Механизм пристеночного пищеварения был исследован. Пристеночное пищеварение, его значение

Вещества из полости тонкой кишки поступают в слой кишечной слизи, обладающей более высокой ферментативной активностью, чем жидкое содержимое полости тонкой кишки.

В слизистых наложениях адсорбированы ферменты из полости тонкой кишки (панкреатические и кишечные), из разрушенных энтероцитов и транспортированные в кишку из кровотока. Проходящие через слизистые наложения питательные вещества частично гидролизуются этими ферментами и поступают в слой гликокаликса, где продолжается гидролиз питательных веществ по мере их транспорта в глубь пристеночного слоя. Продукты гидролиза поступают на апикальные мембраны энтероцитов, в которые встроены кишечные ферменты, осуществляющие собственно мембранное пищеварение, в основном гидролиз димеров до стадии мономеров. Следовательно, пристеночное пищеварение последовательно идет в трех зонах: слизистых наложениях, гликокаликсе и на апикальных мембранах энтероцитов с огромным числом микроворсинок на них. Образовавшиеся в результате пищеварения мономеры всасываются в кровь и лимфу.

Проанализируйте процессы пищеварения в толстом кишечнике. Охарактеризуйте значение микрофлоры толстого кишечника. Акт дефекации.

Пищеварение в толстой кишке.

1. сгущение содержимого вследствие всасывания воды

2. брожение за счет микрофлоры

Сок толстой кишки в небольшом количестве выделяется вне раздражения кишки. Ее местное механическое раздражение увеличивает секрецию в 8-10 раз. Сок богат слизистыми в-вами, беден ферментами (катепсин, пептидазы, липаза, амилаза, нуклеазы).

Значение микрофлоры толстой кишки для пищеварения и функций организма.

Представлена бифидо-, лактобактериями и др.

1. конечное разложение непериваренных остатков пищи

2. инактивация и расщепление ферментов

3. подавляет патогенные микроорганизмы, предотвращает инфицирование

4. синтез вит. К и гр. В

5. обмен белков, фосфолипидов, желчных и жирных к-т, билирубина, холестерина.

Моторика толстой кишки.

Моторика толстой кишки обеспечивает резервуарную функцию - накопление содержимого, всасывание из него ряда веществ, в основном воды, продвижение его, формирование каловых масс и их удаление (дефекация).

Заполнение и опорожнение . У здорового человека контрастная масса через 3-3,5 ч после ее приема начинает поступать в толстую кишку. Она заполняется в течение 24 ч и полностью опорожняется за 48-72 ч.

Типы моторики . Содержимое слепой кишки совершает небольшие и длительные перемещения то в одну, то в другую сторону за счет медленных сокращений кишки. Сокращения толстой кишки бывают нескольких типов: малые и большие маятникообразные, перистальтические и антиперистальтические, пропульсивные. Первые четыре типа сокращений перемешивают содержимое кишки и повышают давление в ее полости, что способствует сгущению содержимого путем всасывания воды. Сильные пропульсивные сокращения возникают 3-4 раза в сутки и продвигают кишечное содержимое в направлении толстой кишки.

Акт дефекации.

Каловые массы удаляются с помощью акта дефекации, представляющего сложнорефлекторный процесс опорожнения дистального отдела толстой кишки через задний проход. При наполнении ампулы прямой кишки калом и повышении в ней давления до 40 - 50 см вод.ст. происходит раздражение механо- и барорецепторов. Возникшие при этом импульсы по афферентным волокнам тазового (парасимпатического) и срамного (соматического) нервов направляются в центр дефекации, который расположен в поясничной и крестцовой частях спинного мозга (непроизвольный центр дефекации). Из спинного мозга по эфферентным волокнам тазового нерва импульсы идут к внутреннему сфинктеру, вызывая его расслабление, и одновременно усиливают моторику прямой кишки.

Осуществляется в просвете между ворсинками энтероцитов ферментами, адсорбированными на щеточной каемке или гликокаликсе.

Нарушения возникают при:

· Нарушении полостного пищеварения, так как недостаточно ферментированная пища не может проникать в просвет между ворсинками

· При поражении самой стенки кишечника и ее эпителия в результате воспаления, опухоли, склероза, резекции, рака

Внутриклеточное пищеварение.

Осуществляется ферментами цитозоля энтероцитов и мезосомальными ферментами.

Нарушения возникают при:

· При нарушении полостного и пристеночного пищеварения

· Поражения стенки кишечника

· Наследственный дефект ферментов (например, лактозная недостаточность)

Всасывание.

Происходит в тонком кишечнике.

Основные нарушения всасывания:

· Нарушение полостного, пристеночного, внутриклеточного пищеварения

· Нарушения кишечной стенки в результате энтеритов, кишечных инфекций, аутоиммунных процессов, резекциях, раке, склерозе.

· Увеличение моторики ЖКТ

· При нарушениях МЦР (стресс, шок)

Дисбактериоз кишечника.

В норме в толстом кишечнике преобладают бифидобактерии, лактобактерии, кишечная палочка.

Функции кишечной микрофлоры:

· Защитная, т.е. предотвращает заселение патогенной микрофлоры

· Синтезирует витамины группы В, К

· Стимулирует перистальтику кишечника

· Участвует в обмене желчных пигментов

· Способствует всасыванию воды и электролитов

· Стимулирует иммунную систему

· Способствует расщеплению клетчатки

Нарушение состава нормальной микрофлоры приводит к развитию дисбактериоза – это качественное или количественное изменение микрофлоры в толстом кишечнике.

· Бесконтрольный и частый прием антибиотиков

· Нарушение полостного, пристеночного, внутриклеточного пищеварения и всасывания

· Иммунодефицитные состояния

· Нарушение моторики ЖКТ

· Инфекционные заболевания ЖКТ

· Неправильное питание

· Вскармливание грудных детей

Виды дисбактериоза:

· Компенсированный – характеризуется количественными изменениями, т.е. уменьшение кол-ва нормальной микрофлоры в кишечнике.

· Декомпенсированный – характеризуется качественными изменениями, т.е. заселением патогенной микрофлорой.

Формы дисбактериоза:

1. Латентная.

Отсутствие клинических проявлений

Изменения наблюдаются только при посеве на дисбактериоз

2. Местная.

Воспаление толстого кишечника, сопровождается:

Нарушением моторики (возникают диарея и абстипация)

Нарушением пищеварения, всасывания в тонком кишечнике, вследствие чего возникает гипотрофия и авитаминозы.

Интоксикацией организма, т.к. в результате брожения и гниения накапливаются токсичные продукты (индол, скотол), хорошо всасывающиеся из-за нарушения проницаемости кишечной стенки.

Развитием аллергических и псевдоаллергических реакций. Осложнение аллергических реакций - атопический дерматит, который развивается вследствие того, что сенсибилизированные патогенной микрофлорой лимфоциты мигрируют из кишечной стенки в кожу, вследствие чего запускаются кожные реакции.

3. Генерализованная.

Расселение патологической микрофлоры из кишечника в другие органы, вплоть до развития сепсиса.

Патология печени.

Печень – основной орган, осуществляющий химический метаболизм в организме.

Функции печени:

· Метаболическая – участие печени в обмене белков, жиров, углеводов, гормонов, витаминов, пигментов.

· детоксикационная

· экскреторная

· иммунная

· регуляция КОС и ВЭБ

· внешнесекреторная

Участие печени в белковом обмене.

В печени протекают все этапы синтеза и расщепления белков. Синтезируются белки плазмы крови: альбумины и глобулины. Альбумины участвуют в поддержании онкотического давления и являются компонентами буферной системы крови.

Синтезируются специфические транспортные белки – церуллоплазмины, трансферрин, транскортин (стероидный гормон), липопротеиды.

Печень синтезирует белки свертывающей системы – протромбин, проконвертин, проакцелерин.

Печень синтезирует ферменты, часть из которых выделяется в кровь – холинэстераза, псевдохолинэстераза. В желчь выделяется щелочная фосфатаза. Ферменты, которые содержаться внутри гепатоцитов – АСТ (аспартаттрансфераза), АЛТ (аланинтрансфераза) и лактатдегидрогеназа. В печени происходит распад белка до АК, инактивация аммиака.

Участие печени в углеводном обмене - в печени происходит синтез и расщепление гликогена, глюконеогенез.

Участие печени в жировом обмене.

В печени происходит синтез и расщепление триглицеридов, жирных кислот, холестерина, липопротеидов, образование кетоновых тел.

Печень – депо для жирорастворимых витаминов и витаминов группы В.

Печень инактивирует гормоны, регулирующие их концентрацию в крови.

Участвует в обмене пигментов:

Пигмент билирубин образуется из Hb при внутриклеточном гемолизе эритроцитов и выделяется из макрофагов селезенки в кровь, где связывается с альбуминами и транспортируется в печень. Данный билирубин называется неконъюгированным. Гепатоциты захватывают билирубин, конъюгируют его с двумя молекулами глюкуроновой кислоты с помощью фермента глюкуронилтранферазы. Конъюгированный билирубин выводится в кишечник в составе желчи, где участвует в эмульгации жиров. Часть всасывается обратно, остальное превращается в уробилиноген, часть которого всасывается обратно, а часть выводится с мочой в виде уробилиногена, который придает моче окраску. Остальной уробилиноген под действием микрофлоры превращается в стеркобилин и придает окраску калу.

Детоксикационная . Печень инактивирует токсические продукты, поступающие из кишечника – аммиак, гормоны, лекарственные препараты, токсины с помощью 3 реакций:

Конъюгирование

Гидролиз

Экскреторная . Заключается в выведении желчью нелетучих кислот и оснований в неизмененном виде.

Иммунная . Макрофагальная система печени осуществляет синтез белков острой фазы (белки системы комплемента, С реактивный белок). В печени синтезируется гамма-глобулин, захватываются АГ, поступающие из кишечника.

Регуляция КОС и ВЭБ.

Утилизация молочной кислоты и АК, поступающих из кишечника

Инактивация аммиака

Инактивация альдостерона

Синтезируются альбумины, поддерживающие онкотическое давление

Экскретируются компоненты нелетучих кислот и оснований

Внешнесекреторная функция . Заключается в секреции желчи, которая выделяется в просвет кишечника, где участвует в полостном пищеварении, осуществляя эмульгацию жира.

В состав желчи входят:

Желчные кислоты

Конъюгированный билирубин

Фермент щелочная фосфатаза

Фосфолипиды и липопротеиды

Холестерин

Электролиты

Нарушение выведение желчи приводит к холестазу.

Холестаз – это клинико-лабораторный синдром, характеризующийся нарушением выведения желчи.

Холестаз может быть:

1. Порциальный – уменьшение выведение желчи в просвет кишечника.

2. Тотальный – полное прекращение выведения желчи в просвет кишечника.

3. Диссоциированный – нарушение выделения конъюгированного билирубина, что возникает при:

· Нарушении его захвата из-за наследственного дефекта или блокады рецепторов на гепатоцитах

· Нарушении его конъюгации из-за наследственно дефекта глюкуронилтрансферазы.

Холестаз делят на:

1. Внутрипеченочный . Развивается из-за воспалительных процессов в печени (гепатиты). При этом под действием МВ увеличивается проницаемость желчных протоков, вследствие чего происходит сгущение желчи, образование желчных тромбов, внутрипеченочная обструкция, разрыв желчных капилляров, попадание компонентов желчи в кровь.

2. Внепеченочный . Возникает при обструкции внепеченочных желчных протоков камнем, при их спазме, сдавлении опухолью.

Лабораторными признаками холестаза является холемия , которая характеризуется появлением в крови желчных кислот, конъюгированного билирубина, увеличением концентрации фосфолипидов, холестерина, липопротеидов. Основной маркер холестаза – повышение в крови концентрации щелочной фосфатазы.

Клинические признаки холестаза:

1. Желтуха

2. Брадикардия (из-за действия желчных кислот на синоатриальный узел)

3. Геморрагический синдром

4. Кожный зуд

Желтуха – это клинико-лабораторный синдром, характеризующийся повышением концентрации билирубина в крови и окрашиванием кожи, слизистых и склер в желтый цвет.

Выделяют:

1. Надпеченочная

Не связана с патологией печени, развивается при массивном гемолизе эритроцитов. При этом в крови повышается концентрация неконъюгированного билирубина, который не может выводиться с мочой, т.к. является жирорастворимым. Поэтому он накапливается в нервной ткани, вызывая развитие билирубиновой энцефалопатии. При этом виде желтухи печень находится в состоянии гиперфункции, интенсивно захватывая и конъюгируя билирубин. Далее увеличивается уровень уробилина и стеркобилина, вследствие чего моча и кал интенсивно темные.

2. Печеночная

· Премикросомальная

· Микросомальная

· Постмикросомальная

Пре- и микросомальная связаны с нарушением захвата и конъюгации билирубина из-за наследственного дефекта фермента глюкуронилтрансферазы или рецепторов гепатоцитов. В крови повышается концентрация неконъюгированного билирубина.

Чаше всего печеночная желтуха развивается при повреждении паренхимы печени, при этом может страдать захват и конъюгация билирубина, но в большей степени затрудняется его выведение из-за внутрипеченочного холестаза. В крови увеличивается концентрация неконъюгированного и в большей степени неконъюгированного билирубина.

3. Подпеченочная.

Развивается из-за внепеченочного холестаза. Характеризуется повышением в крови концентрации конъюгированного билирубина, который выводится с мочой, окрашивая ее в темный цвет. Наблюдается обесцвечивание кала из-за нарушения поступления желчи в кишечник.

Печеночная недостаточность – это клинико-лабораторный синдром, возникающий при выраженном повреждении печени, характеризующийся нарушением ее функций и сопровождающийся повреждением ЦНС.

Классификация:

По патогенезу:

1. Истинная или печеночно-клеточная (из-за повреждения гепатоцитов)

2. Шунтовая (вследствие портальной гипертензии и сброса крови из воротной вены в полую по портокавальным анастомозам, минуя печень)

3. Смешанная

По течению:

2. Хроническая.

1. Острая.

Является печеночно-клеточной. Возникает при повреждении паренхимы печени вследствие:

· Инфекции

· Вирусные гепатиты A, B, C, D, E

· Токсоплазмоз

· Лептоспироз

· Цитомегаловирусы

· Токсическое повреждение лекарственными препаратами и ядами

· При остром нарушении кровообращения: шок, сердечная недостаточность, тромбозы

· При системных аутоиммунных заболеваниях, болезнях обмена и т.д.

При ОПН происходит повреждение паренхимы печени, которое сопровождается синдромом цитолиза. Он характеризуется появлением в крови внутриклеточных ферментов: АЛТ, АСТ, лактатдегидрогеназа.

Нарушается метаболическая функция печени, что проявляется лабораторным синдром гепатодепрессии, основным признаком которого является уменьшение протромбинового индекса, уменьшение общего белка, уменьшение альбуминов.

Нарушения детоксикационной функции печени может возникать только при гибели > 80% гепатоцитов, что является необратимым, вследствие в крови возрастает концентрация аммиака и остаточного азота.

2. Хроническая

Характеризуется медленным процессом гибели паренхимы печени с постепенным замещением на соединительную ткань с развитием цирроза печени. При этом склерозируются внутрипеченочные сосуды и возникает портальная гипертензия. Поэтому ХПН по патогенезу является смешанной.

· Хронический гепатит B,C

· Хроническая интоксикация (алкоголь, гепатотропные яды)

· Хроническое нарушение кровообращения (атеросклероз, ГБ и т.д.)

При ХПН так же развивается синдром гепатодепрессии и цитолиза. Помимо этого, возникает лабораторный синдром портокавального шунтирования, характеризующийся повышением концентрации аммиака и остаточного азота, что не связано с нарушением детоксикационной функции печени. Развивается мезенхиамально-воспалительный синдром, который проявляется диспротеинемией (уменьшение альбуминов, увеличение гамма-глобулинов), выявляется с помощью тимоловой и сулемовой проб и характеризует аутоиммунный компонент в развитии хронического гепатита.

Проявления печеночной недостаточности.

1. Печеночная энцефалопатия и кома. Патогенез связан с токсическим действием аммиака на ЦНС. Аммиак блокирует Na-K-АТФазу, вызывает разобщение процессов окисления и фосфорилирования, вследствие нарушается возбудимость ЦНС. В патогенезе важную роль играет нарушение утилизации ароматических АК. При этом из триптофана синтезируется серотонин и псевдотормозные медиаторы, усугубляющие нарушения в ЦНС – нарушение ВЭБ и КОС.

2. Паренхиматозная желтуха и гипербилирубинемия.

3. Геморрагический синдром, из-за нарушения синтеза печенью факторов свертывания.

4. Дисгормональные нарушения из-за нарушения инактивации гормонов, что проявляется вторичным гиперальдостеронизмом и гиперэстрогенией.

5. Печеночные отеки, обусловленные гиперальдостеронизмом

6. Синдром портальной гипертензии

7. Гепатолиенальный синдром – увеличение печени и селезенки из-за аутоиммунных процессов, протекающих в печени из-за портальной гипертензии.

Патология почек.

Функции почек:

· Регуляция ВЭБ

· Регуляция КОС

· Регуляция САД

· Регуляция эритропоэза

· Регуляция обмена Са (за счет синтеза витамина D3, глюконеогенез)

· Экскреция продуктов обмена – мочевина, мочевая кислота, креатинин и т.д.

Функциональной единицей почки является нефрон, который состоит из клубочков и системы канальцев. В клубочке осуществляется процесс фильтрации.

Фильтрация осуществляется по закону Старлинга:

ЭФД = Г к – (О к +Г т), где

Г к – гидростатическое давление крови в каппилярах клубочка

О к – онкотическое давление крови

Г т – гидростатическое давление в просвете капсулы Шумлянского-Боумена

k – коофициент фильтрации, зависит от проницаемости почечного фильтра

Почечный фильтр представлен эндотелием сосуда, базальной мембраной сосуда и сетью, образованной отростками подоцитов. Почечный фильтр в норме не пропускает белок, поэтому в капсуле Шумлянского-Боумена онкотическое давление отсутствует. СКФ в норме 110-115 мл/мин. При колебаниях САД от 75 до 160 она поддерживается за счет механизма саморегуляции. Этот механизм обеспечивается работой юкстагломерулярной системы почек, в состав которой входят:

· клетки плотного пятна, расположенные в дистальных почечных канальцах и являющиеся сенсорами концентрации ионов Na+

· гранулярные клетки, расположенными вокруг приносящей артериолы и реагирующими на изменения давления.

При уменьшении давления в приносящей артериоле и при уменьшении концентрации Na+ в дистальных почечных канальцах начинается синтез ренина, который способствует образованию ангиотензина-II. АГ-II вызывает спазм сосудов, в том числе и спазм выносящей артериолы, что способствует поддержанию фильтрационного давления в клубочке и обеспечивает постоянную СКФ.

Значимую роль в клубочковой фильтрации осуществляет мезангиальная область. Она представлена гладкомышечными клетками и стромой, на которой как на брыжейке подвешены капилляры клубочков. Основная роль мезангия – создание равномерного натяжения почечного фильтра для обеспечения однонаправленной и равномерной фильтрации по ходу всего капилляра клубочка. Кроме того, в состав мезангиальной области входят макрофаги, участвующие в секреции ИЛ ПГ и кининов, которые так же улучшают почечный кровоток и увеличивают СКФ.

В канальцах осуществляется реабсорбция и секреция. Выделяют проксимальные, дистальные канальцы и петлю Генле.

В проксимальных канальцах преимущественно осуществляется пассивная реабсорбция воды, электролитов, глюкозы и др.

В петле Генле осуществляется пассивная реабсорбция Н2О и Na+.

В дистальных канальцах осуществляется преимущественно активная реабсорбция под действием альдостерона и АДГ.

Секреция – это поступление из крови или из клеток эпителия канальцев в просвет канальцев ионов К+, Н+, аммония и др.

Почечная недостаточность – это клинический синдром, характеризующийся снижением скорости клубочковой фильтрации и нарушением основных функций почек: способности регулировать водно-электролитный обмен, КОС и экскретировать продукты метаболизма.

Острая почечная недостаточность – это быстроразвивающееся и обычно обратимое снижение СКФ и нарушение основных функций почек: способности регулировать водно-электролитный обмен, КОС и экскретировать продукты метаболизма.

Бывает 3 форм:

1. Преренальная

2. Ренальная

3. Постренальная

1. Преренальная ОПН развивается при нарушении системной гемодинамики, что возникает при:

· Все виды шока

· Острая сердечная недостаточность

· Дегидратация

· Острая кровопотеря

При этом происходит снижение САД < 75 мм.рт.ст., что приводит к снижению СКФ. Падение давления < 30 мм.рт.ст. вызывает развитие олигоурии или анурии. Если в течение незначительного кол-ва времени нарушение системной гемодинамики устраняют, то СКФ восстанавливается. Если нарушения системной гемодинамики длятся долго, наступает нарушение почечного кровотока и ишемическое повреждение почек, преренальная форма переходит в ренальную.

2. Ренальная ОПН .

Возникает:

· Вследствие повреждения канальцев – острый тубулонекроз

· Вследствие повреждения клубочков – гломерулонефрит

· Вследствие повреждения интерстициальной ткани почек – пиелонефрит, интерстициальный нефрит

Острый тубулонекроз возникает при:

а) гипоксическом повреждении эпителия канальцев вследствие острого нарушения почечного кровообращения. Это наблюдается при всех видах шока, острой сердечной недостаточности, тромбозах почечных артерий.

б) токсическое повреждение эпителия канальцев нефротоксическими ядами (грибами, бытовыми токсическим веществами) и при действии некоторых лекарственных препаратов. Нефротоксичностью облают антибиотики из группы аминогликозидов, нестероидные противовоспалительные средства и рентгенконтрастные вещества.

в) при закупорке почечных канальцев низкомолекулярными белками (Hb,миоглобин). Hb выделяется в кровь и выводится почками при внутрисосудистом гемолизе эритроцитов, что возникает при гемолитических анемиях. Миоглобин выделяется при некрозе мышечной ткани, что наблюдается при рабдомиозе и краш-синдроме.

Г) при закупорке почечных канальцев кристаллами солей. Возникает при обменных нефропатиях (оксалатурия, фосфат диабет), при мочекаменной болезни и подагре.

При остром тубулонекрозе происходит отслойка эпителия почечных канальцев с образованием гиалиновых цилиндров (слепки канальца), которые закрывают просвет канальцев, вызывая нарушение оттока мочи. При этом давление в просвете канальцев, что приводит к давления в просвете капсулы Шумлянского-Боумена. В результате, по закону Старлинга, ↓ СКФ.

Повреждение клубочков.

Развивается при остром гломерулонефрите. ОГ – это инфекционно-аллергическое заболевание, развивающееся по III типу аллергических реакций – иммунокомплексной.

Возникает обычно после стрептококковых инфекций, но может быть вызвано и вирусной инфекцией. При этом в крови образуются циркулирующие иммунные комплексы, которые откладываются на базальной мембране и эндотелии почечных клубочков и вызывают развитие воспаления, в результате которого часть клубочков перестает функционировать, что приводит к ↓ СКФ. В остальных клубочках резко проницаемость почечного фильтра, что приводит к гематурии, лейкоцитурии и протеинурии.

Нарушение интерстициальной ткани.

Развивается при интерстициональных нефритах и пиелонефритах.

Интерстициальный нефрит – это инфекционно-аллергическое заболевание, сопровождающееся воспалением интерстиция почек.

Пиелонефрит – это бактериальное воспаление чашечно-лоханочной системы.

При данных заболеваниях развивается отек интерстиция почек, из-за чего происходит сдавление почечных канальцев, что приводит к нарушению оттока мочи, при этом давление в просвете канальца и в капсуле, вследствие чего ↓ СКФ.

3. Постренальная ОПН.

Возникает при тотальной обструкции мочевыводящих путей, что может быть при:

Двусторонней обструкции мочеточников камнями,

При травмах с разрывами мочевого пузыря и мочеиспускательного канала,

При опухолях простаты,

При нейрогенном мочевом пузыре.

При обструкции сначала давление в мочевыводящих путях, потом в просвете канальцев и в капсуле, из-за чего ↓ СКФ.

Стадии ОПН.

1. Шоковая (неск. Часов - суток)

2. Олигоанурическая (2-3 нед.)

3. Восстановления диуреза (полиурическая) (2-3 нед)

4. Остаточных проявлений. (неск. месяцев)

1.Шоковая.

Характеризуется проявлением того заболевания, которое вызвало ОПН.

2.Олигоанурическая.

Снижение СКФ менее 30% от нормы или менее 10мл/мин. Развивается олигоурия или анурия, что сопровождается гипергидратацией и отеками. Нарушается секреция протонов Н + и К + , что приводит к экскреторному ацидозу и гиперкалиемии. Нарушается экскреция мочевины, мочевой кислоты и креатинина, что сопровождается гиперазотемией. Данная стадия является самой тяжелой и может привести к смерти из-за отека легких и головного мозга, развившихся вследствие гипергидратации и ацидоза, а так же из-за нарушения работы сердца, возникающего вследствие гиперкалиемии.

3. Восстановления диуреза (полиурическая).

Характеризуется восстановлением функции почечных клубочков, из-за чего возрастает СКФ. Функции канальцев остаются нарушены, что сопровождается нарушением реабсорбции и концентрационной функции почек, из-за чего развивается изостенурия (выделение мочи одной плотности в течение суток), гипостенурия (выделение мочи низкой плотности), полиурия, которая может приводить к дегидратации. Так же происходит потеря ионов Na+ и К+, гипокалиемия может сопровождаться аритмиями.

4. Остаточных проявлений.

Характеризуется постепенным, в течение нескольких месяцев, восстановлением концентрационной функции почек.

Пищеварение в тонком кишечнике осуществляется с помощью двух механизмов: полостного и пристеночного гидролиза. При полостном пищеварении ферменты действуют на субстраты, находящиеся в полости кишки, т.е. на расстоянии от энтероцитов. Они гидролизуют лишь крупномолекулярные вещества, поступившие из желудка. В процессе полостного пищеварения расщепляется всего 10-20% связей белков, жиров и углеводов. Гидролиз оставшихся связей обеспечивает пристеночное или мембранное пищеварение. Оно осуществляется ферментами, адсорбированными на мембранах энтероцитов. На мембране энтероцита имеется до 3000 микроворсинок. Они образуют щелочную кайму. На гликокаликсе каждой микроворсинки фиксируются молекулы ферментов поджелудочного и кишечного соков. Причем их активные группы направлены в просвет между микроворсинками. Благодаря этому поверхность слизистой кишки приобретает свойство пористого катализатора. Скорость гидролиза молекул пищевых веществ увеличивается в сотни раз. Кроме того, образующиеся конечные продукты гидролиза концентрируются у мембраны энтероцитов. Поэтому пищеварение сразу переходит к процессу всасывания, и образовавшиеся мономеры быстро переходят в кровь и лимфу, т.е. формируется пищеварительно-транспортный конвейер. Важной особенностью пристеночного пищеварения является и то, что оно протекает в стерильных условиях, т.к. бактерии и вирусы не могут попасть в просвет между микроворсинками. Механизм пристеночного пищеварения обнаружен ленинградским физиологом академиком А. М. Уголевым.

Моторика тонкой кишки обеспечивает перемешивание ее содержимого (химуса) с пищеварительными секретами, продвижение химуса по кишке, смену его слоя у слизистой оболочки, повышение внутрикишечного давления, способствующего фильтрации растворов из полости кишки в кровь и лимфу. Следовательно, моторика тонкой кишки способствует гидролизу и всасыванию питательных веществ.

Движение тонкой кишки происходит в результате координированных сокращений продольного и циркулярного слоев гладких мышц. Принято различать несколько типов сокращений тонкой кишки: ритмическая сегментация, маятникообразные, перисталь-тические (очень медленные, медленные, быстрые, стремительные), антиперистальтические и тонические. Первые два типа относятся к ритмическим, или сегментирующим, сокращениям.

Ритмическая сегментация обеспечивается преимущественно сокращениями циркулярного слоя мышечной оболочки. При этом содержимое кишки делится на части. Следующим сокращением образуется новый сегмент кишки, содержимое которого состоит из химуса двух половин бывших сегментов. Данными сокращениями достигаются перемешивание химуса и повышение давления в каждом сегменте.

Подробности

Переваривание происходит в два этапа:
1. Начальный этап - полостное пищеварение ; этот этап протекает в полости ЖКТ с участием свободно растворенных ферментов.
2. Окончательный этап - пристеночное пищеварение ; как следует из названия, этот этап протекает на стенке ЖКТ с участием ферментов, фиксированных на щеточной каемке эпителиальных клеток . Все ферменты пристеночного пищеварения - это ферменты кишечного сока, вырабатываемые железами стенки кишечника.

Переваривание белков.

Конечные продукты переваривания белков, способные всасываться - аминокислоты, ди- и трипептиды.
Белки - крупные сложные полимеры, поэтому для полного расщепления белков необходимо длительное воздействие протеолитических ферментов .
Переваривание белков начинается уже в желудке (полостное пищеварение) под действием фермента желудочного сока пепсина. Это необходимо для того, чтобы гидролизовать коллаген соединительной ткани, тем самым разрушить межклеточные связи и завершить превращение пищи в химус. Переваривание белков продолжается в полости тонкой кишки (полостное пищеварение) под действием ферментов поджелудочной железы, и завершается на щеточной каемке тонкой кишки (пристеночное пищеварение) под действием ферментов кишечного сока .

Переваривание углеводов.

Конечные продукты переваривания углеводов, способные всасываться,- почти исключительно моносахариды .
Углеводы пищи представлены в основном дисахаридами (сахароза, мальтоза, лактоза) и полисахаридами (крахмал, гликоген, целлюлоза), в меньшей степени моносахаридами (глюкоза, галактоза, фруктоза). Таким образом, большая часть углеводов должна гидролизоваться до моносахаридов.

Переваривание полисахаридов протекает в два этапа:
1) полостное пищеварение: под действием a-амилаз полисахариды (кроме целлюлозы!) постепенно расщепляются до дисахаридов (сначала в незначительной степени в полости рта и желудке под действием a-амилазы слюны, затем - в основном - в тонкой кишке под действием панкреатической a-амилазы);
2) пристеночное пищеварение: под действием дисахаридаз кишечного сока дисахариды расщепляются до моносахаридов.

Переваривание дисахаридов, разумеется, включает только второй этап. Моносахариды переваривания не требуют .
Переваривание углеводов начинается уже в полости рта под действием a-амилазы слюны и продолжается под действием этого фермента в желудке, пока пищевой комок полностью не пропитается желудочным соком. Это важно потому, что при длительном перерыве между приемами пищи необходимо прежде всего переварить полисахариды и всосать глюкозу - важнейший энергетический субстрат. Далее переваривание углеводов продолжается в полости тонкой кишки (полостное пищеварение) под действием a-амилазы поджелудочной железы, и завершается на щеточной каемке тонкой кишки (пристеночное пищеварение) под действием дисахаридаз кишечного сока.

Переваривание липидов.

Липиды пищи представлены в основном триглицеридами (в меньшей степени - фосфолипидами; общими свойствами с липидами обладает холестерин). В отличие от белков, углеводов и нуклеиновых кислот триглицериды являются мономерами, однако по сравнению с моноглицеридами они хуже всасываются. Поэтому триглицериды должны гидролизоваться до способных всасываться продуктов - моноглицеридов и жирных кислот .

Главная особенность переваривания липидов заключается в том, что они гидрофобны , и поэтому в водной среде кишечника стремятся образовывать капли; эти капли не могут проходить через щеточную каемку эпителия к мембране энтероцита для всасывания, в эти капли не могут проникать ферменты и т. п. Поэтому липиды должны быть превращены в мелкие несливающиеся частицы.

Этот процесс происходит в двенадцатиперстной кишке в два этапа :
1) эмульгирование липидов : под действием щелочной среды, лецитина и желчных кислот липиды переходят в эмульсию - взвесь мельчайших частиц. Однако эмульсия липидов недостаточно стабильна (липиды стремятся вновь сливаться в крупные капли), а частицы в эмульсии все же слишком велики для переваривания: липаза не способна проникать внутрь таких частиц и потому действует только на их поверхности;
2) образование мицелл : желчные кислоты, будучи амфифильными соединениями, присоединяются гидрофобным концом к липидам, а их гидрофильные концы остаются обращенными в водную среду полости кишечника. Эти частицы липидов, окруженные желчными кислотами, называются мицеллами. Они гораздо мельче частиц в эмульсии и существенно стабильнее.

В связи с этим процессы, происходящие при полостном и пристеночном пищеварении , в случае липидов иные, чем в случае белков и углеводов:
1) в ходе полостного пищеварения (в полости тонкой кишки) происходит эмульгирование липидов, образование мицелл и гидролиз триглицеридов до моноглицеридов и жирных кислот под действием панкреатической липазы (а также гидролиз фосфолипидов и эфиров холестерина под действием соответствующих панкреатических ферментов);
2) в ходе пристеночного пищеварения (на щеточной каемке энтероцитов тонкой кишки) происходит «раздевание» липидов : желчные кислоты отделяются от мицелл, а свободные липиды всасываются.
Таким образом, липиды - самый сложный для переваривания компонент пищи, и их переваривание особенно длительно.

Переваривание нуклеиновых кислот.

Конечные продукты переваривания нуклеиновых кислот, способные всасываться,- основания (пуриновые и пиримидиновые), фосфат и пентозы .
Переваривание нуклеиновых кислот протекает в два этапа:
1) полостное пищеварение: в полости тонкой кишки нуклеиновые кислоты под действием панкреатических нуклеазпостепенно расщепляются до нуклеотидов;
2) пристеночное пищеварение: под действием нуклеотидаз нуклеотиды расщепляются до фосфата и нуклеозидов, а затем под действием нуклеозидаз нуклеозиды расщепляются до пентоз и оснований (пуриновых и пиримидиновых). Нуклеотидазы и нуклеозидазы, как и другие ферменты пристеночного пищеварения, вырабатываются железами стенки кишечника.

ЗНАЧЕНИЕ ПРИСТЕНОЧНОГО ПИЩЕВАРЕНИЯ:

(1) высокая скорость гидролиза,

(2) в стерильной среде, т.к. микробы не проникают в «щеточную каемку» и не могут питаться продуктами гидролиза, которые

(3) тут же всасываются, т.к. заключительные стадии гидролиза сопряжены с транспортом мономеров через клеточную мембрану в энтероцит.

Пищеварение - процесс механической и химической переработки пищевых продуктов в пищеварительном тракте. Механическая переработка - это смачивание и размельчение пищи. Химическая переработка - это расщепление питательных веществ (переваривание) путем ферментативного гидролиза белков до аминокислот, углеводов до моносахаров; жиров до глицерина и жирных кислот, т.е. до элементарных частиц питательных веществ, способных всосаться в кровь и лимфу через стенку кишечника.

Продвижение пищевого комка по пищеводу обусловлено сокращением мышц пищевода. Кольцевой и продольный слои мышц пищевода при попадании в него пищи сокращаются не одновременно. Выше расположения пищевого комка слои мышц сокращаются, в то время как мышцы, расположенные ниже его, находятся в расслабленном состоянии. Возникает волна перистальтики, которая, распространяясь по пищеводу, продвигает пищевой комок и как бы «выжимает» его из пищевода в желудок.

Полостное пищеварение представляет собой гидролиз питательных веществ под влиянием ферментов пищеварительных соков, изливающихся в полость желудка и кишечника. Полостное пищеварение характерно для желудка, но оно происходит и в кишечнике, хотя там существует и иная форма - пристеночное пищеварение.

Пристеночное пищеварение - следующий этап полостного, оно обеспечивает промежуточную и заключительную стадии гидролиза питательных веществ. Слизистая оболочка стенки тонкого кишечника образует огромное число ворсинок, которые в свою очередь покрыты микроворсинками. На этой «щеточной кайме» адсорбированы молекулы ферментов, ориентированные определенным образом. Поэтому поверхность кишечника - это огромный активный пористый катализатор, который обеспечивает дальнейший гидролиз продуктов полостного пищеварения прямо на мембранах клеток кишечного эпителия. Воздействию ферментов, адсорбированных на микрововорсинках, могут подвергаться только небольшие по размерам части молекул, полученные при полостном гидролизе. Огромная поверхность пористого катализатора ускоряет процессы пищеварения, облегчает всасывание и переход к внутриклеточному пищеварению в тех случаях, когда оно имеет место.

Внутриклеточное пищеварение - филогенетически самый древний тип пищеварения. Гидролиз остатков молекул питательных веществ происходит под влиянием внутриклеточных ферментных систем. Так, например, небольшие по размерам обломки молекул белков - олигопептиды - поступают в клетки слизистой кишечника. Там происходит их гидролитическое расщепление до аминокислот, которые и поступают в кровь воротной вены. Печень - посредник между пищеварительной системой и клетками.Однако продукты переваривания, поступившие в жидкие среды организма, кровь и лимфу, все еще токсичны для организма. И если бы они сразу становились достоянием клеток, они убили бы нас в течение примерно 72 часов. Только пройдя дальнейшие необходимые превращения в печени, продукты гидролиза могут стать участниками обмена веществ в клетках организма. Лишь глюкоза, продукт переваривания углеводов, может сразу усваиваться клетками.