сильного пола могут выпить большее количество спиртных напитков, чем представительницы прекрасной половины человечества.

Возможности контроля уровня алкогольдегидрогеназы

Практически каждый человек, который тем или иным путем узнает об особенностях ферментов, участвующих в метаболизме алкоголя, попадающего в организм, проявляет интерес к возможности контроля их выработки и скорости работы. Вопросу, как повысить скорость работы алкогольдегидрогеназы, дабы избежать привыкания к алкоголю, уделено огромное количество исследований.

Правда же состоит в том, что управлять биохимическими процессами организма на данном уровне развития нашей медицины пока еще невозможно. И все мифические способы того, как повысить уровень фермента алкогольдегидрогеназа в организме, не более чем попытки ввести в заблуждение.

Мнение о том, что повышение скорости переработки организмом алкоголя может избавить от зависимости к данному веществу, также ошибочно. В тех случаях, когда у человека уже развит , роль ферментов сводится к минимальной. Алкоголик будет выпивать привычное количество спиртного, невзирая на протесты организма, какими бы настойчивыми они не были.

Поэтому бороться с проблемой нужно в ее зародыше. При помощи несложных исследований можно определить тип алкогольдегидрогеназы и ацетальдегидрогеназы организма. Также нелишним будет определение дозы спиртного, которое допустимо к употреблению. В остальном все дело за собственными решениями и поступками. Человек должен сам определить, к чему он стремится, и есть ли в его будущем место для такой зависимости, как алкогольная. Если нет, необходимо бороться с собственными желаниями чрезмерного употребления спиртного.

Алкогольдегидрогеназа (алкоголь:НАД+-оксидоредуктаза) - фермент, который вырабатывается в организме. Он способен катализировать окисление спирта. Чтобы утилизировать этанол, вступает в действие ацетальдегидрогеназа. Ферменты находятся в организме человека в разном объеме, имеют различную скорость метаболизма. Их большую концентрацию можно обнаружить в печени; малое количество находится в почках. В мускулатуре есть лишь следы ферментов. Они влияют на то, появится ли у человека склонность к выпивке или стойкая непереносимость спиртного.

Виды алкогольных ферментов

Алкогольдегидрогеназа находится в организме каждого человека. И неважно, употребляется ли алкоголь, в каких количествах. Например, эндокринный алкоголь возникает в организме самостоятельно. Для его выведения требуется участие ферментов. Алкогольдегидрогеназа делится на две формы. Активная быстро проходит процесс метаболизма.

Пассивная алкогольдегидрогеназа все процессы осуществляет медленно. Ее участие в метаболизме плохо выражено. Переработка спирта слабая; его значительная часть остается в крови. В зависимости от того, какова его концентрация, происходит более позднее отрезвление. При замедленных реакциях алкогольдегидрогеназы у человека появляется больше опасности попасть под алкогольную зависимость.

Быстрая алкогольдегидрогеназа выполняет функции ктализатора оперативно. Ее действие позволяет активно справляться с метаболизмом этанола в ацетальдегид. Токсины в крови увеличиваются в стремительном режиме. Опьянение наступает быстро; так же скоро приходят похмелье и последующее за ним отрезвление. Люди, имеющие данный тип алкогольдегидрогеназы, почти никогда не привыкают к алкоголю. У них повышается возможность отравиться спиртными напитками из-за быстрого распространения токсинов.

Как узнать свой вид ферментов: симптомы

Человек сможет выявить в себе определенный вид алкогольдегидрогеназы, исследуя свой организм и наблюдая за его реакцией на алкоголь. Симптомы непереносимости спиртных напитков проявляются стандартно. Разной может быть только их сила и яркость. Признаками непереносимости считаются следующие:

  • краснота на коже как реакция на попадание спирт в организм в любых дозах;
  • покраснение глазных белков и слезоточивость;
  • аллергический кашель, возникающий в виде приступов;
  • зудящие места на коже;
  • головокружение и болезненные пульсирующие удары в голове;
  • усиленное потоотделение;
  • обморок.

Почему возникает непереносимость алкоголя?

Механизм действия алкогольдегидрогеназы таков, что у человека возникает предрасположенность к употреблению алкоголя или отвращение к нему на уровне генетики. Если алкогольдегидрогеназа медленного типа сочетается с ацетальдегидрогеназой в активной форме, то в крови будет долго сохраняться высокая концентрация алкоголя. Физические ощущения становятся исключительно приятными, что провоцирует стойкую зависимость. Если же скорость и интенсивность у этих двух ферментов поменять местами, то тогда организм будет негативно реагировать на самые маленькие дозы спиртного. Возникают раннее похмелье и симптомы отравления.

Генетическая устойчивость народов и стран

Разные народности имеют свою степень выработки алкогольдегидрогеназы. Русские в большинстве случаев имеют в организме пассивную алкогольдегидрогеназу, от чего склонность к выпивке у них повышается. Наблюдения показывают, что всего лишь 10% русского населения отличаются тем, что имеют быстрый тип фермента.

У азиатских народов алкогольдегидрогеназа вырабатывается в основном в быстрой форме. А вот ацетальдегидрогеназа, наоборот, обладает пассивным типом. Такая генетика провоцирует быстрое опьянение минимальным количеством алкоголя. Так же быстро наступают похмелье и отрезвление. Северные народы переносят алкоголь в больших количествах, так как алкогольдегидрогеназа у них проявляется только в медленной форме.

Непереносимость у мужчин и женщин

Форма и тип алкогольдегидрогеназы могут изменяться на протяжении времени. В зависимости от возраста она может быть быстрой или же медленной. Если проследить за тем, как реагирует организм юноши и зрелой личности, то можно увидеть, какие различные действия алкоголя. В 20 лет человек может отравиться определенной дозой спиртного или сильно запьянеть. В 30 лет та же доза приведет к ощущению расслабленности - не более. Это говорит о том, что к зрелым годам алкогольдегидрогеназа преобразовалась с активной формы в пассивную.

Половой признак оказывает не меньшее влияние на количество фермента, образующегося в организме. Алкогольдегидрогеназа формируется в разных органах и от этого зависит предрасположенность к желанию выпить. Например, мужчины могут употреблять алкоголь в больших количествах по сравнению с женщинами. Все потому, что у них алкогольдегидрогеназа формируется в желудке. Часть этанола еще в желудке метаболизируется, отчего меньшая его доза попадает в кровь.

Чтобы опьянеть, мужчины употребляют много алкоголя за один раз. У женщин спиртное моментально проникает в кровь, поэтому они пьют меньше.

Контроль количества ферментов

Когда человек узнает, что внутри его организма находятся особые ферменты, которые метаболизируют алкоголь, у него возникает вопрос: можно ли повысить уровень алкогольдегидрогеназы, а также скорость ее работы? Было проведено немало исследований, чтобы узнать, можно ли управлять алкогольдегидрогеназой. Их результаты показали, что биохимические процессы не подлежат управлению. И те способы, которые якобы предлагают устранить дефицит фермента - всего лишь миф. Ошибочным является то мнение, что если алкоголь будет перерабатываться в организме быстрее, то это приведет к зависимости от него.

Другое дело, когда алкоголизм перешел во вторую стадию и выше. В этом случае ферменты почти не участвуют в переработке: их роль минимальна. Алкоголик все равно будет пить столько, сколько и обычно, не обращая внимания на явные или скрытые «протесты» собственного организма. Поэтому проблему нужно искоренять, как только она появилась, так как потом это сделать будет все сложнее и сложнее.

Если провести некоторые простые исследования, можно узнать о том, каковы типы алкогольдегидрогеназы и ацетальдегидрогеназы. Правильным будет определить норму спиртного, которая не повредит организму. Человек решает сам, как ему жить, хочет ли он зависеть от алкоголя или желает быть свободным от выпивки. Если он понимает ее опасность, то должен самостоятельно бороться с желаниями выпить больше допустимой дозы.

Медикаментозные препараты

У многих возникает навязчивое желание разрешить раз и навсегда проблему алкогольной зависимости. От этого появляются различного рода выдумки, «алкогольные мифы». Это касается и ферментов, которые избавляют организм от части спирта. Существует мнение, что алкогольдегидрогеназа выпускается в таблетках, которые могут повысить уровень этого фермента в организме или ускорить его действие.

Алкоголики в момент, когда они справляются с собой и не пьют какое-то время, нередко делают акцент на том, что у них сильная и ускоренная алкогольдегидрогеназа. Почти все алкоголики на любой стадии зависимости хотят иметь повышенное количество фермента в организме. Это желание возникает от того, что демонстрация выпитого алкоголя в больших количествах поднимает их самооценку, говорит о крепком здоровье и наличии быстро действующего фермента.

Похожие публикации